PATOLOGÍA DE OVARIO Y MAMA
CÁNCER CERVICOUTERINO
Definición: Alteración celular que se origina en el epitelio del
cérvix que se manifiesta inicialmente a través de lesiones
precursoras de lenta y progresiva evolución, las cuales progresan
a un cáncer in situ o un cáncer invasor en donde las células con
transformación maligna traspasan la membrana basal
Incidencia: 3er lugar en países desarrollados. En méxico es el 2do
cáncer más frecuente.
Edad media 51 años.
Factores de riesgo: infección por virus de papiloma humano
(principal) – 16 (carcinoma escamoso), 18 (adenocarcinoma) 
más oncogénicos, edad (25-64años), múltiples parejas sexuales,
no se han realizado prueba de papanicolau, inicio de vida sexual
sin protección sobre todo en edad temprana <18 años (por la
metaplasia escamosa –protección-, cambio normal en jovencitas y
ocurre entre los 17 años pero se puede retrasar hasta los 20) y +6
parejas, infecciones de transmisión sexual, mala alimentación,
multiparidad, nivel educativo bajo, obesidad, tabaquismo.
Oncogénesis: cáncer epidermoide cervicouterino  ocurre en
unión escamocolumnar  a partir de una lesión displásica previa.
Anatomía patológica:
-Aspecto macroscópico: en fases iniciales, no posee
características específicas macroscópicas que permitan el dx, pero
se puede hacer mediante citología exfoliativa, colposcopia y
biopsia.
En su forma precoz: presenta una eritroplasia (mancha roja) en las
proximidades del orificio cervical externo. ERITROPLASIA:  tiene
varias presentaciones  1. Zona roja, elevada y sangra al roce
(por vascularización). 2. Zona de aspecto granular y de
consistencia dura que sangra con facilidad al contacto. 3. Pequeña
úlera de superficie granulosa y fácilmente sangrante.
El cancer cervicouterino INICIA frecuentemente en el círculo
escamoso – cilindrico, que está situado en las proximidades del
orifico cervical externo
Pero en otras ocasiones se inicia en el conducto endocervical
donde pasa inadvertido.
En fases avanzadas hay dos presentaciones:
Exofitica – más común, 63%, crecimiento hacia la superficie por
eso adopta aspecto vegetante como colliflor. Las masas que las
componente son friables, sangran y se necrosan
Endofitica: crece hacia adentro, forman zonas induradas, nodulos
o ulceras. 36%.
La edad tiene que ver con la ubicación, en las posmenopáusicas
es más común en el conducto endocervical y en edad
reproductiva sucede en parte ectocervical.
El tipo histológico también tiene que ver con la ubicación:
Adenocarcinoma – más comun en endocervical pero no es de ley.
Carcinoma escamoso – mas comun en el ectocervical.
Cancer en el conducto endocervical:
-el cuello adopta forma de tonel, en las fases avanzadas el OCE
está dilatado y se ven masas vegetantes y friables. Puede adoptar
un crecimiento: vegetante papilar 41%, ulceroso, nodular,
polipoideo.
Anatomia patológica – aspecto microscópico : dos variedades de
carcinomas cervicouterino más frecuentes  carcinoma de
células escamosas (epidermoide, más frecuente 75%) y
adenocarcinomas.
-carcinoma de celulas escamosas (que reviste el ectocérvix) –
MÁS FRECUENTES. La disposición o arquitectura es tan
caracteristica que el dx se hace con facilidad, el limite entre el
epitelio y estroma es muy irregular, en epitelio de superficie se
pueden ver nidos o cordones alejados de la superficie, y en el Sarcomas y otros tumores raros:
estroma hay una inflamación muy notoria que genera una - Aparece casi exclusivamente en mujeres jóvenes
reacción inmunitaria hacia los antígenos tumorales, por eso esto - Los leiomiosarcomas, sarcomas del estroma
puede condicionar al pronostico del carcinoma. El epitelio puede endocervical, los sarcomas heterologos,
estar destruido por necrosis, el dx no puede basarse solo en la carcinosarcomas y el adenosarcoma mulleriano son
disposicion desordenada de la arquitectura – puede haber perdida tumores raros del cuello uterino.
de estratificacion normal de epitelio, nucleos voluminosos o - Los linfomas primarios del cuello uterino son muy
hipercromaticos, perlas epiteliales o globos córneos. raros, los metastásicos son excepcionales.
Clasificación histológica del carcinoma escamoso: Extension y metastasis:
- Carcinoma queratinizante: con queratina y esto hace Directa local: se origina comunmente de neoplasia intraepitelial.
que posea las perlas de queratina, y nidos de epitelio (hacia la vagina o lateralmente hacia los parametrios - tejidos que
escamoso neoplasico. Constituido por celulas unen al útero – lig uterosacros y cardinales) y vía linfática. Mas
semejantes a las que componen el estrato espinoso del comunes.
epitelio escamoso normal. Perlas: zonas de Via hematógena. Mas rara.  pulmonares, óseas. (vascular)
queratinización Parametrios es por via directa.
- No queratinizante: tambien se ven los nidos de epitelio Vagina es por continuidad o via linfática.
escamoso, no se encuentran las perlas “pelvis congelada”: todo el espacio paracervical o parametrios
Adenocarcinomas (deriva de epitelio cilíndrico que reviste está invadido
endocérvix): se origina a partir de las células endocervicales – La mayoría de las muertes es por insuficiencia renal por
están ocultos, cuello uterino tiene forma de barril palpable. Las obstrucción ureteral que es por una infiltración neoplásica.
glandulas y celulas endocervicales se hacen mas bajas y tiene
forma esferica, los nucleos son grandes e hipercromaticos, se ha
perdido relacion normal en el volumen citoplasma – núcleo.
Estroma está infiltrado de leucocitos y células plasmáticas.
Clasificacion histologica de adenocarcinoma:
- Adenocarcinoma mucinoso: MÁS COMÚN. Subtipos:
endocervical, intestinal, celulas en anillo de sello
- Adenocarcinoma endometroide (1/3 de los casos) –
subtipo endometroide con metaplasia escamosa
- Adenocarcinoma de celulas claras 10%
- Minima desviacion de adenocarcinoma – endocervical
(adenoma maligno) y endometroide
- Adenocarcinoma seroso
- Carcinoma mesonéfrico
- Carcinoma velloglandular bien diferenciado
- Otras: carcinoma adenoescamoso, carcinoma de
células en vidrio esmerilado, mucoepidermoide,
adenoide quístico, adenoide basal. Tumores tipo ERROR EN TABLA: Estadio 1: confinado a cérvix – útero
carcinoide, carcinoma de células pequeñas y carcinoma - 1b: ya se ve sin microscopio, pero que sea mayor que
indiferenciado. las medidas de 1a 1 y 1a 2.
- 1b2 (le falta): mayor de 4cm
Todos confinados al cérvix en estadio I.

MICROINVASIÓN:
- La clasificación recomendada por la FIGO identifica el
carcinoma microinvasivo con el estadio Ia (lesiones
visibles solo con microscopio) y lo define como un
carcinoma que no es visible a la infección clinica, que
en uno o más lugares penetra en el estroma a una
profundidad de la membrana basal que no supera a los
5mm, y con una extensión horizontal en superficie no
superior a 7mm.
- Estadio 0: es un Cáncer IN SITU, aun no se considera
invasor. (corresponde al NIC 3)
- Estadio I a I: cuya penetración en profundidad es de
3mm o menos
- Estadio I a 2: la profundidad de la invasión oscila entre
3.1 y 5mm.
- En ambos grupos la extensión horizontal no debe
superar los 7mm.
Prevención primaria y secundaria:
- Primaria – vacuna vs VPH
- Uso de condon
- Evitar consumo de tabaco
- Secundaria - Detección oportuna y tratamiento
Diagnostico
Citologia cervicovaginal o papanicolau (método + efectivo en el
cribado del CaCu) si salen anormales, sospecha  realizar
colposcopia y si es de alta malignidad  hacer BIOPSIA dirigida
por sacabocado o piezas de conización para dx definitivo)
Pasos: Citologia cervicovaginal  determinacion del VPH 
colposcopia y biopsia
Pacientes con colposcopia poco satisfactoria y una enfermedad
de alta malignidad: realizar conización con criobisturí.
Mujeres con actividad sexual que se les practicó histerectomía
parcial, que se han realizado de forma anual el test de
papanicolau y cuentan con 3 resultados negativos de forma
consecutiva: espaciar la citología cada 2 – 3 años
Se puede dejar de realizar en mujeres mayores de 70 años, que
en los últimos años se han realizado regularmente sus citologías y
cuentan con los últimos 3 resultados negativos o bien en mujeres
que no presentan factor de riesgo.
SINTOMAS
Asintomático – mayoría de los casos.
Metrorragia en etapas tardías – más característico
Hemorragia genital de poca intensidad, tras el coito o tras
periodos menstruales.
Leucorrea: flujo seroso, purulento o mucoso, fétido.
Mezcla de sangre y flujo aspecto de “agua de lavar carne”
Dolor pélvico, disuria, hematuria, rectorragia, estreñimiento.
Sangrado intermenstrual, postcoital, postmenopáusico
Secreciones vaginales acuosas teñidas con sangres
De forma intermitente, conforme crece el tumor, la hemorragia se
intensifica
Casos avanzados: hidronefrosis por obstrucción ureteral y uremia
Tx sintomatico: para hemorragia abundante usar combinación de
Monsel y taponamiento vaginal o acetona tópica para obtener
hemostasia.
Inspección: se manifiesta como lesión exofítica ulcerada o no. Se
encuentra en las inmediaciones del orificio cervical externo, pero
puede localizarse en el conducto cervical. Pueden verse lesiones
exofíticas o endofíticas, como una masa polipoide, tejido papilar o
que el cuello uterino tenga forma de barril. Utero se palpa
aumenta y cenagoso.
SIMULADOR de: masa polipoide, tejido papilar, ulcerado,
leiomioma, pólipo cervical (ectocervical), sarcoma o leiomioma
uterino prolapsado, vaginitis, eversión del cuello uterino,
cervicitis, amenaza de aborto, placenta previa, condiloma
acumado
FACTOR PRONÓSTICO
Tamaño tumoral, profundidad de la invasión tumoral, invasión
linfática y vascular, adenopatías,  mas importante: estadio
clínico
TRATAMIENTO
-estadios iniciales: Ia: es de elección CONIZACIÓN y/o
HISTERECTOMÍA.
-radioterapia es útil en estadios iniciales
Es quirúrgico el cáncer cervicouterino si es MENOR A 4 CM y sin
afectación a los parametrios.
Para carcinoma in situ (lesión en la que todo el epitelio o la mayor
parte de él muestra el aspecto celular de carcinoma, no hay lesión
del estroma subyacente)  tx conservador o definitivo. / si no hay
paridad satisfecha: conización (resección de la zona de
transformación del cuello uterino con una profundidad no menor
a 5mm) / definitivo: histerectomía
ESTADIO 1A 1: carcinoma microscópico, invasión de estroma de
menos de 3mm  tx: conización o histerectomía extrafascial
(extirpación del útero por fuera de su fascia), con conservación de
ovarios en mujeres jóvenes / sin paridad satisfecha: conización /
contraindicación de cirugía: braquiterapia. Disección linfática NO
está indicada.
ESTADIO 1B1: lesión macroscópica, que mida menos de 2cm: sin
paridad satisfecha: traquelectomía (extirpación del cuello cervical)
+ linfadenectomía pélvica / paridad satisfecha: histerectomía
radical o tipo C + llinfadenectomía pélvica. / con paridad
satisfecha: histerectomía radical o tipo C (se quita útero, cérvix y
tejido parametrial y parte superior de la vagina) + linfadenectomía
pélvica / contraindicación a cirugía: radioterapia externa y
braquiterapia
ESTADIO AB1 > 2cm y ESTADIO IIA1 (aun no invade parametrios
pero ya es visible): si NO existe contraindicación para la cirugía –
histerectomía radical (utero, cérvix, tejido paramentrial, parte
superior de la vagina) y linfadenectomía pélvica + linfadenectomía
pélvica y paraaórtica. /si hay contraindicación de cirugía:
radioterapia externa y braquiterapia intracavitaria.
ESTADIOS IB2, IIA2, IIB, III, IVA (Invasión de parametrios, invasión
de pared pélvica y extensión fuera de pelvis): radioterapia y
quimioterapia concomitante. (mayor a 4cm tx qx ya no aplica)
ESTADIO IVB (extensión a órganos a distancia): tx paliativo,
quimioterapia y radioterapia con la finalidad de reducir los
síntomas y mejorar calidad de vida.
PROCEDIMIENTOS NECESARIOS
- Conización: para dx de estadios incipientes y planificar
tx en estadio Ia
- Inspección de cuello uterino y vagina: con especulo.
Ver vol del tumor, si se extiende a vagina o endocervix
- Tacto vaginoabdominal y rectoabdominal: veerificar
estado de parametrios y lig uterosacros, comprobando
la movilidad del útero. La inspección neoplasica:
palpacion de nodulos DUROS E INDOLOROS.
Procedimientos opcionales (no hacerles mucho caso, dijo que con
la biopsia tienes):
- Pielogravia intravenosa: hidronefrosis. Solo si hay SC.
- Cistoscopia y rectosigmoidoscopia: solo si hay
sospecha clinica. No imprescindible en estadio I.
- TAC: metástasis.
- RM: determina volumen del tumor y la invasión de los
parametrios.
- Linfografía
- Punción y AAF
- TAC-PET: dudas en RM o TAC. Relaciona anatomico y
metabolico. Deteccion enfermedad a nivel ganglionar
- Laparotomía y laparoscopia:
- Ganglios escalenos
Datos de laboratorio:
Analisis de sangre con determinacion de urea y creatinina, y
analisis de orina.
Otros como marcadores tumorales, analisis de ADN, ploidia, fase S
y tipificacion de VPH y oncogenes  pronóstico
 Estadio 1: supervivencia 94%
Estadio 4: supervivencia 22%
Presencia de células neoplásicas en espacios vasculares y
extensión a ganglios linfáticos: otros factores desfavorables
Vigilancia: exploración física cada 3 meses en los primeros 2 a 3
años.  vulvoscopia (cada año)  estudios radiológicos para
identificar alguna recidiva tumoral.
Recidivas:
- Recidivas vulvares: más comunes, se hace ablación
operatoria
- Recidivas a distancia: mal pronostico a ganglios
inguinales, son pocos, quimioterapia paliativa
Cáncer cervical y embarazo:
- 1 caso por cada 20,000 embarazos, poco común
- Síntoma principal: metrorragia, pero al inicio son
asintomáticos. Cuando se presenta metrorragia es un
cáncer invasor,ya está avanzado.
- Examen con colposcopia y biopsia
- Tratamiento: depende del momento de la gestación en
que se establece el diagnóstico y estadio de la
enfermedad
- Si se dx en los dos primeros trimestres: tx con cirugia o
radioterapia
- Si es al final del segundo trimestre o > 20 semana:
terminación embarazo, maduración fetal y cesárea
Prevención:
- Primaria: se basa en la administración de vacunas vs
VPH, Consiste en la detección de lesiones precursoras
o Educación para la salud
o Vacunación contra los VPH más frecuentes
o Eliminación del epitelio metaplásico del
cuello uterino (zona de transformación) 
ahí se originan epidermoides
o Tetravalente: previene el cáncer de cuello
uterino, protege contra los tipos 6, 11, 16,
18
o Bivalente: cáncer de cecrvix, 16 y 18
o Recomendaciones para aplicación vacuna:
lo ideal es aplicarla a niñas de 11 a 12 años
o 9 a 14 años
o Esquema de vacunación: niñas de 11 a 12
años con 3 dosis, 1ra en el día 0, luego al
mes, y la 3ra 3 meses después de la primera
dosis.
o Pierde la eficacia años después mayores,
porque ya se estuvo expuesta al virus.
CÁNCER DE OVARIO
Definición: ocupa el 3-4to lugar en frecuencia, primer causa de
muerte por cancer ginecologico, 90% es epitelial, su incidencia
aumenta entre los 65 y 80 años.
Factores de riesgo: edad, historia familiar de cáncer de ovario,
nuligestas, mutaciones del BRCA1 y BRCA2, inducción de ovulación
Pronóstico: Factores protectores: multipariedad, síndrome de ovarios
Factor más importante: estadio en que se encuentre políquisticos, anticonceptivos orales, ligadura tubárica y la
histerectomía debido a disminución de la ovulación, ooforectomía
VARIEDADES HISTOLÓGICAS
- EPITELIAL: 75% de los tumores malignos y benignos del ovario
(tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario).
Variantes:
o Serosos 60-80%. MAS FRECUENTES. 
cistoadenoma, cistoadenocarcinoma: tienen
cuerpos de psamoma (son calcificaciones en
tumores bien diferenciados, es de buen
pronostico).
o Mucinosos: 25%, la mayoría son benignos
(cistoadenomas) quiste multiloculados llenos de
mucinosa, se asocian a pseudomixoma peritoneal,
afección asociada con neoplasia mucinosa ovárica.
Puede deberse a tumor mucinoso primario
extraovárico.
o Endometroides 20% (endometrioma, carcinoma),
la mayoría son malignos, 10% asociado a
endometriosis
o De células claras 5% tumores más frecuentes en
endometriosis.
o Tumor de brenner < 1 %. Mayoría son benignos,
con nidos de células transicionales – componente
epitelial.
- GERMINAL
o Segundo grupo en frecuencia 15-25% de tumores
ováricos de MUJERES JÓVENES
 Teratoma: tumoración más frecuente
en este grupo jóvenes, mayoría son
benignos – contienen: tejido
ectodérmico glándulas sebáceas
sudoríparas, pelo y tejidos derivados
del neuroectodermo
 Disgerminoma: derivan de la celula
germinal. TUMOR MALIGNO MÁS
FRECUENTE.
 Tumor del seno ectodérmico.
ALTAMENTE MALIGNO
 Coriocarcinoma: es infrecuente
 Gonadoblastoma 90% de los casos,
derivan de gonadas disgeneticas
comprobandose comosoma Y como
en sx de Swyer
- TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES ESTROMA
o Suponen 5% de todos los tumores
o reproducen estructuras propias del folículo
ovárico o del testiculo y son capaces de producir
sus propias hormonas
 De la granulosa: la mayoría son
unilaterales y malignos de bajo grado,
contiene lo cuerpos de Call Exner,
producen estrógenos por lo que da
una clínica de pseudopubertad precoz
(amenorrea, metrorragia e
hiperplasia endometrial).
 De la Teca fibroma: benignos el 50%,
producen estrógenos – androgenos
se asocian a ascitis 40%
 Androblastoma: reproducen
elementos testiculares, pueden ser
derivados de las celulas de sertoli, de
leydig o mixtos, el 50% produce
andrógenos y por ello; acné,
 hipertrofia del clítoris, atrofia sexual
secundaria, oligomenorrea y suelen
ser benignos.
- TUMORES METASTÁSICOS: suponen el 5% de los tumores
ováricos. Los mas comunes son de origen mulleriano, útero,
trompa, ovario contralateral, peritoneo pelvico.
o Los primarios extramullerianos: mama y tracto
gastrointestinal como colon, estómago, vía biliar y
páncreas.
- TUMORES DEL MESÉNQUIMA SEXUALMENTE
INDIFERENCIADO: Sarcomas, leiomiomas, hemangiomas,
lipomas
CLÍNICA:
- masas anexiales inexplicables, meteorismo abdominal inexplicable, CÁNCER DE VULVA
cambios en hábito intestinal, perdida de peso no intencional, dolor
Generalidades:
abdominal inexplicable, distensión abdominal.  con síntomas significa que
- Poco frecuente.
ya está avanzado el tumor. Lo ideal es hacer una buena historia clínica,
- 5% de los cánceres ginecológicos
exploración ginecológica bimanual (por si se toca algo) y luego ya una
- Maxima aparicion en la POSMENOPAUSIA (65-75)
sonografía como screening.
- Tiene mayor aparición en zona de uretra y clítoris por la
DIAGNÓSTICO
susceptibilidad del epitelio no queratinizante.  es un
-us, tomografia, tomografia multicorte, RM, PET, PET-CT, marcadores
epitelio más fino y da como resultado facilidad de infección por
tumorales CA-125 (se pide cuando se sospecha de cancer epitelial, en
VPH.
personas mayores) y en jóvenes se pide: alfa feto proteina, antigeno
- En mujeres jovenes: la enfermedad invasiva está asociada con
carcinomebrionar y gonadotropina coriónica
TRATAMIENTO enfermedad preinvasiva
Marcadores: son de seguimiento. No de dx.
- Citorreducción óptima: resección completa de la enfermedad - En pacientes mayores: la enfermedad invasiva crece en un
US pélvico y abdominal: importante en la evaluación inicial. Limitado en la
sin tumor residual macroscópico campo de liquen escleroso
estadificación. Los siguientes hallazgos sugieren cáncer: un componente
- Citorreducción primaria: cuando se realiza resección de CARCINOMA ESCAMOSO VULVAR: 86% de los tumores y sus lesiones
sólido, excecrencias en la superficie, tamaño > 6 cm, forma irregular, baja
volumen tumoral macroscopico en la cirugía estapificadora precursoras. Otros: carcinomas verrugosos, de glándulas de bartholin y
resistencia vascular detectada por estudios de flujo Doppler tranvaginales
inicial. retrales, carcinomasbasocelulares, carcinomas de Merkel, adenocarcinomas
TC: 1era elección en estadificación. Valorar localización de tumor, sitios
- Citorreducción de intervalo: cuando se realiza la de tipo mamario, melanoma, carcinomas indiferenciados.
potenciales de implantes peritoneales, linfadenopatía y a órganos sólidos.
citorreducción posterior a 3 a 4 ciclos de quimioterapia - Factores de riesgo: tabaquismo, px inmunosuprimidas,
RM: mejor diferenciación de tejidos, muy adecuada para evaluación pélvica
neoadyuvante. antecedentes de cáncer cervical, VPH 16, 18, 31, 33, 35 y 51,
e invasión a órganos vecinos (estadios I Y ii).
- Citorreducción secundaria: cuando se realiza resección de aumento VIN, liquen escleroso
Biopsia: no se recomienda de rutina, se recomienda quitar todo el tumor.
volumen tumoral microscópico en una paciente que se Anatomía patológica y biología molecular
Estadificación:
documentó recurrencia de la enfermedad por primera vez. - Puede ser ulcerado o nodular
Si se sospecha de estadio temprano: laparoscopia
- Citorreducción subóptima: cuando en el abdomen de la - Lesiones predominantemente exofitica y de tamaño muy
Para canceres en estadios tempranos: extirpar el epiplón infracólico, y
paciente quedan nódulos residuales mayores de 1cm de grande
deben tomarse muestras en ganglios pelvianos y paraaórticos
diámetro. - Histologia: bien diferenciado, con células escamosas grandes,
- Cirugía de segunda vista: reevaluación quirúrgica que consta citoplasma abundante, con formación de perlas córneas.
de una revisión minuciosa de la cavidad peritoneal y del - Molecular: mutaciones p53, VPH16, amplificación EGFR 67%,
espacio retroperitoneal en pacientes con CEO avanzado sin HER 2 47%.
evidencia clínica ni radiológica de tumor posterior a Se clasifica en:
citorreducción primaria y quimioterapia. - asociado a VPH: mas frecuente por tipo 16, tiende a afectar a
Etapa I o II : máxima citorreduccion quirurgica seguida de quimioterapia mujeres más jóvenes.
Etapas EC IA Y IC CON PARIDAD NO SATISFECHA: PRESERVAR ÚTERO - no asociado a VPH: mas frecuente. Son de tipo queratinizante
Etapa III: LINFADENECTOMIA SISTEMÁTICA en su mayoria o baseloide o condomatosa menos frecuente.
EN ENFERMEDAD TRANSCELOMICA AVANZADA (CARCINOMATOSIS): Con frecuencia se asocian a VIN.
citorreduccion primaria Precursores de la neoplasia intraepitelial vulvar:
Criterios de resecabilidad de Nelson: contemplan factores con bajas - clásicos (usual o bowenoide). Alta proporción por VPH.
probabilidades de citorreducción óptima por TAC de tórax, abdomen y - Diferenciado simple: VPH negativos, carcinomas
pelvis, los criterios son: queratinizantes/no queratinizantes, asociados a hiperplasia
- Engrosamiento del epiplón mayor (omental cake) escamosa.
- Enfermedad de > 2cm en el mesenterio del intestino delgado, Clíninca y diagnóstico:
superficie hepática, diafragma y transvacidad de los epiplones. - primer sintomas: PRURITO 80%
- Implantes pericárdicos o pleurales y en la porta - tumoración 45%
- Involucro del bazo - dolor 25%
- Ganglios paraórticos - ulceración – sangrado 15%
- Ascitis masiva - disuria 10%
- Ca 125 > 1,000 U/mL. - masa inguinal 3%
DIAGNÓSTICO:
 - BIOPSIA frente a toda lesión vulvar con cambios de coloración o Pigmentadas, color negro/marrón oscuro, bordes
(roja-blanca-pigmentada) y lesiones sobreelevadas exofíticas o borrosos, borden dentados, sobreelevadas,
erosivas / ulceradas ulceradas
- colposcopia
ESTADIFICACIÓN
Estadio 0: in situ
Estadio I: tumor confinado en la vulva.
Estadio IA: lesiones que miden <2cm confinadas en la vulva o el perineo,
con invasión estromal de <1,0mm, sin metástasis ganglionares.
Estadio IB: lesiones que miden >2cm o con invasión estromal de >1,0mm,
confinadas en la vulva o el perineo, sin compromiso ganglionar.
Estadio II: tumor de cualquier tamaño con diseminación a las estructuras
perineales adyacentes (tercio inferior de la uretra, tercio inferior de la
vagina, ano) sin compromiso ganglionar.
Estadio III: tumor de cualquier tamaño con diseminación a estrcutras
perineales o sin diseminación y con compromiso ganglionar inguinofemoral.
Estadio IIIA(i): metástasis en 1 ganglio linfático que mide >5mm
Estadio IIIA(ii): metástasis en 1-2 ganglios linfáticos que miden < 5mm
Estadio IIIB(i): metástasis en 2 o más ganglios linfáticos que miden >5mm
Estadio IIIB(ii): metástasis en 3 o más ganglios linfáticos que miden <5mm
Estadio IIIC: compromiso ganglionar con diseminación extracapsular.
Estadio IV: tumor con invasión de otras estructuras regionales (dos tercios
superiores de la uretra o dos tercios superiores de la vagina) o lejanas.
Estadio IVA(i): tumor con invasión de alguna de las siguientes estructuras:
parte superior de la uretra, mucosa vaginal, mucosa vesical o mucosa recta;
o fijación al ilíaco.
Estadio IVA(ii): tumor con fijación a los ganglios linfáticos inguinofemorales
o ulceración de estos.
Estadio IVB: cualquier metástasis a distancia, incluso en los ganglios
linfáticos pélvicos.

Factores pronósticos: afectación linfática, metástasis bilaterales, invasión

extracapsular y tamaño. Existe relación entre tamaño del tumor y
afectación ganglionar.
Tratamiento:
- cancer de vulva inicial (I y II):
o cáncer de vulva microinvasivo (IA): escisión amplia
(+radical)
o cáncer de vulva IB – II:
 tx de lesión primaria: escisión local
amplia radical, vulvectomía radical
 tx de ganglios inguinales:
linfadenectomía inguinofemoral
ipsolateral
o radiación pélvica y de los ganglios inguinales: a
una micrometástasis (>5mm de diámetro),
diseminación extracapsular, dos o más
micrometástasis (<5mm)
- cáncer de vulva avanzada (estadios III-IV)
o tratamiento de los ganglios linfáticos inguinales –
liinfadenectomía bilateral inguinofemoral,
radiación adyuvante inguinal y pélvica,
quimioterapia
o tratamiento de la lesión primaria (después de la
disección de ganglios): extirpación de lesión,
quimioterapia, quimiorradioterapia
MELANOMA DE LA VULVA
- 5-7% de los cánceres invasores vulvares
- >70 años
- 90% raza blanca
- Se consideran lesiones sospechosas: