MECANISMOS DE ATAQUE DE LOS FITOPATOGENOS.

FORMA QUE ACTUAN LOS PATOGENOS SOBRE LAS PLANTAS

Los patógenos atacan a las plantas porque evolutivamente han adquirido
capacidad de vivir de las sustancias de la planta y algunos dependen de estas
sustancias para vivir.
Para que el patógeno alcance las sustancias alimenticias de las células de las
plantas se deben tener en cuenta que:

·         Primero debe penetrar las barreras externas, como son las capas de cera, la
cutícula, y las paredes celulares de las células.
·         Los contenidos de la célula vegetal que nutren al patógeno, no siempre son
encontrados en forma útil, por lo tanto, deben ser desdoblados a sustancias
asimilables antes de ser absorbidos por el patógeno.
·         La planta reacciona a la presencia y actividades del patógeno, produciendo
sustancias químicas y estructuras morfológicas que interfieren con el avance y
existencia del patógeno.

Por lo tanto, para que un patógeno infecta a una planta, debe ser capaz de:

·         Construir un camino hacia las células que lo alimentan y avanzar dentro y a

través de los tejidos de la planta.
·         Obtener nutrientes asimilables de las células de la planta.
·         Neutralizar las defensas de la planta.

I. FUERZAS MECANICAS QUE EJERCEN LOS PATÓGENOS SOBRE EL

HOSPEDANTE:

Los patógenos son generalmente pequeños microorganismos incapaces de aplicar

fuerza a la superficie de la planta. Algunos de ellos, como algunos hongos, las
plantas parásitas y los nematodos aplican una “presión mecánica” sobre la
superficie para penetrar. La cantidad de presión mecánica dependerá del grado de
ablandamiento de la pared por la acción de enzimas del patógeno.

1. PENETRACIÓN DE HONGOS Y PLANTAS PARASITAS

a. Adherencia a la superficie de las plantas:

Las hifas, tubos germinativos y las radículas estén rodeados de mucílago, pero al
parecer, la fijación a la planta se realiza por las fuerzas intermoleculares de las
superficies unidas estrechamente. Las esporas secas de algunos hongos llevan
sustancias que al hidratarse permiten adherirse a varias superficies.
Además la liberación de enzimas cutinasas y celulasas a la superficie de la espora
ayuda a la adherencia de ésta a la superficie de la planta.
b. Penetración directa:

El diámetro de la punta de la hifa o del tubo germinativo o de la radícula en

contacto, se incrementa y forma una estructura a manera de bulbo denominada
apresorio, el cual incrementa el área de adherencia y fija al patógeno en la
superficie de la planta.

Debajo del apresorio se forma una hifa muy fina, denominada hifa de penetración,
la cual crece y avanza dentro y a través de la cutícula y pared celular.
Si la pared subyacente del hospedante es banda entonces la hifa penetra
fácilmente. Si la pared subyacente del hospedante es dura entonces la hifa no
penetra y la fuerza ocasiona la separación del apresorio de la superficie vegetal.
La penetración es casi siempre asistida por enzimas, resultando en el
ablandamiento o disolución de las barreras.
Mientras la hifa de penetración pasa por la cutícula, disminuye su diámetro y se
hace muy delgada, pero luego de ingresar, incrementa al diámetro normal de la
hifa de la especie.

2. PENETRACIÓN DE NEMATODOS

Los nematodos fitoparasitos ingresan asistidos por el estilete. Primero el

nematodo se adhiere a la planta mediante la succión de los labios, luego se coloca
perpendicularmente retrae y contrae el estilete. El cuerpo se mueve o gira.
Finalmente rompe la pared celular e ingresa el estilete o todo el nematodo.

Luego que un hongo o un nematodo ingresa, secreta bastantes enzimas que

ablandan o disuelven la pared celular, haciendo la penetración más fácil.

La fuerza mecánica también es ejercida de adentro de la planta hacia fuera al

momento de la fructificación y/o esporulación (peritecios, picnidias, acévulos,
uredosporas, teliosporas, etc.)

II. ARMAS QUÍMICAS DE LOS PATÓGENOS

Aun cuando existe la fuerza mecánica, las funciones de los patógenos son
químicos, por lo tanto, los efectos de éstos en las plantas son casi siempre el
resultado de reacciones bioquímicas entre las sustancias del patógeno y las de la
planta.

Los principales grupos de sustancias involucradas directa e indirectamente en el

proceso de las enfermedades son las siguientes:
1. Enzimas
2. Toxinas
3. Reguladores de crecimiento
4. Polisacáridos
En general:
1. Las enzimas desintegran los componentes estructurales de las células del
hospedante, degradan sustancias inertes a sustancias nutritivas en las células y
afectan al protoplasto interfiriendo con sus sistemas funcionales.
2. Las toxinas probablemente actúan sobre el protoplasto afectando su
permeabilidad y funcionamiento.
3. Los reguladores de crecimiento ejercen un efecto hormonal sobre las células,
las cuales aumentan o disminuyen su capacidad para dividirse y para crecer.
4. Los polisacáridos son importantes en enfermedades vasculares.

1. ENZIMAS EN LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS DEGRADACIÓN

ENZIMÁTICA DE LAS SUSTANCIAS DE LA PARED CELULAR:
Las paredes celulares de la parte aérea de la planta comprenden principalmente
cutícula, compuestos pépticos y celulosa. La cutícula contiene principalmente
cutina y ésta está impregnada y cubierta con ceras. Pueden encontrarse proteínas
y ligninas en las paredes celulares epidermales.

La penetración dentro del tejido se caracteriza por la ruptura de las paredes

celulares mediante la degradación de compuestos pépticos y celulosa. La
completa desintegración del tejido involucra el desdoblamiento de la lignina.

a. Degradación enzimática de la cera cuticular

Algunos patógenos como Puccinia hordei producen enzimas que degradan ceras.
La mayoría de hongos y plantas parásitas penetran mecánicamente la capa de
cera sin producir ninguna enzima.

b. Degradación enzimática de la cutícula

Es principal componente de la cutícula es la cutina y algunos hongos y bacterias
producen cutinasas que rompen las moléculas de cutina. Los hongos, al parecer,
constantemente producen bajos niveles de cutinasa que la desdoblan a
monómeros. Los monómeros entran a la célula del patógeno y estimulan la mayor
producción de cutinasas. La producción de cutinasas puede también ser iniciada
por algún ácido graso de la cera.
La presencia de glucosa disminuye y suprime la producción cutinasa. Los
mutantes deficientes en cutinasas son de reducida virulencia, pero se vuelven
virulentos si se aplican cutinasas a la superficie de la planta. Un hongo que solo
infecta por heridas normalmente no produce cutinasas, pero adquiere el poder de
infectar directamente si se le incorpora un gen de cutinasa de otro hongo. Al
parecer, los patógenos que producen altos niveles de cutinasas son más
patogénicos.

c. Degradación enzimática de las sustancias pécticas

Los ácidos pécticos o pectatos y las pectinas son los componentes de la lámina
media o cemento intercelular. También constituyen parte de la pared celular
primaria formando un gel amorfo que llena los espacios entre las microfibrillas de
celulosa. Las pectinasas o enzimas pectinolíticas son:
1. Pectinmetilesterasa (PME): Remueven pequeñas ramificaciones de las cadenas
de pectina, no afectan la longitud de la cadena, pero altera la solubilidad de la
pectina y acelera la velocidad de acción de las otras pectinasas.
2. Poligalacturonasas (PG): Rompen las cadenas pectínicas al añadir una
molécula de agua (hidrólisis).
3. Pectinliasas (PTE): Rompen las cadenas pécticas eliminando una molécula de
agua. Los patógenos producen siempre pequeñas cantidades de pectinasas que
liberan pequeñas cantidades de monómeros (ácido galacturónico), los cuales
actúan como inductores para la síntesis de una mayor cantidad de pectinasas. A
altas concentraciones de ácido galacturónico se suprime la síntesis de pectinasas
(represión catabólica). La presencia de glucosa reprime la producción de enzimas.
La acción de las pectinasas produce la separación de células, debilitamiento y
ablandamiento de las paredes celulares y muerte celular (maceración).

d. Degradación enzimática de la celulosa

Es el componente estructural básico de la pared celular de las plantas y tiene
forma de microfibrillas. Los espacios entre las microfibrillas de celulosa están
rellenas de pectinas, hemicelulosa y lignina a la madurez. Varía desde 12% en
tejidos no leñosos, 50% en leño maduro y 90% en fibra de algodón. El
desdoblamiento enzimático de la celulosa resulta en la producción final de
moléculas de glucosa y es el resultado de la acción de varias celulasas:
1. Celulasas 1 y 2 o 1,4-β-D glucanasas (C1 y C2): Atacan a la celulosa nativa
rompiendo los enlaces transversales entre las cadenas y abriéndolas.
2. Las celulasas Cx o 1,4 β-D glucanocelobiohidrolasa: Atacan las moléculas de
celulosa a celobiosa (disacárido).
3. La β – glucosidasa: Degradan la celobiosa a glucosa.

Estas enzimas son producidas por varios fitopatógenos entre hongos, bacterias,
nematodos y probablemente plantas parásitas.

e. Degradación enzimática de la hemicelulosa

Son mezclas complejas de polímeros de polisacáridos, cuya composición y
frecuencia, varía entre especies de plantas, entre las partes de la planta y estado
fenológico de la planta. Son uno de los principales constituyentes de la pared
celular primaria y pueden variar el contenido de la lámina media y pared
secundaria. Los polímeros hemicelulósicos incluyen principalmente xiloglucanos,
pero también algunos otros.
El Xiloglucano está hecho de cadenas de glucosa con ramificaciones terminales
de cadenas de xilosa en pocas cantidades y menos cantidades de galactosa y
arabinosa.
El desdoblamiento de las hemicelulosas requiere de muchas enzimas.
Dependiendo del monómero liberado a partir del polímero en que actúan las
enzimas:
1. Xilanasas
2. Galactasa
3. Arabinasa
4. etc.

No se sabe con exactitud como estas enzimas actúan o causan enfermedad.

f. Degradación enzimática de la lignina

Es un polímero tridimensional amorfo de fenilpropano, presente en la lámina
media, en la pared celular secundaria de los vasos xilemáticos y en las fibras de
plantas leñosas. En plantas leñosas maduras constituyen el 15 - 38% y es el
segundo en abundancia después de la celulosa.
La lignina es el componente vegetal más resistente a la acción enzimática.
Actualmente, se han reportado alrededor de 500 especies de basidiomicetos
capaces de descomponer el leño. La cuarta parte de estos hongos degradan la
lignina pero no la utiliza. Los hongos basidiomycetos que producen pudrición
blanca secretan enzimas ligninasas que les permiten utilizar la lignina. Algunos
Ascomycetos y Deuteromycetos también producen ligninasas causando
pudriciones blandas y cavidades en leños.

2. DEGRADACIÓN ENZIMÁTICA DE SUSTANCIAS CONTENIDAS EN LAS

CÉLULAS DE LAS PLANTAS

Muchos patógenos viven toda o parte de su vida en asociación con el protoplasto,

algunos obtienen nutrientes del protoplasto vivo y la mayoría obtienen nutrientes
después de matarlos. Algunos nutrientes, azúcares y aminoácidos, son moléculas
pequeñas y pueden ser absorbidos directamente. Otros nutrientes como almidón,
proteínas y grasas son utilizados sólo después de su degradación a compuestos
más sencillos.

a. Degradación enzimática de las proteínas

La planta contiene innumerables proteínas diferentes, enzimáticas y estructurales
(membranas y paredes celulares).
Todos los patógenos parecen ser capaces de degradar muchas tipos de
moléculas de proteínas. Las enzimas involucradas en la degradación de proteínas
son similares a las presentes en las plantas y animales y son llamados proteasas
o proteinasas y ocasionalmente peptidasas. Los degradan a aminóacidos los
cuales son utilizados directamente. La degradación de las enzimas del hospedante
afecta tanto a su organización estructural como a sus funciones.

b. Degradación enzimática del almidón

El almidón es el principal polisacárido de reserva en las células vegetales. Los
patógenos utilizan el almidón y otros polisacáridos de reserva en sus actividades
metabólicas. La degradación del almidón se debe a las amilasas. El producto final
es la glucosa que utilizado directamente por el patógeno.
c. Degradación enzimática de los lípidos
En la planta existen varios tipos de lípidos, los más importantes son los aceites y
grasas, las ceras, los fosfolípidos y los glicolípidos. Los lípidos contienen ácidos
grasos los cuales pueden ser saturados o insaturados. Varios hongos, bacterias y
nemátodos son capaces de degradar lípidos. Las lipasas y fosfolipasas liberan los
ácidos grasos de la molécula de lípidos mediante hidrólisis. Se presume que los
ácidos grasos son usados directamente por el patógeno.

3. TOXINAS MICROBIANAS EN ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS

Las toxinas microbianas son producidas por hongos y bacterias tanto en las
plantas como en los medios de cultivos. Son sustancias de diferentes grupos
químicos, extremadamente venenosas y son efectivas a muy bajas
concentraciones. Las toxinas ocasionan disturbios metabólicos en la fisiología de
la planta, y conducen al desarrollo de una enfermedad. Las toxinas afectan la
permeabilidad de las membranas celulares, inhiben enzimas o actúan como
antimetabolitos induciendo una deficiencia en un factor esencial del crecimiento.
Algunas toxinas afectan muchas especies de plantas de diferentes familias y otras
son tóxicas a sólo unas pocas especies o variedades y no causan daño a otras.

III. TOXINAS QUE AFECTAN UN RANGO AMPLIO DE HOSPEDANTES

Se denominan toxinas no específicas o toxinas no selectivas, pueden producir
toda o parte de la sintomatología de la enfermedad, no solo en las plantas
hospedantes, sino también en otras especies que en la naturaleza no son
afectadas por el patógeno que las produce. Estas toxinas incrementan el grado de
la enfermedad pero no son esenciales para ocasionar la misma.

a. Tabtoxina
Es producido por Pseudomonas syringae pv. tabaci bacteria que afecta al tabaco,
frijol y soya. Otras subespecies o patovares afectan avena, maíz, y café.
Todos éstos producen la toxina y causan manchas necróticas en hojas que
poseen un halo amarillo. Si se purifica la toxina y se inocula en la planta se
producen síntomas idénticos. Esto sucede en muchos hospedantes de diferentes
familias de plantas. Existen strains mutantes que han perdido la capacidad de
producir toxinas, tiene una virulencia reducida, causan manchas necróticas sin
halo amarillo. P. syringae angulata que causa la mancha angular en tabaco, se
piensa que es una forma no toxigénica de P. syringe p.v. tabaci. La tabtoxina es
un dipéptido compuesto de treonina (aminoácido) y tabtoxinina y no es tóxica por
sí misma.

La Tabtoxina en la célula vegetal se hidroliza y se libera la tabtoxinina que inactiva

la enzima glutamina sintetasa. Se agotan los niveles de glutamina y se acumula
amoniaco.

Tabtoxinina
↓
Glutamina Sintetasa
 Ácido glutámico +
NH4                                                                       Glutamina
El NH4 se
alcaliniza                                               NH4 OH → NH3 + H2O
amoniaco.

El amoniaco afecta la fotosíntesis y fotorespiración, destruyendo la membrana de

los tilacoides de los cloroplastos, ocasionando amarillamientos y eventualmente
necrosis.

b. Faseolotoxina:

Psedomonas syringae pv. phaseolicola ocasiona el tizón del halo en leguminosas,

que se caracteriza las manchas necróticas rodeadas de un halo amarillo bastante
amplio. Los síntomas localizados y sistémicos en plantas afectadas son idénticas
a aquellas que muestran las plantas tratadas solo con la faseolotoxina. La
faseolotoxina está constituida de un triplete modificado de ornitina– alanina–
arginina unidos a un grupo fosfosulfonil. Cuando la toxina ingresa a la célula las
enzimas de la planta la desdoblan y liberan: Alanina, Arginina y
Fosfosulfonilornitina. La Fosfosulfonilornitina es la parte biológicamente funcional
de la phaseolotoxina, la cual inactiva la enzima ornitina carbamil transferasa, por lo
tanto, no se forma la citrulina, precursor de la Arginina. Se agotan los niveles de
citrulina y arginina y se acumula ornitina:

Fosfosulfanilornitina
 

          Ornitina carbamil transferasa

Acido glutámico +
NH3             ornitina                                                 citrulina
↓
Se acumula

La faseolotoxina también:

Inhibe la biosíntesis de la pirimidina (nucleótido).

Reduce la actividad de los ribosomas.
Interfiere con la síntesis de lípidos.
Interfiere con la permeabilidad de membranas.
Aumenta la acumulación de almidón (granos) en el cloroplasto.

c. Tentoxina:
Es producido por Alternaria alternata que ocasiona amarillamientos en plántulas.
La Tentoxina es un tetrapéptido cíclico que, al ingresar a la célula vegetal, se
enlaza e inactiva a la proteína involucrada en la transferencia de energía dentro de
los cloroplastos.

También:
Inhibe la fosforilación de ADP a ATP.
Interfiere con el normal desarrollo de cloroplastos.
Interfiere en la síntesis de clorofila.
Inhibe la actividad de las polifenol oxidasas.
El estrés de la planta con la clorosis y la supresión de los mecanismos de
resistencia, aumentan la virulencia del patógeno.

d. Otras toxinas no específicas:

Ácido fumárico        →   Rhizopus sp.
Acido oxálico                       →   Sclerotium rolfsii.
Sclerotinia sp.
Ácido alternárico     →   Alternaria spp.
Alternariol                  →   Alternaria spp.
Zinnizol                      →   Alternaria spp.
Pyricularina               →   Pyricularia oryzae en arroz
Cercosporina            →   Cercospora sp. Hojas de beterraga.
Lycomarasmina        →   Fusarium oxysporum en tomate
Ácido fusárico           →   Fusarium oxysporum en tomate

Toxinas no específicas de bacterias

Coronatina               →    P. syringae pv. atropurpurea.
Syringomicina         →    P. syringae pv. Syringae
Syringotoxina          →    P. syringae pv. syringae en citricos.
Tagetitoxina             →    P. syringae pv. tagetes en marigold

IV. TOXINAS ESPECÍFICAS DEL HOSPEDANTE

Son sustancias producidas por los patógenos y que a concentraciones fisiológicas
es tóxica sólo al hospedante del patógeno y muestra poca o ninguna toxicidad en
plantas no hospedantes del patógeno. Las toxinas específicas deben estar
presentes para que el patógeno que las produce sea capaz de producir
enfermedad.

a. Victorina o Toxina HV
Producida por el hongo Cochliobolus victorae (Helminthosporium victorae), que
apareció en 1945 después de introducirse y generalizarse el uso de la variedad de
avena victoria y sus descendientes que contenían el gen Vb para resistencia a la
roya.

Cochliobolus victorae afecta a las plantas susceptibles, produce la toxina, la cual

es llevada hacia las hojas causando como sintomatología el atizonamiento y
destrucción de la planta completamente. Sólo los aislamientos del hongo que
 producen la toxina son patógenos. La toxina UT es un complejo pentapéptido
parcialmente cíclico y ocasiona:
·         Cambios en la estructura de la pared celular.
·         Pérdida de electrolitos de las células.
·         Incremento de la respiración.
·         Disminución de crecimiento
·         Disminución de la síntesis de proteínas.

b. Toxina T
La Toxina T es producida por la raza T del hongo Cochliobolus maydis
(Hemilthosporium maydis), que causa el tizón de la hoja de maíz. La enfermedad
apareció en 1968 y en 1970 se había extendido en todas las zonas maiceras,
afectando a las líneas de maíz que tenían el citoplasma androestéril (TMS). Las
plantas de maíz con citoplasma normal eran resistentes al hongo y a su toxina. La
resistencia y susceptibilidad a Cochliobolus maydis Raza T y a su toxina son
heredados maternalmente por genes citoplasmáticos. La toxina T no parece ser
necesario para la patogenicidad del hongo pero aumenta su virulencia.

La toxina T es una mezcla de poliquelatos lineales largos de 35 a 45 átomos de

carbonos. La T toxina reacciona con una proteína receptora, la proteína URF13,
presente en las líneas de maíz androestéril. Esta proteína está localizada dentro
de la membrana mitocondrial. La proteína URF13, en presencia de la toxina T,
forma poros en la membrana mitocondrial, por lo tanto, se pierde la permeabilidad
selectiva de la misma. También inhibe la síntesis de ATP. La proteína URF13 está
ausente en líneas de maíz con citoplasma normal.

c. Toxina AM
La toxina AM es producida por Alternaria alternata, pato tipo de manzano
(antes Alternaria mali), que causa manchas necróticas en hojas. La toxina AM es
un depsipéptido cíclico y usualmente existe como una mezcla de 3 formas.
El toxina AM ocasiona desarrollo de invaginaciones en las membranas
plasmáticas de las plantas susceptibles ocasionando una pérdida de electrolitos.
La toxina AM también causa rápida pérdida de la clorofila.
La toxina AM es selectiva para las variedades susceptibles mientras que las
variedades resistentes toleran 10 000 veces más concentración de la toxina sin
mostrar síntomas.

d. Otras toxinas especificas:

Toxina HC                →        Cochliobolus carborum en maíz
Toxina HS                →        Cochliobolus sacchari en caña de azúcar
Toxina ACL              →        Aternaria citri raza limón en limón rugoso
Toxina ACT              →        Aternaria citri raza tangerina en tangerina dancy
Toxina AL                 →        Alternaria alternata lycopersici en tomate
Toxina AF                 →        Alternaria sp. en fresa
Toxina AK                 →        Alternaria sp en pero japonés.
Toxina AT                 →        Alternaria sp. en tabaco.
 IV. REGULADORES DE CRECIMIENTO EN LAS ENFERMEDADES DE LAS
PLANTAS
El crecimiento de las plantas está regulado por compuestos que actúan como
hormonas, los cuales son: Auxinas, Giberelinas y Citoquininas. Otros compuestos,
como el etileno y el ácido abscícico, son considerados inhibidores del crecimiento
y también tienen un rol importante en la vida de las plantas. Los reguladores del
crecimiento actúan en pequeñas concentraciones. Un ligero desequilibrio de la
concentración hormonal trae como consecuencia patrones de crecimiento
bastante diferentes. Actúan, aparentemente, promoviendo la síntesis de moléculas
de RNA mensajero el cual conduce la formación de enzimas específicas.

Los patógenos de plantas pueden:

·         Producir los mismos reguladores de crecimiento.

·         Producir los mismos inhibidores de los reguladores de crecimiento.
·         Producir nuevos y diferentes reguladores de crecimiento. Producir nuevos y
diferentes inhibidores de reguladores del crecimiento.
·         Producir sustancias que estimulan o retardan la producción de reguladores del
crecimiento.
·         Producir sustancias que estimulan o retardan la producción de inhibidores de
reguladores del crecimiento.

Cualquiera sea el mecanismo causan un desbalance hormonal de la planta se

traduce en un crecimiento anormal de la misma. Los efectos de la alteración de los
reguladores del crecimiento en la planta se aprecian como:
·         Enanismo
·         Arrosetamiento
·         Sobrecrecimiento
·         Proliferación de raíces
·         Malformación del tallo
·         Epinastia de hojas
·         Defoliación
·         Supresión del crecimiento de brotes

a. Auxinas:

El Ácido Indol Acético (AIA) es producido en los meristemas apicales, en los

embriones de las semillas y en las hojas jóvenes.

Se mueve sólo hacia abajo, del tejido joven al tejido viejo, pero constantemente es
destruido por la enzima AIA oxidasa, lo cual baja las concentraciones de auxinas
en los tejidos de la planta.

Los mecanismos de acción del AIA son:

·         Elongación y diferenciación celular
·         Mantiene la dominancia apical.
·         Crecimiento de frutos.
·         División celular en el cambium vascular y cortical.
·         Formación de raíces laterales.
·         Formación de raíces adventicias.
·         Previene la absición.
·         Previene la liginificación de las células.
·         Elevación de la permeabilidad de las membranas.
·         Elevación en la respiración de los tejidos.
·          Promueve la síntesis de RNA mensajero        mayor síntesis de proteínas
enzimáticas y estructurales.
Algunos hongos, pseudohongos, bacterias, mollicutes, virus y nemátodos elevan
las concentraciones de auxinas en la planta. Por ejemplo:
·         Ustilago maydis
·         Plasmodiosphora brassicae
·         Fusarium oxysporum fsp. cúbense
·         Meloydogyne sp.

Todos estos patógenos elevan la concentración del AIA en la planta, son capaces
de producir AIA o producen enzima que degradadan la AIA Oxidasa.

Ralstonia solanacearum eleva a 100 veces el nivel de AIA en las solanaceas, lo

que ocasiona un incremento en la plasticidad de las paredes celulares, se debilitan
las pectinas, celulosa y proteínas, para una fácil degradación por las enzimas. La
inhibición del proceso de lignificación de los tejidos, prolonga el periodo de
exposición de los tejidos no lignificados a las enzimas del patógeno. La elevación
de la concentración de AIA eleva la respiración al afectar la permeabilidad celular,
y pueden ser responsables de la elevación de la transpiración.

Agrobacterium tumefaciens ingresa por heridas, no invade las células se adhieren

a las paredes celulares. Las células sanas alrededor de la lesión producen
compuestos fenólicos. En respuesta a los compuestos fenólicos y otras señales,
se empieza a procesar el DNA del plásmido Ti.

2 a 3 días después, las células vegetales son de alguna forma sensibilizadas para
recibir una porción del plásmido Ti, el fragmento T-DNA del plásmido, el cual es
cortado del plásmido Ti y transferido en la célula de la planta unida a proteínas
que la cubren.

El T-DNA se integra en el genoma de la planta y transforma las células en células

tumorosas.

Estas células tumorosas contienen altas concentraciones de AIA y citoquininas

debido a que el T-DNA transferido al cromosoma de la célula de la planta contiene
genes para sintetizar AIA y citoquininas.
Las células tumorosas crecen y se dividen independientemente de las células de
la bacteria y la planta.
Además, el T-DNA contiene genes que codifican opinas (aminoácios), las cuales
son utilizadas como alimento por la bacteria que se encuentran intercelularmente.
 Psedomonas syringae pv. savastonoi     agallas en olivo y laurel rosa. El
patógeno produce AIA los cuales inducen la formación de agallas.
Los genes para la producción de AIA son llevados en un plásmido en la bacteria
pero también una parte de la información de la síntesis de AIA es llevada por un
gen en el cromosoma de la bacteria.

b. Giberelinas:
Son constituyentes normales de las plantas y también son producidos por varios
microorganismos. Las giberelinas fueron aisladas inicialmente deGibberella
fujikuroi que ocasiona la enfermedad conocida como “bacanae” del arroz, que se
caracteriza por el elongamiento de los entrenudos y produce el acame de las
plantas.El ácido giberélico es la giberelina más conocida.

La vitamina E y el helmintosporol tienen una actividad similar a las giberelinas.

Los mecanismos de acción de las giberelinas son:
·         Elongación de tallos. Acción parecida, en algunos casos, a las del AIA.
·         Ruptura de la dormancia de semillas y de yemas.
·         Promueven la floración y fructificación.
·         Promueven el crecimiento del fruto.
·         Induce la formación de AIA.

Las auxinas y giberelinas suelen actuar sinérgicamente. En virus y mollicutes, aun

cuando no se han encontrado diferencias entre a concentraciones de giberelinas
en una planta sana y otra infectada, la aplicación de giberelinas repone los
síntomas causados por estos patógenos. Por ejemplo:

·         En maíz enano afectado por spiroplasma del enanismo del maíz.
·         En tabaco afectado por el virus del grabado que causa enanismo.
·         Prunus Dwarf Virus (PDV), causa supresión de yemas axilares.
·         Potato Leaf Curl Virus en tabaco.

En estos tratamientos el patógeno no es afectado y los síntomas reaparecen al

suspender las aplicaciones de las giberelinas.

c. Citoquininas:
Las citoquininas son necesarias para el crecimiento y diferenciación de las células.
Han ido encontradas en las semillas en germinación y en el torrente de la savia.
La cinetina fue la primera citoquinina identificada a partir del ADN del esperma del
arenque y como tal no existe en las plantas.

En plantas tenemos por ejemplo la Zeatina, identificada en el maíz dulce; la

Isopentenil Adenosina (IPA), etc. La acción de las quinetinas es el de inhibiren el
desdoblamiento de las proteínas y del ácido nucleico, por lo tanto, causan una
inhibición de la senescencia de las células y dirigen el flujo de aminoácidos y otros
nutrientes hacia donde hay mayor concentración de citoquininas.
 Los efectos fisilógicos se traducen en:
·         Estimulación de la división celular.
·         Agrandamiento celular (efecto asociado a Giberelinas y AIA)
·         Promueve el desarrollo de cloroplastos
·         Estimula e inhibe la iniciación y desarrollo de raíces.
·         Promueve la iniciación y el crecimieno de la parte aérea.
·         Rompen la dormancia de algunas semillas
·         Retardan la senescencia floral.
·         Promueven del desarrollo del fruto.

Las citoquininas también previenen la “represión” de los genes y activa los que
están en este estado. Las plantas marchitas tienen menor concentración de
citoquininas. La actividad de citoquininas se incrementa en las plantas en len el
caso de las enfermedades como la hernia de la col, la agalla de la corona,
carbones y royas. En las hojas del frejol afectados por la roya, las citoquininas se
encuentran asociadas a las “Islas Verdes” que se forman alrededores de las zonas
afectadas. Las plantas tratadas con quinetina, antes o después de la inoculación
con un virus, al parecer reducen el número de infecciones locales y reducen la
multiplicación del virus en hospedantes que son afectados sistémicamente.

d. Etileno:
Es producido por las plantas en forma natural y ocasiona una serie de efectos
fisiológicos como:
·         Inicio de floración
·         Maduración del fruto
·         Absición de hojas
·         Epinastias
·         Estimulacion de formación de raíces adventicias
·         Eleva la permeabilidad de la membrana.

Las plantas afectadas por patógenos que inducen la formación de fitoalexinas, se

produce mayor cantidad de etileno, lo que incrementa la síntesis y actividad de
varias enzimas que juegan un rol en la resistencia a la infección.

El etileno es también producido varios por hongos y bacterias

fitopatógenas Ralstonia solanacearum, cuando afecta al plátano, el contenido de
etileno se eleva y causa un amarillamiento prematuro del fruto.

En las enfermedades vasculares el etileno es muchas veces el responsable de las

epinastias de hojas y en varios tipos de enfermedades como el causante de la
defoliación prematura.

e. Ácido Abscícico:
Es un inhibidor del crecimiento producido por las plantas, en hojas, tallos y frutos
verdes, y por algunos hongos fitopatógenos.
·         Las funciones del ácido abscícico en las plantas son:
·         Reduce la división celular
·         Induce y mantiene la dormancia de las semillas y yemas.
·         Inhibe la germinación de las semillas
·         Inhibe el crecimiento
·         Cierre de estomas
·         Estimula la germinación de las esporas de los hongos

En muchas plantas afectadas por los patógenos que producen enanismo, los
niveles de ácido abscícico son mayores de lo normal. Ejemplo:
·         Virus del Mosaico del Tabaco
·         Virus del Mosaico del Pepinillo
·         La marchitez bacteriana del tabaco
·         La marchitez del tomate por Verticillium.

V. POLISACARIDOS
Hongos, bacterias, nemátodos y otros fitopatógenos liberan cantidades variables
de sustancias mucilaginosas de la cubierta de sus cuerpos. Estas sustancias son
polisacáridos que constituyen una interfase entre la superficie externa del
patógeno y el medio ambiente.

Los exoglucopolisacáridos parecen ser necesarios en la patogénesis debido a que

son responsables directos de la inducción de síntomas de enfermedades.
La acción indirecta de los exoplisacáridos es facilitando la patogénesis, pues
promueve la colonización y supervivencia del patógeno.
En las marchiteces vasculares, los polisacáridos liberados pueden ser suficientes
para producir un bloqueo mecánico del xilema y asi iniciar la marchitez, sin
embargo, los polisacáridos no se encuentran solos sino también acompañados de
otras sustancias liberadas en los vasos provenientes del desdoblamiento de los
componentes de las paredes celulares del hospedante por acción de las enzimas
de los patógenos.
Los polisacáridos producidos por algunos fitopatógeno actúan como supresores de
las respuestas de defensa de las plantas. Ejemplo: EnPuccinia graminis fsp
tritici el polisacárido supresor de la defensa ha sido encontrado en el fluido de la
germinación y en el flujo intercelular de hojas afectadas con royas. Este
polísacárido interfiere con la glucoproteína elicitora de las defensas de la planta