UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA

 TEMA:
“APARATO RENAL”
 DOCENTE:
M.V Elmer Plaza Castillo
M.V. Martin Laca Olivos Chang. (docente
colaborador)
 ASIGNATURA:
Patología medica
 CICLO:
2020 II
 INTEGRANTES:
Chiroque Chanta Saray
Mechan Castillo Marcos
Mejía Baca Luis

Chiclayo, mayo 2021

I. RIÑON
1. GLOMERULONEFRITIS(GN):

1.1 ETIOLOGÍA:

Es el depósito de inmunocomplejos en la pared de los capilares glomerulares. Se

produce entonces una activación de la cascada inflamatoria, activación del
complemento, liberación de sustancias bioactivas, agregación plaquetaria,
infiltración de células inflamatorias, activación de la coagulación y depósito de
fibrina.

Las consecuencias de este proceso son la proliferación celular, engrosamiento de

la membrana basal glomerular y finalmente hialinización y esclerosis del
glomérulo. En el momento que el glomérulo no es funcional toda la nefrona deja
de serlo disminuyendo la capacidad funcional del riñón. Las nefronas restantes
compensan inicialmente la pérdida funcional, pero sufren fácilmente
hialinización y esclerosis. Finalmente se produce una insuficiencia renal crónica
iniciada por una glomerulonefritis.

Las enfermedades donde pueden ocurrir glomerulonefritis por inmunocomplejos

más importantes son:

 Perro: Hepatitis infecciosa, piometra, dirofilariosis, leishmaniosis,

erlichiosis,

borreliosis, enfermedades crónicas de piel, lupus eritematoso sistémico,

poliartritis,

anemia hemolítica autoinmune y neoplasias.

 Gato. Leucemia felina, peritonitis infecciosa felina, poliartritis progresiva y

neoplasias.

1.2 PRONOSTICO:
 El pronóstico es variable ya que depende de la causa que provoque la
glomerulonefritis, si hay insuficiencia renal asociada, del grado de azotemia en
el diagnóstico. Suele aceptarse que tiene un curso progresivo y, a la larga, fatal.

1.3 SINTOMAS:

Se presentan en animales de cualquier edad y sin predisposición sexual ni racial

según la causa que las provoca.

 El adelgazamiento
 L a depresión son los únicos signos en casos leves o moderados.

En algunos casos graves aparecen

 Edemas subcutáneos y/o ascitis en casos graves cuando la albúmina es inferior a

10 g/l.
 Anorexia.
 Vómitos.
 Ulceras gastroduodenales y estomatitis ulcerativa.
 Pueden aparecer signos relacionados con la hipertensión sistémica como la
ceguera.
 Epistaxis. neurológicos, etc.

1.4 TIPOS:
1.4.1 Glomerulonefritis Difusa:

Es la Inflamación aguda del riñón localizada principalmente en el glomérulo

cuya causa puede ser primaria o secundaria a procesos infecciosos.

La relación de las infecciones, especialmente de las estreptocócicas, con la

glomerulonefritis aguda difusa no ha podido se demostrada con exactitud. Se
trata, en todo caso, de una inflamación glomerular mediada por complejos
inmunes.

1.4.2 Glomerulonefritis Focal:

 Predominan las alteraciones segmentarias. Patogénicamente ocupan un lugar
preeminente las acciones lesivas directas de gérmenes y trastornos circulatorios
locales.

G.F aguda se encuentra en muchas enfermedades infecciosas de curso

septicémico, especialmente en el mal rojo agudo y peste porcina aguda, es
semejante al apropio de la glomerulonefritis difusa aguda.

Por métodos histológicos o de microscopia electrónica se aprecian en numerosos

glomérulos microtrubulares en las asas capilares como expresión de una
coagulación intravascular diseminada, tumefacciones celulares, defectos
endoteliales, necrosis fibrinoides de las asas capilares y granulocitos. Estas
lesiones son atribuibles a la acción directa de los gérmenes y a trastornos de la
microcirculación

1.5 DIAGNÓSTICO:
Para emitir un diagnóstico exacto no basta en un corte convencional en
parafina. Más bien son precisos métodos de investigación como son los cortes
finos, tinción argéntica de MOVAT, pruebas inmunohistológicas, elución de
inmunoglobulinas, microscopía electrónica.
Tendrá que hacer una historia detallada de la salud de su perro, la aparición
de los síntomas y los posibles incidentes que podrían haber llevado a esta
condición. Se realizará un perfil sanguíneo completo, incluyendo un perfil
sanguíneo químico, un recuento sanguíneo completo y un análisis de orina.
Los resultados de la prueba de recuento sanguíneo completo no suelen ser
significativos. En los casos graves, el perfil bioquímico puede revelar niveles
anormalmente bajos de albúmina de proteínas en la sangre (hipoalbuminemia)
y altos niveles de colesterol en la sangre (hipercolesterolemia). La presencia
de proteína albúmina en la sangre y otras proteínas en la sangre puede ayudar
a su veterinario a hacer el diagnóstico inicial. En los perros con insuficiencia
renal, el análisis de orina revelará los cambios correspondientes en la orina.

La creatinina es un producto de desecho que normalmente excretan los

riñones, y su presencia en la orina se mide como un indicador de diagnóstico
 de la función renal. También se realizan pruebas de proteína en la orina, ya
que la cantidad de proteína que se encuentra en la orina también puede
utilizarse para evaluar y controlar la función renal.
Una prueba más específica calcula la proporción de proteína y creatinina en la
orina para dar al veterinario una idea del grado de daño renal. El grado de
pérdida de proteínas en la orina se correlaciona aproximadamente con la
gravedad de la enfermedad renal. Por lo tanto, la medición de la proporción
de proteínas y creatinina también ayuda a evaluar la respuesta al tratamiento y
la progresión o regresión de la enfermedad.

Las imágenes de diagnóstico también pueden utilizarse para determinar el

grado de enfermedad de su perro y el tratamiento que debe aplicarse. Estos
procedimientos son útiles en el diagnóstico de enfermedades concurrentes y
en la evaluación del tamaño de los riñones. Los rayos X abdominales y el
ultrasonido pueden utilizarse para evaluar los riñones y otros órganos
abdominales, y pueden ser útiles para realizar un tipo de recolección de tejido
menos invasivo para fines de biopsia. El veterinario puede tomar una muestra
de tejido renal (biopsia de riñón) para descartar otras causas de insuficiencia
renal, como la neoplasia o el cáncer.

1.6 TRATAMIENTO:
Se basa en el tratamiento de la enfermedad primaria que está causando el
estímulo antigénico si la conocemos y si tiene tratamiento. En la gran mayoría
de casos se debe recurrir a un tratamiento inmunosupresor para controlar las
glomerulonefritis. Los más utilizados son corticoesteroides que podrán ayudar
según el tipo y la severidad de la glomerulonefritis. El uso de corticoesteroides
en las glomerulonefritis es controvertido y los resultados varían en diversos
estudios. Otros fármacos utilizados son la azatioprina, cloranbucil,
ciclofosfamida y ciclosporina. Se pueden añadir fármacos antiinflamatorios
como Acido Acetilsalicilico 0,5 mg/kg cada 12-24 h con el objetivo de
disminuir la agregación plaquetaria y sustancias inhibidoras de los
tromboxanos aunque éstas no están disponibles en la práctica.
Control de la hipertensión con dieta baja en sodio y si no hay respuesta
administrar inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA)
como enalapril. Administración de dietas con una restricción moderada de
proteínas aunque con un alto valor biológico. En caso de aparición de edemas
y/o ascitis debe usarse la furosemida y, si es necesario, en combinación con la
espironolactona.
2. NEFRITIS INTERSTICIAL

2.1 DEFINICIÓN:
La nefritis intersticial se considera un proceso inflamatorio idiopático. A día
de hoy pese a los numerosos estudios en los que se ha intentado determinar
una posible causa, no se ha podido establecer una relación causal.
Posiblemente, en muchos casos, la nefritis intersticial forme parte de un
patrón de normal envejecimiento del tejido renal en los gatos.

2.2 TIPOS:

2.2.1 NEFRITIS INTERSTICIAL PURULENTA

Es el resultado de una bacteriemia comúnmente por Actinobacillus equuli,

Erysipelothrix sp., Streptococcus sp., y Actinomyces sp. Se trata de procesos
embólicos donde las colonias se detienen principalmente en los glomérulos
originando una glomerulitis purulenta. Pero también lo pueden hacer en capilares
intersticial originando una nefritis intersticial purulenta.

Macroscópicamente se observan pequeñas manchas blanquecinas circunscritas que

a veces hacen relieve sobre la superficie y distribuidas al azar por la corteza renal.
Microscópicamente aparece necrosis e infiltración de neutrófilos con abundantes
colonias bacterianas en glomérulos. En ocasiones origina abscesos de mayor
tamaño y adquiere forma apostematosa.

2.2.2 NEFRITIS INTERSTICIAL NO PURULENTA

Son el resultado de proceso septicémicos bacterianos o víricos donde se produce

una respuesta inflamatoria con la presencia de agregados de células inflamatorias,
principalmente linfoplasmocitarias en el intersticio renal.
 Las causas pueden ser diversas:

En perro leptospirosis y fases de recuperación de hepatitis vírica canina.

Macroscópicamente el riñón está aumentado de tamaño, de un color rojizo

generalmente en focos, y la superficie de corte húmeda. Conforme evoluciona el
proceso estos riñones pueden estar moderadamente aumentados de tamaño y con puntos
o manchas, de tamaño variable según los casos y de color blanquecino, que corresponde
microscópicamente con los focos de infiltración celular.

La inflamación comienza con cambios vasculares en parte exudativos (edema e

infiltración leucocitaria) y en parte proliferativos (histiocitos, linfocitos y numerosas
células plasmáticas). Estos cambios se presentan entre los túbulos, alrededor del
glomérulo, y alrededor de los vasos sanguíneos. Estos focos pueden confluir afectando a
extensas áreas. Los túbulos renales se encuentran comprimidos por la progresiva
acumulación de células inflamatorias provocando una atrofia por presión de los túbulos,
así como de los glomérulos.

Si los fenómenos inflamatorios no experimentan regresión, la inflamación se vuelve

crónica. Cuando la recuperación ya no es posible y la curación es por cicatrización y
retracción, origina un riñón que se conoce con el nombre de riñón fruncido, imposible
de distinguir de uno resultante de una glomerulonefritis o de una nefrosis.

2.2.3 NEFRITIS INTERSTICIAL GRANULOMATOSA

La nefritis granulomatosa es una manifestación de procesos tubulointersticiales que
generalmente acompañan a enfermedades sistémicas crónicas caracterizadas por
la formación de múltiples granulomas como en:
 Peritonitis infecciosa de los gatos (forma no exudativa).
 Nefritis granulomatosa linfoplasmocítica (Encephalitozoon cuniculi).
 Micosis (Aspergillus sp., Histoplasma capsulatum, Prototheca sp.)
 Tuberculosis (M.bovis en bovino).
 Parasitosis (Toxocara canis)

2.3 SINTOMAS:
 Uno de los problemas de esta enfermedad es que en sus primeros momentos
apenas presenta síntomas, por lo que es muy complicado atajarla en esos
primeros instantes. Al cabo de unos días, en formas más avanzadas del mal, el
animal presentará:
 Fiebre.
 Vómitos.
 Cólicos.
 decaimiento.
 
2.4 DIAGNÓSTICO:
Se puede confirmar mediante examen histopatológico de muestras de riñón en
el animal, también con Analítica sanguínea completa y Ecografía abdominal.
No se observan signos clínicos en los animales vivos ni otro tipo de lesiones
en las canales de los animales sacrificados.
Se observan manchas blanquecinas en los riñones.
2.5 TRATAMIENTO:
Se deben administran fluidos por vía intravenosa, protectores gástricos,
analgésicos, estimulantes del apetito, transfusiones, etc para intentar
estabilizarlo.
La duración del tiempo de hospitalización es variable, y depende
fundamentalmente de la evolución del paciente.
En todos los enfermos renales es muy importante que tomen suficiente agua.
Las dietas renales tienen menor contenido en proteínas y en fósforo, lo que las
hace ideales para el control de la enfermedad.
Sin embargo, no todos los estadíos de esta enfermedad requieren esta dieta
específica.
2.6 CONTROL:
Se debe evitar que tenga acceso a plantas (lirios), alimentos (ajo, uvas) o
tóxicos (antiinflamatorios como el ibuprofeno o el naproxeno) que pueden
causar fallo renal agudo.
Si nuestro gato o perro toma antiinflamatorios no esteroideos (Meloxicam),
antihipertensivos (Fortekor) o diuréticos (Seguril), se deben realizar controles
periódicos cada 3 meses y es muy importante no administrárselos si
 sospechamos que esta comiendo o bebiendo menos, ya que también pueden
causar fallo renal en pacientes inestables.

2.7 PRONÓSTICO:
El pronostico es reservado ya que depende del grado de deterioro de la
función renal en el momento del diagnóstico y de las opciones de tratamiento
etiológico

3. INSUFICIENCIA RENAL:

3.1 DEFINICIÓN:
Esta insuficiencia es una de las enfermedades renales en perros más comunes y
conocidas. Se define como la incapacidad para eliminar los desechos del
organismo. El fallo renal en perros, como también se conoce a esta patología,
puede presentarse de manera aguda o crónica, que son los casos más habituales y
que más afectan a los perros ancianos. De hecho, la insuficiencia renal en perros
jóvenes es más infrecuente. Se debe a causas como una obstrucción, la rotura de
la vejiga, la insuficiencia cardíaca, una intoxicación, etc.
Un problema a tener en cuenta es que el daño renal no va a producir
sintomatología hasta que se encuentra ya muy avanzado. En un análisis de
sangre, la elevación de la creatinina es signo de insuficiencia renal en perros,
pero recientemente se ha destacado la medición de SDMA (indicador de perdida
progresiva de la función del riñon) para el diagnóstico porque se eleva antes que
la creatinina, es decir, cuando el daño no se ha extendido tanto y no se altera
tanto por otros factores, como la masa muscular que sí influye en los valores de
creatinina.
3.2 TIPOS:
3.2.1 Insuficiencia renal aguda:
Sintomas:
 Vómitos y anorexia.
 Tristeza y aletargamiento.
 Orina nada o muy poco (anuria u oliguria) u orina en exceso
(poliuria).
  Dolor en el abdomen.
 Desorientación o, si es muy grave, incluso coma.
Las causas :
Las causas por las que se producen la insuficiencia renal aguda son:

 Ingestión de productos tóxicos como el etilenglicol (de sabor dulce;

es el anticongelante de los automóviles).
 Infecciones bacterianas como la leptospira.
 Hemorragia y deshidratación.
 Medicamentos como antiinflamatorios, algunos antibióticos y
diuréticos.
 Ingestión de uvas o pasas.
 Leishmania.
 Obstrucción de la uretra de manera que impida la salina de la orina
(cálculos, por ejemplo).

3.2.2 Insuficiencia renal crónica:

Sintomas:
Cuando sólo un 25% de las nefronas del riñón son activas, aparecerá:
 Azoemia moderada o grave.
 Alteración de la capacidad de concentración de la orina.
 Posible pérdida de la capacidad de filtración.
 Anomalías electrolíticas.
 Acidosis metabólica.
 Anemia y manifestaciones extrarrenales de uremia.
 Se produce un aumento de la tasa de filtración glomerular, con la
retención plasmática de sustancias como urea, creatinina, proteínas,
(azoemia), fosfatos, sulfatos, amoníaco, etc., que normalmente se
eliminan del organismo mediante la filtración y la excreción renal,
produciéndose una esclerosis glomerular progresiva.
La uremia produce alteraciones digestivas como:
 Anorexia y pérdida de peso.
 Vómitos.
  Diarreas.
También produce trastornos en la coagulación que se
manifiestan por:
 Hemorragias digestivas.
 Sangrado de encías, etc.
La disfunción nerviosa causada por las toxinas urémicas
produce:
 Depresión.
 Fatiga.
 Apatía.
 Somnolencia.
 Convulsiones.
 Estupor.
 desequilibrio en la marcha y coma.
 Poliuria y polidipsia: puesto que el perro necesitará producir una
mayor cantidad de orina para eliminar la misma cantidad de toxinas
que cuando estaba sano.
beberá más agua para no deshidratarse. Sin embargo, llegará un
momento en el que no será suficiente y empezará a mostrar signos de
intoxicación.
 Deshidratación.
 mal aliento.
 úlceras en la boca.
 pérdida de proteínas.
 riñones de menor tamaño e irregulares.
 Hipertensión.
Tratamiento y control:
Las consecuencias de la IRC pueden mejorarse, así como retrasar o frenar
los mecanismos de progresión de la enfermedad, por lo que los animales
afectados por IRC pueden sobrevivir con una buena calidad de vida por
meses o años.
El objetivo es el control de los signos de la uremia, como vómitos,
deshidratación e inapetencia; la corrección del desequilibrio ácido-básico; la
 nutrición del paciente; el control de la hipertensión; etc. y el tratar de
minimizar la progresión del daño renal.
Debe asegurarse siempre un acceso libre y abundante al agua de bebida.

3.3 DIAGNÓSTICO:

En el examen físico, el veterinario apreciará que el animal se encuentra mucho más

delgado de lo que corresponde a su raza y nivel de actividad física. También es probable
que detecte una enfermedad periodontal, membranas mucosas pálidas, escaso manto de
pelo, tiroides palpables y riñones pequeños. Cuando la enfermedad está avanzada,
podría detectar un soplo cardíaco y presión arterial alta.

Para diagnosticar la insuficiencia renal es necesario realizar un perfil de sangre

completo, incluido un perfil químico y un hemograma. También se recomienda hacer un
análisis de orina, pruebas de presión arterial y, si es posible, un ultrasonido renal. Los
perros con insuficiencia renal crónica suelen tener niveles anormales de electrolitos y
presión arterial elevada. Los niveles de algunas enzimas, proteínas y sustancias como el
nitrógeno ureico y la creatinina en sangre también serán altos.

3.4 TRATAMIENTO:

El tratamiento comprende la administración de una dieta específica, el mantenimiento

de una buena hidratación y la medicación adecuada para el control de los síntomas que
se vayan presentando. En ocasiones, también se prescriben vitaminas.

Pronóstico: dependiendo la gravedad de la insuficiencia.

3.5 SINTOMAS:
 Pérdida de apetito, la cual se exacerba debido al déficit de la capacidad
olfativa y gustativa, que hacen que el animal no encuentre estimulante
comer.
 Pérdida de peso inexplicable, En los perros, un estudio publicado en la
revista Veterinary Medicine International encontró una relación significativa
entre la pérdida de peso y el riesgo de padecer una insuficiencia renal.
Estiman que una pérdida de 10 kilos de peso aumenta en un 50 % las
probabilidades de desarrollar la enfermedad.
  Vómitos, La acumulación de desechos en la sangre debido a que los riñones
no los filtran adecuadamente, suele ser la causa de las náuseas y vómitos en
la insuficiencia renal.
 Cambios en la micción. Es común que el animal sufra poliuria (excreción
abundante de orina que supera los 50 ml/kg/día).
 También puede padecer oliguria, lo cual implica que realizará micciones
con mayor frecuencia, y nicturia (micción nocturna). En esos casos, la orina
suele tener un color más pálido ya que se encuentra diluida. No obstante, en
las etapas finales de la enfermedad o durante las crisis renales, es común que
se presente anuria; es decir, que el animal prácticamente no orine.
 Anemia. Se manifiesta a través de un sueño excesivo, fatiga y una escasa
energía. Este problema se debe a la disminución de la hormona
eritropoyetina como resultado del fallo renal. Esta hormona es la
responsable de que el cuerpo produzca los glóbulos rojos que transportan el
oxígeno a la sangre, por lo que su reducción provoca cansancio.
 Polidipsia. El animal bebe más agua de lo habitual y con ansiedad, que en
los perros significa más de 100 ml/kg/día, según indicó un estudio realizado
en la Universidad de Barcelona. Ese incremento de la sed se debe al
desequilibrio hídrico provocado por la reducción de la hormona
antidiurética (ADH) en plasma.
3.6 CAUSAS:
Algunas causas posibles de la insuficiencia renal crónica son una lesión grave
anterior de los riñones y diversas patologías renales específicas de carácter
hereditario. Desafortunadamente no siempre se puede determinar el origen.
4. PIELONEFRITIS
4.1 DEFINICIÓN:
Este problema renal en los perros consiste en una infección de riñón causada
por bacterias que va a afectar también al uréter. Lo habitual es que se
produzca por complicación de una infección de vejiga, lo que implica que
las bacterias han ascendido desde ella hasta los riñones. Por otro lado, puede
haber una obstrucción o una malformación de nacimiento que favorezca la
aparición de estas infecciones.
4.2 ETIOLOGÍA:
 Las bacterias más comunes que causan esta infección son Escherichia coli y
Staphylococcus spp. Otras bacterias que pueden llevar a pielonefritis son
Proteus, Streptococcus, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas spp. las
cuales comúnmente infectan el tracto urinario bajo, pero pueden ascender al
tracto urinario alto.

4.3 TIPOS:
Pielonefritis primaria aguda:
. Fiebre
. Vomitos
. Anorexia
. Dolor en la zona baja del lomo y al orinar, el perro adopta una postura
anirmal con las patas rigidas y el cuerpo encorvado.
Pielonefritis crónica:
Puede presentarse o no tras una pielonefritis aguda se caracteriza por:
. Anorexia adelgazamiento.
. Eliminación de una mayor cantidad de orina e incremento en la ingesta de
agua.
Pielonefritis latente o subclínica:
Puede existir en hembras con problemas médicos múltiples, especialmente
durante unos cuantos de los primeros meses de lactación. Las hembras con
metritis o con mastitis o que tuvieron distocia, pueden desarrollar una
Pielonefritis que es enmascarada por otros signos más evidentes en otros
sistemas.
La enfermedad únicamente se confirmará mediante la investigación y el
análisis subsiguiente de la orina. En estos casos, los signos específicos de la
Pielonefritis son mínimos.

4.4 DIAGNÓSTICO:
El veterinario realizará un completo examen físico a su perro, incluyendo un
hemograma, perfil bioquímico, urianalisis y un panel de electrolitos.
Si el perro presenta una infección del tracto urinario bajo, es muy propenso a
la pielonefritis. De deberá realizar un ultrasonido o una radiografía del tracto
urinario para diferenciar entre una infección urinaria baja y una pielonefritis.
 El diagnóstico definitivo requiere cultivos de orina obtenida de la pelvis renal
(parte del uréter en forma de embudo en el riñón) o parénquima, o, como
último recurso, la histopatología de una biopsia renal.
También se puede tomar una muestra de fluidos de la pelvis renal, usando un
procedimiento llamado pielocéntesis, otra forma de hacerlo es a través de la
piel (percutáneamente) guiándose por ultrasonido o durante una cirugía
exploratoria. Si su perro ha tenido cálculos renales, será necesaria una
incisión al riñón (nefrotomía) para tomar una muestra del mineral.

4.5 TRATAMIENTO:
El manejo de la pielonefritis en gatos consiste en administrar tratamiento de
soporte, buscar y eliminar siempre que sea posible la causa subyacente
(cálculos, obstrucción, enfermedad sistémica crónica) y antibioterapia un
mínimo de 4 a 8 semanas. En ausencia de urocultivo positivo y antibiograma
se
recomienda la elección de un antibiótico con buena penetración en los tejidos,
eliminación en orina y alta sensibilidad frente a las bacterias aisladas más
frecuentemente. Los de elección en este caso son la amoxicilina/ ácido
clavulánico y las fluoroquinolonas. En los casos en los que el urocultivo es
positivo, es necesario realizar cultivos terapéuticos para confirmar que
estamos
erradicando la infección.

4.6 CONTROL:
realizará un análisis de orina y cultivos de orina en su perro una semana
después de que haya comenzado el tratamiento con antibióticos. Estas pruebas
se repiten una vez que el ciclo de antibióticos ha terminado, a la una y a las
cuatro semanas

4.7 PRONOSTICO:
El pronóstico varía con la forma de la enfermedad. Los gatos diagnosticados
durante la fase aguda temprana, tratados en forma agresiva, tienen un
pronóstico bueno. Los gatos sin tratamiento temprano por lo usual tienen
 algún daño renal permanente, que finalmente lleva a una insuficiencia renal
crónica.
Sin embargo, la insuficiencia renal resultante puede no ocurrir durante muchos
años.
4.8 CAUSAS:
Puede ser causa de insuficiencia renal por ellos es importante seguir el
tratamiento que suele ser prolongado de incluso uno o dos meses y consiste en
antibióticos.
Es una infección difícil de eliminar y resultan habituales la recaída.

4.9 SINTOMAS:

 Fiebre
 Dificultad para orinar
 Sangre en la orina
 Mal olor en la orina
 Orina decolorada
 Sed aumentada (polidipsia)
 Orina frecuente (poliuria)
 Dolor abdominal o en la espalda baja

5. . AMILOIDOSIS RENAL:

Definición:

La amiloidosis se caracteriza por el depósito extracelular de fibrillas formadas por la

polimerización de subunidades proteicas con una conformación biofísica específica
denominada de lámina beta plegada. Algunos Shar pei afectados muestran historia
previa de episodios de hinchazón en las articulaciones (sobre todo de las articulaciones
tibiotarsales) y fiebre elevada que se resuelven en pocos días.

Este síndrome en los perros Shar pei y en los gatos abisinios se caracteriza por los
depósitos de amiloide, a diferencia de otras razas, tienen lugar con mayor frecuencia en
la médula renal que en los glomérulos.
La forma más común de amiloidosis en el perro y el gato es la amiloidosis reactiva o
secundaria, que puede presentarse como enfermedad adquirida (asociada a
enfermedades
inflamatorias o neoplásicas, aunque no siempre se identifica la causa) o como
enfermedad familiar en determinadas razas de perros y gatos.[ CITATION Cor10 \l 10250 ]
5.1 ETIOLOGÍA:

La amiloidosis de los animales domésticos suele presentarse como enfermedad familiar

en los perros de raza Shar pei (sospecha de herencia autosómica recesiva) y existen
evidencias de que también así lo sea en Beagle y en el Foxhound Inglés. En los gatos es
menos frecuente, excepto en la raza abisinia en los que se considera también una
enfermedad familiar y probablemente heredada de forma autosómica dominante con
penetración variable.

En la patogénesis de la amiloidosis se distinguen varias fases:

• En la fase de pre-depósito se produce un incremento en la concentración de Saa, que
puede persistir también durante la fase de depósito. En el Sharpei, esta fase se
caracteriza por la presentación de episodios recurrentes de fiebre e inflamación de la
articulación tibiotarsal. Se ha demostrado que durante la misma se produce un
incremento en la concentración de il-6, una citocina que estimula la síntesis y liberación
de Saa.
5.2 DIAGNÓSTICO:

Tras la sospecha clínica y analítica, el diagnóstico sólo puede confirmarse mediante la

realización de una biopsia y posterior tinción de la misma con rojo congo, observando
con microscopio el color verde característica del amiloide.
Es importante recordar que no en todos los casos de amiloidosis renal el depósito
amiloide se produce en el glomérulo.

En el Shar pei y en los gatos abisinios predomina el depósito en la médula renal sobre el
glomerular, por ello, estos animales desarrollan fallo renal crónico como consecuencia
de la existencia de fibrosis medular y necrosis papilar, además, el Shar pei y sobre todo
los gatos siameses y orientales de pelo corto suelen presentar depósitos amiloides
extrarrenales, principalmente en el hígado.

5.3 TRATAMIENTO:
En veterinaria todavía hay pocas EG para las que se hayan establecido los beneficios de
un tratamiento específico. En pacientes con amiloidosis, y basándose en la efectividad
que presenta en medicina humana, se ha recomendado el tratamiento con colchicina
(0,01- 0,03 mg/kg, cada 24 horas). En condiciones idóneas, el fármaco debería
administrarse durante la fase de pre-depósito. Sin embargo, también se ha descrito la
desaparición de la proteinuria una vez ya se ha producido el depósito amiloide. No hay
evidencias que indiquen que su uso resulte beneficioso una vez que ya existe fallo renal.

El dimetilsulfóxido (90 mg/kg, cada 8 horas) también ha sido recomendado para el

tratamiento de la amiloidosis. Sin embargo, su eficacia es motivo de controversia y se
cree que los posibles efectos beneficiosos derivan más de su actividad antiinflamatoria,
que favorece la reducción de la fibrosis intersticial, que del efecto real sobre la
disminución del depósito amiloide.

6. RENOMEGALÍA
7.1. Definición:

La renomegalia es una condición por la cual uno o ambos riñones de muestra mascota
presentan un tamaño anormalmente grande. Su edad más frecuente de aparición es en
animales entre los 5 y los 15 años.

7.2. ETIOLOGÍA:
Las causas principales de renomegalia en mascotas son inflamación, infección o
neoplasia renal; obstrucción del tracto urinario, quistes (únicos o múltiples), cálculos,
deshidratación, abscesos, enfermedades infecciosas como la leptospirosis,
intoxicaciones, coágulos o derrames subcapsulares, pudiendo ser también de origen
genético.

7.3. SÍNTOMAS:
Si bien es cierto, en algunas ocasiones puede pasar desapercibido al no desarrollar
síntomas en nuestra mascota y ser su detección un hallazgo casual durante la realización
de pruebas de rutina en la clínica, en la mayoría de los casos nuestro perro o gato
presentará alguna de las siguientes alteraciones, tales como letargia, diarrea, vómitos,
halitosis, úlceras orales, deshidratación, palidez de mucosas, pérdida de apetito y de
peso, orina sin color, dolor abdominal o abdomen distendido o aumento en la cantidad
de agua que consume y en el número de micciones.
7.4. DIAGNÓSTICO:
Ante la sospecha de esta patología es indispensable realizar un buen examen físico y un
completo análisis de sangre y orina para valorar estado de hidratación y el grado de
afectación no sólo del riñón sino también del hígado y del páncreas. La radiografía se
convierte en este caso en nuestra herramienta más rápida de confirmación para la
renomegalia al permitir valorar tamaño y forma de los riñones siendo fundamental
completar el examen con una ecografía para conocer la anatomía interna del riñón y de
los órganos adyacentes pudiendo valorar de esta manera posibles alteraciones en los
mismos y detectar presencia de masas como tumores, acúmulo de líquidos, quistes o
cálculos.[ CITATION Del17 \l 10250 ]

7.5. TRATAMIENTO:
El tratamiento se iniciará con el diagnóstico y tratamiento de la causa subyacente,
manteniendo el equilibrio de fluidos con fluidoterapia si es necesario, y con la
reposición de los minerales y electrolitos. Si su perro está sano, se recomendará una
dieta normal y ejercicio normal.[ CITATION Ecu \l 10250 ]

7. HIDRONEFROSIS

DEFINICIÓN:

La hidronefrosis es la dilatación de la pelvis renal con atrofia progresiva del parénquima

renal.

Causas de hidronefrosis:

 Se asocia a obstrucción del flujo de orina desde la pelvis renal hasta la uretra.
 Es congénita, por el desarrollo anormal de los conductos urinarios.
  Adquirida, por la presencia de cálculos urinarios, inflamación de los conductos o
de la vejiga urinaria, o por la presencia de neoplasias que obstruyen o
disminuyen la luz del tracto urinario.

SINTOMATOLOGÍA:

 La compresión provoca isquemia cortical y necrosis.

 La obstrucción de las vías urinarias con frecuencia se complica con infecciones,
y es común que el líquido se torne en un exudado purulento.
 A nivel clínico los pacientes manifiestan cólico abdominal (posturas anormales)
 La pérdida involuntaria de orina se produce especialmente cuando hay
incrementos en la presión intraabdominal, principalmente, cuando el animal está
tumbado, aunque también puede ocurrir cuando el animal ladra o está excitado.
La incontinencia es intermitente y puede variar en cuanto a intensidad, aunque
generalmente empeora con el tiempo.

Figura. Hidronefrosis en un perro. a) Riñón aumentado de tamaño y

redondeado, b) superficie de corte. Dilatación de los cálices y deformación de
las crestas, con atrofia total del parénquima renal.

Figura: Hidronefrosis como consecuencia de un cálculo que obstruye la salida

del uréter. El parénquima renal está atrofiado y la cavidad quística contiene
exudado purulento.
DIAGNÓSTICO:
  La ecografía puede proporcionar buenas imágenes de los riñones, los uréteres y
la vejiga.
 Dependiendo de la severidad, macroscópicamente se aprecia dilatación de la
pelvis y cálices renales, deformación de crestas y papilas, así como atrofia
medular. El riñón está aumentado de tamaño y redondeado por la presencia del
líquido que ocupa y comprime el parénquima renal.[ CITATION Use06 \l 10250 ]

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

 En la hidronefrosis aguda, la orina que se ha acumulado en el riñón por encima

de la obstrucción, debe drenarse lo más pronto posible. Cuando la función renal
ha disminuido, la infección persiste o el dolor es fuerte. Si la obstrucción es
completa, la infección es grave o hay cálculos, se puede introducir
temporalmente un catéter en el interior de la pelvis renal, para drenar la orina a
través de un costado de la piel.
 La hidronefrosis crónica se corrige mediante el tratamiento de la causa y la
eliminación de la obstrucción urinaria. Si existe una porción estrecha o anormal
de un uréter, ésta se puede extirpar quirúrgicamente y luego unir los extremos
cortados. A veces es necesaria la cirugía para liberar los uréteres del tejido
fibroso. Cuando la unión de los uréteres con la vejiga está obstruida, se pueden
desprender quirúrgicamente los uréteres y luego adherirlos a otra zona de la
vejiga.
 La cirugía para corregir la hidronefrosis aguda en uno o en ambos riñones,
generalmente es efectiva siempre y cuando la infección pueda ser controlada y
los riñones funcionen adecuadamente.
 El pronóstico es menos optimista para la hidronefrosis crónica.
8. NEOPLASIAS DEL RIÑON

La prevalencia de neoplasias renales primarias en animales domésticos es menor al 1%

de todas las neoplasias. Estas neoplasias son de origen epitelial, embrionario o
mesenquimal.

Tumores renales primarios

Los adenomas renales son raros, pero ocurren con mayor frecuencia en bovinos, equinos
y caninos, por lo común son hallazgos incidentales en la necropsia y aparecen como
pequeños nódulos solitarios (1 a 3 cm), blanco amarillo, bien circunscritos, no
encapsulados localizados en la corteza.

Microscópicamente los adenomas renales están compuestos de mantos sólidos, túbulos,

o bien proliferación papilar de células epiteliales cuboidales homogéneas, con
citoplasma granular y núcleo redondo. Este tumor es clínicamente asíntomático.

Adenocarcinomas renales:

ETIOLOGÍA:

Las causas específicas de los adenocarcinomas renales en humanos están bien

determinadas en comparación con los animales domésticos, y poco se sabe acerca de la
patogenia de dicho tumor en los perros. Sin embargo, se han propuesto varios
mecanismos para su desarrollo como son:

 Herpesvirus oncogénicos tienen un rol importante en la inducción de

adenocarcinomas (tumor de Lucke) en los riñones de rana.
 El virus de la eritroblastosis aviar induce adenocarcinomas en aves.
 Carcinógenos químicos están bien relacionados como causas de influencia
neoplásica por ocasionar una lesión directa al DNA o inhibición de la síntesis o
reparación del mismo.
 Mutaciones en genes dominantes autosomales en ratas Eker, esto predispone a
carcinoma renal bilateral y a una variedad de otros tumores secundarios.

Carcinoma renal

El carcinoma renal es la neoplasia primaria más común del riñón, sobre todo en perros
de edad avanzada.

Los carcinomas renales son neoplasias usualmente grandes (arriba de 20 cm de

diámetro), esférico a oval y de consistencia firme, a menudo amarillo pálido y con áreas
oscuras de hemorragia, necrosis y con focos de degeneración quística. Dicho tumor
ocupa y oblitera uno de los polos renales y crece y se expande comprimiendo el tejido
renal normal adyacente.

Histológicamente los tipos incluyen el tipo papilar, tubular y sólido con sus variantes.
La metástasis es frecuente a órganos como pulmón, hígado y glándula adrenal.
El carcinoma renal está relacionado con un síndrome paraneoplásico, que es la
policitemia, debido a la sobreexpresión simultánea de eritropoyetina, que aumenta la
producción de células rojas de la sangre en la médula ósea.

Figura: Carcinoma renal en un perro. Sustitución completa del riñón por el tumor.

Una variante del carcinoma renal se ha observado en los perros de la raza Pastor alemán
en conjunto con dermatofibrosis nodular. La lesión es hereditaria y consiste en
cistadenoma o cistadenocarcinoma renal multifocal y bilateral.

Macroscópicamente, éstos se parecen a los adenocarcinomas descritos anteriormente,

pero la parte quística es mucho más prominente. Las células neoplásicas presentan
diversos patrones como mantos sólidos, túbulos o crecimientos papilares, y las células
son más atípicas y anaplásicas. Las células varían en forma desde cúbica a poliédricas,
varían en tamaño y tienen citoplasma eosinófilo claro o granular. Los núcleos son
pequeños, redondos, vesiculares y pleomórficos.

Ambas neoplasias se originan en el epitelio de los túbulos contorneados proximales, por

lo que al microscopio se componen de placas epiteliales sólidas, túbulos o
proliferaciones papilares de células epiteliales cuboideas.

Nefroblastoma (nefroma embrionario, tumor de Wilms)

El nefroblastoma es el más común de las neoplasias renales primarias en los cerdos y

aves, y es menos frecuente en bovinos y caninos; en general son hallazgos incidentales
al sacrificio en el caso de los animales de producción. Dado que son de origen
embrionario
son más comunes en animales jóvenes e inclusive en fetos, en cambio en perros son más
comunes en adultos.

Macroscópicamente, son masas solitarias o múltiples, en su mayoría unilaterales, que

alcanzan gran tamaño, de consistencia suave, blanco grisáceo con focos hemorrágicos,
con tejido mixomatoso suave y esponjoso, a menudo lobulados y encapsulados

Figura. Riñón de gato con nefroblastoma. El tejido neoplásico sustituye, casi

por completo, el riñón; está encapsulado, multilobulado, blanco-amarillo con áreas
de hemorragia.
Debido a que los nefroblastomas se originan del epitelio primitivo pluripotencial, los
cambios microscópicos varían, desde glomérulos y túbulos primitivos hasta tejido
mesenquimatoso como músculo estriado, colágeno, cartílago, hueso y tejido adiposo

Figura 4.58. Corte histológico de un riñón de gato con nefroblastoma. Muestra

invaginaciones de las células epiteliales que semejan un glomérulo embrionario.
Tinción H-E. Los papilomas de células transicionales y el carcinoma de la pelvis renal
son tumores raros que ocurren en perros, vacas, cerdos y caballos, los cuales
predisponen hidronefrosis. En los carcinomas se observa metaplasia escamosa y
glandular que invade el riñón (figura 4.59). Al considerar que los tumores de las células
transicionales son más frecuentes en la vejiga, los hallazgos morfológicos se revisarán
en la sección correspondiente.

Figura. Hemangiosarcoma en el riñón derecho de un perro. Inserto. Corte histológico

de células neoplásicas, que forman lechos vasculares. Tinción H-E.
Tumores secundarios

Los tumores secundarios son comunes en los riñones, ya que las neoplasias diseminadas
por vía hematógena de cualquier tipo se albergan en ellos, en especial en la corteza.
Tanto los sarcomas como los carcinomas metastásicos se presentan de
formacaracterística como nódulos múltiples dispuestos al azar y afectan generalmente a
ambos riñones

Figura. Riñón de un perro con metástasis de sarcoma histiocítico. La superficie exhibe

múltiples nódulos blanco-amarillo, delimitados y coalescentes. En la superficie de corte,
se observa que están localizados en la corteza y pelvis renal. Inserto: Células
neoplásicas histiocíticas. Tinción H-E.
Figura. Riñón de un perro con metástasis de mastocitoma. La superficie exhibe
numerosos nódulos blanco-amarillo, de bordes irregulares. Al corte, los nódulos se
localizan en la corteza.
Linfoma renal
El linfoma renal es común en las diferentes especies que presentan este tipo de
neoplasia. Se observan con mayor frecuencia en bovinos y gatos, en particular como
parte del linfoma generalizado o multicéntrico. En el caso de los gatos forman parte de
un síndrome sistémico o sólo afectan el riñón. Macroscópicamente, se observan los
riñones aumentados de tamaño y multinodulares (figura1). Los múltiples nódulos tienen
tamaños variables en la cápsula y al corte la superficie es blanca y homogénea.

A diferencia de laslesiones granulomatosas inducidas por el virus de la peritonitis

infecciosa felina, donde el infiltrado granulomatoso se sitúa alrededor de los vasos
sanguíneos, lo que permite hacer el diagnóstico diferencial con el linfoma renal.
Histológicamente, el linfoma renal se observa como mantos de linfocitos neoplásicos
difusos que sustituyen el tejido renal normal. El inmunofenotipo de origen de los
linfocitos puede ser T o B.

Figura 1. Linfoma renal en un felino. La superficie del riñón presenta numerosos

nódulos blancos e irregulares de diferentes diámetros.
En bovinos, el linfoma renal es la neoplasia más común. La causa es el virus de la
leucosis bovina (VLB), es producida por un retrovirus, y transmitido por contacto entre
animales. Macroscópicamente, los riñones se encuentran difusamente aumentados de
tamaño o con múltiples nódulos corticales, pálidos y suaves. Infiltrados peripélvicos y
periureterales son comunes en las vacas y producen hidronefrosis. Infiltrados de
linfocitos neoplásicos con distribución focal o difusa se observan en los túbulos e
intersticio renal.

DIAGNOSTICO:

La sospecha de enfermedad renal depende de la historia, de la clínica y de los hallazgos

radiológicos. Los análisis de orina, puede detectar hematuria y células mononucleares
atípicas en el sedimento. La única forma de establecer un diagnóstico certero, es
identificando microscópicamente las células tumorales en el sedimento o por biopsia
renal. Esta puede realizarse por aspiración percutánea con aguja, o por laparatomía
exploratoria.

Las radiografías, ecografías, urografías y angiografías selectivas, son medios de

diagnóstico para detectar los tumores renales y sus metástasis. La mayoría de los
tumores benignos, son hallazgos accidentales durante la necropsia.

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO:

La neufroureterectomía, es el tratamiento de elección si no hay evidencia de metástasis.

Aunque hay poca información en medicina veterinaria sobre la supervivencia de perros
tras la nefrectomía por tumores renales, algunos de ellos pueden sobrevivir varios años.

En el gato, el linfoma renal es siempre bilateral, incluso en pacientes que parecen

presentar afección unilateral, por lo que la nefrectomía está contraindicada.
El mismo autor describe los protocolos de quimioterapia empleados con buenos
resultados. Entre los fármacos figuran la vinnistina, asparagina, prednisona,
ciclofosfamida y methotrexate.[ CITATION Dur88 \l 10250 ]

9. RIÑON POLIQUISTICO

Es una enfermedad renal congénita de patogenia desconocida que se presenta como una
enfermedad renal familiar en perros de la raza Cairn Terrier y más frecuentemente en
gatos Persa o mestizos Persa. Se caracteriza por la presencia de numerosos quistes de
diferentes tamaños y llenos de líquido en el parénquima renal. Frecuentemente en el
caso de los Cairn Terrier y, ocasionalmente en los Persa, pueden acompañarse de
quistes similares en el parénquima hepático. En el caso de los gatos es una enfermedad
infrecuente y con una transmisión hereditaria autosómica dominante. Los quistes
pueden presentarse en gatitos de semanas de edad que mueren o bien no manifestarse
hasta la edad adulta (3 a 10 años).

SINTOMATOLOGÍA:
UNILATERIAL: Suelen ser asintomáticos. Se produce la detección de la renomegalia
en una operación rutinaria. 

BILATERAL: Hay renomegalia, distensión abdominal, cuadro de IR crónica con

PU/PD, adelgazamiento, anorexia, depresión y deshidratación. Ocasionalmente puede
haber signos de fiebre y dolor abdominal si hay infección de algún quiste.

En todo caso, los signos clínicos son variables y se asocian al crecimiento de los quistes
y a la presión sobre el parénquima renal periférico al quiste que causa daño progresivo
de nefronas. Se puede observar letargia, anorexia, vómitos, polidipsia, poliuria, pérdida
de peso, hematuria, mucosas pálidas y emanciación, relacionados con la gravedad de la
insuficiencia renal crónica. Si los quistes sufren contaminación bacteriana secundaria,
los animales pueden presentar fiebre, piuria y leucocitosis. [ CITATION Aff \l 10250 ]

DIAGNÓSTICO:

La afectación renal puede ser uni o bilateral siendo asintomática durante largo tiempo y
manifestarse finalmente con un cuadro de IR crónica. Entre las herramientas para el
diagnóstico de Enfermedad poliquística en los gatos se incluyen la anamnesis, el
examen clínico, los análisis de sangre y orina, la ultrasonografía renal, la tomografía
computerizada, la urografía excretora y el estudio histológico de biopsias renales
PRONOSTICO:

El pronóstico es malo en los casos en que hay afección bilateral e IR (Insuficiencia

Renal) crónica. Los gatos con afección unilateral pueden vivir con normalidad siendo
asintomáticos. 

TRATAMIENTO:
No hay tratamiento curativo.

En los centros especializados en los que se realizan transplantes de riñón en gatos ésta
es una de las principales indicaciones para realizarlos. Los animales afectados no deben
ser utilizados como reproductores.

La realización de la punción para aspiración del contenido de los quistes debe ser
realizada con control ultrasonográfico. La aspiración se realiza con el gato con anestesia
de corta duración, en decúbito lateral y utilizando un catéter que se inserta en el interior
del quiste en condiciones asépticas y que debe ser visualizado de manera constante. Se
debe retirar todo el fluido posible de cada uno de los quistes mayores. Después de la
recuperación anestésica el animal puede regresar a casa sin ninguna recomendación
especial, aunque se debe alertar al dueño de una probable hematuria en las primeras 24
horas posteriores al procedimiento. Con frecuencia el paciente recupera el apetito y la
actividad pasados cinco días de la intervención. Es importante insistir que este
procedimiento no es curativo, pero mejora la calidad de vida del paciente, el análisis del
contenido del quiste permite una mejor valoración de la enfermedad y aunque no
existen datos científicos, la aspiración de fluido de los quistes podría retrasar la
progresión de la enfermedad y mejorar la tasa de supervivencia. [CITATION Fer10 \l
10250 ]

10. VEJIGA
La vejiga urinaria es un órgano hueco músculo- membranoso que forma parte del tracto
urinario y que recibe la orina de los uréteres, la almacena y la expulsa a través de la
uretra al exterior del cuerpo durante la micción.

10.1. ANATOMÍA VESICAL

Ubicación: La vejiga urinaria está situada en la excavación de la pelvis. Por delante está
fijada al pubis, por detrás limita con el recto, con la parte superior de la próstata y las
vesículas seminales en el hombre, y con la vagina en la mujer. Por arriba está recubierta
por el peritoneo parietal que lo separa de la cavidad abdominal, y por abajo limita con la
próstata en el hombre y con la musculatura perineal en la mujer.

La pared de la vejiga está formada por tres capas:

Capa serosa:  

El peritoneo parietal recubre la vejiga en su cara superior y parte posterior y laterales cu
ando está llena

Capa muscular:

Está formada por músculo liso con tres capas:

Capa externa o superficial: Formada por fibras musculares longitudinales.

Capa media: Formada por fibras musculares circulares.

Capa interna o profunda: Formada también por fibras longitudinales

Las tres capas de la muscular forman el músculodetrusor que cuando se contrae expulsa 
la orina y tiene como antagonistas los esfínteres de la uretra.

Capa mucosa: 

Está formada por epitelio de transición urinario que es un epitelio estratificado, que esta
en contacto con la orina, y por la lámina propia que es de tejido conjuntivo.
 10.2. ENFERMEDADES DE LA VEJIGA
El uraco patente o uraco permeable es la anomalía más común de la vejiga. Esta
anomalía se desarrolla cuando hay una falla en el cierre del uraco fetal, formándose un
canal abierto entre el ápice de la vejiga y el ombligo. El uraco patente es susceptible a
infecciones y formación de abscesos. Además, su ruptura causa uroperitoneo (esta
afección debe ser diferenciada de la ruptura perinatal de la vejiga). Los potros son
afectados con mayor frecuencia.

CARCINOMA DE CELULAS DE TRANSICION (CCT)

Es el tumor maligno de vejiga más frecuente y debe sospecharse en el caso de perros
mayores que presentan hematuria, polaquiuria y disuria-estranguria. El CCT resulta raro
en los gatos, en los que habitualmente se detecta como un engrosamiento difuso de la
pared de la vejiga durante la palpación o la realización de técnicas de imagen. El CCT
se localiza más a menudo en la región del trígono vesical; por ello la palpación rectal
con frecuencia detecta su presencia.

DIAGNOSTICO:

La ecografía de la vejiga urinaria o la cistografía de doble contraste confirman que

existe una masa vesical. En algunos casos se observa hidrouréter-hidronefrosis
unilateral o bilateral como resultado de la obstrucción de uno o ambos uréteres en la
unión vesicoureteral.

Debe realizarse la biopsia del tumor y la evaluación histopatológica para confirmar el

tipo de tumor y el estadio y dirigir la naturaleza del tratamiento específico.

En alguna practica de especialidad la cistoscopia proporciona un método simple para

obtener una muestra diagnóstica de histopatología y valorar la extensión de la afección
de la vejiga en perros y gatos con enfermedades infiltrativas de la misma.

TRATAMIENTO

El tratamiento quirúrgico consiste en la extirpación de la porcion uretral afectada, si ello

es posible, ya que muchas ocasiones la extensión del proceso lo imposibilita. Algunas
veces la exposición de la uretra requiere sinfisiotomía púbica, para identificar la
extensión del tumor. El empleo de radiaciones y quimioterapia, apenas se cita en
bibliografia veterinaria

II. VÍAS URINARIAS

11.UROLITIASIS

El término urolito deriva de dos términos griegos: uro, que se refiere a orina, y lithos,
que significa piedra.

La urolitiasis constituye la causa de aproximadamente el 18% de las consultas

veterinarias de los perros con afecciones del tracto urinario inferior. Se trata de la
formación en las vías urinarias de sedimentos, que si son microscópicos se denominan
cristales y si son visibles a simple vista, es decir macroscópicos, se llaman urolitos o
cálculos. Los urolitos pueden formarse en cualquier lugar de las vías urinarias. La vejiga
es reportada como la principal localización anatómica de los urólitos en perros, seguida
por la uretra (uretrólitos); mientras que los localizados en el riñón (nefrólitos)
representan menos del 4%.

Están constituidos por agregados de solutos urinarios, precipitados y organizados en un

núcleo central (nido o núcleo de cristal) Que, a su vez, está circundado por láminas
concéntricas y por cristales de superficie y está dada por múltiples factores de los que
podemos nombrar: predisposición racial, enfermedades en el tracto urinario recurrentes,
tipo de alimentación y sexo.
La urolitiasis es común en ambos sexos, aunque en los machos suele ser más frecuente
debido a que la uretra es larga y delgada. Se presenta regularmente entre las edades de 2
y 10 años.

ETIOLOGIA

La urolitiasis inicia en los riñones, quienes son los encargados de filtrar los desechos
metabólicos de la sangre y excretarlos del organismo a través de la orina; una
inadecuada ingestión de agua y una deficiencia en el aporte de vitamina A son algunas
características implicadas en el desarrollo de urolitiasis; la reducción en el consumo de
agua disminuye directamente el flujo en los túbulos renales e induce la hipersaturación
de los minerales solubles causando su precipitación; la orina es la principal vía para la
regulación del estatus mineral y del balance acido-básico del cuerpo; el pH de la orina y
la concentración mineral pueden favorecer la formación de cristales minerales en el
riñón o en la vejiga urinaria, estos cristales también conocidos como urolitos, pueden
transitar y alojarse en la vejiga, la deficiencia de vitamina A puede provocar cambios en
las células epiteliales del tracto urinario y causar una descamación acelerada
provocando la formación de un agregado orgánico, el cual servirá como núcleo para el
crecimiento y cristalización. La urolitiasis vesical se presenta como consecuencia de
infecciones en las vías urinarias por bacterias, las más comunes siendo: Escherichia coli,
Staphylococcus intermedius, Streptococcus spp., Proteus mirabilis, Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa puesto que la uretra de las perras es más corta y
ancha que la de los machos.

Factores predisponentes

 Raza: La prevalencia de urolitiasis en perros Schnauzer, Shih-Tzu, Bichon Frisé,

Poodle, Yorkshire Terrier y Dálmata se considera. Según algunos autores, la
urolitiasis se observa más frecuentemente en perros de raza definida y
principalmente de pequeño tamaño. Los perros Dálmatas pueden desarrollar
cálculos de urato. Esto ocurre debido a una anomalía hereditaria en el
metabolismo de las purinas, que resulta en altas tasas de excreción de ácido
úrico.
 Sexo: En perros con urolitiasis, la predominancia de machos o de hembras varía
entre los estudios. Si se observan los casos en que se compararon los resultados
del tipo de mineral que compone el urolito con el sexo del perro, se observa el
 predominio de hembras con cálculos de estruvita (fosfato amoníaco magnesiano)
y de machos con cálculos de oxalato de calcio Y en el caso de que se produzca
un cambio en la calidad del producto. En las perras, la infección del tracto
urinario inferior por bacterias productoras de ureasa, como Staphylococcus
intermedius y Proteus mirabilis, hace que el pH de la orina más alcalina, lo que
predispone a la formación de los cálculos de estruvita.
 Edad: Se presenta regularmente entre las edades de 5 a 10 años.
 Trastornos metabólicos congénitos y dietéticos: Los perros con anomalías
vasculares portales, hiperparatiroidismo primario, hipercalcemia o se
predisponen a la formación de urolitos. La administración de diversos
medicamentos, como acidificantes y alcalinizantes de la orina, antibióticos,
quimioterápicos y corticosteroides, pueden también contribuir a la ocurrencia de
urolitiasis. La dieta también juega un papel importante en la formación de estos
urolitos, los alimentos proporcionados por sus propietarios tienden a ser secos y
ricos en minerales, ya sean verduras o frutas que son ricos en oxalatos; para
evitar la reincidencia de los cálculos de estruvita se utiliza como tratamiento
dietas calculolíticas que reducen la presencia de los cálculos antes mencionadas
pero que a su vez incrementan la presencia de cálculos de oxalato de calcio;
además los alimentos para mascotas son ricos en minerales y proteínas, lo que
genera un aumento en la saturación de la orina de minerales como magnesio,
amonio y fosfato.

PATOGÉNESIS

Hay diversas teorías en cuanto a la patogénesis de los urolitos. En la teoría de la

cristalización precipitación se piensa que la sobresaturación de la orina con sales supone
el factor principal responsable del inicio de la formación de nidos y del mantenimiento
del crecimiento del urolito. La orina canina normal esta sobresaturada con diversas
sales. Sin embargo, las mayores concentraciones de sales en la orina se producen
cuando menor es el vaciado (p. ej., disminución de la ingesta de agua), siendo así mayor
la probabilidad de formación de un urolito. La orina sobresaturada tiene una energía
potencial de precipitación o una fuerza conductora que favorecen la formación de
cristales. Cuanto más grande es la magnitud de sobresaturación, más lo es el potencial
de que se produzca la cristalización. De forma inversa, las soluciones infrasaturadas
tienen una energía potencial de disolución, lo que hace que cristales formados
previamente se disuelvan a una velocidad proporcional al grado de infrasaturación.

En otras teorías sobre la formación de urolitos se piensa que hay sustancias en la orina
capaces de promover o inhibir la formación de cristales. Por ejemplo, en la teoría de la
matriz nuclear se cree que una sustancia de origen orgánico presente en la orina puede
dar lugar a la formación inicial del nido. Esta sustancia matriz puede ser albumina,
globulina, mucoproteína de Tamm-Horsfall o una proteína deficiente en hidroxiprolina
única inmunológicamente denominada sustancia matriz A. La sustancia matriz
proteinácea puede promover la cristalización al proporcionar una superficie donde
llevarla a cabo y al unir los cristales entre ellos, lo que aumentaría su retención urinaria.

De acuerdo con otra teoría, la del inhibidor de la cristalización, la ausencia de un

inhibidor crítico para la formación de cristales se considera el factor principal para la
formación del nido inicial. Los citratos, los glucosaminoglucanos y los pirofosfatos son
ejemplos de inhibidores de cristalización. La disminución de las concentraciones de
estas sustancias en la orina puede facilitar la cristalización espontánea y el crecimiento
de los urolitos. Se desconoce el alcance de la importancia de estos promotores e
inhibidores implicados en la formación de urolitos en el perro. Sin embargo, en todos
los casos la sobresaturación de la orina con constituyentes de los urolitos resulta
esencial para su formación.

TIPOS DE UROLITOS

Los cálculos pueden ser descritos según su localización en el aparato urinario, su

tamaño y lo que es más importante cara a su manejo y prevención su composición
mineral. Los minerales que se encuentran con mayor frecuencia son el fosfato amónico
magnésico (estruvita), el oxalato cálcico, el urato amónico y la cistina. Otros tipos
menos frecuentes son el fosfato cálcico, los silicatos y ciertos medicamentos.
Prácticamente el 80% de los casos que veremos en perros y en gatos serán debidos a
urolitos de estruvita y oxalato.
SIGNOS CLÍNICOS
Las urolitiasis del tracto urinario inferior provocan:
 Polaquiuria
 Estranguria
 Hematuria
 Vómitos
 Letargia
 Dolor
 Distensión abdominal
Estos últimos 4 signos clínicos como consecuencia de la obstrucción vesical y azotemia
postrenal.

DIAGNOSTICO GENERAL
Se basa en la historia clínica, examen físico del paciente, métodos complementarios
como: examen de sangre, uroanálisis, radiografía, ecografía llegando a identificar el
urolitos presente.
Imagenología
La radiografía simple del tracto urinario es generalmente el método diagnóstico más
confiable, debido a la radiopacidad de los urolitos de oxalato de calcio y estruvita, 18 a
menos que tengan un tamaño inferior a 5mm de diámetro es fácil identificarlos
mediante este método.
Debido a que los cálculos de urato son radiolucidos y es necesario realiza una
radiografía con medio de contraste, en muchos casos la urografía excretora es el método
diagnóstico más confiable, para confirmar o descartar cualquier tipo de obstrucción.
La ecografía abdominal es otro de los métodos diagnósticos más utilizados en
patologías relacionadas con el tracto urinario, ya que nos permite observar con claridad
la estructura renal, los uréteres, la vejiga y la uretra, y así poder identificar si existen
focos de inflamación, sedimentación en el caso de la vejiga, lo que indicaría un caso
predisponente a sufrir urolitiasis o la presencia de cálculos ya formados.
Citoquímica de la orina
Durante el análisis de orina se evalúan diferentes ítems, donde cada uno da información
importante y en conjunto con la clínica del paciente se puede llegar a un diagnóstico. La
densidad específica es un indicador de la capacidad de la filtración del riñón, y se ve
alterada de acuerdo al tipo de soluto presente en esta, el tamaño y cantidad, por lo que
se considera una valoración específica de la capacidad de filtración y dilución del riñón,
es decir, un aumento en la densidad especifica urinaria
podría indicar sobresaturación de la misma. El análisis del
sedimento urinario es quizás el paso más importante en el
citoquímico de orina, debido a que es un examen
microscópico. Los resultados deberán ser correlacionados
con el tipo de recogida de la muestra y otros exámenes realizados con anterioridad. En
el análisis de sedimento es posible encontrar cristales, su presencia en la orina no
siempre tiene relevancia clínica, siempre y cuando el paciente no posea un historial de
urolitiasis o signología relevante.

TRATAMIENTO
El conocimiento de la composición de los cálculos es esencial para implementar
tratamientos más efectivos y los protocolos de prevención de la urolitiasis en perros y es
necesario para el diagnóstico definitivo. Es fundamental tanto el manejo con
antibióticos para controlar el factor infeccioso en la promoción de cristales de fosfato,
así como el manejo nutricional para evitar causas metabólicas que puedan inducir
cristales de oxalato de calcio, o bien orinas alcalinas. Así mismo pone en evidencia la
importancia de hacer un seguimiento periódico de los perros en razas pequeñas
propensas a sufrir litiasis renal como los Schnauzer miniatura, aun cuando estén siendo
alimentados con balanceados especiales para perros afectados por este tipo de patología.
CÁLCULOS DE ESTRUVITA
La disolución médica de los urocistolitos en los machos se asocia a riesgo de
obstrucción uretral una vez que el tamaño es suficientemente pequeño para pasar a la
uretra. Es por esto que los riesgos y beneficios de la disolución médica deben ser
expuestos al propietario.
Los cálculos de estruvita inducidos por infección (>90% en la especie canina) pueden
ser disueltos con una dieta calculolítica y mediante la administración de antibióticos.
Los urolitos de estruvita estériles (especie felina 95% y en menor proporción canina) no
precisan antibióticos y se disuelven con el uso exclusivo de una dieta calculolítica y en
su defecto, posiblemente, con acidificantes de la orina.
En la especie canina el tratamiento antibiótico se considera fundamental, y su elección
debe basarse en los resultados obtenidos del cultivo y antibiograma de la orina
(preferentemente por cistocentesis).
El tratamiento con antibióticos se mantendrá hasta que hayan desaparecido todos los
urolitos, ya que a medida que se disuelven pueden quedar bacterias viables en su
interior. Tanto en gatos como en perros se recomiendan dietas que contengan cantidades
reducidas de proteína, cantidades reducidas de fósforo y magnesio, además de un
acidificador de orina y suplementadas en sodio para favorecer la diuresis.
El seguimiento del paciente consiste en la realización de radiografías y análisis de orina
cada 4 semanas. El tamaño del cálculo debe disminuir progresivamente, la orina debe
mantenerse por debajo de un pH 7 y libre de crecimiento de gérmenes.
El tiempo medio para la disolución es de aproximadamente 3 meses (entre 2 semanas a
7 meses) en perros y de 1 a 4 semanas en gatos (estruvita estéril).
La dieta se mantendrá al menos durante un mes después de la extracción o la disolución
de los urolitos, porque aún pueden quedar cálculos demasiado pequeños para su
detección radiográfica. En perros pasado este tiempo y comprobado de nuevo la
ausencia de cálculos detectables se puede volver a dar una alimentación normal. En
gatos se recomienda la administración de una dieta preventiva formulada para la
prevención de estruvita que mantenga el pH inferior a 6.5.
Dos situaciones pueden ocurrir en caso de fracaso de la terapia médica:
1. El cálculo ha disminuido de tamaño, pero no se elimina por completo:
a. En el caso de la especie canina puede ser que no se esté tratando adecuadamente la
infección urinaria. En los perros que son resistentes a la antibioterapia podríamos
utilizar ácido acetohidroxámico (inhibidor de la enzima bacteriana ureasa, responsable
de la hidrólisis de urea) a razón de 12,5 mg/kg por vía oral cada 12 h (actualmente no
comercializado).
b. Alguna de las capas del cálculo está compuesto de minerales no disolubles.
2. No disminuye el tamaño del cálculo: a. La predicción de la naturaleza del cálculo fue
incorrecta. Se requiere un replanteamiento terapéutico. b. El paciente no está
consumiendo adecuadamente la dieta.

Apariencia típica
CÁLCULOS DE OXALATO de los cálculos de
estruvita
Los urolitos de oxalato cálcico son uno de los más frecuentes en perros y gatos.
Los factores predisponentes para la formación de este tipo de cálculos se indican a
continuación:

No existen protocolos para su disolución médica, por ello la eliminación física de los
mismos es la principal opción terapéutica. Una vez que son eliminados presentan una
tasa de recidivas de hasta un 50% en los tres años siguientes a la extracción inicial. Una
de las medidas más importantes para reducir la recurrencia es aumentar la ingesta de
agua utilizando alimentos enlatados o añadiendo agua a la dieta. Las modificaciones
dietéticas parecen también reducir sensiblemente el riesgo de recidivas, pero no se
dispone de estudios controlados que indiquen cual es la formulación ideal en cuanto a su
composición.
Si pese al manejo dietético hay persistencia de cristaluria de oxalato cálcico o
recurrencia se utilizará tratamiento médico complementario. La hidroclorotiazida (1-2
mg/kg en gatos y 2-4 mg/kg en perros cada 12 horas) reduce la excreción urinaria de
calcio, no obstante, no se considera primera línea de tratamiento, salvo en pacientes
hipercalcémicos, pues puede provocar hipocaliemia. En pacientes con orinas ácidas o
cristaluria persistente el citrato potásico (40-90 mg/kg cada 12-24 horas) debería ser
añadido en virtud de sus propiedades alcalinizantes y a su capacidad de formar sales
solubles con el calcio. Se puede considerar también de cierta utilidad el uso de vitamina
B6 especialmente en aquellos pacientes que consumen dietas caseras.
Objetivos para la prevención de urolitos de oxalato cálcico.

Apariencia típica de
los cálculos de oxalato
cálcico monohidratado
CÁLCULOS DE URATOS
(figura de la izquierda)
Los cálculos de urato representan
y de los cálculos de
oxalato cálcico
menos del 5% del total de cálculos analizados en
dihidratado (figura de
pequeños animales.
la derecha).
En gatos se desconoce los factores
predisponentes, y aunque en ocasiones
se identifican anormalidades vasculares hepáticas estas parecen infrecuentes. Es por
esto que los protocolos de disolución en gatos están poco desarrollados y se desconoce
el efecto del uso de alopurinol en adición a las dietas.
En perros los factores predisponentes incluyen la hiperuricosuria (Dálmatas, Bulldog
Inglés y Terrier Ruso y perros con shunts portosistémicos), orina ácida y excesivamente
concentrada.
El objetivo dietético principal para la disolución es incrementar el pH urinario y reducir
las concentraciones de ácido úrico, amonio o iones hidrógeno, para ello debemos
reducir el contenido de purinas en la alimentación. Este objetivo se consigue mediante
una restricción de las proteínas. Otro efecto relativamente beneficioso de las dietas
restringidas en proteínas será la menor capacidad de concentración de la orina al reducir
el gradiente de concentración medular. Las dietas restringidas en proteínas también
tienen un efecto alcalinizante, pero en algunos pacientes será necesario la
administración de citrato potásico (40-90 mg/kg cada 12-24 horas). Estas dosis se
modificarán acorde a cada individuo para mantener el pH de la orina entorno a 7. A
mayores de la dieta restringida en purinas la mayor parte de los pacientes deben recibir
alopurinol (15 mg/kg cada 12 horas) para reducir la producción de ácido. El alopurinol
no se considera efectivo en pacientes con shunt portosistémico, el metabolismo hepático
reducido puede producir un alargamiento de la vida media y efectos indeseables,
incluyendo la aparición de litiasis de xantina. El tiempo necesario para la disolución es
variable (1 a 18 meses) con una media de 3.5 meses.
Durante el tratamiento de disolución los pacientes serán monitorizados frecuentemente
mediante:
• Técnicas de imagen (considerar ecografía como primera elección) que nos indiquen la
reducción en el tamaño y número de urolitos.
• Examen de orina: mantener el pH próximo a 7, la densidad urinaria idealmente inferior
a 1.020 y ausencia de cristales.

Apariencia de los cálculos de urato amónico.

CÁLCULOS DE CISTINA
Los urolitos de cistina pueden manejarse médicamente reduciendo la concentración de
cistina en orina con una dieta con baja concentración proteica y aumentando su
solubilidad con fármacos que contengan tiol. Estos fármacos reaccionan con la cistina
mediante una reacción de intercambio de puentes disulfuro, lo que lleva a la formación
de un complejo más soluble. El más utilizado es la N-(2-mercaptopropionil)-glicina (2-
MPG o tiopronina), a dosis de 15-20 mg/kg dos veces al día por vía oral. El tiempo
necesario para su disolución varía entre uno y tres meses. La mayoría de las dietas
utilizadas para la disolución de cálculos de cistina están suplementadas en carnitina y
taurina, pero en algunas razas (especialmente el Bulldog Ingles) este suplemento puede
ser insuficiente y predisponer a desarrollar cardiomiopatía dilatada. En estos pacientes
se puede sustituir esta dieta por otra con moderada restricción proteica (dieta de
prescripción renal).

Apariencia típica de los cálculos de cistina.

Tratamiento quirúrgico o disolución

Dependerá de la ubicación, tamaño, número y las recidivas. Dentro de estas se
encuentra la cistotomía, uretrotomía y uretrostomía, siendo entre estas la más invasiva la
uretrostomía la cual consiste en la creación de una fistula permanente uretra.
Litotricia: Es una técnica quirúrgica poco invasiva; la técnica consiste en la
fragmentación de los cálculos de vías urinarias inferiores y superiores, para facilitar su
extracción o eliminación natural por parte del paciente.
Cistotomía: Es la eliminación mecánica ocupando en una menor proporción otros
métodos en comparación, dependiendo en sí de la estructura del urolito y tamaño de los
mismos.
Es conveniente un estudio radiológico y una ecografía abdominal para aquellos
pacientes con urolitiasis, valorando la dimensión y el número de cálculos, además de

observar anormalidades en órganos adyacentes.

12. UROPATÍA OBSTRUCTIVA

La uropatía obstructiva es una alteración común en la que un problema anatómico o

funcional causa la obstrucción del flujo urinario normal. Esta obstrucción puede ocurrir
en cualquier parte del tracto urinario. La obstrucción del flujo urinario en cualquier
punto por debajo del nivel de los riñones conduce a acumulación de desechos
metabólicos y azoemia/uremia postrenal. Los urolitos son la causa más frecuente de
obstrucción de la uretra en perros y los tapones de matriz cristalina lo son en los gatos,
aunque en ambas especies los uréteres (o la uretra) pueden ser obstruidos por urolitos,
tumores o coágulos sanguíneos.

Sintomatología: Los animales con obstrucción uretral presentan polaquiuria,

estranguria y, frecuentemente, hematuria; el dolor abdominal puede ser intenso. Los
síntomas de uremia se desarrollan rápidamente y consisten en vómito, deshidratación,
hipotermia y depresión grave. La vejiga urinaria está distendida y es dolorosa a la
palpación, y no es posible introducirle una sonda uretral. Puede presentarse bradicardia
o arritmias cardíacas debidas a la hipercalemia.

Diagnóstico: La historia, los síntomas clínicos y la exploración física generalmente

proporcionan un diagnóstico evidente. La urografía excretora o la ecografía abdominal
son necesarias en los animales con obstrucción uretral bilateral o unilateral.

Tratamiento: Debe aliviarse la obstrucción de la uretra; la fluidoterapia IV mejora la

función renal y corrige las anomalías electrolíticas y ácido-básicas se usa suero salino,
pero no es necesario hipercalemicos; A los animales con hipercaliemia grave y arritmias
cardíacas se les puede administrar una infusión de dextrosa e insulina regular o
bicarbonato (0,5 mEq/kg, administrado lentamente IV. La cirugía es a menudo
necesaria para corregir la obstrucción ureteral completa.

13. NEOPLASIAS DE LA VÍA URINARIA INFERIOR

Las neoplasias de los uréteres, la vejiga urinaria y la uretra son infrecuentes en el perro
y extrañas en el gato. En la vía urinaria inferior es más probable que los tumores sean
malignos que benignos

Entre los tumores malignos más frecuentes de las vías urinarias inferiores, los
carcinomas de células transicionales, también se pueden producir los carcinomas de
células escamosas, los adenocarcinomas, los fibrosarcomas, los leiomiosarcomas, los
rabdomiosarcomas, los hemangiosarcomas y los osteosarcomas. Las neoplasias
ureterales y de la vejiga urinaria pueden causar obstrucción crónica del flujo urinario e
hidronefrosis secundaria. Los tumores uretrales tienen más tendencia a causar uropatías
obstructivas agudas. Las infecciones bacterianas secundarias intratables de las vías
urinarias están frecuentemente relacionadas con neoplasias de la vejiga urinaria y de la
uretra.

Sintomatología: La hematuria, disuria, estranguria y polaquiuria son los síntomas más

frecuentes. Los animales con obstrucción ureteral e hidronefrosis unilateral pueden
mostrar síntomas de dolor abdominal y presentar un riñón agrandado y palpable. Los
síntomas de uremia pueden ser visibles en animales con obstrucción ureteral bilateral e
hidronefrosis, o con una obstrucción uretral. La pared de la vejiga urinaria puede estar
engrosada y la palpación rectal detecta la uretra o la masa o masas uretrales como una
cuerda.

Diagnóstico: Generalmente, es necesario realizar un uretro- cistograma, un uretrograma

retrógrado o una ecografía para determinar la localización y la extensión del tumor. Para
el diagnóstico definitivo es necesario realizar una biopsia del tumor en cuestión.

Tratamiento: La extirpación quirúrgica del tumor, si es posible, es el tratamiento más

beneficioso.

14. TRASTORNOS DE LA MICCIÓN

La micción es un proceso de dos etapas: almacenamiento pasivo y eliminación activa.

La incontinencia urinaria es la pérdida del control voluntario de la micción, y es un
grave problema para la convivencia con el animal, así como para la salud del mismo
Incluyen tanto la retención como la pérdida (incontinencia) de orina. En la
incontinencia, anomalías congénitas o alteraciones adquiridas pueden provocar la
liberación inapropiada de orina. La incontinencia urinaria es el fallo en el control
voluntario de la micción, con un paso inconsciente constante o intermitente de la orina.

CAUSAS

A. Causas neurógenas:

El control nervioso es una combinación de interacciones autónomas y somáticas. El

reflejo de la micción se integra por un elevado número de interneuronas y sinapsis
entre los sistemas simpático y parasimpático. Se pueden clasificar como lesiones de
la neurona motora superior (o motoneurona superior) o bien de la inferior (o
motoneurona inferior).

Una forma de neurona motora cuyo cuerpo celular está situado en el área motora de
la corteza cerebral se denomina UMN (neurona motora superior). Los procesos de
estas neuronas están conectados con los núcleos del motor en la asta anterior de la
médula espinal o en el tronco cerebral de la médula espinal. Estas neuronas son
responsables de llevar la información del cerebro a músculos específicos. Las UMN
(neuronas motoras superiores) se utilizan para la conexión del cerebro con algún
nivel de médula espinal. Estas señales se envían a partes del cuerpo con la ayuda de
otras neuronas que ayudan a diferentes partes del cuerpo a funcionar correctamente
después de ser interpretadas por los receptores dentro del cuerpo.

Los nervios espinal y craneal se conocen como LMN cuyo cuerpo celular está
situado en áreas del tronco cerebral principal. Estas neuronas pueden pasar del
sistema cerebral del cuerpo y pueden transmitir una señal química a alguna otra
parte del cuerpo, como los músculos o las neuronas. LMN son nervios que son
espinales o craneales. Los nervios espinales tienen un componente de la neurona
motora inferior, ya que son nervios mixtos. No todos los nervios en la parte craneal
del sistema del cuerpo son componentes de estos LMN.

Las lesiones en la médula espinal sacra, en el nervio pélvico y la atonía del detrusor
dan lugar a síntomas de moto- neurona inferior, que a menudo se caracterizan por
una vejiga urinaria distendida que se puede vaciar fácilmente por presión exterior.
Lo que se conoce como “disautonomía” es una patología más propia de gatos, pero
también ha sido diagnosticada en perros. Se debe a una disfunción del sistema
nervioso autónomo, de causa desconocida. La vejiga estará atónica, presentándose
incontinencia por rebosamiento de la vejiga.

B. Causas no neurógenas:

La alteración se localiza en el músculo detrusor de la vejiga propiamente dicho. Se

puede producir por la presencia de cálculos que se localizan en la vejiga o en la
uretra, tumores, inflamaciones de la uretra, semiobstrucciones uretrales y
enfermedad prostática. Como consecuencia de las obstrucciones, la orina no puede
ser eliminada con normalidad, aumentando paulatinamente su contenido en la
vejiga, hasta que la presión intravesical supera la resistencia uretral. Una vez
superada esta resistencia se produce el rebosamiento de la orina.

15. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

 Las infecciones urinarias son muy frecuentes en nuestra práctica diaria, sobre todo
en el perro. Se estima que aproximadamente el 14 % de los perros sufrirán un
episodio de infección urinaria en su vida. La prevalencia en gatos adultos es mucho
menor (del 0.1 al 1%), sin embargo, en gatos adultos sondados por obstrucciones
uretrales o en gatos mayores con insuficiencia renal crónica o hipertiroidismo, puede
ser mucho más elevada.

El término de infección urinaria se refiere a la colonización de zonas del sistema

urinario, en condiciones normales estériles (riñones, uréteres, vejiga y uretra
proximal), por un agente infeccioso.

15.1 CISTITIS BACTERIANA

La cistitis bacteriana es la infección y la inflamación de la vejiga urinaria. La mayoría

de las infecciones urinarias caninas son causadas por una sola especie bacteriana, la más
prevalente es Escherichia coli; y hasta un 20 % pueden ser infecciones bacterianas
mixtas (2 o más especies). La presencia de múltiples microorganismos es más probable
en infecciones complicadas secundarias a alteraciones anatómicas o funcionales del
tracto urinario. E. coli se presenta en el 33-55% de los casos de infección urinaria. Otros
patógenos comúnmente asociados con las ITU incluyen Staphylococcus, Streptococcus,
Enterobacter, Proteus, Klebsiella y Pseudomonas. Dichos agentes forman parte de la
flora intestinal o tegumentaria, y pueden ascender a través de la uretra hasta la vejiga
urinaria. Las infecciones por micoplasmas, clamidias, virus y hongos no son frecuentes
en caninos.
Sintomatología:

Los signos asociados con una infección urinaria son variables y dependen de varios
factores, como la virulencia del agente y la cantidad de organismos causales, la
presencia o ausencia de factores predisponentes, la respuesta compensatoria del
organismo a la infección, la duración y el sitio de la infección.

Polaquiuria, hematuria, disuria, el perro se queja al momento de orinar, así como

dificultad para orinar, orina frecuentemente y muy poco, se muestra intranquilo, esta es
una reacción a la incomodidad que siente por las ganas tan frecuentes de querer orinar,
hematuria, orina turbia, orina de color más fuerte, más amarilla de lo normal, bebe
mucha agua, más de la que acostumbra tomar

Diagnóstico:

 Análisis de orina: muestra aumento de proteínas y hemoglobina.

 Tira reactiva de orina: mu
 Cultivo y pruebas de susceptibilidad antimicrobiana. Si hay bacterias, se realiza
y así se descubre qué bacteria es. 

La cistocentesis es el método de elección para recoger la muestra, seguido de la

cateterización uretral estéril o una recogida libre en la fase intermedia de la micción en
un recipiente estéril de recogida.

Tratamiento:
El tratamiento antibiótico es la base del manejo, y deberá controlar el crecimiento
bacteriano patógeno durante el tiempo suficiente para permitir que los mecanismos
defensivos del huésped impidan la colonización urinaria sin la necesidad de
antibioticoterapia adicional. La cistitis bacteriana se trata durante 2 sem con un
antibiótico de amplio espectro que alcance una elevada concentración en la orina. Las
opciones iniciales adecuadas incluyen amoxicilina (10-20 mg/kg, V.O., 2-3 v/d),
cefadroxilo (22-30 mg/kg, V.O., 2 v/d) o ometoprim-sulfadimetoxina (27 mg/kg, V.O.,
en el día 1 y luego 13,5 mg/ kg, V.O., 1 v/d).

15.2 CISTITIS IDIOPATICA FELINA

FLUTD (Feline Lower Urinary Tract Disease) se caracteriza por la presencia de

hematuria, polaquiuria, disuria y periuria con o sin obstrucción. Las causas del FLUTD
son cistitis idiopática felina (unos 2/3 de los casos), urolitiasis, infección de vías
urinarias bajas, neoplasias, cuadros neurológicos o alteraciones congénitas de vías
urinarias. El diagnóstico de Cistitis Idiopática requiere la exclusión de las otras causas
de FLUTD.

Sintomatología:

Los signos de la cistitis idiopática duran entre 5-7 días, recurren con intervalos variables
y en algunos gatos pueden persistir durante semanas o meses. Los cuadros obstructivos
se deben a la presencia de tapones uretrales compuestos por matriz proteica, células y
cristales (90% de estruvita) o según otras teorías por espasmos uretrales debido a dolor.

 Dificultad para orinar

 Orina con sangre
 Alteración en la frecuencia de micción y volumen eliminado.

El diagnóstico:

Requiere la realización de analítica de orina, radiografía abdominal incluyendo la uretra

peneana en el caso de los machos, abdominal y cultivo de orina por cistopunción.

Tratamiento:

El tratamiento adecuado se basa en:

- Cuadros agudos: Control del dolor

- Evitar recaídas:

o Modificación de la dieta

o Modificación del entorno

o Glucosaminoglicanos

o Antidepresivos

a. Control del dolor: La cistitis idiopática es dolorosa por lo que en casos de

reagudización del cuadro se deben administrar AINES, opiaceos o
combinaciones de ambos, durante un mínimo de 5 a 6 días. Es aconsejable que
los propietarios tengan medicación analgésica en casa y administrarla en caso de
recurrencia hasta que puedan acudir al centro veterinario.
Opiáceos:
- Buprenofrina (Buprex ® inyectable) por vía oral 0.01-0.02 mg/kg cada 8-
12horas.
AINES:
- Meloxicam (Metacam gatos ®). Dosis: vía oral. 0.1 mg/kg el día 1 y 0.05
mg/kg los días siguientes. Se debe informar al dueño que la aparición de
anorexia, vómitos o diarrea, debe hacer que se suspenda temporalmente o se
modifique la dosis. Un buen consejo es la administración de dietas húmedas en
gatos tratados de forma prolongada ya que evita la deshidratación subclínica. No
se debe administrar a gatos deshidratados, hipovolémicos, hipotensos o con
tratamiento corticoide concomitante.
b. Modificación de la dieta: A partir del diagnóstico de CIF la dieta debe ser
100% húmeda. Las dietas húmedas obtienen orinas más diluidas y más
frecuentes, lo que disminuye el dolor causado por el potencial irritativo de
tóxicos sobre la mucosa vesical dañada. Se ha observado menor recurrencia de
signos en gatos mantenidos con dietas húmedas específicas para cistitis
idiopática que con dietas con igual formulación, pero secas. Si no es posible que
tomen dieta húmeda, se deberá aumentar el consumo de agua mediante fuentes,
aumento del número de bebederos o bien añadiendo agua a la dieta seca. En
 estos casos la administración de dietas secas específicas para cistitis idiopática
son las adecuadas.
c. Relajante uretrales: Muy útiles en el caso de gatos machos con sintomatología
aguda para evitar obstrucción. Se deben utilizar también tras sondajes para evitar
una nueva obstrucción. Administrar durante 2-3 días. - Prazosín (Miniprés®):
0.5 mgr/gato oral cada 12-24 horas.
d. Modificación del entorno: El estrés no es la causa inicial, pero si es
responsable de que la cistitis idiopática se perpetúe.
15.3 INFECCIÓN POR CAPILARIA PLICA

Entre las múltiples causas etiológicas de hematuria y disuria en el perro, la infestación

por nemátodos del género Capillaria es muy infrecuente y rara vez se ve asociada a
signos clínicos. Perros y gatos se infectan con C. plica al comer lombrices que contienen
las larvas de primer estadio. Los parásitos son filiformes, amarillentos y de 13-60 mm
largo. Los huevos son incoloros, operculados, tienen un caparazón ligeramente
punteado y tienen un tamaño de 63-68 x 24-27 um. La mayoría de los perros y gatos son
asintomáticos.

El parásito adulto se encuentra localizado en vejiga urinaria y uréteres, total o

parcialmente introducidos en la mucosa, lo que induce una respuesta inflamatoria, o
bien pueden hallarse de forma libre en la luz de estos órganos.

Sintomatología:

Algunos animales muestran síntomas de polaquiuria, incontinencia urinaria y micción

en lugares anormales.

Diagnóstico:

El diagnóstico se realiza mediante la identificación de los huevos en el sedimento

urinario.

Tratamiento:

El tratamiento con febendazole o ivermectina actúa satisfactoriamente consiguiendo la

total eliminación del parásito. No se conoce un tratamiento de elección, pero una dosis
única de ivermectina a 0,2 mg/kg, SC, es probable que sea eficaz.

16. VAGINITIS
Etiología:

La vaginitis es un proceso inflamatorio de la vagina, relacionado con afecciones no solo

genitales sino también urinarias. La misma puede presentarse en hembras de cualquier
edad y raza, en cualquier etapa del ciclo reproductivo.

En hembras adultas, la vaginitis se encuentra asociada a infecciones bacterianas

producidas generalmente por coliformes, estreptococos o estáfilococos, o víricas como
herpes virus, irritación física o química, estimulación androgénica, neoplasias o
anormalidades anatómicas.

En las hembras prepúberes puede ocurrir vaginitis con cierta frecuencia, la cual remite
al alcanzar la perra la pubertad. Esta entidad es llamada vaginitis juvenil o infantil.

Signos clínicos:

Las perras con vaginitis presentan frecuentemente secreción vulvar mucosa,

mucopurulenta o purulenta, pudiendo presentar lamido vulvar, dermatitis perivulvar,
polaquiuria, tenesmo y atracción a los machos.

El último signo se encuentra asociado a cualquier entidad que presente descarga vulvar.

Diagnóstico:

Se puede arribar al diagnóstico mediante la anamnesis, signos clínicos y examen físico.

La confirmación diagnóstica se realiza mediante citología vaginal y vaginoscopía.

En la citología vaginal se observan células de la inflamación. Con la vaginoscopía se

evalúa la inflamación de la mucosa, presencia de neoformaciones y, anormalidades
anatómicas o presencia de cuerpos extraños que podrían haber sido la causa
predisponente de vaginitis.

Tratamiento:

En los casos de la vaginitis juvenil no está indicada la aplicación de antibióticos

sistémicos o tópicos, combinados con baños en la zona perineal. La vaginitis infantil se
resuelve sin terapia médica.

Los casos de vaginitis en perras adultas generalmente se asocian a una causa

predisponente (ej: infección urinaria, neoplasia vaginal, etc) la cual debe ser eliminada
para que resuelva la vaginitis.
 17. ENFERMEDADES DE LA PRÓSTATA

17.1. HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA:

El desarrollo de la HPB tanto en perros como en hombres está relacionado con el

envejecimiento y los cambios que se producen, de manera fisiológica, en las hormonas,
involucrando a la testosterona, dihidrotestosterona (DHT) y estrógenos.

Es la enfermedad prostática más frecuente en caninos machos no castrados, viéndose

afectado el 50% de los perros mayores de 5 años y aproximadamente el 95% de los
perros mayores de 9 años. Sin embargo, la mayoría de los pacientes no desarrolla signos
asociados con HPB. Aunque la patogénesis de la HPB no ha sido explicada
completamente, la DHT es aceptada como una hormona clave en el desarrollo de la
HPB en hombres y perros machos, estimulando el agrandamiento de la próstata
mediante el aumento del tamaño de los compartimentos estromal y glandular.

Sintomatología: Los signos clínicos en el perro no aparecen hasta que la patología ha

progresado, e incluyen tenesmo, heces en forma de cinta, goteo de sangre por uretra,
hematuria y hemospermia.

A su vez, la HPB predispone a la aparición de hernias perineales por la presión ejercida

a nivel del diafragma pélvico. Además, la HPB es la causa subyacente de la mayoría de
los otros trastornos de la próstata, incluida la prostatitis, ya que se acumula líquido
prostático el cual resulta un excelente medio para el crecimiento bacteriano.

Diagnóstico:

Puede alcanzarse un diagnóstico presuntivo de HPB por medio de la historia clínica en

aquellos animales que presenten signos clínicos como los ya mencionados, el examen
físico, hallazgos de laboratorio y estudios imagenológicos. La palpación rectal no
produce dolor y permite determinar un incremento simétrico en el tamaño del órgano,
sin cambios en su consistencia. Los hallazgos hematológicos y urinarios suelen ser
normales, y los cultivos, tanto de orina como de líquido prostático son negativos. Las
radiografías abdominales pueden confirmar el aumento de tamaño de forma simétrica de
la próstata con desplazamiento dorsal del colon y desplazamiento craneal de la vejiga,
aunque no es suficiente por eso se puede complementar con el estudio ecográfico
permite realizar mediciones de la glándula, la cual muchas veces aparece
simétricamente agrandada, así como evaluar la estructura interna (en general
homogénea o con nódulos isoecoicos sin límites claramente definidos y visualizar
estructuras quísticas que resultan frecuentes.

Tratamiento:

Generalmente no se recomienda ninguna terapia cuando hay signos leves o si los

síntomas no molestan al paciente y/o al propietario. En este caso, se procede al
monitoreo del paciente cada 3 a 6 meses para ver su evolución. Cuando los síntomas sí
afecten la calidad de vida del perro se debe recomendar el tratamiento quirúrgico o
farmacológico de esta afección. El tratamiento más efectivo y satisfactorio para eliminar
la influencia de la testosterona en los perros con HPB es la castración. La castración
quirúrgica causa una reducción del tamaño del 70% a 80% en 3 a 12 semanas luego de
la cirugía. Si bien la próstata comienza a reducir su tamaño dentro de los 7-14 días
posteriores a la castración, la involución completa puede requerir hasta 4 meses. La
cirugía está contraindicada cuando exista una prostatitis activa. En estos casos se
recomienda el protocolo más efectivo con la dosis más baja posible implica la
administración de 1,25 mg de Finasteride (independientemente del tamaño del perro y la
gravedad de la enfermedad) vía oral cada 24 horas durante 195 días. Otra opción
farmacológica es la terapia antiandrogénica con acetato de osaterona, la dosis
recomendada en perros es de 0,2–0,5 mg/ kg por día vía oral por 7 días.

17.2. PROSTATITIS

La prostatitis es la inflamación de la próstata la cual produce líquido seminal.

Las infecciones prostáticas en los caninos pueden ser agudas o crónicas, siendo
generalmente secundarias al ascenso de bacterias uretrales como consecuencia de una
HPB. Las bacterias también pueden llegar a la glándula, por vía hematógena desde los
riñones, de la vejiga por medio de la orina o de los testículos o epidídimo por medio del
semen.

Etiología: aparece como consecuencia de una infección ascendente de la flora normal

de la uretra. La afección puede ser secundaria a hiperplasia benigna prostática,
metaplasia escamosa y neoplasia prostática como consecuencia de cambios en los
mecanismos de defensa para prevenir el movimiento retrogrado de la bacteria.

Bacterias: escherichia coli, micoplasma spp., staphilococcus spp., proteus mirabilis,

klebsiella pneumoniae, micrococcus sp., acinetobacter sp., enterobacter cloacae.
Sintomatología: presentan anorexia, vómitos y depresión. Suele estar presente una
descarga uretral serosanguinolenta y porción de perros andan con un paso forzado y
rígido, presentan fiebre, en la palpación de la zona caudal del abdomen se aprecia
respuesta al dolor, y la próstata aumentada.

Diagnóstico: cultivo bacteriano, test de susceptibilidad en tejido prostático, y una

muestra de orina recogida mediante cistosentesis.

Tratamiento: los antibióticos apropiados para la penetración en la glándula prostática

incluyen: eritromicina, clindamicina, cloranfenicol, trimetoprima, tetraciclina,
doxiciclina y fluoroquinolonas. La antibioterapia debe mantenerse durante al menos 6
semanas, pero pueden ser necesarios tratamientos más prolongados.

1.3. QUISTES PROSTÁTICOS

Los quistes prostáticos (QP) son acumulaciones de líquido aséptico y de volumen

variado, cuya prevalencia de aparición es aproximadamente del 5 %. Se forman cuando
los canalículos prostáticos se obstruyen a causa de HPB, prostatitis crónica o metaplasia
escamosa, llevando a la acumulación de líquido prostático. Se clasifican como quistes
de retención o quistes paraprostáticos.

Quistes de retención: se forman cuando se crean lesiones cavitadas, que se llenan de

líquido dentro del parénquima de la próstata, comunicándose normalmente con la uretra
y poseen como característica un epitelio transicional, cuboide o escamoso que los rodea
completamente. Cuando se encuentran comunicados con la uretra, el líquido en su
interior se vacía en esta continuamente y su tamaño puede aumentar muy lentamente.
No obstante, si no existe tal comunicación, el diámetro de esos quistes se incrementa a
gran velocidad. Si se contaminan pueden dar lugar a abscesos secundarios.

Quistes paraprostáticos: a diferencia de los anteriores, se encuentran por fuera de la

próstata, asociados a los vestigios del conducto de Müller, pero unidos a ella mediante
un pedículo o por adherencias. Estos quistes a menudo son grandes, ubicándose
craneolateralmente con respecto a la próstata y extendiéndose por la fosa perineal o
abdomen.

Sintomatología:

Tenesmo, constipación, hematuria, disuria, dolor abdominal y, en ocasiones, depresión

del sensorio e inapetencia
Diagnóstico:

En cuanto al diagnóstico, en general son detectados mediante la palpación rectal cuando

adquieren un tamaño considerable brindando a la glándula un aspecto asimétrico, con
consistencia fluctuante e indoloros. A nivel radiográfico los quistes paraprostáticos son
difíciles de diferenciar de la vejiga urinaria si no se realiza una cistografía. Los quistes
de retención en tanto no pueden diferenciarse de los abscesos prostáticos con esta
herramienta diagnóstica. Ecográficamente, los quistes de retención se observan como
estructuras redondeadas sin ecos en su interior, rodeados por una pared delgada
ecogénica y refuerzo acústico posterior, siendo muy variable su número y tamaño. La
ecogenicidad varía con las características de su contenido, pudiendo verse anecoicos o
presentar algunos detritos celulares, estos últimos más comúnmente observados en los
abscesos, por lo que pueden confundirse. Los quistes paraprostáticos se confirman por
este método sin inconvenientes

Tratamiento:

El tratamiento recomendado para los quistes de retención pequeños es la orquiectomía.

En casos de estructuras de mayor tamaño, así como de quistes paraprostáticos, es
conveniente el desbridamiento quirúrgico, omentalización, marsupialización y
colocación de drenajes. También se puede hacer drenaje de quistes guiado por
ultrasonido. La ventaja de la aspiración guiada por ultrasonido incluye una menor
morbilidad, menores costos y mejores resultados en relación a la cirugía. Sin embargo,
deben considerarse los riesgos de contaminación de los quistes con la aparición de
abscesos.

17.4. NEOPLASIA PROSTÁTICA

La neoplasia prostática (NP) es una enfermedad rara tanto en perros intactos como
castrados, con una incidencia que varía según los diferentes autores, desde 0,43% a
2,6% y 13 %.

Las NP más frecuentes son el adenocarcinoma, el carcinoma de células transicionales y

el carcinoma indiferenciado. Sin embargo, el leiomiosarcoma y el hemangiosarcoma
también han sido reportados. En caninos el más prevalente es el adenocarcinoma
prostático, se presenta en perros machos mayores (10 años promedio), enteros y
castrados Estos tumores desarrollan metástasis osteoblásticas del hueso de la pelvis y/o
lumbar rápidamente. Otros sitios de metástasis, de mayor a menor prevalencia son los
pulmones, linfonódulos regionales, hígado, uretra, bazo, colon y recto, vejiga urinaria,
hueso, corazón, riñón, linfonódulos distales y glándulas adrenales.

Sintomatología:

Tenesmo, secreción uretral sanguinolenta, hematuria y estranguria. En casos con mayor

tiempo de evolución se observan otros signos clínicos como dolor abdominal, lumbar o
caudal, debilidad de las extremidades traseras, pérdida de peso, anorexia y caquexia

Diagnóstico:

El diagnóstico se basa en la anamnesis, exploración física y los estudios paraclínicos. A

la palpación rectal, la próstata suele caracterizarse por presentar dolor, estar endurecida,
tener superficie irregular y asimétrica y no ser móvil. Los hallazgos radiográficos
pueden incluir prostatomegalia, mineralización prostática, contornos irregulares y mal
definidos, desplazamiento dorsal del colon, linfadenopatía regional y evidencia de
metástasis en los pulmones y el esqueleto. Si la uretra está involucrada en el proceso
neoplásico, la cistouretrografía retrógrada puede mostrar discontinuidad o compresión
mural. El examen ecográfico es el de primera elección, la próstata se observa agrandada,
con un contorno irregular y mal definido, con una ecotextura hipoecoica a heterogénea.
En la vista transversal, los lóbulos prostáticos suelen ser asimétricos. A menudo se
encuentra mineralización del parénquima y las metástasis en los linfonódulos ilíacos
mediales o hipogástricos son. El diagnóstico definitivo se puede obtener mediante
citología por masaje prostático o punción guiada por ecografía. En la misma se
evidencian células con anisocitosis, anisocariosis, núcleos ovalados y nucléolos que
varían en forma y tamaño. De no lograr confirmación por citología, se puede realizar
una biopsia para histopatología.

Tratamiento:

La prostatectomía total solo está indicada en pacientes donde no haya evidencia de

metástasis, pero presenta la desventaja de que muchos animales desarrollan
incontinencia urinaria secundaria, infecciones urinarias y necrosis colónica. La
radioterapia se ha utilizado para reducir el tamaño de la próstata, pero no mejora los
tiempos de supervivencia. Los protocolos de quimioterapia tampoco han tenido mucho
éxito en el tratamiento de las neoplasias prostáticas. Debido a la etapa de la enfermedad
en la que se suele diagnosticar, la falta de terapias efectivas y la imposibilidad de
instaurar tratamientos locales agresivos, se recurre a la eutanasia de estos pacientes
cuando la calidad de vida se afecta notablemente.

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