UNIVERSIDAD NACIONAL DE

ASUNCIÓN
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

Escuela de Instrumentación y Área

Quirúrgica

Cátedra de Administración
Hospitalaria y Salud Pública

Título: Historia Natural de la Lepra

Encargado de la Cátedra: Doctor Atilio

Farina

Estudiante: Yumika Vanessa Ota Hayashi

Asunción – Paraguay

Abril 2012
2
 ÍNDICE
Portada………………………………………………….1 pág.

Índice……………………………………………………2 pág.

Período Prepatogénico ……………………………...3 pág.

Período Patogénico …………………………………..3-6 pág.

Período Pospatogénico ………………………………6 pág.

Prevención Primaria………………………………......6-7 pág.

Prevención Secundaria………………………………7-11 pág.

Prevención Terciaria…………………………………...11 pág.

Bibliografía………………………………………………12 pág.

3
HISTORIA NATURAL DE LA LEPRA
PERÍODO PREPATOGÉNICO
Agente: Mycobacterium Leprae o Bacilo de Hansen.
Fue descubierto por el Dr. Gerhard Armauer Hansen, en Noruega en 1.873.
Bacteriología:
 Bacilo intracelular obligado, no cultivable, inmóvil, no esporulado.
 Clase Actinomycetales. Orden Mycobacteriales. Familia Mycobacteriaceae. Género
Mycobacterium.
 Bacilo acido alcohol resistente (B.A.A.R.- coloración Ziehl Neelsen).
 Gram positivo (+) débil.
 Mide 0,3-0,5 µm de largo.
 Se reproduce en vivo multiplicándose en macrófagos de piel, histiocitos y células de
Schwann. También se los encuentra en erosiones, ulceras y secreciones nasales.
 Cuando un paciente bacilífero estornuda o tose elimina bacilos que pueden permanecer
viables durante 1 semana.
 La lepra es común en muchos países del mundo y en los climas templados, tropicales y
subtropicales.
 En cuanto al periodo de incubación de la enfermedad, no existe un patrón preciso, debido
al desconocimiento exacto del inicio de la enfermedad, la sintomatología inicial es discreta
y pasa habitualmente desapercibida. Se describe que varía de 9 meses a 20 años y el
promedio es probablemente 3 a 5 años.
De 2-5 años para formas Paucibacilares y de 8-12 años para Multibacilares. El máximo de
incidencia es entre 10-20 años.
 Periodo de transmisibilidad: durante el tiempo que dure la enfermedad. El caso deja de ser
infectante a los tres meses de tratamiento continuo y regular con Dapsone o Clofazimina y
a los tres días de tratamiento con Rifampicina

Huésped: menores de 10 a 18 años de ambos sexos.

No todas las personas son igualmente susceptibles a la infección. Pero la edad no parece jugar un
papel de importancia. Se acepta que esta enfermedad, en su aparición no respeta edad, sexo,
raza, condición social, ni clima.

El niño y el adulto son indistintamente susceptibles si son colocados en las mismas condiciones de
contagio, por otra parte se sostiene que en un foco endémico de lepra existe un porcentaje
importante de la población que no se enferma (72%), son los llamados "reactores normales";
22% son "reactores lentos", si se enferman darían formas benignas y un 6% que constituyen los
denominados "no reactores", que pueden desarrollar formas malignas, lepromatosas, de la
enfermedad.

Ambiente: medio domiciliario o ambiente familiar.

La exposición directa y frecuente a un foco bacilífero intrafamiliar es el ambiente más frecuente
para la transmisión. El modo o vía de transmisión no está definido, la transmisión por piel y vías
respiratorias (nariz y boca) de una persona no tratada a otra, son las más reconocidas. En los
niños menores de un año, la transmisión se asume por vía transplacentaria.

PERÍODO PATOGÉNICO
Clasificación:
El sexto Congreso internacional de lepra (Madrid, 1953) recomendó establecer dos tipos polares,
lepromatosa y tuberculoide, y dos grupos, indeterminada y dimorfa.

En esta clasificación se admite que la enfermedad comienza como lepra indeterminada

(LI) y según la calidad de la respuesta inmune del huésped, la duración y la evolución de la fase
inicial de la enfermedad será distinta. La LI es una forma inestable, de duración variable
generalmente fugaz, que puede pasar inadvertida y virar a otra forma de lepra; puede tener mayor
duración manteniéndose así a lo largo del tiempo o puede curar espontáneamente o por
tratamiento. (Cuadro 1)

En 1966, Ridley y Joplin desarrollaron una clasificación basada en criterios clínicos,

histopatológicos, bacteriológicos e inmunológicos. Consideran la lepra como un espectro con las
siguientes formas: TT, BT, BB, BL, LL. En los extremos se encuentran los tipos polares de la
enfermedad: (cuadro 2)
 Tuberculoide-Tuberculoide (TT)
 Lepromatoso-Lepromatoso (LL)
Entre ellos está el grupo intermedio:
 Dimorfo-Tuberculoide o borderline (BT)
 Dimorfo-Dimorfo o borderline-borderline (BB)
 Dimorfo-Lepromatoso o bordeline-lepromatoso (BL)

4
En 1982, la OMS con el fin de instaurar los regímenes de terapia multidroga, introdujo una
terminología basada en los hallazgos bacteriológicos: pacientes multibacilares (MB) y
paucibacilares (PB).

El grupo multibacilar (MB): pacientes con bacilos en la baciloscopía o en la histopatología. Más

de 5 lesiones cutáneas, más de un tronco nervioso afectado, bacteriología positiva. Incluye:
 Lepromatosos y dimorfos = Clasificación de Madrid.
 LL, BL, y BB = Clasificación de Ridley y Joplin.

El grupo paucibacilar (PB): pacientes sin bacilos demostrados desde un punto de vista
histopatológico. Hasta 5 lesiones cutáneas, no más de un tronco nervioso afectado, bacteriología
negativa
Incluye:
 Indeterminados (I) y tuberculoides (T) = Clasificación de Madrid
 TT y BT = Clasificación de Ridley y Joplin.

Cuadro 1: Clasificación de Madrid 1953

Tipos Grupos
Tuberculoide Indeterminada
Lepromatosa Dimorfa/ Borderline

Cuadro 2: Clasificación complementaria de la lepra, según Ridley y Joplin (1966), el Congreso de

Madrid (1953) y la OMS (1982).
Clasificación Espectro de la Lepra
Rodley y Joplin TT BT BB BL LL
Madrid Tuberculoide Dimorfa Lepromatosa
OMS Paucibacilar Multibacilar
Indeterminada (I)
Fuente: G. Rodríguez, L.C. Orozco. Lepra, p. 49. INS. Bogotá, D. C., 1996.

Síntomas y Signos
Los signos y síntomas clínicos pueden agruparse en:
 Primarios
 Neurológicos: neuritis generalmente asimétricas que dan lugar a parestesias,
disestesias y déficit sensitivo y motor.
 Dermatológicos: manchas o máculas, pápulas, placas y lepromas.
 Sistémicos: epiescleritis, rinitis, laringitis, adenitis, hepatitis, nefritis,
orquiepididimitis y osteítis.
 Secundarios, producidos por:
 Complicaciones de los síntomas primarios como anestesia corneal que puede
llevar a ulceración por lesiones del nervio trigémino; lagoftalmos y/o facies
inexpresiva por alteración del nervio facial; úlceras en dedos, plantas de pies y
palmas de manos por pérdida de la sensibilidad protectora y perforación del
tabique con hundimiento del dorso nasal.
 Manifestaciones reaccionales: son aquellas que por sí mismas no indican progreso
o regresión de la enfermedad, siendo producto de las alteraciones en el balance
inmunológico entre el huésped y el agente etiológico. Las más frecuentes son la
neuritis irritativa muy dolorosa (reacción tipo I) y el eritema nodoso (reacción
tipo II).

Las lesiones cutáneas eritematosas o hipocrómicas, pueden acompañar con:

-Pérdida de la sensibilidad térmica y/ o dolorosa o táctil
-Engrosamiento y dolor espontáneo.
-Dolor a la palpación de uno o varios troncos nerviosos periféricos, asociados con signos de
afección neural: pérdida sensitiva, disminución de la fuerza muscular o parálisis en el territorio y
músculos por ellos inervados.

Características de las formas de lepra

LEPRA INDETERMINADA (LI)
SIGNOS CUTÁNEOS Máculas hipocrómicas de límites difusos,
hipoestésicas al calor y al frío.
SIGNOS NEUROLÓGICOS No se afectan los troncos nerviosos.
ÓRGANOS INTERNOS, MUCOSAS No se afectan.
EVOLUCIÓN Vira otra forma de lepra, permanece como LI o
cura espontáneamente o cura espontánea con
tratamiento.
BACILOSCOPIA Negativa en moco y linfa
LEPROMINA (MITSUDA) Positiva o negativa.

LEPRA TUBERCULOIDE (LT)

SIGNOS CUTÁNEOS Máculas hipocrómicas o eritemato-hipocrómicas;
placas eritematosas de límites nítidos, asimétricas,
anestésicas, anhidróticas y alopécicas; úlceras,

5
 heridas, quemaduras o perforante plantar.
SIGNOS NEUROLÓGICOS Afección precoz y asimétrica de troncos nerviosos;
neuritis periférica: anestesia, paresia y parálisis;
lesiones óseas neurotróficas y osteolisis
ÓRGANOS INTERNOS, MUCOSAS Afección ocasional de ganglios, hígado y
epidídimo.
EVOLUCIÓN Tendencia a la curación espontánea, con secuelas.
Con quimioterapia oportuna y prevención: curación
sin discapacidades.
BACILOSCOPIA Negativa en moco y linfa.
LEPROMINA (MITSUDA) Positiva.

LEPRA DIMORFA TUBERCULOIDE (BT)

SIGNOS CUTÁNEOS 6 a 25 placas bien definidas, asimétricas,
anestésicas, alopécicas y anhidróticas: úlceras,
heridas, quemaduras y perforante plantar.
SIGNOS NEUROLÓGICOS Neuritis aguda en la reacción tipo 1; parálisis.
ÓRGANOS INTERNOS Afección ocasional del hígado, ganglios y
epidídimo.
EVOLUCIÓN Incapacidad severa, sin tratamiento.
BACILOSCOPIA Negativa en moco, escasos baciolos en linfa.
LEPROMINA (MITSUDA) Positiva.

LEPRA DIMORFA DIMORFA (BB)

SIGNOS CUTÁNEOS Más de veinticinco placas, eritematosas o
eritematovinosas, bien definidas, con resolución
central, asimétricas, con moderada alteración de la
sensibilidad e hipohidróticas; úlceras, heridas,
quemaduras y perforante plantar.
SIGNOS NEUROLÓGICOS Afección asimétrica de troncos nerviosos; neuritis
aguda en la reacción tipo 1; úlceras, heridas,
quemaduras, perforante plantar y parálisis.
ÓRGANOS INTERNOS A veces, afección del hígado, ganglios, testículo o
bazo.
MUCOSA Puede afectar la mucosa oral y nasal.
EVOLUCIÓN La más inestable del espectro. Vira hacia BT o BL.
BACILOSCOPIA Positiva, sin globias
LEPROMINA (MITSUDA) Positiva débil.

LEPRA DIMORFA LEPROMATOSA (BL)

SIGNOS CUTÁNEOS Numerosas lesiones simétricas, difusas,
eritematosas y ferruginosas
SIGNOS NEUROLÓGICOS Afección lenta y simétrica de los troncos nerviosos.
Neuritis aguda en las reacciones; úlceras, heridas,
quemaduras y perforante plantar
ÓRGANOS INTERNOS Afección de hígado, bazo, médula ósea, testículo y
ojo
MUCOSA Rinitis, glositis, faringitis y laringitis
EVOLUCIÓN Sin tratamiento, progresa a la forma lepromatosa;
reacciones 1 y 2.
BACILOSCOPIA Positiva con globias.
LEPROMINA (MITSUDA) Negativa.

LEPRA LEPROMATOSA (LL)

SIGNOS CUTÁNEOS Infiltración difusa de la piel; numerosas lesiones
simétricas, eritematosas y ferruginosas, difusas;
lepromas; infiltración de las orejas, madarosis y
facies leonina.
SIGNOS NEUROLÓGICOS Afección lenta y simétrica de troncos nerviosos;
neuritis aguda en la reacción tipo 2.
ÓRGANOS INTERNOS Afección del hígado, bazo, ganglios linfáticos,
médula ósea y polo anterior del ojo; atrofia
testicular o ginecomastia.
MUCOSA Rinitis, glositis, faringitis y laringitis.
EVOLUCIÓN Sin tratamiento; lepromatización total, reacción tipo
2 TMD: curación bacteriológica completa
amiloidosis secundaria sistémica en los casos
crónicos no tratados.
BACILOSCOPIA Positiva con globias en moco y linfa.
LEPROMINA (MITSUDA) Negativa.

Durante la evolución crónica de la lepra pueden presentarse episodios agudos inflamatorios de

origen inmunoalérgico, llamadas leprorreacciones que son expresión de una hiperreactividad
inmunológico, dando manifestaciones clínicas de gran polimorfismo, con compromiso del estado
general, lesiones cutáneas, neurales, oculares y viscerales de gran aparatosidad, que pueden
conducir a severo daño o a la muerte.
Pueden presentarse antes, durante o después de un tratamiento adecuado, en forma espontánea o
por infecciones interrecurrentes, stress psíquico, anemia y otras condiciones que quiebren el
equilibrio inmunológico del paciente. Se distinguen dos tipos de reacciones lepróticas:

6
REACCIÓN LEPRÓTICA TIPO 1 (REVERSA)
Se presenta en su forma característica dentro del espectro de la lepra dimorfa: borderline
tuberculoide (BT), borderline borderline (BB) y en la borderline lepromatosa (BL), como
consecuencia de la inestabilidad inmunológica de estas formas.
Se inicia, bruscamente, con fiebre, mal estado general, inflamación de lesiones cutáneas antiguas
y otras nuevas generalizadas que pueden ulcerarse, compromiso neural severo, con intenso dolor
y edema de cara y miembros superiores e inferiores. Si no se atiende de inmediato con
corticoterapia sistémica pueden producirse parálisis y anestesias severas. Hay que hacer el
diagnóstico diferencial con una recaída de la enfermedad.

REACCIÓN LEPRÓTICA TIPO 2 (ERITEMA NODOSO LEPROSO)

Se presenta, por lo general, en la lepra lepromatosa (LL) durante el primer año de tratamiento,
debido, sobre todo, a la destrucción de bacilos por la terapia específica. Se caracteriza por la
aparición de nódulos o placas eritematosas muy infiltradas, dolorosas, generalmente en cara,
brazos y muslos, en brotes sucesivos, con fiebre, malestar general, dolores óseos, mialgias,
linfadenitis generalizada, neuritis, iridociclitis, orquitis, artritis y compromiso visceral. En casos
graves, las lesiones pueden tornarse vesiculosas y ampollares que van a la ulceración con gran
componente inflamatorio por una angeítis necrotizante (Fenómero de Lucio), que deja secuelas
cicatricicales. La talidomida juega un rol importante en la terapia del ENL

PERÍODO POSPATOGÉNICO
Secuelas:
 Insensibilidades y parálisis: Lo que denota la importancia de la lepra como problema de
salud pública son las discapacidades y las deformaciones debidas a las lesiones de los
nervios periféricos. Estas lesiones neurológicas pueden causar pérdidas de sensibilidad a
nivel de las extremidades, así como parálisis
 Desfiguración estética:
- Nariz en silla de montar: ocasionada por la perforación o aplastamiento del tabique nasal
- Facies leonina: Particular infiltración de la piel de la cara, que recuerda a la del león.
 Ceguera o sordera
 Pérdida de miembros: Las pérdidas de sensibilidad pueden acarrear heridas y
traumatismos que no se curan o se curan mal, y que hasta pueden originar infecciones
reiteradas que a su vez alcanzan a provocar osteítis con destrucción ósea progresiva. Las
partes más afectadas son los dedos de las manos y los pies, la cara, los ojos y el oído
 Impotencia e infertilidad: Los varones con lepra lepromatosa pueden quedar impotentes
e infértiles, porque la infección reduce tanto la cantidad de testosterona como la de
esperma producido por los testículos
Curación: la lepra es una enfermedad que no mata, es curable, pero si puede dejar secuelas
permanentes e irreversibles si el paciente no se trata a tiempo.

PREVENCIÓN PRIMARIA
 PROMOCIÓN:
 Concienciar a la población de que la lepra es una enfermedad curable y que no es
contagiosa en aquellos pacientes sometidos a un tratamiento adecuado.
 Educar a la población a practicar una correcta higiene sanitaria en aquellos hogares que
conviven con pacientes infectados de lepra, ya que la falta de higiene puede causar
infecciones reiteradas en las lesiones cutáneas que presentan dichos pacientes.
 Entender que las personas infectadas con lepra no deben ser objetos de burlas ni de
discriminación.

 PREVENCIÓN:
 Realizar una detección precoz para instaurar cuanto antes el tratamiento adecuado es la
mejor prevención. Además, las personas que convivan o hayan tenido un contacto
estrecho con el enfermo deben ser examinados por un médico para descartar posibles
contagios.
 Prevenir aplicando la vacuna contra la lepra. La vacuna compuesta por Mycobacterium
leprae (ML) muerto por el calor + BCG es utilizada como procedimiento inmunoterápico
en un importante número de enfermos de lepra, portadores de formas difusas de la
enfermedad y en contactos susceptibles de dar estas formas difusa. Ésta vacuna a
obtenido en la actualidad resultados alentadores pero su difusión para la aplicación en la
población general susceptibles a la enfermedad se sigue estudiando.
 Evitar el contacto prolongado con pacientes infectados sin tratamiento.
 Practicar una correcta higiene sanitaria.
 Incorporar servicios especializados en la lucha contra la enfermedad en los servicios
de salud pública de los países donde la enfermedad es endémica, facilitando el acceso
de la población a estos servicios para obtener un diagnóstico precoz.

7
  PROTECCIÓN:
 Practicar la bioseguridad utilizando guantes, tapabocas y chalecos con mangas largas;
debido a que la transmisión puede ocurrir por vía nasal, oral o por contacto de la piel de
aquel paciente que no ha sido sometido a un tratamiento.
 Separar los utensilios o artículos de higiene personal al utilizarlos debido a un probable
contagio indirecto.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
DIAGNÓSTICO PRECOZ
-EXAMEN CLÍNICO: se basa en la historia clínica e interrogación al paciente con énfasis en el
examen físico dermato-neuro-oftalmológico.

-EXAMEN FÍSICO: examine la piel, la sensibilidad en las manchas de la piel, palpe los nervios,
examine manos y pies para detectar daño neural.
 PIEL
Debe examinarse toda la superficie corporal cualquier alteración tipo mácula, placa,
infiltraciones, pápulas, nódulos, ulceras debe ser tenida en cuenta para explorar la
sensibilidad térmica, táctil y dolorosa.
Debe observarse la presencia o ausencia de los anexos pilosos (cejas, pestañas, vello), y
la presencia de xerosis o de piel ictiosiforme, pérdida de la lubricación cutánea por daño a
las glándulas sebáceas.
 SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
En los miembros superiores los troncos afectados son en el orden de frecuencia el cubital,
mediano y radial.
En los miembros inferiores se afecta el ciático, poplíteo externo y el tibial posterior.
Como resultado de lo anterior se presentan manos y pies anestésicos y paralíticos. La
pérdida de la sensibilidad protectora hace a estos órganos corporales vulnerables a los
traumas externos.
En la cara, la rama oftálmica del nervio trigémino proporciona sensibilidad al polo anterior
de globo ocular su daño evidencia la ausencia del reflejo corneano, anestesia de la córnea
y disminución o ausencia de parpadeo.
El nervio facial cuya lesión conduce a parálisis periférica con mayor frecuencia la rama
temporofacial que inerva el músculo orbicular de los párpados, alteración que produce
paresia que impide ocluirlos llamada lagoftalmos.
El auricular posterior que da la sensibilidad al pabellón auricular lo podemos encontrar
engrosado en la cara lateral del cuello.
 OJOS
Examinar el polo anterior del globo ocular, observar presencia o ausencia de cejas,
pestañas y piel de los párpados, movimientos de parpadeo, enrojecimiento ocular, el
lagrimeo, la fotofobia, el dolor y la miosis que pueden indicar que el paciente esta en un
episodio agudo de reacción.
 NARIZ
Hay infiltración granulomatosa, congestión de la mucosa, excoriaciones que pueden
ocasionar epistaxis ulceraciones y perforación del tabique.
 CAVIDAD ORAL
Se debe examinar la mucosa de los carrillos, el paladar blando, la úvula y el dorso de la
lengua con el fin de encontrar lepromas o infiltraciones; es necesario registrar si se aprecia
disfonía, que es un signo de compromiso laringe.

-COLORACIÓN DE ZIEHL NEELSEN (ZN): la técnica de coloración normada por el laboratorio

nacional de referencia para la red de laboratorios, es la de Ziehl Neelsen (ZN) y el informe
bacteriológico deberá incluir el número de cruces en cada una de las muestras para poder dar el
índice bacilar.

TAMIZAJE, SCRINING O PESQUIZA

-EXAMEN MÉDICO PERIÓDICO: en individuos que convivan o hayan tenido un contacto estrecho
con el enfermo.

-BACILOSCOPIA
Es la toma de muestras de moco y linfa del paciente con lepra para demostrar en ellas el bacilo de
Hansen, determina si el paciente es paucibacilar o multibacilar.
Si el resultado es:
 Negativo: índice bacilar = 0 (PAUCIBACILAR)
 Positivo: índice bacilar > 0 (MULTIBACILAR)

Una baciloscopia negativa no descarta el diagnostico de lepra, en este caso se debe tomar una
biopsia de piel.

Se deben tomar mínimo cinco muestras; una muestra de moco nasal y cuatro de linfa de sitios
diferentes como lóbulos de las orejas, lesiones si existen; en caso de no haber lesiones tomar de
linfa de codos, rodillas o de falanges proximales del dedo; en caso de existir solo una lesión se
debe tomar de los bordes opuestos.

8
-BIOPSIA DE PIEL
La biopsia de la piel debe hacerse en todos los pacientes que hayan dado negativa la baciloscopia,
es ideal en el diagnóstico de menores, nos permite observar el daño neural a si no esté presente el
bacilo.

Es un examen que confirma la sospecha clínica, clasifica la enfermedad, contribuye a evaluar los
resultados del tratamiento y establece los diagnósticos diferenciales. La biopsia da información de
primera mano en los estados reacciónales, adelantándose a la presencia de signos y síntomas
clínicos.

Los bacilos de Hansen son hasta mil veces más abundantes en los nervios que en los infiltrados
cutáneos.

La biopsia se toma de las lesiones cutáneas de la periferia hacia el centro de la lesión; el tamaño
recomendado es de 1 cm de longitud, 7 mm de profundidad y 5 mm de ancho que incluya siempre
hipodermis y usando los criterios médicos en la toma de cualquier biopsia de un paciente.

-PUEBA CUTÁNEA DE LEPROMINA

Es una prueba de sensibilidad cutánea eficaz para poder conocer el grado de resistencia a la
infección, tanto de las personas enfermas como de las sanas en contacto.

En la práctica diaria esta prueba se verifica con un antígeno llamado LEPROMINA INTEGRAL,
suspensión preparada por la técnica de Mitsuda Hayashi a partir de piel humana de enfermo, la
cual debe ser abundante en bacilos de Hansen y que, una vez hervida, se tritura en suero
fisiológico, se filtra por una gasa, se le añade ácido fénico en proporción de 0,5 % y se esteriliza en
el autoclave. Mitsuda Standard debe tener 160 millones de BH x cc.

La cantidad de antígeno a inyectar es de una décima de cc. (0,10 cc.), verificándose la inyección
por vía intradérmica y rutinariamente en la cara anterior del tercio superior del antebrazo derecho.

La lectura clásica se verifica a los 21 días o al mes, pero en la actualidad es preferible esperar
hasta 8 semanas si es necesario, para emitir un juicio definitivo en cuanto al resultado de la
prueba. La lectura de la prueba es, tardía, aún cuando puede verificarse una lectura precoz a las
24 o 48 horas (Reacción de Fernández, 1940), la cual puede anticipar el resultado de la lectura
tardía, pues la prueba precoz positiva coincide de un 92 a 95 % con la prueba tardía positiva. Son
menos precisos los resultados de la prueba precoz negativa, ya que alrededor del 15 % de ellas
serán positivas en la reacción tardía. (Cuadro 3)

La lectura de la reacción tardía (Reacción de Mitsuda) se mide el diámetro en milímetros

alcanzado por la pápula o nódulo formado. Si no existe ninguna reacción o ninguna infiltración en
el sitio de la inyección del antígeno, la reacción será negativa (0 mm.). Si aparece una leve
infiltración, que no llega a 3 mm., la reacción será dudosa; cuando la infiltración es de 3 mm. o más
a menos de 5, la reacción se considera positiva de +; cuando la infiltración es de 5 o más mm., la
reacción será considerada positiva de + +, y cuando el nódulo desarrollado presenta necrosis, con
o sin ulceración, la reacción será considerada positiva de +++. (Cuadro 4)

Toda prueba positiva fuerte expresa un alto poder de resistencia contra la invasión del
Microbacterium leprae. Tratándose de un enfermo, el caso corresponderá a una forma benigna,
puesto que se defiende bien de la infección contraída; tratándose de un sano será una persona
poco susceptible a adquirir la enfermedad, aun estando sometido a las condiciones de contagio.
Una reacción de Mitsuda negativa implica gravedad en caso de tratarse de un enfermo, y gran
susceptibilidad a adquirir la infección si se trata de un sano sometido a los riesgos del contagio.
(Cuadro 5)

Los resultados negativo y positivo fuerte son bastante estables; los resultados intermedios indican
una resistencia variable, pero en términos generales puede considerarse, tanto para las personas
enfermas como para las sanas en contacto, que una reacción de Mitsuda de menos de 5
milímetros expresa nula o baja resistencia, y que una reacción de Mitsuda de 5 mm o más, expresa
alta u óptima resistencia.

Cuadro 3
LECTURA TIEMPO
Reacción de Fernández (lectura precoz) 24 o 48 hs
Reacción de Mitsuda (lectura tardía) 21 días o al mes (mejor hasta 8 semanas)

Cuadro 4
REACCIÓN RESULTADO
Ninguna reacción, 0 mm Negativo
Leve infiltración con Ø < 3 mm Dudoso
Infiltración con Ø de 3mm ó +/- 5 mm Positivo +
Infiltración con Ø > 5 mm Positivo ++
Nódulo que presenta necrosis con o sin Positivo +++
ulceración

9
Cuadro 5
INTERPRETACIÓN DEL RESULTADO
PRUEBA POSITIVA FUERTE ENFERMO: forma tuberculoide (Leve/benigna)
SANO: Alta resistencia contra el M. leprae o sea baja
susceptibilidad a adquirir la infección
PRUEBA NEGATIVA ENFERMO: forma lepromatosa (Grave)
SANO: Baja resistencia contra el M. leprae o sea alta
susceptibilidad a adquirir la infección

TRATAMIENTO DE LA LEPRA
Los pacientes de lepra deben ser tratados con una combinación de medicamentos llamada
multiterapia o MDT. El tratamiento varía dependiendo de cómo haya clasificado usted al paciente:
PB o MB

Tratamiento para la lepra PB

Para mayores de 15 años. La tanda de tratamiento se da para 6 meses.

MDT para lepra PB

Dosis mensual Rifampicina 600 mg
Dapsona 100mg
Dosis diaria Dapsona 100 mg

La dosis mensual se toma al inicio del tratamiento (día 1) y después cada 28 días durante 6 meses.
La dosis diaria se toma todos los días durante 6 meses. Hay que completarla como máximo en 9
meses.

Tratamiento para la lepra MB

Para mayores de 15 años. La tanda de tratamiento se da para 12 meses.

MDT para lepra MB

Dosis mensual Rifampicina 600 mg
Clofazimina 300 mg
Dapsona 100 mg
Dosis diaria Dapsona 100 mg
Clofazimina 50 mg

La dosis mensual se toma al inicio del tratamiento (día 1) y después cada 28 días durante 12
meses. La dosis diaria se toma cada día durante 12 meses. Hay que completar todo el tratamiento
como máximo en 18 meses.

Tratamiento de la lepra para niños

La dosis para niños varía de acuerdo con la edad, pero tienen que tomar los mismos
medicamentos que los adultos y la duración del tratamiento es la misma. Es decir, 6 meses para
casos paucibacilares y 12 meses para multibacilares. Como se indica en la tabla de abajo, la
Clofazimina sólo se administra en lepra MB.

MDT para niños De menores de 10 De 10 a 14 años

años
Dosis mensual Rifampicina 300 mg 450 mg
Dapsona 25 mg 50 mg
Sólo para MB Clofazimina 100 mg 150 mg
Dosis diaria Dapsona 25 mg 50 mg
Sólo para MB Clofazimina 50 mg dos veces a 50 mg a días
la semana alternos

El tratamiento actual es muy efectivo, pero las recomendaciones cambian de vez en cuando. Por
ejemplo, ahora algunos países siguen las recomendaciones de la OMS y dan una sola dosis de
tratamiento a los pacientes con una sola lesión en la piel. Este tratamiento es conocido como ROM
y consiste en tres antibióticos: rifampicina, ofloxacina y minociclina.

Reacción adversa a la medicación

Los efectos secundarios graves causados por la medicación en el tratamiento de la lepra son raros.
Los más graves son:
• Alergia a uno de los medicamentos.
• Ictericia.
Si aparece alguno de ellos, debe interrumpir el tratamiento y enviar al paciente a una especialista
de lepra.

10
El paciente puede sufrir otros efectos secundarios menos graves, pero cuando esto ocurra es
importante continuar con el tratamiento. Explicar al paciente que a veces es normal sentir alguna
reacción adversa a los medicamentos, pero que no son graves y desaparecerán cuando el
tratamiento termine.

Los efectos secundarios menos graves son:

• La rifampicina vuelve la orina roja.
• La dapsona a veces produce manchas negras en la piel, que pueden provocar picor, pero no son
peligrosas.
• La clofazimina puede cambiar el color de la piel. En personas de piel clara, la piel puede aparecer
un poco anaranjada. En otras personas, la piel puede oscurecerse. No es peligroso y desaparecerá
al final del tratamiento.

¿Qué es una leprorreacción?

Algunas veces el cuerpo responde a la infección de la lepra inflamándose: a esto se le llama
‘reacción’. La inflamación puede afectar a las manchas de la piel, los nervios, los ojos y, en algunos
casos, a los órganos internos.

La inflamación de una mancha de la piel puede ser incómoda pero no es generalmente grave (a no
ser que esté cerca del ojo).

La inflamación de un nervio es muy seria una vez que el nervio se ha dañado hay gran riesgo de
discapacidad. La inflamación de los nervios puede ser muy dolorosa. Sin embargo, en algunas
ocasiones la inflamación puede destruir un nervio sin que la persona sienta nada. Esto es muy
serio ya que cuanto más dura la inflamación de un nervio, más deterioro causará. Es importante
tratar las reacciones rápidamente.

La inflamación generalizada afecta a todo el cuerpo y el paciente puede enfermar gravemente muy
rápidamente.

Reconocer una leprorreacción

 La piel:
Cuando las reacciones se producen en las manchas de la piel los síntomas de inflamación
incluyen: dolor, hinchazón, enrojecimiento y calor.
 Signos del daño nervioso:
• Puntos en las manos o los pies donde el paciente tenía sensibilidad antes pero no siente nada
ahora.
• Músculos que hayan perdido fuerza en relación al examen previo.
• Nervios que ahora son más sensibles o dolorosos al tacto.
 Los ojos
• Preguntar al paciente si siente dolor o ha perdido vista recientemente.
• Busque signos de inflamación: enrojecimiento o irregularidades en la forma de la pupila.
• Mirar si hay nueva lagoftalmia o ha empeorado.

Reacciones débil
Ocurren sólo en la piel: pueden producir un poco de fiebre y una ligera hinchazón de los miembros.
Se pueden tratar con aspirina (la dosis habitual para adultos es de 600mg 6 veces al día) o
paracetamol (1mg 4 veces al día). Una reacción moderada en la cara debe ser tratada como
grave.

Reacciones grave
Las reacciones graves afectan a los nervios, los ojos o a todo el cuerpo. Signos de reacciones
graves son:
• Dolor o hipersensibilidad en los nervios.
• Nueva pérdida de sensibilidad.
• Nueva debilidad muscular.
• Reacciones en manchas de piel en la cara.
• Signos de inflamación en los ojos.
• Hinchazón fuerte de los miembros o de la cara.

Tratamiento básico con esteroides para reacciones graves

Semana de tratamiento Dosis diaria de prednisolona

1-2 40 mg
3-4 30 mg
5-6 20 mg
7-8 15 mg
9-10 10 mg
11-12 5 mg

11
LIMITACIÓN DE LA INCAPACIDAD
Clasificación del Grado de Discapacidad
Es muy útil evaluar las discapacidades que el paciente tiene al comienzo del tratamiento y durante
el curso del mismo. El sistema de clasificación más ampliamente utilizado (la Clasificación del
Grado de Discapacidad de la Organización Mundial de la Salud), se muestra en la siguiente tabla:

Clasificación 0 1 2
de la OMS
OJOS Normal - Visión reducida (incapaz de contar los
dedos a 6m de distancia) Lagoftalmia.

MANOS Normal Pérdida de Daño visible en las manos, como heridas,

sensibilidad en la mano en garra o pérdida de tejido.
palma de la mano.
PIES Normal Pérdida de Daño visible en el pie, como heridas,
sensibilidad en la pérdida de tejido o pie caído.
planta del pie.

Los ojos, las manos y los pies (a ambos lados) se clasifican por separado y se les da una
puntuación de 0, 1 ó 2. Es útil registrar las seis puntuaciones obtenidas, pero el grado de
discapacidad de una persona en su totalidad vendrá dado por la puntuación máxima obtenida en
cualquiera de ellas. Durante el tratamiento, la suma de las seis puntuaciones, que se conocen
como puntuación de Ojo, Mano y Pie (OMP) puede resultar más útil que la puntuación máxima
obtenida en uno de ellos, ya que es más susceptible al cambio.

PREVENCIÓN TERCIARIA
 RECUPERACIÓN
 Interrumpir el curso del proceso incapacitante por medio de un tratamiento adecuado al
tipo de lepra que padece el paciente.
 Realizar un seguimiento al tratamiento explicando al paciente de cómo debe tomar los
medicamentos y cuándo regresar para su próxima consulta.

 REHABILITACIÓN
 Restaurar al máximo la función perdida por medio de la fisioterapia.
 Reconstruir las estructuras corporales afectadas por medio de la cirugía reconstructiva que
apunta a la restauración de la función y la forma, tanto como sea posible y a la prevención
de discapacidades adicionales. También juega un papel importante en la prevención de la
discapacidad y el proceso de rehabilitación. La fisioterapia pre y post-operatoria es
esencial para el éxito en el resultado de la cirugía y debe ser planeada en coordinación con
el centro quirúrgico.

 REINSERCIÓN SOCIAL
 Oportunidad de empleo al discapacitado con el fin de desarrollar al máximo las
capacidades remanentes.
 Proporcionar a los enfermos la medicación adecuada de forma gratuita.
 Indemnizar aquellos pacientes cuya discapacidad lo impide a trabajar.

12
 BIBLIOGRAFÍA
 Dr. J. Convit, Dr. 0. Reyes, Dr. R. Albornoz. Dermatología Venezolana- Lepra.
Universidad Central de Venezuela; pág. 9-11.
 Dr. José Ramón Gómez Echevarría y el Dr. Pedro Torres Muñoz. Manual
Actualizado de Leprología. Editorial Fontilles 2.008; pág. 1-6.
 SECRETARÍA DISTRITAL DE SALUD DE BOGOTÁ. Revista web:
http://190.25.230.149:8080/dspace/bitstream/123456789/514/1/lepra.pdf; pág. 1-
10.
 Producido por ILEP Action Group on Teaching and Learning Materials (TALMilep).
Producción: Mary Tamplin, June Nash, Tim Almond. Guía de Aprendizaje Uno.
Edición The International Federation of Anti-Leprosy Associations (ILEP) 234
Blythe Road; London W14 OHJ Great Britain; 2002; pág. 1-15; 26-38.
 Dra. Nacarid Aranzazu, Dr. Jacinto Convit. Vacuna contra la Lepra. Instituto
Nacional de Dermatología; pág. 27.
 Zuño Burstein Alva. La lepra (enfermedad de Hansen) Parte II: Reacciones
lepróticas y secuelas. Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública
vol. 22 nº2, 2005; pág. 151-153.

13