Marco Paolo Mazzini Berra R1 TyO

MÓDULO DE RODILLA
Octubre 2020
CHMH

ENFERMEDAD DE OSGOOD-
SCHLATTER Y SÍNDROME DE
SINDING LARSEN JOHANSSON
INTRODUCCIÓN
 Osteocondrosis o apofisitis por tracción de la
rodilla.
 Lesiones por sobreuso, microtraumatismos
repetidos por tracción de los tendones, durante la
fase rápida de crecimiento.
 Pacientes pediátricos, deportistas, con alta
demanda del mecanismo extensor de la rodilla.
OSTEOCONDROSIS

 Alteración en la osificación endocondral de los

núcleos secundarios epifisarios con alteraciones
en la condrogénesis y osteogénesis.

 Etiología multifactorial
 Trastornos circulatorios
 Microtraumatismos
 Terreno constitucional (metabólica)
 Infecciones
OSTEOCONDROSIS

 Alteración en la osificación endocondral de los

núcleos secundarios epifisarios con alteraciones
en la condrogénesis y osteogénesis.

 Etiología multifactorial
 Trastornos circulatorios
 Microtraumatismos
 Terreno constitucional (metabólica)
 Infecciones
APOFISITIS POR Articulaciones sometidas a cargas cíclicas y/0

TRACCIÓN
Lesiones subagudas
Efectos lesivos de, insidiosas
sobre
violentas fisis de
forma y crónicasy
crecimiento
cotidiana
centros de osificación secundarios

Masa muscular
Aumento deporte variable según
competitivo en niños y edad,
adolescentes con Presencia de cartílago de proporciones
aumento en la crecimiento; epífisis y corporales
incidencia de lesiones apófisis cartilaginosas variables.

Condiciones Unión tendón-

estructurales y hueso con
funcionales interfase
periarticulares cartilaginosa
 APOFISITIS POR
TRACCIÓN

 Inflamación del centro apofisiario de osificación

secundario en el punto de inserción de la unidad
músculotendinosa, a consecuencia tensión excesiva y por
aplicación repetida de fuerzas durante periodos
prolongados.

 Existe irritación crónica o microfracturas en la unión

osteocartilaginosa; perturbando la osificación endocondral
fisiológica, con secuelas como irregularidades o
fragmentaciones.
ENFERM
EDAD DE
OSGOOD
-
SCHLATT
ER
HISTORIA
 Se describió por primera vez en 1903 de manera simultánea e
independiente por los doctores Robert Bayley Osgood y Carl Bernhard
Schlatter.

 El Dr. Osgood escribió sobre los cambios óseos en el tubérculo tibial con
una revisión de 10 pacientes en su tiempo laborando en el Hospital
Infantil de Boston.

 “Es posible tener una separación parcial del tubérculo y la

interferencia con la función normal sea tan leve que la afección a
menudo no se reconozca y el diagnóstico se haga de bursitis o
periostitis. La evidencia radiográfica de esto es aparentemente
indiscutible y el cuadro clínico absolutamente consistente con la
verdadera condición.”
HISTORIA
 El Dr. Schlatter publicó sus observaciones de 7 pacientes con
separación de la apófisis anterior (pico) de la tibia superior.

 “... estas lesiones representan un perfil clínicamente bien

delimitado de la enfermedad cuyo complejo de síntomas es en la
mayoría de los casos simple y fácil de diagnosticar sin el uso de
radiografías”
DEFINICIÓN

 Se trata de una osteocondrosis que afecta el

núcleo de osificación secundaria de la
tuberosidad anterior de la tibia en la zona de
inserción del tendón rotuliano, debido a tensión
repetitiva proveniente del cuádriceps y avulsión
crónica de la misma.
EPIDEMIOLOGÍA
 Edad
 Niños 12-15 años
 Niñas 9-13 años

 Género
 Más común en sexo masculino, sin embargo actualmente la
prevalencia es similar respecto al género.

 Localización
 Bilateral 20-30%

 Factores de riesgo
 Práctica habitual actividades deportivas (20% vs 5%)
 Crecimiento acelerado
ANATOMÍA
 Se caracteriza por dolor e hinchazón en el
tubérculo tibial, el punto de inserción del
tendón rotuliano.
FISIOPATOGENIA

 PUBERTAD

 Periodo de crecimiento acelerado donde el crecimiento  óseo y

muscular no es armónico.
 Los tendones relativamente cortos generan mayor fuerza de tracción
en las apófisis, creando cargas submáximas de tracción repetida, lo que
genera inflamación y lesión de las apófisis.

 La avulsión de la tuberosidad tibial puede ocurren en la fase de

preosificación o la fase de osificación.
 A medida que se deposita callos durante la curación, el tubérculo puede
volverse marcadamente pronunciado y producir dolor.
FISIOPATOGENIA
 La avulsión crónica provoca la separación de la inserción del
tendón rotuliano proximal del tubérculo tibial, lo que resulta en
elevación 

 A) Normal. 

 B) Afectado, con fragmentación del centro de osificación. 

 C) Osículo se separa de la porción anterior del centro de osificación

de la tuberosidad principal, la región de separación se rellena con
tejido fibroso y fibrocartilaginoso, que generalmente se osifica solo
si se alivia la tensión.
  El área apofisiaria puede volverse fibrosa,
creando una pseudoartrosis localizada
(huesecillos persistentes separados), o
puede mostrar unión ósea completa con
agrandamiento leve de la tuberosidad
tibial.

a) Aspecto del centro de osificación secundario de la tuberosidad tibial

b) Fragmentación del centro de osificación secundario
c) Curación completa y fusión de la apófisis con la tuberosidad
d) Oscículo libre
FISIOPATOLOGÍA
 Ehrenborg y Lagergren describió cuatro etapas
radiológicas en la maduración de apófisis tibial:

 Estadio cartilaginoso (0 – 11 años)

 Estadio apofisario (de 11 a 14 años)
 Etapa epifisaria, la apófisis tibial se fusiona con la
epífisis tibial (de 14 a 18 años)
 Etapa ósea (> 18 años).
 Con trabajo en cadáveres Ehrenborg
 Fibras se unen distalmente al fibrocartílago, en el tendón
rotuliano tienen alta resistencia a la tracción.

 Una fuerza traumática provoca la fractura del centro de

osificación secundaria de tuberosidad tibial y no una fractura a
través de la placa proximal de crecimiento.

 Otros factores que pueden estar relacionados con el

desarrollo de la Enfermedad de Osgood-Schlatter
 Inserción más proximal del tendón rotuliano
 Unión a un área más amplia de la tibia
 Rótula alta.
 La rótula alta requiere una mayor fuerza del cuádriceps
para una extensión completa, lo que puede contribuir al
estrés apofisario.
CUADRO CLÍNICO
 Dolor anterior de la rodilla que inicialmente es de baja
intensidad e intermitente hasta llegar a limitar la actividad
física.
 Además de la presencia de una masa evidente en la zona
correspondiente a la tuberosidad anterior de la tibia.
 Factores que pueden exacerbar el dolor
 Traumatismo directo
 Arrodillarse
 Correr, saltar, ponerse en cuclillas
 Subir escaleras

 La afectación suele ser asimétrica aunque existe bilateralidad

del 25-50% de los casos.
EXPLORACIÓN
FÍSICA
 El examen físico revela dolor a la palpación,
hinchazón local y prominencia en la zona de la
tuberosidad tibial.

 El dolor se puede reproducir con la extensión del

rodilla contra resistencia.
 Una vez que la fase aguda se cura, el dolor
disminuye y lo único positivo es el hallazgo físico
de una masa anterior.
IMAGEN
 El diagnóstico es primordialmente clínico.

 Herramientas de apoyo ante sospecha clínica y para

descartar diagnósticos diferenciales.
 Fractura apofisiaria tibial aguda
 Infección
 Tumores óseos
 Lesión fisiaria traumática de la tuberosidad tibial
RADIOGRAFÍA SIMPLE
 Proyección lateral de rodilla

 Muestra irregularidades de la apófisis con separación de la

tuberosidad tibial en etapas tempranas de OSS y fragmentación en las
últimas etapas.

 Etapas iniciales.
 Fase aguda, fase en la que se produce la avulsión a través de la porción
cartilaginosa del centro de osificación secundario.
 La inflamación de los tejidos blandos anteriores puede ser el único signo
observado.

 Un osículo óseo puede ser visible en algunos casos después de la

fusión de la epífisis tibial.
ULTRASONIDO
 Datos sugestivos de apoyo diagnóstico
 Tendón patelar engrosado en su porción distal con aumento de la
ecogenicidad
 Área de edema anterior a la tuberosidad tibial y en ocasiones
fragmentación de esta última.
 Hallazgos en la resonancia magnética.
 Hinchazón de los tejidos blandos
 Engrosamiento y edema del tendón rotuliano en su inserción inferior
 Fragmentación e irregularidad del centro de osificación

 En el futuro, con una mayor comprensión, puede desempeñar un papel importante en estadificación y pronosticar
el curso clínico de la enfermedad.
 Su papel en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento es actualmente limitado.

RMN
 Hirano y cols. estudiaron RMN de 30 niños (40 rodillas)
con diagnóstico de OSS, se dio seguimiento a 22
pacientes durante 1 año 6 meses realizando RMN cada 6
meses.
 Propusieron cinco etapas de la enfermedad según las
apariencias de la resonancia magnética:
 normal
 temprana
 progresiva
 terminal
 curativa

RMN
RMN
 A. Normal
 Desarrollo de síntomas sin cambios estructurales en RMN

 B. Temprana
 Sin evidencia de inflamación o porción avulsionada del
centro de osificación
 C. Progresiva
 Avulsión cartilaginosa parcial del centro de osificación
secundario
 D. Terminal
 Presencia de pequeños huesecillos separados

 E. Curativa
 Curación ósea de la tuberosidad tibial.
 TRATAMIENTO
 Afección benigna y autolimitada
 Los síntomas se resuelven una vez que se osifica la placa de
crecimiento
 Evolución habitual de 6-18 meses

 Medidas conservadoras son el pilar de la terapia

 Control del dolor y edema
 Hielo local
 AINES (acetaminofén/ ibuprofeno)
 Almohadilla protectora
 Inyección de dextrosa hiperosmolar 12.5% + lidocaína 1%
 Fisioterapia
 Rehabilitación, estiramiento de los músculos cuádriceps e
isquiotibiales y fortalecimiento cuádriceps
 TRATAMIENTO
 Mejoría gradual con reaparición de los síntomas durante 12-18 meses
antes de lograrse la completa madurez esquelética.

 Retorno a actividades deportivas en la mayoría de los casos, aunque

la severidad del dolor en algunos casos aislados conduce al cese
definitivo de la misma.

 Actividades de bajo impacto como natación o ciclismo para mantener

la condición cardiovascular del paciente en caso de requerirse.

 Ejercicios de flexibilidad de isquiotibiales y cuádriceps mantendrán

ROM de la rodilla y aceleran la recuperación.
TRATAMIENTO
CONSERVADOR
 Medicación oral
 AINES en agudo por breves periodos de tiempo
 Ibuprofeno, Naproxeno, Ketoprofeno

 Inyecciones
 2011, estudio en atletas adolescentes
 Topol et al. Comprobó que tanto la duración de la
limitación deportiva como la duración de los
síntomas mejoran, y es un método seguro.

 Dextrosa 12.5% + lidocaína 1% 0.5ml en intervalos

de 1 cm proximalmente, 3-4 dosis.
 Restricción temporal o ajuste de las actividades deportivas, además del
acolchado del tubérculo tibial.
 Breve periodo de inmovilización controlada en casos de dolor intenso.

 El completo reposo de la actividad deportiva es innecesario y no recomendable.

 Rara vez están indicadas las muletas y los inmovilizadores de rodilla están
contraindicados. 
TRATAMIENT
 Los períodos prolongados de yeso empeoran el resultado final por la atrofia de
los cuádriceps y los músculos isquiotibiales.
O
CONSERVAD
OR
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Se reserva para pacientes que no responden a medidas conservadoras, o no resolución
y persistencia hasta edad adulta.
 Generalmente se realiza después del cierre de la placa de crecimiento tibial proximal.

 Se prefiere la artroscopia a un abordaje abierto por ventajas funcionales y menor

daño de estructuras anatómicas.

 Los procedimientos quirúrgicos incluyen:

 perforación del tubérculo
 eliminación de los fragmentos sueltos
 hueso autógeno
 inserción de clavijas a través del tubérculo
 escisión de la tuberosidad tibial
 TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
 Procedimientos que promuevan la fusión temprana de la apófisis
de la tuberosidad a la diáfisis no están recomendados
 Se ha reportado genu recurvatum

 ABORDAJE ABIERTO

 Escisión de oscículo
 Resección de la prominencia del tubérculo tibial
 • Retorno a actividades deportivas en
aproximadamente 12 semanas.

• Resultados funcionales buenos

• Incisión longitudinal media sobre tubérculo tibial,

seguido de disección perióstica del fragmento óseo
y reparación de tendón rotuliano.

• Vendaje suave y reanudación inmediata de

actividades diarias.
 TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
 ABORDAJE ARTROSCÓPICO

 Se prefiere ante el aborda abierto, menos traumático (tendón

rotuliano)

 El punto de acceso de los portales inferomedial y

pararotuliano lateral se elevó para una mejor visualización e
instrumentación

 Liberación del intervalo anterior con shaver.

 Precaución con cuerno anterior de menisco lateral y el

ligamento intermeniscal.
ABORDAJE ARTROSCÓPICO
Se realiza desbridamiento agresivo en
la porción proximal del tubérculo tibial.
Se desbrida la superficie inflamada
posterior del tendón patelar luego de
retirar los oscículos por completo.
Los fragmentos óseos pequeños se
remueven con gubia hipofisaria y se
separan del tejido blando circundante.
Los más grandes con fresa
artroscópica.
Control fluoroscópico posterior y
colocación de vendaje suave sin
inmovilización o restricción de carga,
con retorno a las actividades deportivas
en 6 semanas.
ABORDAJE BURSOSCÓPICO
 Recientemente la técnica de escisión bursoscópica ha sido
introducida

 Eun y cols. describieron colocación de portales anterolateral y

anteromedial bajos para realizar la escisión de los oscículos.

 Crearon un túnel de tejido blando usando una pinza de mosquito

recta en el espacio de la bursa.

 El artroscopio se introdujo a través del portal L-AL, mientras se

insertó el shaver a través del portal L-AM.

 Resultados satisfactorios en pacientes con síntomas persistentes.

 TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
 Factores clave para un tratamiento quirúrgico exitoso

 Visualización clara de separación en la vista radiográfica lateral de

la rodilla clínica
 Prueba de movilidad positiva (oscículo)

 En el abordaje artroscópico la porción intraarticular de la

almohadilla grasa infrapatelar puede dañarse durante la resección
de el osículo, lo cual se minimiza con el abordaje bursoscópico.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
 Síndrome de Sinding-Larsen Johansson

 Lesión fisiaria traumática de tuberosidad tibial

 Fractura aguda de tubérculo tibial

 Tendinitis rotuliana

 Tumores
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  Resolución espontánea y naturaleza
autolimitante de los síntomas, con recuperación
en aproximadamente el 90% de los pacientes.

 Los síntomas pueden continuar aumentando y

PRONÓSTICO disminuyendo durante 12 a 24 meses antes
resolución completa.

 Aproximadamente el 10% de los pacientes los

síntomas continúan sin cesar hasta la edad
adulta.
SÍNDROM
E DE
SINDING
LARSEN
JOHANSS
ON
  1921-1922 descrita por Sinding Larsen y
Johansson de manera independiente pero
prácticamente simultánea.
HISTORIA
DEFINICIÓN
 Osteocondritis análoga a la Enfermedad de
Osgood-Schlatter en la que la porción afectada
es el polo inferior de la rótula.

 Es una inflamación crónica que se produce en

la zona de anclaje de la rótula con el tendón
rotuliano acompañada de calcificación.
 Aparece en niños y adolescentes por
sobrecarga repetida del tendón rotuliano en su
punto de anclaje en la rótula en el polo inferior.
EPIDEMIO
LOGÍA
 Edad
 Adolescentes típicamente entre 12-16 años

 Factores de riesgo
 Práctica habitual de actividades deportivas de alto impacto
 Crecimiento acelerado

 PRESENTACIÓN CONJUNTA CON OTRAS APOFISITIS

POR TRACCIÓN
 ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHLATTER 13-19%
 ENFERMEDAD DE SEVER 20%
FISIOPATOLOGÍA
 Secundaria a una sobredemanda del mecanismo extensor
de la rodilla relacionada con la práctica de actividades
deportivas que impliquen salto, carrera o cambios
repentinos en la dirección.

 Aumento en la tensión debido a tracción repetitiva del

polo inferior de la rótula por el tendón rotuliano durante
la contracción del cuádriceps.

 Lo que conduce a daño, inflamación y posterior

fragmentación del polo inferior de la rótula y
engrosamiento del tendón en su sitio de inserción
rotuliana y desarrollo de bursitis.
CLINICA
• Dolor en la parte anterior de la rodilla, cerca de la base
de la rótula.
• Hinchazón y sensibilidad alrededor de la rótula

• Dolor que aumenta con el ejercicio o actividades como

correr, subir escaleras o saltar
• El dolor se intensifica o agrava al agacharse o
arrodillarse
• ¨Presencia de masa óseo en la base de la rótula
 DIAGNOSTICO
 Primordialmente clínico.

 Apoyado por estudios de imagen

 Radiografía con proyecciones laterales de rodilla

 Ultrasonido que puede evidenciar las alteraciones
estructurales relacionadas con esta patología
 RMN para establecer diagnósticos diferenciales con OSS

 Diagnóstico diferencial con fracturas del polo inferior de la rótula y rótula bipartita Tipo I
(Clasificación de Saupe)
IMAGEN
 Se han descrito 4 estadios radiológicos en el SLJ
 CLASIFICACIÓN DE MEDLAR

 - Estadio I: rótula normal.

 - Estadio II: calcificación irregular en el polo inferior de la
rótula.
 - Estadio III: coalescencia progresiva de las pequeñas
calcificaciones.
 - Estadio IV: dividido en:
 Estadio IV-A: incorporación de las calcificaciones al polo inferior de
la rótula.
 Estadio IV-B: osículo calcificado independiente de la rótula.
 Puede evidenciar todas las manifestaciones de
este trastorno:
 hinchazón de el cartílago
 engrosamiento del tendón
 fragmentación del polo inferior de la rótula
 Bursitis

ULTRASONIDO
 ULTRASONID
O
 Hinchazón del cartílago
 Fragmentación del polo inferior del rótula
 Engrosamiento del tendón rotuliano en la
inserción proximal (A)
 Presencia de una bolsa serosa (B) distendida
con líquido (flechas) situado entre el tendón
rotuliano y el polo inferior de la rótula.
RMN
 En la resonancia magnética
 Polo inferior de la rótula, las porciones proximal y
posterior del ligamento rotuliano y los tejidos blandos
circundante
 Hipointensos en T1 e hiperintenso en T2 (supresión de
grasa).
TRATAMIENTO
 Medidas conservadoras son el pilar de la terapia
 Control del dolor y edema
 Hielo local
 AINES (acetaminofén/ ibuprofeno)
 Fisioterapia
 Programa de rehabilitación que incluya estiramiento de los músculos cuádriceps e
isquiotibiales y fortalecimiento de los músculos cuádriceps

 El dolor desaparece generalmente con un tratamiento conservador adecuado, permitiendo un

rápido regreso a los deportes.

 Se puede considerar el tratamiento quirúrgico si existe falla el tratamiento conservador, o

persistencia de los síntomas en atletas de alto rendimiento.
 TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
 Masc. 29 años atleta (jugador profesional
handball)
 Tendinitis rotuliana con 4 meses de
rehabilitación sin mejoría.
 Revaloración post. con Rx y RMN dx. SLJ con
fragmentación del polo distal de rótula.

 Resección artroscópica de fragmento, 2

portales, anterolateral y anteromedial con
desbridamiento de grasa de Hoffa, verificando
integridad del tendón rotuliano.
 Inmovilización 1 semana con posterior inicio de
rehabilitación.

 Ejercicios de resistencia de cuádriceps 6 semanas.

 Saltos en 4 meses y retorno completo a

entrenamiento 5 meses postqx.

 Sin recurrencia del dolor y resultados satisfactorios

del paciente.
 REHABILITACIÓN
 El tratamiento rehabilitador incluye reposo deportivo según la sintomatología, junto con terapia
manual orientado a disminuir la tensión que ejerce el cuádriceps sobre la rótula, sobre todo el recto
anterior.

 La movilización indolora de la rótula nos ayudará a liberar la movilidad que pueda hallarse restringida a
causa de la tensión que nos genere la musculatura del aparato extensor junto con el estiramiento global
 de la cadena posterior, que nos ayudará a aliviar las presiones sobre el complejo articular de la rodilla y
mejorar con ello la sintomatología del paciente.
 Las medidas antiinflamatorias locales sobre el tendón se componen de ultrasonidos, láser u onda corta,
no obstante se podrán aplicar corrientes interferenciales sobre la región patelar para para ayudar a
disminuir el dolor.
 REHABILITACIÓ
N
 Una vez lograda la primera etapa destinada a la disminución de la
sintomatología, se orientará a aportar de flexibilidad la zona muscular
de la parte posterior del muslo y al aparato extensor de la rodilla, junto
con el psoas.

 Realizar un trabajo de balance muscular en ambas piernas, trabajo de 

propiocepción y de potenciación progresiva para una correcta
readaptación a la actividad física, en el caso de deportistas.
BIBLIOGRAFÍA
 Gholve, P. A., Scher, D. M., Khakharia, S., Widmann, R. F., & Green, D. W. (2007). Osgood Schlatter syndrome.
Current Opinion in Pediatrics, 19(1), 44–50. doi:10.1097/mop.0b013e328013dbea
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 Hirano, A., Fukubayashi, T., Ishii, T., & Ochiai, N. (2002). Magnetic resonance imaging of Osgood-Schlatter disease:
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 López-Alameda, S., Alonso-Benavente, A., López-Ruiz de Salazar, A., Miragaya-López, P., Alonso-del Olmo, J. A., &
González-Herranz, P. (2012). Enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson: análisis de factores asociados. Revista
Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología,
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ultrasound 15.2 (2012): 127-129.
 Kajetanek, C., et al. "Arthroscopic treatment of painful Sinding-Larsen-Johansson syndrome in a professional handball
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