Medicina General Integral

I
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La Habana, 2008
III
Medicina General Integral. Principales afecciones en los contextos familiar y
social / Colectivo de autores; rev. Roberto Álvarez Sintes; 2.ed. pról.
Cosme Ordóñez Carceller.—La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2008.
3 t. : il., gráf., tab.
La obra está dividida en 3 volúmenes.—El primer volumen contiene: “Salud y medicina”.—

El segundo y tercer volumen tratan sobre las “Principales afecciones en los contextos familiar y social”.
La bibliografía se encuentra al final de cada capítulo.
ISBN: 978-959-212-288-8
ISBN: 978-959-212-286-4
WB 110
1. MEDICINA FAMILIAR
2. ATENCION PRIMARIA DE SALUD
3. MEDICINA COMUNITARIA
Revisión técnica: Dr. Roberto Álvarez Sintes

Edición: Lic. Ana Oliva Agüero, Lic. Tania Sánchez Ferrán y Juan Valdés Montero
Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez
Realización e ilustración: Héctor Sanabria Orta
Composición y emplane: Xiomara Segura Suárez y Amarelis González La O
Primera edición, 2001

Primera reimpresión, 2004
Segunda reimpresión, 2006
Tercera reimpresión, 2007
© Roberto Álvarez Sintes, 2008

© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2008
Editorial Ciencias Médicas

Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Calle 23 No. 117 e/ N y O, Edificio Soto, piso 2,
El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba.
Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu
Teléfonos: 832 5338 y 838 3375
IV
A Fidel, con la firme disposición de desarrollar en este
«ejército de guardianes de la salud» el paradigma
biopsicosocial de la medicina, para ponerlo al servicio de
nuestro pueblo y de toda la humanidad.
V
«… El médico será algo más que alguien que atiende a uno que se
enferma y va al hospital, sino que tendrá un papel especial en la
medicina preventiva,…, en fin será un «Guardián de la Salud».
(1983)
«…, se hizo todo un programa, se creó un nuevo concepto, con-

vertimos la generalidad en una especialidad: la medicina gene-
ral integral, un concepto asociado a la idea del médico de fami-
lia». (1997)
«…Hace falta que cada uno de nuestros profesionales de la

salud posea un texto clásico de su especialidad, y si desem-
peña o practica dos, tres o más misiones en el hospital o
policlínico, debe disponer de un ejemplar clásico de cada
una».
«¿Qué hace un médico sin el texto actualizado que se consi-

dere ideal sobre esos conocimientos? ¿Qué hace si es ciruja-
no sin texto adicional sobre Cirugía? ¿Qué hace si su traba-
jo es como clínico de un hospital general donde además
asiste a numerosos pacientes ancianos? Tres libros clásicos
personales: como médico general integral, como clínico y
como geriatra deben estar en sus manos». (2008)
Fidel Castro Ruz
VI
Prólogo a la primera edición
Cuando el 4 de enero de 1984 se comenzó, por iniciativa del Comandante en Jefe Fidel Castro,
el trabajo del médco de familia en el área de salud del Policlínico «Lawton», en Ciudad de La
Habana, no se podía predecir que 15 años después, médicos de esta especialidad darían
cobertura asistencial, prácticamente, a toda la población. Hoy, los encontramos trabajando
en escuelas, círculos infantiles, fábricas, y ejerciendo responsabilidades docentes y de di-
rección en distintos niveles del Sistema Nacional de Salud. Más recientemente han empren-
dido hermosas tareas de ayuda solidaria, en remotos parajes de países hermanos.
Todo comenzó ese año con 10 médicos recién graduados, ubicados en consultorios improvi-
sados, cada uno con su enfermera para atender a 120 familias. Los resultados superaron
todas las expectativas y de la graduación de 1984, se seleccionaron 200 médicos para exten-
der la experiencia a todas las provincias, incluida la zona montañosa de la provincia Granma.
Múltiples fueron los problemas que demandaron solución, entre ellos, uno que no podía
esperar: disponer de un texto que sirviera de base científica, para su desempeño profesional
y formación como especialista.
Un pequeño colectivo de profesores de medicina interna, pediatría y ginecoobstetricia,

asumieron la dirección de la obra, definieron su estructura en correspondencia con el progra-
ma de la residencia y se rodearon de un grupo de especialistas para escribir los 47 capítulos
del libro Medicina General Integral. Los autores estaban conscientes de la magnitud de
esta tarea y de sus propias limitaciones, para imaginar y llevar al texto los conocimientos
fundamentales a incorporar por un especialista que estaba por «nacer». Quizás por eso, lo
llamaron «texto provisional». No obstante, el libro cumplió su misión y se ha mantenido
durante 16 años.
Ese lapso permitió que Temas de Medicina General Integral, que hoy se presenta, haya sido
dirigido y escrito, en su mayor parte, por los protagonistas de esta historia: los especialistas
en medicina general integral, que no han tenido que imaginar, sino, como resultado de su
experiencia, plasmar los conocimientos necesarios para la práctica de esta especialidad.
Los temas que definen y caracterizan la medicina general integral como especialidad, trata-
dos en el volumen I, han sido ampliados y enriquecidos con la experiencia acumulada de los
autores. Pensamos que los estudiantes de medicina, los residentes en formación y los espe-
cialistas no solo encontrarán en ellos una guía certera y estimulante para su trabajo cotidia-
no, sino que disfrutarán su lectura.
Más de un centenar de coautores y colaboradores han contribuido en este empeño, tanto

especialistas de medicina general integral, como de otras especialidades médicas y profesio-
nes. Un comité de asesores y otro de arbitraje contribuyeron a velar por el nivel cualitativo de
la obra.
VII
Unas palabras finales. Un buen médico, entre otras cosas, tiene que estar actualizado en los
conocimientos de su especialidad. Es, en realidad, un compromiso moral con su profesión y,
sobre todo, con la población que atiende y confía en él. Esto lo puede alcanzar por diversos
caminos: intercambios con sus colegas, participación en actividades científicas, lectura sis-
temática de buenas revistas médicas, y hoy puede hacer uso de la información por vía
electrónica, que tiene grandes posibilidades de convertirse en un medio accesible, diverso y
completo de información actualizada. Pero no se debe olvidar que un buen libro de texto es
insustituible, pues es la base sobre la que se inserta toda esa información adicional y nece-
saria. Por ello, consideramos tan importante la aparición de Temas de Medicina General
Integral y, desde ya, anticipamos que será punto de referencia para, en pocos años, disponer
de una renovada edición.
Dr. Ernesto de la Torre Montejo

Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular.
Presidente del Tribunal Estatal Nacional
para la Obtención del Título de Especialista de II Grado
en Medicina General Integral
VIII
Prólogo a la segunda edición
Los sistemas de salud de la Gran Patria Latinoamericana están atravesando un período de

dificultades, debido a problemas políticos, económicos, sociales y a la falta de recursos
humanos y materiales. Esto repercute en una organización inadecuada para el desarrollo de
la promoción, prevención y rehabilitación de la salud.
Cuba, siguiendo las ideas y el ejemplo de Fidel, ha demostrado con hechos y no con pala-
bras que «Sí se puede», y ha desarrollado un Sistema Nacional de Salud efectivo –con
resultados extraordinarios–, eficiente –con cumplimiento de normas, estándares e innova-
ciones relevantes– y eficaz –con grado de calidad y satisfacción de los que imparten y
reciben el servicio.
El ejemplo internacional de nuestra nación con la Escuela Latinoamericana de Medicina, el

Nuevo Programa de Formación de Médicos Latinoamerticanos, la Brigada «Henry Reeves»,
la operación Milagro y Barrio Adentro en Venezuela, demuestra que con la Batalla de Ideas
y luchando por la salud «un mundo mejor es posible».
La segunda edición de este libro es un ejemplo de lo que hay que hacer en materia de salud
de los pueblos. Medicina General Integral es una importante contribución a la revisión de
ideas, principios, actividades y actitudes para ser un mejor especialista; para conocer lo
necesario de la práctica médica actual; para saber hacer lo que es oportuno y necesario en
cada momento. Pero, lo más vital es el llamado al «saber ser», es decir, lo que debe ser un
médico de familia en Cuba para defender la Patria, la Revolución, el Socialismo y a Fidel, así
como en cualquier país del mundo que necesite y solicite nuestra colaboración internaciona-
lista: trabajar de acuerdo con los principios y la estrategia señalada.
El profesor Roberto Álvarez Sintes ha sabido reunir a un grupo de capacitados profesiona-

les que han contribuido a la culminación exitosa de esta obra y, una vez más, ha demostrado
ser un luchador por el desarrollo de los modelos de atención médica familiar y comunitaria
trazados por nuestro Sistema Nacional de Salud, un profesional exitoso en el cumplimiento
de sus responsabilidades, quien es, además, el primer especialista de Medicina General
Integral que alcanzó el II Grado de la especialidad en Cuba.
En esta obra se plantea la continuidad de la interrelación del especialista en Medicina Gene-

ral Integral con el paciente, sus familiares y la comunidad; se estimula, además, el desarrollo
de la atención médica, la prevención y el control de enfermedades al nivel primario, el progre-
so de la medicina social, y el permanente enfoque clinicoepidemiológico y social en la
solución de los problemas de salud.
Hay muchas contribuciones y análisis en Medicina General Integral sobre las respuestas
al desafío en el siglo XXI de la práctica de la medicina familiar y de la atención primaria de
salud, de las que todos podemos aprender.
Este texto ha sido, es y será un instrumento para el desarrollo de la atención primaria de salud
y de la medicina familiar, y una guía de acción para el trabajo del especialista en medicina
general integral.
Profesor Cosme Ordóñez Carceller

Doctor en Ciencias Médicas.
Profesor de Mérito
IX
Prefacio
La publicación de esta segunda edición coincide con dos momentos importantes: el XXII
aniversario de la graduación de los primeros especialistas de I Grado en Medicina General
Integral y los trece años de haberse titulado de II Grado el primero de ellos. Veinte años
constituyen una parte trascendental de la vida de un profesional.
En ese tiempo han habido múltiples y prodigiosos avances científicos que ya casi no produ-
cen admiración en quienes los hemos vivido: la computación, Internet y la clonación, por
citar solo tres. Los avances médicos también han sido impresionantes. Sin embargo, la mayo-
ría de las veces son útiles para los enfermos, pero no para las personas expuestas a riesgos
ni para las supuestamente sanas, quienes en muchas ocasiones presentan problemas de
salud y no lo saben.
Esta realidad está muy relacionada con el paradigma técnico-biológico de la medicina, racio-
nalista, reducionista, dualista, individualista y curativo, surgido en el siglo XVII, que ha llega-
do hasta nuestros días y permeado a nuestros profesionales y técnicos de la salud, pues ha
dominado las ciencias naturales gracias al desarrollo de la revolución industrial, al descubri-
miento del microscopio, la teoría microbiana de la enfermedad, la patología celular, la fisiolo-
gía experimental, el método anatomoclínico, el genoma humano, la clonación y los aportes de
la revolución cientificotécnica en el campo de la biología y otras ciencias. Con todo esto se
logró lo que era imposible años atrás: explicar la biología y, en parte, la personalidad, median-
te la física y la química, y ha permitido obtener éxitos indiscutibles en la salud humana. Por
eso, se ha enraizado en los sistemas de salud actuales, y se ha calificado por muchos inves-
tigadores como el modelo hegemónico, a pesar de que los pensadores en salud pública
concuerden en que este prototipo desconoce el origen y la condición social de la salud y la
enfermedad.
Se ha querido destacar en los últimos años cómo este impetuoso desarrollo tecnológico,
acontecido en la segunda mitad del siglo pasado, ha propiciado a escala mundial y local una
progresiva relegación de la medicina como arte, y ha ganado cada vez más terreno el estilo
tecnocrático de la atención médica, que desconoce o minimiza las herramientas de la profe-
sión para diagnosticar, tratar y, también, prevenir y promover, las cuales son aportadas por
la semiología, la psicología y la epidemiología. Basado en estos elementos y conociendo que
la persona es un ser social, el proceso salud-enfermedad no puede considerarse solo en el
ámbito individual, sino también hay que enfocarlo en el familiar y comunitario. Se concluye
así, que sin salud comunitaria rara vez se alcanza la familiar, y sin esta no habrá jamás la
individual.
En este libro se presenta una visión panorámica de la medicina general integral practicada en
Cuba y en muchos otros países, principalmente de América Latina, donde muchos de los
autores hemos tenido el privilegio de ejercerla. Al igual que en la edición anterior, se sustenta
en una concepción integral y científica del proceso salud-enfermedad, la atención en salud y
la práctica médica. Se busca la unidad indisoluble entre la medicina individual y la social, que
es lo que, en definitiva, permitirá comprender, atender y explicar al hombre, tanto en lo
personal como en lo social.
Esta edición recoge una revisión exhaustiva de la primera, pero mantiene los elementos
necesarios y básicos que había en ella a la luz de los trabajos publicados recientemente.
X
Asimismo, se reestructuró con miras a que el libro sea más didáctico y se incorporaron
nuevos capítulos y temas, otros han cambiado de nombre. Se destaca la concepción del
objeto-sujeto de trabajo y de la profesión en la identificación y solución de los problemas de
salud. Se tratan con gran profundidad los principios éticos en la práctica de la atención
primaria de salud, en general, y de la medicina general integral, en particular, y se señala al
profesional cómo evitar la iatrogenia e insatisfacción de a quienes se les brinda atención.
En todos los capítulos, al abordar un problema de salud, se amplía el modelo médico sin
renunciar a los avances de las ciencias biológicas y de la técnica, pero se profundiza también
en los matices psicosociales y ecológicos que le permitan al lector un entendimiento integral,
al interrelacionar los aspectos biológicos y sociales, la prevención y curación –salud-enfer-
medad–, lo individual y colectivo –clinicoepidemiológico– y personal-ambiental.
Los estudios de la salud familiar se iniciaron en 1986, a partir de que la OMS afirmara que «la
salud es un hecho que determina y está determinado por el funcionamiento efectivo de la
familia como unidad biosocial en el contexto de una sociedad dada». Esta orientación salubrista
de la medicina ha traído consigo la necesidad de que la atención al proceso salud-enferme-
dad tenga un enfoque familiar. El abandonar este punto de vista tiene importantes
implicaciones económicas, y lo que es peor, no se le daría solución a la mayor parte de los
problemas de salud que se presentan. A pesar de nuestro sistema socioeconómico, no hemos
escapado al fenómeno de subvalorar el papel de la familia y la comunidad, ya que predomina
aún el paradigma técnico-biológico de la medicina y adolecemos de sus consecuencias.
Desarrollar una medicina que tiene como armas la dispensarización, el análisis de la situación
de salud y la sectorización con un número determinando de familias y personas para ser
atendidas, brinda la oportunidad de relacionarnos ampliamente con ellos. Mientras más
tiempo desarrollamos la profesión, más grato nos resulta comunicarnos con los pacientes,
sus familias y la comunidad, a quienes llegamos a conocer mejor no solo desde la óptica de
la enfermedad que los aqueja, sino desde el punto de vista humano. Otra ventaja es que se
nos permite hacer un seguimiento de los pacientes a lo largo del tiempo y, por ende, conta-
mos con estadísticas rigurosas de los propios autores de este texto o de otros investigado-
res. Por ello, en los capítulos de esta obra se intenta expresar esta faceta de la medicina que
no siempre se tiene en cuenta, y se toman, además, muchas referencias de la Revista Cubana
de Medicina General Integral.
La mayor parte de los autores del libro hemos combinado el ejercicio de la medicina general
integral en nuestro país y en el extranjero. Es en el escenario de trabajo donde se genera la
mejor enseñanza de la doctrina de esta medicina y se alcanzan los mejores niveles de docen-
cia e investigación. Por eso, desaprobamos la llamada medicina «moderna» que se realiza con
una cantidad elevada de estudios refinados y costosos, y que se aleja, cada vez más, de la
clínica, del juicio clínico, epidemiológico y social. La buena clínica y el método epidemiológico
nunca han sido un obstáculo para el diagnóstico de un problema de salud individual, colec-
tivo o ambiental, sino todo lo contrario: han sido un firme cimiento para el plan terapéutico.
En la mayoría de los países de América Latina donde hemos laborado, los altos costos de los
exámenes complementarios los hacen inaccesibles para una gran parte de la población, por lo
que esta especialidad se ha impuesto y ha privilegiado, en todos los casos, a la «vieja
escuela», basada en la medicina humana, con sus métodos y enfoque clinicoepidemiológico
y social de la especialidad.
Debemos resaltar que para hacer realidad una tarea de este tipo, aunque modesta, hemos
necesitado la valiosa, entusiasta y oportuna ayuda de numerosos compañeros y prestigio-
sas instituciones a los que ofrecemos nuestra eterna gratitud.
XI
De la misma manera que con la edición anterior, serán bienvenidas las opiniones y los
criterios que nos aporten los alumnos, internos, residentes, especialistas y profesores. Esa
es la base que nos permitirá perfeccionarlo en futuras ediciones.
Por último, esperamos que el libro resulte de utilidad a los estudiantes de medicina de
nuestro país y de la Escuela Latinoamericana, y del Nuevo Programa de Formación de médi-
cos Latinoamericanos, en quienes está depositada la confianza del futuro de la Medicina
General Integral.
Roberto Álvarez Sintes
XII
Agradecimientos
A los profesores Manuel Rogelio Álvarez Castro, Mariano Valverde Medel †, Fidel E. Ilizástigui
Dupuy †, Roberto Douglas Pedroso †, Cosme Ordóñez Carceller, Mercedes Batule Batule,
José Jordán Rodríguez, Ernesto de la Torre Montejo, José E. Álvarez Hernández y Sergio
Rabell Hernández †, por sus consejos y a quienes consideramos ejemplo de médico, investi-
gador y maestro, llegue nuestro especial reconocicimiento.
Asimismo, agradecemos a aquellos con quienes hemos hablado a lo largo de estos siete
años sobre diversos temas de la medicina general integral y cuyas experiencias y recomen-
daciones han ampliado el horizonte de nuestros conocimientos. Agregamos a todos los
mencionados en la lista de la primera edición, a los profesores José A. Fernández Sacasas,
María del Carmen Amaro Cano, Nilda Lucrecia Bello Fernández, Francisco Rojas Ochoa,
Gregorio Delgado García y Alfredo Espinosa Brito, por sus inapreciables aportes.
Nuestro agradecimiento a las personas que apoyaron la primera edición y ahora, nuevamen-
te, intervinieron en la preparación de esta segunda con sus críticas, sugerencias y, en algu-
nas ocasiones, sus aportes. Sincera gratitud a los autores, colaboradores, asesores y árbi-
tros que aceptaron participar por segunda vez en la preparación del libro. Apreciamos el
aporte de César Giral, quien nos facilitó las búsquedas a través de Internet.
Dedicamos unas líneas de recordación y reconocimiento a quienes estaban participando

con tesón en esta edición y ya no están físicamente entre nosotros: los profesores Juan
Francisco Castañer Herrera, Guillermo Barrientos de Llano y Raúl L. Riverón Corteguera.
Gratitud a la Misión Médica cubana en Barrio Adentro por incentivar este esfuerzo. Tam-
bién, a nuestro Ministerio de Salud Pública, al Instituto Superior de Ciencias Médicas de La
Habana, a la Sociedad Cubana de Medicina Familiar y a la Editorial Ciencias Médicas del
Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas, por darnos el privilegio de poder
realizar esta segunda edición corregida y ampliada. A los editores, Ana Oliva Agüero, Tania
Sánchez Ferrán y Juan Valdés Montero, al diseñador Luciano Ortelio Sánchez Núñez y, en
general, a todo el personal de Ecimed que, una vez más, acogió la preparación de este libro
con mucho entusiasmo, dedicación y amor.
También a nuestras familias, que durante todo este tiempo apoyaron e incentivaron con su
quehacer cotidiano estos esfuerzos.
No podemos terminar sin agradecer a quienes siempre nos han estimulado, especialmente y
por adelantado, a los médicos y enfermeras de familia que son los que deben realizar la mayor
parte de la difícil tarea de atención médica integral a nuestra población, virtud que lamenta-
blemente no siempre se encuentra en profesionales fuera de la atención primaria de salud.
Los autores
XIII
Autores
Dr. Roberto Álvarez Sintes

Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Dr. Juan C. Báster Moro
Máster en Longevidad. Profesor Auxiliar y Asesor Técnico Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Docente de la Vicerrectoría de Desarrollo del Instituto Supe- Máster en Longevidad. Profesor Auxiliar. Facultad de Cien-
rior de Ciencias Médicas de La Habana (ISCM-H). cias Médicas de Holguín.
Dra. Griselda Hernández Cabrera Dr. Rubén D. García Núñez

Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Máster en Educación Médica. Profesora Auxiliar. Instituto Máster en Educación Médica. Profesor Auxiliar. Facultad de
Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara (ISCM-VC). Ciencias Médicas de Cienfuegos.
Coautores
Lic. Isabel Louro Bernal Dr. Leonel Pineda Folgoso
Licenciada en Psicología. Especialista en Psicología de la Especialista de I y II Grado en Ortopedia y Traumatología.
Salud. Máster en Psicología de la Salud. Doctora en Ciencias Asistente. Facultad de Ciencias Médicas de Ciego de Ávila.
de la Salud. Profesora e Investigadora Auxiliar. Escuela Na-
cional de Salud Pública (ENSAP). Dra. Zoila Medina Góndrez
Especialista de I Grado en Pediatría. Asistente. ISCM-H.
Dr. Luis A. Céspedes Lantigua Metodóloga del Viceministerio de Docencia e Investigación
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. del Ministerio de Salud Pública de Cuba (MINSAP).
Profesor Auxiliar. Escuela Latinoamericana de Medicina.
Dr. Luis M. Padrón Velásquez
Dr. Juan Francisco Castañer Herrera † Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Máster en
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Infectología. Profesor Auxiliar. Facultad de Ciencias Médi-
Titular. ISCM-H. Investigador Auxiliar. Centro de Investiga- cas de Cienfuegos.
ciones Médico-Quirúrgicas (CIMEQ).
Dr. Rafael Borroto Chao
Dr. Alberto Clavijo Portieles Especialista de I y II Grado en Organización y Administra-
Especialista de I y II Grado en Psiquiatría y II Grado en Admi- ción de Salud, y en Educación para la Salud. Centro Nacional
nistración de Salud. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor
de Promoción y Educación para la Salud (CNPES).
Titular. Profesor Consultante. Instituto Superior de Ciencias
Médicas de Camagüey (ISCM-C).
Dr. Guillermo Barrientos de Llano †
Especialista de I y II Grado en Psiquiatría. Doctor en Ciencias
Dr. Cristóbal Martínez Gómez
Médicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. ISCM-H.
Especialista de I y II Grado en Psiquiatría. Doctor en Ciencias
Médicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. Terapeuta
Lic. María del Carmen Amaro Cano
Familiar. Jefe del Grupo Nacional de Psiquiatría Infantil.
Enfermera Especializada en Educación. Licenciada en Ciencias
Dra. Araceli Lantigua Cruz Políticas. Máster en Ciencias Históricas. Profesora Auxiliar y
Especialista de I y II Grado en Genética Clínica. Profesora Consultante. Directora del Centro de Estudios Humanísticos.
Titular. ISCM-H. Facultad de Ciencias Médicas «Gral. Calixto García».
XIV
Dr. Eduardo Zacca Peña Dra. Mayda Luisa González Duranza
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Ins-
Angiología. Máster en Epidemiología. Profesor titular del tructora. ISCM-H. Policlínico Docente «Antonio Maceo».
ISCM-H. Investigador Auxiliar de la Academia de Ciencias
de Cuba. Dra. Ivet Salas Mainegra
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster
Dr. Andrés Sánchez Díaz en Educación Médica. Instructora. ENSAP.
Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringología. Profesor
Titular. Profesor Consultante. ISCM-H. Jefe del Grupo Na- Dra. María Asunción Tosar Pérez
cional de Otorrinolaringología. Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y de II
Grado en Medicina Tradicional y Natural. Instructora. Cen-
Dr. Héctor R. Hernández Garcés tro Integral de Medicina Tradicional Asiática y Natural «Dr.
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Ernesto Guevara» (CIMTAN).
Gastroenterología. Instituto Nacional de Gastroenterología (IGE).
Dr. Luis Enrique Hevia González
Dra. Tania Raymond Villena Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y en Salud Pública. Asistente. Asesor Técnico Docente de la
Alergología. Máster en Longevidad. Instructora. Hospital Vicerrectoría de Postgrado del ISCM-H.
Pediátrico de «Tarará».
Dr. Otman Fernández Concepción
Dra. Santa Jiménez Acosta Especialista de I y II Grado en Neurología. Profesor e Inves-
Especialista de I y II Grado en Nutrición e Higiene de los tigador Auxiliar. INN.
Alimentos. Profesora Titular del ISCM-H. Investigadora
Titular. Instituto Nacional de Nutrición e Higiene de los Ali- Dra. Elia Rosa Lemus Lago
mentos (INHA). Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster
en Educación Médica. Instructora. MINSAP.
Dra. Laritza Paula Rodríguez Rodríguez
Especialista de I y II Grado en Medicina e Higiene del Traba- Dr. René F. Espinosa Álvarez
jo. Máster en Salud Ocupacional. Profesora e Investigadora Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Auxiliar. Profesor Auxiliar. ISCM-H. Policlínico Docente «Lawton».
Dr. Guillermo Díaz Alonso Dr. Humberto Arencibia Pérez

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Ins- Especialista de I Grado en Organización y Administración de
tructor. ISCM-H. Policlínico Docente «Luis A. Turcios Lima». Salud, y en Gerontología y Geriatría. MINSAP.
Dr. Alberto I. Erice Candelario Dra. Grisel Zacca González

Especialista de I y II Grado en Ginecología y Obstetricia. Especialista de I grado en Estomatología General Integral.
Profesor Auxiliar del ISCM-H. Hospital Docente «América Máster en Investigacion en Servicio de Salud. Profesor Asis-
Arias». Facultad de Ciencias Médicas «Calixto García». tente del ISCM de la Habana.
Dra. Carmen Garrido Riquenes Dr. Pedro Rodríguez Hernández

Especialista de II Grado en Ginecología y Obstetricia, y en Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en
Medicina General Integral. Máster en Educación Superior. Epidemiología. Profesor Titular del ISCM-H. Profesor
Profesora Asistente del ISCM-H. Metodóloga del Vicemi- Consultante del ISCM-H. Investigador Titular de la Acade-
nisterio de Docencia e Investigación. MINSAP. mia de Ciencias de Cuba.
Dra. Lilia González Cárdenas Dra. Delia Plasencia Concepción

Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Especialista de I y II Grado en Nutrición e Higiene de los
Máster en Educación Médica. Profesora Auxiliar. ENSAP. Alimentos. Profesora Titular del ISCM-H. Investigadora
Titular. INHA.
Dra. Carmen Oliva Agüero
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y en Dr. Oscar Díaz Díaz
Psiquiatría. Diplomada en Adicciones. ISCM-H. Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Asistente.
XV
Investigador Auxiliar. Instituto Nacional de Endocrinología Dr. Iván Teuma Cortés
y Enfermedades Metabólicas (IEEM). Especialista de I Grado en Nefrología. Instituto Superior de
Medicina Militar (ISMM) «Dr. Luis Díaz Soto».
Dra. Violeta Herrera Alcázar
Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia. Asis- Dr. Francisco Rojas Ochoa
tente. ISCM-H. Policlínico Docente «Lawton». Especialista de I y II Grado en Administración de Salud. Doc-
tor en Ciencias Médicas. Profesor de Mérito. Profesor Titu-
Dra. Gladys de la Torre Castro lar. Profesor Consultante. ENSAP.
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster
en Gerontología Médica y Social. Instructora. Vicerrectoría Dr. José Antonio Montano Luna
Docente del ISCM-H. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster
en Epidemiología. Instructor. Investigador del Instituto Na-
Dr. Pablo Feal Cañizares cional de Higiene, Epidemiología y Microbiología (INHEM).
Especialista de I en Medicina Interna. Máster en Epidemio-
logía. Instructor. Escuela Latinoamerricana de Medicina Dr. José E. Fernández-Britto Rodríguez
(ELAM). MINSAP. Especialista de I y II Grado en Anatomía Patológica. Doctor
en Ciencias Médicas. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Dr. Fernando Domínguez Dieppa Director del Centro de Investigaciones y Referencias de
Especialista de I y II Grado en Pediatría. Doctor en Ciencias Aterosclerosis de la Habana (CIRAH). Policlínico Docente
Médicas. Profesor Titular. ISCM-H. Jefe del Grupo Nacional «19 de Abril».
de Pediatría.
Dr. Athos Sánchez Mansolo
Lic. José Antonio López Espinosa Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Máster
Licenciado en Información Científico Técnica. Historiador en Informática Médica. Profesor Auxiliar de Informática Médi-
de la especialidad de Medicina General Integral. Centro Na- ca. Centro de Cibernética Aplicada a la Medicina (CECAM).
cional de Información de Ciencias Médicas.
Dra. Ana María Torres Lima
Dra. Silvia E. Turcios Tristá
Especialista de I y II Grado en Inmunología. Servicio Nacio-
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
nal de Reumatología.
Endocrinología. Instructora. Instituto Nacional de Endocri-
nología y Enfermedades Metabólicas (IEEM).
Dr. George A. Velázquez Zúñiga
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Dr. Julio C. Castellanos Laviña
Asistente. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín.
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Máster
en Educación Médica. Profesor Auxiliar. ISCM-H. Decano de
Dr. José Piñón Vega
la Facultad de Ciencias Médicas «Gral. Calixto García».
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Corpo-
ración SERVIMED. MINSAP.
Dra. Violeta Chiú Navarro
Especialista de I y II Grado en Periodontología. Asistente.
ISCM-H. Dr. Leonardo Sánchez Santos
Especialista de I y II Grado en Higiene y Epidemiología. Pro-
Lic. Esther Pérez González fesor Titular. ENSAP.
Licenciada en Psicología. Especialista de I Grado en Psicolo-
gía de la Salud. Máster en Psicología de la Salud. Asistente. Dr. Felipe Barrios Díaz
ISCM-H. Facultad de Ciencias Médicas «Miguel Enríquez». Especialista de I y II Grado en Pediatría. Máster en Nutrición
e Higiene de los Alimentos. Dirección Municipal de Salud
Dra. Nancy Guinart Zayas «10 de Octubre».
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente. Fa-
cultad de Ciencias Médicas «Gral. Calixto García». Dra. Isabel Castañedo Rojas
Especialista de I y II Grado en Higiene. Profesora e Investi-
Dra. Indira Barcos Pina gadora Auxiliar. CNPES.
Especialista de I Grado en Pediatría. Máster en Atención In-
tegral al Niño. Instructora. Hospital Pediátrico «Paquito Lic. Elina de la Llera Suárez
González Cueto». Licenciada en Psicología. Especialista de I Grado en Psicolo-
XVI
gía de la Salud. Asistente. Facultad de Ciencias Médicas Dr. Rodolfo Álvarez Villanueva
«Dr. Salvador Allende». Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Profesor Auxiliar. MINSAP.
Dr. Gregorio Delgado García
Especialista de I y II Grado en Microbiología. Historiador Dra. Caridad O’Farrill Montero
médico del MINSAP. Profesor y Jefe del Departamento de Especialista de I Grado en Salud Escolar. Departamento
Historia de la Salud Pública. ENSAP. de Salud Escolar. Dirección Nacional de Salud Ambiental.
MINSAP.
Dr. Guillermo J. López Espinosa
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Dra. Rosaida Ochoa Soto
Máster en Salud Ocupacional. Instructor. ISCM-VC. Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Profesora Auxi-
liar. ISCM-H. Investigadora Agregada. Directora del Centro
Dra. Silvia Martínez Calvo Nacional de Prevención ITS/VIH/SIDA. CNPES.
Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Doctora en
Ciencias Médicas. Profesora de Mérito. Investigadora de Dr. Ride Gomis Hernández
Mérito. Profesora Titular. Profesora Consultante. ENSAP. Especialista de I Grado en Cardiología.
Dra. Zaida Barceló Montiel Dr. Juan A. García Fidalgo

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Neurología. Experto en Epilepsia.
MINSAP. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (INN).
Dr. Enrique Vega García Dr. José Luis Giroud Benítez

Especialista de I Grado en Neurología. Doctor en Ciencias
Especialista de I y II Grado en Gerontología y Geriatría. Pro-
Médicas. Hospital Docente «Dr. Carlos J Finlay».
fesor Auxiliar. ISCM-H.
Dra. Zurina Lestayo O’farril.
Dr. Moisés Hernández Fernández
Especialista de I y II Grado en Neurología. Asistente. Inves-
Especialista de I y II Grado en Nutrición e Higiene de los
tigadora Auxiliar. INN.
Alimentos. Máster en Salud Ambiental. Profesor Titular. Pro-
fesor Consultante. Investigador Auxiliar. INHA.
Dr. César E. Silverio García
Dra. Marybel González Limonte
Gastroenterología. IGE.
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Policlínico Docente «27 de Noviembre». Dra. Lilia Ma. Ortega González
Especialista de I Grado en Medicina Interna y Terapia Inten-
Dra. Ana Margarita Toledo Fernández siva. Máster en Infectología. Hospital Universitario «Gral.
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Calixto García».
Máster en Salud Pública. Instructora. Dirección de Ciencia y
Técnica del Viceministerio de Docencia e Investigación del Dra. Magali Cuza Cáceres
MINSAP. Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Alergia e Inmunología. Hospital Docente «Comandante Dr.
Lic. Natacha Rivera Michelena Manuel Fajardo».
Doctora en Ciencias. Licenciada en Psicología. Profesora Ti-
tular. ISCM-H. Facultad de Ciencias Médicas «Julio Trigo». Dr. Mario León González
Especialista de I y II Grado en Psiquiatría. Máster en Psiquia-
Dra. Clarivel Presno Labrador tría Social. Profesor Auxiliar. ISCM-H.
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Profesora Auxiliar. ENSAP. Dr. Jorge Peláez Mendoza
Especialista de I y II Grado en Ginecología y Obstetricia.
Dra. Noria Liset Pupo Ávila Profesor Auxiliar del ISCM-H.
Especialista de I Grado en Pediatría. Asistente. CNPES.
Dra. Elia Margarita Pestana Knight
Dra. Yodalia Leyva Marín Especialista de I Grado en Neurología. INN.
Especialista de I y II Grado en Psiquiatría y en Sexología
Clínica. Profesora Titular. ISCM-H. Profesora Consultante. Dr. Saúl Armenteros Terán
Centro Nacional de Educación Sexual (CENESEX). Especialista de I y II Grado en Medicina Interna.
XVII
Dr. Luis M. Pérez Pérez Dr. Orestes Faget Cerero
Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Profesor Auxi- Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Investigador
liar del ISCM-H. Investigador Titular. IEEM. Agregado. Director del Centro de Atención al Diabético.
Dra. Daysi Navarro Despaigne Dr. Rubén S. Padrón Durán

Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Asistente. Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Profesor Titu-
ISCM-H. Investigadora Titular. IEEM. lar. ISCM-H. Investigador Titular. Presidente de la Sociedad
Cubana de Endocrinología.
Dra. Berta R. Rodríguez Anzardo
Dra. Isabel M. Hernández Cuéllar
Especialista de I Grado en Nutrición y II Grado en Endocrino-
Especialista de I Grado en Reumatología. Servicio Nacional
logía. Investigadora Auxiliar. IEEM.
de Reumatología.
Dr. Moisés Morejón García Dr. José Pedro Martínez Larrarte
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente. Hos- Especialista de I y II Grado en Reumatología. Profesor Auxi-
pital Docente «Comandante Manuel Fajardo» liar. Servicio Nacional de Reumatología.
Dra. María V. Hernández Cuéllar Dra. Virginia Torres Lima

Especialista de I Grado en Inmunología. Servicio Nacional de Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Reumatología. Policlínico Docente «Dr. Diego Tamayo».
XVIII
Colaboradores
Dra. Liset Román Fernández Dr. José M. Báez Martínez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Especialista de I y II Grado en Pediatría. Profesor Titular del
Ginecología y Obstetricia. Instructora del ISCM-H. Hospital ISCM-H. Hospital Docente «Juan M. Marques».
Docente «América Arias».
Dr. Otto Martín Díaz
Dra. Verena Ulloa Cruz Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster
Especialista de I y II Grado en Ginecología y Obstetricia. en Informática Médica. Especialista de INFOMED. Centro
Profesora Auxiliar del ISCM-H. Doctora en Ciencias Médi- Nacional de Información de Ciencias Médicas (CNICM).
cas. Hospital Docente «América Arias».
Dr. Miguel Soneira Pérez
Dr. Jesús Serrano Mirabal
Gastroenterología. IGE.
Hematología. Instituto Nacional de Hematología e Inmunología.
Dr. Manuel Osorio Serrano
Dra. Marianela Arteche Prior
Especialista de I y II Grado en Neurología. INN. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster
en Atención Primaria. Policlínico Docente «Manuel Díaz Legrá».
Dr. Tomás A. Álvarez Díaz
Especialista de I y II Grado en Psiquiatría. Doctor en Ciencias Dra. Daisy M. Contreras Duverger
Médicas en Medicina Tradicional Asiática y Natural. Profe- Especialista de I y II Grado en Urología. Asistente del ISCM-H.
sor Consultante. CIMTAN. Hospital Universitario «Calixto García».
Dr. Alejandro Pando Cabrera Dr. Otto R. Recio Rodríguez

Especialista de I y II Grado en Neurología y en Cuidados Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Intensivos. Profesor e Investigador Auxiliar. INN. Policlínico Docente «Luyanó».
Lic. Yoarlen Becali Hilario Dra. Yolaine Castillo Piñeiro

Máster en Ciencias. MINSAP. Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Policlínico Docente «Luyanó».
Dra. Teresita Gutiérrez Coronado
Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia. Instruc- Dra. Juana M. Larrea Salazar
tora del ISCM-H. Policlínico Docente «Héroes de Girón». Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster
en Salud Pública. Asistente del ISCM-VC.
Dr. Radamés Borroto Cruz
Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular. Director de la Dr. Héctor Gómez de Haz
ENSAP.
Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Máster en Sa-
lud Pública. Profesor Auxiliar. ENSAP.
Dra. Niurka Taureaux Díaz
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Ins-
Dr. Miguel A. Rodríguez Rodríguez
tructora del ISCM-H. Policlínico Docente «Wilfredo Santana».
Especialista de I Grado en Microbiología. Máster en
Dr. Miguel A. Buergo Zuasnábar Infectología. Instructor del ISCM-H. Hospital Docente «Freire
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna y Neurolo- Andrade».
gía. Profesor e Investigador Auxiliar. INN.
Dra. Rosa M. Báez Dueñas
Dra. Virginia Juncal Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Direc- Máster en Salud Pública. Asistente del ISCM-H. Policlínico
ción Provincial de Salud. Ciudad de La Habana. Docente «Lawton».
Lic. Vicente I. Prieto Díaz Dra. Bárbara Leyva Salermo

Licenciado en Tecnología. Máster en Salud Ambiental. In- Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. Centro
vestigador Auxiliar. INHEM. de Investigaciones de la Tercera Edad (CITED).
XIX
Lic. Félix Blanco Horta Lic. Lourdes Flórez Madan
Licenciado en Psicología. Profesor Auxiliar del ISCM-H. Licenciada en Psicología. Profesora Auxiliar del ISCM-H.
Policlínico Docente «Párraga». Responsable de las Cátedras de Sexualidad. CENESEX.
Dr. Jesús E. Menéndez Jiménez Lic. Mariela Castro Espín

Especialista de I y II Grado en Gerontología y Geriatría. Asis- Licenciada en Psicopedagogía. Máster en Sexualidad. Profe-
tente del ISCM-H. CITED. sora Auxiliar del CENESEX.
Dra. Lilliams Rodríguez Rivera Lic. Mayra Rodríguez Lauzurique

Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. CITED. Licenciada en Psicología. Máster en Sexualidad. CENESEX.
Dra. Mérida López Nodarse

Dra. Magalys Ojeda Hernández
Doctora en Pedagogía. Investigadora Auxiliar. Máster en
Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. CITED.
Sexualidad. CENESEX.
Dra. Mileidy Isla Valdés
Lic. Ofelia Bravo Fernández
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Licenciada en Psicología. Máster en Sexualidad. CENESEX.
Policlínico Docente «Ramón González Coro».
Dra. Yusimi Reyes Pineda
Dra. Niurka Cascudo Barral Especialista de I Grado en Reumatología. Servicio Nacional
Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. CITED. de Reumatología.
Dra. Norma Cardoso Lunar Dra. Sarisabel Borroto Perelló

Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. CITED. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Minis-
terio de Educación (MINED).
Dr. Osvaldo Prieto Ramos
Especialista de I y II Grado en Gerontología y Geriatría. Pro- Dr. Roberto Torres Moya
fesor Auxiliar del ISCM-H. CITED. Especialista de I y II Grado en Reumatología. Asistente del
ISCM-H. Servicio Nacional de Reumatología.
Dra. Romaira I. Ramírez Santiesteban
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Dra. María E. Reyes García
Asistente. Vicedeana de Postgrado. Facultad de Ciencias Especialista de I y II Grado en Medicina del Trabajo. Profe-
Médicas «Finlay-Albarrán». sora Auxiliar del ISCM-H. MINSAP.
Dr. Roberto Amaro Relova Dr. Héctor Corratge Delgado

Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. Hospital Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profe-
Docente «Joaquín Albarrán». sor Instructor de la Escuela Latinoamericana de Medicina.
Dirección Provincial de Salud. Ciudad de La Habana.
Dra. Oria Susana Acosta Cabrera
Especialista de I Grado en Epidemiología. CNPES. Dra. Ángela M. Moreno Peréz-Barquero
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Direc-
Lic. Rosario García González ción Provincial de Salud. Ciudad de La Habana.
Doctora en Ciencias Sociológicas. Máster en Tecnología
Dr. Manuel S. Villar Suárez †
Educativa. Investigadora Titular. IEEM.
Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringología. Doctor
en Ciencias. Profesor Titular del ISCM-H.
Lic. Ana María Cano López
Licenciada en Psicología. Máster en Sexualidad. CENESEX. Dr. Ridel J. Febles Sanabria
Especialista de I y II Grado en Angiología y Cirugía Vascular.
Dra. Ileana Artiles de León Máster en Educación Superior. Profesor Auxiliar. Vicedecano
Licenciada en Psicopedagogía. Máster en Sexualidad. Docente de la Facultad de Ciencias Médicas de «Matanzas».
CENESEX.
Dra. Viviana de la C. Sáez Cantero
Dr. Leonardo Cuesta Mejías Especialista de II Grado en Ginecolología y Obstetricia. Profe-
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. sora Auxiliar de la Facultad de Ciencias Médicas «Dr. Salvador
Instructor del ISCM-H. MINSAP. Allende».
XX
Comité de Asesores
Dr. Rodrigo Álvarez Cambra Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de I y II
Grado en Ortopedia y Traumatología. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Académico Titular. Investigador de Mérito. Complejo Científico Ortopédico
«Frank País».
Dra. Mercedes Batule Batule Doctora en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna.
Profesora Titular. Profesora Consultante. Hospital Universitario «Gral.
Calixto García».
Dra. Magali Caraballoso Hernández Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Máster en Salud Pública.
Investigadora Auxiliar. Profesora Titular. Profesora Consultante. ENSAP.
Dr. Roberto Douglas Pedroso † Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Fisiología Normal y Patológica. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Dr. José A. Fernández Sacasas Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular. Profesor
Consultante. Vicerrector de Desarrollo del ISCM-H.
Dr. Fidel E. Ilizástigui Dupuy † Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Medicina Interna. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Dr. José B. Jardines Méndez Especialista de I y II Grado en Organización y Administración de Salud.

Máster en Educación Médica. Experto en Gestión de Información. Profe-
sor Auxiliar. Presidente Universidad Virtual de Salud en Cuba.
Dr. Raimundo LLanio Navarro Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Medicina Interna y en Gastroenterología. Profesor Titular. Profesor
Consultante. Investigador Titular. IGE.
Dr. Cosme Ordóñez Carceller Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Epidemiología. Profesor Titular. Profesor Consultante. Policlínico Docen-
te «Plaza de la Revolución». Centro de Referencia Nacional en Atención
Primaria de Salud y Medicina Familiar.
Dr. Benito Pérez Maza Doctor en Ciencias Pedagógicas. Especialista de I y II Grado en Organiza-
ción y Administración de Salud. Profesor Titular. Profesor Consultante.
ENSAP.
Dr. Raúl L. Riverón Corteguera † Especialista de I y II Grado en Pediatría. Profesor Titular. Profesor
Consultante.
Dr. Ramón Syr Salas-Perea Especialista de I y II Grado en Cirugía, y en Organización y Administración

de Salud. Profesor Titular. Profesor Consultante. ENSAP.
XXI
Contenido General
Volumen I. Salud y Medicina

Parte I
Capítulo 1. Salud pública en Cuba
Capítulo 2. Antecedentes históricos de la atención primaria de salud en Cuba
Parte II. Medicina General Integral: ciencia y humanismo
Capítulo 3. Ciencia y arte de la medicina general integral
Capítulo 4. Dimensión comunicativa en la atención primaria de salud
Capítulo 5. Ética en la atención primaria de salud
Capítulo 6. Código de honor del médico de familia
Parte III. Atención Primaria de Salud y Medicina General Integral
Capítulo 7. Atención primaria de salud, medicina general integral y médicos de familia
Capítulo 8. Medicina general integral en Cuba
Parte IV. Salud
Capítulo 9. Modo, condiciones y estilo de vida
Capítulo 10. Promoción y educación para la salud
Capítulo 11. Municipios por la salud
Capítulo 12. Salud mental
Capítulo 13. Salud sexual, sexualidad y trastornos sexuales
Capítulo 14. Salud reproductiva
Capítulo 15. Género y salud
Capítulo 16. Salud bucal
Capítulo 17. Salud escolar
Capítulo 18: Salud familiar
Capítulo 19. Crecimiento y desarrollo. Detección de los retrasos en el desarrollo
Capítulo 20. Vacunación/inmunización
Capítulo 21. Enfoque preventivo y factores de riesgo
Parte V. Alimentación y nutrición
Capítulo 22. Generalidades de la nutrición
Capítulo 23. Alimentación y nutrición en la embarazada
Capítulo 24. Lactancia materna
Capítulo 25. Alimentación y nutrición en el niño
Capítulo 26. Alimentación y nutrición en el adolescente
Capítulo 27. Alimentación y nutrición en el adulto
Capítulo 28. Alimentación y nutrición en el adulto mayor
Parte VI. Atención integral de salud
Capítulo 29. Atención prenatal
Capítulo 30. Atención al niño
Capítulo 31. Atención al adolescente
Capítulo 32. Atención al adulto
Capítulo 33. Atención al trabajador
Capítulo 34. Atención en centros laborales
Capítulo 35. Atención en centros educacionales
Capítulo 36. Atención al adulto mayor
Capítulo 37. Atención ambiental
Capítulo 38. Atención al paciente en situación terminal
Parte VII. Genética humana
Capítulo 39. Determinaciones genéticas y enfermedad prenatal
Capítulo 40. Enfermedades genéticas y defectos congénitos en la atención primaria
Parte VIII. Deficiencia, discapacidad, minusvalía y rehabilitación
Capítulo 41. Atención al paciente deficiente, discapacitado y minusválido
XXII
Capítulo 42: Rehabilitación psicosocial en atención primaria de salud
Parte IX. Proceso salud-enfermedad en la familia
Capítulo 43. Familia en el ejercicio de la medicina general integral
Capítulo 44. Campo de la salud del grupo familiar
Capítulo 45. Enfoque familiar en la atención sanitaria integral
Capítulo 46. Tratamiento a la familia
Capítulo 47. Orientación familiar para promover salud
Capítulo 48. Familia en el proceso salud-enfermedad
Capítulo 49. Entrevista familiar
Capítulo 50. Atención a la familia del paciente en estadio terminal
Capítulo 51. Planificación familiar y anticoncepción
Capítulo 52. Riesgo reproductivo
Parte X. Comunidad
Capítulo 53. Participación comunitaria, social y popular
Capítulo 54. Trabajo comunitario integrado
Capítulo 55. Maniobras de educación para la salud y el trabajo comunitario
Capítulo 56. Participación popular en el diagnóstico y análisis de la situación de salud
Capítulo 57. Análisis de la situación de salud
Capítulo 58. Diagnóstico de salud mental comunitario
Parte XI. Epidemiología, demografía y gerencia en el ejercicio de la medicina general integral
Capítulo 59. Epidemiología en la atención primaria de salud
Capítulo 60. Demografía en la atención primaria de salud
Capítulo 61. Gerencia en la atención primaria de salud
Parte XII. Docencia, investigación e información en la atención primaria de salud
Capítulo 62. Formación académica en la especialidad de medicina general integral
Capítulo 63. Metodología de la investigación en la atención primaria de salud
Capítulo 64. Gestión de la información en ciencias de la salud
Capítulo 65. Informática en atención primaria de salud
Parte XIII. Medicina natural y tradicional
Capítulo 66. Medicina natural y tradicional en la atención primaria de salud
Volumen II. Principales afecciones en los contextos familiar y social

Parte XIV. Lesiones a la salud
Capítulo 67. Accidentes
Parte XV. Problemas más frecuentes del sistema respiratorio
Capítulo 68. Afecciones de garganta, nariz y oídos
Capítulo 69. Afecciones respiratorias
Parte XVI. Problemas cardiovasculares más frecuentes
Capítulo 70. Afecciones cardíacas
Capítulo 71. Afecciones vasculares
Parte XVII. Problemas más frecuentes del sistema digestivo
Capítulo 72. Afecciones bucodentales
Capítulo 73. Afecciones digestivas
Parte XVIII. Trastornos más frecuentes de la nutrición
Capítulo 74. Afecciones por exceso y por defecto
Parte XIX. Problemas más frecuentes del sistema genitourinario
Capítulo 75. Afecciones genitourinarias
Capítulo 76. Afecciones ginecológicas
Parte XX. Problemas más frecuentes de las mamas
Capítulo 77. Afecciones mamarias benignas y malignas
Parte XXI. Obstetricia y problemas más frecuentes del embarazo
Capítulo 78. Parto y puerperio
Capítulo 79. Afecciones coligadas al embarazo
Capítulo 80. Traumatismos del parto
Parte XXII. Problemas hemolinfopoyéticos más frecuentes
XXIII
Capítulo 81. Anemia
Capítulo 82. Neutropenias
Capítulo 83. Púrpura trombocitopénica idiopática
Capítulo 84. Afecciones malignas
Volumen III. Principales afecciones en los contextos familiar y social (continuación)

Parte XXIII. Problemas endocrinometabólicos más frecuentes
Capítulo 85. Amenorreas
Capítulo 86. Afecciones del tiroides
Capítulo 87. Afecciones del páncreas
Capítulo 88. Alteraciones de los lípidos
Parte XXIV. Problemas más frecuentes de los ojos
Capítulo 89. Disminución de la capacidad visual
Capítulo 90. Afecciones inflamatorias y traumáticas
Parte XXV. Afecciones neurológicas más frecuentes
Capítulo 91. Enfermedad cerebrovascular
Capítulo 92. Neuropatías periféricas
Capítulo 93. Cefaleas
Capítulo 94. Enfermedad de Parkinson
Capítulo 95. Epilepsias
Capítulo 96. Parálisis facial periférica y cerebral infantil
Capítulo 97. Coma
Parte XXVI. Problemas musculoesqueléticos más frecuentes
Capítulo 98. Afecciones articulares y del tejido conectivo
Capítulo 99. Afecciones osteomioarticulares
Capítulo 100. Lesiones traumáticas del sistema osteomioarticular
Parte XXVII. Problemas más frecuentes de la piel y las faneras
Capítulo 101. Afecciones de la piel y las uñas
Parte XXVIII. Problemas más frecuentes de la psiquis
Capítulo 102. Trastornos del aprendizaje
Capítulo 103. Trastornos de la eliminación
Capítulo 104. Salud mental y afecciones más frecuentes de la psiquis
Capítulo 105. Urgencias psiquiátricas en atención primaria de salud
Capítulo 106. Conducta suicida y su manejo en atención primaria de salud
Capítulo 107. Terapéutica psiquiátrica en atención primaria de salud
Capítulo 108. Violencia y salud mental
Capítulo 109. Alcoholismo y adicciones. Su manejo en atención primaria de salud
Capítulo 110. Salud mental en situaciones de desastres
Capítulo 111. Comorbilidad en psiquiatría
Parte XXIX. Problemas infecciosos más frecuentes
Capítulo 112. Afecciones causadas por bacterias
Capítulo 113. Afecciones causadas por virus
Capítulo 114. Afecciones causadas por parásitos
Parte XXX. Alteraciones a la salud de origen ocupacional
Capítulo 115. Enfermedades profesionales más frecuentes
Parte XXXI. Problemas más frecuentes de origen alérgico
Capítulo 116. Afecciones alérgicas
Parte XXXII. Otros problemas de salud prevalentes
Capítulo 117. Aterosclerosis como problema de salud
Capítulo 118. Síndrome de fatiga crónica
XXIV
Contenido
Volumen II. Principales afecciones en los contextos familiar y social

Parte XIV. Lesiones a la salud / 1
Capítulo 67. Accidentes / 1
Accidentes del tránsito / 3
Accidentes del trabajo / 4
Patogenia / 4
Accidentes domésticos y peridomésticos / 5
Accidentes más frecuentes en el hogar / 6
Accidentes peridomésticos / 7
Caídas accidentales en el anciano / 7
Atención primaria en la prevención de accidentes / 8
Bibliografía consultada / 8
Parte XV. Problemas más frecuentes del sistema respiratorio / 9

Capítulo 68. Afecciones de garganta, nariz y oídos / 9
Amigdalitis aguda / 9
Sinusitis aguda / 11
Otitis externa / 13
Otitis media aguda / 15
Furunculosis nasal / 16
Síndrome obstructivo nasal / 17
Cuerpo extraño en vías aereodigestivas / 18
Epistaxis / 19
Disfonía o ronquera / 22
Hipoacusia / 22
Cuerpo extraño en el oído externo / 24
Capítulo 69. Afecciones respiratorias / 26
Asma / 26
Asma en el adulto / 39
Asma ocupacional / 42
Asma en edad pediátrica / 42
Asma en las embarazadas adolescentes y adultas / 45
Asma y lactancia / 48
Asma en el adulto mayor / 48
Crisis aguda de asma / 50
Crisis grave / 53
Vigilancia del paciente en la Sala de Urgencias / 53
Crisis moderada / 55
Crisis leve / 55
Conducta del paciente ante una crisis en el hogar / 55
Signos de alerta o gravedad del asma / 55
Estado de mal asmático / 56
Infecciones respiratorias agudas / 56
Catarro común / 58
Gripe / 59
Neumonías y bronconeumonías / 61
Tuberculosis pulmonar / 65
Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba / 68
XXV
Control del foco / 68
Prueba de la tuberculina. Indicación, técnica e interpretación / 68
Neoplasia de pulmón / 71
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / 77
Parte XVI. Problemas cardiovasculares más frecuentes / 83

Capítulo 70. Afecciones cardíacas / 83
Enfermedades cardiovasculares y factores de riesgo / 83
Hipertensión arterial / 86
Hipertrofia ventricular izquierda en la hipertensión arterial / 91
Hipertensión en ancianos / 104
Hipertensión y embarazo / 105
Síndrome de cardiopatía isquémica / 107
Infarto agudo del miocardio / 119
Insuficiencia cardíaca / 130
Arritmias cardíacas / 143
Arritmias supraventriculares / 151
Alteraciones del ritmo sinusal / 151
Arritmias ventriculares / 159
Complejos ventriculares prematuros / 159
Cardiopatías valvulares / 162
Estenosis mitral / 162
Insuficiencia mitral / 165
Prolapso de la válvula mitral / 167
Estenosis aórtica / 169
Insuficiencia aórtica / 171
Miocarditis / 173
Pericarditis aguda / 178
Fiebre reumática / 181
Capítulo 71. Afecciones vasculares / 189
Várices / 189
Linfangitis / 193
Pie diabético / 196
Trombosis venosa / 204
Trombosis venosa superficial / 206
Trombosis venosa profunda / 207
Enfermedad arterial periférica oclusiva aterosclerótica / 211
Isquemia arterial aguda de las extremidades / 214
Parte XVII. Problemas más frecuentes del sistema digestivo / 220

Capítulo 72. Afecciones bucodentales / 220
Generalidades / 221
Caries dental / 222
Enfermedad periodontal / 223
Gingivitis ulceronecrosante aguda / 224
Gingivoestomatitis herpética aguda / 224
Anomalías de oclusión / 225
Cáncer bucal / 225
Capítulo 73. Afecciones digestivas / 227
Estomatitis / 227
Estomatitis catarral / 227
XXVI
Estomatitis herpética / 227
Estomatitis aftosa / 228
Estomatitis ulceronecrosante / 228
Estomatitis por levaduras. Moniliasis oral / 229
Estomatitis por antibióticos / 229
Estomatitis sintomática / 229
Síndrome ictérico / 230
Alteraciones aisladas del metabolismo de la bilirrubina / 233
Aumento en la producción de bilirrubina libre / 233
Déficit de captación / 234
Alteración en la conjugación de la bilirrubina / 234
Déficit de excreción canalicular / 235
Enfermedad hepática / 236
Alteración de la función hepatocelular / 236
Enfermedades hepáticas de predominio colestásico / 236
Conducta a seguir ante un paciente con ictericia / 238
Ictericias en situaciones especiales / 238
Ictericia en el SIDA / 238
Ictericia en el embarazo / 240
Gastritis / 240
Gastritis aguda / 241
Gastritis crónica / 243
Gastritis crónica asociada con Helicobacter pylori / 243
Gastritis crónica del cuerpo tipo autoinmune / 244
Formas especiales de gastritis / 244
Hepatitis viral aguda / 244
Virus de la hepatitis A / 245
Virus de la hepatitis B / 246
Virus de la hepatitis C / 246
Virus de la hepatitis D / 247
Virus de la hepatitis E / 247
Virus de la hepatitis G / 247
Virus de la hepatitis GB / 248
Hepatitis crónica / 253
Parasitismo intestinal / 254
Protozoarios / 254
Giardiasis / 254
Amebiasis / 255
Criptosporidiasis / 256
Helmintos / 256
Enterobiasis / 256
Ascaridiasis / 257
Uncinariasis / 258
Strongiloidiasis / 258
Trichuriasis (tricocefaliasis) / 259
Teniasis / 259
Larva migrans visceral / 260
Neoplasias más frecuentes del aparato digestivo / 260
Cáncer de esófago / 260
Cáncer gástrico / 261
Cáncer de colon y recto / 263
Cáncer de páncreas / 264
Enfermedades diarreicas agudas / 266
Enfermedades diarreicas crónicas / 271
Disfagia / 274
XXVII
Conducta a seguir ante un paciente con disfagia / 276
Pancreatitis crónica / 277
Vómito y regurgitación / 281
Vómito / 281
Regurgitación / 283
Dolor abdominal recurrente / 284
Dispepsias / 286
Enfermedades de la vesícula biliar y de las vías biliares / 289
Trastornos motores de la vesícula biliar / 290
Trastornos orgánicos de la vesícula biliar / 291
Anomalías congénitas / 291
Litiasis vesicular / 292
Colecistitis aguda / 295
Colecistitis crónica / 297
Colecistosis / 297
Tumores / 298
Carcinoma de los conductos biliares / 298
Carcinoma de la vesícula biliar / 299
Otras afecciones / 299
Síndrome del conducto cístico / 299
Úlcera péptica gastroduodenal / 300
Hernia hiatal / 309
Constipación / 311
Parte XVIII. Trastornos más frecuentes de la nutrición / 315

Capítulo 74. Afecciones por exceso y por defecto / 315
Obesidad / 315
Definición y determinación de la grasa corporal y de su distribución / 316
Medidas antropométricas / 316
Riesgos para la salud asociados al exceso de peso / 318
Problemas sociales asociados a la obesidad / 319
Distribución de la grasa y riesgos para la salud / 319
Obesidad y función orgánica / 319
¿Mejora la salud con el adelgazamiento? / 320
Tipos clínicos de obesidad / 320
Malnutrición proteicoenergética / 323
Etapas evolutivas de la desnutrición proteicoenergética / 325
Deficiencia de vitamina A / 326
Recomendaciones dietéticas de vitamina A / 328
Fuentes / 328
Pérdidas de vitamina A / 329
Deficiencia de yodo / 331
Consecuencias de la deficiencia de yodo / 331
Parte XIX. Problemas más frecuentes del sistema genitourinario / 335

Capítulo 75. Afecciones genitourinarias / 335
Infección urinaria / 335
Hematuria / 347
Incontinencia urinaria / 349
Enuresis / 351
Uropatía obstructiva / 355
Fisiopatología de la obstrucción ureteral bilateral / 357
Enfoque diagnóstico de obstrucción de vías urinarias en casos de insuficiencia renal inexplicada / 359
XXVIII
Prevención de las enfermedades renales en la comunidad / 361
Prevención primaria / 361
Prevención secundaria / 362
Prevención terciaria / 363
Capítulo 76. Afecciones ginecológicas / 365
Trastornos menstruales / 365
Hemorragia uterina disfuncional / 365
Climaterio y menopausia / 368
Leiomioma uterino / 370
Relación del mioma con el embarazo / 373
Carcinoma del cuello uterino / 373
Cáncer de endometrio / 375
Quistes de ovario / 376
Dolor pélvico / 378
Prolapso genital / 379
Vulvovaginitis infecciosa / 380
Candidiasis / 380
Trichomoniasis / 381
Clamidiasis / 381
Gardnerella vaginalis / 382
Enfermedad inflamatoria pélvica / 383
Infecciones genitales en la adolescente / 385
Cervicitis / 386
Infecciones virales / 387
Herpes genital / 387
Enfermedad inflamatoria pélvica en las adolescentes / 387
Tumores ginecológicos en la infancia y la adolescencia / 389
Tumores de vulva y vagina / 389
Tumores de vulva / 389
Tumores de vagina / 390
Tumores de útero / 391
Tumores benignos / 391
Tumores malignos / 391
Tumores de ovario / 391
Parte XX. Problemas más frecuentes de las mamas / 397

Capítulo 77. Afecciones mamarias benignas y malignas / 397
Displasia mamaria o enfermedad fibroquística de la mama / 398
Fibroadenoma / 399
Ectasia ductal o mastitis periductal / 399
Mastitis aguda / 399
Eccema del pezón / 400
Ginecomastia / 400
Cáncer de mama / 400
Programa Nacional de Diagnóstico Precoz del Cáncer de Mama / 402
Afecciones mamarias en edad infantojuvenil / 403
Anomalías congénitas / 404
Trastornos mamarios en niña y prepúber / 404
Parte XXI. Obstetricia y problemas más frecuentes del embarazo / 406

Capítulo 78. Parto y puerperio / 406
Diagnóstico y pronóstico del parto / 406
XXIX
Puerperio normal y patológico / 407
Puerperio normal / 407
Puerperio morboso / 410
Capítulo 79. Afecciones coligadas al embarazo / 413
Rotura prematura de membranas / 413
Infección urinaria y embarazo / 416
Bacteriuria asintomática / 416
Infección urinaria sintomática / 417
Crecimiento intrauterino retardado / 417
Enfermedad hipertensiva durante el embarazo / 420
Diabetes gestacional / 424
Diabetes pregestacional / 425
Evaluación médica de la embarazada diabética / 426
Efectos de la diabetes sobre el embarazo / 428
Gestorragias / 428
Aborto / 428
Embarazo ectópico / 431
Enfermedad trofoblástica gestacional / 432
Placenta previa / 434
Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta / 435
Rotura uterina / 436
Capítulo 80. Traumatismos del parto / 438
Lesiones de los tegumentos / 438
Lesiones del cráneo / 439
Lesiones oculares / 439
Fracturas de los huesos largos / 439
Lesiones al nivel del sistema nervioso / 439
Lesiones viscerales / 440
Parte XXII. Problemas hemolinfopoyéticos más frecuentes / 441

Capítulo 81. Anemia / 441
Anemias relacionadas con la gestación / 443
Anemia ferropénica / 444
Anemia megaloblástica / 445
Anemia hipoplásica / 445
Anemias en el niño / 446
Anemia ferropénica en el niño / 446
Metabolismo del hierro / 446
Anemias megaloblásticas en el niño / 449
Deficiencia de vitamina B12 / 450
Deficiencia de ácido fólico / 450
Anemia en la adultez / 451
Anemias megaloblásticas por trastornos en la síntesis del ADN / 451
Anemia perniciosa / 452
Anemia por déficit de hierro / 453
Anemias mixtas / 454
Sicklemia o anemia por hematíes falciformes (AHF) / 455
Capítulo 82. Neutropenias / 459
XXX
Capítulo 83. Púrpura trombocitopénica idiopática / 461
Púrpura trombocitopénica y embarazo / 462
Consideraciones generales en el manejo de la gestante con PTI / 463
Recién nacido de madre con PTI / 463
Capítulo 84. Afecciones malignas / 464
Leucemias agudas / 464
Leucemia aguda linfoblástica / 465
Leucemia aguda mieloblástica / 466
En el embarazo / 466
En lactantes y niños pequeños / 466
En ancianos / 466
Leucemia promielocítica aguda / 467
Leucemia mieloide crónica / 468
Linfomas / 469
Enfermedad de Hodgkin / 470
Linfomas no Hodgkin / 472
XXXI
Accidentes 1
El siglo XXI es testigo de un problema de salud de La persona sufre una alteración de la que, en apa-
extraordinaria magnitud y trascendencia social: los riencia, es ella misma la causante, pero que no se pro-
accidentes. duciría sin un medio que la facilitara, ya que el
Múltiples investigaciones realizadas concluyen que accidente supone una falta de previsión y si se tiene
los accidentes pueden ser evitados en un altísimo por- en cuenta que puede ocurrir, se pudiera evitar o al
centaje, o sea, que la mayoría de ellos ni son inevita- menos disminuir la gravedad de sus consecuencias.
bles, ni son tan «accidentales»; por tanto, el concepto
de accidente es, científicamente, impreciso. Patogenia
Los accidentes representan un problema de salud
Concepto
mundial y constituyen la primera causa de muerte en
La Organización Mundial de la Salud (OMS) consi- niños y adultos jóvenes, en la mayor parte de los paí-
dera accidente un acontecimiento fortuito, por lo ge- ses. Por ello se consideran un problema creciente en
neral desgraciado o dañino, independiente de la términos de años de vida potencialmente perdidos, ya
voluntad humana, provocado por una fuerza exterior que afectan, en mayor proporción, a las poblaciones
que actúa rápidamente y que se manifiesta por la apa- de menor edad, aunque los otros grupos también se
rición de lesiones orgánicas o trastornos mentales. ven perjudicados.
A todo accidente se le debe aplicar un enfoque clí- En América, las enfermedades crónicas y otros
nico, epidemiológico, social y psicológico que incluya: daños a la salud ocupan los primeros lugares de la
− La persona a quien le ocurre. mortalidad, entre ellos los accidentes. Estos no se han
− El ambiente humano que le rodea. estudiado adecuadamente, salvo los del tránsito, pero
− El medio físico en que vive. no lo suficiente.
− El agente del accidente. Los accidentes se ubican entre las cinco primeras
causas de muerte en niños y ancianos de 20 países de
Por todo ello, el profesor José R. Jordán (1990) América Latina y el Caribe, incluyendo a Cuba, donde
señala que: «lo peor que tienen los “accidentes” es el constituyen la primera causa de muerte en los grupos
nombre. La palabra “accidente” por su significado ha- de 1 a 4 años y en el de 5 a 14 años, la segunda en las
bitual se entiende como un suceso, casual, fortuito edades de 15 a 49 años y la quinta en el grupo de 50 a
debido a la suerte o mejor: a la mala suerte, al azar». 64 años. Es la causa principal de mortalidad entre los
2 Medicina General Integral
niños y adolescentes de 1 a 19 años de edad y la ter-

cera en menores de 1 año.
En general, su incidencia como causa de mortali-
dad ha disminuido en los últimos años, sin embargo, se
ha mantenido entre las cinco primeras causas de muer-
te, solo superados por las enfermedades del corazón,
los tumores malignos, la enfermedad cerebrovascular,
la influenza y la neumonía.
Por sexos, la tasa de mortalidad masculina supera,
ampliamente, la femenina −año 2004: 46,4 contra 31,9−
para una razón de tasas por sexo M/F de 1,5.
Las mayores tasas de mortalidad se atribuyen a los
accidentes del tránsito y las caídas accidentales. El
ahogamiento y sumersión accidentales, los accidentes Fig. 67.1. Años de vida potencialmente perdidos (AVPP) y
provocados por exposición al humo, fuego y llamas, años de vida productiva potencialmente perdidos (AVPPP)
así como el envenenamiento accidental constituyeron por causa de los accidentes. Cuba, 1987 a 2002.
las otras principales causas (tabla 67.1). Tomado de: Hernández S. M., García R. R., Valdés L. F., Cor-
Su importancia está dada por la elevada morbilidad, tés A. A., Tabicada F. B. (2003): Mortalidad por accidentes
mortalidad e invalidez que causan al paciente, al gran en Cuba, 1987 a 2002. Rev Cubana Hig Epidemiol; 41(2).
número de crisis familiares no transitorias que origi-
nan y al elevado costo económico que de manera di-
recta − asistencia médica y seguridad social − o Como se puede apreciar, a pesar de esta disminu-
indirecta −ausentismo laboral y escolar del paciente y ción, constituyen un serio problema no solo de salud,
familiares− representan. sino también económico y social.
En la figura 67.1 se encuentran los años de vida Desde el punto de vista etiológico, los accidentes
potencialmente perdidos (AVPP) y años de vida pro- son considerados un problema multifactorial, en el cual
ductiva potencialmente perdidos (AVPPP) por causa interviene una compleja red de factores personales y
de los accidentes en Cuba durante los años 1987 a ambientales.
2002, donde se puede percatar cómo las tasas de AVPP Lo anterior permite considerarlos como un proble-
variaron de 14,0 por 1 000 habitantes, en 1987, a 8,0 en ma prioritario y se pueden calificar como enfermedad
el 2002, con una disminución relativa de 75,0 %. Las social de proporciones epidémicas, siendo necesario
tasas de AVPPP mostraron valores de 10,2, en 1987, para su prevención, profundizar en el conocimiento
a 5,2 en 2002 y la disminución relativa fue de 96,1 %. de los diferentes tipos de accidentes y los factores
Tabla 67.1
Causas 1970 1980 2004 2005 *
Número de defunciones
Accidentes de vehículos de motor 1 045 1 518 1 124 1 154
Otros accidentes del transporte 231 176 162 151
Envenenamiento accidental 74 35 36 39
Caídas accidentales ** 429 662 1 766 1 675
Exposición al humo, fuego y llamas 377 274 65 59
Ahogamiento y sumersión accidentales 218 393 265 272
Tasa por 100 000 habitantes

Accidentes de vehículos de motor 12,2 15,5 10,0 10,2
Otros accidentes del transporte 2,7 1,8 1,4 1,3
Envenenamiento accidental 0,9 0,4 0,3 0,3
Caídas accidentales 5,0 6,8 15,7 14,9
Exposición al humo, fuego y llamas 4,4 2,8 0,6 0,5
Ahogamiento y sumersión accidentales 2,5 4,0 2,4 2,4
* Datos provisionales.
** Excluye secuelas de caídas accidentales.
Accidentes 3
relacionados, ya que lo accidental de estos aconteci- n) Inexperiencia en el manejo.
mientos solo radica en sus consecuencias. Al pensar ñ) Defectos físicos: visuales, auditivos y otros.
que pueden ocurrir, también se pueden evitar. o) Coeficiente intelectual.
p) Intoxicación etílica.
q) Efecto de drogas.
Accidentes del tránsito r) Efecto de los medicamentos.
s) No utilización del cinturón de seguridad.
Según cifras de la OMS un alto porcentaje de las 2. El vehículo −el agente:
camas disponibles en los hospitales se encuentran cons- a) Defectos de construcción −aristas salientes, fi-
tantemente ocupadas por víctimas de accidentes del los y limitantes de la visibilidad.
tránsito. Estos son responsables del mayor número de b) Luces, frenos y dirección.
muertes y el 30 % de las defunciones se presenta en c) Tipo de vehículo.
quienes tenían entre 14 y 25 años de edad, y afectan, d) No existencia del cinturón de seguridad.
por tanto, a la parte más activa de la población. e) Condiciones en que lleva la carga y a los pasa-
Se estima que por cada persona muerta hay entre jeros.
10 y 15 heridos graves y de 30 a 40 heridos leves. 3. La vía y otros factores −el medio:
a) Ancho.
Patogenia b) Iluminación.
Las principales causas son las siguientes: c) Estado de la superficie.
− Deficiente atención al control del vehículo. d) Señalización.
− No guardar la distancia estipulada entre vehículos. e) Configuración geométrica.
− No respetar el derecho de vía. f) Limitantes de la visibilidad −árboles, edificios,
− Violaciones de las reglas del tránsito por los peato- cercas, etc.
nes. g) Lluvia.
− Animales sueltos en la vía. h) Neblina.
− Infracciones cometidas por ciclistas. i) Humo.
j) Polvo.
Los elementos de la tríada ecológica presentes en k) Iluminación natural.
los accidentes del tránsito se relacionan a continua- l) Elevaciones.
ción: m)Hora.
1. El hombre −el huésped−. Los estudios demues- n) Mes.
tran que es el responsable de la mayoría de los ñ) Día de la semana.
accidentes. Entre los factores que se toman en
cuenta para la evaluación se encuentran: Prevención
a) Edad.
b) Sexo. Prevención primaria
c) Estado civil. 1. Sobre el conductor:
d) Ocupación. a) Educación vial sobre formas de conducción,
e) Nivel educacional. responsabilidad en la utilización de vehículos y
f) Adiestramiento. carreteras. Se debe incluir señalización en las
g) Años de experiencia como conductor. zonas de mayor ocurrencia de accidentes, heri-
h) Trastornos de la conducta −agresividad, pre- dos y muertes. Este tipo de educación se debe
ocupación y enfermedades psiquiátricas llevar a las familias y colectividades: escuelas,
i) Imprudencia. círculos de niños y ancianos, entre otros, es
j) Cansancio. decir, a toda la población de las comunidades.
k) Fatiga. b) En general, se aconsejan los puntos siguientes:
l) Sueño. concentración en el conductor, anticipación −es-
m)Enfermedades cerebrovasculares, hipertensión tar atento a lo imprevisto−, prudencia, cuidar
arterial, infarto del miocardio, hipoglicemia, del vehículo y comprobar el estado técnico antes
coma diabético, convulsiones y epilepsia. de salir a la calle, cortesía, respetar los derechos
y la vida de los demás, pensar siempre que más 2. Prestación de los primeros auxilios:
vale llegar tarde que no llegar y que es mejor a) La prestación adecuada de los primeros auxi-
perder un minuto en la vida que la vida en un lios y el transporte de los heridos pueden dismi-
minuto. nuir las consecuencias de los accidentes, por lo
c) Adecuada selección de conductores: capacita- que se les debe exigir a los conductores cono-
ción y mayor exigencia en los exámenes médi- cimientos básicos de primeros auxilios antes de
cos a los aspirantes a choferes. otorgárseles la licencia de conducción. Estos
d) Prevención de la fatiga en los automovilistas conocimientos son válidos para toda la pobla-
que van a realizar jornadas prolongadas: ali- ción.
mentación pobre en grasa, poco voluminosa,
rica en zumos y frutas. Establecer tiempos Prevención terciaria
máximos de conducción −horas diarias− y míni- Estará dirigida a la adecuada rehabilitación física,
mos de descanso a determinados conductores psíquica y social.
de vehículos.
e) Establecer normativas legales, vigilancia poli-
cial y sanciones con un objetivo educativo y pre- Accidentes del trabajo
ventivo, por ejemplo, en relación con el exceso
de velocidad, consumo de alcohol, etc. Tanto o más que los riesgos profesionales, es el uso
2. Sobre la vía: inadecuado de los medios de protección laboral lo que
a) Construcción, mantenimiento y adecuada seña- continúa ocasionando accidentes que implican lesio-
lización permanente de la vía. nes personales, daños materiales y conflictos familia-
b) Cumplimiento de las reglas de circulación esta- res. Ocurren, con mayor, frecuencia en el sector
blecidas para las zonas escolares y de las nor- demográfico de mayor importancia económica (ver
mas para la transportación de personal. parte VI, Cap.33).
c) Educación de los niños en relación con el códi-
go del tránsito y la señalización, así como la Patogenia
vigilancia de padres, maestros, familiares, co- Algunas causas de este tipo de accidente son las
lectividades y comunidades en general, para siguientes:
impedir los juegos en las calles. − Uso inadecuado de los medios individuales de pro-
3. Sobre el vehículo. Mantener el sistema técnico tección.
del vehículo en buen estado y eliminar todo aque- − Ausencia de reglas de seguridad.
llo que origine fatiga o distracción en el conductor. − En los centros donde dichas reglas existen, se ig-
noran tanto estas como el modo de controlarlas.
Prevención secundaria − Deficiente estado técnico de los equipos.
− Uso de andamios y escaleras inadecuadas.
1. Medidas para disminuir las lesiones que se produ-
− Iluminación incorrecta.
cen en el accidente:
− Deficiencias en la organización del trabajo y de otra
a) Exigir el uso de cinturones de seguridad y el
índole, entre las que se encuentran la de no inves-
reposa-cabeza.
tigar el origen de los accidentes ni analizarlos con
b) Hoy, los nuevos vehículos se fabrican con bolsas
los trabajadores.
inflables y sería adecuado construir la parte
− Inexistencia de programas de acción contra los
delantera con materiales deformables, diseña-
accidentes laborales.
da de manera tal que la parte frontal del auto-
− Lentitud en los procedimientos judiciales que se han
móvil golpee al peatón por debajo de las rodillas,
seguido contra los responsables de accidentes.
con lo que se evitarían lesiones articulares y se
− No divulgación de las causas de los accidentes.
lograría que la víctima cayera sobre el vehículo
y no debajo de él.
Prevención
c) Eliminar las aristas y partes duras en el interior
y exterior del vehículo, ya que pueden lesionar Para prevenir los accidentes del trabajo se deben
a los ocupantes o a los peatones. considerar los elementos siguientes:
Accidentes 5
− Localizar los riesgos. tóxicas y caídas, sobre todo en los menores de 5 y
− Educar a los trabajadores sobre cómo evitarlos. mayores de 60 años de edad, respectivamente.
− Exigir la obligatoriedad del uso de los medios de Las causas más frecuentes que propician los acci-
protección individual. dentes son:
− Mejorar las condiciones de seguridad de los equi- − Escasa iluminación.
pos, edificaciones, sistemas de iluminación, etc. − Pisos mojados o húmedos y suelos resbaladizos.
− Escalones muy altos y estrechos.
− Bajar corriendo las escaleras o correr dentro de
Accidentes domésticos las habitaciones.
y peridomésticos − Ausencia de barandas en las escaleras.
− Subirse en sillas u otros objetos.
Concepto − Camas demasiado altas.
− Niños que juegan con fósforos, fosforeras, objetos
Generalmente, se piensa en el hogar como un lugar punzantes y cortantes o que tratan de encender
seguro, sin riesgos; sin embargo, en él ocurre un ele- cocinas, lámparas, etc.
vado número de accidentes. − Objetos en el suelo que propician tropiezos.
La OMS los define como aquellos que ocurren en − Animales domésticos sueltos por la casa.
la vivienda propiamente dicha: patio, jardín, garaje, − Envenenamiento con líquidos o polvos que se en-
acceso a los pisos, vestíbulos de las escaleras y todo cuentran al alcance de los niños.
lugar perteneciente al domicilio.
Por la frecuente ocurrencia de este tipo de acci-
Patogenia dente y la gran relación con el desarrollo del niño, se
Se presentan más en niños y ancianos; la propor- analizará con profundidad.
ción de varones es muy superior a la de las niñas; sin
embargo, en el anciano se reportan más accidentes, Accidentes y desarrollo del niño
en las mujeres hasta los 75 años de edad, a partir de la Según el profesor Jordán (1990), a medida que el
cual la frecuencia es similar en ambos sexos. Antes niño se va desarrollando, va adquiriendo nuevas capa-
de los 8 años, los accidentes ocurren, principalmente, cidades, tales como fijar la vista en un objeto, tomarlo
en el hogar, pero a partir de esa edad, la mayoría se primero con toda la mano y después con la punta de
presenta en áreas fuera de este. El niño hiperquinético los dedos.
sufre accidentes con mayor frecuencia. Al principio permanece acostado en la cuna, pero
Los accidentes domésticos y peridomésticos más luego ya puede, primero sentarse sin ayuda, después
comunes son las caídas, las heridas y las quemaduras. gatear y más adelante caminar y correr. De este modo,
Los que residen en áreas urbanas se accidentan en va ampliando cada vez más su radio de acción, pero,
mayor proporción que los de áreas rurales; la mayoría al mismo tiempo que amplía su capacidad de despla-
de estos han sido atribuidos a la falta de vigilancia y zamiento, aumenta su curiosidad por explorar el mun-
autoridad en el caso de los niños, así como a la au- do que lo rodea. Las zonas de peligro por las que el
sencia de orden doméstico para todos los grupos de niño poco a poco va ampliando su radio de acción,
edades. como bien dice el profesor Jordán, comienzan con la
En el anciano esta predisposición está dada por los letra C.
cambios en la marcha, debido a la reducción en el con- En la cuna, durante los primeros meses de la vida,
trol muscular y la rigidez musculoesquelética, el au- ocurren muchos accidentes, pero, fundamentalmente,
mento de la inestabilidad, balanceo al andar y las la broncoaspiración y la asfixia. La primera se produ-
alteraciones de los reflejos visuales, laberínticos y tó- ce al acostar al niño boca arriba después de alimen-
nicos del cuello; influyen también las enfermedades tarlo. Para evitarla, se debe acostar siempre boca abajo
no controladas y el consumo de medicamentos y sus- y con la cabeza hacia un lado.
tancias que deterioran la perfusión cerebral, la aten- La asfixia ocurre cuando se colocan juguetes con
ción y el control postural. cordeles, que pueden enredarse en el cuello o bolsas
En diversos reportes se observa un incremento de plásticas en las que el niño mete la cabeza a manera
los accidentes en el hogar por ingestión de sustancias de capuchón y después no sabe cómo quitársela.
Cuando se dejan bajas las barandas, a veces cae de la llas de refrescos, que el niño toma por confusión. Como
cuna y se lesiona. medidas preventivas se deben colocar estas sustan-
En la cama de los padres, pues puede suceder que cias en estantes altos, fuera del alcance de los niños y
el niño, a partir de los 5 meses, se caiga de esta, ya guardarlas en frascos y envases rotulados; no almace-
que puede girar sobre sí mismo. Se debe evitar que el nar medicamentos ni alimentos junto a estos productos;
recién nacido o el lactante comparta la cama de los no almacenar nunca sustancias tóxicas en pomos de
adultos por el peligro de asfixia al ser comprimido por compotas, de refrescos, ni en ningún otro recipiente
los padres cuando están dormidos. donde, por costumbre, se distribuyen alimentos.
En el cuarto, lugar donde el niño pasa gran parte Cuando el niño camina y corre desplazándose con
del tiempo durante su primer año, pueden ocurrir otros libertad, comienza el peligro de los accidentes en la
accidentes. A partir de los 8 meses ya puede realizar calle. Desde pequeño, cuando ocupe un auto como
la pinza digital y llevarse objetos pequeños a la boca, y pasajero, siempre debe ir en el asiento de atrás, prefe-
tragarlos o aspirarlos a los bronquios. Son muy peli- riblemente, en asientos diseñados al efecto. Después
grosos los frijoles, semillas, cuentas de collar, alfileres, los accidentes ocurren cuando el niño tiene acceso a
monedas, tornillos, clavos, etc. Un peligro adicional la calle y se transforma en peatón. Hasta los 6 años
moderno son las pilas de botón utilizadas en relojes y de edad tiene lo que se llama visión en túnel: no ve
calculadoras, pues contienen un material cáustico que más que el objeto que tiene delante de sus ojos, y que
lesiona la pared del tubo digestivo. Otro peligro impor- le llama la atención. Corre impulsivamente a su alcan-
tante está en el cuarto de baño con la puerta abierta
ce, pero no mira hacia los lados, ni sabe calcular la
y la bañadera llena de agua. Recuerde que si el niño
velocidad relativa de un vehículo que se acerca. Por
se cae dentro, no sabe cómo salir y se ahoga. Lo mis-
eso, todos los niños menores de 7 años siempre deben
mo ocurre con tinas de agua o cubos. Hay que cuidar
estar supervisados por un adulto al deambular por la
de no dejar a su alcance medicamentos de adultos en
calle. Estos peligros deben ser tenidos en cuenta cuan-
la mesa de noche.
do va al círculo −guardería− y al colegio.
Ya cerca del año de edad, se puede desplazar por el
Consideremos la última C, el campo. Cuando el niño
resto de la casa y las precauciones hay que intensifi-
se traslada al campo, existe el peligro de tres P: pozos,
carlas. Dentro de ellas, evite dejar sillas, sillones y ju-
guetes altos −autos, caballo, bicicletas, etc−. en presas y piscinas naturales, como los ríos y lagunas.
balcones o terrazas no protegidas. El niño sube a ellos Aquí, además del peligro de ahogamiento, existe otro
y se puede caer. Lo mismo ocurre con muebles situa- adicional: las tiradas de cabeza en aguas poco profun-
dos debajo de una ventana sin rejas. En las casas con das, que pueden provocar lesiones en el cráneo, a ve-
traspatio o jardín no se deben dejar a su alcance herbi- ces mortales, o en el cuello, y provocar paraplejía o
cidas o raticidas. También hay que cuidar que las cis- cuadriplejía.
ternas estén tapadas. También en el campo existe otro peligro, que aun-
En la cocina hay grandes peligros para los niños que es relativamente frecuente, es poco divulgado: ser
pequeños. No deben tener acceso a la zona donde fulminado por un rayo durante una tormenta. Los ni-
está el fuego o los líquidos hirvientes, por el grave pe- ños, los padres y maestros deben estar conscientes de
ligro de las quemaduras. Como medidas preventivas este peligro, y tomar las precauciones necesarias, como
se debe alejar a los niños de las cocinas y lugares don- refugiarse en un lugar cubierto y protegido.
de se produzca fuego e impedir que jueguen con fós-
foros u otro tipo de encendedores.
En el comedor también hay peligro cuando se sir-
Accidentes más frecuentes
ven sopas o caldos calientes. Como medidas preventi- en el hogar
vas, debemos asegurarnos antes de transportar líquidos
hirvientes de un lado a otro, de que no exista un niño, Las caídas son los más frecuentes, seguidos por las
adulto o animal que pueda interponerse, inesperada- heridas, luxaciones, fracturas, quemaduras, intoxi-
mente, en nuestro camino. caciones y envenenamientos. Además, se presentan
En la propia cocina existe el peligro adicional de accidentes eléctricos, con armas de fuego, con ani-
ingerir queroseno, salfumante o insecticidas, sobre todo, males domésticos, con juguetes y sofocación mecáni-
cuando se comete el error de almacenarlos en bote- ca por cuerpos extraños.
Accidentes 7
A continuación se relacionan las medidas preventi- b) No dejar al alcance de los niños mosquiteros,
vas para cada uno de estos casos: almohadas, toallas, nailon, ni ningún otro objeto
1. Caídas y resbalones: que pueda cubrir sus caras y con ello impedir-
a) Acostar a los niños pequeños en cunas con les la respiración.
barandas lo suficientemente altas. La altura ade- c) Evitar el acceso de menores a locales donde se
cuada de estas se puede medir por el propio encuentren recipientes con agua almacenada,
niño: la baranda debe llegar a sus tetillas cuan- por ejemplo, bañaderas, cubos, etc.
do el niño está de pie. d) No dejar jamás solo a un niño que ingiera ali-
b) Evitar que los niños tengan acceso a azoteas, mentos por medio de biberones.
balcones y escaleras. Para ello es conveniente e) No permitir que los niños pequeños duerman
colocar puertas o rejas que les impidan el paso. en la cama con los padres.
c) Cuidar que los juguetes u otros objetos no per- 6. Accidentes provocados por electricidad:
manezcan regados por el suelo. a) Los tomacorrientes se deben mantener con la
d) No debemos limitarles las actividades a los me- protección adecuada.
nores, pero sí vigilar que los juguetes y juegos b) Educar a los niños sobre el peligro que entraña
no constituyan riesgos para la salud. jugar con la electricidad.
e) La limpieza de los pisos se debe realizar cuan- c) Reparar las deficiencias que se detecten en las
do tengamos la certeza de que los miembros de instalaciones eléctricas.
la casa se encuentran en un lugar seguro y de-
bemos impedirles que transiten por el área que
se está limpiando. Accidentes peridomésticos
2. Heridas:
a) No dejar al alcance de los niños objetos agudos Comprenden los accidentes en las escuelas, luga-
res de recreo y esparcimiento. Los más frecuentes
o con filo, tales como cristales, clavos, cuchi-
son: caída, ahogamiento por inmersión o sumersión, y
llos, alfileres, etc.
deportivos.
b) Las tijeras que por diversas actividades escola-
res tengan que utilizar los niños deberán ser de
punta roma y bajo la vigilancia constante de los Caídas accidentales en el anciano
adultos.
c) No dejar al alcance de los niños las cuchillas de Se deben tomar las medidas preventivas siguientes:
afeitar. − Adecuada iluminación en todas las áreas, con inte-
d) Sacar la punta de los lápices con sacapuntas y rruptores de fácil acceso, preferiblemente desde la
de no ser posible, no permitir que los niños sean cama.
quienes las saquen con otros utensilios que ofrez- − Alfombras bien colocadas.
can peligro. − En las instituciones de ancianos, se deben utilizar
3. Introducción de objetos extraños en la boca, rampas en vez de escalones individuales.
la nariz y los oídos: − Colocar barandas a ambos lados de las escaleras.
a) No dejar al alcance de los niños objetos que − Evitar colocar objetos con los cuales el anciano
puedan tragar o introducir en la nariz y los oídos. pueda tropezar.
b) Tener en cuenta la edad del niño antes de ofre- − No dejar en el suelo trastos ni dejar sueltos anima-
cerle juguetes, pues, en ocasiones, al ser desar- les domésticos.
mados ofrecen peligro a los menores. − Evitar derramar sustancias húmedas o grasientas
4. Accidentes oculares: en el suelo.
a) No proporcionar a los niños juguetes que pue- − Poner agarraderas en las paredes de los baños.
dan lesionar la región ocular. Diferenciarlos de − Utilizar calzado y esterillas antideslizantes en los
acuerdo con la edad del niño. baños.
b) No dejar al alcance de los menores objetos que − Corrección y ajuste de las actividades que realiza
puedan lesionar los ojos. el anciano.
5. Asfixia: − Uso de espejuelos, audífonos, bastón u otros dispo-
a) Mantener bajo vigilancia a los niños pequeños. sitivos manuales para auxiliarse.
− Control de las enfermedades crónicas. Se concluye que para prevenir los accidentes es
− Ejercicio moderado para incrementar la capacidad necesario promover la participación comunitaria y la
física. intersectorialidad.
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Afecciones de garganta, nariz y oídos 9
Andrés Sánchez Díaz

Manuel S. Villar Suárez
Amigdalitis aguda Diagnóstico positivo

Las manifestaciones clínicas que presentan las en-
Concepto fermedades faríngeas agudas se relacionan en la ta-
Cualquier proceso inflamatorio de aparición brusca bla 68.1.
en la esfera del anillo de Waldeyer se debe considerar
Exámenes complementarios
como una amigdalitis aguda, aunque, de manera ha-
bitual, se identifican con este término los procesos En las amigdalitis agudas se debe indicar la realiza-
inflamatorios de aparición brusca, localizados en las ción de un leucograma, que permitirá determinar la
amígdalas palatinas, y como adenoiditis aguda, aque- profundidad de la infección y descartar la existencia
llos localizados al nivel de la amígdala de Lusenhka de procesos leucocitarios o agranulocitosis, en los que
que se encuentra situada en el cavum nasofaríngeo. las manifestaciones faríngeas forman parte del cua-
Como en el niño estos procesos agudos son muy fre- dro y no como enfermedad en sí.
cuentes, en el presente tema ambos se estudiarán bajo El estudio microbiológico de la faringe permitirá
la denominación de faringoamigdalitis aguda. orientar, más exactamente, el tratamiento que se debe
La forma diftérica de la faringoamigdalitis, prácti- continuar.
camente ha desaparecido en nuestro medio, aunque El diagnóstico positivo estará condicionado por el
cuadro clínico; se debe diferenciar de las anginas
aún sigue ocasionando pérdidas de vidas en países
exantematosas, en las que al examen de la esfera
subdesarrollados.
faríngea no aparecen las amígdalas pultáceas ni de
seudomembrana; y de la angina agranulocítica y
Patogenia leucótica, en las cuales el carácter faríngeo estará dado
El cuadro de amigdalitis aguda pultácea y adenoiditis por la presencia de verdaderas exulceraciones que
aguda habitual guarda relación con ciertos períodos caracterizan este cuadro, junto con el resultado de la
del año; se presenta, con más frecuencia, en los me- fórmula leucocitaria.
ses de marzo a abril y de noviembre a diciembre. Los
procesos de causa diftérica se manifiestan, en ocasio- Evolución, pronóstico y complicaciones
nes, como verdaderas epidemias, y mantienen en al- La amigdalitis aguda pultácea, el flemón periamig-
gunos países características endémicas clínicas. dalino y de la adenoiditis aguda, tendrán una evolución
Tabla 68.1
Eritematopultácea De Vincent Diftérica Flegmonosa Adenoiditis aguda
Agente Estreptococo betahemolítico Asociación Bacilo de Estreptococo Estreptococo

grupo A, bacilo diftérico, fusoespiral Klebslöffler betahemolítico betahemolítico grupo
virus, Micoplasma, simbiosis A, bacilo diftérico,
bacteriana viral virus, Micoplasma,
simbiosis bacteriana
viral
Síntomas Cefalea, fiebre elevada, dolo- Fiebre, odinofagia, Cefalea, gran toma Fiebre elevada, Comienzo brusco,
generales res osteomioarticulares, odino- halitosis, adenopatía del estado general y dolor faríngeo fiebre elevada,
fagia y otalgia, estado general regional dolorosa fiebre moderada homolateral, obstrucción nasal
moderadamente tomado con gran palidez disfagia, trismus, y otodina por
rinolalia y otalgia compromiso del oído
Signos Amígdalas congestivas algo Habitualmente, y de Existencia de una Amígdala aumen- Mucosa nasal y
aumentadas de tamaño con forma unilateral, seudomembrana tada y desplazada faríngea congestiva;
punteado caseoso-pultáceo con amígdalas muy que cubre toda hacia la línea media, al examen de la
que pueden llegar a coalescer, aumentadas, con la amígdala y rebasa abombamiento del faringe se observa
sin sobrepasar los pilares, y lesión ulceronecrótica los límites de los pilar anterior, que secreción
que se dejan desprender que la caracteriza; pilares anteriores, es cuando se comprime mucopurulenta
fácilmente. Adenopatías dolo- en ocasiones, adherente y al des- provoca dolor abundante, que
rosas cervicales iguales lesiones se prenderse deja intenso y deja un desciende del
pueden hallar en las lecho fácilmente área isquémica cavum nasofaríngeo.
encías sangrante transitoria, además Al examen otoscópi-
de la úvula, la que pico se encuentran
se encuentra despla- manifestaciones
zada habitualmente timpánicas del
unilateral oído medio
favorable en 5 o 10 días, con un tratamiento adecua- prioritario, y debe ser realizado por un especialista de
do. Las faringoamigdalitis de origen viral no están exen- otorrinolaringología y con anestesia general con
tas de sobreinfección bacteriana, la que se sospechará intubación si es un niño.
al exacerbarse el cuadro y alterarse el hemograma. Cuando se llega al diagnóstico de una angina
Se pueden presentar manifestaciones cardiovasculares, diftérica, el tratamiento debe ser efectuado en un cen-
renales y encefalomeníngeas. tro especializado.
Las infecciones por estreptococos betahemolíticos El tratamiento de la adenoiditis aguda será seme-
jante al de la amigdalitis aguda pultácea y en el niño
del grupo B no tratadas, pueden dar lugar a afeccio-
comprende medidas generales, locales y específicas.
nes posestreptocócicas −fiebre reumática−. En el caso
de la angina diftérica, su evolución y pronóstico siem-
Medidas generales
pre serán reservados, por las complicaciones toxémicas
que, habitualmente, acompañan a estos cuadros. 1. Reposo relativo.
2. Antitérmicos y analgésicos:
Tratamiento a) Para el adulto: indicar ASA, 1 tab. por v.o. cada
4 a 6 h. Si presenta fiebre alta, se debe aplicar
Contra la amigdalitis aguda pultácea está indicada dipirona en dosis de 600 mg a 1 g por vía i.m.
la penicilina rapilenta en altas dosis. b) Para niños: indicar 65 mg/kg de ASA cada 24 h,
En el caso del flemón o absceso periamigdalar, en divididas en 4 subdosis por v.o.; en los escola-
su primera etapa se puede seguir la misma conducta res no se debe pasar de las dosis de los adultos.
anterior; cuando ya el absceso está completamente También se pueden utilizar las dosis corres-
formado, el tratamiento de su evacuación debe ser pondientes por esta vía, pero en forma de micro-
enema: se disuelve la cantidad necesaria en 15 a como mínimo o comenzar con esta penicilina du-
30 mL de agua o supositorio de dipirona infantil rante 3 a 5 días y después continuar con fenoxime-
(300 mg cada uno) en la dosis de medio suposi- tilpenicilina por v.o. −penicilina− en dosis de 250 mg
torio, cortado longitudinalmente, para niños me- cada 6 h, alejada de los alimentos, hasta completar
nores de 1 año o un supositorio para niños de 1 los 10 días.
a 4 años. En caso de fiebre alta se podrá usar − En alérgicos a la penicilina se podrá usar eritromi-
dipirona por vía i.m. en las dosis siguientes, re- cina o novobiocina por v.o. en dosis de 25 a 50 mg/kg
petidas cada 6 h, si es necesario: cada 24 h, dividida en 4 subdosis diarias durante
− Para lactantes: 125 mg por vía i.m. 10 días.
− Preescolares: 250 mg por vía i.m. − En adultos se utilizará el mismo tratamiento, aun-
− Escolares: 500 mg por vía i.m. que se pudiera aumentar la dosis a 1 000 000 de U
También se pueden utilizar medidas físicas de penicilina novocaínica 2 veces al día, y en los
como los baños con alcohol (1/3) y agua (2/3). alérgicos a la penicilina: eritromicina o novobiocina
3. Dieta. Hídrica inicialmente −agua, jugos, refres- a 250 mg por v.o. cada 6 h. En todos los casos el
tratamiento será por 10 días.
cos, etc.− y después, según los deseos del enfer-
− Se debe recordar que los aminoglucósidos −estrep-
mo. No se debe obligar a comer al niño.
4. Vómitos. Administrar citrobelladona o metilbromuro tomicina, kanamicina, etc.− no son recomendados
de homatropina en jarabe (1/2 a 1 cucharadita cada en las amigdalitis pultáceas, y que la gammaglobulina
no tiene ninguna indicación en esta afección.
4 o 6 h) y reposo durante 4 h.
− La adenoiditis aguda será tratada de manera se-
Se puede usar el dimenhidrinato −gravinol− por
mejante a la amigdalitis pultácea.
vía i.m. a razón de 5 mg/kg cada 24 h en 4 subdosis;
no se debe pasar de 25 mg/dosis en niños o 50 mg/
dosis por vía i.m. en adultos −repetida cada 6 h. Sinusitis aguda
Medidas locales Concepto
− Contra la obstrucción o secreción nasal se debe Por este término se conoce el proceso inflamatorio
utilizar el suero clorobicarbonatado: 1/4 de gotero de la mucosa que tapiza las cavidades anexas a las
en cada ventana nasal cada 4 o 6 h por no más fosas nasales. Esta afección se puede presentar en
de 5 a 6 días. Se puede utilizar atmósfera húmeda una o varias cavidades o senos; cuando afectan a uno
−vaporizaciones de agua−. En los adultos se em- de ellos llevará el nombre correspondiente al seno afec-
plean algunas de las fórmulas recomendadas en el tado −maxilar, etmoidal, frontal o esfenoidal−. Cuan-
síndrome de obstrucción nasal −ver tema corres- do la enfermedad lesiona todo el complejo sinusal se
pondiente. llama pansinusitis.
− Si se presenta odinofagia se pueden utilizar garga-
rismos de fenosalil al 4 % o solución Dobell diluida Patogenia
en agua tibia con sal −una cucharadita de sal co-
La afección de los senos de la cara guarda estre-
mún en medio litro de agua− cada 4 h. Hay quie-
cha relación con la edad del paciente, ya que su pro-
nes recomiendan compresas tibias alrededor del
ceso de desarrollo estará en relación con dicha edad,
cuello, pero no se usan en nuestro país.
por lo que las celdas etmoidales serán las primeras
afectadas −lactantes−, los senos maxilares después y,
Medidas específicas
más tardíamente, los frontales y esfenoidales.
Se debe considerar toda amigdalitis aguda pultácea El medio ambiente, por la carga alérgica que pre-
como producida por estreptococos betahemolíticos del senta, condiciona con frecuencia la infección de la
grupo A hasta que se demuestre lo contrario por exá- mucosa sinusal.
menes microbiológicos; por tanto, el tratamiento de Entre las causas más comunes de la sinusitis aguda
elección será el empleo de penicilina. se encuentran las siguientes:
Las dosis serán las siguientes: − Rinitis aguda.
− De 500 000 a 1 000 000 de U de penicilina novocaí- − Adenoiditis aguda.
nica por vía i.m. en 1 sola dosis diaria, durante 10 días − Estados inflamatorios de los vestíbulos nasales.
− Abscesos apicales del segundo molar superior. Exámenes complementarios

− Barotraumatismo. El estudio radiográfico simple de los senos de la
− Estados inflamatorios de senos aislados que com- cara en posición mentonasoplaca y lateral dará ele-
prometen los vecinos. mentos de bastante certeza del seno o los senos en-
− Estados de deficiencias inmunológicas e inmuno- fermos.
alérgicas.
Evolución, pronóstico y complicaciones
Diagnóstico positivo
La sinusitis aguda, tratada adecuadamente, siem-
Sinusitis etmoidal pre que no sea recidivante, tiene una evolución y un
pronóstico favorables; esto no excluye la posibilidad
Los síntomas y signos pueden ser: de presentar complicaciones de singular gravedad por
− Dolor sobre el ángulo interno de la órbita con irra- las relaciones anatómicas de los senos de la cara con
diación al fondo de esta. las regiones vecinas; entre ellas se pueden citar las
− Cefalea discreta continua. siguientes:
− Edema del párpado inferior o edema periorbitario 1. Orbitarias:
en el lactante. a) Celulitis.
− Secreción nasal seropurulenta. b) Flebitis de la vena oftálmica.
− Celulitis y abscedación en ángulo interno de la ór- c) Neuritis retrobulbar.
bita. d) Complicaciones vasculares −trombosis.
− Síntomas generales. 2. Endocraneales:
a) Complicaciones encefálicas −absceso.
Sinusitis maxilar b) Complicaciones meníngeas −inflamación.
c) Óticas.
Se caracteriza por:
3. Por descenso del pus:
− Dolor sobre la región geniana del lado afectado.
a) Faríngeas.
− Irradiación de la arcada dentaria superior. b) Traqueobronquiales −sinobronquitis.
− Secreción nasal homolateral en el meato medio.
− Fistulización al exterior.
Tratamiento
− Cefalea intensa y síntomas generales.
Estará orientado en dos direcciones, una dirigida a
Sinusitis frontal eliminar las causas predisponentes del tipo ambiental
o anatómicas, y otra a la intención curativa que mejo-
El paciente puede presentar:
ra la ventilación nasal, con el empleo de medicamen-
− Dolor localizado en la región interciliar, que aumenta
tos antibióticos y antihistamínicos. Si a pesar del
con la tos, el estornudo y la limpieza a presión de
tratamiento el cuadro no mejora, el paciente será re-
las fosas nasales.
mitido a consulta especializada.
− Cefalea preferentemente matutina, aunque puede
Particular interés tiene el tratamiento de la sinusitis
ser continua.
aguda en los niños. Se establecerán medidas genera-
− Secreción nasal.
− Edema del párpado superior. les, locales y específicas.
− Síntomas generales.
Medidas generales
Sinusitis esfenoidal Serán las mismas que se indican en el tratamiento
Esta localización aparece raramente aislada; lo más de la amigdalitis aguda: reposo relativo, antihistamíni-
frecuente es que forme parte de un estado de pan- cos y analgésicos; si hay vómitos, dieta y tratamiento,
sinusitis. Cuando está presente tiene las característi- para lo cual se recomienda revisar el tema corres-
cas siguientes: pondiente.
− Cefalea con profundidad y sensación de cabeza
pesada. Medidas locales
− Discreto estado de moria. Se indica suero clorobicarbonatado ¼ de gotero en
− Síntomas generales. cada ventana nasal, 4 veces al día, seguido de gotas
nasales de efedrina al 1 % o fenilefrina al 0,25 % de 2 a gicos, exceso de aseo del conducto auditivo externo y
4 gotas en cada ventana nasal en posición adecuada. maceración de la piel del conducto por baños de mar o
Se administrarán durante 5 o 7 días. piscina con aguas no tratadas. La otorrea proveniente
También en los niños que cooperen se pueden utili- de una perforación timpánica y la persistencia de un
zar inhalaciones de vapor de agua hirviente de 2 a 3 ve- cuerpo extraño en el conducto auditivo externo, así
ces al día después de las gotas nasales. como la manipulación intempestiva, son situaciones que
facilitan la infección bacteriana o micótica.
Medidas específicas La existencia de procesos inmunoalérgicos y derma-
Se emplea penicilina novocaínica −procaínica− tológicos generales también condicionan la aparición
de 500 000 a 1 000 000 U por vía i.m. una vez al día de una otitis externa.
durante 10 a 14 días. Si a los 4 días no hay mejoría, se
agregará la mezcla de sulfametoxazol/trimetropín Diagnóstico positivo
− cotrimoxazol−. El sulfametoxazol en dosis de 60 a La otitis externa puede comenzar de forma sutil; a
80 mg/kg cada 24 h, se empleará de 2 a 4 veces al día. veces se presenta solamente la sensación de escozor
Otros autores recomiendan utilizar, en vez del es- o picazón, lo que obliga al enfermo a limpiarse el oído
quema anterior, la administración de ampicilina o de o rascarse su conducto auditivo externo. Al producir-
amoxicilina. La primera se administrará en dosis de 50 a se la infección bacteriana o micótica, el resto de los
100 mg/kg cada 24 h, dividida en 4 subdosis y la se- síntomas será como sigue:
gunda en 3 subdosis por 24 h. Tanto una como la otra − Dolor espontáneo, que aumenta al simple roce del
se administrarán por v.o. y cualquiera de ellas en la oído externo y aun durante la masticación.
dosis de 25 a 50 mg/kg cada 24 h, dividida en 4 subdosis − Disminución de la agudeza auditiva por bloqueo del
cada 6 h y administrada con alimentos; no se debe conducto auditivo externo.
sobrepasar la dosis diaria de 1 g. La duración del tra- − Otorrea, que puede ser de tipo seromucosa hasta
tamiento es de 10 a 14 días. purulenta.
− Malestar general y febrícula ocasional.
− Al examen del conducto auditivo externo se en-
Otitis externa contrará dolor provocado por la tracción del hélix,
compresión del trago y tracción del lóbulo de la
Concepto
oreja; durante la otoscopia se pueden observar ver-
Es el estado inflamatorio del conducto auditivo ex- daderos furúnculos en la entrada del conducto au-
terno, con participación o no de todas las estructuras ditivo externo, estenosis o estrechamiento del
anatómicas que lo constituyen: piel, estroma cartilagi- conducto por el edema regional y comprobación
noso y óseo y capas externa o epitelial de la membrana de la secreción que produce el estado inflamatorio
timpánica. de la piel y los tejidos subyacentes del conducto.
Patogenia Cuando se logra sobrepasar este estado inflamato-

Esta afección del oído externo resulta bastante fre- rio, con un espéculo de oído de pequeño calibre, se
cuente, debido a la presencia de gérmenes habituales confirma la integridad de la membrana timpánica o la
que pululan en nuestro medio ambiente, los cuales, ante descamación simple de su capa epidérmica. La adeno-
determinadas condiciones que predisponen a la infec- patía preauricular acompaña, con frecuencia, a la oti-
ción −autotraumatismo por la limpieza, índice de hu- tis externa.
medad elevado, etc.−, crean condiciones idóneas para
la aparición de esta enfermedad.
El control del diabético y del enfermo de dermatosis No resultan impredecibles para el diagnóstico de
se debe tener presente en el cuadro epidemiológico de certeza de la otitis externa, ya que mediante la otoscopia
la otitis externa. y el cuadro clínico se hace, fácilmente, el diagnóstico.
Como se señaló en los párrafos anteriores, existen Ahora bien, el estudio bacteriológico del conducto po-
causas que predisponen a la otitis externa, como son: sibilita la determinación del tipo de germen causal de
diabetes, deficiencias de los mecanismos inmunoló- la enfermedad.
Diagnóstico diferencial − Antihistamínicos por la vía sistémica −difenhi-

El diagnóstico diferencial obligado de la otitis exter- dramina 25 g cada 12 h− en adultos; en niños 5 g/ kg
na se establece con la mastoiditis aguda, la cual trans- cada 24 h, dividida en 4 subdosis por v.o., que no
currirá con más agudeza de los síntomas generales, y pase de 25 g por subdosis.
mediante la otoscopia se comprueba una membrana − La glicerina ictiolada al 10 % en pequeños drena-
timpánica perforada o con borraduras de todos sus jes, situados en el conducto auditivo externo du-
caracteres normales. La otitis externa puede provo- rante 48 h, mejorará el edema del conducto.
car una manifestación de reacción del tejido celular − La medicación a base de antibióticos y esteroides
laxo retroauricular que hay que diferenciar del absce- en forma de gotas óticas también está indicada.
so subperióstico mastoideo, en el que, además, se − Aquellos enfermos con micosis comprobadas re-
produce borradura del surco retroauricular y despla- quieren medicaciones específicas.
zamiento hacia delante del pabellón; lo que no se pre- − El control de la diabetes y de otras afecciones
senta en la celulitis retroauricular como consecuencia sistémicas resulta necesario para evitar las recidivas
de una otitis externa. y facilitar una evolución favorable. Los pacientes
con otitis externa caracterizada por la presencia
Evolución, pronóstico y complicaciones de furúnculo, abscesos o celulitis regional deben
ser remitidos al especialista para su instrumentación.
Tratada adecuadamente, estabilizados los factores
predisponentes y controlados los autotraumatismos, su − En nuestro medio resulta muy importante la pre-
evolución y pronóstico son favorables. La existencia vención de la otitis externa, la cual se tiene me-
de causas predisponentes sistémicas como la diabe- diante una correcta educación de la población y se
tes, ensombrece la evolución favorable habitual de la recomienda no hurgar el conducto con ningún ins-
otitis externa. trumento; se debe emplear, de forma sistemática,
Como complicación de esta afección se puede se- gotas óticas de alcohol boricado después de baños
ñalar la necrosis del estroma osteocartilaginoso del de mar o piscina, controlar la dermatitis seborreica
conducto auditivo externo, producida por una agresi- y no realizar maniobras médicas intempestivas so-
vidad muy especial de los gérmenes que han provoca- bre el conducto.
do la infección del conducto, o bien, condicionado por − La glicerina fenicada, empleada con frecuencia,
los factores predisponentes. está formalmente contraindicada.
− La otitis externa con un tratamiento adecuado (10 o
Tratamiento 15 días) estará curada, siempre que no incidan los
Es importante, desde el punto de vista del diagnós- factores predisponentes.
tico, determinar la existencia de diabetes mellitus,
dermatopatías o alteraciones inmunológicas, para con- El tratamiento antibacteriano recomendado para los
siderar la terapéutica que se debe emplear con crite- niños será igual que para los adultos, excepto que no
rios más generales. se recomienda la tetraciclina. Se utilizan cualquiera de
El tratamiento de la otitis externa estará orientado a estos esquemas:
mejorar los síntomas locales para modificar los facto- − Penicilina rapilenta de 500 000 a 1 000 000 U por
res predisponentes y la acción sistemática sobre los vía i.m. en dosis única diaria durante 7 o 10 días.
gérmenes productores de estos; por tal razón, se indi- − Ampicilina de 50 a 100 mg/kg cada 24 h por v.o.,
cará lo siguiente: dividida en 4 subdosis (cada 6 h), durante 7 o 10 días.
− Analgésicos sistémicos: ASA, dipirona y para- Dosis máxima 1 g diario.
cetamol − ver en tratamiento de amigdalitis − Amoxicilina de 25 mg/kg cada 24 h por v.o., para
aguda− y lavados tibios de irrigación en el oído administrar cada 8 h durante 7 o 10 días, dosis
con la fórmula siguiente:
máxima 750 mg diarios −tanto la ampicilina como
R/Acetato de plomo 25 g
la amoxicilina se administran 1 h antes de los ali-
Alumbre 5g
Agua destilada 800 mL mentos o 2 h después de ellos.
No filtrar, uso externo. − Eritromicina o novobiocina para los alérgicos a la
− Antibióticos sistémicos de la serie de la penicilina; penicilina; se utilizará en dosis de 25 a 50 mg/kg
en caso de alergia a esta se puede utilizar la eri- cada 24 h por v.o., repartida en 4 subdosis durante
tromicina. 10 días.
Otitis media aguda − En el lactante, se presenta el llanto brusco noctur-
no, con elevación de la temperatura; el proceso in-
Concepto feccioso de las vías aéreas superiores en el niño se
caracteriza por la toma del oído medio, que se pue-
Es el proceso inflamatorio de aparición súbita, loca- de acompañar de trastornos digestivos y bronco-
lizado, fundamentalmente, en la mucosa que tapiza el pulmonares.
oído medio, con selectividad muy especial de la caja − La imagen timpánica mediante la otoscopia varía
timpánica; su cuadro clínico estará condicionado por desde un tímpano sonrosado y retraído, que con-
la existencia de sobreinfección bacteriana o no, lo cual serva sus caracteres, a través del cual se puede
determina formas clínicas: la llamada otitis aguda ver el contenido líquido de la caja del tímpano, como
purulenta. se observa en la otitis media aguda serosa, hasta
un tímpano muy congestivo que, progresivamente,
Patogenia se abomba y borra sus caracteres normales, y pue-
Debido a las íntimas relaciones que el oído medio de llegar a «estallar» si no se drena de la caja
tiene con el complejo rinosinusal y faríngeo, las altera- timpánica el contenido, que es de tipo purulento y
ciones encontradas en estas regiones condicionan la caracteriza la forma clínica de otitis media purulenta
aparición de una otitis media aguda, apoyada en alte- aguda. En el lactante, frecuentemente, el tímpano
raciones ambientales que se inician en la ventilación no es muy expresivo de la afección y presenta solo
nasal. un tinte grisáceo. Esto unido al cuadro clínico, iden-
Se mencionan entre otras, las causas siguientes: tificará las otitis del lactante.
− Procesos inflamatorios nasofaríngeos.
− Mecanismos reaccionales inmunoalérgicos altera- Exámenes complementarios
dos. El estudio de la fórmula leucocitaria inmunológico y
− Barotraumatismos. radiográfico del mastoides, condicionará la evolución
− Sobreinfecciones bacterianas en una obstrucción y los riesgos de complicaciones de la enfermedad, ya
tubaria inicial. que una leucocitosis, un descenso de la inmunoglobulina
− Afecciones virales sistémicas. A (IgA) o la inmunoglobulina G (IgG) y una opacidad
− Adenoiditis aguda y vegetaciones adenoideas. en el velo mastoideo, orientarán hacia complicaciones
del proceso.
En la otitis media supurada aguda, los microorganis- Mediante los diapasones se realizará la acumetría,
mos más encontrados han sido estreptococos, donde se observará la tríada de Benzold: el Weber se
estafilococos y Haemophilus influenzae; se plantea lateraliza al oído enfermo, el Rinne será negativo y el
que los virus también producen otitis media. Schwabach prolongado.
La audiometría mostrará una pérdida moderada de
Diagnóstico positivo la audición en la vía aérea. Esta hipoacusia persiste en
El cuadro clínico de la otitis media aguda se carac- la purulenta, a pesar de drenar el absceso contenido
teriza, generalmente, por los síntomas siguientes: en la caja timpánica.
− Sensación de oído ocupado. En la timpanometría, en la evolución de una otitis
− Autofonía. media serosa, se evidencia una tipo B.
− Otodinia discreta o moderada.
− Fiebre o no. Diagnóstico diferencial
− Acufenos. Se realizará basado en el cuadro clínico. Se debe
− Mareo ocasional. diferenciar de la otitis externa aguda, la otalgia de ori-
− El malestar general no es habitual en la forma sero- gen dentario y la plexitis cervical, que presentarán un
sa inicial. tímpano normal.
− En la forma purulenta, el cuadro clínico se hace
más evidente, y el dolor llega a ser intenso; la fie-
Evolución, pronóstico y complicaciones
bre es elevada y la hipoacusia más marcada, todo
lo cual no cede hasta que el pus contenido en la Mediante un tratamiento enérgico y adecuado, la
caja timpánica sea evacuado de forma espontánea evolución de la otitis media aguda serosa es favorable,
o quirúrgica. y no deja secuelas desagradables; en el caso de la
forma purulenta se debe ser aún más enérgico en la − Remitir el caso al especialista de ORL. Si en 48 o
terapéutica para obtener esta evolución, ya que, en 72 h no desaparecen los signos de inflamación
estos casos, es posible que queden secuelas auditivas local o estos aumentan antes de este tiempo, se
producto de acciones medicamentosas contemplativas; enviará al especialista para que se le realice
además se pueden presentar complicaciones mastoi- miringotomía para evitar la ruptura espontánea de
deas y endocraneales que ensombrecen el pronóstico la membrana timpánica.
de la enfermedad.
La evolución de la otitis media aguda debe ser valo-
Tratamiento rada por el especialista, en consulta externa, para de-
− Mejorar la ventilación nasal. tectar alteraciones en la audición u orgánicas que
− Aliviar el dolor con medicación analgésica local y pueden dejar secuelas.
sistémica.
− Aplicar antibioticoterapia de amplio espectro por
vía sistémica. Furunculosis nasal
− Remitir el caso al otólogo, en caso de que la evolu-
ción sea tórpida o se encuentren signos de otitis Concepto y clasificación
media purulenta aguda y complicaciones mastoideas Se conoce como tal la inflamación hística necrótica
o endocraneales. que se desarrolla de forma aguda en la pirámide nasal,
y tiene, la mayoría de las veces, como base una foliculitis
Tratamiento de la otitis media aguda supurada crónica.
en niños La localización más habitual es la punta de la nariz
− Mejorar la ventilación nasal por medio de instila- y la superficie interna de las alas nasales en su ángulo
ción de suero clorobicarbonatado 1/4 de gotero en superointerno, sin excluir la participación de los folículos
cada ventana nasal, seguida de 2 a 3 gotas de pilosos de la nariz.
neosinefril −fenilefrina− al 0,25 % o de efedrina La furunculosis nasal se puede presentar de forma
al 1 %. Se usarán de 3 a 4 veces al día y nunca por circunscrita y perfectamente localizada o de forma
más de 5 a 7 días. difusa con participación del proceso inflamatorio de
− Aliviar el dolor y la fiebre con aspirina, dipirona o toda la región que ocupa la pirámide nasal y aparece
paracetamol. No se recomienda el uso de gotas como celulitis regional.
óticas oleosas, con antibióticos o sin ellos, pues La infección de los folículos pilosos puede ser única
pueden enmascarar los primeros signos de una oti- o múltiple y constituye el cuadro conocido como
tis media: pérdida de la brillantez timpánica y enro- vestibulitis, la cual puede pasar al estado de cronicidad.
jecimiento. Algunos autores recomiendan, en su
lugar, compresas tibias externas aplicadas sobre el Patogenia
oído. La causa fundamental de esta afección es la infec-
− Aplicar antibioticoterapia por vía sistémica: penici- ción estafilocócica regional, condicionada, en ocasio-
lina cristalina −sódica o potásica− de 250 000 a nes, por pequeños autotraumatismos endonasales y
500 000 U por vía i.m., cada 6 h durante 24 h, y
estados predisponentes a este tipo de infección, como
después continuar con penicilina rapilenta; se debe
pueden ser la diabetes y la nasorrea purulenta ante-
comenzar 6 h después de la última dosis de la crista-
rior, provenientes de una rinosinusopatía crónica.
lina en dosis única diaria de 500 000 a 1 000 000 U
por vía i.m., hasta completar 10 días de tratamien-
to. Si a las 48 o 72 h de comenzado el tratamiento
no hay mejoría con la penicilina, se debe agregar Esta afección se presenta al examen con los signos
cotrimoxazol en dosis de 40 a 80 mg/kg cada 24 h clínicos de los procesos inflamatorios agudos, es decir,
−sulfametoxazol/trimetropim− por v.o. administra- dolor, calor, rubor y tumor, acompañados de malestar
da de 2 a 4 subdosis diarias con alimentos. Algunos general, fiebre y estado inflamatorio del labio superior,
autores recomiendan comenzar con ampicilina o surco nasolabial y párpado inferior, de acuerdo con la
amoxicilina en las dosis y vía recomendadas en la extensión del estado inflamatorio.
amigdalitis aguda o la otitis externa; en las alergias En la localización vestibular la formación de cos-
a la penicilina se usará eritromicina o novobiocina. tras es frecuente, que sumada al estado inflamatorio
agudo produce dificultad de ventilación nasal homo- Patogenia
lateral.
Se puede decir que este cuadro clínico que se pre-
La exploración de la pirámide nasal y del vestíbulo
senta con gran frecuencia, afecta a un elevado por-
con el espéculo nasal se hace difícil, debido al dolor centaje de la población, producto de la participación
intenso que produce el más leve movimiento de estas de la mucosa nasal como órgano de choque a cual-
estructuras. Cuando la rinoscopia anterior se logra quier agresión viral, bacteriana o alérgica.
realizar, se observa el estado inflamatorio, el enrojeci- Teniendo como punto de partida las características
miento del área vestibular y, en algunas oportunida- anatómicas de las fosas nasales, este cuadro clínico
des, un área blanco-amarillenta acumulada en el centro se puede presentar por alteraciones en su estructura
de la inflamación que corresponde con el llamado cla- anatómica, de causa traumática accidental, traumática
vo del furúnculo. quirúrgica o por alteraciones del desarrollo como en la
Es importante detectar una diabetes latente. El diag- imperforación coanal y en la insuficiencia alar.
nóstico positivo se realiza teniendo presente las mani- Puede ser manifestación, en el lactante, de una afec-
festaciones clínicas señaladas anteriormente. ción alérgica y en niños de más de 2 años, de la exis-
tencia de un cuerpo extraño.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se establecerá con la
erisipela de difusión más allá de la pirámide nasal, el Este síndrome se presenta con un complejo sinto-
impétigo caracterizado por sus lesiones pustulares y el mático constituido por:
zoster del vestíbulo, que presenta manifestaciones − Obstrucción nasal unilateral o bilateral.
vesiculares. − Secreción nasal que varía de acuerdo con la pro-
porción bacteriana o no.
Tratamiento − Cefalea producida, fundamentalmente, por la mala
ventilación de los senos perinasales.
La medicación antibiótica, local, regional y sistémica
− Sensación de oído ocupado a causa de la mala ven-
es la terapéutica de elección, a la cual se debe sumar
tilación de la caja timpánica.
un régimen higienicodietético adecuado y el control de
− Manifestaciones faringolaríngeas de carraspeo y
las causas predisponentes como la diabetes, rinopatías
tos, a causa de la necesidad del enfermo de respi-
crónicas purulentas y traumatismos locales. La acción
rar por la boca.
agresiva quirúrgica y la manipulación intempestiva del
furúnculo están contraindicadas.
La prevención de la furunculosis y la vestibulitis es Si el cuadro clínico presentado aparece de forma
terapéuticamente aconsejable, lo cual se obtiene al eli- brusca se acompañará de febrícula, malestar general
minar los hábitos de autotraumatismo, el arrancamiento y manifestaciones de ansiedad.
de vibrisas, la expresión de comedones y la dispensa- En el niño pequeño puede ser la causa de alteracio-
rización, si se trata de un diabético. nes del sueño, anorexia o irritabilidad.
En los niños se preconiza el uso de antibacterianos Cuando es debido a un cuerpo extraño, la obstruc-
por vía sistémica: penicilina por v.o. o i.m. y en los ción unilateral puede estar relacionada con secreciones
alérgicos a este antibiótico se usará eritromicina o purulentas del lado obstruido.
novobiocina −ver tratamiento de amigdalitis aguda. El diagnóstico se realizará con la comprobación del
cuadro clínico descrito y la realización de la rinoscopia
anterior, para observar las características de la secre-
Síndrome obstructivo nasal ción.
Concepto Evolución, pronóstico y complicaciones

Este cuadro se conoce como la dificultad que las Este síndrome evoluciona de modo favorable siem-
fosas nasales oponen al paso del aire, sea el momento pre que se actúe consecuentemente. Solo en aquellos
inspiratorio o espiratorio; es conocido con los nombres casos en que se produce por la existencia de altera-
de síndrome de insuficiencia respiratoria nasal, síndro- ciones del desarrollo −atresia coanal−, la evolución y
me de mala ventilación nasal y tupición nasal. el pronóstico serán reservados.
Si no se trata de forma correcta lleva, irremisible- Clasificación

mente, a la aparición de sinusopatías agudas y otopatías
1. Exógenos. Son los más abundantes:
medias agudas.
a) Animados: sanguijuelas.
b) Inanimados orgánicos: huesos, carnes, espi-
Tratamiento
nas, etc.
El tratamiento estará dirigido −siempre que no exis- c) Inanimados inorgánicos: agujas, clavos, pró-
tan alteraciones estructurales permanentes− a mejo- tesis dentales, etc.
rar la ventilación nasal. Esto se puede obtener mediante 2. Endógenos. Son las falsas membranas o costras.
el empleo de gotas nasales o lesivas a la mucosa nasal
como:
Patogenia
R/ Suero fisiológico 15 mL
Efedrina al 1 % 10 mL Las causas de los cuerpos extraños en las vías
Benadrilina 2 ámp. aereodigestivas se encuentran, fundamentalmente, en
Rotulado: gotas nasales el mal hábito de los niños y dementes de llevar objetos
R/ Argirol al 1 % 10 mL aa a la boca. También es común en oficios como el de
Efedrina al 1 % 10 mL aa zapateros, carpinteros y costureras que mantienen en
Rotulado: gotas nasales la boca clavos o alfileres. Otra causa es el mal hábito
de comer, apresuradamente, sin masticar de forma
Para los niños no es aconsejable el empleo de estas adecuada e identificar lo que se tiene en la boca.
fórmulas; se plantea solamente el uso de suero fisioló- El uso de prótesis dentales disminuye la sensibilidad
gico bicarbonatado antes de cada toma de leche du- oral. Con frecuencia, la utilización indebida de próte-
rante no más de 5 a 7 días. sis totales o parciales fracturadas e inestables o man-
También es útil la atmósfera húmeda junto a la cama
tenidas durante el sueño pueden causar estos
−para lactante. accidentes. También pueden ocurrir como iatrogenia
R/ Gomenol 400 mg
de profesionales que operan en la cavidad oral.
Argirol al 2 % 8 gotas
Las espinas y agujas se alojan, casi siempre, en las
Mentol 150 mg
amígdalas palatinas o en la base de la lengua. Mien-
Vaselina líquida 5 g
Vaselina sólida 15 g tras que los cuerpos extraños lo hacen en la tráquea y
Rotulado: ungüento nasal el esófago, de acuerdo con el diámetro. Es más fre-
cuente encontrar en el esófago monedas, dentaduras,
Esta fórmula tampoco es recomendable para los huesos, trozos de carne, etc. Hay algunos objetos muy
niños en los que la vaporización de agua hirviente es peligrosos como es el caso del alfiler de criandera o
beneficiosa. imperdible, que, generalmente, es deglutido abierto y
En términos generales se puede emplear la medi- el de las prótesis parciales con ganchillos metálicos.
cación antihistamínica por vía sistémica. Se ha plan- En las vías aéreas se observan más las semillas de
teado la utilidad del bloqueo del ganglio esfenopalatino. anón, melón, guanábana, frijoles, maní, así como alfi-
Una vez resuelto el cuadro clínico, el enfermo debe leres, tornillos, clavos, etc. Es posible la presencia de
ser valorado por el especialista en interconsulta. cuerpos extraños por heridas penetrantes −proyecti-
les−. En el esófago los cuerpos extraños se alojan o
enclavan a nivel de los estrechamientos fisiológicos:
Cuerpo extraño en vías cricofaríngeo, aorta y cardias.
aereodigestivas En los bronquios la localización más frecuente es el
bronquiotronco derecho por ser más bien continui-
Concepto dad de la tráquea al separarse solo 30º de la línea
media.
Toda materia ajena a las estructuras de las vías
aereodigestivas que se introduzca y ocupe el espacio
libre de estas adoptará la categoría de cuerpo extraño. Diagnóstico positivo
Se puede encontrar a cualquier edad, aunque pre- De acuerdo con la localización se presentan los sín-
domina en los niños que viven en áreas rurales. tomas, pero siempre existe un antecedente que hará
sospechar al médico de su existencia. Estos son va- feriores o provocan epistaxis grave por desangramiento
riados: de la mucosa nasal.
− Sensación punzante.
− Odinofagia. Tratamiento
− Sialorrea.
La extracción por vía endoscópica bajo anestesia
− Tos.
general es la regla para los objetos de localización baja:
− Falta de aire.
esófago, laringe, tráquea y bronquios.
− Sofocación y cianosis.
En caso de no resultar la vía endoscópica, se puede
A veces, en la localización bronquial, los objetos se acudir a la traqueotomía o al abordaje cervical o
acomodan y los síntomas pasan; al movilizarse reapa- torácico de acuerdo con el caso y solo como excep-
recen o se evidencian a través de la fiebre o por una ción.
infección pulmonar provocada, casi siempre, por los No debe hacerse intento de extracción con los
cuerpos extraños vegetales: maní, frijoles, etc. dedos o «a ciegas»; esperar su expulsión espontánea-
Generalmente, un examen físico minucioso logra mente ni suspender al niño por los pies y golpearlo por
detectar el objeto, sobre todo en la faringe, hipofaringe las plantas de los pies y la espalda. No se debe dar a
y laringe. Otras veces pasan inadvertidos hasta que deglutir pan, boniato, etc., para que baje el objeto, ya
aparecen en estudios radiográficos −si son radioopacos. que la localización en la faringe es fácil de resolver,
En la laringoscopia indirecta, en el caso de los obje- pero en las porciones inferiores es más peligrosa la
tos esofágicos, se puede observar saliva o secreciones extracción.
acumuladas en los senos periformes.
Para detectar cuerpos extraños bronquiales, el exa-
men respiratorio puede brindar datos como la dismi- Epistaxis
nución de la expansión torácica y del murmullo
vesicular o una hiperresonancia por un enfisema Concepto
obstructivo. Se identifica como epistaxis la hemorragia nasal de
procedencia endonasal, retronasal o extranasal, pro-
Evolución, pronóstico y complicaciones ducto de la ruptura de los elementos vasculares que
Un número muy pequeño de los cuerpos extraños garantizan la irrigación de las fosas nasales, senos
son expulsados por vómitos, tos, etc., por las vías na- perinasales y nasofaringe. Este sangramiento de acuer-
turales. Los cuerpos extraños en los conductos aé- do con su intensidad y origen, se comporta como sín-
reos son más peligrosos en los niños, ya que su toma o enfermedad.
penetración puede dar lugar a complicaciones respi-
ratorias y causar la muerte. Otro tanto sucede con los Clasificación
cuerpos extraños voluminosos en que la compresión
La epistaxis se puede clasificar a partir de diferen-
de la tráquea por el esófago da lugar a una asfixia.
tes indicadores. De forma general, se tomará uno de
Los cuerpos extraños en las porciones inferiores
ellos, que abarca con sus características todo lo con-
deben ser considerados como graves, especialmente
en los niños. cerniente a la conducta, el pronóstico y la evolución, y
Un cuerpo extraño abandonado o ignorado en las la clasifica en ligera, moderada y grave:
fosas nasales puede provocar complicaciones regio- − Epistaxis ligera. Es aquella controlable con sim-
nales por mala ventilación nasal, sobreinfección local ples procederes terapéuticos, de pronóstico favo-
y celulitis paranasal, y, por tanto, presentarse cuadros rable y evolución satisfactoria.
de sinusitis, dacriocistitis, celulitis y otros. − Epistaxis moderada. Cuando reclama medidas
En el caso de un cuerpo extraño animado, por las más enérgicas sin poner en peligro la vida del en-
posibilidades de desplazamiento que posee, se puede fermo.
trasladar a los senos perinasales. − Epistaxis grave. Aquella que por su magnitud e
Las maniobras de extracción, cuando son intem- intensidad es capaz de hacer peligrar al enfermo y
pestivas e inseguras, complican el cuadro clínico por tiene un pronóstico sombrío, evolución tórpida y con-
la caída del cuerpo extraño a las vías respiratorias in- ducta radical.
Patogenia b) Endógena: toma de aspirina diaria por corona-

La epistaxis es un síntoma que presenta una preva- riopatía o artritis.
lencia muy especial en aquellos enfermos que tienen 6. Físicas. Exposición al sol o calor intenso, descom-
como base afecciones vasculares, como consecuen- presión brusca y exposición al frío intenso.
cia de su afección principal, como son los diabéticos e
hipertensos, debido a la vasculitis que acompaña a estas Diagnóstico positivo
enfermedades. El diagnóstico de una epistaxis, se basará en tres
De igual forma, las modificaciones climáticas en las elementos: intensidad, forma clínica y causas, los cua-
que intervienen la disminución del índice de humedad les permitirán establecer el tratamiento y pronóstico
ambiental y, por ende, la desecación de la mucosa na- adecuados, por lo que ante un sangramiento nasal se
sal, facilitan el sangramiento. debe determinar las condiciones en que se encuentran
El mecanismo de producción del sangramiento na- los signos vitales, localizar el área de sangramiento
sal está dado, básicamente, por las características de −previa eliminación de coágulos de las fosas nasales−
hipervascularización de la mucosa nasal y por el así como la intensidad del síntoma por la anamnesis y
decursar trasnasal, epinasal y paranasal de arterias y el examen rinoscópico.
arteriolas del sistema carótida externa e interna, pro- El cuadro clínico está caracterizado por el san-
ducido por heridas directas sobre estos vasos o por gramiento nasal, retronasal o ambos a la vez. De acuer-
estallamientos de ellos a causa de vasculitis y perivas- do con la intensidad y localización del sangramiento,
culitis de orígenes múltiples; las causas de la epistaxis se puede presentar bajo dos formas clínicas: epistaxis
pueden ser locales y generales. enfermedad o epistaxis sintomática.
Las epistaxis de causa local pueden ser las si- Epistaxis enfermedad. Es la hemorragia nasal co-
guientes:
rriente, poco abundante y fácil de controlar; su origen
1. Traumáticas:
es producto de una vasculitis localizada a nivel de la
a) Quirúrgicas: complicaciones de intervenciones
mancha vascular de Kiesselbach, en el área de Little,
sobre la región.
situada en el tercio anterior del tabique nasal. Esta
b) Traumatismos internos: autolesión de la mu-
forma de sangramiento es de aparición brusca y sin
cosa nasal.
mediar causas aparentes; se presenta, frecuentemen-
c) No quirúrgicas: cuerpos extraños.
te, en niños y adolescentes; en ocasiones, un esfuerzo
d) Traumatismos externos: agresión craneofacial
continuado o la exposición a agresiones físicas am-
o accidental.
bientales −calor o frío intensos− desencadenan el cua-
e) Inflamatorias: catarro común, rinitis inespe-
dro referido. En estos casos, la causa es la marcada
cíficas.
desecación que sufre la mucosa nasal, acompañada
2. No traumáticas:
de congestión vascular y disminución de la resistencia
a) Tumorales: angioma septal, pólipo sangrante del
capilar local por hipoxia hística.
tabique, angiofibroma juvenil y cáncer.
b) Tróficas: úlceras tróficas de Hajek. Epistaxis sintomática. Se caracteriza por su inten-
sidad y se cataloga como moderada o grave; puede
Las epistaxis de causa general pueden ser: llevar al enfermo a un cuadro de shock por hipovo-
1. Inflamatorias específicas. Fiebre tifoidea, difte- lemia.
ria, escarlatina, sarampión, secuela luética perfo- Esta forma clínica de la epistaxis es parte de cua-
rativa y secuela hanseniana perforativa. dros morbosos regionales, sistémicos o locales, en los
2. Cardiovasculares. Aterosclerosis, enfermedad de que se pueden comportar como el síntoma inicial o de
Rendu-Osler, vasculitis hipertensiva y vasculitis alarma de la afección a la que señaliza, por ejemplo, el
inmunoalérgica. cáncer nasofaríngeo; puede estar precedida de cefa-
3. Hematopatías. Se incluyen las coagulopatías. lea, acufenos, vértigo y palpitaciones como en la
4. Carencial. Endógenos. hipertensión arterial. El lugar de elección de este
5. Toxemia: sangramiento lo constituyen las ramas de la arteria
a) Exógenas: gases neuroparalizantes como Sarín, esfenopalatina, que, por su localización posterior, difi-
Soman, Tabum, Vx. cultan su diagnóstico y tratamiento.
Exámenes complementarios oleosas estériles; se colocan de abajo hacia arriba y
Se realizará la determinación de ciertos indicadores de alante hacia atrás, de manera que pueda ocluir el
biológicos como hemoglobina y hematócrito, grupo espacio muerto de dicha fosa, y por medio de la com-
presión obtener el cese del sangramiento. Para este
sanguíneo, coagulograma mínimo y glicemia que orien-
procedimiento se pueden emplear sondas de balón
tará sobre las consecuencias y causas posibles, así
construidas al efecto, que permiten mantener la per-
como las futuras conductas terapéuticas.
meabilidad ventilatoria nasal.
En los sangramientos posteriores se procederá a
Evolución, pronóstico y complicaciones realizar un nuevo taponamiento, el cual consiste en
Los sangramientos nasales evolucionarán de acuer- colocar un tapón de gasa que ocluya la nasofaringe al
do con su intensidad y forma clínica, que serán las que nivel del cavum y las coanas. Se debe llevar a este
rubricarán el pronóstico del síntoma; pueden presen- lugar a través de la cavidad bucal, provisto de cuatro
tar como complicaciones la anemia aguda, la hipotensión guías de hilos de seda quirúrgica No. 1; dos de estos
y el shock, así como agravamiento de la afección causal saldrán al exterior por la fosa nasal y servirán para
fijar el tapón posterior y los otros dos saldrán por la
de la epistaxis.
boca para permitir su fácil retirada. De igual forma se
puede emplear la sonda de balón Foley. El empaque-
Tratamiento tamiento nasal anterior no se debe mantener más de
El tratamiento estará definido por su intensidad, 72 h para impedir complicaciones de las cavidades
localización y causa −formas clínicas−, y se divide en anexas a las fosas nasales y al oído medio, por déficit
dos grandes grupos: local y general o sistemáticos. de ventilación; el taponamiento posterior se hará por
no más de 48 h por iguales razones.
Tratamiento local Al enfermo que ha requerido los anteriores proce-
deres, se le suministrará medicación antibiótica y
Frente a un sangramiento nasal anterior, cataloga- antiinflamatoria, como medida para combatir la
do como ligero, bastará con comprimir las alas de la sobreinfección que se suma a estas medidas terapéu-
nariz contra el tabique nasal por un tiempo de 5 a 10 min ticas.
para obtener su cohibición; se puede realizar con los
dedos o con un ganchillo de tendedero. En caso de Tratamiento general
que no se obtenga resultado, se practicará −previa
Estará regido por el tratamiento de los factores
anestesia local y previstos los medios adecuados− la
causales del sangramiento y la restitución de la volemia
cauterización química −NO3 Ag al cristal será sufi-
si fuera necesario o la rectificación de los factores de
ciente−. Se debe emplear, ulteriormente, ungüento nasal la coagulación que estén deficitarios en casos de
como película protectora de la mucosa para la dese- diátesis hemorrágicas; por lo que ante un enfermo con
cación y prevención de futuros sangramientos; se re- epistaxis moderada o intensa se debe asegurar, de
comienda el ungüento de gomenol, cuya fórmula es la inmediato, la utilización de expansores del plasma o de
siguiente: hemoderivados, previa canalización de una vena de grue-
R/: Gomenol 40 g so calibre para garantizar este aporte, así como añadir
Argirol al 2 % 8 gotas las medidas higiénico-dietéticas correspondientes.
Mentol 15 g No obstante los procedimientos descritos, en oca-
Vaselina líquida 5 g siones, las epistaxis intensas no logran cohibirse y re-
Vaselina sólida 15 g quieren tratamiento quirúrgico, que consistirá en
Rotulado: ungüento nasal disminuir la irrigación regional por ligadura de la arte-
ria maxilar interna o la carótida externa. Los sangra-
mientos moderados localizados al nivel de la cresta o
También se puede usar cualquier preparado comer-
espolones del tabique nasal necesitarán resección
cial de semejante composición y acción. Si la epistaxis subpericondrial de estas alteraciones para obtener el
es de moderada intensidad o no se logra cohibir con cese del sangramiento. Ante esta eventualidad, el en-
los procederes anteriores, se procederá a realizar ta- fermo −después de garantizarle las condiciones míni-
ponamiento nasal anterior, que consiste en el empa- mas de seguridad − será trasladado a un centro
quetamiento de la fosa nasal, bajo control visual, con especializado para la realización de las acciones tera-
tiras de gasas vaselinadas o embebidas en sustancias péuticas señaladas.
Como método de prevención en las epistaxis recu- Exámenes complementarios

rrentes se puede utilizar el ungüento de gomenol. Son importantes el estado metabólico de los enfer-
mos, la situación radiográfica de sus mastoides y el
perfil audiométrico de su sistema auditivo.
Disfonía o ronquera El diagnóstico positivo de hipoacusia se realizará
Concepto por la anamnesis del enfermo, el resultado de la
otoscopia y las pruebas de los diapasones. Entre los
Las alteraciones en el timbre, tono e intensidad del síntomas se encuentran los trastornos de la tonalidad,
sonido emitido por la laringe humana que modulada y sonido sucio y voz ruda, entre otros.
articulada se convierte en voz humana, es lo que se Producto del esfuerzo fonatorio, la disfonía se pue-
conoce por disfonía o ronquera. La ronquera, por lo de acompañar de carraspeo laringofaríngeo. Cuando
tanto, traducirá la existencia de cualquier alteración la manifestación disfónica es consecuencia de un pro-
orgánica o funcional de la laringe. ceso inflamatorio agudo laríngeo, esta se acompaña
de síntomas clínicos generales.
Patogenia El diagnóstico de certeza de la causa de una disfonía
La voz es uno de los elementos fundamentales para solamente es posible mediante la observación directa
establecer la comunicación entre los seres humanos. de la laringe por la laringoscopia indirecta o directa.
El mal uso y abuso de esta, así como la agresión de las El diagnóstico presuntivo de la causa de una disfonía
estructuras laríngeas por agentes irritantes exógenos puede ser múltiple y, por tal razón, una disfonía con un
−tabaco, alcohol o contaminación ambiental− condi- período de evolución de más de 2 semanas debe ser
cionan la aparición de la disfonía. Por esto la educa- valorada por el especialista en ORL.
ción específica para la utilización de la voz en
profesionales que la emplean, y la eliminación de los Evolución, pronóstico y complicaciones
agentes irritantes, ayudarán a evitar las afecciones
La evolución y el pronóstico de una disfonía esta-
laríngeas en que aparece como signo habitual la ron-
rán en relación muy estrecha con la causa que la pro-
quera.
duce.
Las causas más frecuentes de una disfonía se pue-
den deber a alteraciones de su estructura anatómica
Tratamiento
como son las siguientes:
− Irregularidad del borde libre de las cuerdas vocales. Salvo en los casos de disfonía que se presentan
− Existencia de nódulos, pólipos, papiloma o engro- debido a la existencia de procesos inflamatorios
samiento de las cuerdas. laríngeos −infecciosos o no−, tributarios de terapéuti-
− Procesos malignos cordales o laríngeos, en gene- ca específica, juntamente con reposo de voz y prohibi-
ral, con invasión cordal. ción de inhalaciones mentoladas, todo tratamiento será
− Interrupción de la inervación motora de los múscu- orientado por el especialista en ORL.
los laríngeos.
Entre las causas de origen funcional, se pueden ci- Hipoacusia

tar la hipertonía o hipotonía de las estructuras intrínse-
cas de la laringe y la paresia del estroma muscular de Concepto
la cuerda vocal, que como mecanismo de reacción, es Se conoce por hipoacusia la dificultad que puede
consecuencia de la ley de Stokes, la cual enuncia que presentar el oído humano para captar los sonidos e
todo músculo que se encuentra por debajo de una identificar o discriminar los fonemas; estas formas de
mucosa inflamada sufre paresia. representación están relacionadas con la porción del
aparato auditivo que se encuentra afectada, lo que
Diagnóstico positivo permite clasificarlas en: hipoacusia de transmisión
Los diapasones permiten orientarse hacia una alte- −cuando la afección se produce en el oído externo,
ración en la transmisión del sonido con trastornos en oído medio o en los líquidos del oído interno− de per-
su percepción. cepción −cuando la lesión se localiza en la cóclea o
por detrás de ella− y mixtas −cuando la lesión afecta perforación timpánica o no; o bien un tímpano normal,
todo el sistema de audición. esto significa que la hipoacusia referida es producida
por una lesión situada más allá del oído medio. De
Patogenia acuerdo con esto, el examen del umbral auditivo me-
diante los diapasones, permite orientarse hacia una
La deficiencia auditiva puede estar condicionada por
alteración en la transmisión del sonido o un trastorno
múltiples factores, entre los que influyen las infeccio-
en su percepción.
nes respiratorias altas recidivantes, estados inmu-
La anamnesis, al referir el enfermo la sensación de
noalérgicos, el medio ambiente ruidoso de forma
pérdida de la audición, la otoscopia, al confirmar alte-
mantenida, la producción de un ruido único e intenso y
raciones del conducto auditivo externo o de la mem-
la acción de variaciones intensas de la presión atmos-
brana timpánica que justifique la hipoacusia y la prueba
férica por ascensos bruscos, inmersiones y acción de
ondas expansivas; lo anterior está condicionado por de los diapasones, permitirán diferenciar si nos encon-
distintos perfiles ocupacionales que obligan a tomar tramos frente a una hipoacusia de conducción o
medidas para la eliminación de estas causas. neurosensorial.
Las causas que provocan la hipoacusia pueden ser: En general, en la hipoacusia de transmisión, la prue-
1. Congénitas: ba de los diapasones o acumetría se comporta de
a) Trastornos genéticos: acuerdo con la tríada de Benzold, que señala lo si-
− Trisomía 18 E. guiente:
− Trisomía 13-15. − Weber lateralizado al oído hipoacúsico o más
− Otosclerosis. hipoacúsico.
− Síndrome de Waerdenburg. − Rinne negativo en el oído hipoacúsico.
b) Interrupción del desarrollo. − Schwabach prolongado en el oído afectado.
c) Traumas obstétricos.
2. Adquiridas: En la hipoacusia neurosensorial, estas pruebas se
a) Infección: comportan como sigue:
− Virales. − Weber lateralizado al oído sano o menos hipoacú-
− Bacterianas. sico.
b) Tumorales: − Rinne positivo.
− Óticas −endocraneales. − Schwabach acortado.
− Extraóticas −extracraneales.
c) Presionales: Evolución, pronóstico y complicaciones
− Barotraumáticas: tapón de cerumen. La evolución y el pronóstico de una hipoacusia es-
− Vasculares: cuerpo extraño.
tarán condicionados por su causa, y son, de forma
− Obstructivas: obstrucción tubaria.
habitual, de peor pronóstico y mala evolución las
hipoacusias sensoriales.
No se puede olvidar que la ventilación de la caja
timpánica a través de la trompa de Eustaquio, en la
cual participa también la ventilación nasal, desempeña Tratamiento
un papel importante en la correcta mecánica de la Estará condicionado por las causas determinantes
audición. y predisponentes; en manos del médico de familia la
prevención será el factor más importante al tratar,
Diagnóstico positivo correctamente, las afecciones rinonasales. Hay que
En la anamnesis, el enfermo señala la dificultad para cuidar la correcta protección de los obreros que desa-
captar los sonidos, sensación de oído ocupado o inter- rrollan su actividad en el medio ambiente o con instru-
ferencia para discriminar los fonemas. Estos síntomas mentos ruidosos. Por último, se debe evitar el empleo
se pueden presentar aislados o agrupados y acompa- de drogas tóxicas, salvo en casos extremos. La pes-
ñados de acufenos, o de vértigos o no. quisa habitual de determinadas afecciones durante el
Por medio de la otoscopia, se puede encontrar el período de gestación permitirá tomar las medidas ge-
agente causal de la hipoacusia, dado por un tapón de nerales que prevengan, entre otras, las malformacio-
cerumen, un cuerpo extraño o una otitis media con nes del desarrollo del sistema auditivo.
Cuerpo extraño en el oído introducen en sus conductos o en los de sus amiguitos

piedras, semillas y otros; de igual forma sucede con
externo los débiles mentales. En los adultos y niños mayores,
estos se presentan al llevarse al oído instrumentos du-
Concepto ros −puntas de lápices, por ejemplo− que quedan atra-
Se conoce por cuerpo extraño en el oído externo pados en el conducto.
aquellos elementos foráneos o no, que se alojan en el El cuerpo extraño animado estará condicionado por
conducto auditivo externo. Los cuerpos foráneos in- la existencia de procesos inflamatorios supurativos
cluyen cualquier materia animada con movimiento o previos, que facilitan la introducción de moscas en el
no, que sea capaz de franquear la entrada del conduc- conducto y el depósito de sus larvas. El dormir a la
intemperie sin la debida protección de los oídos, tam-
to y alojarse en su luz. Estos se clasificarán en inani-
bién puede facilitar la entrada de insectos a la luz del
mados −piedras, fragmentos de metralla, granos y
conducto auditivo externo.
otros− y animados −insectos y larvas.
El tapón de cerumen aparece por el exceso de acu-
Entre los cuerpos extraños no foráneos, se agrupan mulación de la secreción ceruminosa atrapada en un
el tapón de cerumen y el epidérmico. conducto algo estrecho y tortuoso, y que los movimien-
tos de la masticación no son capaces de eliminar. En
Patogenia el caso del tapón epidérmico, el mecanismo de pro-
La frecuencia del cuerpo extraño foráneo es ma- ducción es algo semejante, pero condicionado por fac-
yor en los niños y débiles mentales, mientras que los tores dermatológicos de la piel del conducto, con
no foráneos, aunque de ellos no se excluye la etapa decantación de la descamación epitelial, la cual se
infantil, son más comunes en la edad adulta y están macera, y se establece un círculo vicioso entre pro-
condicionados por la tortuosidad, la hipersecreción ducción y extracción, si no se trata, correctamente, la
ceruminosa y manifestaciones dermatológicas de la dermatopatía causal.
piel del conducto auditivo externo (tabla 68.2).
El cuerpo extraño foráneo no animado se presenta Diagnóstico positivo
de forma accidental, cuando los niños, en sus juegos, El cuadro clínico aparece resumido en la tabla 68.2.
Tabla 68.2
Cuerpo extraño foráneo Cuerpo extraño

no animado animado Tapón de cerumen Tapón epidérmico
Dolor Discreto, si no se suma Intenso por lesión de Habitualmente no doloroso Muy ligero dolor ocasional
inflamación del conducto la membrana timpánica
Autofonía No referida No referida Presente Presente
Acufenos Raros Provocados por Discreto cuando el tapón Igual que el tapón de
movimientos del insecto se adhiere a la membrana cerumen
timpánica
Vértigos No presentes si no participa En caso de que el insecto Muy ligeros cuando el Igual que el tapón
el oído medio rompa la membrana timpá- tapón se adosa a la membra- de cerumen
nica y penetre al oído na timpánica
medio
Hipoacusia De transmisión ligera De transmisión ligera a mo- De transmisión ligera a Igual que el tapón de
derada por ruptura de la moderada de acuerdo con el cerumen
membrana timpánica volumen del tapón
Otoscopia Se observa el cuerpo extraño Se identifica el insecto Se observa el tapón de color Tapón blanquecino caracte-
pardo o carmelitoso rístico y descamación
característico epitelial
Exámenes complementarios Tratamiento
El diagnóstico se realizará mediante los anteceden- El tratamiento del cuerpo extraño consiste en su
tes, el cuadro clínico descrito y la otoscopia, lo que extracción por la vía natural, mediante el lavado de
permite diferenciar el tipo de cuerpo extraño. arrastre del oído. Cuando se trata de un cuerpo extra-
En aquellos casos en que el cuerpo extraño esté cons- ño inanimado, si es una semilla, se instilarán, previa-
tituido por fragmentos de metralla, es necesario realizar mente, en el conducto algunas gotas de alcohol a
un examen radiográfico del mastoideo, para determinar, 37 °C para facilitar su deshidratación y disminución
con certeza, la profundidad de penetración de los frag- de volumen; si es animado, se instilarán, gotas oleosas
mentos y la conducta que se debe seguir. para su inmovilización; solo después se procede al
lavado de arrastre.
Evolución, pronóstico y complicaciones En caso de tapón de cerumen muy endurecido, se
Tratados, correctamente, tienen una evolución y empleará agua oxigenada durante 48 a 72 h antes del
pronóstico favorables; se pueden presentar complica- lavado para su fácil desintegración.
ciones de dos órdenes: unas producidas por manio-
bras intempestivas e inadecuadas para su extracción,
y otras por el mismo cuerpo extraño. Bibliografía consultada
En general, las complicaciones que se pueden pre-
Colectivo de autores (2002): Otorrinolaringología, Editorial Cien-
sentar son las siguientes: cias Médicas, La Habana.
− Lesiones del conducto auditivo externo. Rigol R. O., C.F. Pérez, C.J. Perea, S. J. Fernández, M.J.E.
− Otitis externa. Fernández (1987): Medicina General Integral, Editorial Cien-
cias Médicas, La Habana, tomo 3.
− Perforación de la membrana timpánica. Robbins S. L. (1998): Patología estructural y funcional. Editorial
− Lesiones por continuidad del oído interno. Interamericana, México.
Asma ción en la luz bronquial y una respuesta exagerada

frente a estímulos muy diversos.
Concepto Definición operativa. Ante cualquier paciente que
presente síntomas respiratorios que aparecen y des-
Definición técnica. Aunque el asma es una enti-
aparecen, que varían de un día para otro y, especial-
dad conocida desde hace siglos, hasta hace muy poco mente, que provocan la interrupción del sueño, se
no se había establecido una definición lo suficiente- debería sospechar la posibilidad de asma y ser evalua-
mente aceptada para su comparación clínica o su iden- do en dicho sentido. Si no se halla ninguna otra causa
tificación en estudios epidemiológicos. Los criterios y la situación persiste durante algún tiempo, se debe
diagnósticos utilizados en el asma son diversos y no considerar que la persona padece asma.
compartidos por todos los autores. En la medida que se sepa más sobre la patogenia,
Una de las definiciones más aceptadas es aquella fisiopatología y epidemiología, entre otras, se aporta-
que considera el asma como una alteración inflamatoria rán nuevos conceptos que harán más comprensible
crónica de las vías aéreas en la que participan varias
este síndrome.
células, en especial mastocitos, eosinófilos y linfocitos
T. En los individuos susceptibles, esta inflamación pro-
duce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opre- Patogenia
sión torácica y tos, en particular por la noche o de La prevalencia tradicionalmente aceptada en
madrugada. Estos síntomas se asocian con un grado nuestro país es del 8,2 %, ligeramente superior en
variable de limitación al flujo aéreo, parcialmente re- el sexo femenino y en individuos de zonas urbanas.
versible de forma espontánea o con el tratamiento. La Los pacientes dispensarizados por el médico de
inflamación también se acompaña de un incremento familia representan el 87,4/100 habitantes con ten-
de la respuesta de las vías aéreas frente a una amplia dencia al incremento en los últimos años (tabla 69.1)
variedad de estímulos. En el año 2004 se encontró una tasa de prevalencia de
A la luz de todas estas consideraciones, la interpre- 87,4/1 000 habitantes, con un estimado de 980 210 pa-
tación más plausible que se hace del concepto de asma cientes asmáticos, dispensarizados según grupos de
es que, posiblemente, no se trate de una enfermedad edad, lo cual según la cantidad de habitantes en el
única, sino que es el lugar común de una serie de fac- país, da un índice de prevalencia de asma de 8,7 %
tores genéticos y ambientales, que coinciden en pro- (tabla 69.2); se reportan valores superiores a la media
ducir determinados cambios inflamatorios, con la nacional en zonas marítimas e inferiores en zonas mon-
consiguiente disfunción hística, lo que origina obstruc- tañosas.
Afecciones respiratorias 27
Tabla 69.1.
Grupos 2001 2002 2003 2004

de edades Masc. Fem. Total Masc. Fem. Total Masc. Fem. Total Masc. Fem. Total
<1 25,2 21,9 23,7 29,3 22,4 25,9 23,1 23,3 23,2 25,5 22,9 24,2
1–4 108,7 91,8 100,7 113,2 97,6 105,6 112,7 97,2 105,1 112,9 98,5 105,9
5–9 131,7 114,3 23,5 137,9 119,3 128,9 140,1 122,2 131,4 158,0 140,9 149,7
10 - 14 133,2 117,9 126,0 138,6 122,6 130,8 139,7 124,0 132,1 144,0 129,8 137,1
15 - 24 113,9 106,7 110,6 118,4 109,5 114,0 122,5 113,3 118,0 124,2 118,6 121,5
25 - 59 52,5 68,7 60,7 54,9 72,7 63,9 56,5 73,4 65,0 56,8 73,7 65,3
60 - 64 112,3 126,6 119,8 127,3 136,6 132,0 129,4 144,4 137,0 123,9 137,9 131,0
65 o más 49,8 58,0 54,2 53,3 63,1 58,4 56,6 66,2 61,6 55,1 63,9 59,7
Total 78,0 82,6 80,3 83,1 86,8 84,4 83,8 88,6 86,2 84,7 90,2 87,4
Tasa/1 000 hab. según sexo y edad.

Fuente: Anuarios Estadísticos de Salud, MINSAP, 2001-2004.
Tabla 69.2. Internacionalmente, a finales de la década de los

80, la mortalidad aumentó. En nuestro país, varios fac-
Grupos No. de pacientes asmáticos
tores han sido señalados como determinantes en la
de edades dispensarizados
(en años) (año 2004) mortalidad, entre ellos se citan: la tardía solicitud de
atención médica; el inadecuado manejo intercrisis de
<1 11 991 la enfermedad por parte del paciente, de los familiares
1-4 50 183 y del personal médico y paramédico; la falta de reco-
5 - 14 136 867
15 - 49 530 070
nocimiento de la severidad de esta por el paciente y
50 - 59 105 528 sus familiares; errores en la evaluación clínica de los
60 y más 145 571 síntomas y signos, así como en el tratamiento impues-
to en los cuerpos de guardia y las salas de hospitaliza-
Total 980 210
ción; uso indiscriminado de broncodilatadores y
(8,7 % por total de hab.)
esteroides sin prescripción médica; contaminantes
ambientales, fundamentalmente, en el hogar, como el
combustible para cocinar y el hábito de fumar.
La enfermedad aparece a cualquier edad, pero es Como aparece en el concepto enunciado anterior-
más frecuente en los primeros años de la vida. En la mente, se trata de una enfermedad compleja por lo
mitad de los casos comienza antes de los 10 años y que su patogenia no está totalmente esclarecida.
una tercera parte, antes de los 40. Previo a la adoles- La hiperirritabilidad inespecífica del árbol traque-
cencia se presenta, con mayor frecuencia, en el sexo obronquial es el denominador común de la diátesis
masculino, en una proporción de 2:1 que se iguala a asmática; diversos factores se invocan en ello −gené-
los 30 años. Es la enfermedad crónica más común en ticos, infecciosos, alteraciones del epitelio bronquial
los niños y una de las más comunes en los adultos, y la atopia−, pero el mecanismo básico sigue siendo
siendo, dentro de las enfermedades no trasmisibles, la desconocido, aunque cada día cobra más fuerza la
principal causa de ingresos hospitalarios en nuestro hipótesis que aboga por la inflamación de las vías
país. respiratorias.
Las crisis son frecuentes, a pesar de los avances En las personas asmáticas, el número de células
significativos en el tratamiento y causan grandes pro- cebadas, epiteliales, neutrófilos, eosinófilos, linfocitos
blemas sociales, dados por: inasistencia escolar o la- y otros mediadores se encuentran aumentados en el
boral del paciente y sus familiares; alto porcentaje de líquido del lavado broncoalveolar, y las muestras de
hospitalización y son responsables, en muchos casos, biopsia endobronquial suelen revelar un proceso infla-
de la ocurrencia de crisis familiares no transitorias y matorio activo, incluso en los pacientes asintomáticos.
de la estrecha repercusión en el psiquismo de las per- Las vías respiratorias pueden presentar edema e
sonas afectadas. infiltración por eosinófilos, neutrófilos y linfocitos,
con engrosamiento de la membrana basal epitelial o nidad celular y la respuesta inmunitaria humoral (IgE).
sin él; a veces, se observa una hipertrofia glandular. El Más aún, los subtipos Th1 y Th2 cumplen funciones
hallazgo más común es un incremento general de la que modifican la respuesta asmática. Las citocinas de
celularidad, asociado a una mayor densidad capilar; Th1 interleucina (IL), la Th2 e interferón (IFN) gamma,
en ocasiones, se encuentra el epitelio desnudo. fomentan el crecimiento y la diferenciación de las cé-
La traducción de estas observaciones histológicas lulas B, y la activación de los macrófagos, respectiva-
en un proceso morboso no se comprende todavía bien, mente. Las citocinas de Th2, IL-4 e IL-5 estimulan el
pero se piensa que los rasgos fisiológicos y clínicos del crecimiento de las células B y la secreción de
asma se deben a una interacción entre las células inmunoglobulinas, mientras que IL-5 facilita la prolife-
inflamatorias residentes e infiltradas en la vía respira- ración, diferenciación y activación de los eosinófilos.
toria y el epitelio superficial. Las células que, supues- Asimismo, puede propiciar la liberación de los gránu-
tamente, intervienen son las cebadas, los eosinófilos, los de los basófilos.
los macrófagos, los neutrófilos y los linfocitos. Los Está demostrado que no existe un tipo o mediador
mediadores liberados, la histamina, la bradiquinina, los celular, responsable de cada uno de los efectos.
leucotrienos C, D y E, el factor activador de plaquetas En los últimos años se ha comenzado hablar del
y las prostaglandinas (PG) E2, F2alfa y D2, inducen papel del óxido nítrico (NO) en esta enfermedad. Está
una reacción inflamatoria inmediata e intensa que con- comprobado que el NO es un potente vasodilatador y
siste en broncospasmo, congestión vascular y edema. broncodilatador que tiene una importante función en
Además de provocar una contracción duradera del la regulación de las vías áreas y los vasos pulmonares.
músculo liso y edema de la mucosa de la vía respirato- Varios investigadores han reportado que anormali-
ria, los leucotrienos podrían justificar otras manifesta- dades del NO intervienen en la patogenia. Se plantea
ciones fisiopatológicas del asma, como la mayor que estas anormalidades pueden estar dadas por des-
producción de moco y una alteración en el transporte trucción del NO o por su disminución debido a altera-
mucociliar. El episodio local de inflamación intensa ciones en su producción por deficiencia de la óxido
puede seguirse de otro de carácter crónico. Los fac- nítrico sintetasa que produce el óxido nítrico a partir
tores quimiotácticos sintetizados −quimiotácticos de la de la L-arginina.
anafilaxia para los eosinófilos y neutrófilos, y el El NO es considerado un posible neurotrasmisor del
leucotrieno B4− atraen a los eosinófilos, las plaquetas sistema no adrenérgico, no colinérgico y se origina en
y los leucocitos polimorfonucleares al lugar de la re- tejidos neurales y no neurales: macrófagos, eosinófilos
acción. Las células infiltradas, los macrófagos resi- y otras células.
dentes y el epitelio respiratorio pueden constituir una
fuente adicional de mediadores que refuercen la fase Factores de riesgo para el asma
inmediata y celular.
Factores predisponentes. Son los que determinan
Como ocurre con la célula cebada en la fase inicial
de la reacción, el eosinófilo también contribuye, deci- la susceptibilidad del individuo para desarrollar la en-
sivamente, a la infiltración. Las proteínas granulosas fermedad. La alergia es el factor predisponente más
de esta célula −proteína básica mayor y proteína importante. Se refleja en la tendencia a producir nive-
catiónica eosinófila− tienen capacidad para destruir el les anormalmente elevados de inmunoglobulina E (IgE),
epitelio respiratorio, que luego se descama hacia la luz en respuesta a la exposición a agentes ambientales.
bronquial en forma de cuerpos de Creola. Además de Entre los pacientes asmáticos existe, con frecuencia,
la pérdida de la función de barrera y secretora, este una historia familiar de asma, pues se plantea que si
daño inicia la síntesis de citocinas quimiotácticas, que ambos progenitores son asmáticos la posibilidad de que
incrementan la inflamación. En teoría, se pueden ex- la descendencia lo sea es del 50 %, y del 25 % cuando
poner, también, las terminaciones nerviosas sensitivas lo es uno de los dos. La herencia genética, que como
que dan origen a vías de inflamación neurógenas. Ello, se vio, es muy importante en esta enfermedad, en los
a su vez, podría transformar la reacción primaria local últimos 10 años ha entrado en una nueva fase de in-
en una reacción general, a través de un mecanismo vestigaciones y su estudio aportará un importante pa-
reflejo. pel en el futuro de estos pacientes y sus familiares.
Los linfocitos T también intervienen en la respuesta Factores causales. Son aquellos que desencade-
inflamatoria. El número de estas células aumenta en nan el desarrollo del asma. Algunas sustancias son
la vía respiratoria del enfermo asmático; además, es- capaces de estimular el sistema inmunológico para que
tos linfocitos producen citocinas que activan la inmu- reaccione. Tras la primera exposición, una persona
puede resultar sensibilizada frente a una sustancia. − Emociones severas, risa, llanto, ansiedad, depre-
Cuando esa persona se expone de nuevo a la misma sión y otras.
sustancia, una reacción inmunológica provoca la infla-
mación de las vías aéreas, lo que conduce a la apari- Clasificación
ción de síntomas. Muchos tipos de células y sustancias
se hallan implicados en esta reacción, y se incluyen Se abordarán algunos aspectos generales de la cla-
mastocitos, linfocitos, eosinófilos, inmunoglobulinas y sificación. Desde el punto de vista etiológico esta es
otros mediadores de la respuesta inmune. Diversas una enfermedad heterogénea, por lo que es útil clasifi-
carla con un enfoque clínicoespirométrico, epidemio-
sustancias son conocidas como factores causantes de
asma: lógico y social.
− En el hogar. Ácaros, animales domésticos y mo-
hos, cocinas de queroseno. Según su origen
− En el ambiente exterior. Pólenes y mohos. Gaso- Asma extrínseca o atópica. Con frecuencia se
lina, petróleo, pintura y otros olores. asocia a una historia personal o familiar de enferme-
− En el lugar de trabajo. Productos químicos, pol- dades atópicas, o sea, es desencadenada por alergenos
vos, madera, isocianatos, harina y soya. externos. Es frecuente en la infancia y juventud. Exis-
− Medicamentos. Aspirina, ciertos analgésicos te incremento de los niveles séricos de IgE o de la
antiinflamatorios, principalmente, no esteroideos, IgG 1 e IgG 4, y reacción positiva a las pruebas de
contrastes iodados para estudios imagenológicos y estimulación mediante la inhalación del antígeno espe-
antibacterianos del tipo penicilinas, cefalosporinas cífico.
y sulfaminados. Asma intrínseca o idiosincrática. La padecen
− Alimentos. Mariscos, pescado, huevo, leche no ma- aquellos pacientes asmáticos que presentan historia
terna, chocolate, cereales, fresa y naranja. atópica negativa y no reaccionan a las pruebas cutá-
neas o de broncoprovocación con alergenos específi-
Factores contribuyentes. Los que aumentan el ries- cos. Presentan concentraciones séricas normales de
go de desarrollar asma en sujetos expuestos a facto- IgE y, por tanto, no se pueden clasificar según los
res causales. Varios son los factores en los que se ha mecanismos inmunológicos definidos. Sí se puede de-
demostrado su contribución al desarrollo del asma. cir que está menos relacionada con la herencia y se
Entre estos se incluyen los siguientes: presenta, con frecuencia, después de una infección de
− Fumador activo y pasivo. Especialmente impor- las vías respiratorias altas, es decir, tiende a tener cau-
tante en los niños pequeños. sas no alérgicas o mixtas.
− Infecciones víricas. Son las más importantes en Las diferencias fundamentales entre estos tipos de
los niños. asma se presenta en tabla 69.3.
− Bajo peso al nacer. La lactancia materna de los
recién nacidos durante, al menos, 6 meses antes
Tabla 69.3
de iniciar la alimentación sólida puede ayudar a pro-
tegerlos frente al desarrollo del asma. Asma extrínseca Asma intrínseca
Indicador o atópica o idiosincrática
Factores que contribuyen a las crisis de asma
−factores desencadenantes−. Los pacientes pueden, Antecedentes Positivos Negativos
familiares de alergia
a menudo, identificar los factores que desencadenan
los ataques, lo que les permite evitarlos. Algunos de Edad de comienzo Infancia o adulto joven Mediana edad
estos factores son:
− Infecciones víricas de las vías aéreas superiores. Alergenos Inhalantes Infecciones, altera-
ciones metabólicas
− Ejercicio, más frecuentemente cuando el ambiente
u hormonales
es frío o seco.
− Cambios climáticos, como los descensos de la tem- Síntomas nasales Fiebre del heno Sinusitis
peratura, la humedad y la niebla.
− Reflujo gastroesofágico. Sensibilidad a la No Sí y muy impor-
aspirina tante
− Embarazo, los períodos menstruales y la menopau- Reacciones cutáneas Positivas Negativas
sia empeoran el asma en algunas mujeres.
− Inhalaciones activa y pasiva del humo del tabaco. Niveles de IgE y IgG Elevados Normales
Clinicoespirométrica Grado II. De seis a nueve ataques al año; crisis

Muy aceptada internacionalmente: ligeras o moderadas, a veces, se prolongan más de 12 h,
1. Grado I o leve: disnea a grandes esfuerzos sin otros síntomas de insu-
a) Necesidad de al menos dos aplicaciones diurnas ficiencia respiratoria, con síntomas ligeros en períodos
de un agonista inhalado en la semana. intercrisis.
b) Necesidad de al menos dos aplicaciones noc- Grado III. De 10 o más ataques al año; asma cró-
nica o un status asmático en el último año; crisis mo-
turnas de un agonista inhalado en el mes.
deradas y severas, casi siempre con más de 12 h de
c) Volumen espiratorio forzado en el primer se-
duración y, a veces, por varios días, disnea a medianos
gundo (VEF 1) mayor que 2 L.
y grandes esfuerzos, con otros síntomas de insuficien-
d) Flujo pico espiratorio (FPE) mayor que 200 L/min.
cia respiratoria, con síntomas en períodos intercrisis.
e) Variabilidad de las pruebas antes mencionadas
Los pacientes son esteroidedependientes y pueden
entre el día y la noche menor que 30 %.
presentar otros procesos asociados, por ejemplo, enfi-
f) Mayor que 80 % del valor predicho por tablas
sema o bronquitis.
de peso y talla.
2. Grado II o moderado:
Otras clasificaciones
a) Necesidad de tres o más aplicaciones diurnas
de un agonista inhalado en la semana. Hay autores que reservan el término de asma cró-
b) Necesidad de tres o más aplicaciones noctur- nica cuando los síntomas son frecuentes, prolongados
nas de un agonista inhalado en el mes. o continuos, y usan el término de asma intermitente
c) VEF 1 entre 1 y 2 L. para aquellos casos en que los síntomas son poco fre-
d) PEEF entre 100 y 200 L/min. cuentes y relativamente breves. Otros utilizan el tér-
e) Variabilidad entre 20 y 30 %. mino de asma estacional o no estacional, según tengan
f) Entre 60 y 80 % del valor predicho. relación o no con un determinado período o estación
3. Grado III o severo: del año.
a) Necesidad de tres o más aplicaciones diurnas En la práctica, se ve que muchos pacientes asmá-
de un agonista inhalado en la semana. ticos presentan características que no permiten
b) Necesidad de tres o más aplicaciones noctur- «encasillarlos» en una de las categorías anteriores, sino
nas de un agonista inhalado en el mes. que corresponden a un grupo con características de
c) VEF 1 menor que 1 L. ambas. Es importante tener presente que la diferencia
d) PEEF menor que 100 L/min. entre los distintos tipos de asma suele ser artificial y
e) Variabilidad menor que 20 %. que la respuesta a una determinada subclasificación a
f) Menor que 60 % del valor predicho. menudo se inicia por más de un tipo de estímulo.
La clasificación utilizada en Cuba por recomenda-
Por grados ción de la Comisión Nacional de Asma aparece en la
Esta clasificación, en la actualidad no aceptada a tabla 69.4.
escala internacional, tiene una importancia relativa, ya Los aspectos particulares de la clasificación serán
que un paciente clasificado como grado I puede, en abordados en cada uno de los grupos de edades.
determinado momento, ponerse en contacto con un
alergeno en cantidades importantes y desencadenar Diagnóstico positivo
un status asmático que lo lleve a la muerte. Sin em- Antes de tratar al paciente asmático es necesario
bargo, es útil, pues permite, de una manera rápida, guian cumplir con los requisitos siguientes:
al médico que no conoce al paciente, principalmente, − Establecer el diagnóstico.
en los servicios de urgencia, sobre el comportamiento − Identificar los posibles factores causales y desen-
de la enfermedad en los últimos 12 meses. cadenantes.
Grado I. Menos de seis ataques al año; por lo ge- − Determinar el grado de gravedad del asma.
neral, las crisis no son graves, con menos de 12 h de
duración, disnea a los grandes esfuerzos sin otros sín- Establecimiento del diagnóstico. Si la valoración
tomas de insuficiencia respiratoria, con síntomas lige- del paciente se lleva a cabo durante una crisis de asma,
ros en períodos intercrisis. el diagnóstico es, habitualmente, evidente. Cuando el
Tabla 69.4 Preguntas referentes a los factores predisponentes:
Asma Características
− ¿Presentan los miembros de su familia eczema,
urticaria, alergias alimentarias o asma?
Intermitente Síntomas: menos de dos veces en una se- − ¿Ha padecido, en alguna ocasión, eczema, urti-
mana caria, alergias alimentarias?
Sin síntomas intercrisis (asintomático en-
tre episodios), con PEF normal
Crisis que duran horas o días Preguntas referentes a los factores causales:
Síntomas nocturnos: menos de dos veces − ¿Tiene síntomas respiratorios cuando se halla
en un mes cerca de gatos, perros u otros animales?
Función respiratoria: PEF mayor o igual − ¿Qué estación del año le resulta peor: el verano o
del 80 % predicho
Variación menos del 20 % del PEF el invierno?
No necesita medicación diaria − ¿Presenta síntomas torácicos cuando toma aspi-
Persistente leve Síntomas: más de dos veces en una sema- rina?; ¿le aparecen reacciones en la piel cuando
na, pero no diarios desarrolla esta respuesta?
Exacerbaciones que pueden afectar la acti-
vidad normal
− ¿Se le desencadenan los síntomas torácicos cuando
Síntomas nocturnos: más de dos veces en padece trastornos gástricos o reflujo?
un mes − ¿Mejoran sus síntomas durante los fines de semana
Función respiratoria: PEF mayor del 80 % o cuando se toma unas vacaciones prolongadas?
predicho
Variación entre el 20-30 % del PEF
Persistente moderada Síntomas: diarios Preguntas referentes a los factores desenca-
Necesidad diaria de beta2 adrenérgicos denantes:
inhalados (acción corta) − ¿Sus síntomas son desencadenados por el aire frío,
Exacerbaciones que afectan la actividad los cambios climáticos, la niebla o la humedad?
normal (más de dos veces por semana)
Síntomas nocturnos: más de una vez por
− ¿Le aparecen síntomas cuando respira polvo o
semana cuando está en contacto con periódicos viejos?
Función respiratoria: PEF entre 60-80 % − ¿Presenta síntomas cuando inhala el humo del
predicho tabaco, vapores de automóviles u olores fuertes?
Variación del PEF mayor del 30 %
Persistente severa Síntomas: continuos
Actividad física limitada Preguntas sobre síntomas específicos habitual-
Exacerbaciones frecuentes mente asociados al asma:
Síntomas nocturnos: frecuentes − ¿Le aparecen síntomas cuando inhala queroseno?
Función respiratoria: PEF menos del 60 % − ¿Presenta opresión torácica intermitente?
predicho
− ¿Se acompaña de ruidos o silbidos en el pecho?
Variación del PEF mayor del 30 %
− ¿Padece estos síntomas más a menudo durante el
día o por la noche?
− ¿Despierta a consecuencia de molestias en su
paciente nunca ha sido visto durante un ataque, resul- pecho?
ta mucho más difícil confirmar el diagnóstico. En es- − ¿Ha tenido que sentarse en la cama a causa de
tos casos, una historia intermitente de opresión torácica ello?
con sibilancias, crisis de dificultad respiratoria o acce- − ¿Se acompañan estos cuadros de tos y de flemas?
sos de tos, sugieren que el paciente padece la enfer- − ¿Desaparecen las molestias espontáneamente o
medad. con medicación?
Historia clínica. Es la clave del diagnóstico. Du- − ¿Presenta estos síntomas, incluso sin hallarse
rante la anamnesis es importante utilizar palabras sen- resfriado?
cillas, de modo que el paciente y sus familiares puedan
comprenderlas. Después de escuchar la historia, de- Las molestias torácicas que aparecen y desapare-
talladamente, es necesario hacerles preguntas especí- cen, habitualmente durante la noche, que despiertan al
ficas referentes a sus síntomas, así como acerca de paciente y lo obligan a sentarse en la cama para ali-
aquellos factores que los empeoran o alivian. viarlas, son los síntomas más característicos del asma.
Algunos pacientes presentan síntomas relacionados Exámenes complementarios

con el ejercicio, que aparecen casi siempre poco tiem- Medición del pico del flujo espiratorio − peak-
po después de finalizar el esfuerzo. Las preguntas es- flow-peak expiratory flow−. El aparato que mide el
pecíficas incluirían: pico del flujo espiratorio es un dispositivo que se utiliza
− ¿Presenta síntomas torácicos después del ejercicio? para detectar la presencia de limitación al flujo aéreo.
− ¿Percibe «pitos» durante el ejercicio? Esto se consigue comparando la cuantía del flujo
− ¿Cuánto tiempo le duran dichos síntomas? espiratorio con un nivel promedio esperado para una
población de similar edad, talla y sexo, actualmente,
Otros pacientes no presentan los síntomas típicos, algunas tablas incluyen el peso de la persona. El ha-
pero padecen ataques de tos: llazgo más característico en el asma es la variación de
− ¿Tiene accesos de tos? la limitación al flujo aéreo de un día a otro y bajo dife-
− ¿En qué momento del día le ocurren? rentes circunstancias −antes de la medicación, duran-
− ¿Se le alivia con medicamentos? ¿De qué tipo? te los períodos sintomáticos y después de ella; y cada
mañana, antes del tratamiento−. Por esta razón, en el
A pesar de que el diagnóstico de asma se puede paciente asmático es útil repetir las determinaciones
establecer, en muchas ocasiones, al final de la durante varios días, tanto en el transcurso de las crisis
anamnesis precedente, todavía existe la posibilidad de como tras la administración de la medicación.
que el paciente pueda padecer otra enfermedad con La medición del pico del flujo espiratorio depende,
síntomas similares. Las preguntas siguientes ayudan a en gran medida, del modo en que se realice la prueba.
aclararlo: Los aspectos técnicos para llevarla a cabo, correcta-
− ¿Tiene tos con frecuencia? mente, aparecen en el recuadro de las instrucciones
para medir el flujo espiratorio.
− ¿Presenta tos la mayoría de los días durante, al
menos, 3 meses al año? Instrucciones para la medición del pico del flujo espiratorio
− ¿Cuántos años hace que presenta tos?
− ¿Expectora flemas habitualmente? - Ajuste una boquilla desechable en el medidor del pico de flujo
− ¿Expectora flemas la mayoría de los días durante espiratorio y coloque el indicador en cero, al principio de la
escala
al menos 3 meses al año? - Póngase de pie y coja el medidor del pico de flujo espiratorio en
− ¿Cuántos años hace que presenta expectoración? posición horizontal, sin obstruir el movimiento del indicador
− ¿Tiene episodios de dolor u opresión en el tórax? - Inspire aire profundamente, cierre los labios alrededor de la
boquilla y sople tan fuerte y rápido como le sea posible, como
− ¿Permanece el dolor en el tórax? si soplase para apagar una vela o para inflar un globo
− ¿Hacia dónde se irradia el dolor torácico? - Registre el resultado representado por la nueva posición del
− ¿Aparece el dolor en reposo o en relación con el indicador
ejercicio? - Repita el proceso dos veces más. Elija el mayor de los tres
resultados como valor del pico del flujo espiratorio para esta
− ¿Se le hinchan los tobillos? determinación
− ¿Fuma en la actualidad?
− ¿Ha sido fumador de cigarrillos, tabacos o pipa? Nota: El resultado elegido se anota especificando la fecha y la hora
y se compara con las tablas aceptadas o que traen los distintos
− Considerando la totalidad del tiempo que usted ha flujómetros.
sido fumador, ¿qué cantidad de tabaco habría con-
sumido por día, como término medio? Siempre que el paciente sea valorado en un servi-
− ¿Ha sido fumador pasivo durante muchos años? cio de salud y existan las condiciones, se le debe de-
terminar el pico del flujo espiratorio. En cada ocasión
Examen físico. Los hallazgos de la exploración fí- es necesario asegurarse de que la prueba se realiza
sica rara vez permiten obtener el diagnóstico de asma. correctamente. Si todas las pruebas se realizan de for-
En los períodos asintomáticos no existen anormalida- ma adecuada, los hallazgos referidos a continuación
des evidentes. La presencia de sibilancias es propia indicarán que el paciente padece asma:
del asma; sin embargo, su ausencia no la excluye. La − Cuando la determinación inicial se halla dentro
presencia de estertores húmedos en los campos del rango esperado para personas de similares ca-
pulmonares sugiere otras afecciones. racterísticas y las determinaciones subsiguientes du-
rante los períodos en que el paciente está enfermo limitación al flujo aéreo y medicamentos antiinfla-
son, al menos, 20 % inferiores. matorios para controlar la enfermedad. Un tratamiento
− Cuando la determinación inicial es menor que con buena relación costo-beneficio será siempre el
los valores teóricos, pero sucesivas mediciones tratamiento de elección.
mejoran, al menos, 20 %, ya sea espontáneamente ¿Quién debe tratar el asma? Dado que se trata
o bajo tratamiento. de una enfermedad de alta prevalencia, el médico de
familia debe ser el encargado de coordinar la atención
Esto demuestra la variabilidad de los resultados de a estos pacientes, asistido por los especialistas que pre-
la prueba, que es característica del asma. Los valores cise, en función de las características de cada caso.
bajos deben mejorar con el tratamiento y los valores Al ser una entidad crónica muy variable en su evo-
que se hallen dentro del rango esperado deben dismi- lución, el paciente y su familia se deben involucrar en
nuir cuando existan síntomas. el autocontrol de la enfermedad, por lo que deben ser
Espirometría. Es otro método para valorar la fun- instruidos y responsabilizados, en ese sentido, por el
ción pulmonar y resulta más fiable que las mediciones médico y la enfermera de familia.
del pico del flujo espiratorio. ¿Cuáles son los objetivos del tratamiento?
Placa de tórax. Puede ser útil para identificar si- − Mejorar la calidad de vida del paciente y su fami-
tuaciones diferentes del asma que puedan estar oca- lia, suprimir los síntomas y minimizar las repercu-
sionando los síntomas referidos por el paciente. Sin siones sobre su actividad tanto laboral como
embargo, no es útil en el seguimiento del asma, a ex- educativa, de ocio y familiar.
cepción del diagnóstico diferencial. − Disminuir el riesgo para la vida del paciente y las
Placa de senos perinasales. Si se sospecha si- agudizaciones que se deben controlar en caso de
nusitis aguda o crónica por lo frecuente que son en ocurrir y aminorar, de este modo, la mortalidad.
estos pacientes. − Normalizar, en lo posible, la función de las vías res-
Determinación de reflujo gastroesofágico. No piratorias del paciente y preservarlas de la obstruc-
es de indicación rutinaria; se debe pensar en ello, ante ción crónica al flujo que produce la enfermedad a
el asma grave persistente sin otra causa aparente, ya largo plazo.
que cerca del 50 % de estos pacientes presentan re- − Disminuir los costos económicos, familiares y so-
flujo gastroesofágico. ciales de la enfermedad, tanto directos como indi-
Citología del lavado bronquial. Brinda informa- rectos.
ción sobre el posible origen y etapa evolutiva de la − Conseguir estos objetivos con los mínimos efectos
enfermedad. secundarios posibles de la medicación, pero sin per-
Pruebas de alergia cutánea. De valor cuestiona- der de vista que el «peor efecto secundario es la
ble, son de utilidad para identificar posibles alergenos muerte».
que puedan afectar al paciente y carecen de valor en
niños menores de 4 años. Estrategia terapéutica
Otras pruebas que tampoco tienen interés en la prác- La única estrategia útil conocida para mejorar el
tica cotidiana incluyen las pruebas de broncoprovo- cumplimiento terapéutico, es la educación de los pa-
cación, la cuantificación de IgE y el recuento de cientes y sus familiares.
leucocitos y eosinófilos en la sangre periférica. Los asmáticos y sus familiares necesitan conoci-
mientos específicos para cumplir las indicaciones
Tratamiento terapéuticas, que incluyen conceptos sobre la enfer-
El asma requiere un tratamiento mantenido, a medad, así como adquirir destreza para realizar las
menudo, durante muchos años, o incluso durante toda habilidades necesarias para seguir el tratamiento
la vida. Esto plantea cuestiones familiares, cumpli- regular y actuar, inmediatamente, en caso de deterioro.
miento, organización, costo y manejo de los recursos, Una buena comunicación entre el equipo de salud,
al igual que ocurre con otras enfermedades crónicas. el paciente y su familia, maestros y compañeros de
Evitar la exposición a aquellos factores que se sepan trabajo, es vital para mejorar el cumplimiento de la
asociados a un caso particular puede ayudar a pre- terapéutica. El enfermo debe tener la oportunidad de
venir o a reducir los síntomas. El tratamiento consiste expresar sus miedos y preocupaciones, así como pre-
en el empleo de broncodilatadores para aliviar la guntar sus dudas; y los profesionales están obligados
a explorar las ideas que tiene el paciente sobre la inmediata que minimice las repercusiones sobre su
enfermedad y el tratamiento, conocer los objetivos que vida diaria.
persigue al pedir ayuda médica y establecer un diá- − Manejo de la exacerbación. Es importante darle
logo sobre las dificultades que va a encontrar para al paciente y su familia, por escrito, pautas de ac-
cumplirlo. El equipo de medicina familiar, después, tuación concretas ante las exacerbaciones, en fun-
basará la información y toda la enseñanza en los ción de su severidad.
objetivos de cada paciente, y tratará de conciliar lo − Control domiciliario del peak-flow (flujo aéreo).
que estos buscan con lo que necesitan conocer para El «medidor» es muy útil en los enfermos con inca-
cooperar en su recuperación. pacidad para reconocer las variaciones del flujo
Educación. Hoy en día, es aceptada la importancia aéreo, en el asma ocupacional y en los niños pe-
de la educación de los asmáticos y sus familiares para queños que tienen dificultad para referir sus sínto-
disminuir las crisis y la mortalidad. El paciente debe mas. También como «refuerzo positivo» en
adquirir suficientes conocimientos sobre la enferme- pacientes malos cumplidores, y desempeña una
dad, como para poder llevar un grado variable de función educativa en pacientes «adictos» a los
«autocontrol», en función de su capacidad y caracte- broncodilatadores en inhaladores de dosis metrada,
rísticas individuales. lo que permite su uso racional.
¿Qué deben conocer el asmático y sus familiares? − Técnicas de educación; ¿quién, dónde y cómo?
− Sobre la enfermedad. Es importante que el pa- En nuestro país, el Equipo de Atención Primaria de
ciente conozca la diferencia entre inflamación de Salud con su médico y enfermera de familia, es el
la vía aérea y broncoconstricción. Asimismo, debe que debe asumir esta tarea, que a la luz de los da-
entender qué son los inductores de la inflamación tos más recientes tiene una importancia compro-
en cada caso y los desencadenantes de la cons- bada en la reducción de las crisis y la mortalidad.
tricción. Necesita comprender cuáles son los sín- − Control de inductores y desencadenantes. Dado
tomas atribuibles al asma y saber reconocerlos. que el asma es una enfermedad inflamatoria indu-
− Sobre los medicamentos. Diferenciar entre medi- cida por una serie de factores, parece lógico tratar
camentos preventivos (antiinflamatorios) que se de actuar sobre ellos y efectuar, de esa forma, una
administran a horas fijas, en oposición a la medica- intervención sobre la inflamación que será com-
ción de rescate (broncodilatadores) que se pres- plementaria al uso de los esteroides inhalados, lo
criben a demanda. También debe conocer los efectos que permite usar dosis más bajas de estos.
secundarios más frecuentes de los fármacos y los
métodos para minimizarlos en lo posible. Actualmente se acepta que la presencia de asma
− Técnica correcta de administración. La mayo- desencadenada por ejercicio, frío o emociones, indica
ría de los medicamentos se indican por vía inhalatoria mal control y precisa aumento de la medicación. El
y se utiliza una gran diversidad de dispositivos. El tratamiento debe ser ajustado para permitir una vida
paciente debe conocer las diferentes opciones y activa sin limitaciones por ejercicio o cambios climá-
participar en la elección de «su dispositivo». Es ticos.
importante que comprenda las bases de su funcio- Los factores siguientes son los más importantes a
namiento y adquiera habilidad en su uso, lo que será la hora de plantearnos el control de inductores y
supervisado cuando acuda a consulta. desencadenantes del asma:
− Conocimiento de los objetivos y participación 1. Control ambiental:
en su elaboración. Para lograr una plena calidad a) Alergenos domésticos:
de vida es imprescindible que el paciente y su fa- − Ácaros: es importante tratar de disminuir la
milia participen en el establecimiento de los objeti- población de ácaros en el ambiente, y para
vos del tratamiento, los que deben satisfacer las ello lo más efectivo es el lavado de la ropa
expectativas. Es necesario que conozcan los datos de cama a 60 ºC de temperatura, con
que indican un buen control y saber detectar, tem- frecuencia semanal y posterior secado al
pranamente, los síntomas que anuncian su pérdida. sol durante 4 h. También son útiles las fundas
− Capacidad de reconocer la exacerbación. El de cama impermeables y el uso de
paciente y su familia deben conocer los síntomas aspiradoras con filtro antiácaros, así como
que anuncian una exacerbación de la enfermedad, retirar las alfombras, almohadones y cortinas.
para poder adoptar así una actitud terapéutica No está demostrado que el uso de acaricidas
sea útil en este momento. Se recomienda f) Alimentos: es importante recordar el efecto
lavar las cortinas con frecuencia y evitar, en desencadenante de los sulfitos −aditivos que se
lo posible, los juguetes de «peluche»; en caso usan en vinos blancos, sidras, cervezas, frutos
de tenerlos, lavarlos con agua caliente o con- secos, etc.− . El papel de otros aditivos y
gelarlos semanalmente. Es deseable, para al- conservantes parece poco importante.
gunos pacientes, mantener la humedad 2. Medicamentos:
ambiental por debajo del 50 % con aire a) Ácido acetil salicílico y antiinflamatorios no
acondicionado o deshumidificadores. esteroideos: desaconsejar su uso en asmáticos
− Animales domésticos: es aconsejable que con asma compleja −poliposis nasal, asma e in-
en las casas de los asmáticos no hayan tolerancia al ácido acetil salicílico−, incluso en
animales potencialmente sensibilizadores ausencia de datos de sensibilización, pues pue-
como gatos, perros y aves. den comenzar en cualquier momento. Los pa-
− Cucarachas: deben ser combatidas con lim- cientes con tolerancia a los antiinflamatorios no
pieza a fondo y desinfectación. esteroideos (AINES) que precisen tratamiento
− Hongos: constituyen un problema importan- analgésico deberán ser tratados con parace-
te en nuestro medio. En algunos casos, se tamol, asociado a codeína o no; también se puede
precisa aire acondicionado y vigilar siempre indicar, como analgésico menor, el dextropro-
la posible contaminación de los filtros, lo que poxifeno y en caso de que precisen un analgé-
amplificaría el problema. sico potente, algunos derivados de la morfina.
b) Alergenos exteriores: Cuando se requiera un tratamiento antiinfla-
− Pólenes: se recomiendan las clásicas medi- matorio se puede recurrir al empleo de algunos
das de evitación. De ser posible, se debe uti- salicilatos.
lizar aire acondicionado con instalación de b) Betabloqueadores: no deben ser usados por
filtros adecuados, y evitar las salidas los días pacientes asmáticos, incluyendo las gotas of-
de mayor recuento de pólenes. tálmicas que se emplean en el glaucoma.
− Hongos: medidas similares a las anteriores. c) Inmunización: todos los pacientes asmáticos
c) Polución interior: con grado de severidad deben ser vacunados,
− Tabaquismo: evitar tanto el activo como el anualmente, con la vacuna antigripal. Las va-
pasivo. cunas actuales muy purificadas rara vez gene-
− Queroseno: importante factor desencade- ran efectos indeseados.
nante en nuestro medio. Estudios cubanos
han demostrado broncoconstricción tras su Tratamiento farmacológico
exposición. Todos los asmáticos deben evi-
tar su inhalación. Medicamentos esenciales. El tratamiento se basa en
− Sprays y compuestos volátiles: usarlos lo combinar el uso de fármacos para el alivio de los sín-
menos posible y siempre con buena ventila- tomas −broncodilatadores− y fármacos para prevenir
ción. las exacerbaciones −antiinflamatorios.
d) Contaminación exterior: está demostrado su Simpaticomiméticos. En la actualidad, se suelen con-
papel como desencadenante de crisis. En ca- siderar los agonistas betaadrenérgicos como los
sos de fuerte contaminación atmosférica se re- fármacos de elección en el tratamiento de los episo-
comienda evitar el ejercicio físico innecesario, dios de asma. Su administración logra incrementos
cerrar ventanas, utilizar aire acondicionado y entre el 50 y 60 % del volumen espiratorio forzado en
aumentar el tratamiento preventivo, entre otros. el primer segundo. La vía de administración más ade-
En zonas determinadas se aconseja el alejamien- cuada es la inhalatoria, sobre todo, en forma de
to momentáneo en los períodos de más conta- nebulización, pues facilita que penetre, directamente,
minación. en las vías aéreas. De este modo, con dosis relativa-
e) Asma ocupacional: se recomienda, una vez mente pequeñas, se obtienen mejores resultados y efec-
identificado el agente causal, separar al paciente tos secundarios menores. Cuando no se pueda utilizar
de este. En algunos casos se han efectuado esta vía es aconsejable la administración parenteral.
cambios en los procesos industriales para abo- Entre los betaadrenérgicos, los beta 2-selectivos
lir el uso de sustancias sensibilizantes. −salbutamol, terbutalina y metaproterenol− son,
actualmente, los más indicados, no porque sean más 3. Salbutamol: Tiene acción estimulante beta2:
broncodilatadores que los no selectivos, sino por sus a) Intravenosa:
inferiores efectos secundarios, con lo cual se logra dis- − Dosis de ataque: 4 µg/kg.
minuir la frecuencia de aparición de taquicardia, − Dosis de mantenimiento: de 3 a 20 µg/min,
hipertensión arterial, temblor muscular e hipocaliemia algunos consideran que hasta 40.
que tan frecuentemente aparecen con la administra- − Muchos sugieren la siguiente dosis: 0,02 a
ción de agentes betaadrenérgicos no selectivos −adrena- 0,05 µg/kg/min.
lina e isoproterenol−. Su potente acción broncodilatadora − De forma práctica: ½ ámp. (0,5 mg) por vía
y su carácter antiinflamatorio hacen que ocupen un i.m. cada 4 o 6 h, o ¼ ámp. por vía i.v. cada
lugar cimero en la terapéutica antiasmática. 4 o 6 h.
Se puede decir que estos medicamentos generan 4. Terbutalina. Su acción es estimulante beta2:
las acciones siguientes: a) Subcutánea: 1 ámp. de 0,5 mg por vía s.c. cada
− Estimulación de los receptores beta2 del músculo 6 u 8 h.
liso bronquial, lo que determina la activación de la b) Si se usa por vía i.m. o i.v., ½ o 1 ámp.
enzima adenilciclasa, la cual convierte el ATP en
3’5’AMP cíclico. Corticoides inhalados. El primer esteroide inhalado,
− Acción anticálcica. el dipropionato de beclometasona (DPB), se desarro-
− Inhibición de la liberación de sustancias espasmo- lló en la década de los 70, y fue rápidamente utilizado
génicas de mastocitos y basófilos. como medicamento de segunda línea en la terapia
− Aumento de la actividad mucociliar, lo que facilita antiasmática. De forma gradual, se incorporaron otros
el transporte y la expulsión del moco. compuestos de mayor actividad antiinflamatoria y con
− Los que poseen acción agonista alfa1 disminuyen una mejor biotransformación −budesonida y flutica-
la permeabilidad vascular y el edema pulmonar. sona−. Al finalizar los años 80, y ser reconocida su
− Liberan factor relajante derivado del epitelio. capacidad para reducir la hiperreactividad bronquial,
− Disminuyen la transmisión colinérgica por acción originada en el sustrato inflamatorio crónico presente
presináptica beta2. en el asma bronquial, los glucocorticoides inhalados
− Acción antiinflamatoria. Casi todos los tipos celu- pasaron a ocupar la primera línea del tratamiento
lares que se encuentran en las vías aéreas de los antiasmático. Entre estos medicamentos están:
pacientes asmáticos, incluidos los nervios colinér- − Dipropionato de beclometasona. Se trata de un
gicos, contienen receptores beta, de manera que derivado clorado, diéster 17alfa-21alfa dipropionato,
es probable que ocurra algo más que una bronco- que se hidroliza en la vía aérea como mono-
dilatación. propionato de beclometasona, con una mayor afi-
nidad por el receptor esteroideo que su predecesor.
Los simpaticomiméticos producen un aumento − Budesonida. Es un 16alfa-17alfa acetalglucocor-
de los niveles de AMP 2 y una disminución de la ticoide no halogenado y estructuralmente relacio-
prostaglandina A2, como hacen los esteroides, que son nado con la 16alfa-hidroxiprednisolona, con un
drogas antiinflamatorias clásicas. Disminuyen la libe- elevado cociente de actividad antiinflamatoria lo-
ración de mediadores provenientes de células y la per- cal frente a la sistémica, con una biotransformación
meabilidad vascular. hepática y potencia terapéutica superior a la del
Las dosis indicadas son: dipropionato de beclometasona.
1. Epinefrina. Tiene acción estimulante alfa y beta. − Acetónido de triamcinolona. Es un derivado
Se indica: 17alfa acetónido con núcleo halogenado −fluorado−,
a) Subcutánea: hasta 3 décimas, que se pueden cuya actividad tópica es menor que la de la bude-
repetir hasta 3 veces cada 30 min. sonida y el dipropionato de beclometasona. Los
b) Intravenosa: de 0,05 a 0,3 mg en 1 min, dosis datos sobre su biotransformación no son muy co-
que se puede repetir 3 veces. nocidos.
c) Intravenosa continua: 0,13 µg/kg/min. − Flunisolide. Es un acetónido 16alfa-17alfa con un
2. Isoproterenol. Posee acción estimulante beta: núcleo fluorado en posición 6alfa, que presenta una
a) Intravenosa: 0,1 a 0,7 µg/kg/min. actividad muy similar a la de la triamcinolona.
− Propionato de fluticasona. Está relacionado con mastocitos− en la pared bronquial y, por último, produ-
la estructura del dipropionato de beclometasona y ce un aumento de las células ciliadas y la normaliza-
se diferencia de los preparados anteriores por su ción de la superficie epitelial. Todos estos cambios
doble fluorinización en el anillo esteroideo −6alfa y histológicos se relacionan con una mejoría de la fun-
9alfa− y por una cadena lateral en posición 17alfa. ción respiratoria −por ejemplo, del flujo pico− y de las
Aunque posee una menor hidrosolubilidad que la pruebas de hiperreactividad bronquial.
budesonida, tiene una elevada afinidad por el re- La eficacia clínica de los glucocorticoides inhalados
ceptor glucocorticoide y supera la actividad tópica se ha demostrado en múltiples estudios. La inhalación
de los anteriores. regular de esteroides reduce los síntomas clínicos, dis-
minuye las necesidades diarias de broncodilatadores,
El efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides al decrece el número de exacerbaciones y controla la
nivel broncopulmonar se consigue por varios meca- hiperreactividad bronquial. Los cambios más impor-
nismos: tantes en esta última se producen en los tres primeros
− Inhiben la migración de las células inflamatorias, al meses después de iniciar el tratamiento. Los índices
reducir la producción de las citocinas y bloquear la de control asmático siguen mejorando, progresivamen-
formación de los leucotrienos y del factor de acti- te, durante el primer año de medicación.
vación plaquetaria (PAF), que coordinan y hacen Las indicaciones de glucocorticoides inhalados en
que perdure el mecanismo inflamatorio crónico. el tratamiento del asma bronquial se han generalizado
− Reducen la permeabilidad vascular y la exudación hasta alcanzar la mayor parte de los tipos de asma. En
hacia las vías aéreas, por disminuir la producción un principio se reservaban para el grupo de asma per-
de la enzima SONI, prostaglandinas vasoactivas sistente, no controlada de forma adecuada con
(PGE2) tromboxano, leucotrienos (LTD4) y PAF. broncodilatadores, y para el grupo de asma con
− Promueven la destrucción celular de eosinófilos y corticodependencia por vía oral. Hoy día se acepta su
linfocitos inmaduros por un mecanismo de apopto- uso en el asma de grado moderado o incluso leve, al
sis, mediado por la producción de endonucleasas. demostrarse, en estudios celulares del lavado
− Actúan sobre las células del endotelio vascular de broncoalveolar y en biopsias bronquiales, la presencia de
las vías aéreas y las glándulas secretoras de moco, inflamación en estadios precoces de la enfermedad.
pues reducen la filtración plasmática endotelial, el En estudios comparativos llevados a cabo entre gru-
volumen del esputo y su contenido en albúmina. pos de pacientes tratados con glucocorticoides
− Ejercen su acción sobre las células del músculo inhalados frente a otros que solo recibían beta2
liso, ya que modulan su contractilidad, al incre- agonistas, la toma de los primeros, como única medi-
mentar la densidad de los betaadrenorreceptores cación regular, consiguió una mejoría en los parámetros
e inhibir, por otra parte, sustancias con poder bron- de la función pulmonar y un descenso en la hipersen-
coconstrictor, como el leucoteno D4 y el factor sibilidad de la vía aérea, la cual no se modificaba con
activador de plaquetas. el tratamiento con broncodilatadores del tipo beta2.
El empleo precoz de glucocorticoides inhalados fre-
En la actualidad, el enfoque terapéutico del asma na el deterioro de la función respiratoria observado en
bronquial se dirige hacia el control del sustrato infla- el asma crónica persistente, al impedir el desarrollo de
matorio, presente en todas las modalidades y momen- lesiones irreversibles en la vía aérea periférica, deter-
tos evolutivos de la enfermedad asmática y que es el minantes de una obstrucción crónica al flujo aéreo. Se
responsable del fenómeno de la hiperreactividad bron- ha comprobado que la introducción del tratamiento
quial. La utilización de los glucocorticoides inhalados esteroideo inhalado tardíamente o en fases avanzadas
disminuye la morbilidad y la mortalidad y se considera de la enfermedad es menos eficaz que en la indica-
como el primer y más eficaz nivel terapéutico en los ción temprana. Se han encontrado valores del flujo
diferentes consensos de recomendaciones para el con- pico y niveles de hiperreactividad bronquial peores en
trol y tratamiento de esta enfermedad. estos enfermos que en los pacientes que recibieron el
Se ha observado que el tratamiento con esteroides tratamiento desde el inicio de la enfermedad.
inhalados a largo plazo reduce, de manera uniforme, Los estudios parecen demostrar que existe una co-
la inflamación de las vías aéreas, disminuye el número rrelación negativa entre la duración de los síntomas
de células inflamatorias − eosinófilos, linfocitos y −antes de comenzar el tratamiento con esteroides
inhalados− y la mejoría funcional alcanzada después 2. Sistémicos:

de la introducción del esteroide. Así, con un retraso a) Osteoporosis.
terapéutico de 2 años y manifestaciones clínicas b) Alteración del eje hipófisis/suprarrenal.
presentes, el flujo pico alcanzado suele ser inferior al c) Retraso del crecimiento.
70 % del teórico, frente a valores superiores al 90 % d) Fragilidad capilar dérmica.
cuando la actuación terapéutica había sido inmediata.
En el asma con corticodependencia por vía oral se Efectos adversos locales. Se han descrito con
han demostrado beneficios objetivos, sintomáticos y mayor frecuencia que en otras terapias inhalatorias.
funcionales, como los descritos con anterioridad. El Entre los más importantes cabe destacar la candidiasis
uso de glucocorticoides inhalados, en dosis elevadas, orofaríngea, la disfonía y la tos. Otros efectos secun-
permite disminuir e incluso retirar el tratamiento de darios, que se han reportado en casos muy aislados,
mantenimiento por vía oral. son trastornos psíquicos y alteraciones en el metabo-
Debido al temor a los efectos secundarios de los lismo de los lípidos en niños.
esteroides, específicamente sobre el crecimiento en Dosificación y seguimiento. La dosificación de los
los niños, estos fármacos se han utilizado en fases tar- glucocorticoides inhalados en el tratamiento del asma
días del asma infantil. bronquial varía de unos casos a otros entre 400 y
Al igual que en los adultos, varios estudios han evi- 3 500 µg/día, de acuerdo con la gravedad de la enfer-
denciado la eficacia de esta medicación inhalatoria para medad.
el control sintomático de la enfermedad y la disminu- En el asma del adulto de grado leve o moderado, la
ción de las reagudizaciones. La introducción de la dosis para la estabilización de la enfermedad se en-
budesonida inhalada durante 1 año de tratamiento en cuentra entre 400 y 800 µg/día de budesonida o entre
un grupo de 216 niños, produjo un descenso de la tasa 500 y 1 000 µg/día de beclometasona. Para la
de hospitalización por asma aguda grave del 3 %, frente fluticasona se utilizan dosis de 200 a 1 000 µg en 24 h,
a solo el 0,14 % en los niños no tratados con este dado que esta puede duplicar la potencia antiinfla-
fármaco. En este clásico estudio, realizado por Agertoft
matoria del dipropionato de beclometasona.
y Pedersen en 1994, se concluye que la inhalación de
La administración se reparte en dos tomas diarias,
budesonida, en dosis de 40 µg/día, durante un largo
por razones de simplificación del esquema terapéutico
período de seguimiento de niños asmáticos, además
y para disminuir la aparición de efectos secundarios
de carecer de efectos secundarios, reduce el número
locales. En el caso de asma grave o cuando se preten-
de exacerbaciones, mejora la función pulmonar a lar-
de utilizar dosis elevadas, estas pueden fraccionarse
go plazo y previene el desarrollo de una limitación cró-
en más de dos tomas.
nica funcional. Estos beneficios son superiores a los
En el asma corticodependiente oral o de difícil con-
conseguidos con otras terapias como el cromoglicato
trol se emplean dosis elevadas −de 1 500 a 3 500 µg/día
o las teofilinas.
de DPB o de budesonida− con la intención de suprimir
El convencimiento de que dosis terapéuticas efica-
ces carecen de efectos adversos significativos y lo- o reducir los requerimientos orales de esteroides. Se
gran mejorar la calidad de vida, así como condicionar, podría decir que existe una equivalencia terapéutica
favorablemente, la futura función pulmonar del niño, entre esteroides orales e inhalados. Así, 400 µg de
ha otorgado a los esteroides inhalados un claro beclometasona o de budesonida equivalen a 5 o 7,5 mg
protagonismo en el tratamiento precoz, en paralelismo de prednisona por vía oral. En los niños la dosis utiliza-
con lo que sucede en la enfermedad del adulto. da se encuentra entre 200 a 400 µg/día, posología sin
Efectos secundarios. En relación con los esteroides repercusión sobre el crecimiento a largo plazo.
inhalados con selectividad pulmonar, aunque los ries- En la práctica clínica habitual, en casos de asma
gos de efectos secundarios descienden con respecto moderada o grave suele comenzarse con dosis altas,
a su administración oral, se han evidenciado manifes- hasta conseguir el control clínico-funcional, para lue-
taciones de tipo local y sistémicas. go reducir, gradualmente, la dosis hasta el nivel míni-
Efectos adversos de los glucocorticoides inhalados: mo de glucocorticoides, capaz de mantener la situación
1. Locales: funcional óptima alcanzada. La mejoría en las prue-
a) Candidiasis orofaríngea. bas de la función pulmonar, así como el control de la
b) Disfonía. hiperreactividad bronquial, se consigue en los tres pri-
c) Tos. meros meses de terapia, aunque el máximo efecto se
d) Broncospasmo. puede alcanzar al año del inicio. A partir del 2do. o 3er.
mes es posible disminuir la dosis de mantenimiento en c) Síntomas persistentes graves: aquellos que
la mayoría de los casos. Se ha logrado reducir hasta el son más o menos continuos, con agudizaciones
50 % la dosis de inicio, cuando se cambia de un frecuentes que limitan las actividades, o son
inhalador convencional a uno de polvo seco. frecuentes en las noches.
En la mayoría de los pacientes, la retirada de los
esteroides inhalados conduce a la reaparición de los El establecimiento del grado de gravedad del asma
síntomas y a los niveles de hiperreactividad bronquial en el momento de su presentación inicial se resume en
pretratamiento, en el plazo de unos meses. El efecto la tabla 69.5.
beneficioso se mantiene durante más tiempo y cuando
el tratamiento esteroideo se ha continuado más de
Tabla 69.5
1 año, y no tiene recaídas alrededor del 30 % de los
enfermos. Nivel del FPE
Categoría Síntomas (% del teórico)
Asma en el adulto Grave Continuos < 60

Moderada Diarios 60 - 80
Leve Semanales > 80
Particularidades Intermitente Irregulares > 80
Determinación de la gravedad del asma. Se con-
sigue utilizando la información obtenida de la historia,
así como del pico del flujo espiratorio. De esta mane- Diagnóstico diferencial
ra, es posible determinar la gravedad clínica del asma,
Las afecciones más frecuentemente confundidas
de acuerdo con las características de los síntomas, el
con el asma son la bronquitis crónica, las bron-
nivel de función pulmonar y, en aquellos pacientes que
se hallen bajo tratamiento, mediante la cantidad y el quiectasias, los síntomas torácicos secundarios a
tipo de medicación requerida habitualmente. Esto, a enfermedades cardíacas y el síndrome de hiperven-
su vez, permite seleccionar el tratamiento adecuado. tilación. Si el paciente tiene tos productiva diaria
Frecuencia y gravedad de los síntomas de asma. −especialmente al levantarse por la mañana− con
El recuerdo de los síntomas puede resultar poco fia- escasos cambios de uno a otro día, lo más probable
ble, debido a que depende del criterio y la memoria del es que padezca una bronquitis crónica que, por lo
paciente o de sus familiares; por ello se dice que es general, es causada por el hábito de fumar. Siempre
subjetivo. También depende, en cierto grado, del crite- se le debe insistir en que evite el tabaco, dado sus
rio del equipo de salud. La evaluación de la gravedad efectos perjudiciales.
del asma se debería realizar siempre antes de que el Si el paciente tiene dolor u opresión torácica, que
paciente inicie el tratamiento, y repetirse cuando el aparece con el ejercicio y se alivia con el reposo, o
enfermo haya estado tomando su cantidad habitual de
síntomas torácicos que se irradian desde el tórax ha-
medicación durante un período prolongado. En rela-
cia el cuello y el brazo izquierdo, especialmente si se
ción con el establecimiento de la gravedad de la en-
fermedad, lo más importante es clasificar si los acompañan de edemas en los tobillos, es probable que
síntomas son: los síntomas se deban a una enfermedad cardíaca.
1. Intermitentes. Desaparecen durante determinados Si los síntomas consisten, fundamentalmente, en una
períodos; por ejemplo, los síntomas se pueden pre- sensación de dificultad respiratoria, sin otras moles-
sentar de forma irregular menos de una vez por tias torácicas, y se acompañan de sensación de entu-
semana, o pueden incluir breves ataques de pocas mecimiento y hormigueo en los dedos, pánico o miedo,
horas o pocos días de duración. en particular en una persona joven, los síntomas pue-
2. Persistentes. Nunca cesan más de una semana: den ser debidos a hiperventilación.
a) Síntomas persistentes leves: aquellos que ocu-
rren menos de una vez al día. Tratamiento
b) Síntomas persistentes moderados: aquellos que
ocurren cotidianamente, durante el día, o que Tratamiento farmacológico
afectan la actividad habitual o el sueño, al me- En los adultos las indicaciones son las siguientes:
nos una vez a la semana. 1. Broncodilatadores:
a) Agonistas beta2: de profilaxis para la osteoporosis −calcio, ejer-

− De acción corta: son los broncodilatadores cicio y hormonas, entre otras−. Los efectos se-
más potentes de que se dispone y se admi- cundarios locales o sistémicos se reducen con
nistran, básicamente, por inhalación, aunque el uso de espaciadores y dispositivos de polvo
se pueden usar por vía subcutánea e intrave- seco, seguidos de enjuagues y lavado de boca.
nosa. Además, protegen, de manera eficaz, El efecto sistémico depende de la absorción di-
de la broncoconstricción, por lo que se usan gestiva, pero también, en parte, de la cantidad
para prevenir el espasmo por ejercicio o frío. de esteroides absorbida desde los pulmones y,
En la actualidad, se relacionan cada vez más por tanto, dependerá de la efectividad de los
con el aumento de morbilidad, mortalidad y sistemas de inhalación empleados.
gravedad del asma, por lo que hay consenso b) Esteroides sistémicos: se usan casi siempre por
general para utilizarlos, únicamente, a de- vía oral o endovenosa. Su efectividad es muy
manda, como tratamiento de rescate. El uso parecida por ambas vías. Se indican, general-
regular de los betaadrenérgicos empeora el mente, en ciclos cortos para recuperar el con-
control del asma. trol de la enfermedad en las exacerbaciones.
− De larga duración: se indican para com- No requieren pauta de descenso progresivo, si
se emplean menos de 3 semanas consecutivas,
pletar el tratamiento con esteroides en dosis
salvo en pacientes que, previamente, los toma-
altas o en casos de dosis bajas de esteroides
ban en dosis bajas como mantenimiento. Se em-
y mal control, sobre todo nocturno. Sin em-
plean dosis de prednisona de hasta 1 mg/kg/día
bargo, se recomienda mantener una actitud o equivalentes en dosis única diaria.
de precaución, por su similitud con los beta c) Cromonas: nedocromil sódico y cromoglicato
de acción corta. La vía de administración es disódico. Ambos son medicamentos antiinflama-
la inhalatoria y se prescriben 2 veces/día. torios por vía inhalatoria, de menor eficacia que
b) Teofilinas: son broncodilatadores débiles y al- los esteroides. Sus indicaciones son muy esca-
gunos autores les atribuyen efecto antiinfla- sas y se reducen a asmas leves persistentes en
matorio en dosis bajas. Su margen terapéutico niños, y como preventivos del asma por ejerci-
es muy estrecho y están solamente indicados cio o atópica.
en forma oral retardada, con cubierta entérica 3. Antihistamínicos. El ketotifeno posee marcadas
para el control de síntomas nocturnos. propiedades antianafilácticas y un efecto anti-
c) Anticolinérgicos: tienen un lento inicio de ac- histamínico específico por lo que es otra opción
ción y persistencia de 6 a 8 h. Se usan en el terapéutica, pero en la actualidad, tiende a ser
asma del adulto fumador, asociados a esteroides utilizado en casos de rinitis alérgica. La dosis es
y agonistas beta2 de larga duración. Otra indi- 1 mg por v.o. cada 12 h.
cación es en la intolerancia a los adrenérgicos.
Ejemplos: ipratropio, oxatropio y glicopirrolato. Elección del dispositivo de inhalación. La vía inhalatoria
2. Antiinflamatorios: proporciona máxima efectividad con mínimos efectos
secundarios y da autonomía y, por tanto, calidad de
a) Esteroides inhalados: son la piedra angular del
vida al paciente. Sin embargo, requiere un cierto gra-
tratamiento del asma. La vía inhalatoria mini-
do de adiestramiento y de colaboración, no siempre
miza los efectos secundarios. Mejoran la fun-
posibles por parte de él.
ción pulmonar, disminuyen la hiperreactividad
Una de las causas más frecuentes del fracaso del
bronquial, reducen los síntomas y la frecuencia tratamiento en el asma es el uso inadecuado de los
e intensidad de las exacerbaciones, mejoran la dispositivos prescritos; por ello se recomienda que el
calidad de vida y disminuyen la morbilidad y la paciente participe en la elección, aconsejado por su
mortalidad. Los más usados son la budesonida, médico de familia. Actualmente, existen los siguientes
beclometasona y fluticasona. Su potencia es dispositivos:
similar, con un perfil de seguridad ligeramente − Inhalador de cartucho presurizado. Inhalador
mejor para la budesonida y fluticasona. de dosis. Su efectividad es baja, pues requiere una
Se recomienda usar siempre las dosis mínimas gran coordinación entre inspiración y pulsación. Pre-
capaces de proporcionar un buen control del cisa aditivos, a veces, constrictores por sí mismos
asma y, en casos de alto riesgo, tomar medidas y propelentes nocivos para la capa de ozono. Se
usan sobre todo para administrar agonistas beta2 a c) La capacidad ventilatoria es normal en las
demanda, pues se transportan con facilidad, dado intercrisis, medida mediante espirometría o
su pequeño tamaño. flujo pico.
− Inhalador de cartucho presurizado con cáma- 2. Asma moderada. Cumple una de las condiciones
ra espaciadora. Las cámaras son accesorios que siguientes:
aumentan el rendimiento del inhalador de cartucho a) Presenta síntomas clínicos en una de las moda-
presurizado, al no precisar coordinación entre in- lidades siguientes:
halación y pulsación. Disminuyen el depósito − Síntomas leves, pero frecuentes: 2 o 3 días
orofaríngeo de los fármacos al caer las partículas por semana.
de mayor peso en la cámara y eliminan el efecto − Síntomas que afectan su actividad habitual.
del frío en la garganta. En general, mejoran la − Síntomas ocasionales, pero desencadenados,
biodisponibilidad de los fármacos, ya que aumen- fácilmente, por estímulos poco intensos: ejer-
tan el depósito pulmonar. Hay que lavarlas a me- cicio, risa, inhalación de aire frío o irritantes,
nudo y secarlas sin frotar (aire caliente), para evitar entre otros.
la electricidad estática que capturan las partículas
− Frecuencia de asma nocturna escasa: me-
del medicamento.
nos de una a la semana.
Las cámaras se deben cambiar cada 6 meses o
b) Requiere tratamiento «de rescate» casi diario:
1 año. Son imprescindibles para la administración
más de dos inhalaciones por día.
de esteroides inhalados en inhalador de cartucho
presurizado. Permiten el uso del inhalador de car- c) La capacidad ventilatoria está alterada. Volu-
tucho presurizado en niños de corta edad, así como men espiratorio forzado durante el primer se-
en ancianos. gundo y flujo pico entre el 60 y 80 % y
− Inhaladores de polvo seco. El sistema es fácil de variabilidad entre el 20 y 30 %.
manejar y el depósito pulmonar que se consigue es 3. Asma grave. Se considera asma grave aquella que
superior al logrado con los sistemas anteriormente cumple dos de las condiciones siguientes:
descritos, aunque precisa flujos inspiratorios algo a) Presenta síntomas clínicos continuos −tos,
elevados. disnea y tiraje torácico− con agudizaciones
− Nebulizadores. Actualmente, no hay indicación de intensas y frecuentes, que limitan la capacidad
uso en el tratamiento de mantenimiento del asma física del paciente, o existe asma nocturna
crónica, salvo en casos muy aislados de asma ines- frecuente.
table y en pacientes alejados de la asistencia sani- b) Requiere tratamiento broncodilatador diaria-
taria, lo cual no ocurre en nuestro país. mente: más de 4 veces al día.
c) La capacidad ventilatoria está alterada de for-
Atención del asma de acuerdo con la clasificación. Dado ma acentuada. Volumen espiratorio forzado
que el tratamiento farmacológico del asma depende durante el primer segundo y flujo pico menor
de su gravedad, es preciso establecer la terapia de que 60 %, con una variabilidad mayor que 30 %.
acuerdo con los síntomas clínicos, frecuencia y eva-
luación de la capacidad ventilatoria. Al ser una enfermedad reversible, el tratamiento
Según estos tres criterios, se distinguen los tipos de farmacológico habitual que se debe administrar está
asma persistente siguientes: leve, moderada y grave; determinado por el nivel de gravedad del asma. Cuan-
y se hará mención especial a su frecuencia −intermi-
do el paciente se halla estabilizado, es posible reducir
tencia−, ya que esta se puede expresar en los momen-
los fármacos, lenta y cuidadosamente, hasta encon-
tos de actividad con mayor o menor gravedad, y
trar la mínima medicación necesaria para mantener
requerirá, en ese momento, el tratamiento correspon-
un buen control.
diente en cada caso.
1. Asma leve. Se considera leve cuando cumple las El asma persistente grave requiere un tratamiento
condiciones siguientes: con todos los fármacos disponibles, incluyendo
a) Presenta síntomas clínicos leves −tos y disnea− prednisona diaria oral; se comenzará con 1 dosis de
que no limitan la actividad física. 0,5 mg/kg/día, simultaneada con beclometasona en
b) Requiere tratamiento «de rescate»: beta2 de dosis altas (2 000 µg) y salbutamol, ambos inhalados.
corta duración, no más de dos inhalaciones a la Cuando el paciente se estabiliza, el flujo pico ha
semana. alcanzado una meseta y se reduce la dosis de
prednisona de forma gradual, a fin de determinar la ambiente de trabajo a polvos, gases, vapores o humos
menor cantidad capaz de mantenerlo estable. En al- contenidos en el aire, o como enfermedad caracteri-
gunos enfermos se puede interrumpir la prednisona y zada por limitación variable al flujo de aire, con
mantenerlos con niveles altos de beclometasona hiperreactividad bronquial o sin ella, por causas y tras-
inhalada. tornos atribuibles a un ambiente ocupacional particu-
Los pacientes con asma persistente moderada lar y no a los estímulos encontrados fuera del sitio de
se deberían mantener con beclometasona inhalada trabajo.
−2 000 µg/día, repartidos en 2 a 4 veces−. Cuando se
requiere esta dosis es recomendable utilizar una Clasificación
cámara espaciadora para su administración. El
salbutamol inhalado se puede usar hasta 3 o 4 veces Se reconocen dos tipos de asma ocupacional:
al día, según sea necesario. 1. Asma ocupacional en la que el período de latencia
Cuando los síntomas del asma estén bajo control y es más frecuente y requiere un intervalo de expo-
el flujo pico haya mejorado hasta más del 80 % del sición para que ocurra sensibilización.
valor teórico durante un período de 2 semanas, se debe 2. Asma ocupacional sin período de latencia que es
realizar un intento de reducir la beclometasona inhalada aquella que se produce por la acción de los irritantes
hasta l 000 µg diarios, la cual puede ser administrada y que incluye, a su vez, al denominado síndrome
de forma indefinida, si fuera necesario. de disfunción de vías respiratorias reactivas
El tratamiento adecuado del asma persistente leve (RADS).
se realiza con beclometasona inhalada diaria, en dosis
de 500 µg. Si no se consigue controlarla en un período Diagnóstico positivo
de 2 semanas con este tratamiento, se debe examinar En primer lugar definir el diagnóstico de asma y
la técnica de administración, pues es posible que no luego precisar qué asma depende de exposición ocu-
sea correcta. pacional. Es fundamental un interrogatorio detallado y
El tratamiento de los episodios sintomáticos necesi- cuidadoso del medio laboral del paciente. Lo frecuen-
ta ser complementado con dos inhalaciones de te es que los síntomas se presenten después de las
salbutamol. Si el asma no se estabiliza, a pesar de au- horas laborales, generalmente, en las tardes y en las
mentar el salbutamol hasta tres administraciones al día, noches y, por lo común, no en las sesiones de trabajo.
se considera al paciente en la siguiente categoría de
gravedad de la enfermedad, y se trata en consecuencia.
Tratamiento
En el asma intermitente o episódica se indicará solo
beta2 agonistas inhalados de corta duración, a demanda. Lo más importante es el tratamiento preventivo. Se
Mantenimiento. En general, el tratamiento debe ser recomienda, una vez identificado el agente causal,
revisado con frecuencia y ajustado al nivel de severi- separar al paciente de este y mientras no se conozca
dad que el paciente presente en cada momento; se dicho agente separarlo del ambiente de trabajo y
deben prever las variaciones climáticas o por alergenos del sitio de exposición. En algunos casos, se han
específicos. La periodicidad de los controles estará en efectuado cambios en los procesos industriales para
función de la dispensarización y del paso de tratamien- abolir el uso de sustancias muy sensibilizantes.
to. Siempre se debe efectuar una reevaluación des- Para el tratamiento sintomático y farmacológico son
pués de una agudización, sea el paso que sea. válidos los criterios desarrollados en el acápite asma, ya
Antes de intensificar el tratamiento se debe recor- que no difiere del tratamiento del asma no ocupacional.
dar que hay que comprobar, directamente, si el pa- Estos pacientes deben ser referidos a instituciones
ciente hace uso óptimo de los dispositivos. Hay que que se dediquen a la salud de los trabajadores para
valorar siempre la posibilidad de asma ocupacional. confirmar el diagnóstico y seguir los tramites medico-
Reducción. Cuando se obtiene un control adecuado legales correspondientes que garanticen la salud del
se debe plantear la reducción del tratamiento. trabajador.
Asma ocupacional Asma en edad pediátrica

Concepto Particularidades
Se habla de asma ocupacional cuando se presenta En el niño, al igual que en el adulto, el tratamiento
relacionada, de manera causal, con la exposición en el crónico del asma presupone, en primer lugar, un
diagnóstico correcto. A continuación, a partir de la his- escalonado del asma, basado en su gravedad. Su cla-
toria clínica y del estudio de la función pulmonar, se ha sificación comprende dos grandes grupos: asma
de clasificar su gravedad. Para finalizar, y de acuerdo episódica o intermitente y asma persistente. Ambos
con estas premisas, se establece el tratamiento ade- grupos presentan diferencias clínicas y funcionales, que
cuado. permiten clasificar a la gran mayoría de los niños que
Sin embargo, cuando se trata de niños menores de la padecen (tabla 69.6).
6 años, el análisis puede resultar difícil, y ello se debe, Atención del asma de acuerdo con la clasificación. El
fundamentalmente, a que en estas edades las posibili- tratamiento adecuado del asma leve episódica es
dades diagnósticas son múltiples, y a que el estudio de exclusivamente sintomático con agonistas beta2 de
la función pulmonar resulta imposible de practicar de corta duración −salbutamol o terbutalina− a demanda,
manera sistemática. Por consiguiente, en estos casos, por vía inhalatoria. En los menores de 18 meses se
el diagnóstico suele ser clínico, y se establece después puede utilizar el bromuro de ipratropio. No es preciso
de haber descartado otras afecciones que evolucio- controlar el flujo pico.
nan con los mismos síntomas. Los pacientes con asma leve persistente re-
Aun así, existe un conjunto de niños cuya enferme- quieren tratamiento sintomático con agonistas beta2, a
dad es difícil de diferenciar, ya que durante los prime- demanda. Se utilizan fármacos controladores, según
ros años de vida presentan dificultades respiratorias y las propuestas siguientes:
sibilancias en la evolución de las infecciones víricas − Se inicia el tratamiento con cromonas −cromo-
respiratorias. Un grupo superará dichos síntomas a glicato disódico o nedocromil sódico−. Valorar su
partir de los 3, 4 o 5 años, mientras que el resto será el eficacia al cabo de 3 meses, para decidir si es con-
que, en realidad, se halle afecto por asma. Los ante- veniente pasar a glucocorticoides inhalados.
cedentes familiares y los signos de atopia en el niño − Se inicia el tratamiento con glucocorticoides
son datos que pueden orientar en uno u otro sentido. inhalados en dosis de 200 o 500 µg/día. Si se man-
En los niños, a cualquier edad, la tos seca e irritativa, tienen los síntomas nocturnos con relativa frecuen-
de preferencia nocturna, en accesos, a menudo des- cia, se pueden introducir por la noche los agonistas
encadenada por el ejercicio y con mala respuesta a beta2 de larga duración antes de incrementar las
los tratamientos habituales, puede ser el síntoma bási- dosis de los corticoides inhalados.
co de la enfermedad. − Controlar el flujo pico en las reagudizaciones.
Tratamiento El tratamiento del asma moderada episódica es

sintomático con agonistas beta2 inhalados de corta
Tratamiento farmacológico duración, a demanda. Se utilizan fármacos contro-
En el niño se debe establecer el tratamiento ladores según las posibilidades siguientes:
farmacológico adecuado. Las pautas terapéuticas que − Se inicia el tratamiento con cromonas y se valora
se utilizan se sistematizan en el denominado tratamiento su eficacia a los 3 meses.
Tabla 69.6.
Gravedad Asma leve Asma moderada Asma grave
Tipo Episódica Persistente Episódica Persistente Persistente

Número de crisis 1-4 crisis Hasta 2 crisis 4-8 crisis Más de 2 crisis Frecuentes
por año por semana por año por semana y severas
Duración de
los episodios Días Breve duración Días Breve duración Requiere
hospitalización
Intercrisis Asintomático Asintomático Asintomático Tos, sibilancias Tos y sibilancias
frecuentes casi diarias
Síntomas nocturnos No Menos de 2 No Más de 2 Muy frecuentes
veces al mes veces al mes
Tolerancia al ejercicio Buena Buena Buena Disminuida Mala
PEF > 80 % > 80 % > 80 % 60-80 % < 60 %
Variabilidad < 20 % < 20 % < 20 % 20-30 % > 30 %
− Se inicia el tratamiento con corticoides inhalados Tabla 69.7

en dosis de 200 a 500 µg/día.
Edad
− Controlar el flujo pico en las reagudizaciones. (años) Utilizar Fármaco
En los pacientes con asma moderada persistente 0-4 Cámara + mascarilla Salbutamol, terbutalina, be-
el tratamiento es sintomático con agonistas beta2 clometasona y budesonida
5-7 Cámara Terbutalina, salbutamol,
inhalados de corta duración, a demanda. Se emplean
budesonida, beclometasona,
fármacos controladores: corticoides inhalados en salmeterol y formoterol
dosis de 400 u 800 µg/día para evaluar la respuesta y Más de 7 Polvo seco Budesonida, terbutalina,
reconsiderar la dosis al cabo de 3 meses. Si persisten salmeterol y cromoglicato
los síntomas nocturnos, se debe asociar un agonista disódico
beta2 de acción prolongada. Controlar el flujo pico de
modo continuo hasta la estabilización.
− Aerosol dosificador presurizado. Casi todas
Para el asma grave se emplean glucocorticoides las dificultades de manejo están relacionadas con
inhalados en dosis de 800 a 1 600 µg/día. El tratamiento la alta velocidad de las partículas del aerosol
es sintomático con agonistas beta2 inhalados de corta (100 km/h) en el punto de salida: dificultad en la
duración, a demanda. Si los requerimientos de estos coordinación mano-boca, detención de la inspira-
son altos, se deben prescribir broncodilatadores de ción por el impacto de las partículas frías del aero-
acción prolongada. Su uso permite, en muchas oca- sol sobre el paladar blando, inhalación nasal parcial
siones, disminuir la dosis de glucocorticoides. Si a y, en la mayoría de las ocasiones, inhalación rápida
pesar de todo no se consigue controlar el asma, se por parte del niño.
pueden asociar anticolinérgicos inhalados y metilxan- − Cámaras espaciadoras. La recomendación es uti-
tinas de acción prolongada. lizar cámaras de pequeño volumen con una válvula
Por último, se utilizarán los corticoides orales, unidireccional. Las cámaras espaciadoras son in-
prednisona hasta 1 mg/kg/día o equivalentes, y se dicadas entre los 4 y 7 años de edad. La técnica
intentará reducirlos, progresivamente, hasta alcanzar inhalatoria patrón estriba en inhalar durante un tiem-
la dosis mínima eficaz; se cambiará la toma a días po inspiratorio de 5 seg, seguido de una pausa
alternos, lo más rápido posible. Se hará control del inspiratoria de 10 seg, por cada dosis individual con
flujo pico de modo continuo, hasta la estabilización. que se carga la cámara. La recomendación al pa-
En cualquiera de los tipos de asma, se iniciará la ciente y su familia se basa en inspirar lo más des-
retirada de la medicación, y se descenderá de esca- pacio posible y espirar muy lentamente, con un
lón, una vez lograda la estabilidad en el paciente y número de respiraciones que será el resultado de
haberla mantenido durante un tiempo mínimo de 3 a
dividir el volumen de la cámara por el volumen co-
6 meses.
rriente del niño (VC = 10 mL/kg). Los niños meno-
Elección del dispositivo de inhalación. La vía inhalatoria
res de 4 años precisan utilizar las mismas cámaras,
es la de primera elección en el asma, por reunir venta-
con la mascarilla facial ajustada a la boquilla
jas sobre las otras: rapidez y lugar de acción predecible,
inhalatoria de la cámara.
requerimiento de menores dosis, disminución de la
incidencia de efectos adversos sistémicos y fácil
− Inhaladores de polvo seco. Existen dos grupos
acceso al tracto respiratorio. En la tabla 69.7 se recogen fundamentales: los inhaladores monodosis, que pre-
los dispositivos y los medicamentos que se pueden cisan cargar una cápsula cada vez que se utilizan,
dispensar a través de ellos. y de dosis múltiples, con disco de carga o con de-
No existe una norma universal para todos los niños. pósito. Están indicados en niños mayores de 6 años.
Las recomendaciones que se exponen a continuación La técnica de inhalación es inspirar lo más rápido y
se deben considerar como generales, sin olvidar que fuerte posible, de forma mantenida, realizar una
cada niño debe utilizar el sistema de inhalación que pausa inspiratoria de 10 seg y espirar lentamente.
mejor maneje. En cada visita al hogar y consulta, el Como estos equipos requieren generar presiones y
paciente y su familia deben ser interrogados en rela- flujos inspiratorios eficaces, si el paciente está en
ción con el material y método de inhalación que se le crisis aguda es preferible utilizar aerosoles
haya prescrito. presurizados con cámara espaciadora pediátrica.
− Nebulizadores. Los convencionales, neumáticos gestantes asmáticas el asma empeora −raramente en
o ultrasónicos tienen como indicación absoluta, los las últimas 4 semanas de gestación o durante el parto−,
niños discapacitados que no puedan realizar las ma- mientras que en 29 % mejora y en cerca de la mitad
niobras descritas previamente. (49 %) permanece invariable.
Instrucciones para la utilización del inhalador-dosificador Efectos del embarazo sobre la función pulmonar
presurizado
Existen alteraciones o cambios mecánicos y
− Retire la tapa. biomecánicos del embarazo que afectan la función
− Agite el inhalador. pulmonar materna y el intercambio gaseoso.
− Bote el aire de los pulmones de forma lenta y regular. Cambios mecánicos. El útero agrandado eleva el
− Coloque el inhalador en la boca y cierre los labios alrededor de diafragma y altera la configuración de la caja torácica,
la embocadura.
− Presione el frasco una vez, para hacer salir una dosis del medi-
lo que disminuye la adaptabilidad de su pared. Sin
camento al mismo tiempo que usted toma aire tan lenta y pro- embargo, la dilatación del árbol traqueobronquial du-
fundamente como le sea posible. rante el último trimestre aumenta la adaptabilidad de
− Contenga la respiración durante unos 15 seg, antes de volver a las vías respiratorias. El efecto de todo lo anterior es
echar el aire lenta y regularmente. una disminución de la resistencia pulmonar total.
Cambios biomecánicos. Los cambios hormonales tam-
Instrucciones para la utilización de la cámara espaciadora
bién afectan la función pulmonar. Se ha demostrado
que la progesterona, que aumenta durante todo el
Se puede fabricar una cámara espaciadora a partir de una botella embarazo, estimula la ventilación pulmonar 3 h des-
de plástico: pués de una inyección intramuscular. Los niveles ele-
− Retire la tapa del inhalador y coloque su boquilla en la base de vados de estrógenos causan hiperemia y congestión
una botella de plástico de 1 L de volumen o más. La boquilla se capilar de las mucosas nasal, orofaríngea, laríngea y
debe situar directamente opuesta a la boca de la botella.
del árbol traqueobronquial. La respiración bucal y el
− Dibuje la forma de la embocadura del inhalador sobre la base de
la botella. edema de las vías respiratorias, producto de los nive-
− Recorte un orificio en la base de la botella, del tamaño exacto de les aumentados de estrógenos en combinación con
la línea dibujada. una hiperventilación como resultado de los niveles
Utilización de la botella de plástico: aumentados de progesterona, pueden conducir a un
− Agite el inhalador e insértelo en la base de la botella. broncospasmo, al llevar el aire frío y seco hacia el árbol
− Eche el aire lenta y regularmente. bronquial, más distal de lo que normalmente ocurre.
− Coloque la embocadura de la botella en su boca y cierre los
labios alrededor de ella. Mientras que la prostaglandina F2 alfa es un esti-
− Presione el frasco una vez para hacer salir la dosis del medica- mulante para el inicio del trabajo de parto, la E predo-
mento, tal como se lo haya prescrito su médico: 1 a 15 pul- mina durante el 3er. trimestre. La F2 alfa induce
verizaciones, en dependencia de la prescripción. broncoconstricción, mientras que la E1 y la E2 son
− Respire por la boca normalmente, pero lo más profundo que broncodilatadoras. El efecto clínico que producen las
pueda, durante unos 10 seg.
− Eche el aire lenta y regularmente.
prostaglandinas sobre la función pulmonar se desco-
noce, pero se han reportado casos de broncospasmo
El ketotifeno por sus marcadas propiedades ana- asociado con el aborto inducido por la F2 alfa.
filácticas y su efecto antihistamínico específico es Los efectos broncoconstrictores de la prostaglandina
otra opción terapéutica, pero actualmente tiende a F2 alfa indican la importancia de un monitoreo cuida-
doso de la función respiratoria de la paciente asmática
ser utilizado en casos de renitis alérgica; en los niños la
grávida, a medida que se aproxima el parto. Por razo-
dosis es entre 0,02 y 0,03 mg/kg/dosis por v.o. cada 12 h.
nes similares, si se tiene que inducir el parto, la oxitocina
debe ser el agente de elección.
Asma en las embarazadas Volúmenes pulmonares y velocidades de flujo . La
capacidad vital no cambia, significativamente, durante
adolescentes y adultas el embarazo. El volumen residual disminuido y la ca-
pacidad funcional residual dan como resultado una re-
Particularidades
ducción de la capacidad pulmonar total. En la mujer
Entre el 0,4 y el 1,3 % de los embarazos ocurren en embarazada normal, no se produce ningún cambio en
mujeres que padecen de asma. En el 22 % de las la capacidad vital forzada, el flujo pico, el volumen
espiratorio forzado en el primer segundo, ni en el flujo tratamiento temprano de estos ataques. Un óptimo
espiratorio medio −entre el 25 y el 75 % de la capaci- control del asma logra resultados del embarazo simila-
dad vital forzada. res a los de la población no asmática.
Intercambio gaseoso. La ventilación pulmonar por
minuto aumenta por un incremento del volumen de Adolescente embarazada asmática
ventilación pulmonar con una frecuencia respiratoria
El médico de familia desarrollará una labor educati-
sin cambios. Esto ocurre en una etapa temprana del
va en la población juvenil para evitar los embarazos en
embarazo, secundario al aumento de los niveles de
las adolescentes, pero deberá estar preparado para
progesterona. El incremento en la ventilación dismi-
atenderlos cuando estos se presenten.
nuye la presión parcial de dióxido de carbono alveolar
Existen muy pocos estudios de adolescentes
y arterial, con una presión parcial arterial de dióxido
asmáticas embarazadas. Un estudio realizado a un
de carbono que alcanza de 27 a 32 mmHg. Las
conjunto de embarazadas con asma y a un grupo de
hemogasometrías arteriales reflejan una alcalosis res-
control, que incluyó solamente a mayores de 18 años,
piratoria compensada, con un pH entre 7,40 y 7,47.
demostró que un buen control de la enfermedad da
Con la disminución de la presión parcial de dióxido
como resultado niños similares a los observados en un
de carbono ocurre una elevación concomitante de la
conglomerado de gestantes no asmáticas. Apter et al.
presión parcial de oxígeno arterial y alveolar. Sin em-
estudiaron el control de la enfermedad y los resulta-
bargo, cuando la gestación llega a su término, este
dos del embarazo en 28 mujeres, y de ellas 21 eran
aumento de la presión parcial de oxígeno es compen-
adolescentes con asma severa. La mayor parte de las
sado por los cambios en el volumen pulmonar y el cie-
exacerbaciones ocurrieron en el 2do. o en el 3er. tri-
rre de las vías respiratorias. Por lo tanto, la presión
mestre con 25 % en las últimas 4 semanas del emba-
parcial de oxígeno arterial debe ser de l06 a l08 mmHg
razo. Los factores asociados con las exacerbaciones
durante el 1er. trimestre, pero disminuye a 101-104 mmHg
incluyeron infecciones agudas respiratorias del tracto
durante el tercero. A medida que se aproxima el tér-
superior (59 %) y el incumplimiento del tratamiento
mino del embarazo se observa un pequeño aumento
(27 %).
en el gradiente alveolo-arterial de oxígeno hasta una
Este estudio ilustró cómo tratar a la adolescente
media de 14,3 mmHg en posición sentada. La posi-
embarazada asmática, así como la prescripción de un
ción desempeña una función mayor en las mujeres
tratamiento adecuado y garantizar su cumplimiento por
embarazadas que en las que no lo están, con un
parte de la paciente. Para avalar y mejorar la capta-
gradiente alveolo-arterial de oxígeno que aumenta de
ción y el cumplimiento del tratamiento por parte de
14 mmHg en posición sentada a 20 mmHg en posición
ellas, el médico de familia y su equipo deben ayudar a
supina.
la adolescente a comprender y reconocer la naturale-
za crónica de su enfermedad, los primeros signos de
Interacciones embarazo-asma la exacerbación, cómo tratarlos y cuándo buscar ayu-
El asma que no es bien controlada durante el emba- da y atención. El uso de un medidor de flujo pico en el
razo aumenta la probabilidad de una hipertensión hogar facilitará esto último. Ellas podrán observar la
gestacional, toxemia, parto prematuro, muerte perinatal disminución de su flujo pico antes de que aparezcan
y de crecimiento intrauterino retardado. los síntomas, y de esa forma se podrá administrar el
El factor desencadenante más frecuente en las tratamiento eficaz más temprano. Idealmente, este tipo
gestantes son las infecciones respiratorias altas. de educación para la salud se debe iniciar durante las
Los mecanismos de acción pueden incluir la visitas programadas al hogar mucho antes de estar
hipoxemia materna que causa hipoxia fetal, interrup- embarazada. Aunque las mediciones del flujo pico son
ción del sueño debido a los frecuentes síntomas noc- útiles en el hogar, para poder tratar el asma, las lectu-
turnos, o una hiperventilación materna e hipocapnia ras normales no indican, necesariamente, que exista
que causa vasoconstricción de la placenta y reduce el una función pulmonar normal.
flujo sanguíneo. Los ataque agudos de asma con fre- La otra clave para lograr un buen resultado del
cuencia se acompañan de hipoxemia, deshidratación embarazo es la valoración integral −coordinada por el
y desequilibrio ácido-básico, cada uno de los cuales médico de familia− de la gestante por el resto de los
puede afectar, adversamente, al feto. Por lo tanto, el miembros del grupo básico de trabajo: obstetra, psicó-
manejo del asma crónica debe incluir la detección y el logo, pediatra y trabajadora social.
Tratamiento farmacológico también en humanos, posiblemente ligadas a formas
Este tratamiento en la embarazada asmática debe que cruzan muy fácil la barrera placentaria, como su-
ser cuidadosamente indicado. Los médicos casi siem- cede con la dexametasona y la betametasona. Tan solo
pre tratan de evitar la prescripción de medicamentos la metilprednisolona parece ser incapaz de atravesar
durante el embarazo. Los riesgos relativos de no pres- dicha barrera y, aunque la adrenocorticotropa tampo-
cribir medicamentos se deben comparar con los de un co lo hace, sí pasan a su través los corticoides resul-
tratamiento inadecuado de la enfermedad. En la gestantes de ella, por lo que se deben utilizar con
tación los beneficios de un correcto control del asma precaución. El empleo de prednisona, prednisolona y
están por encima de los riesgos potenciales de los me- metilprednisolona parece ser suficientemente seguro,
dicamentos sobre el feto, siempre que se utilicen de al igual que el de los de acción tópica. Estos últimos
forma apropiada. también atraviesan la barrera placentaria cuando se
Prácticamente, todos los fármacos antiasmáticos administran en dosis inusualmente elevadas en anima-
atraviesan la barrera placentaria; sin embargo, son muy les de experimentación, pero son la forma más segura
pocos los que tienen consecuencias sobre el feto. No de corticoterapia en el embarazo, administrado por vía
obstante, durante los tres primeros meses, en los que tópica y, aunque no está recomendada su utilización,
es mayor el riesgo de malformaciones, conviene evi- los diferentes estudios publicados confirman su se-
tar toda medicación innecesaria, aunque no existen guridad. En las mujeres corticodependientes se debe
motivos para escatimar el tratamiento en ningún mo- prevenir el efecto de la insuficiencia suprarrenal du-
mento del embarazo, ni siquiera durante este período, rante el parto, con la administración de 100 mg de
si está indicado de forma correcta, pues los fármacos hidrocortisona por vía i.v., al comienzo de este, y con-
antiasmáticos modernos parecen ser razonablemente tinuar con la misma dosis cada 8 h, hasta que se pueda
seguros. utilizar la corticoterapia oral o inhalada.
Los agentes betaadrenérgicos pueden inhibir el tra- En el embarazo existe aumento del volumen de dis-
bajo de parto por relajación de la musculatura uterina. tribución, disminución de la concentración plasmática
Cuando se utilizan para retrasar las contracciones pre- de proteínas, mayor aclaramiento renal y hepático de
coces pueden inducir edema pulmonar, pero no en las numerosas sustancias y absorción oral errática.
dosis habituales para tratamiento del asma. La Todo ello es de especial importancia para la dosifi-
adrenalina, noradrenalina e isoproterenol pueden pro- cación de la teofilina, cuya absorción se halla aumen-
vocar malformaciones congénitas debido a su acción tada durante el embarazo, lo que coincide con una
alfa-estimulante, la cual provoca vasoconstricción reducción del metabolismo hepático, que llega a dis-
uterina y la consecuente hipoxia fetal. Por tanto, no minuir su aclaramiento entre el 20 y 35 % en el 3er.
deben ser indicados por vía sistémica. El resto de los trimestre. Por ello, es imprescindible el control de su
broncodilatadores que actúan por estímulo de los re- concentración plasmática, máxime cuando los efectos
ceptores beta2, no han mostrado contraindicaciones secundarios afectan por igual a la madre y al feto,
para su empleo, tanto por vía inhalatoria como cuyos valores de teofilinemia son idénticos. Su em-
sistémica. pleo se debe evitar durante el 1er. trimestre de la ges-
La utilización de corticoides por vía sistémica es tación y tener en cuenta que la aminofilina puede relajar
objeto de controversia, debido a los datos sobre su la musculatura uterina, prolongar la tercera fase del
capacidad para inducir la aparición de malformacio- parto y facilitar la aparición de hemorragia.
nes del paladar −hendidura palatina− y favorecer la No existe contraindicación alguna para el empleo
maduración fetal, lo que conduce a un menor tamaño de bromuro de ipratropio, cromoglicato y antihista-
del feto para su período gestacional. Pero también mínicos. Entre los descongestivos nasales, la bromofeni-
existen evidencias de una mayor presentación de bajo ramina es el único para el que se ha descrito un aumento
peso en los recién nacidos de asmáticas no cortico- de la incidencia de malformaciones congénitas.
dependientes, por lo que así mismo dicha alteración En las pacientes en las que la eficacia del empleo
podría ser un signo de insuficiente oxigenación fetal de la inmunoterapia está perfectamente constatada y
en asmáticas graves, las que con mayor frecuencia cuando existe posibilidad de provocar consecuencias
precisan corticoides. negativas con su interrupción, se puede mantener; no
Las malformaciones palatinas inducidas por acetato obstante, se debe tener en cuenta el riesgo de reac-
de cortisona se han puesto de manifiesto en ratas y ciones anafilácticas con este tratamiento. De consi-
derarse indicada la inmunización frente a influenza, ancianos es que su nivel de actividad es demasiado
esta no se debe practicar durante el primer trimestre. reducido para aumentar la demanda en el sistema
ventilatorio; por consiguiente, hay menos ocasiones en
que la disnea sea precipitada.
Asma y lactancia La espirometría es necesaria para definir la pre-
sencia y gravedad del trastorno obstructivo, así como
La mayor parte de los medicamentos antiasmáticos, las fluctuaciones en el grado de la obstrucción. Aun-
tanto por vía inhalada como por vía oral o parenteral, que la mayoría de los ancianos asmáticos tienen cierto
se excretan por la leche materna en dosis muy bajas nivel de obstrucción fija, en especial sin presentar sín-
que, por lo general, no representan problemas para los tomas severos, hay una variabilidad bastante marcada
niños. en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo.
A menudo, la impresión clínica es que a medida que
Asma en el adulto mayor estos pacientes envejecen −finales de los 70 años−,
existe menos fluctuación y un mayor elemento de obs-
Particularidades trucción fija; las exacerbaciones ocurren, pero pare-
cen ser menos frecuentes. El punto principal que se
El asma en los ancianos se puede manifestar sola o
debe establecer es que el diagnóstico del asma no debe
junto con otros problemas ventilatorios obstructivos,
ser descartado sin una evidencia considerable de que
frecuentes a esta edad. Puede haber estado presente
el paciente tiene una obstrucción fija en las vías respi-
durante muchos años o ser recién diagnosticada. Pue-
ratorias, con fluctuaciones bastante menores y des-
de ocurrir en fumadores activos o exfumadores.
En realidad, un no fumador con crisis de acorta- pués asociadas a un episodio bronquítico agudo
miento de la respiración y jadeo, hace pensar más en precipitante. Incluso, en estos casos se está comen-
asma que en enfermedad pulmonar obstructiva cróni- zando a negar a eliminar el asma de la lista de posibi-
ca; pero el diagnóstico del asma no se debe descartar lidades diagnósticas.
solo sobre la base del tabaquismo. De igual forma, la La experiencia clínica y los datos epidemiológicos
carencia de antecedentes de asma en la infancia no existentes hacen cada vez más evidente que los indi-
elimina esta posibilidad, aunque, ciertamente, parece viduos con asma tienen un índice mucho menor de
que gran parte del asma en los ancianos no es una disminución en la función pulmonar que los pacientes
recurrencia de la conocida asma infantil. con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Niveles de IgE séricos elevados y una eosinofilia Como los esteroides inhalados no presentan mucho
significativa en la sangre también hacen sospechar del riesgo para el paciente, frente a la posibilidad de mu-
asma y no de otras enfermedades obstructivas cróni- cho más beneficio si tiene asma, se está cada vez más
cas; pero una vez más, la falta de esos hallazgos no la inclinado a indicar al paciente una prueba de esteroides
descarta, incluso cuando la IgE absoluta no está en inhalados, a la vez que, periódicamente, se controla su
rango elevado. Debido a la variabilidad de los niveles función pulmonar.
de IgE en los ancianos, un valor clínico normal no es En el pasado, no se era partidario de aplicar una
útil para excluir una enfermedad alérgica en una per- prueba de corticosteroides orales, a menos que hubie-
sona o en cada individuo en particular. ra una evidencia considerable para el diagnóstico de
La mayoría de los pacientes con asma, incluidos los asma −eosinofilia en la sangre, una respuesta signifi-
ancianos, se presentan con jadeo o «apretazón en el cativa broncodilatadora, un volumen espiratorio forza-
pecho». En los estudios de la disnea se ha observado do durante el primer segundo fluctuante y una
que este síntoma está más probablemente asociado al radiografía torácica sin enfisema−. El interés médico
asma que a otras causas pulmonares o cardíacas de la en los efectos secundarios del esteroide y la posible
disnea. Al aducir este síntoma, se debe estar cons- dificultad de descartar el medicamento, retardan el co-
ciente de que la percepción de una carga aumentada mienzo del tratamiento. Con los esteroides inhalados
de resistencia parece reducida en los ancianos, y, por disponibles hoy día, aquellos temores han disminuido
lo tanto, el paciente de edad avanzada puede reportar, porque los efectos secundarios son prácticamente nu-
erróneamente, la disnea, debido a la disminuida per- los. Por lo tanto, es posible una prueba con un buen
cepción de incrementos en la resistencia de las vías control fisiológico. Sin embargo, pueden tardar varios
respiratorias. Otro motivo de informe erróneo en los meses antes de que los efectos beneficiosos de los
esteroides inhalados se puedan comprobar. Tanto el cambiado; los betaagonistas son utilizados ahora
paciente como el médico de familia deben ser toleran- «cuando es necesario», en lugar de serlo sobre una
tes durante este período. base regular.
Como muchos de estos pacientes también tienen
Tratamiento bronquitis crónica, un número considerable demuestra
una buena respuesta terapéutica al bromuro de
Hay poco en la literatura que hable de programas
ipatropio inhalado. Cuando un betaagonista y el
de tratamiento que hayan sido creados y evaluados,
ipatropio son prescritos, hay que asegurarse de que el
en forma específica, para asmáticos ancianos.
paciente entiende qué inhalador debe ser utilizado
Básicamente, el enfoque a la atención y el cuidado
regularmente y cuál cuando «sea necesario».
es el mismo para cualquier asmático de cualquier edad;
Si el paciente requiere una terapia regular con beta-
la función pulmonar debe ser controlada como parte
agonista −según la historia, los síntomas y las medidas
del programa terapéutico. En el cuidado a largo plazo
objetivas de la función pulmonar−, entonces, se debe
existen algunas precauciones que se deben tomar, sim-
considerar la terapia con esteroides. Aunque en el
plemente, porque el paciente es un anciano y con fre-
pasado se instituyó una prueba con esteroides, y se
cuencia tiene más de un diagnóstico. utilizaba prednisona oral, en la actualidad, se utilizan
esteroides inhalados, los cuales son muy efectivos, y
Tratamiento farmacológico pueden evitar los medicamentos orales.
Algunos medicamentos, que son mucho más utili- En algunos casos, es necesario un tratamiento
zados en el adulto mayor, pueden empeorar el asma. farmacológico adicional. Los medicamentos incluidos
Hay que asegurarse de que el paciente no esté to- son teofilina, de acción sostenida y cubierta entérica,
mando betabloqueadores, por un problema cardiovas- cromolina y antihistamínicos H1 de segunda genera-
cular o por glaucoma; los inhibidores de la enzima ción. Para aquellos pacientes que muestren efectos
conversora de la angiotensina pueden aumentar la tos, secundarios −en su mayoría nerviosismo y síntomas
lo cual puede ser mal interpretado como una exacer- gastrointestinales−, se reducirá la toma o se descon-
bación del asma; los medicamentos antiinflamatorios tinuará, en dependencia de la dosis inicial y la grave-
no esteroides, que con frecuencia son prescritos para dad de dichos efectos, mientras que, a la vez, se
problemas de artritis en el anciano, pueden también controlan los cambios en los síntomas y se mide la
función pulmonar objetiva.
ser desencadenantes de síntomas de asma. Además,
Con frecuencia, la cromolina es prescrita para los
debido a la enfermedad coexistente y los cambios con
asmáticos jóvenes, y aunque se pueden beneficiar al-
el envejecimiento, los ancianos tienen más posibilida-
gunos ancianos, rara vez es tan efectiva como los
des de mostrar efectos secundarios con el uso de los esteroides inhalados.
medicamentos antiasmáticos, comúnmente prescritos. La función de la inmunoterapia en el tratamiento de
La terapia inicial del asma en los ancianos, al igual los asmáticos longevos no está clara sin una buena
que en los individuos más jóvenes, es un agonista evidencia de eficacia; existe la presunción de que las
betainhalado. Lo fundamental es asegurar que el respuestas a la inmunoterapia son reducidas en estos
inhalador sea utilizado de forma adecuada. pacientes y en aquellos no seniles con una función
Con una instrucción apropiada y el uso del pulmonar basal deteriorada.
espaciador, la mayoría de los adultos mayores no El objetivo del tratamiento en el asmático es lograr
requieren el empleo de un nebulizador de pequeño un nivel satisfactorio de la función, suficiente, pero sin
volumen para el aerosol. También se evitan los dañar. Debido a que muchos pacientes tienen un nivel
agonistas beta inespecíficos y con acción alfa y beta, de obstrucción fija, la espirometría normal no es el
debido a la creciente incidencia de efectos secunda- objetivo. En algunas situaciones hemos observado que
rios, incluidos el nerviosismo, insomnio y agravamien- hay que aceptar un nivel ligeramente inferior del me-
to de las arritmias cardíacas. En Cuba se aconsejan a dicamento, aunque no máximo de la función para evi-
nuestros pacientes el uso de agonistas beta2, según tar efectos secundarios perjudiciales a causa de los
sea necesario. Una gran parte de nuestros ancianos agentes terapéuticos. La decisión de «aceptar» un ran-
asmáticos ha estado utilizando broncodilatadores go dado de función, se debe tomar con el paciente
inhalados por muchos años y, a menudo, se sienten después de discutir su forma de vida, objetivos y ex-
confundidos de que el enfoque del tratamiento haya pectativas.
Crisis aguda de asma Al presentarse estos elementos, se está en presen-

cia de una respuesta asmática tardía, caracterizada,
Concepto histológicamente, por una inflamación hística subaguda
o crónica y, clínicamente, por:
Las crisis de asma son accesos intermitentes de − Se presenta horas después del contacto con el
síntomas causados por una obstrucción al flujo aéreo; alergeno.
con frecuencia, ocurren a lo largo de varias horas o − Evoluciona, progresivamente, hasta alcanzar su
días, si bien, a veces, pueden sobrevenir repentina e máxima expresión entre 5 y 12 h después del con-
intensamente en el plazo de unos minutos. El grado de tacto.
gravedad de un ataque está determinado por la cuan- − Es intensa.
tía de la limitación al flujo aéreo −si la obstrucción es − Es prolongada.
mayor que 50 % del nivel teórico, el paciente corre un
riesgo vital y la rapidez de su reversibilidad. En estos casos se incrementa la hiperreactividad
bronquial y puede evolucionar al estado de mal asmá-
Patogenia tico con pobre respuesta a los broncodilatadores. Los
Al ponerse la persona asmática en contacto con un esteroides resultan beneficiosos.
alergeno, se produce la desgranulación del mastocito Como se puede apreciar, el problema es la obstruc-
y se liberan los mediadores que favorecen la: ción bronquial causada por una combinación en pro-
− Penetración del alergeno hasta el mastocito. porciones variables de broncospasmo, edema de la
− Aumento de la permeabilidad vascular. mucosa e hipersecreción bronquial. El aumento de
− Contracción de la musculatura lisa. resistencia de la vía aérea lleva a un aumento del tra-
− Secreción de moco. bajo respiratorio y al ser mayor la obstrucción en espi-
− Quimioatracción de neutrófilos. ración, a un progresivo atrapamiento aéreo se añade
− Estimulación vagal con respuesta refleja que con- una mayor dificultad mecánica al problema inicial.
tribuye al broncoespasmo y secreción de las glán- Por otro lado, la presencia de unidades pulmonares
dulas mucosas. mal ventiladas, junto a otras que están bien ventiladas,
provoca una desigualdad ventilación-perfusión que se
Al completarse estos seis elementos aparece la res- traduce en hipoxemia. La ventilación total se mantie-
puesta asmática inmediata que se caracteriza por: ne bien y la presión parcial de dióxido de carbono es
− Presentarse a los pocos minutos del contacto con normal o incluso baja. En fases avanzadas en que se
el alergeno. añade la fatiga muscular, la presión parcial de dióxido
− Tener rápida evolución. de carbono tiende a normalizarse y después a elevar-
− Respuesta máxima entre los 10 y 20 min. se, lo que es un signo de mal pronóstico, pues indica
− Pobre intensidad. una claudicación respiratoria inminente.
− Regresión espontánea entre 1 y 3 h.
− Buena respuesta a los broncodilatadores. Diagnóstico
Medidas para evaluar la gravedad de una crisis
En estos casos se encuentra espasmo del músculo
Un interrogatorio y una exploración física rápidos,
liso, inflamación aguda y no se modifica la hiperreac-
pero completos, son imprescindibles para determinar
tividad bronquial.
De persistir la liberación de mediadores se origi- el grado de gravedad de una crisis de asma.
narán: Para determinar las características de la dificultad
− Infiltrados celulares por polimorfonucleares. respiratoria se indagará si:
− Lesión y edema de la mucosa bronquial. − ¿Se halla presente al caminar, al hablar o incluso al
− Decamación y engrosamiento de la membrana permanecer acostado?
basal. − ¿Puede permanecer en decúbito?
− Hiperplasia de las células caliciformes. − ¿Puede hablar con normalidad?
− Secreción de moco con significativa infiltración de − ¿Se halla aumentada la frecuencia respiratoria?
eosinófilos en la submucosa bronquial y cambios − ¿Se hallan presentes las sibilancias o han desapa-
anatómicos que afectan la vía aérea. recido?
− ¿Existe pulso paradójico o tiraje? ria o en la secundaria de no haber asistido al policlínico
− ¿El pulso está acelerado o lento? principal de urgencias; y 10 a 15 min tras la adminis-
− ¿Cuál es el estado de conciencia: agitación, ador- tración de salbutamol.
mecimiento o inconsciencia? El paciente y sus familiares deben ser rápidamen-
te interrogados para determinar qué tratamiento se
Cuantificación de la función pulmonar ha iniciado con antelación y si existe riesgo de asma
La medición del flujo pico espiratorio antes de la in- fatal: tratamiento habitual o reciente con prednisona;
halación de salbutamol y después de ella es el criterio hospitalizaciones previas o visitas frecuentes a ser-
más objetivo en relación con la gravedad y la vicios de urgencias en los últimos 12 meses; necesi-
reversibilidad de la obstrucción. En el momento del ata- dad previa de intubación y ventilación mecánica a
que, se debe determinar el flujo pico como porcentaje causa del asma o enfermedad psiquiátrica grave.
del valor esperado para personas sanas de similar sexo El tratamiento domiciliario previo o la presencia de
y edad, o aún mejor, como porcentaje del mejor valor algún factor de riesgo de asma fatal aumenta el nivel
conseguido, habitualmente, por el paciente. Por esta de gravedad en un escalón.
razón, es importante para él conocer su valor máximo.
Pacientes de alto riesgo
Escala para estimar la gravedad de una crisis de asma
Existen una serie de condiciones que sirven de alerta
La tabla 69.8 permite distinguir los signos y medial estar en presencia de un paciente en crisis:
ciones que posibilitan determinar el grado de grave-
− Uso habitual de esteroides.
dad de un ataque de asma en cuatro categorías: leve,
− Hospitalizaciones previas por asma.
moderado, grave y paro respiratorio inminente. La pre-
sencia de varios parámetros permite la clasificación
− Intubación previa por una crisis de asma.
general de la exacerbación, según el consenso inter- − Poca capacidad del paciente y su familia para va-
nacional. lorar la crisis.
El flujo pico debe ser cuantificado a la llegada del − Manejo médico inadecuado.
paciente al servicio de urgencia en la atención prima- − Pacientes no cumplidores.
Tabla 69.8
Signo Leve Moderado Grave Paro inminente
Disnea Al caminar, tolera Al hablar; prefiere Estando acostado

estar acostado estar sentado
Habla Frases Partes de frases Palabras No puede hablar
Nivel de conciencia Puede estar agitado Habitualmente agitado Siempre agitado Soñoliento o confuso
Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada A menudo más de 30

respiraciones/min
Tiraje muscular No Habitualmente Habitualmente Movimiento paradójico
Sibilancias Moderadas Fuertes Muy fuertes Ausentes
Pulso < 100 100-120 > 120 Bradicardia
PEF tras tratamiento* > 70 % 50-70 % <50 % Imposible de medir
Flujo pico 300 L/min 150-300 L/min < 150 L/min
Pulso paradójico < 10 mmHg 10-25 mmHg + 25 mmHg + 25 mmHg
* EL PEF debería ser cuantificado a la llegada del paciente al servicio de urgencia y 10 a 15 min tras la administración del salbutamol.
Tratamiento de crisis 2. Nebulizador. Para cada nebulización se mezcla

Los objetivos del tratamiento son: 1 mL de solución del medicamento al 0,1 % con
− Evitar la muerte. 3 o 4 mL de solución salina. El nebulizador se uti-
− Restituir al paciente al mejor nivel de actividad po- liza conectándolo a una fuente de oxígeno o me-
sible. diante una bomba, y se administra de forma
− Mantener una función pulmonar óptima. continua durante 5 min, cada 20 min.
− Prevenir la recaída mediante el tratamiento de la
Tabla 69.9
inflamación.
Gravedad
Medicamentos esenciales para el tratamiento de la crisis Fármaco y administración
de urgencia
Leve Salbutamol inhalado (4 a 6 inhalaciones) o
salbutamol nebulizado 3 veces en la pri-
Tipo Nombre Nombre mera hora (cada 20 min)
de medicamento genérico de administración Aminofilina 250 mg disuelto en 10 mL de
y dosis dextrosa 5 % i.v. a razón de 1 mL/min
Broncodilatadores Salbutamol IDM: 200 g cada 6 h Moderada PEF menos de 70 %

simpaticomiméticos Polvo seco: 200 g cada Prednisona
6u8h Salbutamol inhalado (4 a 6 inhalaciones) o
Nebulización: 5-10 mg salbutamol nebulizado 3 veces en la pri-
mera hora, después cada hora
cada 6 h
Aminofilina: dosis de ataque 5 a 6 mg/kg
Antiinflamatorios Hidrocortisona Dosis de ataque: por vía i.v.
corticoides 200 mg i.v. Dosis de mantenimiento 0,8 mg/kg/h
Dosis de mantenimien-
to: 200 mg cada 6 h Grave PEF Menos de 30 a 70 %
vía i.v. Oxígeno con mascarilla a 6 L/min
Prednisona Dosis: 40-60 mg Hidrocortisona 4 a 6 mg/kg
por 5 a 10 días Salbutamol nebulizado (5 mg/neb.)
3 veces en la primera hora e inhalado des-
pués cada 4 h
En la Fig. 69.1 se puede ver el tratamiento escalo- Paro inminente PEF menor 30 %
nado de la crisis de asma en el adulto, y en la tabla 69.9 Ventilación mecánica
Oxígeno con mascarilla a 6 L/min
se observan los fármacos y su administración según la Hidrocortisona 4 a 6 mg/kg
gravedad de la crisis.
Corticoides. En la Sala de Urgencias se debe ad-

ministrar prednisona a los pacientes con crisis leves
o moderadas que no respondan a la medicación
broncodilatadora y a todos los pacientes con crisis
graves. La prednisona reduce la inflamación y dismi-
nuye el riesgo de recaída, tras la respuesta inmediata
al salbutamol. No actúa de forma inmediata su acción
comienza, habitualmente, transcurridas 4 h. Por esta
Fig. 69.1. Tratamiento escalonado de la crisis de asma en el razón, no supone ventaja alguna administrarla por vía
adulto. intravenosa, salvo que el paciente sea incapaz de
ingerirla o no pueda absorberla en su intestino. La do-
Salbutamol. Es la medicación más potente y menos sis de prednisona varía de ½ a 1 mg/kg/día o a 60 mg
tóxica. Tiene varias presentaciones: diarios para los adultos. La hidrocortisona intravenosa
1. Inhalador de dosis metrada o inhalador de caren dosis de 200 mg cada 6 h se recomienda en los
tucho presurizado. Se usa con cámara espacia- pacientes asmáticos en situación «desesperada».
dora o sin ella, en dependencia de la gravedad del Oxigenoterapia. El oxígeno se debe administrar hú-
ataque y de la capacidad del paciente para utili- medo y, preferiblemente, a través de una mascarilla, a
zarlo. La dosis varía entre 4 y 8 pulsaciones. 6 u 8 L/min.
Atención del asma en la Sala de Urgencias del policlínico Hoy en día, todos los autores coinciden en que los
valores más útiles y fiables a la hora de evaluar la
Cuando el paciente ingresa en la Sala de Urgencias
situación inicial y la evolución bajo tratamiento son:
es necesario:
1. Historia:
− Determinar la gravedad de la crisis.
a) Episodios anteriores, acceso a urgencias, ingreso
− Usar el mejor tratamiento disponible.
en cuidados intensivos, entre otros.
− Organizar el seguimiento del paciente.
b) Tratamiento previo correcto o no.
c) Factor desencadenante, duración y manejo del
El médico no debe abandonar al enfermo durante
episodio actual.
los primeros 15 min, y deberá reevaluar al paciente
2. Datos de gravedad:
cada 20 min, durante la primera hora y luego cada 1 h a) Taquipnea mayor que 25.
para determinar la respuesta al tratamiento: b) Taquicardia mayor que 110.
− Respuesta completa. Desaparición de los signos c) Incapacidad para completar frases.
clínicos; flujo pico mayor que 70 %. 3. Uso de músculos accesorios, sudación, etc.:
− Respuesta incompleta. Mejoría de los síntomas a) Flujo pico menor que 200 mL o menor que 33 %
clínicos; incremento del flujo pico, pero por debajo del predicho.
del 70 %. b) PO2 menor que 60 mmHg.
− Ausencia de respuesta o deterioro. Ausencia de c) PCO2 mayor que 35 mmHg con PO2 menor
mejoría o empeoramiento de los signos clínicos; flujo que 60 mmHg.
pico menor que 50 %. d) PCO2 mayor que 40 mmHg con PO2 menor
que 70 mmHg.
El seguimiento clínico debe ser preciso y sistemáti- 4. Datos de paro inminente:
co: revisar cada signo clínico y el flujo pico. Los resul- a) Cianosis, tórax silencioso, incordinación toráci-
tados de la evaluación de estos signos y mediciones coabdominal.
deben ser cuidadosamente registrados. b) Bradicardia.
Se podrá indicar a un paciente abandonar la Sala de c) Hipotensión.
Urgencias solo cuando la situación clínica haya mejo- d) Alteración de conciencia.
rado y esté estable. Esta estabilidad debe ser consta-
tada mediante la observación del enfermo, por lo menos Tratamiento inicial
1 h después de que haya alcanzado la máxima res-
puesta a la medicación. Este período es esencial para Se deben aplicar de forma sincrónica:
detectar cualquier indicio de recaída, la cual es, habi- − Oxígeno. Altas concentraciones.
tualmente, grave. El tratamiento de las crisis de − Agonistas. Nebulizados con oxígeno a flujo alto,
asma varía de acuerdo con la gravedad del ataque. de ser posible. Diluir salbutamol 5 mg o terbutalina
10 mg en 4 mL de solución salina fisiológica. Como
alternativa se puede usar inhalador de dosis metrada
Crisis grave con espaciador y dar 20 puff cada 5 min. Mante-
Es aquella crisis asmática que, por su severidad, ner el tratamiento hasta lograr la mejoría e insistir
precisa asistencia y tratamiento continuados hasta su hasta que se produzca esta.
resolución. − Esteroides. De no ser posible la vía inhalatoria, ad-
Es importante tener presente que todas las agudiza- ministrar 100 mg de prednisolona o su equivalente
ciones deben ser consideradas potencialmente graves por vía i.v.
hasta su correcto control.
Se debe recordar que la v.o. es tan rápida como la i.v.
Valoración Inicialmente, se administrarán 60 mg de prednisona oral.
Los datos que se deben valorar son variados e in-

cluyen aquellos de la historia anterior y la actual, tra-
Vigilancia del paciente
tamiento previo, factor desencadenante, duración de en la Sala de Urgencias
la crisis actual, datos de la exploración física, sobre Indicaciones para la hospitalización
todo, frecuencia respiratoria, cardíaca, medida de la
tensión arterial y datos objetivos de función respiratoria El traslado inmediato del paciente, bajo el cuidado de
como flujo pico, volumen espiratorio forzado en el un especialista, se hará en los casos siguientes:
primer segundo y hemogasometría arterial. 1. Paro respiratorio inminente.
2. Crisis grave que no mejora con el tratamiento y − Indicar tratamiento esteroideo oral obligatorio, con
presenta: dosis de 0,6 mg/kg/día de prednisona en monodosis
a) Signos de paro respiratorio inminente. matutina: 30; 45 o 60 mg/kg/día.
b) Factores de riesgo de asma fatal. − Iniciar tratamiento con esteroides inhalados, en caso
c) Flujo pico entre el 30 y el 70 %. de no estar indicado anteriormente.
La permanencia en el Servicio de Urgencias −durante Reevaluación

6 a 12 h− está indicada en los casos en que exista crisis Una vez valorado el paciente y comenzado el trata-
grave, con flujo pico menor que 50 %, o crisis mo- miento se deben repetir las evaluaciones con los mis-
derada que no responda al tratamiento inicial o con mos criterios de objetividad del inicio. Si el paciente
subyacencia de factores de riesgo de asma fatal. no mejora o hay sospecha de gran severidad por la
valoración inicial, se debe interconsultar con la Unidad
Condiciones básicas para el alta hospitalaria de Cuidados Intensivos. Si mejora, se puede decidir
El paciente que acude con frecuencia a los servi- entre ingreso o alta.
cios de urgencia, como consecuencia de crisis
asmáticas, es quien presenta la probabilidad más alta Criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos
de morir a causa del asma. Esta es la razón funda- Estos criterios son variables. Se aceptan los siguientes:
mental por la que, en el momento del alta hospitalaria, − PO2 menor que 60 mmHg con FiO2 mayor que 60 %.
se le debe hacer la contrarreferencia al médico de − PCO2 mayor que 45 mmHg con deterioro clínico o
familia y entregar al paciente un plan de seguimiento sin este.
para prevenir las recaídas y mejorar su situación a − Signos de agotamiento inminente e incoordinación,
largo plazo; a ese fin se debe: entre otros.
− Dirigir todos los esfuerzos para determinar la cau- − Alteraciones del estado mental. Confusión y alte-
sa de las crisis de asma: incumplimiento del trata- raciones de la conciencia, entre otras.
miento, infecciones, manejo inadecuado u otros. − Deterioro general, a pesar del tratamiento.
− Asegurarle al paciente una correcta técnica de in- − Si el paciente no mejora, se añadirá al tratamiento
halación. inicial:
− Instruir, cuidadosamente, al paciente acerca del uso • Aminofilina: 6 mg/kg en 100 mL de solución
de tratamientos cortos de prednisona, junto con el salina en 20 min. Dosis de mantenimiento: de

salbutamol para evitar la recaída. 0,6 a 0,9 mg/kg.
− Informar al médico de familia acerca de la aten- • Betaagonistas intravenosos: preferibles en
ción del paciente, de los cuidados dispensados a pacientes tratados con teofilina.
este en el hospital, incluidos el tipo y la gravedad
de la crisis, así como los medicamentos utilizados Criterios de ingreso postratamiento inicial
para tratarla. − Presencia de datos de gravedad −basta uno solo.
− Antecedente de ataques severos.
Consideraciones para el alta − Familia de bajo nivel cultural o social.
Es importante tener presente que, luego de una cri- − Primera crisis severa en la vida del paciente.
sis aguda, aunque el paciente no presente síntomas,
sus funciones respiratorias no se han restituido por Para los pacientes evaluados en el Cuerpo de
completo, por lo que es imprescindible un seguimiento Guardia que ya hayan recibido dosis adecuadas de
médico y tratamiento intercrisis. En caso de haberse simpaticomiméticos, teofilinas y esteroides, sin re-
necesitado hospitalización, el seguimiento debe ser de solverse la crisis, es útil emplear el índice de predic-
estricto cumplimiento a su egreso. ción de Fisch, que se observa en la tabla 69.10.
Los pacientes con 4 puntos o más requieren hospi-
talización y los de 3 puntos o menos, pueden retornar
Seguimiento
a su casa. Independientemente de lo anterior, hay con-
Si se da de alta al paciente se debe: senso en que cuando un asmático está en crisis y esta
− Asegurar seguimiento por el especialista en Medi- no se resuelve con un tratamiento adecuado en el
cina General Integral en 1 semana como mínimo. Cuerpo de Guardia al cabo de 3 h, debe ingresar.
Tabla 69.10 Crisis moderada
Factor 0 punto 1 punto El tratamiento se inicia del modo siguiente:
− Salbutamol inhalado. Si es posible, se debe utili-
Frecuencia cardíaca < 120 latidos/min > 120/min
zar una cámara espaciadora. La dosis será de 4 a
Frecuencia respiratoria < 30 respiraciones/min > 30/min 8 pulsaciones, repetidas cada 20 min durante la pri-
Pulso paradójico No Sí mera hora, seguidas de dosis similares cada hora,
Flujo pico > 120/min < 120/min en caso de respuesta incompleta.
Disnea Leve Moderada − Prednisona oral. Dosis de ½ a l mg/kg en dosis
a grave
única.
Uso de los músculos Leve Moderado
accesorios de la a grave
respiración El seguimiento debe continuar durante un mínimo
Sibilancias Leve Moderada de 1½ h. Si no se produce respuesta o esta es incom-
a grave
pleta, se proseguirá el manejo como si se tratase de
una crisis grave.
La medición del flujo pico es también de utilidad:
entre el 40 y 70 % del valor predicho después de Crisis leve
4 h en el cuerpo de guardia, se debe considerar hospi-
talización; menor que 40 % o igual a este, se hospita- − Se debe administrar salbutamol inhalado, para lo
lizará; menor que 25 % o igual a este, ingreso en una que se utilizará una cámara espaciadora, en dosis
Unidad de Cuidados Intensivos. de 4 a 8 pulsaciones. Si la resolución no es comple-
Ingreso en sala. Si se decide el ingreso se deberán ta, esta pauta se debe repetir cada 20 min, a lo
seguir las medidas siguientes: largo de la primera hora.
− Mantener el oxígeno con cánula nasal a 3 L/min. − La vigilancia debe continuar durante un mínimo de
− Aplicar broncodilatadores nebulizados cada 4 o 6 h 1 h. Si se produce una respuesta completa y el pa-
y esteroides por v.o. en toma única o i.v. cada 4 o 6 h. ciente permanece estable durante 1 h más, se le
− Instaurar esteroides inhalados en cuanto el pacien- puede dar el alta.
te esté estable. − Si solo se produce una respuesta parcial, el pacien-
− Controlar, diariamente, el flujo pico antes del te debe ser tratado como si presentase una crisis
broncodilatador y después de él 4 veces al día. moderada.
− Emplear gases según la cifra inicial y el estado
clínico. Conducta del paciente ante una crisis
− Hidratar, controlar potasio, utilizar sedación ver-
en el hogar
bal, posición semisentada y dieta con abundantes
líquidos. El paciente bien informado, que comprende el ma-
nejo del asma, aprenderá a reconocer los signos de
Medidas inútiles o nocivas empeoramiento y los indicios precoces de una crisis
asmática. Estos enfermos son capaces de iniciar el
− Uso de sedantes o hipnóticos −absolutamente
tratamiento en su casa, lo que interrumpirá el ataque
prohibido.
en muchas ocasiones. Sin embargo, los pacientes y
− Fisioterapia por percusión no es útil y está
sus familiares deben entender que si el tratamiento no
contraindicada.
es rápido y plenamente efectivo, han de buscar aten-
− Uso de antibióticos en ausencia de datos de in-
ción médica sin demora.
fección.
Se debe recordar que los exámenes complementa- Signos de alerta o gravedad del asma
rios y la radiografía de tórax no son prioritarios para El médico de familia debe ser capaz de detectar
iniciar el tratamiento y pueden demorarse hasta mejo- los signos de gravedad del asma en su fase temprana,
rar al paciente, salvo sospecha fundada de otras compli- los cuales están dados por una acentuada reduc-
caciones: neumotórax, cetosis diabética y neumopatía ción del volumen espiratorio forzado en un segundo,
inflamatoria. sin aumento evidente tras la administración de un
broncodilatador, acompañada por una o más de las progresiva, produce un estado de graves alteraciones
condiciones siguientes: clínicas, biológicas y fisiológicas, que de no ser
− Trastorno de la conciencia. yuguladas de forma rápida, adecuada y enérgica, oca-
− Cianosis. sionan un fallo respiratorio de carácter irreversible.
− Reducción de la PaCO2 a menos de 60 mmHg.
− Cualquier elevación de la PaCO2. Criterios que identifican a los pacientes
− Hiperinsuflación pulmonar radiográfica evidente. con asma potencialmente fatal
− Presencia de pulso paradójico patológico, de ano-
malías electrocardiográficas o de neumotórax o A partir de 1992, se comenzó a utilizar, en la litera-
neumomediastino. tura médica, el término asma potencialmente fatal.
− Disnea intensa y palidez. Por lo provechoso que puede resultar para el «manejo»
− Sudación profusa. de nuestros enfermos en los policlínicos principales de
− Uso de los músculos accesorios de la respiración. urgencia, la definimos con los criterios siguientes:
− Taquicardia mayor que 120 latidos/min. − Intubación por paro o insuficiencia respiratoria.
− Lenguaje monosilábico. − Acidosis respiratoria sin intubación.
− Signos de agotamiento físico. − Dos o más hospitalizaciones por estado de mal as-
− Antecedentes de insomnio de más de 24 h. mático, a pesar del tratamiento realizado con
− Incapacidad para expectorar. corticosteroides.
− Dos episodios de neumomediastino agudo o
Estado de mal asmático neumotórax asociado al estado de mal asmático.
Concepto Evolución y pronóstico

Es una emergencia médica que conduce al fallo Un tratamiento adecuado y precoz mejora la evolu-
respiratorio agudo y a la muerte, si no se trata rápida y ción y el pronóstico.
adecuadamente. Asimismo, se consideran como esta- El pronóstico del asma infantil es mejor que el del
do de mal asmático (EMA) los casos siguientes: adulto. Hay niños que solo presentan una crisis aisla-
− Una agudización grave del asma que hemogasomé- da; otros presentan crisis durante unos 3 años, con
tricamente, por lo general, se manifiesta en forma mejoría progresiva hasta su desaparición total; algu-
de hipoxemia moderada o grave con hipocapnia, y nos presentan crisis aisladas y en el resto aparecen
espirométricamente se expresa con un flujo y vo- nuevamente las crisis en la edad adulta. En general, el
lumen espiratorio picos y uno forzado en el 1er. pronóstico es bueno entre 50 y 80 % de los casos,
segundo igual al 24 % o menor que este del valor cuando la enfermedad se presenta en la niñez.
predicho −menos de 80 L/min o menos de 1 L. En la edad adulta, se reportan remisiones de hasta
− Un ataque de asma que no mejora con la adminis- el 20 % de los casos y en otro 49 % disminuye la
tración de broncodilatadores habituales −simpa- severidad, a medida que avanza la edad.
ticomiméticos y teofilinas− en las dosis adecuadas
y en un tiempo menor que 1 h. Algunos consideran
que con 30 min es suficiente. Infecciones respiratorias agudas
− Una crisis de asma que empeora según pasan los
días. Concepto
Es la máxima expresión del daño provocado por la Las infecciones respiratorias agudas (IRA) altas o
infiltración crónica de las vías aéreas: el bronquio as- bajas, en correspondencia con su localización en las
mático es hiperreactivo, puesto que está inflamado vías aéreas, constituyen un complejo sindrómico que
previamente. agrupa entidades clínicas con gran diversidad en sus
Resumiendo, se puede decir que el EMA se acepta características epidemiológicas y de agentes causales,
como una exacerbación aguda del asma, potencial- lo cual hace difícil su prevención y control.
mente fatal, caracterizada por la aparición de un En relación con su permanencia no existe unidad
broncospasmo muy marcado, intenso y mantenido, el de criterio entre los autores. Se reporta una duración
cual se ha hecho refractario al tratamiento con los máxima entre 3 y 8 semanas, en nuestro país se pre-
medicamentos habituales, y que, de forma rápida y fiere considerar 3.
Clasificación respiratorio, parainfluenza, adenovirus, influenza y
Se clasifican en altas y bajas. Las IRA altas son coxsackie.
aquellas que afectan estructuras por encima de la − Bacterias. Principalmente el estreptococo betahemo-
laringe: nariz, nasofaringe y orofaringe. Las IRA lítico del grupo A, el Corynebacterium diphtheriae,
bajas afectan las estructuras de la laringe, incluso la y más raramente la Neisseria meningitidis y la
epiglotis, o por debajo de esta: tráquea, bronquios, Neisseria gonorrhoeae.
bronquiolos y alveolos.
Independientemente de esta clasificación basada en En las IRA bajas los agentes más frecuentes son:
su localización se pueden diferenciar en no complica- − Virus. Ocupan el primer lugar, pero en menor por-
das y complicadas (tabla 69.11). centaje que en las altas. Los más frecuentes son:
sincitial respiratorio, parainfluenza, adenovirus e
Tabla 69.11
influenza. En recién nacidos se han encontrado los
Tipo de IRA Características adenovirus, herpesvirus 1 y 2 y los citomegalovirus.
− Bacterias. Si bien en los países desarrollados
IRA altas no complicada Rinofaringitis aguda
son responsables del 15 % de las IRA bajas, en
Faringoamigdalitis con ulceracio-
nes o vesículas los subdesarrollados o en desarrollo son causantes
Faringoamigdalitis con exudados del 70 % de estas. Principalmente, el Streptococcus
o membranas pneumoniae, el Haemophylus influenzae,
IRA altas complicadas Adenoiditis
Otitis media Staphylococcus aureus, Chlamydia y Klebsiella
Absceso periamigdalino y retro- pneumoniae, entre otras.
faríngeo − Micoplasmas. Se han encontrado reportes que lo
Sinusitis
IRA baja secundaria a una alta
sitúan entre el 1 y 15 % de las IRA bajas. Son
IRA bajas no complicadas Crups infecciosos considerados bacterias.
Laringitis espasmódica − Hongos. Neumocistis carinii.
Epiglotitis
Laringitis
Laringotraqueitis Epidemiología
Laringotraqueobronquitis
Bronquitis y traqueobronquitis Por grupos de edades, los más vulnerables son los
Bronquiolitis aguda menores de 5 años y los mayores de 60.
Neumonía y bronconeumonía Como promedio, un niño residente en un área urba-
IRA bajas complicadas Atelectasia
Empiema
na sufre entre 5 y 8 episodios de infección respiratoria
Absceso pulmonar aguda al año, con una duración media de 7 a 9 días.
Mediastinitos La mayoría de ellas se deben a infecciones menos
Pericarditis graves de las vías respiratorias superiores, de origen
Neumotórax
Edema pulmonar no cardiogénico viral, por lo que no es necesario el uso de antimicro-
Traqueitis bacteriana bianos y para las que hoy en día no se dispone de
Osteomielitis tecnología preventiva, aunque, en la actualidad, la OMS
Artritis
Infección bacteriana generalizada recomienda el uso de una vacuna que no protege,
totalmente, contra la influenza, pero sí reduce su se-
veridad y la frecuencia de complicaciones, en corres-
Patogenia pondencia con las cepas de los agentes microbianos
Las IRA altas, por lo general, son de origen viral que estén circulando, de acuerdo con la Red Mundial
y evolución rápida; mientras que las bajas, general- de Laboratorios que interviene en la vigilancia de es-
mente, son bacterianas y de mayor severidad. tas enfermedades.
Desde el punto de vista etiológico son más de Estas infecciones son la causa más común de con-
250 serotipos de virus, 30 bacterias, algunos parásitos sultas médicas y de ausencia laboral y escolar, ade-
y hongos, los agentes causantes. más de ser una de las causas principales de
En las IRA altas los agentes más frecuentes son: hospitalización, tanto en hospitales pediátricos como
− Virus. Responsables del 90 % de las IRA, princi- de adultos. En nuestro país se producen, anualmente,
palmente los rinovirus, le siguen: virus sincitial 4 000 000 de consultas, con un importante impacto
económico por gastos de atención y pérdida de días − IRA leve. Nariz congestionada, dolor o enrojeci-
socialmente útiles. miento de la garganta, paciente afebril o fiebre
El comportamiento de esta entidad es igual en los variable, tos, frecuencia respiratoria menor que
países desarrollados que en los subdesarrollados, en 50/min. La atención será ambulatoria, con trata-
las comunidades económicamente menos favorecidas miento sintomático.
que en las privilegiadas, pero las complicaciones y la − IRA moderada. Pueden estar presentes algunos
mortalidad son mayores en las primeras. No obstante, de los síntomas de IRA leve. Frecuencia respirato-
constituye la primera causa de muerte por enferme- ria mayor que 50/min. El manejo podrá ser ingreso
dad infecciosa en los países desarrollados y en Cuba, en el hogar o ambulatorio, con seguimiento cada
donde se ubica entre las 10 primeras causas genera- 24 a 48 h, y tratamiento sintomático, más antibió-
les de mortalidad. tico por v.o.
Estudios realizados por la OMS/OPS señalan, como − IRA grave. Pueden estar presentes algunos de los
factores que propician la mortalidad en los niños me- síntomas de IRA moderada, además, se observa
nores de 5 años, el bajo peso al nacer, la falta de inmu- tiraje intercostal y aleteo nasal. Se indicará ingreso
nización y la desnutrición. En los ancianos, la senectud en el hogar u hospital, atendiendo a las condiciones
inmunológica, la disminución de la capacidad física y y posibilidades de cada consultorio del médico de
mental, el estado nutricional y la presencia de enfer- familia, así como antibióticos por vía parenteral.
medades asociadas, incrementan la probabilidad de − IRA muy grave. Se manifiestan algunos de los sín-
muerte.
tomas de IRA grave, así como cianosis e incapaci-
Otros factores que se mencionan en la bibliografía
dad para beber. Se indicará ingreso en el hospital y
son los siguientes:
antibióticos por vía i.v.
− No práctica de la lactancia materna.
− Tabaquismo.
Tratamiento sintomático
− Contaminación ambiental.
− Bajo nivel socieconómico y cultural del paciente y Se indicará este tratamiento sintomático (ver cata-
su familia. rro común). El tratamiento específico estará en co-
− Hacinamiento. rrespondencia con la entidad clínica.
− Asistencia a instituciones infantiles.
− Enfermedades generales como: anemia, asma Tratamiento preventivo
bronquial, alergias respiratorias y alteraciones de
los mecanismos de defensa. De gran importancia es la prevención. El médico
− Déficit de micronutrientes: la deficiencia severa de de familia debe estar atento a identificar, en su comu-
vitamina A produce alteraciones en la inmunidad nidad, los factores de riesgo, enunciados antes, con
celular. Se ha reportado también la deficiencia de miras a elaborar estrategias de eliminación.
hierro, selenio, cinc y cobre como factores de riesgo. Otros elementos importantes son:
− Baja cobertura de atención médica. − Control periódico a las familias con riesgo.
− Insuficiente disponibilidad de antimicrobianos. − Educación familiar.
− Seguimiento a los pacientes con factores de riesgo.
Aunque la severidad de estos procesos, en su ma- − Ingreso en el hogar. Ha contribuido a reducir la
yoría virales, suele ser benigna, en nuestro país cons- duración de la morbilidad y disminuir la mortalidad.
tituye un problema la mortalidad por neumonía en el
anciano, entre los que existe una sobremortalidad en
contraste con el comportamiento en los menores de Catarro común
5 años que es al descenso en el número de fallecidos.
Concepto
Diagnóstico y tratamiento El catarro o resfriado común es un complejo sinto-
Para el médico de familia es de vital importancia mático de las vías aéreas superiores cuya causa es
hacer el diagnóstico de severidad, ya que a partir de viral y cura espontáneamente. Al igual que las infec-
este es que se decide indicar tratamiento antibiótico o ciones respiratorias agudas presenta gran diversidad
no y el nivel de atención: ambulatorio, ingreso en el en sus características epidemiológicas y de agentes
hogar u hospital. causales, lo cual hace difícil su prevención y control.
Patogenia entre 7 y 10. El pronóstico es favorable siempre que
no aparezcan complicaciones y las más frecuentes son:
Es una de las causas más comunes de consultas
otitis media, sinusitis, laringitis, traqueítis, bronquitis y
médicas y de ausencia laboral y escolar; afecta a to-
dos los grupos de edades, pero, principalmente, a ni- bronconeumonías.
ños, adolescentes y ancianos. Es más frecuente en los
meses de invierno, cuando existen cambios bruscos Tratamiento
de temperatura, y no por ser bajas estas. La humedad, Preventivo
contaminación atmosférica y la rinitis alérgica son fac-
tores favorecedores para el desarrollo de la enferme- La vacunación y el aislamiento de los enfermos dis-
dad. Su diseminación es por contacto directo de minuyen el riesgo de contagio. Sin embargo, el gran
persona a persona. número de virus antigénicamente diferentes dificulta
Puede ser causado por diversos agentes virales: el disponer de una vacuna altamente eficaz.
principal son los rinovirus seguidos por coronavirus,
sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza, Sintomático
adenovirus, echovirus y coxsackie, entre otros. − Indicar reposo en la fase aguda, si hay síntomas
El período de incubación varía de 1 a 7 días con un muy intensos.
promedio de 3, y el de estado es de 1 a 2 semanas. La − Ofrecer alimentos en menor cantidad, pero con
liberación del virus comienza con el inicio de los sínto- mayor frecuencia, así como abundantes líquidos
mas y continúa durante una semana o aún más. para lograr una adecuada hidratación, y poder con-
El virus al ponerse en contacto con la mucosa nasal trolar la tos y expulsar las secreciones.
origina su inflamación superficial sin destruir el epite- − Humectar el aire que pasa por la nariz a través de
lio. El edema de la mucosa y la reducción de la activi- vaporizaciones de agua −evitar sustancias aromá-
dad mucociliar interfieren en el drenaje de los senos ticas que son irritantes bronquiales.
paranasales y del oído medio que, ocasionalmente, son − Lograr la desobstrucción de la nariz. En esta en-
afectados. fermedad, a diferencia de la rinitis alérgica, la obs-
trucción nasal se debe a secreciones y no a
Diagnóstico inflamación o edema de la mucosa, por lo que las
Las manifestaciones clínicas no permiten distinguir ampliamente difundidas gotas nasales vasoconstric-
la causa viral específica. Los síntomas tienden a repe- toras están en desuso, debido a los pocos benefi-
tirse en cada individuo, pero difieren de una persona a cios y la gran cantidad de efectos colaterales que
otra. Ellos son: malestar general, anorexia, sensación reportan.
de fiebre o febrícula, escalofrío, cefalea, tos, moles- − Mucho más útil es el suero fisiológico.
tias oculares y musculares, faringe seca e irritada, obs- − Utilizar antipiréticos y analgésicos.
trucción y secreción nasal y estornudos. En ocasiones, − Indicar cambios de postura para movilizar las
se presenta ronquera que puede llegar a la afonía. secreciones y expulsar el esputo.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con la rinitis
vasomotora y con la alérgica. Los medicamentos antivirales disponibles son poco
efectivos y muy tóxicos. No se obtiene ningún benefi-
Exámenes complementarios cio con el uso de antimicrobianos, solo se utilizarán si
existe infección bacteriana.
Como se expresó, esta enfermedad cura, espontá- Los expectorantes, fluidificantes y mucolíticos no
neamente, durante un corto tiempo por lo que la deter- tienen eficacia demostrada.
minación del agente causal solo se debe intentar en
aquellos casos en que epidemiológica o terapéutica-
mente tenga importancia. Gripe
Se pueden indicar: fijación del complemento, inhibi-
ción de la hemaglutinación y radioinmunoanálisis. Concepto
La gripe es un complejo sintomático de las vías res-
Evolución y pronóstico piratorias, agudo, febril, habitualmente autolimitado, que
Es una enfermedad autolimitada, su evolución no puede afectar las vías aéreas superiores, inferiores o
es alarmante y dura pocos días, como promedio ambas, cuya causa es viral y cura espontáneamente.
Al igual que las infecciones respiratorias agudas necrosis del epitelio ciliado de las vías respiratorias,
presenta gran diversidad en sus características generalmente, superiores, puede ocurrir, también, en
epidemiológicas y agentes causales, lo cual hace difí- las inferiores.
cil su prevención y control. La respuesta del huésped a las infecciones gripales
es una interacción compleja entre anticuerpo humoral,
Patogenia anticuerpo local, reacciones de inmunidad celular,
interferón y otras defensas del huésped. Este desa-
Esta infección aparece, con mayor frecuencia, en
rrolla anticuerpos neutralizantes frente a los diversos
forma epidémica de severidad variable pero puede
antígenos, pero son específicos para cada subtipo y
llegar a la pandemia.
En la forma epidémica la enfermedad se localiza en cepa, y protegen contra la enfermedad y persisten
una zona, región o país determinado, se presenta abrup- durante meses o años.
tamente, alcanza su máxima incidencia en 2 o 3 sema-
nas y llega a durar 5 o 6. Diagnóstico
La pandemia se presenta cuando la epidemia es Las manifestaciones clínicas no permiten distinguir
provocada por un virus nuevo para el cual la población la causa viral específica. Los síntomas pueden durar
no tiene inmunidad y se extiende a todo el mundo. hasta 3 semanas y con fiebre entre 38 y 40 °C, que
Al igual que el catarro común es una de las causas puede ser continua o intermitente y durar hasta 7 días.
más comunes de consultas médicas y de ausencia la- También se presenta: malestar general, anorexia, as-
boral y escolar. tenia, escalofrío, cefalea, mialgias, artralgias,
Afecta a todos los grupos de edades y ambos sexos. odinofagia, molestias oculares, lagrimeo, fotofobia,
Es más frecuente en los meses de invierno, cuando inyección conjuntival, tos seca o productiva, obstruc-
existen cambios bruscos de temperatura, y no por ser
ción y secreción nasal y estornudos.
bajas estas. La humedad, contaminación atmosférica
En ocasiones, se presentan formas leves similares
y la rinitis alérgica son factores favorecedores para el
al catarro común: faringitis, laringitis, bronquitis y for-
desarrollo de la enfermedad. Su diseminación es por
mas asintomáticas inadvertidas.
contacto directo de persona a persona o incluso por
El diagnóstico definitivo de esta enfermedad depen-
fomites.
derá del aislamiento del virus. Si las autoridades sani-
Puede ser causada por diversos virus gripales como
tarias comunican la presencia de gripe en la comunidad,
el virus de la influenza A, B y C. La denominación de
todo proceso respiratorio febril, de comienzo brusco y
los virus gripales se basa en características antigénicas
sintomatología general se puede atribuir a esta.
de la nucleoproteína y de la matriz. Los virus de la
El diagnóstico diferencial se debe hacer con las IRA
gripe A se subdividen según dos antígenos de super-
virales, los procesos de condensación inflamatoria
ficie: hemaglutinina y neuraminida. Los virus de la
pulmonares y, en zonas endémicas, con el dengue. Re-
gripe B y C se denominan de forma similar, pero los
antígenos hemaglutinina y neuraminida no reciben cientemente, se describió el síndrome de hantavirosis
denominaciones de subtipo, ya que sus variaciones son pulmonar (HPS).
menos frecuentes. El HPS es producido por un Hantavirus y es res-
El período de incubación varía de 1 a 3 días y luego ponsable de brotes de enfermedad respiratoria. Se
se produce la invasión del aparato respiratorio. caracteriza por un período prodrómico que se acom-
El virus al ponerse en contacto con la mucosa del paña de fiebre, mialgias y síntomas respiratorios va-
aparato respiratorio se une a las células epiteliales riables, seguidos por un comienzo abrupto en forma
siempre que: de distress respiratorio agudo. Otros síntomas, duran-
− No haya IgA específica. te la fase inicial, incluyen cefalea y manifestaciones
− No quede unido a mucoproteínas inespecíficas. gastrointestinales −dolor abdominal, náuseas y vómi-
− No sea eliminado por el barrido mucociliar. tos−. Durante su evolución aparece hipotensión arterial
y signos de hipoxia.
Cuando esto ocurre se inicia el proceso de
replicación que va seguido de la liberación de nuevos Exámenes complementarios
virus que pueden favorecer la infección de células Leucograma. Leucopenia con polinucleosis en la
vecinas o adyacentes y suceden, entonces, otros ci- fase inicial y linfocitosis en la etapa de mejoría. Los
clos de replicación y daño celular. Todo esto provoca eosinófilos están, habitualmente, disminuidos. De
presentarse leucocitosis se debe pensar en una infec- inflamatorio está diseminado en focos, por uno o más
ción bacteriana secundaria. lóbulos de uno o de ambos pulmones, se denomina
Eritrosedimentación. Ligeramente acelerada, si bronconeumonía. En estos casos están afectados no
está en cifras muy elevadas, pensar en infección solo los alveolos y los espacios intersticiales, sino tam-
bacteriana secundaria. bién los bronquios y bronquiolos.
Al ser un virus, el agente causal de esta enferme-
dad, su determinación solo se debe intentar en aque- Patogenia
llos casos en que epidemiológica o terapéuticamente
sea preciso. Se pueden indicar: fijación del comple- La neumonía no es una enfermedad única, sino un
mento, inhibición de la hemaglutinación y radioin- grupo de infecciones específicas, cada una con su
munoanálisis. epidemiología, patogenia, presentación clínica y evo-
lución. En general, para poder descubrir la causa, el
Evolución y pronóstico médico de familia tiene que realizar un enfoque clíni-
co, epidemiológico y social, ya que es importante con-
La evolución no es alarmante y los síntomas no se siderar las condiciones de vida del paciente, su
deben prolongar más de 7 días. La convalecencia se ocupación, los antecedentes de viajes, exposición a ani-
puede extender debido a la astenia posinfecciosa, males o mascotas, las enfermedades en los contactos
sobre todo en ancianos. El pronóstico es favorable y el conocimiento de la curva epidemiológica de los
siempre que no aparezcan complicaciones y las más brotes en la comunidad.
frecuentes son: EPOC descompensada, miositis, peri- Los agentes patógenos pulmonares varían según el
carditis, otitis media, sinusitis, laringitis, traqueítis, bron- lugar en que se adquirió la infección, por ejemplo, la
quitis y bronconeumonías. comunidad, el hospital y los centros educacionales y
hogares de ancianos u otras instituciones cerradas.
Tratamiento En Cuba no se ha estudiado la causa de la neumo-
Tratamiento preventivo nía en la comunidad. Investigaciones realizadas en otros
países reportan como gérmenes más frecuentes:
La vacunación y el aislamiento de los enfermos dis-
Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae,
minuyen el riesgo de contagio. Las vacunas se prepa-
Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae,
ran de acuerdo con el pronóstico de la cepa que
Legionella pneumophila, anaerobios orales,
circulará. Los grupos prioritarios para la vacunación
Moraxella catarrhalis, Pneumocystis carinii, espe-
son los de riesgo:
cies de Nocardia, virus de la gripe, citomegalovirus,
− Ancianos.
sincitial respiratorio, del sarampión, del herpes zoster
− Lactantes con enfermedades pulmonares y cardio-
e histoplasma. Los responsables de una mayor grave-
vasculares crónicas.
dad son los cinco primeros, aunque hasta en 10 % de
− Niños y adultos con enfermedades crónicas.
estos se han encontrado combinaciones tanto virus-
− Residentes en instituciones cerradas.
bacterias como grampositivos-gramnegativos, aerobios-
− Médicos, enfermeras y personal paramédico.
−anaerobios, así como combinaciones de virus; una
de las combinaciones más frecuentes es la de
La vacuna debe ser anual, antes de que aparezcan
neumococo-H. influenzae.
brotes de gripe. Hay que tener presente que el gran
Estudios en otros países y en el nuestro señalan como
número de virus y subtipos antigénicamente diferen-
gérmenes más frecuentes, responsables de las neu-
tes dificulta disponer de una vacuna altamente eficaz.
monías hospitalarias, los bacilos entéricos gramnega-
tivos, Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus
Tratamiento sintomático
aureus, además de los anaerobios orales.
Ver catarro común. La edad es otro factor que hay que tener presente:
en los lactantes menores de 6 meses son frecuentes la
Chlamydia trachomatis y el virus sincitial respirato-
Neumonías y bronconeumonías rio. Entre los 6 meses y los 5 años lo es el M.
pneumoniae y la C. pneumoniae en adultos jóvenes.
Concepto En los ancianos se halla H. influenzae, L. pneumophila
Es una infección del parénquima pulmonar, que y M. catarrhalis. La estación del año y la localización
afecta los alveolos y el intersticio. Cuando el proceso geográfica son otros elementos que debe considerar
el médico de familia para poder desarrollar la preven- de un reflejo tusígeno alterado o de una disfunción
ción y el diagnóstico temprano, ya que en los meses mucociliar o de los macrófagos alveolares, aumenta el
de invierno aumenta la incidencia; además, los brotes riesgo para desarrollar la enfermedad.
de gripe en una comunidad determinada tienden a ser Otro mecanismo es la inhalación de aerosoles con-
explosivos y extendidos con muchos casos secunda- taminados, en el cual una partícula inhalada de tama-
rios, debido al corto período de incubación y a su ele- ño menor que 5 µ es capaz de alcanzar el alveolo e
vada capacidad de transmisión. iniciar la infección. La diseminación hematógena al
Los brotes en poblaciones casi cerradas, la mayor pulmón se produce más raramente a partir de un foco
parte de las veces, son producidos por el Mycoplasma, infeccioso extrapulmonar.
pero debido a su largo período de incubación −de 2 a Otras dos vías de transmisión bacteriana a los pul-
3 semanas− y a la capacidad de transmisión relativa- mones son la inoculación directa por intubación
mente baja se desplaza con lentitud por la comunidad. traqueal o por heridas incisivas de tórax y la disemina-
El Pneumocystis carinii tiene una mayor incidencia ción por contigüidad a partir de una infección adya-
como causa de neumonía en las comunidades donde cente.
el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 es en-
démico. Clasificación
Puede ser causada por diversos gérmenes: bacte-
Desde el punto de vista epidemiológico se dividen
rias micoplasmas, clamidias, rickettsias, virus, hongos
y parásitos. Existen neumonías de causa no infecciosa en dos grandes grupos: las neumonías adquiridas en la
−químicas y físicas− extraordinariamente infrecuentes, comunidad y las intrahospitalarias.
por lo que no serán descritas en este libro. La identificación del microorganismo causal es de
extraordinaria importancia para la clasificación
Factores predisponentes etiológica. Estudios realizados en países desarrollados
reportan que en el 30 % de los pacientes es difícil
− Infecciones respiratorias agudas del tracto respi- encontrar la causa microbiana específica. En nuestra
ratorio superior.
práctica diaria en un consultorio de medicina familiar
− Primera infancia y ancianidad.
es bastante difícil poderlo realizar. Con fines asisten-
− Alcoholismo crónico.
ciales, para la selección del tratamiento antimicrobiano
− Drogadicción.
hay que apoyarse en el contexto en que se adquirió la
− Pacientes inmunodeprimidos.
infección, la presentación clínica, las imágenes
− Pacientes politraumatizados.
radiográficas y el conocimiento de los patrones actua-
− Aspiraciones.
− Estados caquécticos. les de susceptibilidad a los antimicrobianos. Según su
− Estados comatosos. causa se pueden clasificar en:
− Grandes quemaduras. − Bacterianas.
− Micoplasmáticas.
Los agentes patógenos microbianos pueden pene- − Por rickettsias.
trar al pulmón por diferentes vías. El mecanismo más − Virales.
común es la aspiración de los microorganismos que − Micóticas.
colonizan la orofaringe, y constituyen riesgos la edad − Por protozoos.
avanzada, que acarrea senectud inmunológica, y la − Aspirativas.
aparición de una serie de enfermedades crónicas y − Hipostáticas.
estados asociados que provocan inmunodeficiencia,
diabetes mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva Las características anatomoclínicas permiten ubicar
crónica (EPOC), alcoholismo, drogadicción, insuficien- más del 90 % de estas y se basan en la anatomía pa-
cia cardíaca, hospitalización y uso de anestesia gene- tológica, la clínica y la radiografía; no son útiles en las
ral, entre otros. aspirativas y las hipostáticas. Se consideran tres tipos:
La neumopatía es más probable si el material aspi- 1. Neumonía lobar. Consolidación inflamatoria de
rado es de gran volumen o contiene flora microbiana todo un lóbulo o segmento pulmonar.
virulenta o cuerpos extraños, como ocurre con la as- 2. Neumonía por focos diseminados o bronconeu-
piración de alimentos o de tejido necrótico. La presencia monía. Focos inflamatorios diseminados en uno o
ambos. Una bronconeumonía confluente es difí- pacientes con sida. En el anciano se presentan
cil de distinguir de una neumonía lobar. estas lesiones radiológicas, que, a veces, no con-
3. Neumonía intersticial o bronquiolitis. Inflama- cuerdan con la clínica −disociación clínico-
ción de los bronquiolos y el tejido intersticial de radiológica−. A los pacientes que evolucionan sin
manera difusa. complicaciones no es necesario repetirles la ra-
diografía, incluso en los hospitalizados e ingre-
Siempre se debe tener presente que la mejor clasi- sados en el hogar, ya que la resolución de los
ficación de las neumonías es la basada en el agente infiltrados puede tardar hasta 6 semanas después
causal, cuando esto sea posible, y no en las caracte- del comienzo.
rísticas anatomoclínicas, como se hacía antiguamen- − Tomografía axial computarizada. Puede resul-
te. Para el médico de atención primaria es fundamental tar útil para distinguir entre procesos diferentes, por
conocer las características de la neumopatía inflama- ejemplo, derrame pleural frente a condensación
toria adquirida en la comunidad. pulmonar subyacente, adenopatía hiliar frente a
masa pulmonar o absceso pulmonar frente a em-
Diagnóstico piema con nivel hidroaéreo.
− Hemocultivos. Microorganismo específico y sen-
En general, los síntomas son tos, fiebre, dolor
sibilidad.
torácico en punta de costado, disnea y expectoración
− Toracocentesis y cultivo del líquido pleural, si
purulenta. Al examen físico se pueden encontrar:
está presente.
polipnea, disminución de la expansividad torácica,
estertores crepitantes de tono alto, procedentes de los
alveolos llenos de líquido, ruidos respiratorios bronquia- Tratamiento
les aumentados en las fases inspiratoria y espiratoria Si la neumonía es viral, no administrar antibió-
procedentes de la condensación con bronquio per- ticos; estos solo se deben indicar en pacientes desnu-
meable. En el anciano la neumonía se puede presen- tridos severos e inmunodeprimidos con proceso
tar sin fiebre y sin signos al examen físico del aparato avanzado. Para la selección del antibiótico se debe
respiratorio; en el niño, en ocasiones, hay derrame tener presente la edad del paciente, las enfermedades
pleural asociado. asociadas y, cuando sea posible, el resultado de la
El cuadro clínico particular de cada una de las neu- tinción de Gram del esputo.
monías de acuerdo con su causa, podrá ser revisado La elección de la terapéutica debe considerar los
en la literatura de consulta. gérmenes patógenos probables, el espectro de activi-
El diagnóstico diferencial se debe hacer con absce- dad, el perfil de seguridad, el costo y el potencial de
sos subdiafragmáticos, pielonefritis y colecistitis agu- desarrollo de resistencia.
da, la atelectacia y el tromboembolismo pulmonar. En niños. En caso de neumonía sin microorganismo
aislado, el tratamiento será:
Exámenes complementarios − Penicilina cristalina. De 50 000 a 100 000 U/kg/día,
por vía i.v. cada 6 h, hasta la mejoría clínica y con-
− Leucograma. Leucocitosis, neutrofilia.
tinuar.
− Eritrosedimentación. Acelerada. − Penicilina procaínica. De 25 000 a 50 000 U/kg,
− Tinción de Gram del esputo y recuento celular. por vía i.m. cada 24 h, hasta completar 10 días de
Bacterias gramnegativas-grampositivas o bacilos tratamiento.
y leucocitos. Hasta 36 h después de comenzado el − Fenoximetilpenicilina. También se puede utilizar
tratamiento con antimicrobianos los resultados del de 50 000 a 100 000 U/kg/día, por v.o. cada 6 h,
esputo son útiles. hasta completar 10 días.
− Rayos X de tórax. Infiltrados mixtos, opacidades,
consolidación lobar o diseminada y derrame. En En recién nacidos y lactantes. Se podrá administrar:
ocasiones, puede ser normal, por ejemplo: − Ampicilina. Usar 100 mg/kg/día, por vía i.v. cada
agranulocitosis o al principio del proceso inflama- 6 h, hasta la mejoría clínica y continuar.
torio como en la neumonía hematógena por S. − Oxacilina. Emplear 200 mg/kg/día, por vía i.v. cada
aureus y neumonía por Pneumocystis carinii en 6 h, hasta la mejoría clínica y continuar.
− Dicloxacilina. Aplicar 100 mg/kg/día, por v.o. cada Medidas preventivas

6 h, hasta completar 21 días cuando se sospeche la La prevención primaria estará dirigida a evitar la
presencia de estafilococo. exposición al agente patógeno; para ello es importante:
− Asociar estos medicamentos con gentamicina: de − Educación sobre vías y formas de transmisión a la
5 a 7 mg/kg/día, por vía i.m. o i.v. cada 8 h, por 10 a población en general, y en particular al personal
14 días, o amikacina: 15 mg/kg/día, por vía i.v. o que labora en centros donde haya enfermos o sus
i.m. cada 12 h, por 10 a 14 días. familiares.
Los medicamentos que se emplearán cuando se − Utilización de quimioprofilaxis o inmunización en
aísle el microorganismo se seleccionarán de acuerdo los pacientes con riesgo. En algunos países existen
con la sensibilidad. vacunas para inmunizar contra los siguientes agen-
tes patógenos pulmonares: S. pneumoniae, H.
En adultos. El tratamiento se aplicará de acuerdo influenzae tipo B, virus de la gripe A y B. Las
con su estado: vacunas contra la gripe y el neumococo son muy
1. Para el paciente ambulatorio: recomendables en los mayores de 65 años de edad
a) Penicilina procaínica: de 1 000 000 U por vía o en las personas con riesgo de sufrir consecuen-
i.m. cada 12 h por 10 días. cias adversas en caso de presentar una neumopatía
b) Eritromicina: 500 mg/v.o. cada 8 h por 10 días, inflamatoria, por ejemplo, pacientes infectados por
el VIH.
para pacientes alérgicos a la penicilina.
− La prevención de la neumopatía intrahospitalaria
2. Para el hospitalizado, además de las medidas ge-
requiere la práctica de buenas medidas de control
nerales, en caso de hipoxia, empiema, manifesta-
de la infección, el empleo adecuado de los
ciones sistémicas y síndrome de dificultad
antimicrobianos y el mantenimiento de la acidez
respiratoria del adulto: gástrica de los pacientes, ya que esta impide la
a) Reposo. colonización del tubo digestivo por los agentes
b) Terapia respiratoria. patógenos bacilares gramnegativos nosocomiales.
c) Oxígeno por cánula nasal a 2 L/min.
d) Hidratación adecuada. La prevención secundaria estará encaminada al
e) Penicilina cristalina: de 2 000 000 U por vía i.v. fortalecimiento de las defensas del huésped, una vez
cada 4 h, hasta que el paciente esté sin fiebre ocurrida la exposición con la utilización de
durante 48 h y luego: quimioprofilaxis o inmunización de los pacientes ex-
− Penicilina procaínica: de 1 000 000 U por vía puestos.
i.m. cada 12 h, hasta completar 10 días. El objetivo de la prevención terciaria es el trata-
− Clindamicina: 300 mg por vía i.v. cada 6 h, por miento adecuado de las complicaciones y valorar la
10 días. remisión al hospital. Esta decisión se debe tomar cuando
Los medicamentos que se utilizarán cuando se aísle no se cumplan los requisitos para el ingreso en el ho-
el microorganismo se seleccionarán de acuerdo gar o, aunque estos se cumplan, si el paciente presen-
con la sensibilidad. ta empiema, foco extrapulmonar, manifestaciones
sistémicas graves u otros que el médico de familia
En el anciano. Será de la forma siguiente: considere.
− Para el paciente ambulatorio se utilizarán macrólidos
o penicilina, con las dosis recomendadas para cada Evolución y pronóstico
tipo de medicamento. El diagnóstico temprano es determinante para una
− Para el paciente hospitalizado, actualmente, se re- evolución satisfactoria. Se debe obtener mejoría en
comienda la asociación trimetropim-sulfametoxazol las 48 a 72 h. La mayoría de los casos tiene una evo-
con penicilina o cefalosporina. Se debe recalcar lución favorable. Las neumonías adquiridas en la co-
que lo ideal es indicar el antibiótico según la sensi- munidad tienen una mortalidad aproximada del 10 %,
bilidad. mientras que las adquiridas en los hospitales oscila
entre el 30 y 60 %.
En todos los casos, de acuerdo con las condiciones De no haber buena evolución en la 1ra. semana de
de cada paciente, se realizará manejo sintomático. tratamiento se debe pensar en complicaciones como
empiema o absceso pulmonar. El derrame pleural, la Patogenia
pericarditis y la meningoencefalitis son complicaciones
A partir del descubrimiento de la prueba de la
que se ven, con alguna frecuencia, en los niños que pre-
tuberculina por Robert Koch (1890) se pueden dife-
sentan una evolución tórpida del proceso inflamatorio.
renciar dos fases: la de infección y la de enfermedad;
En tales circunstancias se remitirá al hospital.
ambas han resurgido debido a la crisis económica, al
incremento de la población marginal con problemas
Criterios de hospitalización
de pobreza, al hacinamiento, al incremento acelerado
− Presencia de enfermedades o estados asociados del VIH/SIDA, a la drogorresistencia de las cepas de
descompensados. M. tuberculosis, y a la pérdida de prioridad de los
− Pacientes inmunodeprimidos o que reciban esteroi- programas nacionales de control de esta enfermedad,
des y citostáticos. con la consiguiente incapacidad para identificar a los
− Complicaciones extrapulmonares como alteración enfermos, incluirlos en un sistema de tratamiento, una
mental aguda, meningitis, artritis, etcétera. vez identificados, y mantenerlos bajo tratamiento, una
− Otros que el médico considere. vez incluidos.
Actualmente, estas dos fases tienen menor inciden-
cia y prevalencia en países desarrollados y mayores
Tuberculosis pulmonar en los países en desarrollo o subdesarrollados. El ries-
go en Cuba está al nivel de los desarrollados y existe
Concepto un Programa Nacional de Control de la Tuberculosis.
Es una enfermedad infecciosa de larga duración, Una vez que ocurre la infección, el riesgo de enfer-
producida por bacterias del género Mycobacterium, mar es difícil de establecer, pues está condicionado
y, específicamente, el M. tuberculosis. por múltiples factores como la edad, el sexo y las en-
Fue responsable de más de la cuarta parte de las fermedades asociadas: diabetes mellitus, desnutrición,
muertes durante los siglos XVII y XVIII en Europa; inmunodepresión, tratamiento con corticoides, entre
actualmente, a pesar del desarrollo de los fármacos otros. Este riesgo está muy relacionado con la intensi-
antituberculosos, se considera por la OMS como un dad de reacción a la prueba de la tuberculina. Las
problema sanitario importante para el individuo, la personas con reacción muy intensa tienen 10 probabi-
familia, la comunidad y la sociedad. lidades más de enfermar.
La incidencia de tuberculosis según grupos de edad Los factores de riesgo son:
y localización durante los años 1975, 1980, 1990 y 2005, − Distribución geográfica. Es una enfermedad de
en Cuba, aparece en la tabla 69.12. distribución mundial; la morbilidad y mortalidad
Tabla 69.12.
1975 1980 1990 2005*

Edad Localización No. Tasa No. Tasa No. Tasa No. Tasa
< 15 años Total 37 2,4 29 2,1 9 0,3 11 0,5

Pulmonar 25 1,6 22 1,6 6 0,2 8 0,4
Extrapulmonar 12 0,8 7 0,5 3 0,1 3 0,1
15 a 64 Total 1 012 22,0 821 13,7 370 6,0 582 7,4
Pulmonar 922 20,0 723 12,1 329 5,0 501 6,4
Extrapulmonar 90 2,0 98 1,6 41 0,5 81 1,0
65 y más Total 271 44,6 273 38,5 167 18,5 139 11,3
Pulmonar 257 42,3 252 35,6 158 17,5 120 9,8
Extrapulmonar 14 2,3 21 3,0 9 0,9 19 1,5
Total** Total 1 326 14,2 1 130 11,6 546 5,1 732 6,5
Pulmonar 1 210 13,0 1 004 10,3 493 4,6 629 5,6
Extrapulmonar 116 1,2 126 1,3 53 0,4 103 0,9
* Provisional.
** Incluye edad ignorada.
Tasa por 100 000 habitantes.
son menores en países desarrollados. Cuba se de Flügge no son importantes en la transmisión, pues
encuentra en este grupo. son de mayor tamaño −más de 10 µ− y caen, rápida-
− Edad. Se puede presentar a cualquier edad. En mente, al suelo o quedan retenidas en el sistema
Cuba, la mayor incidencia es, fundamentalmente, mucociliar de la persona receptora y son expulsadas
en el anciano. al exterior mediante los golpes de tos.
− Sexo. Las diferencias no parecen ser importantes, Otro vehículo importante es el polvo, donde resiste,
pero hay un predominio masculino en la incidencia. fácilmente, el bacilo, pero la transmisión por esta vía,
− Raza. Las diferencias están condicionadas por el a través de fomites contaminados, es rara.
entorno socioeconómico y nutritivo de los grupos Si bien la diseminación bacilífera es mayor en las
de población. formas pulmonares avanzadas −sobre todo si la en-
fermedad evoluciona con cavitación−, también son im-
Un enfoque integral en la atención primaria de sa- portantes los casos poco manifiestos, pues pueden
lud estaría dirigido a detectar y modificar los factores demorar más tiempo en diagnosticarse y, por tanto,
de riesgo siguientes: hacinamiento, escasez de recur- existir un mayor período como fuente de infección.
sos económicos, ancianidad, abandono familiar y so- El riesgo de contagio es directamente proporcional
cial, deficiencias nutricionales, alcoholismo, bronquitis al tiempo de exposición y a la concentración de micro-
organismos, y se requiere para la transmisión la com-
crónica, convivencia con enfermos, antecedentes
binación de diferentes factores:
personales o familiares de tuberculosis −parece exis-
− Bacilos viables en el esputo del enfermo.
tir cierta predisposición genética y familiar−, diabetes
− Aerolización del esputo cuando el paciente tose.
mellitus, inmunodeficiencias como sida y linfomas,
− Concentración suficiente de bacilos suspendidos en
neumopatías crónicas, gestantes, principalmente, en
el aire.
los últimos 6 meses de gestación y mujeres dentro de
− Huésped susceptible.
los 6 meses después del parto y el oficio de minero
− Que el huésped respire aire contaminado durante
−neumoconiosis−, entre otros.
mucho tiempo.
Existen bacterias del género Mycobacterium: M.
tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti,
que son, fenotípica y genéticamente, similares, pero Una vez que los bacilos llegan a los pulmones tie-
solo las diferentes cepas del M. tuberculosis tienen nen cuatro destinos potenciales:
importancia epidemiológica, ya que las otras raramente − La respuesta inicial del huésped puede ser com-
causan enfermedad en el ser humano. pletamente efectiva y eliminar todos los bacilos, de
El reservorio animal apenas tiene importancia. La manera tal que la enfermedad no se pueda desa-
transmisión es directa, de persona a persona, y la ma- rrollar en el futuro.
yor parte de las veces es por vía respiratoria −inhala- − Los organismos pueden comenzar a multiplicarse
toria−; la localización más frecuente es en el pulmón, y, por falta de una respuesta inmune adecuada,
desde donde se disemina por vía hemolinfática a cual- crecer inmediatamente después de la infección y
quier órgano o sistema. causar la enfermedad clínica conocida como tubercu-
La fuente de infección y los mecanismos de trans- losis primaria progresiva.
misión son los siguientes: − Los bacilos pueden quedar en estado latente den-
Vía respiratoria. El hombre enfermo lanza al metro de los macrófagos y nunca causar enfermedad,
dio ambiente el M. tuberculosis con las secreciones de modo que la persona queda con una infección
respiratorias al hablar, toser, estornudar, reír o cantar. latente de por vida, pero manifestada, solamente,
Al ser expulsadas, las gotas infecciosas sufren un propor una prueba cutánea positiva.
ceso de evaporación y algunas quedan constituidas, − Esos organismos latentes en estado durmiente pue-
solamente, por un núcleo pequeñísimo con bacilos via- den, eventualmente, comenzar a crecer, y dar como
bles, que pueden permanecer suspendidas en el aire resultado una enfermedad clínica conocida como
por períodos prolongados. Cuando estas son de pe- tuberculosis de reactivación.
queño tamaño −los núcleos goticulares de Wells son
los más importantes, pues tienen un diámetro entre 1 y Vía digestiva. Con la disminución de la tuberculo-
10 µ− quedan suspendidas en el aire, se secan y al- sis bovina y el aumento en el consumo de leche pas-
canzan, con facilidad, el alveolo pulmonar. Las gotas teurizada, el papel de la leche procedente de vacas
enfermas o contaminadas durante la manipulación es clínico, epidemiológico y social se sospecha la enfer-
insignificante; además, la vulnerabilidad del bacilo al medad, no debe vacilar en investigarla.
calor y las dificultades para soportar la acidez gástrica Especial cuidado se debe tener en unidades cerra-
y penetrar las barreras digestivas hacen que la infec- das tales como hogares de ancianos, internados y cár-
ción por esta vía sea excepcional. celes.
Como se expresó anteriormente, se han identifica- La sospecha obliga al estudio del esputo directo y
do diferentes cepas de M. tuberculosis y con ello ha por cultivo en busca del bacilo.
documentado la ocurrencia de diferentes episodios de
tuberculosis en el mismo paciente, lo que sugiere que Diagnóstico
ha sido reinfectado con cepas diferentes a la de la
Están descritas varias formas clínicas de presenta-
primera infección. Estos descubrimientos indican que
ción:
aunque la primera infección tuberculosa proporciona
− Forma insidiosa. Se caracteriza por pérdida de
resistencia considerable contra nuevas infecciones
peso, astenia, anorexia, fatiga y síntomas generales.
exógenas, esa protección no es completa en ciertas
− Forma catarral. Se caracteriza por tos, expecto-
circunstancias excepcionales.
ración, resfriados a repetición o prolongados.
Otras vías. De forma ocasional y como una ex-
− Forma aguda respiratoria. Es de comienzo brus-
cepción, se puede producir el contagio a través de la
co, con fiebre, tos húmeda y malestar general, que
piel o mucosas, respectivamente, cuando se ponen en
aparenta, en ocasiones, una gripe o neumonía.
contacto con material contaminado.
− Forma hemoptoica. Como indica su nombre, el
rasgo distintivo es la hemoptisis.
Prevención y diagnóstico precoz
− Forma pleural. Se caracteriza por inflamación y
A partir de los trabajos de Calmette y Guerin (1908) dolor pleural, con derrame o sin él.
y el desarrollo de la BCG (1921), dos estrategias se − Forma combinada. Está dado por la presencia de
encuentran disponibles para prevenir que en una per- dos o más de las formas mencionadas.
sona que se infecta con el M. tuberculosis progrese
la enfermedad: la vacunación con BCG y la quimio- El diagnóstico diferencial se debe hacer con las
profilaxis. Estas medidas preventivas están dirigidas a neumonías y bronconeumonías, la neoplasia de pul-
los tres eslabones de la cadena epidemiológica: fuente món, el absceso pulmonar y las formaciones quísticas
de infección, mecanismo de transmisión y población pulmonares.
susceptible. Estas aparecen bien abordadas en el Pro-
grama Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba. Exámenes complementarios
Para que el enfoque sea realmente integral, el mé-
Para el médico de familia tan importante es la con-
dico debe pensar en la enfermedad, si existen las con-
firmación del diagnóstico como la búsqueda de los
diciones siguientes:
pacientes sospechosos de tener la enfermedad. El diag-
− Tos, con expectoración o sin ella, unida a alguno de
nóstico se puede realizar sobre la infección con la prue-
los factores de riesgo expresados anteriormente.
ba de la tuberculina y sobre la enfermedad con la
− Tos o disfonía persistente después de un catarro o
identificación del M. tuberculosis mediante tinciones,
una bronquitis aparentemente banal.
− Anorexia, astenia, febrícula vespertina y sudación cultivos o estudios anatomopatológicos, entre ellos los
nocturna, asociadas a tos; en el niño se relaciona siguientes:
con retraso en el desarrollo. La sudación nocturna, − Baciloscopia. Es el examen directo del esputo,
tanto en el adulto como en el niño, constituye un espontáneo o inducido, o de las secreciones bron-
signo importante de la enfermedad, por lo que se copulmonares obtenidas por broncoscopia −lavado
debe valorar su asociación con otros factores de bronquial o broncoalveolar−. Aunque la sensibili-
riesgo. dad de este estudio está entre el 40 y 60 %, en
dependencia de la concentración del M. tubercu-
Todo niño que conviva con un tuberculoso es sos- losis en la muestra, la técnica empleada y la pre-
pechoso de padecer la enfermedad. sencia de comorbilidad, la especificidad es de casi
Si un individuo presenta tos y expectoración de el 100 %. En la actualidad, se considera un estudio
menos de 14 días de evolución, pero con el enfoque obligado e insustituible para cualquier programa
nacional, por el bajo costo y la accesibilidad a este Prueba de la tuberculina. Indicación,

en la atención primaria. técnica e interpretación
− Cultivo. Demora entre 3 y 6 semanas para ser
informado, pero nos da el diagnóstico en más del Como ya se expresó, se realizará a todos los con-
80 % de las veces. tactos. Una prueba positiva es indicadora de un esta-
− Cultivo del jugo gástrico en los niños y ando de infección por M. tuberculosis, pero no de
cianos que no tosen; el jugo gástrico es un exa- enfermedad, o sea, es exponente del estado que que-
men alternativo al esputo, de excelente rendimiento; da después de la primoinfección tuberculosa. Cuando la
reacción a la prueba es muy intensa, es más probable
para ello se coloca una sonda nasogástrica la
que se esté en presencia de una tuberculosis activa.
noche anterior y la recolección del jugo gástrico
La OMS recomienda el método de Mantoux, el cual
en la mañana siguiente no es un procedimiento muy consiste en la inoculación intradérmica de 0,1 mL de
complicado. PPD −derivado proteico purificado− en el tercio medio
− Otros estudios diagnósticos. Radiografía de de la cara anterior del antebrazo izquierdo; si la apli-
tórax, broncoscopia, biopsia bronquial y bronco- cación fue correcta, hace que se forme una pápula
alveolar para histología y cultivo. pálida con poros dilatados, con el aspecto de cáscara
− Otras técnicas utilizadas. La reacción de polime- de naranja. Se debe leer a las 48 o 72 h con regla mili-
rización en cadena (PCR) y el título de adenosindea- metrada, colocada de forma transversal al eje lon-
minasa (ADA). gitudinal del brazo, y se medirá solo la induración y no
la hiperemia circundante, si la hubiere. La interpreta-
ción es la siguiente:
Programa Nacional de Control − No reactor. Inferior a 5 mm de diámetro. La prue-
de la Tuberculosis en Cuba ba se considera negativa o no reactiva.
− Reactor. De 5 a 14 mm de diámetro.
Este programa tiene como propósito para los próxi- − Hiperérgico. Superior a 14 mm de diámetro.
mos años:
− Curar, anualmente, al 95 % de los casos nuevos de Se consideran reactivos o positivos a la prueba los
la enfermedad. casos 2 y 3.
− Detectar el 90 % de los casos nuevos de la enfer- Una prueba de Mantoux positiva indica que la per-
sona ha estado en contacto con M. tuberculosis
medad con baciloscopia positiva.
−haber padecido primoinfección−, y no indica enfer-
− Lograr una reducción anual del 5 al 10 % en la
medad actual. Como se dijo, reacciones muy intensas
incidencia de casos nuevos.
hacen pensar en tuberculosis activa. Las personas
− Perfeccionar el trabajo de la red de laboratorios. reactoras están protegidas frente a la reinfección
exógena, pero tienen el riesgo de desarrollar la enfer-
Para dar cumplimiento a este propósito, en el Pro- medad por reactivación de las lesiones de la
grama se definen funciones y actividades que se van primoinfección.
a desarrollar por cada uno de los integrantes del equi- En ocasiones, la prueba de tuberculina puede dar
po de salud. un resultado negativo, aunque exista infección tu-
berculosa. Entre otras causas se tienen las siguientes:
Control del foco − Edades extremas. Recién nacidos y ancianos.
− Infecciones virales. Sarampión, papera, varicela
Es una de las tareas fundamentales que realiza el
y sida.
médico de familia para identificar casos nuevos y la
− Infecciones bacterianas. Tuberculosis, fiebre ti-
fuente de infección para interrumpir la transmisión. foidea, tos ferina y brucelosis.
La confección de la historia epidemiológica del enfer- − Inmunización reciente con vacunas a virus vi-
mo y la investigación clínico-epidemiológica al 100 % de vos. Antipoliomielítica.
los contactos se realizará en las primeras 48 h del diag- − Alteraciones metabólicas. Insuficiencia renal
nóstico. crónica.
La realización de la prueba de la tuberculina a to- − Enfermedades linfoides. Linfoma, leucemia, sida
dos los contactos es una de las acciones importantes y sarcoidosis.
que se debe hacer. − Malnutrición. Déficit proteico.
Además, influyen aspectos relacionados con la instituciones cerradas; en caso de ser convertor,
tuberculina utilizada, el método de administración y la se descartará la tuberculosis y el VIH, y se admi-
lectura posterior. nistrará, entonces, quimioprofilaxis secundaria
La prueba de tuberculina puede ser positiva como por 6 meses.
consecuencia de la vacunación con BCG. El fenómeno
de refuerzo o reacción positiva se produce, en oca- Esquemas de aplicación de la quimioprofilaxis
siones, en una persona al realizársele una segunda con isoniacida
prueba de tuberculina, antes de transcurrir 1 año des- La administración de la quimioprofilaxis siempre
de que se le practicó otra que fue negativa. Esta po- será bajo supervisión directa por el personal de salud,
sibilidad no se debe a infección, sino a un estado de con control en la historia clínica individual y será como
hipersensibilidad como consecuencia de la prueba sigue:
anterior. − Dosis diaria de 5 mg/kg, sin exceder el máximo
La prueba solo tiene valor diagnóstico para una ende los 300 mg/dosis.
fermedad tuberculosa en las situaciones siguientes: − Dosis bisemanal de 15 mg/kg, sin exceder los
− Reactor no vacunado menor de 4 años de edad, 900 mg/dosis, para reclusorios solamente.
salvo que se considere infectado por una micobac-
teria atípica. Todo paciente sometido a quimioprofilaxis se eva-
− Hiperérgico menor de 4 años. luará de forma sistemática para detectar, temprana-
− Viraje tuberculínico ocurrido en menos de 18 me- mente, cualquier reacción adversa.
ses, en un menor de 15 años. A los pacientes de 35 años de edad o más se les
realizará transaminasa glutamicopirúvica inicial y de
Conducta a seguir con pacientes positivos seguimiento, al menos a los 2 meses, para detectar
a la prueba de tuberculina cualquier alteración hepática.
En los pacientes desnutridos se administrará tam-
− Interrogatorio, examen físico y estudios comple- bién vitamina B6 o multivit.
mentarios para descartar la enfermedad. En Cuba, el Programa Nacional orienta intercon-
− Si se diagnostica tuberculosis, se notifica de inme- sultar con el especialista en pediatría a los contactos
diato y se inicia el tratamiento normado. menores de 15 años de edad.
− Descartado el diagnóstico de tuberculosis, se debe
administrar quimioprofilaxis secundaria estricta- Evolución y pronóstico
mente controlada por el personal de salud, durante
6 meses; si el paciente es positivo al VIH o tiene La mayoría de los pacientes diagnosticados evolu-
una tuberculosis residual, la indicación se exten- cionan favorablemente, no requieren hospitalización,
derá a 1 año. y pueden ser tratados y seguidos de manera
ambulatoria.
Conducta a seguir con pacientes negativos
a la prueba de tuberculina Tratamiento
− Realizar interrogatorio, examen físico y pruebas El médico de familia debe saber que el tratamiento
diagnósticas para descartar VIH y tuberculosis. de esta enfermedad tiene definido metas y objetivos.
− Notificar de inmediato si se diagnostica tuberculo- Las metas son:
sis, VIH o ambas, y proceder según el programa e − Lograr hacer negativo el cultivo de esputo, lo más
iniciar el tratamiento normado. rápido posible.
− Administrar quimioprofilaxis primaria duran- − Asegurar la cura completa, lo más rápido posible,
te 6 meses, descartado el diagnóstico de tubercu- y evitar las recaídas.
losis, y si el paciente es un contacto estrecho de un − Prevenir la aparición de resistencia a los medica-
caso con baciloscopia positiva. Si el paciente es mentos.
seropositivo al VIH, esta indicación se extenderá
a 1 año. Los objetivos son:
− Realizar la prueba de tuberculina a los 6 meses a − Garantizar el tratamiento más seguro y más efecti-
todos los pacientes tuberculinonegativos en vo, en el menor tiempo.
− Usar múltiples medicamentos a los que el Myco- Esquema de tratamiento en Cuba:

bacterium es sensible. Nunca se añadirá un medi- 1. Primera fase:
camento solo a un esquema que no está siendo a) Cantidad de dosis: 60.
efectivo. b) Frecuencia de tratamiento: diaria.
− Asegurar adherencia al tratamiento, en lo posible c) Cantidad de drogas: 4.
bajo supervisión directa.
Los medicamentos considerados de primera línea Droga Dosis diaria Dosis máxima
son: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, estreptomici-
na y etambutol. Los de segunda línea son: quinolonas, Isoniacida 5 mg/kg 300 mg
cicloserina, kanamicina, etionamida, tiacetazona y Rifampicina 10 mg/kg 600 mg
Pirazinamida 15 - 30 mg/kg 1,5 - 2 g
amikacina. Estreptomicina 15 - 25mg/kg 1,0 g
Existen varios esquemas terapéuticos recomenda- 1 g diario i.m. 0,5 g en menores
dos para el tratamiento de esta enfermedad, pero los de 50 años
basados en una poliquimioterapia son los más efecti-
vos y disminuyen la duración del tratamiento.
Esquema de cuatro medicamentos. La Asociación 2. Segunda fase:
Americana del Tórax (ATS) y el Centro para el Con- a) Cantidad de dosis: 40.
trol de Enfermedades (CDC) de Atlanta recomiendan b) Frecuencia de tratamiento: 2 veces por semana.
esquemas de cuatro medicamentos como terapia ini- c) Cantidad de drogas: 2.
cial y, especialmente, cuando se sospecha resistencia.
Estos esquemas son acortados (6 meses) y supervisa-
dos por observación directa del tratamiento (en inglés, Drogas Dosis diaria Dosis máxima
DOTS). Los medicamentos más usados en combina- Isoniacida 15 mg/kg 750 mg
ción son: isoniacida, pirazinamida, rifampicina y Rifampicina 10 mg/kg 600 mg
estreptomicina o etambutol.
Esquema de tres medicamentos. Cuando es baja
la probabilidad pretratamiento de resistencia, es posi- En los casos de resistencia al tratamiento o intole-
ble aplicar este esquema con resultados similares a rancia al medicamento, se procederá de acuerdo con
aquellos de cuatro. Los medicamentos más usados en lo normado por los programas nacionales.
combinación son: isoniacida, pirazinamida y rifampicina,
en la «etapa bactericida», y solo isoniacida y rifampi-
Tuberculosis en situaciones particulares
cina, en la etapa de continuación.
Esquema de dos medicamentos. En regiones de La tuberculosis en el niño no difiere de la del adulto
baja prevalencia de resistencia a los medicamentos y, por lo general, los medicamentos son mejor tole-
antituberculosos se pueden utilizar esquemas única- rados.
mente de isoniacida y rifampicina, pero se aumenta el En la embarazada y la puérpera se debe tratar, pero
tiempo de tratamiento de 8 a 9 meses. se evitará el uso de la estreptomicina y pirazinamida
Esquema de un medicamento. No se recomienda por el riesgo de toxicidad para el feto. Se recomienda
el tratamiento de esta enfermedad con un solo fárma- indicar piridoxina si está consumiendo isoniacida para
co, ya que se ha demostrado mayor eficacia del trata- prevenir la neuritis periférica −manifestación tóxica a
miento curativo cuando se utiliza más de uno.
la isoniacida−, ya que las gestantes tienden a presen-
El Programa cubano tiene definidos dos principios
tar déficit basal de piridoxina.
sobre los que descansa el tratamiento: la asociación
de varias drogas para evitar la aparición de resisten- Los medicamentos tuberculostáticos pasan a la le-
cia y el tratamiento prolongado para que las drogas che materna en pequeña proporción; sin embargo, la
actúen sobre las diferentes poblaciones bacilares, so- lactancia materna no está contraindicada en el desa-
bre todo en aquellos microorganismos de crecimiento rrollo del tratamiento.
lento. Para ello se aplica el tratamiento acortado, di- En el caso del anciano, el tratamiento es semejante
rectamente observado (DOTS) por algún miembro del al del adulto; solo en la primera fase del tratamiento se
equipo de salud. disminuye la dosis de estreptomicina a 0,5 g.
Neoplasia de pulmón La inhalación crónica de cualquiera de estas sus-
tancias origina una transformación del epitelio normal
columnar alto y ordenado, a un epitelio escamoso
Las enfermedades malignas se ubican entre las prin-
metaplásico desordenado, diferente también de la
cipales causas de muerte en los países desarrollados.
metaplasia escamosa ordenada del tracto traqueobron-
En Cuba ocupan el segundo lugar en la mortalidad
quial del enfermo respiratorio crónico con tuberculo-
general y de años de vida potencialmente perdidos; el
sis, bronquiectasia o enfisema pulmonar.
cáncer de tráquea, bronquio y pulmón es la primera
En relación con el sexo, esta enfermedad es más
causa en el hombre y la segunda en la mujer, con una frecuente en el masculino; sin embargo, en los últimos
tendencia ascendente −principalmente en el sexo fe- años está aumentando la incidencia en el femenino y
menino− en los últimos años. Todo ello, unido a las este incremento está vinculado con el aumento del ta-
grandes limitaciones que origina en el paciente, su fa- baquismo en las mujeres.
milia y la sociedad, hacen de esta enfermedad un se- La máxima incidencia del carcinoma pulmonar en
rio problema de salud en los países desarrollados y los EE.UU. se presenta entre los 55 y 65 años de edad;
en el nuestro. en otros países, incluido el nuestro, cada vez se pre-
senta con mayor frecuencia en adultos jóvenes.
Patogenia Internacionalmente, se acepta como la edad de riesgo
Está dada por los carcinógenos −que provocan la a partir de los 45 años.
Aunque no se piensa que sea una enfermedad con-
iniciación mediante mutagénesis− y por promotores
génita, diversos estudios de genética molecular han
tumorales que permiten el crecimiento excesivo de
demostrado que las células tumorales han adquirido
células con lesiones genéticas.
una serie de lesiones genéticas que comprenden la
El hábito de fumar está presente en el 90 % de los
activación de oncogenes dominantes y la inactivación
pacientes con cáncer de pulmón. Sobre una base pre-
de los supresores de los tumores u oncogenes
dispuesta o no, el epitelio respiratorio se expone a la
recesivos. Se sabe que los factores carcinógenos ini-
acción de diferentes cancerígenos cuyo máximo re-
ciadores provocan cambios en el ADN nuclear y dan
presentante es el humo del tabaco, estos inducen una
origen a la célula inicial sobre la que actúan los facto-
serie de cambios genéticos que desembocan en el ini- res promotores que dan paso a la expansión clonal
cio de la fase preneoplásica, siendo el tabaquismo el selectiva y aparece la célula premaligna. Si se mantie-
principal factor de riesgo del cáncer broncógeno. nen actuando los factores favorecedores de esta en-
Se sabe que la nicotina desempeña un papel impor- fermedad se continúan provocando cambios genéticos
tante en el desarrollo de este cáncer, ya que en el humo que dan paso a la célula maligna, que en algún mo-
se forman derivados de la nicotina muy carcinógenos. mento, comenzará a manifestarse clínicamente. Se
El riesgo relativo de neoplasia de pulmón aumenta debe recordar que el efecto de los factores de riesgo
13 veces en los fumadores activos y 1,5 veces en los no se suman, sino que se potencializan.
pasivos con exposición prolongada. Al dejar de fumar Desde el punto de vista celular, los tumores se cla-
es menor la posibilidad de desarrollar la enfermedad, sifican de la manera siguiente:
pero nunca disminuye al nivel del no fumador. − Carcinoma epidermoide o de células escamosas.
El riesgo aumenta con la edad, el grado de hábito Variedad: carcinoma de células fusiformes.
de fumar −cantidad fumada o fumados diariamente, el − Carcinomas de células pequeñas. Subtipos: en
grado de inhalación del humo, el tiempo que se lleva grano de avena, intermedio o combinado −células
fumando y ausencia de filtros en el cigarrillo−, la pequeñas y células de otros tipos de carcinoma
asociación con otros contaminantes ocupacionales o pulmonar.
ambientales y también se ha señalado el factor urba- − Adenocarcinoma. Subtipos: acinar, papilar,
no, es decir, la residencia prolongada en la ciudad. bronquioloalveolar, sólido mucinoso con secreción
Además del hábito de fumar, otras sustancias del de mucina.
medio ambiente son consideradas factores de riesgo, − Carcinoma de células grandes. Subtipos: de célu-
la exposición a contaminantes industriales o ambien- las gigantes y de células claras.
tales, por ejemplo, trabajadores que están en contacto − Carcinoma adenoescamoso −mixto−. Tumor
con amianto o asbesto, alquitrán, hulla, cromo, níquel, carcinoide.
hierro, arsénico, uranio, carbones policíclicos como el − Carcinoma de células bronquiales. Subtipos: ade-
hollín, y la combustión de monóxido de carbono, entre noideoquístico y mucoepidermoide.
otros. − Otros.
Los cuatro primeros constituyen el 95 % de los cán- 45 años de edad, sin olvidar que en nuestro país se
ceres primarios del pulmón; el resto es de los tipos observa un incremento significativo progresivo en el
poco frecuentes. sexo femenino, y fumadores de 40 cigarrillos al día o
En la práctica, se agrupan el carcinoma epidermoide, más.
adenocarcinoma y carcinoma de células grandes bajo Se debe sospechar un cáncer pulmonar cuando un
la categoría de cáncer de pulmón de células no individuo con uno o más factores de riesgo presenta:
pequeñas, en oposición al carcinoma de células pe- − Síntomas y signos de alta sospecha.
queñas. Esto se debe a que los tres primeros compar- − Aparición y persistencia de tos y expectoración en
ten un comportamiento biológico que permite unificar quien no las presentaba antes.
su estadio, tratamiento y pronóstico; en etapas tem- − Aumento de la tos y expectoración habitual en un
pranas son potencialmente curables mediante la ciru- fumador.
gía. El carcinoma de células pequeñas tiene un − Disnea sin materia de aparición reciente.
pronóstico casi siempre mortal, pero a diferencia del − Hemoptisis de cualquier intensidad, pero, muy es-
grupo anterior es muy sensible a la quimioterapia y pecialmente, la de poca: esputo hemático persistente.
radioterapia. − Hipocratismo digital de aparición reciente.
El carcinoma epidermoide es más frecuente en el − «Reumatismo» de aparición reciente: osteoartro-
sexo masculino. Tiene una elevada asociación con el patía hipertrofiante néumica de Bamberger-Pierre
hábito de fumar; se presenta como nódulos o masa Marie, metástasis óseas y síndrome reumatoide
central y producen cavitaciones entre el 20 y 30 % de
paraneoplásico.
los pacientes.
El carcinoma de células pequeñas, generalmente,
El médico de familia debe aplicar el enfoque clínico-
está diseminado en el momento en que se detecta; se
epidemiológico y social, y no esperar jamás un síndro-
manifiesta como masas centrales y está muy relacio-
me respiratorio general, mediastinal o humoral para
nado con el hábito de fumar.
sospechar un cáncer de pulmón. El dolor torácico, la
El carcinoma de células grandes, en el momento de
la presentación, la mayor parte de las veces lo hace falta de aire y la tos seca son los síntomas principales,
como masa o nódulos periféricos; está asociado con este último síntoma en un fumador siempre debe ser
el hábito de fumar y provoca cavitaciones entre el causa de preocupación sobre todo si cambian las ca-
20 y 30 % de los pacientes. racterísticas de esta.
El adenocarcinoma es más frecuente en el sexo La enfermedad metastásica extratorácica afecta
femenino y aunque se encuentra en fumadores, es el al 50 % de los pacientes con cáncer epidermoide, al
que más ocurre en los no fumadores. Se muestra como 80 % con adenocarcinoma y cáncer de células gran-
nódulo o masa periférica. des y a más del 95 % con cáncer de células pequeñas.
El carcinoma bronquioalveolar, en ocasiones, se pre-
senta como una masa única, como una lesión difusa Cuadro clínico
multinodular o como un infiltrado difuso. En el interrogatorio se deben precisar factores de
riesgo −tabaquismo− y antecedentes laborales −mine-
Diagnóstico ro, contacto mantenido con asbesto−, antecedentes pa-
Diagnóstico temprano tológicos personales −enfermedades respiratorias
El tiempo transcurrido desde la aparición de sínto- previas: tuberculosis.
mas al diagnóstico, condiciona el estadio clínico, la El riesgo es mayor en mujeres fumadoras con ante-
posibilidad de resecar y la supervivencia a largo plazo, cedentes de cáncer de mama, sobre todo si recibieron
por ello, nuestro interés, una vez que fallan las accio- radioterapia por su neoplasia mamaria, o para los so-
nes para prevenir esta enfermedad, es realizar el diag- brevivientes de un linfoma de Hodgkin por la radiote-
nóstico temprano en las etapas con mayor probabilidad rapia y tal vez la quimioterapia, en especial si además
de curación. eran fumadores.
El médico de familia, conocedor de los estilos de Se debe determinar la presencia de síntomas, se-
vida de su población, debe aplicar el enfoque de riesgo cuencia y tiempo de aparición de estos: tos, expecto-
a los individuos de alta probabilidad para desarrollar ración y características de esta, dolor torácico y
esta enfermedad, con énfasis, en varones de más de síntomas generales.
El examen físico general permite valorar el estado por los exámenes complementarios en etapa
total, presencia de metástasis y posibles manifestacio- tardía, pero preceden, en varios meses, la apa-
nes de síndromes paraneoplásicos: endocrinometabó- rición de los síntomas directos del tumor que
licos, cutáneos, osteomusculares, cardiovasculares, crece, y pueden desaparecer con el tratamien-
neurológicos u otros. to temprano y eficaz, por lo que tienen valor
El examen detallado del sistema respiratorio permi- diagnóstico y de control.
te detectar deformidades de la pared torácica, disnea,
estertores, signos de interposición aérea o acuosa y Durante la mayor parte de su evolución, el cáncer
atelectasia. El examen de posibles sitios metastásicos pulmonar es «silencioso» desde el punto de vista clí-
se puede hacer en las fosas supraclaviculares y el nico. La presencia de síntomas significa que la enfer-
hipocondrio derecho −hepatomegalia. medad está avanzada y el pronóstico es peor que
Formas de presentación. Son las siguientes: cuando se diagnostica por una anormalidad radioló-
1. Asintomático. Muchos pacientes son diagnostica- gica asintomática.
dos en estadio asintomático, sobre todo si se tiene
un enfoque de riesgo. Casi siempre por un exa- Exámenes complementarios
men radiográfico de tórax o citológico de esputo. 1. Laboratorio clínico. Hemograma, hemoquímica,
Sin embargo, la mayoría de los pacientes tienen coagulograma, eritrosedimentación y estudios de
síntomas o signos de enfermedad en el momento la función hepática y renal.
de la presentación.
2. Esputo. Citología, bacteriología y BAAR (bacilo
2. Síndrome funcional respiratorio:
ácido-alcohol resistente). Si el resultado es ne-
a) De instalación reciente, pero que se prolongue
gativo, se deberán repetir las pruebas si persiste
−sintomático respiratorio.
sospecha clínica o radiológica.
b) Exacerbación de síntomas antiguos de un pa-
3. Imagenología:
ciente con EPOC.
a) Rayos X de tórax −vistas anteroposterior y la-
3. Síndrome general. Como forma de presentación
teral: permite valorar la localización del tumor,
no es frecuente. La astenia, anorexia y pérdida de
peso, cuando no se acompañan de síntomas res- tamaño, contornos, cavitación, abscedación y
piratorios, son sinónimos de metástasis disemi- otros elementos asociados: adenomegalias
nadas. mediastinales, atelectasia, derrame pleural, re-
4. Síntomas diversos de las metástasis. Dependien- tracción o desplazamiento mediastinal, etc. Per-
tes de su localización. mite determinar el estadio y la valoración
5. Síntomas y síndromes de las complicaciones: preoperatoria.
a) Pulmonares: atelectasia, neumonía y absceso. b) Tomografía lineal pulmonar: permite preci-
b) Pleurales: dolor tipo pleural, derrame, sar elementos que no se pudieron apreciar con
neumotórax espontáneo. nitidez en la placa de tórax y evaluar, con ma-
c) Mediastinales: la compresión o invasión de ve- yor certeza, el estado ganglionar mediastinal.
nas, nervios, vasos linfáticos, esófago, pericardio c) TAC de tórax o RMN: permite apreciar la ex-
o arterias, origina obstrucción de la vena cava tensión tumoral al mediastino o pared torácica,
superior, parálisis recurrente y frénica, síndro- y para programar una radioterapia paliativa o
me vagal, síndrome broncorrecurrencial de preoperatoria.
Dieulafoidisfonía y atelectasia lobular izquier- d) US o TAC de abdomen: permite determinar la
da, −respiración serrática y disnea en la linfangitis presencia de metástasis hepáticas y suprarre-
retrógrada, disfagia, dolor precordial, tapona- nales.
miento cardíaco y hemoptisis fulminante. e) TAC de cráneo: se considera indispensable su
d) Síndrome de vértice: de irritación simpático- indicación en los casos de carcinoma de células
cervical −Pourfour de Petit−, de parálisis simpá- pequeñas y es de valor también en adenocar-
ticocervical −Claudio Bernard Horner− sim- cinomas y carcinomas de células grandes, so-
pático braquial del vértice pulmonar −Ricaldoni- bre todo si se valora la cirugía, por la elevada
Tobías-Pancoast. frecuencia de metástasis cerebrales.
e) Metabólico-endocrino-neurológico: síndromes f) Gammagrafía ósea: se debe valorar su indica-
paraneoplásicos, habitualmente, se diagnostican ción en el carcinoma de células pequeñas. Las
gammagrafías de cerebro o hígado detectan del paciente para soportar el tratamiento antitumoral
lesiones más tardíamente que la TAC −en ce- −estadio fisiológico.
rebro− o TAC y US −en hígado−, por lo que se Esta clasificación, en el caso de los tumores de cé-
preferirán estos últimos procederes. lulas no pequeñas, se realiza por el TNM que es un
4. Broncoscopia. Permite precisar la localización del sistema internacional de clasificación. La letra T sig-
tumor y el estadio, y obtener muestras para diag- nifica tumor, la N, afectación de ganglios −node− re-
nóstico del tipo celular, por lavado o cepillado bron- gionales y la M, presencia o ausencia de metástasis a
quial y biopsia. distancia.
5. Pruebas funcionales respiratorias. Espirometría, En el caso de los tumores de células pequeñas −por
complementar con gasometría, y en pacientes de su mala evolución y el no ser útil la cirugía en los esta-
alto riesgo, pruebas ventilatorias durante la reali- dios primarios−, hace que se realice mediante un sis-
zación de ejercicios. tema de dos estadios: enfermedad de estadio limitado,
6. Otros estudios: localizada en un hemitórax y en los ganglios linfáticos
a) Citología aspirativa con aguja fina del tu- regionales, y enfermedad extendida, cuya afectación
mor: en casos sin comprobación histológica por es superior a esta.
otros medios puede realizarse bajo control Los estadios son los siguientes:
fluoroscópico −lo más común−, ultrasonográfico 1. Categoría T. Significa tumor primario.
−si hay contacto parietal−, o excepcionalmente a) Tx: no se puede evaluar el tumor primario, o se
por TAC. comprueba que existe por haber células malig-
b) Biopsia de médula ósea: en el carcinoma de nas en esputo o secreciones bronquiales, pero
células pequeñas. no se puede visualizar el tumor.
c) Exploración mediastinal: es útil cuando, pese b) T0: no hay evidencias de tumor primario.
a otros estudios, persisten dudas en cuanto a la c) Tis: carcinoma in situ.
extensión mediastinal del tumor, o la presencia d) T1: tumor de 3 cm o menos de dimensión máxi-
de metástasis, para decidir operar o no al pa- ma, rodeado por pulmón o pleura visceral, que
ciente. Excepcionalmente se emplea para ob- no afecte el bronquio principal. El caso infre-
tener una muestra, si el diagnóstico histológico cuente de un tumor de extensión superficial
no se ha podido establecer por otros medios. −de cualquier tamaño− limitado a la pared bron-
d) Toracoscopia: para evaluar el tórax ante un
quial, aun cuando se extienda, proximalmente,
derrame pleural con citología negativa, para va-
en el bronquio principal, también se clasifica como
lorar el hilio pulmonar y, en menor medida, el
T1.
mediastino.
e) T2: tumor con cualquiera de las características
e) Marcadores tumorales: el interés fundamen-
siguientes: mayor de 3 cm; afección del bron-
tal es lograr un patrón de base pretratamiento,
quio principal, pero 2 cm o más distalmente a la
para ayudar a detectar una recaída durante el
carina; invasión de la pleura visceral; atelectasia
seguimiento.
Son de valor: o neumonitis obstructiva asociadas, que no afec-
− Antígeno carcinoembrionario (CEA) en ten todo el pulmón.
adenocarcinoma y células pequeñas. f) T3: tumor de cualquier tamaño con alguna de
− Antígeno CA 125 en cánceres de células no las características siguientes: extensión directa
pequeñas en general. a la pared del tórax −incluyendo tumores del
− Enolasa neuronoespecífica (NSE) en carci- surco superior−; extensión a diafragma,
noma de células pequeñas. pericardio parietal y pleura mediastinal; situado
en bronquio principal a menos de 2 cm de la
Clasificación carina −pero sin comprometerla− y atelectasia
o neumonitis obstructiva asociadas que afecten
Por estadios todo el pulmón.
Se utiliza con fines pronósticos y terapéuticos, ya g) T4: tumor de cualquier tamaño con alguna de
que permite definir la extensión de la enfermedad. las características siguientes: extensión a
Abarca dos aspectos: la determinación de la localiza- mediastino, corazón, grandes vasos, carina, trá-
ción −estadio anatómico− y la valoración de la capacidad quea, esófago y vértebras; existencia de derra-
me pleural con citología positiva. Si múltiples Enfermedad muy limitada (EML). Subgrupo den-
exámenes citológicos del líquido son negativos, tro de la categoría de enfermedad limitada; el tumor
y los criterios clínicos hacen pensar que el dese presenta como un nódulo pulmonar solitario −esta-
rrame no es de origen tumoral, este debe ser dio TNM I o II−. En el Instituto Nacional de Oncolo-
excluido como un elemento de clasificación y gía y Radiobiología (INOR) de nuestro país aceptan la
el tumor se considerará como T1, T2 o T3. indicación de resección, precedida por un tratamiento
2. Categoría N. Ganglios linfáticos regionales. coadyuvante, por la posibilidad de control prolongado
a) Nx: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos o algunas curaciones.
regionales. Enfermedad limitada (EL). La neoplasia está limi-
b) N0: no hay evidencias de metástasis en ganglios tada a un hemitórax, el mediastino o hasta la fosa
regionales. supraclavicular homolateral −áreas abarcables dentro
c) N1: metástasis en ganglios intrapulmonares o de un campo de radioterapia−. Algunos autores inclu-
hiliares homolaterales. yen en este grupo la presencia de ganglios supra-
d) N2: metástasis en ganglios mediastinales claviculares contralaterales; en el INOR se excluye.
homolaterales −incluye grupo subcarinal. En su concepto más amplio incluye la categoría de
e) N3: metástasis en ganglios mediastinales o EML. En su concepto más estrecho corresponde a
hiliares contralaterales, o supraclaviculares una etapa IIIA y parte de la IIIB; el tratamiento es
homo o contralaterales. con radio y quimioterapia.
3. Categoría M. Metástasis a distancia.
Enfermedad extendida (EE). La neoplasia se ex-
a) Mx: no se puede evaluar la presencia de metás-
tiende más allá de los límites señalados para la enfer-
tasis a distancia.
medad limitada.
b) M0: no hay evidencias de metástasis a distancia.
c) M1: metástasis a distancia. Las lesiones satéli-
Tratamiento
tes intrapulmonares homolaterales se conside-
ran M1. Medidas preventivas
Si se consideran los factores externos y hábitos de
En la tabla 69.13 aparecen agrupados por esta- vida, se pueden desarrollar acciones de salud que per-
dios.
mitan informar y motivar sobre los fac-
tores de riesgo para modificar y poder
Tabla 69.13
disminuir la incidencia de esta enfer-
Estadio Categoría T Categoría N Categoría M medad.
La prevención debe estar dirigida al
Carcinoma oculto* Tx N0 M0
Estadio 0 Tis N0 M0 individuo, a la familia y a la comunidad
Estadio I T1; 2 N0 M0 de acuerdo con el nivel educacional de
Estadio II T1; 2 N1 M0
cada uno de ellos y utilizar todos los
Estadio III
IIIA T1; 2 N2 M0 recursos con que se cuente, orientada
T3 N0; 1, 2 M0 a los carcinógenos y a los promotores
IIIB Cualquier T N3 M0
T4 Cualquier N M0 tumorales.
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1 El fumador tiene adicción a la nico-
tina; por ello, en la actualidad, se utili-
* El carcinoma oculto no es, en realidad, una etapa, sino una categoría para expresar la
incapacidad de describir la lesión al no poder detectarla. Cuando se encuentre, se clasi-
zan los parches y chicles de nicotina
ficará definitivamente al paciente. Se ha desarrollado el concepto de cáncer hiliar tem- para contribuir al abandono de este
prano, que consiste en una etapa de 0 o I hiliar. Se considera así a un tumor Tis, T1 o T2, hábito.
que afecta al hilio pulmonar −y, por tanto, el bronquio principal, lobar o segmentario−
con invasión limitada a la pared bronquial −o sea, no invade el parénquima pulmonar o
Tratamiento curativo
los tejidos blandos hiliares−, en que no existan metástasis regionales o a distancia −N0
o N1y M0. Una vez realizado el diagnóstico his-
tológico y determinado el estadio ana-
La clasificación particular del carcinoma de células tomofisiológico, es que se debe indicar el tratamiento.
pequeñas es la siguiente: Los principios generales se analizarán a continuación.
El tratamiento debe comenzar antes de las 2 sema- El conocimiento de estos criterios por parte del
nas posteriores al diagnóstico definitivo. No se debe médico de familia es básico, pues será el encargado
comenzar ningún tratamiento sin haber definido, pre- de coordinar el tratamiento de su paciente y mantener
viamente, el diagnóstico histológico y el estadio, lo más informados a sus familiares.
preciso posible. 1. Operabilidad. Capacidad del paciente de sopor-
Los grupos de tratamiento deben ser multidiscipli- tar o no la intervención quirúrgica con anestesia.
narios: médico general integral, oncólogo, cirujano, Un caso particular es la negación del paciente a
radioterapeuta, radiólogo, neumólogo y psicólogo, en- operarse.
tre otros. Las instituciones donde se interconsulten y a) Criterios de inoperabilidad:
atiendan estos casos deben contar con experiencia en − Criterios absolutos:
cirugía torácica y tratamiento oncológico. • Insuficiencia ventilatoria severa.
El único tratamiento que, en general, puede tener • Afección cardiovascular que contraindique
una intención curativa es la cirugía, que se debe reali- una cirugía mayor.
zar siempre que sea posible. El resto de los tratamien- • Insuficiencia renal o hepática avanzadas.
tos tiene poco impacto sobre el pronóstico. • Capacidad funcional muy reducida.
El seguimiento de los pacientes será individual. Las − Criterios relativos:

• Edad avanzada.
interconsultas con el nivel secundario y terciario va-
• Cualquiera de los parámetros de la cate-
riarán, en dependencia del tipo histológico y el trata-
miento recibido. goría anterior, en grados menores.
Los pacientes operados se evaluarán cada 3 meses 2. Resecabilidad. Capacidad técnica de extirpar to-
los dos primeros años, con radiografía de tórax y talmente el tumor.
broncoscopia, así como ultrasonido de hemiabdomen 3. Curabilidad. Posibilidad de que las característi-
superior cada 6 meses. Los pacientes con tratamiento cas de la enfermedad en un paciente dado permi-
paliativo se controlarán de acuerdo con sus necesida- tan que el tratamiento tenga un potencial curativo.
des evolutivas, sin conductas agresivas innecesarias. En general, se consideran incurables a los pacien-
Un resumen de esquemas de tratamientos básicos tes en etapas IIIB y IV.
aparece en la tabla 69.14. a) Criterios de incurabilidad:
− Criterios absolutos:
Tabla 69.14 • Etapa IV, con excepción de al-
gunas metástasis únicas.

Carcinomas de células no pequeñas Carcinomas de células pequeñas
• Existencia de otro cáncer en eta-
Etapa Tratamiento Etapa Tratamiento
pa no curable.
I Cirugía * I Cirugía + QT + (RT)** • Síndrome mediastinal: sea por in-
II Cirugía * II Cirugía + QT + (RT)**
vasión directa del tumor, o por
IIIA Cirugía + RT (QT)
RT y/o QT cirugía, III QT + RT (cirugía) N2 masivo.
IIIB RT y/o QT • Adenomegalias mediastinales
IV QT (RT), o sintomático IV QT y/o RT, o sintomático contralaterales o supraclavicu-
lares homo o contralaterales
Leyenda: RT: radioterapia; QT: quimioterapia. (N3).
* Radioterapia adicional si existen dudas sobre el borde de sección o ganglios • Derrame pleural maligno.
mediastinales. − Criterios relativos:
** Si se diagnostica antes de operar, se prefiere tratamiento coadyuvante con quimio-
• Histología: carcinoma de células
terapia.
Nota: cuando un tratamiento se pone entre paréntesis significa que es opcional o se pequeñas.
añade en casos particulares • Clasificación T: tumor en la
carina o a menos de 2 cm de ella,

Particularidades del tratamiento quirúrgico invasión de estructuras mediasti-
La cirugía es el tratamiento más eficaz del cáncer nales (T4 central) o de la colum-
pulmonar resecable, por ello, el concepto de curabilidad na vertebral (T4 periférico).
está estrechamente ligado a los criterios de operabilidad • Tumor en ambos bronquios prin-
y resecabilidad. cipales (bilateral).

• Clasificación N: ganglios mediastinales 2 años sucesivos, siempre que se hayan descartado
homolaterales positivos (N2). otras causas de tos crónica, por tanto, es un diagnós-
• Clasificación M: metástasis distantes úni- tico de exclusión.
cas (M1 solitario). El enfisema pulmonar se define desde el punto de
vista anatomopatológico como la distensión de los
Evolución y pronóstico espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales,
con destrucción de los tabiques alveolares.
Dependen, fundamentalmente, del estadio evoluti- Con frecuencia, la bronquitis crónica y el enfisema
vo del tumor, del tipo histológico y de la capacidad pulmonar coexisten en una misma persona, y se su-
global del paciente. perponen, clínica y evolutivamente, ambas enferme-
Se señala una mayor supervivencia en los enfer- dades, lo que hace que el paciente sea portador de
mos que nunca fumaron y menor en quienes continua- una EPOC.
ron fumando.
Además, es importante la capacidad cardiorres- Patogenia
piratoria −que condiciona la operabilidad−, la edad y la
capacidad inmunológica, que condicionan la respuesta Cerca del 20 % de los hombres están afectados.
al tumor y al tratamiento. La enfermedad tiene una relación directa con el hábi-
En pacientes con enfermedad localizada o aparen- to de fumar, por lo que su prevalencia es mayor en el
temente localizada, la supervivencia global a los 5 años sexo masculino; sin embargo, al aumentar este hábito
es del 30 % en varones y 50 % en mujeres. dañino en las mujeres, está incrementándose la preva-
Los carcinomas de células pequeñas son casi siem- lencia de la enfermedad entre ellas.
pre mortales. Los factores que afectan el pronóstico Las exposiciones profesionales y la contaminación
en pacientes con carcinoma de células no pequeñas, ambiental son factores favorecedores. La morbilidad
y la mortalidad son más frecuentes en las áreas urba-
operables y resecables son:
nas muy industrializadas. Se presenta entre los 50 y
Factor pronóstico Pronóstico peor si
los 65 años de edad, con aumentos adicionales hasta
los 70.
Tamaño del tumor Mayor Los agentes capaces de producir irritación mante-
Ganglios regionales Positivos nida o a repetición de la mucosa bronquial, son los
Subtipo histológico Mucinoso elementos causales de esta enfermedad crónica. En-
Invasión de vasos sanguíneos Positiva tre ellos tenemos:
Contenido de colágeno en el tumor Ausente − Hábito de fumar. El humo del cigarrillo o tabaco,
Grado de diferenciación tumoral Poco diferenciado cuyo consumo prolongado altera la movilidad ciliar,
Contenido de ADN en células inhibe la función de los macrófagos alveolares y
tumorales (ploidia) Bajo (aneuploidia) produce hipertrofia e hiperplasia de las glándulas
mucosecretoras. Además, se piensa que el humo
inhibe las antiproteasas y favorece la liberación de
Enfermedad pulmonar obstructiva enzimas proteolíticas por los leucocitos polimorfo-
crónica nucleares. En los fumadores pasivos se han detec-
tado niveles elevados de monóxido de carbono.
Concepto − Contaminación atmosférica. Existe una correla-
ción directa significativa con el dióxido de nitróge-
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica no, el dióxido de azufre y el hollín. La contaminación
(EPOC) se caracteriza por obstrucción de la vía aé- del aire doméstico también tiene relación con esta
rea, causada por bronquitis crónica, enfisema o am- enfermedad, y es muy frecuente en nuestro medio
bas. Dicha obstrucción, en general, es progresiva y se por el empleo de queroseno para cocinar.
puede acompañar de hiperreactividad bronquial, y es − Profesión. Es más común en los trabajadores ex-
parcialmente reversible. puestos a polvos orgánicos o inorgánicos o a gases
La bronquitis crónica es el trastorno clínico ca- nocivos, por ejemplo, los trabajadores de las fábri-
racterizado por excesiva secreción traqueobronquial cas de plásticos.
de moco, capaz de causar tos y expectoración diaria − Factores hereditarios. Estudios en gemelos
durante, por lo menos, 3 meses consecutivos, por homocigóticos han sugerido cierta predisposición
genética para desarrollar esta enfermedad; sin en la mañana o después de la exposición a irritantes
embargo, el modo de transmisión, si existe, es des- bronquiales.
conocido. Los hijos de padres fumadores padecen La expectoración está presente desde el principio y
enfermedades respiratorias más frecuentes y gra- acompaña a la tos. Cuando ambas originan broncos-
ves, y tienen una mayor prevalencia de síntomas pasmo aparece la disnea, que se alivia con la expul-
bronquíticos crónicos y enfisema por déficit de sión de abundante secreción bronquial. La intensidad
alfa 1 antitripsina. de ambas aumenta, proporcionalmente, a la severidad
− Infecciones. La incidencia, morbilidad y mortali- de la enfermedad.
dad son mayores en los pacientes con EPOC. El examen físico del aparato respiratorio en los es-
tadios iniciales puede ser normal; se pueden auscultar
El desarrollo de la EPOC comienza con una enfer- sibilancias a la espiración forzada. En la EPOC grave,
medad de las vías aéreas de calibre mediano y peque- la respiración puede ser dificultosa a pequeños ejerci-
ño, con incremento en la producción de moco, cios o aun en reposo, se puede hallar cianosis y edema
inflamación y destrucción del parénquima pulmonar; en zonas declives.
se puede hallar broncospasmo. Todos estos síntomas y signos empeoran durante la
Esto se produce ya que los agentes agresores afección, progresivamente; en estadios avanzados
−gases, humo del cigarro y nicotina, entre otros− puede aparecer cor pulmonale con cianosis central,
son irritantes al epitelio bronquial y, además, tiene edema periférico, hepatomegalia e incremento de la
capacidad oxidativa al reaccionar con el agua de la distensión yugular. Los rasgos más característicos de
superficie de las vías áreas por lo que al depositarse cada tipo se presentan en la tabla 69.15.
provocan una inflamación local. El diagnóstico diferencial se hará entre ambos
Esta inflamación, al ser mantenida, ocasiona des- síndromes, el asma, las afecciones parenquimatosas
trucción, distorsión y obliteración de la vía área, lo que del pulmón y las bronquiectasias. En los niños, se es-
hace difícil el flujo de aire; alcanza los alveolos fronte- tablecerá, también, con la mucoviscidosis.
rizos donde los macrófagos y polimorfonucleares pro-
ducen elastasas, cuya acción proteolítica junto con Exámenes complementarios
peróxidos y otros radicales libres da lugar a una ma- − Espirometría. VEF1 disminuido y que no mejora
yor afluencia de células inflamatorias que rompen el con la administración de beta2 en aerosol. Se indi-
equilibrio entre proteasas y antiproteasas a favor de ca en la evaluación inicial y en el control de la res-
las primeras y ocasionan la destrucción de fibras elás- puesta terapéutica.
ticas del pulmón. La destrucción de estas fibras, unido − Hemograma con diferencial. Leucocitosis si exis-
a las alteraciones de la vía respiratoria y el daño a las te infección asociada; la eosinofilia indica la exis-
paredes alveolares conducen a una reducción del le- tencia de posible componente reversible por asma;
cho vascular del pulmón. el hematócrito está elevado en el cor pulmonale.
La obstrucción mucosa de las vías aéreas y el in- − Eritrosedimentación. Acelerada, si hay sepsis
cremento de la distensión pulmonar, debido a la pérdi- sobreañadida.
da de tejido pulmonar, producen colapso espiratorio de − Gasometría. PaO2, si está disminuida por debajo
las vías aéreas y atrapamiento de aire. La taquipnea de 60 mmHg indica hipoxia y saturación de O2
inducida por hipoxia o hipercapnia contribuye al disminuido al 90 %. Si la PaCO2 está aumentada
atrapamiento aéreo, al reducir el tiempo espiratorio a 45 mmHg o más, indica hipoventilación y acidosis
disponible. respiratoria.
En los pacientes con EPOC hay una disminución − Rayos X de tórax. Aunque puede ser normal al
de la fuerza y la resistencia de los músculos respira- inicio, posteriormente, aparecen signos de
torios. hiperinsuflación pulmonar. Es útil para la valora-
ción inicial y la evaluación de las modificaciones
Diagnóstico futuras, y permite excluir otras enfermedades
Las manifestaciones clínicas fundamentales son la pulmonares.
tos, la expectoración y la disnea. La cianosis es un − Esputos. BAAR, bacteriológico y micológico, si se
signo que aparece tardíamente. La tos es un síntoma sospecha sepsis asociada.
cardinal; al principio de la enfermedad se presenta solo − ECG. Si se sospecha cor pulmonale.
Tabla 69.15
Características Bronquitis crónica Enfisema
Presentación clínica
Disnea Comienzo insidioso intermitente durante una Comienzo temprano, grave y progresivo
infección
Tos Comienza antes que la disnea Comienza después de la disnea
Esputo Copioso y purulento Escaso y mucoide
Infección respiratoria Frecuente Rara
Peso corporal Normal o sobrepeso Delgado o pérdida de peso
Insuficiencia respiratoria Episodios frecuentes Manifestación tardía
Examen físico
Cianosis Por lo general presente Ausente
Plétora Ausente Presente
Percusión torácica Normal Hipersonoridad
Auscultación torácica Normal o roncos y sibilancias Ruidos respiratorios distantes, sibilancias al final
de la espiración
Cor pulmonale Habitual Suele ser terminal
Estudio de laboratorio
Hematócrito Eritrocitosis ocasional Normal o eritrocitosis
Rayos X de tórax Líneas broncoalveolares acentuadas con corazón Hiperinsuflación con incremento del diámetro an-
normal o aumentado de tamaño y signos de teroposterior y diafragma plano; líneas vasculares
enfermedad inflamatoria previa atenuadas, alteraciones bullosas, corazón pequeño
vertical
Evaluación fisiológica
Espirometría Obstrucción espiratoria componente reversible Obstrucción respiratoria irreversible, cierre de las
vías aéreas
Capacidad pulmonar, Ligero incremento Incremento acentuado

total y volumen residual
Retracción elástica Casi normal Reducción acentuada

pulmonar
Capacidad de difusión Normal o ligera reducción Disminución acentuada
PaO2 en reposo Disminución acentuada Ligera disminución
PaO2 durante el ejercicio Variable –disminuye y aumenta Suele disminuir
PaCO2 Normal o elevada Normal o baja
Hipertensión pulmonar Respuesta al ejercicio variable, moderada a grave Normal a leve, empeora durante el ejercicio
Anatomía patológica Bronquitis crónica con enfisema leve o sin él Enfisema diseminado, puede ser panlobulillar
Tratamiento paciente, su familia y la sociedad, por lo que la ayuda

a los pacientes, familiares y amigos en los ajustes
El tratamiento más efectivo es el preventivo.
psicosociales resulta fundamental.
El abandono del tabaquismo no da lugar a la regre-
Es importante que como en toda enfermedad cróni-
sión completa en los casos de obstrucción más seve-
ca, el médico general integral tenga presente los efec-
ra, pero sí existe una «lentificación» del deterioro de la
tos que pueda originar esta enfermedad sobre los
función pulmonar en todos los fumadores que abando-
miembros de la familia y la estructura social del
nan el hábito, por lo que hay que hacerles saber a nues-
entorno.
tros enfermos, familiares y vecinos que nunca es
demasiado tarde para dejar de fumar, a pesar de estar
Tratamiento farmacológico
convencidos de que esta medida es más eficaz en los
estadios iniciales. Sus objetivos son:
Se debe indicar descontaminación del medio, pero − Inducir la broncodilatación.
cuando las condiciones ambientales o profesionales − Disminuir la reacción inflamatoria.
desempeñan un papel importante es recomendable − Facilitar la expectoración.
cambiar de localidad o trabajo. Se debe ser muy cui-
dadoso al recomendar esta medida por el impacto que Se indicarán broncodilatadores, pues además de su
pueda tener sobre el paciente y su familia. acción broncodilatadora, estimulan la respiración y tie-
Se deben controlar las infecciones respiratorias. nen efecto cardiotónico y propiedades diuréticas; se
Evitar estas infecciones suele ser bastante difícil, por utilizarán también esteroides por su acción anti-
lo que el paciente debe conocer que el incremento del inflamatoria, antibióticos y oxigenoterapia.
carácter purulento de las secreciones, de su viscocidad 1. Simpaticomiméticos inhalados. Salbutamol o
o del volumen indican el inicio de una infección. terbutalina: 2 inhalaciones cada 4 o 6 h.
Hay autores que recomiendan el uso profiláctico y 2. Anticolinérgicos inhalados. Bromuro de ipratropio:
rotatorio de antibióticos de amplio espectro, en ciclos 2 inhalaciones cada 8 h; usado de conjunto con un
de 7 a 10 días de cada mes. beta2 produce muy buenos resultados.
En algunos países se recomiendan las vacunas 3. Simpaticomiméticos orales. Salbutamol: 4 mg cada
antineumocócicas y la vacunación anual contra las 8 h por v.o. o terbutalina: 2,5 mg cada 8 h por v.o.
cepas más frecuentes del virus de la gripe o en casos 4. Metilxantinas. Teofilina: de 10 a 12 mg/kg/día, en
de epidemias. preparados de acción prolongada.
Se deben mejorar los músculos respiratorios con el 5. Corticosteroides. Se debe valorar bien su indica-
uso de la fisioterapia. La realización de ejercicios físi- ción en cada paciente y se considerarán los bene-
cos es recomendable, ya que se ha demostrado que ficios y perjuicios de estos. De no obtener mejoría
aun en los casos en que no se logra una mejoría de la con la medicación anterior, se debe valorar el uso
función pulmonar, producen un aumento de la toleran- de ellos. Se obtienen mejores resultados en aque-
cia a este y de la sensación de bienestar. El más reco- llos pacientes asmáticos o que presenten FEV1
mendado es la caminata diaria. con una mejoría del 15 %, tras la administración
La nutrición es otro de los factores importantes que de un beta2 agonista.
se debe considerar en estos pacientes. En los desnu- a) Prednisolona: dosis de 0,5 a 1 mg/kg/día
tridos es útil el empleo de suplementos dietéticos para durante un período de 2 a 4 semanas, y si el
mejorar la fuerza muscular, disminuir la fatiga y mejo- FEV1 mejora en el 20 al 25 %, se reducirá a la
rar la disnea. dosis mínima que mantenga esa mejoría. Por
El médico de familia se debe interesar por los as- vía inhalatoria se aplicarán de 2 a 4 pulveriza-
pectos psicológicos del paciente y su familia. Está de- ciones/día, después de un beta2 agonista previo.
mostrado que no existe un efecto directo del ejercicio 6. Antibióticos. Están indicados si se demuestra infec-
y la nutrición como tratamiento para mejorar la fun- ción. Se han obtenido buenos resultados con trime-
ción pulmonar; sin embargo, la mejoría objetiva y sub- tropim más sulfametoxazol en dosis de 160 más
jetiva de la capacidad de ejercicio tiene un gran 800 mg por v.o. cada 12 h, durante 10 días, o amoxi-
beneficio en estos pacientes. cilina 500 mg cada 8 h por v.o., durante 10 días.
Factores psicosociales. Como toda enfermedad 7. Oxigenoterapia. Se indicará oxígeno a 2 L/min
crónica, esta supone una tremenda carga para el cuando la hipoxia arterial sea grave y persistente
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Afecciones cardíacas 83
Luis Augusto Céspedes Lantigua

Juan Francisco Castañer Herrera
José Antonio Montano Luna
Vicente I. Prieto Díaz
Ride Gomis Hernández
Enfermedades cardiovasculares 2. Edad. Aunque las enfermedades cardiovasculares

no son causa directa del envejecimiento, son más
y factores de riesgo comunes entre las personas de edad avanzada.
Esto se debe a que las afecciones coronarias son
Las enfermedades cardiovasculares constituyen el resultado de un trastorno progresivo. Se ha de-
la primera causa de muerte de Cuba, por esta razón se mostrado que la arteriosclerosis, a menudo, se ini-
abordarán en detalle los factores de riesgo para estas. cia a una edad temprana y puede tardar entre 20 y
30 años llegar al punto donde las arterias coronarias
Patogenia están suficientemente bloqueadas para provocar
El papel de los factores de riesgo en la aparición de un ataque cardíaco u otros síntomas. Sin embargo,
las enfermedades cardiovasculares es como sigue: las ECV no son una parte inevitable del envejeci-
1. Sexo. Los ataques cardíacos en personas jóvenes miento, sino la consecuencia de un estilo de vida y
son sufridos, principalmente, por varones, y aumen- de la acumulación de múltiples factores de riesgo.
tan en forma lineal con la edad. Los hombres por Hay muchas personas con 90 años y más con co-
debajo de los 50 años tienen una incidencia más razones saludables y vigorosos, así como socieda-
elevada de afecciones cardiovasculares que las des en las que los ataques cardíacos son raros,
mujeres en el mismo rango de edad _entre tres y incluso entre los muy ancianos.
cuatro veces más_. A partir de la menopausia, los 3. Niveles de colesterol total y LDL elevados. Las
índices de enfermedades cardiovasculares se investigaciones realizadas al respecto, concluyen
incrementa en las mujeres, llegando a igualarse con que las personas que consumen grandes cantida-
la de los hombres en algunos períodos posteriores des de colesterol y grasas saturadas tienen niveles
de la vida. En general, se ha comprobado que las más altos de colesterol en sangre, así como una
complicaciones clínicas de la arteriosclerosis apa- incidencia superior de enfermedades coronarias.
recen en la mujer con 10 a 15 años de retraso con Los niveles de colesterol total y LDL aparecen
respecto al hombre. Esta protección se debe a las asociados a la mayoría de los demás factores de
hormonas femeninas que producen un perfil de riesgo. Los valores de cLDL suelen ser superio-
lípidos más favorable con niveles menores de res en las personas que padecen de obesidad y se
LDL-colesterol y mayores de HDL-colesterol lo relacionan, también, con la diabetes, el hipotiroidis-
cual disminuye la incidencia de aterosclerosis. mo y los antecedentes familiares de hiperlipidemia.
Asimismo, personas que realizan ejercicio de for- El tabaco provoca una combinación de niveles
ma regular y vigorosa, como corredores o nada- incrementados de adrenalina, ritmo cardíaco ace-
dores, suelen mantener un colesterol LDL bajo. lerado, elevación de la presión arterial, falta de
Por el contrario, los fumadores tienen a presentar oxigenación de las células y daños en las paredes
un LDL alto. Los diversos estudios realizados para de las arterias.
comprobar la eficacia de diferentes fármacos El resultado de todos estos procesos ha sido com-
reductores del colesterol, coinciden en que un des- probado en numerosos estudios epidemiológicos
censo de la concentración del colesterol en sangre en los que se evidencia una alta correlación entre
de un 1 % se acompaña de una disminución del el hábito de fumar y la mortalidad cardiovascular.
2 % en la mortalidad esperada por ataques al co- De hecho, los fumadores tienen un 70 % más de
razón. En otras investigaciones de tipo epide- probabilidad de padecer enfermedad coronaria, y
miológicas se estableció que el riesgo de infarto al hábito de fumar se le considera responsable de
de miocardio se incrementaba en 9,1 % por cada un 30 % de las muertes coronarias en los países
10 mg de aumento del colesterol en sangre. Si se desarrollados.
considera 160 mg/dL la concentración ideal de La cuestión de los fumadores pasivos es un tema
colesterol, esto supone el 2 % de aumento de ries- de permanente controversia en nuestra sociedad.
go por cada 1 % de incremento del colesterol en Investigaciones con animales en laboratorios co-
sangre. rroboran que cuando el humo del tabaco expelido
4. Niveles de colesterol HDL (cHDL) bajos. Tam- por un fumador es inhalado, aumenta la posibilidad
bién se ha comprobado el valor predictivo de los de formarse placas en las arterias debido a la ele-
niveles de cHDL como factor de riesgo en rela- vación de la agregación plaquetaria. Esto no ha
ción inversa a la aparición de la enfermedad sido comprobado aún en seres humanos, pero
cardiovascular. El hecho de que las mujeres en muchos investigadores piensan que la evidencia
edad fértil tengan una incidencia menor de ECV es suficientemente fuerte como para prohibir fu-
guarda relación directa con niveles más elevados mar en lugares públicos.
de cHDL. Esto se debe a la acción de los El tabaquismo potencia, en gran medida, otros fac-
estrógenos, hormonas femeninas que regulan los tores de riesgo relacionados con la enfermedad
ciclos menstruales y que elevan el cHDL. De he- como son la presión arterial alta, la diabetes y el
cho, las mujeres pierden esta ventaja respecto a colesterol alto, ya que aumenta su letalidad.
los hombres con la menopausia −caída de Fumar pipa y puro también incrementa la frecuen-
estrógenos− y la recuperan al recibir terapia hor- cia de isquemia coronaria, pero en menor medida
monal con estrógenos. que los cigarrillos, tal vez porque los primeros
En un metaanálisis llevado a cabo a partir de múl- inhalan menos humo.
tiples estudios sobre poblaciones reales, se ha lle- Las personas que deciden dejar de fumar dismi-
gado a la conclusión de que aumentos de 1 mg/dL nuyen su riesgo de desarrollar aterosclerosis; pero
implica una disminución de la mortalidad les toma de 5 a 10 años disminuir el riesgo a los
cardiovascular de 1,5 a 2,7 % en varones y niveles que tienen los no fumadores.
de 2,5 a 4,7 % en mujeres. 6. Hipertensión arterial sistémica. La hipertensión
La forma de aumentar el cHDL y equilibrar la pro- arterial es un factor de riesgo bien conocido para
porción entre LDL y HDL, es decir, de disminuir el desarrollo de aterosclerosis ya que produce
el riesgo de ataques cardíacos, es sustituir la múltiples efectos adversos en el sistema cardio-
ingesta de grasas saturadas por monoinsaturadas vascular.
y aumentar el ejercicio físico. Incrementos, tanto en la presión sistólica como en
5. Tabaquismo. Es un problema social de gran im- la diastólica, se correlacionan con aumentos en la
portancia en todo el mundo. Las personas que fu- incidencia de la enfermedad. Una persona con
man una cajetilla de cigarros al día tienen un riesgo presión arterial de 160/95 tiene un riesgo cinco
de tres a cinco veces mayor de desarrollar cardio- veces mayor que si tuviera 140/90 o menos.
patía isquémica que los no fumadores y entre más Cuando existe hipertensión, el corazón se ve obli-
fumen mayor es el riesgo. Al parecer, los culpa- gado a trabajar con más esfuerzo, lo que en un
bles son la nicotina y el monóxido de carbono. período de tiempo suficientemente largo puede
provocar un aumento de volumen del corazón y un 8. Tipo de alimentación. El efecto de la dieta sobre
deterioro en la función de bombeo −insuficiencia el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares
cardíaca−. Por otra parte, la presión arterial alta es más bien de tipo indirecto y actúa, principal-
mantenida contra las paredes de las arterias faci- mente, modificando la gravedad relativa de algu-
lita la arteriosclerosis o endurecimiento de las ar- nos de los demás factores de riesgo, en especial
terias. Los vasos sanguíneos dañados, a menudo, de los niveles de lípidos sanguíneos, la tensión
no pueden entregar suficiente oxígeno a los órga- arterial, la resistencia insulínica y la obesidad.
nos vitales, en particular al cerebro y al propio co- Sin embargo, existen otras variables dependientes
razón. También se sabe que los valores de cHDL de la dieta que afectan, de forma importante, la
son más bajos cuando existe hipertensión. protección cardiovascular, sin que se reflejen, de
Los riesgos de la hipertensión arterial (HTA) son modo directo en el conjunto de los demás factores
mayores en los hombres que en las mujeres y su de riesgo. Entre estas variables dependientes de
prevalencia no solo aumenta con la edad, sino que la dieta se pueden enumerar las siguientes:
el riesgo es mayor. a) Nivel de antioxidantes en el plasma, que influ-
La mortalidad es casi tres veces superior en los yen sobre la fracción de LDL oxidadas.
hipertensos respecto a los normotensos. La b) Presencia de agentes trombogénicos o antiagre-
hipertensión arterial se ha relacionado, desde siem- gantes plaquetarios en la dieta. Está probado
pre, con la obesidad; la reducción de peso es una que la dieta influye sobre el cociente prostaci-
de las medidas que se debe tomar para combatir
clina/tromboxano, la liberación del activador del
la HTA.
plasminógino o el fibrinógeno.
La presión arterial alta no solo daña el corazón,
c) Consumo elevado de cereales y azúcares refi-
sino que provoca enfermedades serias en el cere-
nados, por su acción sobre los triglicéridos, los
bro, riñones y extremidades y como rara vez cau-
cuales se tiende a considerar, ahora, como un
sa síntomas, también es conocida como la «asesina
factor de riesgo independiente.
silenciosa».
d) Consumo elevado de carnes, por el efecto des-
7. Diabetes mellitus. La presencia de diabetes ya
tructor de los compuestos nitrogenados y toxi-
sea insulinodependiente (tipo I) o no (tipo II), es
un factor de riesgo importante para desarrollar nas en general sobre los tejidos del sistema
enfermedad isquémica coronaria. La diabetes cardiovascular y por la inherente acumulación
incrementa el riesgo de 3 a 5 veces lo normal y si de aminoácidos en las membranas basales de
se combina con otros factores como tabaquismo e los capilares sanguíneos.
hipertensión, este aumenta en forma despropor- Hoy se considera indispensable la incorpora-
cionada. ción, en la dieta, de vegetales y frutas, como
El mecanismo como se origina esto no está del elementos esenciales que se deben considerar
todo claro, pero los niveles de glucosa altos y las para evitar la aparición de factores de riesgo
alteraciones en el perfil de lípidos que lo acompa- de estas enfermedades.
ñan representan un papel importante. 9. Inactividad física o sedentarismo. La inactivi-
La diabetes provoca daños en los pequeños vasos dad física es un factor de riesgo bien definido para
sanguíneos en forma difusa, lo cual dificulta mu- el desarrollo de aterosclerosis. El ejercicio regular
cho su tratamiento, además, afecta otros órganos aumenta los niveles de colesterol bueno (HDL-
como los riñones, donde es responsable de la ma- colesterol), disminuye el sobrepeso, favorece el de-
yoría de casos de insuficiencia renal y origina, de sarrollo de circulación colateral −formación de
esta forma, grandes dificultades en la administra- vasos nuevos de arterias sanas a enfermas− que
ción de medicamentos que requiere del riñón para puede evitar cirugías de corazón, disminuye la pre-
su excreción. sión arterial, mejora el control de la glucosa en dia-
Afortunadamente, el mantener un control estricto béticos, normaliza los factores de coagulación,
de los niveles de glucosa en la sangre puede dis- disminuye, la probabilidad de formación de trombos,
minuir, de modo considerable, estos riesgos; siem- la presión emocional, etc.
pre tenga en en cuenta que los daños relacionados 10. Obesidad. Se origina en factores genéticos y
con la diabetes son acumulativos, por lo tanto, no ambientales, esto último se apoya en la alta inci-
hay nada mejor que la prevención. dencia de obesidad en países desarrollados. La
obesidad no debe de ser valorada solo en términos ingesta elevada de alcohol aumenta, de manera
de peso absoluto, la forma en que la grasa se dis- significativa, el riesgo de enfermedad isquémica
tribuye y su porcentaje son los factores determi- cardíaca, hipertensión arterial y accidentes
nantes. Las personas que acumulan grasa, cerebrovasculares y produce daño en el miocardio.
principalmente, en el abdomen −forma de manza- El problema del alcohol, supera el ámbito de las
na− y no en la cadera −forma de pera− son los enfermedades cerebrovasculares y constituye, hoy
que se encuentran en mayor riesgo de desarrollar en día, uno de los problemas de salud pública más
aterosclerosis. importantes, si bien también más difíciles en cuan-
Con frecuencia, la obesidad se relaciona con otros to a la obtención de resultados satisfactorios, pues
factores de riesgo como son diabetes, hipertensión es un grave problema sociosanitario.
arterial, colesterol alto y falta de ejercicio. En los
años recientes los investigadores han descubierto
la presencia de resistencia periférica a la insulina Hipertensión arterial
como factor común en individuos que presentan
obesidad, hipertensión arterial, alteración en los Concepto
lípidos e intolerancia a los carbohidratos, esto La hipertensión arterial (HTA) se define como las
incrementa, de modo significativo el riesgo cifras superiores a 140 mmHg sistólica y 90 mmHg
cardiovascular. diastólica o que este antecedente se presente en indi-
11. Estrés. El tipo de personalidad y la capacidad viduos con cifras normales en el momento de la toma,
para manejar el estrés se han considerado desde pero bajo medicación hipotensora. Este límite inferior
siempre importantes factores para la salud. Al- es aceptado, de manera generalizada, como el punto
gunos estudios epidemiológicos llevados a cabo de partida del cual se incrementa, de manera signifi-
durante los últimos 30 años, han encontrado que cativa, la morbilidad y mortalidad relacionadas con el
las personalidades de tipo A –personas que ascenso de tensión.
sobrerreaccionan incluso a los menores estímu- La tensión arterial (TA) constituye una variable
los, que tienden a comportarse con un elevado continua, y se entiende por tal, aquella en la que no
sentido de urgencia en el tiempo y de ambición y existe solución de continuidad entre uno de sus valo-
que con frecuencia son agresivos, hostiles o res y el inmediato siguiente, dado que se podría expre-
compulsivos– sufren una incidencia de ataques al sar este valor no solo en números enteros, sino también
corazón superior a aquellos con personalidad del fraccionarios. Siendo así, la determinación de un nivel
tipo B –más calmados y tolerantes–. Otros estu- hipertensivo resultaría arbitraria si se refiriera solo al
dios han demostrado que la supervivencia de los aspecto numérico de la TA.
individuos con personalidad tipo B es superior a la Por lo antes expresado, la clasificación de HTA solo
de los de tipo A. tendrá sentido si se fundamenta en objetivos precisos,
Los efectos del estrés en el sistema cardiovascular que le otorguen una significación o un simbolismo a
son similares a los producidos por una personali- las cifras observadas, en términos de establecer pro-
dad tipo A: cantidad excesiva de hormonas nósticos y tomar decisiones terapéuticas. Se han acep-
adrenales, elevación de la presión arterial y del rit- tado en diversos momentos distintas definiciones de
mo cardíaco y síntomas cardiovasculares como HTA, que se asientan en diferentes criterios:
palpitaciones o dolor de pecho. Si estas situacio- Criterios empíricos. Carecen de rigor estadístico
nes de estrés solo se presentan ocasionalmente, y solo se basan en la observación de la frecuencia de
no es probable que se produzca enfermedad determinadas cifras en un grupo o población.
cardiovascular ni daños permanentes, pero la ex- Criterio estadístico arbitrario. Se utilizó la curva
posición prolongada de estrés unida a otros facto- de distribución de TA en una muestra poblacional re-
res de riesgo puede causar serios daños al sistema presentativa y se postularon como anormales aquellas
cardiovascular. determinaciones que se ubicaron más allá del 95 per-
12. Alcoholismo. A pesar de que algunos estudios han centil –dos desviaciones estándar sobre la media–. Esta
establecido que el alcohol contribuye a reducir la óptica arrojó como resultado que el nivel hipertensivo
enfermedad isquémica cardíaca, estos no se dese ubicó en cifras anormalmente altas y sin una corres-
ben utilizar para fomentar el uso del alcohol. La pondencia biológica y pronóstica racional. La OMS en
1959, 1962 y 1978 aceptó como normales los niveles
Tabla 70.1
inferiores a 160 y 105, categorías que a la luz de los
conocimientos actuales son hipertensivas. Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Criterios de relación con pronóstico. Toman en
cuenta el daño de órganos diana –afectación de dife- Óptimo < 120 < 80
rentes territorios vasculares y vísceras–, asociado a la Normal < 130 < 85
variación en las cifras de TA y su capacidad para pre- Normal alta 130-139 86-89
Estadio 1 140-159 90-99
decir el pronóstico potencial de los pacientes. Durante
Estadio 2 160-179 100-109
un período fue popular la creencia de que bastaba con Estadio 3 ≥180 ≥110
las cifras de TA para establecer el pronóstico; los da-
tos de las compañías de seguros norteamericanas,
sumariados en el estudio Build and BP (1959), obte-
nidos del seguimiento de más de 4 000 000 de perso- dad de la elevación de la presión. Como se verá más
nas de 15 a 61 años de edad, mostraron que la adelante, con intenciones pronósticas, no bastará con
expectativa de vida disminuyó en proporción inversa definir la cifra de tensión, sino que será más apropiado
con el ascenso gradual de la TA; al tiempo que el es- calificar, además, el conjunto de factores de riesgo
tudio estableció que una tensión arterial sistólica me- cardiovasculares que se adicionan a la hipertensión en
nor que 140 mmHg era el indicador más serio de mal una misma persona.
pronóstico. En realidad, la mayoría de las clasificacio-
nes de mayor vigencia actual adoptan este perfil, ejem- Patogenia
plo de ellas son las propuestas por Mensalt y
Jong-Yoon Yi. Pickering consideró la hipertensión como una des-
Criterios basados en el riesgo-beneficio. Tien- viación cuantitativa de la normalidad. Analizado el pro-
den a establecer una escala que prediga el momento blema con esa perspectiva, es de esperarse –y así
oportuno para la intervención terapéutica de acuerdo ocurre–, que la incidencia y prevalencia de este fenó-
con el tipo de paciente, valor de la TA, diferencias meno patológico sean diferentes para distintas pobla-
entre las diversas formas de participación de órganos ciones de individuos susceptibles, de acuerdo con sus
diana y otros factores de riesgo cardiovascular. Plan- características –demográficas, étnicas, de edad, sexo,
teamientos de este tipo han sido elaborados por la herencia, etc.
American Heart Association y el National Committee El conocimiento de la verdadera magnitud de la pro-
of New Zeland. En ellos, la instrumentación opera- porción de la población afectada se ve obstaculizado
cional dada en nomogramas de predicción de eventos, por varios hechos. El primero es que una porción im-
con sustento multivariado, suelen ser complejos, poco portante de los hipertensos no está consciente de su
prácticos para el médico en su labor de consultorio y estado; y, en Cuba, este conjunto se calcula en cerca
no accesibles a la comprensión de los pacientes. del 30 %. La situación de desconocimiento se
Criterios mixtos. Combinan varias de las concep- incrementa en la niñez y adolescencia, por la ausencia
ciones antes expuestas. En esta modalidad se inscribe de hábito en las consultas de la toma sistemática de la
la clasificación del 6to. Reporte del Comité Nacional TA a esa categoría de pacientes.
Unido sobre prevención, detección, evaluación y tra- En segundo lugar, como resultado de vigilancias
tamiento de la HTA (JNC VI Report), del cual, por su ambulatorias automatizadas de la TA, se ha venido acre-
actualidad, credibilidad y volumen de la información centando la noción de que entre el 2 y el 34 % de aque-
en que se apoya el rigor metodológico de su elabora- llos que resultan con mediciones elevadas de la TA en
ción e influencia sobre la comunidad médica america- los consultorios médicos, no mantienen niveles
na y en el mundo occidental, se expone su clasificación. hipertensivos durante su vida cotidiana –hipertensión de
En la tabla 70.1 se pueden ver las categorías de TA bata blanca–, lo que los excluiría del concepto conven-
para adultos mayores de 18 años. cional de hipertensión, aunque se mantiene controver-
Esta clasificación puede ser útil para identificar, de sia con respecto a si estos grupos comportan pronósticos
acuerdo con el nivel de tensión arterial, a individuos y distintos al de los hipertensos comprobados o no.
grupos poblacionales y para establecer, con fines es- Sobre lo que sí parece existir acuerdo, es en que la
tadísticos, el riesgo relativo en relación con la grave- HTA es el indicador o factor de riesgo siempre inde-
pendiente, de enfermedad vascular, de mayor inciden- individuos jóvenes y se ha estimado que obedece a la
cia y prevalencia en las sociedades occidentales, si- concurrencia de cierta predisposición genética, que
tuación que ha sido comprobada en múltiples estudios. interactúa junto con fenómenos fenotípicos, dependien-
El bagaje de conocimientos acumulados sobre los tes de influencias medio ambientales. Como evidencia
hechos que inducen el proceso hipertensivo (patogenia) de la probabilidad genética se citan los factores si-
y sobre los mecanismos de producción de las mani- guientes:
festaciones de la enfermedad (fisiopatología) es, en la − Mayor frecuencia de HTA en ciertas familias y
actualidad, enorme. Sin embargo, el caudal de teorías comunidades, aunque sin líneas de transmisión
que en ambas áreas se mantienen aún sujetas a con- mendeliana definidas.
troversias y especulación, tiene un volumen equiva- − Demostración de formas peculiares de respuestas
lente; y es probable que tenga dimensiones aún neuroendocrinas a estímulos inocuos para perso-
superiores, lo que todavía se desconoce al respecto. nas no predispuestas a HTA.
De manera abreviada se revisarán los principios − Estudios experimentales en cepas de ratas, que
fisiopatológicos a los que se les reconoce mayor soli- transmiten hipertensión espontánea de generación
dez, y se hará alusión a algunos que sin ser aún cien- a generación –cepas sodiosensibles– y su similitud
cia constituida, se admiten como probables y son en el con el perfil de enfermedad humana en algunos
presente objeto de atención y estudio. modelos clínicos.
Lo aceptado es que la HTA se origina como resul- − Elevada incidencia de HTA esencial en el contexto
tado de disturbios en los mecanismos que regulan y de un grupo de dismetabolismos carbohidratados y
mantienen la TA normal. Para un análisis didáctico, el lipídicos, así como disregulaciones hormonales
proceso que transcurre desde la instalación, muchas endocrinas, paracrinas, autocrinas e incluso tenden-
veces subclínica, hasta la aparición de complicacio- cias psicológicas, que parecen constituir «un pa-
nes, se puede dividir en tres fases: quete» precondicionado, existente ya al nacer. No
1. Inducción. También llamada hipertensión limítro- hay consenso sobre si la HTA pudiera ser mediada
fe, lábil, fronteriza, estado prehipertensivo, por mecanismos poligénicos o monogénicos. Hace
hipertensión marginal y otras designaciones. unos pocos años Jacob y colaboradores comuni-
2. Hipertensión establecida. Hipertensión definida caron haber obtenido datos sobre la existencia de
o de resistencias fijas. sendos genes productores de HTA en ratas, a los
3. Repercusión sobre órganos blancos. Daño so- que llamaron Bp1 y Bp2, ubicados en diferentes
bre órganos diana u órganos blanco; es equivalen- loci de los cromosomas 10 y 18, respectivamente.
te a hipertensión complicada.
Además de lo expuesto, tendrían también una base
Las primeras dos fases se relacionan con la patogenia, heredada, de acuerdo con diversas opiniones:
en tanto que los procesos y mecanismos que dan lugar − Incapacidad renal para secretar factores plasmá-
a la elevación impropia de la tensión arterial, se gestan ticos vasodilatadores.
y desarrollan en estas etapas. La tercera fase tiene − Excitabilidad ventricular izquierda al estímulo
que ver más bien con la fisiopatología, puesto que las ex- catecolamínico por incremento numérico o funcio-
presiones sintomáticas de la hipertensión a diferentes nive- nal de receptores alfaadrenérgicos y mayor con-
les se explican, fundamentalmente, por el daño infringido tractilidad con gasto cardíaco elevado.
por la enfermedad a los órganos sobre los que actúa. El
tránsito por cada una de estas fases no es siempre A su vez, sobre la influencia medio ambiental en la
detectable, y el ritmo de la evolución de una a otra puede génesis de la HTA se han hecho las observaciones y
ser tan lento como años, o vertiginoso en unas pocas se- suposiciones siguientes:
manas. No es obligado que la secuencia enunciada se cum- − La ingesta de sodio y, en especial, su consumo por
pla y puede existir superposición, sobre todo entre los dos encima de cantidades prudentes se relaciona, de
últimos estadios. Se estudiarán las características princi- manera definida, con aumentos de la TA en anima-
pales de cada una de las fases mencionadas. les de experimentación y subpoblaciones humanas.
− La obesidad y las elevaciones de la TA, desde el
Fase de inducción punto de vista estadístico, también se encuentran
Se considera que marca el inicio de la hipertensión muy vinculadas, igual ocurre con el riesgo de muerte
arterial esencial. En la clínica se suele observar en por causa cardíaca.
− La ingestión de alcohol sistemática, el hábito de rido– de algunas de las sustancias involucradas, ge-
fumar y la toma prolongada de algunos medica- neraría una retención de sodio en la región proximal
mentos –esteroides adrenales, anticonceptivos ora- de la nefrona y en el asa de Henle, donde se atraería
les, antiinflamatorios no esteroideos, ciclosporinas agua; y todo ello determinaría un aumento de volumen
y eritropoyetina– se conceptualizan como factores en el espacio intravascular y el consiguiente incremento
de riesgo para sufrir HTA. de la tensión arterial.
De perpetuarse la situación, el equilibrio quedará
Se postula que el ingreso de otros cationes (Ca, K, desplazado, de modo cada vez más persistente, hacia
Mg) puede ejercer función en algunos casos protecto- niveles hipertensivos. No tardarán entonces las res-
ra y, en otros, estimuladora del desarrollo de HTA. puestas homeostáticas relacionadas con la activación
De modo similar se estudia el papel del estrés psi- del eje renina-angiotensina-aldosterona, y se cierra un
cológico en el desencadenamiento y perpetuación de círculo vicioso de tendencia a la reabsorción persis-
la HTA. tente de Na y excreción de K, también en los túbulos
contorneados distales.
Fase de hipertensión establecida El riñón produce insuficiente óxido nítrico en los
pacientes hipertensos conocidos como sodiosensibles
Cuando las circunstancias hasta aquí enumeradas
y en hipertensos llamados no moduladores, en quienes
se combinan, de suerte que dan lugar a la elevación de
también se ha observado insuficiente prostaglandina
la TA, lo hacen siempre a través de la fórmula hidrodi-
I2 (PGI2). En casi todos los tipos de hipertensos se
námica clásica:
han registrado, además, deficiencias de prostaglandinas
E2 (PGE2).
P=F⋅R
Por su parte, el corazón aporta un volumen/minuto
elevado en el hipertenso, con una reactividad exage-
Donde: rada, cuya causa no está clara, ya que coincide lo mis-
P: presión. mo con cifras altas que normales de norepinefrina
F: flujo. circulante, lo que ha hecho creer que es una propie-
R: resistencias periféricas. dad intrínseca del corazón del hipertenso joven, el re-
accionar hiperdinámicamente a estímulos adrenérgicos
En la transpolación de esta relación a la hemodiná- normales. Las pequeñas arterias del sistema circula-
mica, se ha planteado que también tiene un valor la torio –vasos de resistencia– son protagonistas también
viscosidad sanguínea. de interesantes cambios en el proceso hipertensivo.
Diversos estudios han permitido establecer que en Estas modificaciones pueden ser funcionales o estruc-
la hipertensión de reciente desarrollo en jóvenes, pre- turales.
domina el elemento flujo frente a resistencias periféricas Como respuesta al gradual incremento de la TA,
reducidas, mientras que en la HTA crónica se invier- los vasos sistémicos tienden a relajarse, pero, proba-
ten estas variables. blemente, el flujo elevado crónico genera reacciones
El flujo, representado por el gasto cardíaco, está hipercontráctiles. Folkow ha comprobado que el au-
determinado por una compleja interrelación de facto- mento de la masa media de los pequeños vasos exa-
res cinéticos y neurohumorales, que se subordinan, de gera la reactividad a los vasopresores; a este fenómeno
manera directa o indirecta, a la actividad de dos órga- le llamó autorregulación estructural. En los hipertensos
nos: riñones y corazón. La implicación del riñón es crónicos, suele haber, con certeza, mayor espesor de
obvia, por el papel que desempeña este en la homeos- la pared arterial, por cambios hiperplásticos y, a ve-
tasis hidrosalina. La sucesión de eventos intrarrenales ces, degenerativos. Por el contrario, en animales de
que tienden a expandir el volumen extracelular de lí- experimentación se han inducido respuestas vaso-
quido y sodio transita según el algoritmo que sigue. constrictoras supranormales, sin preexistencia de au-
En la cascada normal, el equilibrio presión-sodio- mento del espesor de la pared, mediante inyecciones
-diuresis está garantizado, ya que se logra una excre- de mineralocorticoides e ingestión salina. Dichas ex-
ción adecuada de sodio a partir de una TA normal. periencias indican que la retención de sodio en la célu-
Resulta claro que la alteración de alguno de los pasos la muscular lisa, mediada por la retención a nivel renal
por déficit –precondicionado genéticamente o adqui- y unida al estímulo flujométrico, puede ser el paso ini-
cial en las etapas que preceden a las alteraciones dolor precordial hablan de cardiopatía hipertensiva en
degenerativas e hiperplásticas, que caracterizan las distintos grados de desarrollo o de enfermedad
resistencias «fijas» de la HTA establecida. coronaria, mientras que la hematuria y la anemia gra-
En la patogenia de la HTA se debe reservar un es- dual son expresión de daño renal.
pacio para comentar los aspectos metabólicos, que son Alternativamente, los signos y síntomas en el
de tanta actualidad en las publicaciones recientes so- hipertenso pueden depender de la causa de la
bre el tema. Algunas de las premisas que antecedie- hipertensión en las formas causales secundarias, y
ron al abrumador volumen de investigación e ese es el caso en las crisis de feocromocitoma, ri-
información vigentes, sobre esta materia, fueron las ñones poliquísticos, enfermedades de la médula
siguientes: espinal y otras, en las que la entidad subyacente es
− El impacto sobre la morbilidad y mortalidad por responsable, en lo fundamental, del cuadro clínico
cardiopatía coronaria en hipertensos bien controla- en que se encuentra incluida la hipertensión, hecho
dos, con varios fármacos convencionales, ha re- que se tendrá que tomar en cuenta en la valoración
sultado, en ocasiones, desalentador. diagnóstica.
− Se ha venido haciendo cada vez más evidente, la Otra vertiente generadora de síntomas es el trata-
agrupación de factores de riesgo coronarios en al- miento. Sensaciones disestésicas, debilidad general,
gunos individuos en una proporción que va más allá trastornos gastrointestinales y palpitaciones pueden
de lo que pudiera ser «casual». tener que ver con perturbaciones hidrosalinas por diu-
− Encuestas de población, a gran escala, muestran réticos. Cefaleas, edemas y taquifilaxia son posibles
que los hipertensos tienen curvas de tolerancia a la derivados del empleo de anticálcicos y vasodilatadores
glucosa alteradas en relación con la población nor- directos, mientras que trastornos del sueño, claudica-
mal, así como resistencia a la insulina e hiperin- ción intermitente vascular y broncospasmo están com-
sulinemia. prendidos dentro de los efectos secundarios de los
− Demostración de la actividad vasomotora, betabloqueadores. Por su parte, reserpina, guanfasina
mitogénica, retentora de Na y adrenoestimulantes y metildopa pueden inducir somnolencia, trastornos
de la insulina. gastrointestinales y tendencia a la depresión.
− Descubrimiento de la sustancia relajante dependien- Cuando es la enfermedad hipertensiva en sí el ori-
te de endotelio (óxido nítrico) y el subsecuente pro- gen de las señales de los síntomas, el mecanismo prin-
greso en el conocimiento de los mecanismos cipal de las manifestaciones es la alteración vascular
metabólicos autónomos o inducidos en la dinámica propia de la HTA. Parte de dicho daño vascular es
del tono vascular. causado por los factores ya tratados en el espacio
dedicado a la patogenia; no obstante merecen espe-
Fase de repercusión sobre órganos diana. Aspectos cial atención los aspectos mecánicos relacionados con
fisiopatológicos de las manifestaciones y complicaciones el concepto de sobrecarga vascular, de importancia
evolutivas de la hipertensión arterial trascendente en los cambios estructurales de las arte-
De modo característico, la HTA transcurre de una rias del hipertenso.
forma encubierta, sin síntomas prominentes, siempre La adaptabilidad o distensibilidad arterial dependen
que la elevación tensional no sea extrema y que no de la constitución elástica de la pared del vaso, de su
aparezcan complicaciones que impliquen daño en los grosor y de fuerzas extrínsecas que actúan aumen-
órganos diana: aquellos sobre los que la hipertensión tando o disminuyendo la presión transmural, dentro de
ejerce su impacto principal. cuyas fuerzas se encuentra la hidrostática, determina-
Las quejas sintomáticas de los pacientes orientarán da, en parte, por el flujo hemático y, de otro lado, por
hacia la región lesionada. Así las cefaleas intensas, las resistencias que se oponen a él. La sangre, en con-
zumbidos de oídos, vértigos, trastornos sensoriales, diciones normales al circular y encontrar la resistencia
convulsiones y otros estados de déficit neurológico, son distal, produce una fuerza retrógrada –reflujo de onda
propios de la encefalopatía hipertensiva o de acciden- temprano– que al irradiarse a contracorriente tiene
tes cerebrovasculares en instalación o ya establecidos. impacto en las arterias centrales durante la diástole
La disnea de esfuerzo paroxística, palpitaciones y cardíaca. En personas jóvenes con arterias elásticas,
las ondas reflejadas golpean, principalmente, sobre la prolongada, que no producen sinuosidades en el tono
red periférica que es amortiguada por la distensibilidad arterial, sino un efecto «liso» y mantenido.
de estos vasos, sin apenas afectar a las áreas vascu- En animales de experimentación, se ha comproba-
lares centrales. do que la presión del pulso tiene más importancia como
Como resultado del envejecimiento y en el caso de determinante de hipertrofia vascular carotídea y ten-
los hipertensos, por acción de los estímulos mecánicos dencia a la apoplejía que la TA media o la sistólica alta
y humorales anormales ya mencionados, se producen sostenida.
las modificaciones de la integración de la pared que Una modalidad particular de las fuerzas hidrodiná-
reducen su distensibilidad. En esas circunstancias la micas que se despliegan juntamente con las anteriores
presión transmural aumenta. Contribuyen también al es la fricción tangencial que ejerce el flujo sanguíneo
desencadenamiento de estas fuerzas, la elevación del sobre la capa íntima de la pared –fuerza de cizallamiento
tono simpático y el incremento de la actividad del eje o shear stress–, que contribuye, también, al daño me-
renina-angiotensina-aldosterona. Se debe recordar que cánico y propicia la inclusión de moléculas lipídicas
la pared arterial está constituida por tres capas con aterogénicas hacia los espacios subendoteliales, así
propiedades físicas diferentes, por lo que la acción de como actividad del sistema monocitomacrófago y
las influencias de presión tendrá efectos particulares moléculas de adhesión –pertenecientes al grupo de las
sobre cada una de ellas. Con el tiempo se asistirá al llamadas superfamilias de inmunoglobulinas–. Todos
adelgazamiento, dilatación excéntrica, tortuosidad, estos hechos están implicados en las teorías que, en la
fragmentación y fractura de la elastina e incremento actualidad, relacionan la hipertensión arterial con la
del depósito de colángena y calcio, con el endureci- patogenia de la aterosclerosis.
miento subsecuente del vaso. El enfoque moderno es el de considerar que en las
En consecuencia con esas alteraciones de la adap- primeras fases de la hipertensión, la sobrecarga
tabilidad parietal, el reflujo de onda traslada su mo- vascular genera una respuesta adaptativa –dirigida a
mento de mayor energía hacia el principio de la sístole, amortiguar la intensidad del flujo–, con elevación de
y su sitio de impacto es contra las arterias centrales, resistencias periféricas e hipertrofia muscular lisa que
más que contra las periféricas. Como es de esperar, la llevan a la HTA sistodiastólica, con una presión del
rigidez de la aorta crea una disminución del reservorio pulso estable; y que el efecto fatigante gradual y man-
volumétrico y del retroceso elástico y, de esa manera,
tenido de la tensión cíclica del pulso, generado por la
la presión diastólica merma. Este patrón de TA sistólica
rigidez arterial, conduce a mala adaptación, con cam-
aumentada y diastólica disminuida es el más
bios degenerativos inexorables de la pared arterial. En
correlacionado con la edad avanzada y consiste en
este contexto se desarrollarían anormalidades en dife-
una presión del pulso alta –tensión sistólica menos
rentes localizaciones a lo largo del vaso sanguíneo,
diastólica–, cuya vinculación con una elevada
como obstrucciones, hemorragias encefálicas, aneuris-
morbilidad y mortalidad de causa cardíaca se ha de-
mas aórticos, infartos lacunares, aneurismas de
mostrado por las estadísticas.
Charcot-Bouchard, hipertrofia ventricular izquierda,
Estudios clínicos y epidemiológicos han hecho no-
cardiopatía coronaria, estenosis renovasculares y otras
tar la importancia relativa de las tensiones cíclicas en
formas de vasculopatía de los hipertensos crónicos.
contraposición con el estado estable de los vasos
arteriales, en las complicaciones cardiovasculares
hipertensivas. La llamada relación «valle pico» dada Hipertrofia ventricular izquierda
por los períodos de elevación de la TA, en su contras- en la hipertensión arterial
te con las fases de mayor depresión de ella, ha sido
resaltada como un elemento de importancia en el de- El problema de la hipertrofia ventricular izquierda
sarrollo, a largo plazo, de rigidez, endurecimiento y el (HVI) se ha independizado como un hecho de impor-
resto de la cadena de cambios estructurales y compli- tancia en la valoración pronóstica del hipertenso. La
caciones macrovasculares de la HTA. También se le HVI consiste en una masa miocárdica aumentada con
ha dado significación en la selección de fármacos cambios de la geometría ventricular. Esta anormali-
hipotensores, ya que se prefieren aquellos de acción dad anatómica puede coexistir o estar vinculada con
condiciones no hipertensivas, que incluyen la obesi- Determinantes de la hipertrofia ventricular iz-

dad, el ejercicio físico intenso y prolongado –sobre todo quierda:
isométrico–, la edad avanzada o la enfermedad − Herencia. Su alta prevalencia en algunas familias
valvular. Pero en su superposición a la HTA, la HVI y su anticipación a la HTA, en muchos casos, han
parece tener una connotación especial. hecho pensar en alguna causa o mecanismo
La hipótesis más socorrida de que la HVI era la genéticamente mediado.
consecuencia directa de un proceso adaptativo del − Sexo. Los hombres tienen mayor masa ventricular
miocardio a una poscarga y presión intraventricular y tendencia al desarrollo de HVI; se ha postulado
incrementadas, sin perder vigencia en lo esencial, se un factor hormonal inductor (andrógenos) o pro-
ha venido modulando por los datos que excluyen la tector en la mujer (estrógenos).
aplicación de esa teoría a muchos pacientes, en los − Raza. La HVI es, de forma significativa, más fre-
que no se encuentra correspondencia entre el nivel de cuente en negros. En ecocardiogramas se ha en-
TA y la magnitud de la HVI; en ocasiones, se da el contrado que a niveles equivalentes de TA los
caso de que el hecho anatómico precede a la HTA y pacientes negros sufren mayor y más frecuente
en otros, se encuentra como hallazgo en seres huma-
HVI.
nos y en animales de experimentación, que guardan
− Edad. La HVI incide en proporción directa con la
relación de familiaridad con hipertensos, pero sin
edad progresiva.
hipertensión ellos mismos. Todo ello ha inducido la
− Obesidad. La HVI está vinculada, íntimamente,
consideración de que existen otras determinantes de
con el incremento del peso corporal.
HVI adicionales a la HTA o alternativas a ella.
La mayor importancia referida a la HVI se deriva − Consumo de sal. Hay estudios que demuestran
de las estadísticas epidemiológicas, que la identifican esa relación, que es además reforzada por la edad.
como fuerte predictora de complicaciones ominosas,
tales como insuficiencia cardíaca, infarto del miocardio En el miocardio los miocitos son solo la tercera par-
y muerte súbita. Estas amenazas se expresan como te de las células, pero ocupan el 70 % de la masa total;
independientes del riesgo particular derivado por la el resto del espacio estructural (30 %) consiste en te-
HTA y después de haber hecho ajustes para la edad y jido conectivo y células musculares y endoteliales de
otros factores inductores de confusión en la interpre- los vasos.
tación de los resultados. En el plano anatómico se ad- En la HTA, la HVI que se presenta depende, en lo
miten tipos diferentes de HVI: fundamental, de una proliferación de los elementos no
1. Hipertrofia concéntrica. Espesamiento del tabi- miocitarios, aunque las células musculares también
que y la pared posterior del ventrículo izquierdo aumentan algo su volumen. En el proceso adaptativo
(VI), a expensas del volumen de la cavidad –adap- de la HVI en atletas, el crecimiento celular es propor-
tación típica del ventrículo a poscarga elevada sos- cionado. En la mala adaptación hipertensiva, se en-
tenida. cuentra una reacción fibrogénica del tejido estromático,
2. Hipertrofia excéntrica. Engrosamiento de la a expensas del colágeno de tipo I que da al traste con
pared con dilatación concomitante de la cavidad un marcado incremento de la rigidez miocárdica.
–fase tardía de la cardiopatía hipertensiva–. Tam- No hay una correspondencia clara entre la magni-
bién es predictora de insuficiencia cardíaca tud de la HTA y de la HVI; por lo que se han conside-
congestiva en la cardiopatía isquémica; y se ob- rado otros mecanismos en la génesis de ese trastorno:
serva en las sobrecargas diastólicas como en el 1. Factores hemodinámicos. Según la fórmula de
hipervolumen hídrico, cortocircuitos arteriovenosos
Laplace, el incremento del espesor de la pared sería
y regurgitaciones mitral y aórtica. En atletas se
una compensación del aumento de la presión
puede encontrar un tipo excéntrico de HVI, pero
con reserva contráctil aumentada. intracavitaria, sin modificación del radio interno de
3. Hipertrofia asimétrica del tabique. Este patrón la cavidad. También se ha relacionado la hipervis-
se puede ver en la HTA, pero puede aparecer como cosidad sanguínea con la HVI; ella actuaría por
entidad aislada y de causa no conocida –miocar- ampliación del efecto de las resistencias periféricas
diopatía primaria–, que en su forma más pronun- sobre el corazón.
ciada puede crear trastornos hemodinámicos, al 2. Factores no hemodinámicos:
oponerse a la eyección ventricular durante la a) Genéticos: se han invocado sobre todo para
sístole. explicar la predisposición racial a la HVI –más
frecuente en negros que en blancos para cual- reductor sobre este fenómeno, en tanto otros se com-
quier nivel de TA–, pero no se han definido con portan como indiferentes a él mismo; dentro de los
claridad. primeros se tiene a los alfa agonistas centrales,
b) Ambientales: se mencionan la obesidad, propranolol, inhibidores de la enzima convertidora de
cardiotoxicidad del alcohol y deficiente ingesta angiotensina (IECA) y diuréticos tiazídicos –tratamien-
de calcio. tos prolongados–. Al resto de los productos hipoten-
c) Celulares: aluden a trastornos de los mecanis- sores no se les reconoce esta acción favorable.
mos de membrana –mayor contratransporte
sodio-litio–; cambios en las proteínas sarcolé- Diagnóstico de la HTA
micas. La sistemática para el diagnóstico de la HTA inclu-
d) Humorales: incremento de sustancias vaso- ye su reconocimiento y caracterización, que requiere
activas, noradrenalina y angiotensina II; y se le de una valoración multifactorial y un enfoque desde
da, sobre todo, un carácter protagónico a la distintos ángulos clínicos, además de investigaciones
activación del sistema renina-angiotensina- que transitarán por las fases siguientes:
aldosterona, a lo que se le atribuye la respuesta 1. Diagnóstico positivo.
2. Modalidad de la HTA atendiendo a cifras predo-
fibroplástica que expande el intersticio, con
minantes –sistólica, diastólica y sistodiastólica.
remodelación ventricular progresiva, deficiente
3. Clasificación de gravedad y riesgo.
relajación y pobre capacidad de contracción 4. Clasificación según la causa.
ventricular. 5. Diagnóstico de la repercusión vascular en órga-
e) Otras sustancias vasoactivas: son el llamado nos blanco y complicaciones derivadas.
factor similar a la insulina –somatomedina– con
capacidad de estimular la síntesis de proteínas, Por razones convencionales, se acepta en mayores
el factor sodio-diuresis auricular, un factor de de 18 años la existencia sindrómica de HTA, cuando se
crecimiento derivado del endotelio, y la secre- han registrado cifras superiores a las establecidas como
ción de endotelinas. norma –ver clasificación de riesgo en la tabla 70.1–, en
cada una de dos visitas, después de una visita inicial de
Diagnóstico de la hipertrofia ventricular iz- pesquisaje; mientras que la modalidad hipertensiva es-
quierda. En el examen del enfermo es posible encon- tará dada por el tipo de la presión afectada, cuando no
trar algún dato sugerente, pero, en realidad, la HVI hay concordancia entre la elevación de la sistólica y
del hipertenso, mayormente concéntrica, suele estar diastólica o cuando ambas estén elevadas. Esta última
oculta a la exploración física. La radiografía no es útil circunstancia –hipertensión sistodiastólica– es la más
en etapas iniciales, y solo en extremos avanzados –si frecuente, seguida de la –hipertensión sistólica– pura,
es que existe algún componente excéntrico– el índice bastante común en ancianos, en quienes se comporta
cardiotorácico se puede ensanchar. como una importante predictora de complicaciones
La electrocardiografía tiene una sensibilidad inter- hipertensivas. La gravedad del ascenso de la TA ya ha
media para la detección de la HVI, pero una especifi- sido descrita antes en este capítulo. Aunque en el JNC
cidad próxima al 100 %, por cuanto la positividad de VI Report se reducen a tres los estadios de hipertensión
los índices de Sokolow White Bock, Lewis y otros franca, el Programa Nacional de Enfermedades no
definen con bastante certeza el diagnóstico, aunque Transmisibles del MINSAP, en su capítulo de HTA, con-
su negatividad no lo excluye. tinúa contemplando la división de la hipertensión grave
La ecocardiografía se ha erigido como la principal en un grado 3 –severa: de 180 a 209 mmHg sistólica y
ayuda médica para establecer, con precisión, el diag- de 100 a 119 mmHg de diastólica– y un grado 4 –muy
nóstico, y brinda la posibilidad de caracterizar la mo- severa: ≥ 210 mmHg sistólica y ≥ 120 mmHg diastólica.
dalidad anatómica de la HVI, al tiempo que permite la De este programa cubano, se extrae la técnica reco-
valoración de la afectación funcional. nocida para la toma de la tensión, procedimiento de in-
Importancia de la HVI en el tratamiento. Los ar- dispensable cumplimiento para garantizar la calidad de
gumentos expresados han obligado a tomar en cuenta las determinaciones:
la presencia de la HVI en el momento de tratar al 1. Dar al paciente 5 min de descanso antes de la toma
hipertenso, porque hay fármacos que muestran influjo de la TA.
2. No fumar o ingerir cafeína 30 min antes. c) Neurológicas:

3. Posición sentada y brazo apoyado. − Tumores cerebrales.
4. El manguito del esfigmo debe cubrir al menos dos − Síndrome de hipertensión endocraneana.
tercios del brazo. − Poliomielitis anterior crónica.
5. Palpar la arteria radial e insuflar el manguito hasta − Disautonomías hereditarias.
20 o 30 mmHg por sobre la desaparición del pulso. d) Cardíacas y vasculares:
6. Colocar el diafragma del estetoscopio sobre la ar- − Insuficiencia cardíaca congestiva.
teria humeral en la fosa antecubital y desinflar el − Bloqueo AV de 3er. grado.
manguito a una velocidad de 3 mm/s. La lectura − Coartación aórtica.
debe estar fijada en los 2 mmHg o divisiones más a) Medicamentosas:
próximas a la aparición o desaparición de los rui- − Corticoides adrenales.
dos. − Anticonceptivos orales.
7. Efectuar dos lecturas separadas por 2 min; si la − Antiinflamatorios no esteroideos.
diferencia es de 5 mm o más se debe hacer una − Ciclosporina.
tercera medición y promediarlas.
− Drogas simpaticomiméticas.
8. Verificar en el brazo contralateral y tomar en cuen-
− Eritropoyetina.
ta la más elevada.
− Metoclopramida (crisis HTA).
− Supresión de alfaagonistas centrales (crisis
Diagnóstico causal HTA).
Las clasificaciones según las causas de la HTA − Supresión de betabloqueadores (crisis HTA).
son extensas y pueden consultarse en literatura es- − Anfetaminas.
pecializada. Aquí se relacionarán algunas de las más a) Otras:
frecuentes en cada grupo. No es ocioso repetir que − Eclampsia gravídica.
en la filosofía del diagnóstico es vital el tratar de des- − Intoxicación por plomo.
cubrir hipertensiones secundarias, potencialmente − Narcomanía.
curables, por lo que ello implica para el pronóstico del − ¿Psicógena?
paciente. También es importante llamar la atención sobre
un conjunto de causas iatrogénicas de HTA que de no La orientación diagnóstica frente a la amplia gama
tenerse presentes pudieran pasar inadvertidas. de posibilidades precisa de una organización procesal,
a cuyos efectos se emiten algunos consejos:
Causas de la HTA sistodiastólica − Ser acuciosos en la exploración anamnésica y físi-
1. Hipertensión esencial. ca, en búsqueda de datos que indiquen causas se-
2. Hipertensión secundaria: cundarias a la HTA –ocupacionales, tóxicas,
a) Endocrinas: evidencias de síntomas e historia familiar.
− Hiperaldosteronismo primario. − Examinar el fondo de ojo que puede dar indicios de
− Feocromocitoma y otros tumores cromafi- causa y gravedad.
nes. − Tomar TA en brazos y piernas y los pulsos distales.
− Síndrome y enfermedad de Cushing. − Auscultar el abdomen y las regiones lumbares para
− Arrenoblastomas ováricos. detectar soplos.
− Hiper e hipotiroidismo. − Precisar la existencia de masas palpatorias.
b) Renales: − Indicar, al inicio, exámenes complementarios míni-
− Renovasculares: mos: parcial de orina –albuminuria, hematuria,
• Estenosis fibrodisplástica de la arteria renal.
cristaluria, leucocituria, glucosuria–; electrocar-
• Otras formas de estenosis de arteras rena-
diograma –alto voltaje, trastornos de repolarización
les principales.
− Parenquimatosas: y de conducción y signos de hipopotasemia–; y
• Riñón poliquístico, glomerulonefritis agu-
catabolitos nitrogenados en sangre –aumento de
da y crónica, pielonefritis crónica, vascu- creatinina–. La radiografía de tórax, aunque suele
litis diversas, amiloidosis renal, tumores incluirse en la rutina, en general, no aporta datos
renales y riñón diabético. hasta fases muy avanzadas de la cardiopatía
− Uropatías obstructivas con daño renal. hipertensiva.
Se debe insistir en detectar causas secundarias nes terapéuticas sobre la HTA y hoy en día, el campo
cuando se trate de los casos siguientes: de estudio y discusión a este respecto permanece muy
− HTA de brusca aparición. activo. Algunos de los preceptos que han conducido a
− HTA refractaria, resistente a tratamiento o que pier- las estrategias actuales en el tratamiento de esta enti-
de control una vez logrado. dad son los siguientes:
− Toda HTA que sea muy grave. − La prioridad brindada a la reducción a toda costa de
− HTA que aparece en los extremos de la vida, la TA como objetivo principal de los tratamientos
como en la niñez, juventud y vejez. antihipertensivos se ha atenuado, y ha cedido paso a
− Presencia de índices de sospecha como hematuria, la búsqueda de regímenes que centran su intención
calambres, disestesias, adinamia marcada, crisis de en mejorar el pronóstico vascular de los pacientes.
palidez y temblor, pulso lento permanente, etc. − La existencia de un arsenal variado de drogas
antihipertensivas permite ajustar, para un caso dado,
Se considerará una HTA refractaria cuando no se las mejores opciones de tratamiento según sus carac-
logre control sobre ella, a pesar de estar sometida a terísticas, en particular, comorbilidad, dismetabolismos
tratamiento combinado con tres drogas antihipertensivas, presentes, tolerancia al fármaco y su costo.
en dosis plena y de las cuales, una sea un diurético. − Los datos epidemiológicos y el conocimiento cada
Se evitarán derroches tecnológicos no justificados. vez más detallado de la historia natural de la enfer-
Hay que recordar que cerca del 90 % de los hipertensos medad hipertensiva han sentado bases para delinear
son de causa esencial y la búsqueda a tientas de un grupos de riesgo, no solo en atención a los niveles de
diagnóstico de HTA secundaria es antieconómica, ha- TA sostenida; sino de la manera en que a ella se
bitualmente infructuosa, molesta e incluso peligrosa si asocian otros factores de riesgo y la existencia de
se emprende de manera indiscriminada. daño en los órganos blancos en el momento de la
El médico recurrirá, en su valoración, a las medi- evaluación inicial, lo que brinda indicadores efecti-
ciones domiciliarias seriadas y en distintas circunstan- vos para establecer qué tipo de intervención –medi-
cias. Según concepciones actuales, hasta una tercera das higiénicas, dietéticas o farmacoterapia– y en qué
parte de los supuestos hipertensos, solo tienen la TA tiempo de la evolución puede ser aplicada.
elevada cuando se las toman en el consultorio por un
facultativo −HTA de bata blanca u oficial.
En el orden práctico, el análisis de un paciente es-
pecífico para la decisión de tratarlo, parte de la premi-
Tratamiento sa de su ubicación dentro de la clasificación de riesgo
En los últimos tres decenios se ha asistido al desen- potencial; para ello se expone la sugerida por el JNC
volvimiento de dinámicos cambios en las concepcio- VI Report (tabla 70.2).
Tabla 70.2
Estadios de TA Grupo riesgo A Grupo riesgo B Grupo riesgo C

(mmHg) (no FR, no DOB/ECC) (al menos 1 FR (DOB/ECC o diabetes,
no incluye diabetes) con o sin otro FR)
No DOB/ECC
Normal o alta Modificación del estilo de vida Modificación del estilo de vida Tratamiento con drogas2
(130-139) sistólica
(85-89) diastólica
Estadio 1 Modificación de estilo de vida Modificación del estilo de vida1 Tratamiento con drogas
(140-159) sistólica hasta 1 año hasta 6 meses
(90-99) diastólica
Estadios 2-3 Tratamiento con drogas Tratamiento con drogas Tratamiento con drogas
(≥ 160) sistólica
(≥ 100) diastólica
Nota: las modificaciones del estilo de vida se adicionan a todo caso tratado con drogas.
Leyenda: FR: factor de riesgo asociado; DOB/ECC: daño de órgano blanco/enfermedad coronaria clínica.
1
Para enfermos con múltiples FR, el médico valorará el tratamiento con drogas.
2
Para aquellos con insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o diabetes.
Resulta oportuno antes de enfrentar la problemáti- evolución oscilante, que es más dañina desde el punto
ca planteada por la HTA para una zona, territorio, gru- de vista vascular.
po particular o individuo y antes de las iniciativas Hechas estas recomendaciones generales, se ana-
terapéuticas, no perder de vista, como base de la ac- lizarán las dos vertientes principales del tratamiento
tuación, los postulados siguientes: antihipertensivo: tratamiento no farmacológico y tra-
1. Pensar que la proporción de hipertensos crónicos tamiento farmacológico.
que se encuentran en los estadios normal alta y 1
es la mayor numéricamente y es la menos inclina- Tratamiento no farmacológico: modificaciones
da a tratarse, y cuando se trata, por lo general, se en el estilo de vida
hace mal; por tanto, en este grupo es donde se Dieta y nutrientes específicos. El contenido e in-
produce la mayor cantidad absoluta de víctimas tegración de las comidas tiene implicaciones en el tra-
de complicaciones. Esto debe multiplicar nuestra tamiento de la HTA por diferentes razones: su vínculo
insistencia en orientar y tratar, del modo adecua- con el balance energético y el peso corporal y la rela-
do, a ese conjunto que tiene la sensación «inocen- ción con los metabolismos glucídico y lipídico, cuyas
te» de estar protegidos. perturbaciones, como se sabe, están involucradas en
2. Vigilar que los pacientes que muestran «resisten- la génesis de la HTA esencial.
cia» al tratamiento con fármacos cumplan, debi- El contenido en oligoelementos –Na, K, Ca y Mg–
damente, con las modificaciones del estilo de vida puede influir sobre el comportamiento de la TA, y es
recomendable para su situación. Se debe brindar, el primero el más definidamente nocivo; se hará hin-
al mismo tiempo, información y elementos de mo- capié en su reducción dietética a menos de 6 g de
tivación y estimulación. NaCl o 2 g de Na diarios. De esta medida se puede
3. Simplificar, en lo posible, el tratamiento, y hacer esperar una disminución del nivel de la TA y de las
recomendaciones realistas, poco conflictivas para necesidades de medicación antihipertensiva. El potasio,
el paciente y que pueda asumir, en lo referente al sin embargo, es propuesto como protector contra la
estilo de vida. En cuanto a los medicamentos, se HTA y se debe obtener, de preferencia, a través del
tratarán de indicar aquellos de dosis única y mo- consumo de frutas frescas y vegetales, antes que usar
dular esta de manera tal, que se obtenga el efecto medicamentos con tal finalidad.
deseado con la menor dosis. Los suplementos dietéticos de calcio y magnesio
4. Plantear monoterapia siempre que se pueda. han sido mencionados, también, como favorables; pero
5. Conocer los efectos secundarios del producto aunque deben formar parte de un buen patrón de ali-
empleado e instruir al paciente en su identifica- mentación, es aún dudosa su intervención en la regu-
ción. lación de la TA.
6. Atender al factor costo, y establecer correspon- Peso corporal. Existe consenso en que el peso cor-
dencia entre las posibilidades económicas del pa- poral y la TA guardan una proporcional y estrecha re-
ciente y el fármaco prescrito. La incapacidad para lación.
adquirir el medicamento es causa de irregularidad La obesidad, cuya definición más común es el índi-
y abandono. ce de masa-superficie corporal, superior a 27 –Índice
de masa corporal (Imc) = Peso kg (Talla m)²–, es im-
El método de administración de fármacos se deci- portante, porque predispone a la resistencia a la insulina
dirá de acuerdo con la emergencia y se tomarán en y es, además, reconocida como un factor de riesgo
consideración las particularidades del caso –capaci- independiente para el desarrollo de la HVI. Con esa
dad de absorción intestinal, insuficiencias hepática y consideración, la dieta orientada debe ser, en conse-
renal e idiosincrasias–. En los casos crónicos con tra- cuencia, hipocalórica, y más rígida, si el paciente es
tamiento a largo plazo, el procedimiento más aconse- diabético comprobado.
jable es empezar con dosis bajas, dentro del rango Actividad física. El ejercicio isotónico –dinámico y
recomendado, y elevación subsecuente hasta alcan- aeróbico– realizado con sistematicidad e intensidad mo-
zar la ideal. derada, pero suficiente para producir a largo plazo un
Se debe tratar que el nivel de TA «de control» esta- efecto de entrenamiento, se debe estimular en hipertensos
blecido, sea estable o «liso». Se ha planteado que, a ligeros y moderados, en quienes puede contribuir al des-
veces, es preferible tener la TA alta, que permitir una censo de la TA, como a la reducción del peso corporal y
a la regulación deseable de un grupo de variables Por las estadísticas, se ha determinado que entre el
homeostáticas. Se prescribirán calistenias ligeras, ca- 50 y 60 % de los hipertensos leves a moderados, no
minatas a manera de paseos y deportes sin un alto nivel complicados, responden bien a cualquier fármaco que
de esfuerzo. Para otras circunstancias más exigentes, se les administre, en una primera indicación. Cuando
lo adecuado es interconsultar con profesionales espe- se combina otro agente al primero, el índice de buenas
cializados o familiarizarse con las técnicas apropiadas. respuestas alcanza el 80 %. Las controversias se cen-
Hábito de fumar. El cese de fumar debe ser una tran sobre la selección del primer fármaco y la mejor
indicación inmediata en el hipertenso. De los factores secuencia de selecciones alternativas y de asociacio-
de riesgo coronario que acompañan a la HTA, este es nes prospectivas.
el que más depende de la voluntad del perjudicado. La En los V y VI Reportes del Comité Nacional Unido
capacidad aterogénica de este hábito está comprobada para la Prevención, Detección, Evaluación y Trata-
de forma concluyente. Se plantea que existe una rela- miento de la Hipertensión Arterial (JNC), a reservas
ción directa entre la intensidad al fumar y las cifras de de haberse expuesto y analizado el valor terapéutico
la TA para cada bocanada aspirada. A los 5 años de comprobado de los grupos calcioantagonistas, IECA y
abandonar el consumo del tabaco, el riesgo producido alfa1 antagonistas, se propuso iniciar la terapéutica con
por el hábito de fumar desciende al nivel de personas betabloqueadores o diuréticos tiazídicos, en aquellos
no fumadoras. casos en que no existiera una indicación precisa para
Ingestión de alcohol. Se han establecido los volú- otro hipotensor, y no haya contraindicaciones que se
menes de alcohol cuya ingestión puede conformar ries- opongan a dicha prescripción.
go de HTA, a saber: 720 mL de cerveza, 300 mL de El argumento que aducen para esta posición es que
vino o 60 mL de whisky u otras bebidas «espiritua- se ha acumulado un abundante volumen de experien-
les», cuyos límites no deben ser traspasados. cia sobre estos fármacos, que los apoya en cuanto a
eficacia antihipertensiva y reducción de la morbilidad
Tratamiento farmacológico y la mortalidad en grupos de hipertensos tratados con
La objetividad en la recomendación de un régimen ellos. Además, serían razones su amplia disponibilidad,
con drogas para controlar la HTA exige la valoración bajo costo y tolerancia a las dosis usuales.
de los propósitos a corto y largo plazos que se plan- Como contrapartida, diversos expertos se han pro-
teen en un paciente específico y la mejor forma de nunciado contrarios a lo que se ha designado como
instrumentación para lograrlos. innecesariamente rígida postura del JNC; y entienden
Durante años ha constituido materia de debate: ¿qué que las propiedades farmacocinéticas y farmacodi-
esquemas de medicamento se deben aplicar? y ¿cuá- námicas de las otras citadas familias de hipotensores
les de ellos constituyen la mejor opción para empren- –en particular IECA y calcioantagonistas– no pueden
der el tratamiento? ser subvaloradas; sobre todo, si se prioriza de forma
De modo paulatino, se ha ido imponiendo, en virtud adecuada que, en teoría, su perfil antiaterogénico es
de las evidencias existentes, la concepción de que el supuestamente superior a los recomendados, al ejer-
riesgo absoluto del paciente hipertenso se reduce en cer influencias neutrales –calcioantagonistas– o incluso
una mayor cuantía, cuando, para tratarlo, se toma en beneficios (IECA) desde el punto de vista metabólico,
cuenta no solo la capacidad para disminuir su nivel de y bondades en su desempeño hemodinámico, desea-
la TA, sino la posibilidad de actuar de modo más inte- bles para los pacientes.
gral; sobre todo el conjunto de factores que acompa- Para el tratamiento farmacológico son importantes
ñan a la HTA y que, en asociación con ella, predisponen los datos del paciente: edad, enfermedades asociadas
para complicaciones y desenlaces fatales. e indicadores de dismetabolismos, alergias medicamen-
Este modo de considerar el problema lleva a la con- tosas, uso de otros fármacos, condición económica,
clusión de que cada paciente presentará un cuadro grado y riesgo de la HTA, existencia de hipertrofia
muy particular e intrínsecamente fluctuante, dado que ventricular izquierda y embarazo.
la combinación de los factores será distintiva de su Por su parte, los datos del medicamento serán: dis-
propia individualidad y podrá sufrir, en la práctica su- ponibilidad, farmacocinética y farmacodinámica; efec-
fren, cambios de dirección en su evolución, que re- tos secundarios, antagonismos y sinergia con otras
querirán consecuentes giros en la táctica terapéutica drogas, contraindicaciones; dosis adecuadas y costo.
para abordarlos. La continuidad del tratamiento será dictada por la
respuesta a la primera iniciativa, lo cual no tiene regla nivel de control se mantiene. Los límites de tiempo
fija por lo ya anticipado en cuanto a que el resultado para realizar los pasos de elevación de las dosis hasta
no será medido solo en términos de control de las ci- la plenitud, introducción de nuevas drogas o reempla-
fras de tensión –lo que tiene indudable valor sobre el zo de las anteriores, dependerán, directamente, de la
riesgo relativo–, sino también sobre los objetivos para- gravedad de la situación planteada por el nivel de las
lelos. Se debe, no obstante, llamar la atención de que cifras de la TA y la concomitancia o no de condiciones
en ciertas circunstancias estas consideraciones sobre emergentes –aneurismas disecantes, insuficiencia re-
«efectos paralelos» se deben postergar, por ejemplo: nal aguda o hipertrofia ventricular izquierda, etc.–; es-
si se ha logrado dominar una arritmia con un tas eventualidades definirán, también, las vías de
betabloqueador, aparte de controlar la HTA, en un medicación y el ámbito en que se ejecuta el tratamiento.
paciente dislipidémico, habrá de mantenerse, al me- En situaciones específicas se recomiendan me-
dicamentos muy aceptados por su efectividad, para
nos hasta encontrar una alternativa aceptable para
ese tipo de caso y situación, que convierten su indica-
enfrentar esta última perturbación.
ción en norma. En la tabla 70.3 se ofrecen recomen-
Se han propuesto algoritmos escalonados para el
daciones de agentes terapéuticos para el tratamiento
tratamiento prospectivo en individuos sin respuestas de la hipertensión arterial en presencia de entidades
favorables; se presenta uno como patrón: particulares.
Hace apenas 35 años el individuo portador de una
HTA moderada o severa disponía de muy pocas op-
ciones con que paliar su situación, y su pronóstico era
poco menos que sombrío, al verse aprisionado entre el
daño inexorable de sus arterias y de los órganos
perfundidos por ellas, por una parte, y, por otra, por los
efectos secundarios, en ocasiones, devastadores de
una medicación, que con frecuencia solo lograba mo-
derar las cifras hipertensivas, al precio de múltiples
efectos indeseables que conspiraban contra su cali-
dad de vida. Otras veces, la iniciativa de tratar condu-
cía al fracaso absoluto por resistencia al medicamento.
Hoy en día, hay una gran profusión de drogas
hipotensoras y el problema es inverso, ya que el esfuer-
zo del médico está orientado a elegir entre muchos
medicamentos el más apropiado para su paciente, de
acuerdo con las características de este. En nuestro
mercado nacional hay restricciones conocidas, lo que
no evita que tengamos, con cierta frecuencia, que en-
frentar decisiones terapéuticas que requieren el cono-
cimiento general de los principales hipotensores, que se
enumeran según los principales grupos farmacológicos.
A continuación se relacionan algunos de los medi-
Cuando se obtienen respuestas favorables después
camentos más representativos de cada uno de estos
de asociar un nuevo fármaco, la primera medida será grupos:
disminuir el previo o eliminarlo y desestimarlo, si el 1. Diuréticos:
a) Furosemida.
Tabla 70.3 b) Bumetanida.
Entidades Agentes terapéuticos c) Piretanida.
d) Torasemida.
Diabetes mellitus ECA e) Etosolina.
Insuficiencia cardíaca IECA y diuréticos f) Ahorradores de potasio:
Hipertensión sistólica Diuréticos y calcioantagonistas, − Triamtireno.
de ancianos de preferencia de acción prolongada
Infarto cardíaco previo Betabloqueadores, IECA
− Amiloride.
Gestación Alfametildopa o hidralazina − Espironolactona.
2. Inhibidores adrenérgicos de acción periférica: c) Terazosina.
a) Guanadrel. d) Trimazosina.
b) Guanetidina. 8. Vasodilatadores directos:
c) Reserpina. a) Hidralazina.
3. Inhibidores de acción central: b) Dihidralazina.
a) Metildopa. 9. Inhibidores de los receptores AT1 de la angiotensina:
b) Clonidina. a) Losartan.
c) Guanfacina. b) Valsartan.
4. Inhibidores de la enzima convertidora de angio- 10. Inhibidores de endotelina: bosartan −existe poca
tensina (IECA): experiencia en la práctica clínica.
a) Captopril.
b) Enalapril. Extenderse en las propiedades farmacodinámicas,
c) Lisinopril. farmacocinéticas y en otras peculiaridades de todos
d) Perindopril. los medicamentos relacionados, sería una tarea impo-
e) Quinapril. sible por el espacio disponible para este capítulo. Se
f) Ramipril. procede a comentar, por grupos, algunos de los datos
g) Cilazapril. de mayor interés inherentes a ellos:
h) Fosenopril, etc. Diuréticos. Disminuyen la TA por reducción
5. Bloqueadores betaadrenérgicos: plasmática, que se produce alrededor de las 2 sema-
a) Propranolol. nas; hay una tendencia ulterior a la recuperación de
b) Atenolol. ese volumen con caída gradual de las resistencias
c) Pindolol. periféricas.
d) Acebutalol. Efectos secundarios. En todos los casos puede
e) Oxprenolol. haber hipotensión, fatiga, parestesias –sobre todo con
f) Labetalol. tiazídicos– y adinamia. En dependencia del tipo puede
g) Nadolol. haber hipotermia, hipo o hipercaliemia, aumento del
h) Celiprolol. ácido úrico y de las lipoproteínas.
i) Bisoprolol. Utilidad clínica. Las tiazidas son baratas y en uso
j) Bebantalol. prolongado han probado eficacia para disminuir la TA
k) Carteolol. y reducir la incidencia de accidentes vasculares
l) Esmolol. encefálicos. En menos proporción las de episodios
m)Tertartolol. coronarios, en particular de infarto agudo del miocardio.
6. Bloqueadores de canales lentos de calcio (calcioan- En la actualidad, se propugna el uso de dosis bajas
tagonistas): –hidroclorotiazida 25 mg y clortalidona 12,5 mg/día. El
a) Dihidropiridinas: propósito es evitar los dismetabolismos inducidos por
− Nifedipina. ellos, que se creen relacionados, a su vez, con el poco
− Nicardipina. impacto que tienen sobre la morbilidad y la mortalidad
− Nitrendipina. por enfermedad coronaria; las dosis bajas, adicio-
− Amlodipina. nalmente, reducen las pérdidas electrolíticas –en es-
− Nisoldipina. pecial hipocaliemia– y con ello el riesgo de arritmia,
− Felodipina. muerte súbita e intoxicación digitálica.
− Isradipina. Es prudente aumentar el aporte de potasio, con pre-
b) Benzodiazepinas: diltiazem. ferencia de fuentes naturales –frutas y vegetales–
c) Fenilalquilaminas: cuando se medica con saluréticos. Como alternativa,
− Verapamil. se pudieran asociar diuréticos retentores o añadir sa-
− Gallopamil. les de potasio suplementarias.
7. Bloqueadores alfaadrenérgicos: Un estudio prospectivo sobre tiazidas arrojó que
a) Prazosin. estas reducen la excreción de calcio por la orina y el
b) Doxazosina. riesgo de fracturas de caderas en ancianos.
La indapamida en bajas dosis –2,5 mg/día– aplica- (alfametildopa), hepatopatía y síndrome de retirada
da en la HTA ligera moderada muestra un efecto efi- brusca, similar al feocromocitoma (clonidina).
caz para el control de la TA y no produce perturbaciones Utilidad clínica. Tienen buenos efectos regresi-
de la glicemia y el colesterol. vos sobre la HVI y no dañan los metabolismos lipídico,
Las tiazidas se pueden emplear combinadas con carbohidratado ni hidroelectrolítico. Se dice que la
otros hipotensores –betabloqueadores, anticálcicos, clonidina y la guanfacina tienden a reducir el colesterol
IECA y vasodilatadores directos–, lo que incrementa y los triglicéridos, y no alteran el colesterol HDL. Mien-
su eficacia. tras que la metildopa no altera el colesterol total, pero
En cuanto a los diuréticos del asa, su mayor aplica- puede disminuir al HDL. La guanfacina, a diferencia
ción se halla en condiciones de sobrecarga vascular de las otras dos, tiene una vida media prolongada y
aguda como en el edema pulmonar; pero en los últi- permite aplicar monodosis diarias. Se ha señalado que
puede reducir la HVI en hipertensos.
mos tiempos se ha planteado que dosis bajas de
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
furosemida de acción lenta, así como torasemida tie-
Producen vasodilatación periférica y redistribución del
nen un efecto positivo en el tratamiento de la HTA
flujo plasmático, y garantizan la perfusión visceral
crónica.
mediante la inhibición de la transformación de
Los diuréticos antialdosterónicos o expoliadores de
angiotensina I en angiotensina II. Impiden la actividad
potasio rara vez tienen una indicación inicial en la
de bradicinaza y favorecen elevados niveles de
HTA, el caso se pudiera dar en presencia de hipermi-
bradikinina hística. Regulan la remodelación patológi-
neralocorticismo. Por otra parte, solo se suelen em-
ca ventricular después del infarto miocárdico.
plear como terapéutica complementaria, para
Utilidad clínica. Este grupo de medicamentos es
contrarrestar el efecto depletor de potasio de los
de gran actualidad en el manejo de hipertensión esen-
saluréticos o en otras situaciones en que exista riesgo
cial y varias de sus condiciones asociadas –diabetes
condicionado por hipocaliemia. Se deben tomar pre- mellitus, insuficiencia cardíaca, infarto cardíaco y
cauciones extremas, si se decide su empleo en pa- dislipidemia−. No perturban el metabolismo lipídico ni
cientes nefrópatas o con proclividad a ello −diabetes, carbohidratado.
gota−, así como en su aplicación en pacientes que es- Efectos secundarios. El más frecuente es la tos;
tén usando IECA. se pueden también presentar hipotensión en la prime-
Simpaticolíticos o inhibidores adrenérgicos. Producen ra y segunda dosis, rash cutáneo y trastornos del gus-
su efecto mediante inhibición de la síntesis y libera- to. Se deben usar con precaución en la insuficiencia
ción de catecolaminas, y su acción en la unión renal y están contraindicados en la estenosis uni o bi-
possináptica. De los relacionados antes, el que ha sido lateral de la arteria renal.
empleado en nuestro medio es la reserpina, que sigue Betabloqueadores. Actúan mediante inhibición de la
siendo un producto elegible, por su capacidad síntesis y liberación de renina, a través de la reducción
hipotensora y su bajo costo. Se encuentra disponible del gasto cardíaco.
en tabletas de 0,25 mg y está asociado a Efectos secundarios. Son los propios del bloqueo
hidroclorotiazida en una tableta única (cifapresín). de receptores betaadrenérgicos, posibilidad de
Utilidad clínica. Está indicado en hipertensión li- broncospasmo, de vasoconstricción periférica, de
gera y moderada no complicada, como segunda op- cardiodepresión y de trastornos de la conducción
ción y siempre que no se presenten serios efectos intracardíaca. Inhiben la respuesta de alarma a la
secundarios. hipoglicemia en diabéticos tratados con insulina o
Efectos secundarios. Inducen depresión, obstruc- hipoglicemiantes orales.
ción nasal, incremento del apetito y gastritis. Pueden Utilidad clínica. Tienen ventajas especiales en
generar trastornos hematológicos −trombocitopenia. pacientes en los que coexiste angina de pecho de es-
Inhibidores de acción central. Su efecto se produce fuerzo, migrañas, glaucoma y ansiedad, o han tenido
mediante estimulación alfa2 en el tallo cerebral, que se infarto cardíaco previo; en estos últimos se plantea
expresa por disminución de la frecuencia cardíaca e que disminuyen la incidencia de arritmias por inestabi-
inhibición simpática periférica con caída del gasto car- lidad eléctrica, el consumo miocárdico de O2 y la pro-
díaco. pensión a la muerte súbita. Hay dos fármacos no
Efectos secundarios. Sedación, sequedad bucal, y cardioselectivos –nadolol y tertartolol– a los que se
de la mucosa respiratoria alta, reacciones autoinmunes les atribuye acción vasodilatadora renal.
En el caso del atenolol, se cita que posee mayor hipotensión ortostática severa, retención hidrosalina y
capacidad de controlar la TA en obesos, que el tratase ha reportado derrame pericárdico, que puede llegar
miento adelgazante; por otra parte, ensayado en la HTA al taponamiento. Adicionalmente, con minoxidil se ha
severa de la embarazada, resultó tan eficaz como la observado crecimiento piloso inadecuado en la mujer.
metildopa –estos datos requieren de confirmación–. El Con todos los vasodilatadores directos puede apa-
labetalol, que es un betabloqueador, se utiliza, en particu- recer taquicardia, angina de pecho y riesgo de infarto
lar, en la insuficiencia cardíaca y en el manejo de urgen- cardíaco.
cias hipertensivas, así como el esmolol, que tiene acción Utilidad clínica. Se recomiendan dosis pequeñas,
ultracorta (10 a 30 min). Los betabloqueadores se pue- que se pueden emplear en asociación con diuréticos,
den usar asociados a diuréticos, calcioantagonistas y betabloqueadores, metildopa y reserpina en segundas
vasodilatadores directos con buenos resultados. y terceras opciones, si ha habido fracaso con las elec-
Entre los betabloqueadores de 3ra. generación, al ciones primarias. Tienen utilidad en la insuficiencia re-
celiprolol se le adjudican propiedades agonistas alfa2 que nal no avanzada y, en particular, la hidralazina y sus
le confieren la virtud de poderse emplear en hipertensos derivados se indican en el control de la hipertensión en
con claudicación arterial de miembros inferiores y en embarazadas.
bronconeumópatas. Tiene ausencia de repercusión ne- Alfabloqueadores. La inhibición de receptores alfa1
gativa sobre lípidos y metabolismo carbohidratado. produce vasodilatación sin taquicardia ni retención
Calcioantagonistas. Tienen como efectos hemodiná- hidrosalina. El bloqueo alfa1-alfa2 provoca los efectos
micos la vasodilatación periférica y la cardiodepresión. indeseables contrarios.
Efectos secundarios. Rubefacción, calor facial, Otras características positivas son su ausencia de
edema maleolar, estreñimiento, palpitaciones, interferencias metabólicas y la disminución del efecto
taquicardia y molestias gástricas. Hay diferencias no- hemodinámico de cizallamiento (shear stress), razo-
tables entre los distintos tipos. nes por las que se considera que disminuyen la poten-
Utilidad clínica. A pesar de que se pueden em- cialidad aterogénica en hipertensos.
plear en cualquier tipo de hipertensión, alcanzan su Efectos secundarios. Pueden causar hipotensión
mayor utilidad en las hipertensiones con resistencias ortostática en la primera dosis, por lo que se tomarán
periféricas aumentadas fijas, con indicación más fa- precauciones al inicio de su administración: tomar an-
vorable en la hipertensión arterial sistólica o sistodiastó- tes de acostarse en la noche y levantarse con cautela.
lica de ancianos y en los pacientes de raza negra. En Utilidad clínica. Se puede considerar dentro de
los últimos años se ha señalado que los preparados de los fármacos de elección para el tratamiento de
acción corta −en especial nifedipina− se pueden aso- hipertensos diabéticos, hiperlipidémicos y, de modo
ciar en su empleo prolongado con incremento de la especial, en prostáticos en los que la terazosina y
mortalidad en pacientes que han sufrido infarto car- trimazosina pueden disminuir las molestias disúricas.
díaco y con aumento de la incidencia de neoplasias Inhibidores de receptores de angiotensina II. Crean
parenquimatosas. vasodilatación al interceptar la acción de la angioten-
Se postulan como los más útiles para controlar la sina II sobre sus receptores en la pared vascular.
hipertensión arterial los preparados de acción prolon- Sus efectos clínicos se consideran similares a los
gada y sostenida que se suelen asociar a un menor de los IECA con ventajas en cuanto a menos efectos
número de complicaciones hipertensivas. Se plantea secundarios.
que este grupo farmacológico tiene capacidad
antiaterogénica. Tratamiento inmediato de la hipertensión arterial grave
Vasodilatadores directos. Producen reducción de la Se considera una emergencia hipertensiva: hiperten-
tensión arterial por relajación de la fibra muscular lisa
sión maligna y acelerada.
arteriolar. Tienen tendencia a la taquifilaxia, al aumen-
La primera disquisición oportuna cuando se hace la
to del consumo de oxígeno miocárdico y a la estimula-
ción de síntomas anginosos. detección de cifras de tensiones raras veces eleva-
Efectos secundarios. En el caso de hidralazina y das, es la de distinguir la gravedad supuesta por ese
dihidralazina se han señalado fenómenos lipídicos con cuadro hipertensivo. La inmediatez potencial de un
artralgias, dermatopatías y alteraciones humorales daño agudo, progresivo, devastador y, con frecuencia,
compatibles con lupus eritematoso que remiten con la irreversible de los órganos vitales, va a establecer el
retirada del medicamento. El minoxidil puede producir nivel de alarma que regirá la actuación médica.
Como crisis hipertensiva se entenderá todo episo- 2. Las cifras de la TA no serán la referencia única o
dio determinado por un ascenso, más o menos brusco, principal para clasificar y tratar el caso; más bien
de la TA, que dé lugar a síntomas relevantes o cree se atenderá a la evaluación integral y el riesgo
un estado de amenaza de degeneración vascular y potencial.
3. Se determinarán el estado del fondo de ojo, los
perturbación de la irrigación hística. En el desencade-
datos electrocardiográficos, el sedimento urinario,
namiento de ese proceso, se acepta que tendrá más
los valores de catabolitos nitrogenados en sangre
responsabilidad protagónica la velocidad de instalación
y la valoración radiográfica del tórax.
del fenómeno de incremento de la presión, que la pro-
4. Salvo en situaciones críticas se reducirá la TA gra-
pia magnitud de la HTA. Por tradición se han clasifi-
dualmente, y se cuidará de no «desplomarla» más
cado las crisis hipertensivas en:
allá del 25 % sobre la TA media de base observa-
1. Urgencias. Comprende aquellos estados en que
la TA se eleva con creces y se acompaña de sín- da en la primera medición. Para los efectos antes
tomas preocupantes, pero no existe inminencia de mencionados se entenderá por TA media, la TA
una catástrofe vascular o de fallo orgánico grave. diastólica más TA del pulso –sistólica menos
Estas urgencias no exigen hospitalización obliga- diastólica– dividido entre tres.
toria; en ellas la meta de tiempo para reducir la TA 5. La ausencia de papiledema no descarta la
es conservadora –de 24 h a varios días– y la me- encefalopatía hipertensiva; la cefalea predominante
dicación que se va a emplear es oral. y los signos de disfunción neurológica permiten el
2. Emergencias. Se caracterizan por lo crítico del cua- diagnóstico. Los diuréticos enérgicos están pros-
dro, en el que alguna condición preexistente o indu- critos y no se deben indicar en el manejo inicial de
cida por el propio incremento de la tensión, hace las crisis hipertensivas, salvo en situaciones de
que la vida peligre a corto plazo. Por esto, es impe- sobrecarga hemodinámica como el edema pulmo-
rioso el rápido control de la TA (horas), siempre en nar agudo. Ellos logran la reducción de la tensión
condiciones hospitalarias de máxima seguridad y con por depleción intravascular, pero empeoran la irri-
la utilización de agentes terapéuticos agresivos y de gación distal y aumentan el daño a órganos diana.
uso parenteral. Ejemplos típicos de esta categoría Se pueden usar, después, como complemento, de
son: hemorragia cerebral, edema agudo pulmonar, acuerdo con la necesidad.
aneurisma aórtico, insuficiencia renal aguda, 6. Cuando exista disfunción encefálica no se utilizan
encefalopatía hipertensiva, anemia hemolítica alfaagonistas centrales –metildopa o clonidina–,
microangiopática, eclampsia y angina inestable. Es reserpina, ni otros agentes de efectos sedante, que
probable que pacientes con cifras de tensión pueden obstaculizar la valoración neurológica.
crónicamente altas soporten mejor los paroxismos 7. Los sedantes no tienen cabida en el tratamiento
hipertensivos que otros en quienes la hipertensión
de crisis hipertensivas.
aparezca de súbito, como en la glomerulonefritis
8. De acuerdo con enfoques actuales, la nifedipina
aguda o las crisis de feocromocitomas.
puede inducir descensos bruscos de la TA de difí-
cil control, por lo que algunos la contraindican. Su
En realidad, la línea divisoria didáctica creada ayu-
empleo, si se decide, debe ser meditado y su indi-
da operativamente, pero no lo dice todo, por cuanto
un estado urgente se puede transformar en emer- cación, si se hace, debe ser precisa y vigilada.
gente en cualquier momento; y, por otro lado, fenó- 9. No pierda de vista la posibilidad de crisis induci-
menos que dan carácter de emergente a la crisis das por fármacos como metoclopramida, ciclos-
pueden estar ocultos, como aneurismas o malforma- porina, etc.; por su supresión –clonidina y
ciones arteriovenosas intracraneales y necrosis betabloqueadores–; drogas −heroína o cocaína−;
meioquística aórtica. La intuición clínica tiene un espor tumores hiperfuncionantes –feocromocitomas
pacio en la determinación de conductas en casos no y paragangliomas–; que pueden requerir conduc-
bien definidos. tas particulares.
Se pueden enunciar algunas «reglas de oro» para 10. El criterio de hipertensión inadecuada o resistente
guiar las actitudes terapéuticas: se cumple cuando no se obtiene control de la TA a
1. El examen físico será completo con insistencia pesar del empleo de una combinación de tres me-
especial en los aparatos cardiocirculatorio y dicamentos correctamente indicados, en dosis ple-
neurológico. na, de los cuales uno es un diurético.
En las tablas 70.4 y 70.5 se expone un conjunto de re a los fármacos orales empleados en el manejo de
medicamentos de aplicación en urgencias y emergen- crisis hipertensivas. En la tabla 70.6 se presentan las
cias hipertensivas, y se hace referencia a algunas de drogas más aceptadas como elección para diversas
sus principales caracteríaticas. La tabal 70.4 se refie- entidades durante las crisis hipertensivas.
Tabla 70.4
Nombre Dosis Inicio de la acción Duración Efectos adversos

(min) (h)
Clonidina 0,1-0,2 mg Inicial 30-60 8-12 Sequedad en la boca

0,05-0,1mg cada/1 h Sedación
Dosis total 0,6 mg Evitar en el síndrome neurológico y la bradicardia
Nifedipina 10-20 mg oral 5-10 3-6 Cefalea-taquicardia, hipotensión o sublingual

que puede ser intensa
Evitar si se sospecha de infarto del miocardio
Captopril 6,25-25 mg inicial 15-30 4-6 Edema angioneurótico

cada/30 min Insuficiencia renal si hay estenosis de arteria renal
o hipotensión
Prazosín 1-2 mg cada 2 h 15-30 8 Síncope en 1ra. dosis

Cefalea-taquicardia
Tabla 70.5
Nombre Modo Dosis Inicio de Duración Efectos adversos

i.v. la acción
Nitroprusiato Bolo 0,25-10 mg/min Inmediato 1-5 min Hipotensión, náuseas, vómitos
sódico Perfusión y tiocianatos
Labetalol Bolo 20-80 mg cada 10 min 5-10 min 3-5 h Hipotensión, insuficiencia
Perfusión hasta 300 mg cardíaca, broncospasmo,
y vómitos
Diazóxido Bolo 50-100 mg cada 5 min 1-5 min 6-12 h Hipotensión, náusea y vómitos
Hidralazina Bolo 5-20 mg cada 20 min 10-20 min 3-8 h Hipotensión, taquicardia,
náuseas, vómitos y angina
Nitroglicerina Perfusión 5-100 U/min 1-2 min 3-5 min Cefalea, náuseas, vómito
y tolerancia
Fentolamina Bolo 5-10 mg cada 5-15 min 1-2 min 3-10 min Hipotensión, taquicardia, angina
y mareos
Metildopa Perfusión 250-500 mg cada 8 h 30-60 min 6-12 h Letargo
Enalapril Perfusión 1,25 mg cada 6 h 15 min 6h Hipotensión

Tabla 70.6
Entidad Medicamentos Observaciones
Encefalopatía hipertensiva Nitroprusiato sódico No reducir la TA diastólica por debajo

de 100 mmHg
Vigilar intoxicación por tiocianatos y cianuros
Labelatol Puede ser ineficaz si se usa junto con
betabloqueadores y alfabloqueadores
No usar en asmáticos
Infarto cardíaco Nitroprusiato sódico Tolerancia en administración prolongada

Nitroglicerina Vigilar efecto cardiodepresor
Propanolol Trastorno de conducción o insuficiencia
cardíaca
Disección aórtica Trimetafan Elevar la cabecera de la cama lo potencia

Puede requerir evolutivamente diuréticos
Angina inestable Nitroglicerina Cuidar de no producir grandes descensos

de la TA
Nicardipina
Supresión de clonidina Fentolamina

y feocromocitoma
Insuficiencia ventricular Nitroprusiato Vigilar potasio sérico y ritmo cardíaco

izquierda
Furosemida
Eclampsia Sulfato de magnesio Palpitaciones, dolor torácico

Hidralazina
Metildopa Sedación, fenómenos autoinmunes
Hipertensión en ancianos Para los ancianos hay algunas consideraciones

diagnósticas que constituyen particularidades; a saber:
Según las concepciones actuales, la normalidad de − Presentación de formas secundarias de la HTA es
la TA, en individuos de edad avanzada, está compren- más frecuente que en el resto de contingentes de
dida dentro de la misma escala de valores vigente para adultos de edad media.
el conjunto de todos los adultos, a partir de los 18 años − Mayor incidencia de la HTA sistólica aislada.
de edad. El concepto de una mayor tolerabilidad de − Común asociación de comorbilidades con influen-
las cifras de la TA en atención a la senectud del pa- cia sobre la evolución natural de la enfermedad y
ciente es obsoleto. sobre las respuestas terapéuticas.
Los estudios disponibles demuestran el beneficio que − Tendencia a la hipotensión ortostática.
se obtiene de la reducción terapéutica de la hipertensión
hacia niveles de control; esto se cumple, por lo menos, Al respecto son de valor las recomendaciones si-
hasta los 80 años, mientras que después de esa edad, guientes:
aunque la escasez de ensayos clínicos objetivos no − Se sospechará hipertensión secundaria, princi-
permite el esclarecimiento contundente de los efectos palmente, en el caso en que esta se «instale de
del tratamiento antihipertensivo, no hay por qué pen- novo», empeore o se haga refractaria después
sar que no resulte igualmente satisfactorio, en lo refe- de una evolución hasta entonces indolente. Las
rente a la disminución de la morbilidad y la mortalidad. causas más probables que se deben descartar son
Incluso se pudiera aceptar un impacto superior, dada las siguientes: vasculorrenales −estenosis
la mayor predisposición en este grupo de edad a las ateroscleróticas− o tumorales −feocromocitoma-
complicaciones de la HTA. tumores encefálicos.
− Las investigaciones para precisar los diagnósticos Se considera que niveles superiores a los menciona-
causales serán las necesarias para no dejar pasar dos comportan riesgo de preeclampsia. Otro indica-
inadvertida la causa, pero con la mesura requerida, dor de alerta, es el comprobar elevaciones de la tensión
tomando en cuenta la edad, el estado y la utilidad diastólica de 20 mmHg o más, cuando se pasa de la
potencial del procedimiento que se vaya a aplicar. posición reclinada lateral izquierda, a la supina entre
− El abordaje terapéutico de la HTA aislada preten- las semanas 28 y 32.
derá ser conservador y gradual, y se valdrá de las La HTA afecta hasta el 10 % de las embarazadas.
medidas no farmacológicas, seguidas de farmacote- El desarrollo de la HTA en la mujer gestante requiere
rapia con preparados de acción moderada y vigi- de atención especial, por las serias implicaciones
lancia atenta de los efectos secundarios. pronósticas que provoca, tanto para la madre como
− Especial atención se debe poner a la capacidad de para el feto. Cuando se plantea ese problema se im-
absorción de medicamentos, enfermedades que pone, de inicio, reconocer la naturaleza de la HTA, ya
afecten la biodisponibilidad –hepáticas, renales–, que existen diferencias importantes en la historia na-
medicaciones concomitantes con interacciones tural y en el manejo médico de una hipertensión cróni-
sinérgicas o inhibitorias, etc.
ca preexistente (HTAC) en la embarazada o de un
− Enfermedades o condiciones que supongan un ries-
ascenso de la tensión, consustancial al propio proceso
go particular –aneurismas, insuficiencia cardíaca,
de gestación; en ese último caso se trata del síndrome
arritmias, etc.
de preeclampsia-eclampsia (PEE). Una tercera va-
− Se tomará la TA en posición supina y, además, en
riante es que se encuentren asociadas ambas condi-
el ortostatismo para prever la hipotensión ortos-
ciones, al superponerse el PEE a la HTAC en una
tática.
misma paciente.
En la selección de los medicamentos antihiper- De forma característica el PEE acontece en el últi-
tensivos, se tratará de evitar aquellos que se carac- mo trimestre del embarazo o en los primeros días des-
tericen por inducir, con frecuencia, severas caídas pués del parto –habitualmente, entre 24 a 48 h, pero
de la TA en los cambios posicionales –alfa 1 puede ser hasta unos 10 días después–. Por otra par-
bloqueadores, depletores catecolamínicos–. Por lo dete, el PEE es una situación que se limita a primigestas
más, la conducción del programa terapéutico se re- o a nuevas fecundaciones de la mujer con diferentes
girá por las normas ya expuestas para el tratamiento parejas, datos que son de utilidad para su distinción.
de la HTA, con las precauciones propias en cuanto a Por su parte, la HTAC puede producir también mani-
dosificaciones. Se ha preconizado el uso de festaciones eclámpticas.
anticálcicos y diuréticos por su perfil suave de ac- Como quiera, tanto la HTAC como el PEE son cau-
ción y su buena tolerancia. santes de alta morbilidad y mortalidad durante la ges-
En el caso de los betabloqueadores, es probable tación y la diferenciación entre ambas es, en muchos
que su efecto en los ancianos se encuentre atenuado casos, conflictiva. En la evolución de los fenómenos
por una menor sensibilidad del sistema adrenorrecep- hipertensos se ve afectado el desarrollo y la madura-
tor, y con más frecuencia se encontrarán contraindi- ción placentarios, lo que añade disturbios homeostás-
caciones absolutas o relativas a estos agentes: ticos al cuadro patogénico.
trastornos de la conducción cardíaca, aterosclerosis A continuación se relacionan las complicaciones
obliterante de miembros inferiores, insuficiencia car- más frecuentes generadas por cualquiera de las dos
díaca congestiva y enfermedad pulmonar obstructiva. modalidades hipertensivas:
1. Abruptio placentae.
Hipertensión y embarazo 2. Coagulación intravascular diseminada.
3. Hemorragia cerebromeníngea.
Como norma, la TA durante el embarazo es baja. 4. Insuficiencia renal.
Lo esperable entre las semanas 17 y 20 de la gesta- 5. Trastornos convulsivos.
ción es que las cifras sean inferiores a 110 y 75 mmHg 6. Insuficiencia hepática.
en la posición de sentada y menos de 100 y 65 mmHg, 7. Perturbaciones del desarrollo fetal.
con la gestante acostada sobre el costado izquierdo. 8. Muerte materna y fetal.
Tabla 70.7
Características Síndrome de preeclampsia-eclampsia Hipertensión arterial crónica
Edad Menor de 20 años Mayor de 30 años

Paridad Primigrávida Multípara
Inicio Más de 20 semanas Menos de 20 semanas
Ganancia de peso Súbita Gradual
y edema
TA sistólica Menor de 160 mmHg Mayor de 160 mmHg
Fondo de ojo Espasmo y edema Signo de Gunn y exudados
Proteinuria Presente Ausente
Ácido úrico Elevado Normal
TA posparto Normal Alta
Se da por sentado que si se controla de forma ade- cos tienen influencia positiva de tipo profiláctica sobre
cuada el PEE no quedarán secuelas, y este antece- el proceso patológico. El daño renal y la dinámica cir-
dente no condicionará riesgo para el establecimiento culatoria inadecuada son responsables de los edemas.
de HTAC futura. En la tabla 70.7 se presentan ele- La encefalopatía y las convulsiones se derivan del es-
mentos de valor para el diagnóstico diferencial entre pasmo vascular intracraneal y los trastornos de la fun-
ambas entidades. ción endotelial.
La definición de hipertensión gestacional está
dada por la detección de ascensos de la tensión supe- Tratamiento
riores a 30 y 15 mmHg, respectivamente, para las ci-
Es importante atender a los aspectos profilácticos;
fras sistólica y diastólica precedentes, o bien el registro
desde fases tempranas de la gestación, las pacientes
de tensiones de 140 y 90 mmHg o mayores.
hipertensas que se embarazan mantendrán su trata-
Como concepto adicional se debe tener el de
miento y se establecerá un régimen estricto de com-
hipertensión transitoria (HTR) dada por elevación
probación de sus cifras de tensión. Si se sospecha
fugaz de la TA en algún momento del embarazo o has-
preeclampsia, se indicará reposo en cama y la admi-
ta 24 h después del parto, sin que exista antecedente
nistración de altos ingresos de calcio (2 g/día) que tie-
alguno de HTA y sin que acompañe ningún otro signo
ne un efecto reductor de la hipertensión. Se sugiere
de PEE. Esta forma de hipertensión sí es predictiva
administrar estos suplementos a partir de la 20ma.
del desarrollo futuro de HTA.
semana. Igualmente, se ha determinado que el trata-
En el caso del PEE, el embarazo múltiple, la diabe-
miento con bajas dosis de aspirina (60 mm/día), en
tes y la mola hidatiforme son entidades asociadas con
pacientes seleccionadas de alto riesgo, ejerce, tam-
frecuencia.
bién, un efecto protector sobre el proceso del embara-
zo y su producto.
Patogénesis de la hipertensión arterial
La filosofía terapéutica consiste en controlar la ten-
en la preeclampsia-eclampsia
sión arterial hacia cifras seguras, pero sin obstaculizar
La hipótesis más aceptada es la de un conflicto la circulación uteroplacentaria que pudiera afectar al
inmunológico, que da lugar a reducción de la capaci- feto. Las maniobras deben estar guiadas por la pru-
dad invasiva de las células trofoblásticas, que por ello dencia; se aplicarán medidas como el reposo en cama
no alcanzan a las arterias espirales de la pared uterina; y una dieta nutritiva con cantidades normales de sodio,
como consecuencia, las arterias no logran suficiente indicadas para el PEE leve, mientras que los agentes
distensión para garantizar la perfusión de la placenta; antihipertensivos se añaden cuando la TA vaya por
y las fases avanzadas de la gestación (3er. trimestre) encima de 100 mmHg y los signos de mala función
y los mecanismos compensatorios determinan un in- renal adviertan de la inminencia de eclampsia decla-
cremento del volumen intravascular (plétora) y un rada. Muchas de las pacientes requerirán de ingreso
vasospasmo reflejo, por disfunción endotelial con par- incluso en unidades de cuidados intensivos si hay indi-
ticipación de endotelinas y prostaciclinas. cación para ello.
Se ha comprobado que la exposición reiterada al Para atender a las gestantes, la medicina familiar
semen, así como la aspirina y los suplementos cálci- ha incorporado una de sus modalidades más im-
portantes: el ingreso en el hogar. Este se aplica a aque- que una limitación orgánica o funcional del flujo
llas embarazadas en las que se sospeche o se detecten coronario, se constituye en obstáculo al abastecimien-
ligeros cambios que orienten la presencia de hipertensión to de sangre hacia regiones del tejido cardíaco depen-
–ya sea asociada al embarazo o crónica–. A las embara- dientes de la irrigación del vaso afectado. La
zadas ingresadas en el hogar se les mantendrá en cons- perturbación hemodinámica que se crea en esta cir-
tante chequeo y observación, así como interconsulta con cunstancia da lugar a la ruptura de la obligada corres-
el obstetra y demás miembros del grupo básico de trabajo. pondencia entre demanda metabólica y aporte de
Si la TA diastólica alcanza 105 mmHg o más, se está combustibles energéticos –oxígeno y otros nutrientes–,
frente a una emergencia y se invertirá todo el esfuerzo al tiempo que se trastorna, también, la remoción de
necesario para restablecer la normalidad. catabolitos celulares.
Se han ensayado un gran número de medicamen- Este conjunto de hechos caracterizan la isquemia y
tos, pero, en la práctica, hasta hoy solo se mantienen permiten su diferenciación patogénica con la hipoxemia
como drogas de elección el alfaagonista metildopa e hipoxia, donde la reducción del tenor de O2 en san-
–0,5 a 3 g/día– y el vasodilatador hidralazina –50 a gre y tejidos no está vinculada con deficiencias en la
200 mg/día. perfusión local, como ocurriría en la hiperventilación
En la situación de urgencia se empleará hidralazina alveolar, envenenamientos, anemia, etc., al existir, en
por vía i.v. en dosis inicial de 5 mg; si no se logra remi- estos casos, indemnidad de la permeabilidad del árbol
sión se pueden adicionar de 5 a 15 mg cada 20 min. coronario.
Dosis dentro del rango de 20 mg, por lo general, lo-
gran el control y se repetirán siempre que se alcance, Patogenia
nuevamente, 105 mmHg.
La morbilidad y mortalidad por el SCI están inclui-
Se ha usado el diazóxido en la emergencia intraparto,
das dentro de las de causa cardiovascular en general
pero tiene los inconvenientes de producir hiperglicemia
y determinan, dentro de ese rubro, la mayor propor-
materna, hipoglicemia fetal y de contrarrestar la
ción –alrededor del 50 %–. En el grupo de países
motilidad uterina.
desarrollados y en vías de desarrollo, el SCI encabe-
Cuando se presentan convulsiones, se emplea el
za la lista de las principales causas de muerte e in-
sulfato de magnesio, con resultados satisfactorios: 4 g al
capacidad sociolaboral, por lo que tiene mucha
20 % por vía i.v. a ritmo de 1 g/min inicial. Se conti-
trascendencia en el diseño de políticas de salud
nuará con 1 a 3 g/h en infusión continua hasta 24 h como
poblacional.
mínimo, luego de interrumpir el embarazo. Durante la
infusión de sulfato de magnesio se vigilará el reflejo La elevada frecuencia del SCI, su desenlace a me-
patelar –su ausencia requiere reducción de la veloci- nudo fatal y la noción de que su etiología está condi-
dad del goteo– se observará el volumen de diuresis cionada de modo casi absoluto por la aterosclerosis
por hora –no menor de 30 mL– y la actividad respira- –y que, por tanto, es prevenible mediante la supresión
toria –inyectar gluconato de calcio por vía i.v. si hay de los llamados factores de riesgo principales, que
depresión–. En ninguna otra modalidad de tratamiento conducen a ella, con reducción de las nefastas conse-
farmacológico existen garantías de seguridad de los cuencias de ese tipo de coronariopatía–, refuerzan el
resultados, por lo que la no solución con las medidas interés despertado por la temática en funcionarios cien-
propuestas obligan a la valoración especializada. En tíficos y susceptibles.
particular, el empleo de IECA está contraindicado por La prevalencia del SCI y las cifras de mortalidad
su carácter embriopático. atribuibles a éste no han sido históricamente unifor-
mes. En la primera parte del siglo tuvo un ascenso
gradual, quizás en concomitancia con el aumento de la
Síndrome de cardiopatía expectativa de vida y la «entronización» de estilos de
vida perniciosos, consustanciales a las sociedades más
isquémica opulentas y desarrolladas, como el hábito del tabaco y
alcohol, consumos alimenticios insanos, sedentarismo,
Concepto tensión emocional, etc. Sin embargo, en las últimas
Las alteraciones coronarias obstructivas (ACO) décadas, en ciertos países se ha asistido a una inver-
determinan el síndrome de cardiopatía isquémica sión marcada en las tendencias nocivas que caracteri-
(SCI); este se concibe como aquella situación en la zaron a etapas anteriores.
Las tasas de mortalidad por el SCI ajustadas por 1. Lesiones valvulares (principalmente aórticas):
edad en EE. UU. se pueden apreciar en su comporta- a) Trombosis coronaria: anticonceptivos orales,
miento a través de los valores de diferentes períodos sicklemia, coagulación intravascular disemina-
que se muestran a continuación: da, trombocitosis, etc.
b) Vasculitis: enfermedades colágenas, Takayasu,
1955 200,0 Kawasaki.
1965 215,8 2. Vasospasmo –por prinzmetal, cocaína y anfeta-
1975 170,1 minas:
1985 125,5 a) Enfermedades infiltrativas: amiloidosis y en-
fermedades por depósito lipídico.
Fuente: tomado del Cecil, Tratado de Medicina Interna, b) Anomalías coronarias congénitas: origen
20 edn., 1996. anómalo de coronaria izquierda.
3. Irritantes –trauma coronario, radiaciones y
angioplastias–. Aumento de demanda miocárdica:
En cuanto a la comparación entre países, la OMS
hipertrofias ventriculares, feocromocitoma y
publicó, en 1992, datos contradictorios, entre nacio-
tirotoxicosis.
nes que mejoraron los indicadores desde 1970 a 1988
y un grupo donde, opuestamente, empeoraron. Así
Con independencia de las condiciones a las que se
por ejemplo, EE. UU., Australia, Canadá, Israel y
ha hecho alusión, en el orden práctico, en atención a la
Checoslovaquia, redujeron, de forma muy relevante,
abrumadora frecuencia con que se produce el cuadro
su mortalidad –antes muy alta– y pasaron a ocupar
de degeneración de la pared arterial y condiciona la
posiciones alejadas de las que ocupan los lugares más
isquemia, la aterosclerosis coronaria puede ser asumi-
negativos. Otros como Finlandia, Irlanda del Norte,
da como la responsable casi absoluta del síndrome que
Escocia y Nueva Zelandia, aunque lograron también
se estudian. La patogenia de la cardiopatía isquémica
disminuciones importantes, se mantuvieron aún den- es, pues, por razón de equivalencia, la propia del pro-
tro de los de mayor número de fallecimientos. ceso aterogénico; que no es objetivo de este capítulo
En el sentido opuesto se proyectaron un conjunto tratar en extensión, pero que, sucintamente, está dado
de países que partiendo de bajas incidencias de muer- por los cambios obstructivos fibroinflamatorios,
te, se van alejando de su buena ubicación, por el in- calcáreos y trombóticos involucrados en el desarrollo
cremento paulatino de eventos fatales; se incluyen de las placas ateroscleróticas y sus complicaciones,
ahí Bulgaria, Polonia, Rumanía, Alemania, Grecia y que asientan sobre la íntima de las coronarias.
otros países europeos. El origen y desarrollo de las lesiones ateroscleróticas
Las estadísticas cubanas han registrado una mortali- son la consecuencia de un gran número de interac-
dad ascendente entre los años 1970 y 1997 que ha ciones entre sustancias contenidas en la sangre y la
oscilado desde una tasa de 114 hasta 160/100 000 ha- pared arterial, predispuestas de antemano por facto-
bitantes. Por otra parte, en el año 1998 se reportó un res, bien genéticos o adquiridos de manera circuns-
ligero descenso hasta 154, lo que representó 17 143 muer- tancial, que crean un estado propicio para el daño, que
tes atribuibles a enfermedad isquémica del corazón. una vez establecido, tiende a autoperpetuarse. Los fac-
Estos datos obtenidos de certificados médicos pue- tores de riesgo coronario más importantes y reconoci-
de que no constituyan una realidad absoluta, pero son, dos son ciertos trastornos del metabolismo lipídico, el
de alguna manera, indicios que plantean la necesidad hábito de fumar cigarrillos, la hipertensión arterial esen-
de enfrentar con energía este fenómeno morboso que cial y la diabetes mellitus.
parece afectarnos con una intensidad superior a la La intensidad y ubicación de la obstrucción vascular
de muchos países demográficamente comparables. coronaria habrán de desempeñar un papel primordial
En teoría, son múltiples las causas que pudieran en el determinismo de las formas evolutivas que adop-
establecer una ruptura de las condiciones hemodiná- tará el SCI, por lo que las nociones clínicas que aquí
micas coronarias y generar isquemia del músculo car- se tratan de brindar serían oportunas de complemen-
díaco. A continuación se relacionan estas entidades y tarse con un estudio más acabado de la anatomía fun-
situaciones como causas de insuficiencia coronaria no cional de esta vasculatura, lo que rebasaría el espacio
aterosclerótica: de que se dispone; pero se deducirá, fácilmente, que
la topografía de la isquemia miocárdica estará en de- – Insuficiencia cardíaca.
pendencia de la magnitud o calibre del (los) vaso(s) – Trastornos del ritmo.
afectado(s), su recorrido, severidad del daño y carác- – Trastornos de la conducción.
ter de la circulación colateral hacia la zona exangüe. – Isquemia miocárdica silente.
Fenómenos adicionales a la simple obstrucción me- – Paro cardíaco.
cánica, y también mecanismos determinantes de la – Muerte súbita.
isquemia son: el grado de disfunción endotelial y las
perturbaciones de la coagulación. Muchas de estas entidades son estudiadas aparte y
En los últimos años, se ha hecho evidente que la de manera especial en otros capítulos, por lo que nues-
íntima de los vasos sanguíneos constituye de por sí un tra atención se dedicará a las que son, sin lugar a du-
enorme y vital órgano, omnipresente en todos los sitios das, las formas más frecuentes y representativas del
de la economía; dotado de una capacidad funcional muy SCI: la angina de pecho o angor pectoris y una for-
ma singular de isquemia miocárdica que suele evolu-
dinámica, que garantiza no solo la permeabilidad de la
cionar sin ningún síntoma o con muy escasos, la
pared vascular a diversas sustancias, sino su posibili-
isquemia miocárdica silente.
dad de contraerse o relajarse en virtud de una gran
variedad de estímulos mecánicos o humorales, así como
Angina de pecho e isquemia miocárdica silente como
conservar la tersura y antitrombogenicidad de su su-
formas de la enfermedad coronaria isquémica
perficie.
Una sustancia, el óxido nítrico (ON) o factor rela- Es muy llamativo el hecho de que no se refiera do-
jante dependiente del endotelio (FRDE), es el prota- lor como síntoma en la historia clínica de muchos pa-
gonista principal de las acciones relajantes y cientes, en quienes, por otra parte, se pueden encontrar,
defensivas; mientras que otra, la endotelina, ejerce los mediante exámenes adecuados, signos de obstrucción
efectos opuestos. Este equilibrio puede ser roto, nega- coronaria aterosclerótica con repercusión hemodiná-
tivamente, por alteraciones como: dislipoproteinemias mica, e incluso que desarrollen un infarto agudo con
aterogénicas, efectos nicotínicos y otros componentes electrocardiograma inequívoco, así como en otros en
vasocontráctiles y agresivos del humo del cigarro, los que se han encontrado signos de necrosis antigua
hipertensión arterial, aumento de los niveles de –onda Q patológica en ECG ocasional.
angiotensina, traumas, compuestos irritantes diversos, En necropsias de fallecidos de causa cardíaca o de
otras causas, no es infrecuente hallar obliteración
estrés tangencial, etc., que dan lugar a reducciones
coronaria extensa, en ausencia de datos anamnésicos
del ON y lesiones intimales. Estos cambios pueden
de angor pectoris, ni síntomas equivalentes. Es a esta
generar aumento del tono vascular en ausencia de le-
manera singular de comportamiento, a la que se ha
siones obstructivas demostrables o se pueden sumar a
denominado, isquemia miocárdica silente.
ellas. Se admite en la actualidad que la isquemia miocár-
Por las razones apuntadas o por elementos dica silente (IMS) es muy prevalente en personas con
plasmáticos anormales, trombocitos hiperactivos, coronariopatías, en una proporción que para algunos
hiperfibrinogenemia, incrementos de una modalidad es aún superior a las isquemias sintomáticas; sin em-
especial de lipoproteína (Lp-a), coagulación bargo, la evidencia clínica más característica y cons-
intravascular diseminada, hiperviscosidad sanguínea, picua de SCI es la angina de pecho, cuya descripción
homocisteína, etc., podrán tener lugar fenómenos semiográfica tiene vigencia, desde su descripción por
obstructivos, transitorios o definitivos, que produzcan Heberden, hace algo más de dos siglos, al definirla
o empeoren la isquemia. como una impresión dolorosa de sofocación, con an-
siedad y, con frecuencia, acompañada de sensación
Diagnóstico de muerte (angor animi). La calidad del dolor puede
variar; los pacientes se pueden referir a ella como:
Las modalidades que se enumerarán de las varian- «apretazón», «opresión», «compresión» y con menos
tes clínicas del SCI suelen aparecer puras o mezcla- frecuencia «quemazón», «ardentía» o «punzada». La
das de manera abigarrada e imprevisible en un mismo intensidad puede ser leve, pero predominan grados de
individuo. Se presentan como formas clínicas de la molestias severas o intensísimas, que «paralizan» al
isquemia miocárdica: enfermo y lo hacen interrumpir cualquier actividad y
– Angina de pecho. llevarse las manos al pecho en un gesto de constric-
– Infarto cardíaco. ción dolorosa.
La localización del dolor y su duración son disímiles; Cuando existe angina de pecho, la clasificación ca-
lo más típico es que se ubique en la región retroesternal, nadiense de la gravedad de esta es útil para propósitos
sea transitorio, y se alivie en pocos segundos o minutos; prácticos de conducta, de acuerdo con el estado fun-
pero se puede asentar en la zona precordial, en el cuello cional del paciente y se muestra aquí sintetizada:
o la mandíbula, el hombro izquierdo o en ambos hom- Clase I. La actividad física regular no causa angor
bros, el epigastrio o en el área interescapular izquierda
pectoris.
y prolongarse en el tiempo. Una larga duración debe
Clase II. Limitación ligera de la capacidad de es-
hacer sospechar un infarto cardíaco u otros diagnósti-
cos, como pueden ser: aneurismas disecantes aórticos, fuerzo habitual. Por ejemplo, angor al caminar más
afecciones inflamatorias pericárdicas, procesos de dos cuadras o al subir escaleras a velocidad normal.
inflamatorios mediastínicos, espasmos esofágicos, etc. Clase III. No puede realizar la actividad usual.
De todos ellos, por su connotación, el infarto car- Clase IV. No puede realizar ninguna actividad. An-
díaco es la primera entidad que debe ser descartada. gina incluso en reposo.
La irradiación característica de la angina es hacia el La obtención de la información sobre el angor
hombro izquierdo y, siguiendo el borde cubital del bra- pectoris requiere, a veces, de la pericia del interro-
zo de ese lado, hacia los dedos cuarto y quinto de la gador, por lo proteiforme del cuadro, ya que no siem-
mano. Puede ser referida como calambre o adorme- pre es fácil relacionarlo con el esfuerzo –en las formas
cimiento y, en ocasiones, precede a la molestia torácica. vasospásticas no hay relación–; a pesar de ser, en rea-
En raros casos, puede que el dolor irradiado sea la lidad, el desencadenante, el esfuerzo puede no ser
única expresión sintomática.
aparente –pesadilla, ascensos de la tensión arterial y
Como ayuda para predecir la probabilidad de que un
taquicardia–, al determinar estas alteraciones aumen-
dolor torácico agudo, se encuentre en correspondencia
con un evento coronario, se puede emplear la tabla 70.8 to de los requerimientos de O2 miocárdico (en inglés,
tomada del Braunwald, E. (1997) Heart Diseases, 5ta. MVO2). Hay que tomar en cuenta que por intereses
edn. (con modificaciones). En este se explica la proba- de tipo sociolaboral o por razones de personalidad o
bilidad de enfermedad coronaria significativa en pacien- miedo, el paciente puede rechazar la admisión de sus
tes con síntomas que sugieren angina. síntomas, de forma consciente o subconsciente.
Tabla 70.8
Probabilidad alta Probabilidad intermedia Probabilidad escasa
Cualquiera de estas características Ausencia de alta probabilidad y Ausencia de alta probabilidad o intermedia
cualquiera de estas condiciones pero puede existir
Historia de IM previou otro dato de SCI Angina definida: Masculino < 60 Dolor torácico clasificado como no anginoso
Femenino < 70
Angina definida Angina probable: Masculino ≥ 60 Un factor de riesgo distinto de diabetes
Femenino ≥ 70
Cambios en ECG o hemodinámicos Dolor torácico no propio de Aplanamiento de ondas T
durante el dolor angor pectoris en diabéticos
Angina variante con dolor y elevación Dolor torácico no anginoso ECG normal
transitoria del ST con 2 o 3 FRC en no diabéticos
Elevación o depresión Enfermedad vascular extracardíaca

del ST ≥ 1 mm
Inversión marcada simétrica de T Depresión del ST de 0,05 a 1 mm

en varias derivaciones e inversión de T en derivaciones con R
predominante
Leyenda: IM: infarto del miocardio; SCI: síndrome de cardiopatía isquémica; FRC: factores de riesgo coronarios.
Otros hechos que enturbian el diagnóstico depen- arteriolas y capilares, que condicionan el proceso
den de la concurrencia de enfermedades que pueden isquémico, sin que se comprometan vasos que se pue-
remedar la angina, por producir dolores parecidos; se dan observar por la resolución de los estudios
distinguirán, de manera especial, las enfermedades angiográficos disponibles. A la enfermedad micro-
esofágica, gástrica, biliares, osteomusculares del peto vascular se pueden asociar o servir de base la diabe-
esternocostal y la columna cervicodorsal, así como tes mellitus, dislipidemias, hábito de fumar y el complejo
fenómenos neuróticos, pericárdicos, de las estructu- metabólico que acompaña a la hipertensión. En oca-
ras mediastínicas y solo, por último, psicosomáticos siones, no es posible determinar la causa. El infarto
–histeria o hipocondría. agudo del miocardio (IMA) puede ser el desenlace de
Un hecho relevante y con implicaciones está dado esta variedad de isquemia, también conocida como sín-
por el vínculo entre esfuerzo físico y angina de pecho. drome X.
Se ha postulado que los aumentos del MVO2, que no Es conocido que la angina de pecho y la IMS se
pueden ser satisfechos por la circulación coronaria combinan en los mismos enfermos. Estudios realiza-
dañada, constituyen el mecanismo principal de la an- dos muestran que, en anginosos clásicos, los episodios
gina de esfuerzo y que la mayoría de los anginosos de IMS superan, a veces, a los dolorosos, hasta en el
clásicos estables, se encuentran en este contingente. triple de frecuencia, durante una jornada de un día de
Se trata de enfermos en quienes la evitación del ejer- vigilancia electrocardiográfica; y que su ritmo
cicio desencadenante, será indispensable y las indica- circadiano determina la mayor cantidad de crisis
ciones terapéuticas se dirigirán a reducir la demanda isquémicas en las horas tempranas del día –entre la
miocárdica; ellos serán potencialmente beneficiados madrugada y el mediodía–, horario en que la curva de
por procedimientos revascularizadores, con interven- más marcada incidencia concuerda con la de más fre-
ciones angioplásticas o quirúrgicas de bypass sobre cuente presentación de infartos cardíacos y muerte
sus coronarias, siempre que sea posible caracterizar súbita.
la enfermedad mediante imagenología o lesiones pro- La suma de episodios de angina de pecho e IMS se
picias. puede asumir como la carga isquémica total para una
En otra categoría están los pacientes que tienen persona dada; factor vinculado al riesgo absoluto y
angina en reposo, en los que no es demostrable que el relativo de sufrir un evento coronario agudo, en opor-
trabajo externo del músculo cardíaco esté incremen- tunidades letal.
tado y el desabastecimiento de 02 se deriva, en lo fun- Hay controversias sobre el significado pronóstico
damental, de cambios periódicos del tono vascular de la IMS en comparación con la angina de pecho; se
coronario, que acontecen, por lo general, en arterias ha opinado que la primera pudiera ser aún más peli-
epicárdicas sanas desde el punto de vista estructural o grosa que la segunda, sobre la base del razonamiento
en segmentos indemnes de lesiones ateroscleróticas de que fallan en ella los mecanismos de alarma, que
obstructivas. El estímulo de tales hipertonías vasculares permiten la toma oportuna de medidas terapéuticas.
es ejercido por fenómenos humorales, neurógenos o Mayor claridad sobre el particular se obtiene en la cla-
locales –disfunción endotelial. sificación propuesta por Conn:
En estos casos, el esfuerzo físico no es responsa- Categoría I. Demostración de IMS por comple-
ble, los estudios coronariográficos pueden ser norma- mentarios, en paciente asintomático y sin signos de
les, si no se aplican pruebas de provocación de cardiopatía. Incluye del 2 al 4 % de la población mas-
espasmo o vasodilatación y la terapéutica a largo pla- culina (45 a 54 años). El pronóstico es muy favorable,
zo es la vasodilatación farmacológica, ya que la ciru- solo alrededor de 1 % de ellos devendrá sintomático
gía o angioplastia coronaria transluminar percutánea perspectivamente. Es posible que este grupo predo-
(ACTP) no son opciones beneficiosas. mine en pacientes portadores de factores de riesgo
Es ineludible señalar que estas dos formas de angi- coronario.
na son concomitantes en muchos enfermos con angi- Categoría II. Presentan datos propios de IMS,
na mixta, y que la clínica, como técnica aislada, no es que sientan sobre el antecedente de un infarto car-
suficiente para descifrar con exactitud su naturaleza. díaco previo. Comprende al 20 o 30 % de los dados
Dentro de las anginas de pecho con angiografías de alta después de un IMA. El pronóstico vital es
coronarias normales, hay que mencionar la variante malo. La mortalidad esperada es de alrededor del
microvascular en la que hay afectación de pequeñas 22 % a los 3 años.
Categoría III. Compuesto por pacientes en quie- control de salud que hagan evidente alteraciones
nes se mezcla angina de pecho e IMS, sin IMA ante- electrocardiográficas, en reposo o ante esfuerzos en
rior. Aquí se agrupan del 85 al 90 % de todos los personas supuestamente sanas, y en otras ocasiones
anginosos clásicos; se cree que las crisis anginosas se puede comprobar, en períodos asintomáticos de
solo constituyen de un cuarto a un quinto del total de enfermos coronarios ya comprobados.
acontecimientos isquémicos y es probable que sus pro- Manifestaciones tales como disnea a esfuerzos que
nósticos no se diferencien en lo esencial. antes no la provocaban, agotamiento fácil, palpitacio-
En el orden fisiopatológico, el enfoque más acepta- nes frecuentes y otras más vagas, sobre todo en pa-
do es que ambas modalidades son parte de un mismo cientes masculinos de más de 50 años y femeninos
proceso, iniciado por la carencia de riego sanguíneo, a posmenopáusicos, con factores de riesgo coronario,
una porción de tejido miocárdico en la que se sucede- deben ser objeto de investigación. Los eventos gra-
rán las fases de llamada «cascada isquémica», donde ves, del tipo de infarto del miocardio, paro cardíaco y
a partir de las alteraciones bioeléctricas que se produ- trastornos severos de la conducción, llevan implícitos
cen, se generan perturbaciones de la mecánica con- de por sí la consideración diagnóstica del SCI.
tráctil y solo al final, dolor. Cualquier interceptación de Los datos objetivos a la exploración clínica durante
la transmisión nociceptiva, de la sensación dolorosa el episodio isquémico suelen ser, en el caso de la angi-
–neuropatías, trastornos de la recepción central y del na, escasos. La observación y palpación del precordio
procesamiento de esta información al nivel talamocor- pudieran revelar algún latido paradójico o negativo, en
tical– habrá de modificar, atenuándola, la percepción señal de disquinesia ventricular izquierda. Paralela-
consciente del dolor. mente, se pueden apreciar mediante auscultación,
Se ha informado aumento de concentraciones taquicardia o arritmias transitorias, cuarto ruido, des-
humorales de endorfinas en pacientes con IMS, pero doblamiento de segundo ruido, soplos mesosistólicos
no se ha confirmado su participación en la génesis de de disfunción valvular mitral y, en cuadros más gra-
ella, sobre todo porque la aplicación de un inhibidor ves, signos de insuficiencia ventricular izquierda –rit-
farmacológico (naloxona), no influye en el cuadro. mo de galope y estertores pulmonares.
Es destacable que la IMS está poco relacionada
con el esfuerzo físico; y las tensiones emocionales Exámenes complementarios
parecen actuar como desencadenantes más frecuen- 1. Electrocardiograma. Se pueden hallar datos de
tes. Por otra parte, la duración de las crisis tienden a cardiopatía ya establecida –onda Q patológica,
ser más dilatadas que las de la angina de pecho. huella de necrosis antigua, con antecedente clíni-
El SCI será sospechado en todo individuo sobre el co de IMA o sin él–, alteraciones de la conducción
cual incidan factores de riesgo coronario, con mayor eléctrica cardíaca; pero no es raro que el ECG
probabilidad mientras más intensos o numerosos sean sea normal en reposo.
estos. Esto no excluye la presunción de la presencia Durante las crisis anginosas, se pueden observar
de insuficiencia coronaria, en cualquier persona con –y son los signos de más valor– depresión del ST,
síntomas sugerentes o en los que se encuentran, de supradesniveles convexos hacia arriba –si son en
manera casual, signos en el examen físico o en inves- reposo, se trata de angina variante– y también
tigaciones eventuales que puedan ser compatibles con otras anormalidades de la repolarización, así como
la enfermedad isquémica oculta, aun cuando no exis- arritmias diversas, que tienen menos significación.
tan indicios clínicos. Los desniveles del ST alcanzan más sensibilidad
Las consideraciones acerca de la angina de pecho si ocurren en derivaciones concordantes, que re-
han sido expuestas; la presencia de manifestaciones flejan una «cara» o localización cardíaca en par-
clásicas del síndrome es de tal sensibilidad y especifi- ticular.
cidad, que tendrá un valor trascendental para el diag- 2. Electrocardiograma de esfuerzo (ergometría).
nóstico, aunque no se aprecien datos confirmatorios Puede evidenciar signos que escapen al ECG con-
en las investigaciones complementarias, y se clasifica vencional. Existen diversos sistemas, pero los más
al paciente como enfermo, «hasta que se demuestre empleados son en estera o plataforma rodante y
lo contrario». bicicleta estática.
La IMS se detectará cuando haya un alto índice de El principio consiste en efectuar un trabajo gra-
sospecha, a consecuencia de exámenes médicos de dual mensurable y producir frecuencias cardíacas
altas a un nivel donde emerjan las manifestacio- ción y de localización de arterias coronarias prin-
nes clínicas o eléctricas de la insuficiencia cipales afectadas, hecho que tiene gran relevan-
coronaria. Se les da peso a las modificaciones del cia en las perspectivas pronósticas y terapéuticas
ST, infra o supradesniveladas mayores que 1 mm, de los pacientes. Está indicada en los casos si-
en relación con la línea isoeléctrica, que aparez- guientes:
can a distancias de 0,06 a 0,08 m del punto J, a) Anginas clásicas graves con limitación fun-
sobre todo infradesnivel de aspecto recto o des- cional.
cendente, en más de tres complejos consecutivos b) Diagnóstico de dolores torácicos de causa no
de la revolución cardíaca y en derivaciones precisada.
concordantes. c) Valvulopatías aórticas antes de decidir cirugía.
A otros signos electrocardiográficos que se usan d) En la comprobación de espasmos coronarios
para la valoración como alteraciones de la onda T, –junto con pruebas farmacológicas.
del voltaje, de la onda R o la aparición de onda U e) En insuficiencia cardíaca que se cree secunda-
invertida, se les confiere menos interés. ria a coronariopatía.
La presencia de dolor anginoso, signos de intole- f) Ciertas arritmias graves.
rancia para bajas cargas de trabajo o manifesta-
ciones de insuficiencia cardíaca, refuerzan, de Tratamiento de la enfermedad coronaria isquémica
manera notable, el planteamiento de insuficiencia
Los objetivos terapéuticos diferirán a tenor de la
coronaria.
forma que adopte la coronariopatía. Existe una plata-
La ergometría tiene, además, la facultad de medir
la capacidad de trabajo del paciente, por lo que forma elemental de principios, que están dirigidos al
será valiosa, para la prescripción de actividad físi- manejo de la isquemia como tal. Tomando en conside-
ca habitual o terapéutica. ración que el infarto miocárdico, la insuficiencia car-
3. Estudios isotópicos. Los de manejo más difundi- díaca y las principales perturbaciones del ritmo se tratan
do son: en otros capítulos, aquí se hará referencia al trata-
a) Perfusión coronaria con talio 201 o tecnesio miento antiisquémico básico y, en particular, a la angi-
99-m SestaMIBI :para valorar el flujo regional na y sus modalidades. En este sentido, las finalidades
miocárdico. que se plantearán irán encaminadas a ajustar, contro-
b) 99mTc-Sn-Pirofosfato (PYP): tiene la propie- lar o resolver, algunas de las cuestiones siguientes:
dad de distinguir áreas de necrosis miocárdica − Profilaxis del establecimiento o progresión de la
tempranamente, que pueden haber escapado a ateromatosis –prevención primaria y secundaria.
estudios electrocardiográficos y enzimáticos. − Reducción del MVO2.
c) Vigilancia electrocardiográfica continua − Elevación de la reserva coronaria.
(Holter): en sus versiones más modernas, se le − Reducción de los síntomas y mejoría de la calidad
adjudica una gran capacidad para detección de de vida.
fenómenos isquémicos transitorios, en particular − Estabilización (¿regresión?) de las placas ateroma-
IMS. tosas y corrección de los trastornos de la motricidad
d) Ecocardiografía y ventriculografía nuclear: vascular coronaria.
son útiles para caracterizar trastornos de los
movimientos regionales de las paredes
Los medios con que se cuenta para la obtención de
ventriculares y la función global del ventrículo,
las metas enunciadas son:
mediante cálculo de la fracción de eyección
− Medidas para el control de factores de riesgo
ventricular izquierda (FEVI). Los estudios con
isótopos, que son costosos y muy especializa- coronario. Inducción de cambios físicos, medio
dos, alcanzan su mayor indicación cuando la ambientales, personales o del estilo de vida que dis-
ergometría ha sido negativa o dudosa y cuando minuyen el riesgo potencial de eventos.
se pretende evaluar el grado de isquemia, en − Medicamentos antiisquémicos.
lesiones coronarias, ya identificadas por − Tratamiento intervencionista ACTP y cirugía de
coronariografía. revascularización coronaria.
4. Coronariografía. Es el único recurso que, en la − Orientación sociolaboral y rehabilitación.
actualidad, permite establecer el grado de obstruc- − Estrategias de prevención secundarias.
El esquema que se explica a continuación ayuda a − «Alguna libertad tengo que tener».
instrumentar la conducta que se debe seguir para un − «Ya después de 40 años, el daño que me iba a ha-
caso dado. cer está hecho».
Medidas de control de factores de riesgo Estas y otras declaraciones similares son frecuen-
El enfoque más racional es el de tratar de estimar tes. El afectado debe interiorizar las bondades de la
el riesgo absoluto que se cierne sobre el paciente; es renuncia:
decir, asumir los factores predisponentes, para la inci- − Reducción perspectiva de accidentes isquémicos
dencia o progreso de la enfermedad, como un conjun- cerebrales, accidentes isquémicos coronarios y
to y no como elementos o datos aislados. El individuo cánceres –neoplasias, labio, lengua, vejiga, etc.
deberá adquirir la noción de que dichos factores, − Protección de sus vestuarios, muebles, auto y me-
interactúan multiplicándose entre ellos en lo tocante a dio ambiente.
su nocividad, más que como una simple sumatoria de − Eliminación de la tos.
efectos, de modo que cuando se reduce la intensidad − Incremento de la capacidad de esfuerzos.
de uno, el riesgo representado por los demás cae tam- − Eliminación de los trastornos de la potencia sexual.
bién de manera simultánea. − Ahorro de dinero.
La educación desempeña un papel primordial y se − Mejora su olor.
actuará sobre el paciente por todas las vías disponi-
bles, incluidos familiares o personas que en su medio La recomendación al fumador debe ser la de cesar
tengan ascendencia sobre él, para lograr cambios de modo radical. La experiencia demuestra que los
conductuales que sean de interés alcanzar: dieta sana, métodos de abandono gradual suelen fracasar. Está
predisposición positiva para el ejercicio físico, reduc- comprobado que el riesgo de enfermedad coronaria,
ción del peso redundante y cumplimiento del tratamiento después de 5 a 10 años de abstenerse de fumar, des-
hipotensor. ciende al nivel del que nunca fumó. Las sugerencias
El hábito de fumar suele ser de difícil erradicación. tácticas pueden ser:
Habrá de hacerle tomar conciencia al paciente de su − Hacer al habituado adquirir compromisos formales
responsabilidad personal en relación con su salud, y con familiares, compañeros, jefes, etc.
mostrarle con claridad, que le resulte comprensible, el − Adquirir contacto y relaciones de grupo con perso-
resultado infausto a que lo puede conducir su persis- nas no fumadoras.
tencia en este mal hábito; todo ello en términos firmes, − Dejar de frecuentar, al menos temporalmente, loca-
pero por supuesto no ofensivos. Es elemental recor- les donde se reúnan fumadores.
dar que el médico estará en una fuerte posición si, al − Suplantar el gesto mecánico y, a veces, subcons-
mismo tiempo, practica consigo mismo la abstención ciente de fumar, por otro «inocente» como un pali-
de fumar. llo o una boquilla en la boca o un caramelo.
La mayoría de los asiduos a la práctica de fumar − Acogerse a un esquema de cultura física terapéu-
están conscientes, como consecuencia de las campa- tica.
ñas y la instrucción social, de lo nocivo de su hábito. − Los reemplazos nicotínicos –parches y tabletas–
Como quiera, un primer paso se debe dirigir al pueden reducir los síntomas de supresión del ciga-
reforzamiento de esa percepción, que debe llegar a rro, pero tienen riesgos potenciales como arritmias,
convertirse en convicción. angina y crisis ulcerosas, por lo que se recomienda
Una gran parte de los fumadores asumen los ries- su empleo solo en casos bien seleccionados.
gos como algo distante de sus propias personas, por-
que piensan que «¡ellos no pueden ser tan fatales!». Se debe alertar sobre el hecho de que una tercera
Los mecanismos de compensación psicológica se ex- parte de las personas que dejan de fumar, aumentan
presan por subterfugios como: de peso, por lo que habrá que controlar la descarga de
− «Mi abuelo fumó 80 años». ansiedad en el exceso de ingestión calórica.
− «El cigarro me relaja». El tratamiento y control de la hipertensión arterial
− «Me estimula para el trabajo». se emprenderán mediante medidas higiénico-dietéti-
− «Ya estoy fumando menos». cas, ya que varios de sus principios son eficaces, tam-
− «No tengo voluntad para dejarlo». bién, para controlar la coronariopatía. Además, se
utilizarán medicamentos hipotensores, que se selec- 5. Anticoagulantes.
cionarán de acuerdo con el carácter de la hipertensión, 6. Trombolíticos.
su gravedad y el perfil clínico del paciente.
En cuanto a la dislipidemia, resulta fundamental su Nitratos. Modo de acción. Disminuyen el MVO2 y
tratamiento y adecuación. La participación primordial contrarrestan la disfunción endotelial en las arterias
de los lípidos sanguíneos en el proceso aterogénico los coronarias y generales sistémicas. El primer efecto lo
hace merecedores de la mayor atención. Los estudios logran por la reducción de precarga y poscarga, que
de intervención –dieta-drogas– sobre grupos de se derivan de la venodilatación periférica y pulmonar,
dislipidemias han demostrado que la reducción de lípidos con aumento de capacitancia y reducción del retorno
aterogénicos en el plasma, genera una mejoría venoso; mientras que, por otra parte, dilatan los vasos
pronóstica sustancial en ellos, tanto en pacientes su- de resistencia y condicionan una más fácil eyección
puestamente sanos, como en coronariópatas ya reco- cardíaca. La presión intraventricular es menor en to-
nocidos. das las fases de trabajo cardíaco y mejoran la circula-
Un hecho actual de tremenda significación es la ción coronaria tanto epicárdica, como subendocárdica.
aceptación sobre evidencias científicas de que el pro- La influencia en la función endotelial depende de su
ceso ateromatoso puede ser detenido y lo que es más, capacidad para restituir la producción de óxido nítrico
según ciertos autores y trabajos importantes, reverti- de la pared vascular, con lo cual el tono vascular tien-
do en el árbol coronario, mediante la rebaja a cifras de a normalizarse y se antagoniza el espasmo, así como
óptimas de la lipidemia –ver en la tabla 70.9 la clasifi- la adhesividad plaquetaria a la íntima arterial. Los ni-
cación de niveles de lípidos plasmáticos de acuerdo tratos encuentran indicaciones en todas las formas de
con el riesgo. angina. Los preparados de más empleo y disponibili-
dad comercial se presentan en la tabla 70.10.
Medicamentos antiisquémicos El consenso actual es usar los nitratos de acción
Los representantes farmacológicos que se agrupan rápida para atender emergencias y los de inicio lento y
en esta denominación son: acción retardada para situaciones estables. En estos
1. Nitratos. últimos se sugiere emplear dosis «asimétricas» en el
2. Betabloqueadores. día, de modo que eviten el efecto «de acomodamiento
3. Bloqueadores de canales lentos de calcio. vascular».
4. Antiplaquetarios antitrombóticos. Betabloqueadores. Mecanismo de acción. Inhibe la
unión de catecolaminas con los
betaadrenorreceptores. Disminuyen la
Tabla 70.9 síntesis y liberación de renina.
mg/dL mmol/L Apreciación Efectos. Alivian la angina por reduc-
ción del MVO 2 , disminuyen el
< 200 5,2 Deseable cronotropismo, y el inotropismo, redu-
Entre 200 y 239 5,2-6,1 Fronterizo cen la tensión arterial, aumentan el pe-
240 o más 6,2 o más Alto
HDL colesterol
ríodo diastólico y el llenado ventricular.
< 60 1,5 Protector Pueden producir broncoconstricción en
35-59 0,9-1,5 Deseable pacientes susceptibles y tendencias al
< 35 0,9 Alto riesgo aumento del tono arterial.
Colesterol de LdL
Indicaciones. En el caso de la coro-
< 100 2,6 Deseable para casos con SCI
< 130 3,36 Deseable nariopatía, tienen su mayor indicación
130-159 3,36-4,1 Fronterizo en la angina de esfuerzo estable. Se
> 160 4,1 Alto riesgo recomienda por sus propiedades antihi-
Índice de riesgo (CT entre HDL) pertensivas, antimigrañosas y antiglau-
4,5 o más Deseable
Triglicéridos comatosas, debido a la concurrencia
< 200 2,2 Deseable de estas entidades en el anginoso. En
200-399 2,2-4,5 Fronterizo el infarto cardíaco agudo tiene aplica-
400-1 000 4,5-11, 2 Alto ción para la reducción del área de
> 1 000 11,2 Muy alto
necrosis.
Tabla 70.10
Medicamento Presentación Dosis Inicio de la acción

(minutos)
Nitroglicerina Intravenosa 10-20 mg/min Inmediato

sublingual o 3-8 mg* 25
Discos (parches) 10-30 mg/24 h 30-60
Ungüento 1,2-5 cm cada 6-8 h 15-60
Mononitrato de isosorbide Oral (liberación sostenida) 20 mg cada 12 h 20-60
Dinitrato de isosorbide Oral (liberación sostenida) 40-80 mg cada12 h 15-45
Oral (simple) sublingual 10-40 mg* cada 6 h 15-45

5-10 mg cada 3 h 5-20
* Según se requiera
Contraindicaciones. Asma bronquial, arteriopatía Efectos. Aumentado el flujo sanguíneo coronario,

periférica obstructiva, trastornos avanzados de la con- disminuyen la demanda de oxígeno miocárdico, por
ducción cardíaca y angina vasospástica. reducción de los procesos energodependientes; pro-
Precauciones. Nunca se deben suprimir con brus- ducen vasodilatación periférica y reducción de la TA.
quedad, ya que esto puede producir efectos de rebote: Indicaciones. Se pueden usar en cualquier tipo de
crisis hipertensivas, status anginoso e IMA. En los angina, pero la indicación más específica es la angina
diabéticos tratados con insulina e hipoglicemiantes vasospástica –incluye la de Prinzmetal.
pueden enmascarar la reacción de alarma a la Contraindicaciones. No se deben emplear en la
hipoglicemia. insuficiencia cardíaca con fracciones de expulsión in-
Modo de empleo y dosis. Existe un gran número feriores al 40 %. En el caso de diltiazem o verapamilo,
de preparados betabloqueadores. En el país los más no serán usados en pacientes con trastornos de la con-
disponibles son los siguientes: ducción AV y en arritmias por preexcitación.
Efectos secundarios. Algunos de los anticálcicos
Medicamento Cardioselectivos Dosificación dihidropirimidínicos pueden retener sodio y H2O renal
y dar lugar a edemas en miembros inferiores; también
Propanolol No Hasta 240 mg/día taquifilaxia refleja por vasodilatación, sequedad de la
divididos en 3 dosis boca, coriza y rinorrea. El verapamilo aumenta las
Atenolol Sí 100 mg/día en 1 dosis concentraciones séricas de digoxina.
Metoprolol Sí 100 mg/día en 1 dosis Modo de empleo y dosis. Hay un número variado
de anticálcicos que difieren en sus propiedades químicas
Para el empleo de otros tipos, primero se deberá y en su vasoselectividad como antianginosos; los más
tener información sobre ellos, como lipofilia, actividad adecuados para tratar la insuficiencia coronaria per-
simpaticomimética, etc. tenecen al grupo dihidropirimidínico, aunque a algunas
Efectos secundarios. Se han reportado mialgias, benzodiazepinas se les reconoce también ligera activi-
pesadillas, impotencia sexual, broncospasmo, trastor- dad antianginosa, como diltiazem o fenilalquilaminas
nos del metabolismo lipídico, fenómeno de Raynaud, –verapamilo.
empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y de la De las dihidropirimidinas más empleadas están las
siguientes:
angina vasospástica.
Bloqueadores de canales lentos de calcio. Mecanismo
Fármaco Administración y dosis (mg/día)
de acción. Disminuyen el tono vascular por disminu-
ción del transporte iónico de Ca++ a través de la mem- Nifedipina 20-60 (3-4 dosis) Estándar
brana miocítica y de la concentración de Ca ++ Nicardipina 30-60 (1 dosis) Retard
disponible intracitosólico. Reducen la fuerza contráctil Felodipina 10-30 (1 dosis) Retard
y el consumo de oxígeno miocárdico. Amlodipina 10-20 (1 dosis) Retard
Por sus efectos más uniformes y prolongados so- blecido; hasta fecha reciente se postuló que inhibía
bre la pared vascular, la tendencia es al empleo de la enzima fosfodiesterasa, y a través de esta im-
preparados de acción prolongada. pedía la degradación del AMPc, pero esta versión
Antiplaquetarios antitrombóticos. En este epígrafe se parece estar desvirtuada. Se sabe, no obstante, que
hará referencia a los tres fármacos de mayor aplica- estimula la síntesis de prostaciclinas, disminuye los
ción en el tratamiento del SCI: ácido acetilsalicílico niveles de Ca++ citoplásmico y dificulta la incorpo-
(ASA), dipiridamol y ticlopidina. ración de adenosina y glucosa de las plaquetas y
1. ASA. Es un producto de la corteza del sauce blan- la unión de ellas al endotelio.
co que industrialmente, se sintetiza por procesa- Efectos. No actúa sobre el tiempo de hemorragia
mientos químicos. y produce un alargamiento ligero de la supervi-
Mecanismo de acción. En baja dosis inhibe la vencia plaquetaria.
enzima cicloxigenasa, por acetilación, e inhibe la Indicaciones. Se reserva para uso asociado con
agregación plaquetaria dependiente de la síntesis ASA o ticlopidina, en la prevención de reestenosis
de ácido araquidónico y la secreción de ADP angioplástica (6 meses) o de las oclusiones de
granular. Actúa, también, sobre la adhesión e im- revascularizaciones de injertos quirúrgicos,
pide el reclutamiento de nuevas plaquetas, gene- aortocoronarios venosos (1 año).
rado por las ya activadas, en su contacto con la Dosis. Cuando se asocia con ASA, indicar
pared endotelial. A las dosis terapéuticas no se 325 mg/día, y con ticlopidina, 500 mg/día. Se su-
giere mínimas dosis bajas con ascenso gradual.
produce impedimento de la síntesis y actividad de
Efectos secundarios. Dependen de la dosis. Puede
las prostaciclinas endoteliales.
provocar cefaleas, vómitos y disneas.
Efectos. Por las razones expresadas, el ASA dis-
3. Ticlopidina. Es un producto sintético 5-(2 cloro-
minuye la proclividad trombogénica plaquetaria,
bencil) 4,5,6,7 tetrahidro (3,2-c) piridinohidroclorhi-
que concomita con las alteraciones de la íntima
drato.
vascular. Al mismo tiempo produce un alargamiento
Mecanismo de acción. Bloquea la fijación de
del período de hemorragia, que es variable en di-
fibrinógeno, como cofactor básico en la agrega-
ferentes consumidores y suele ser máximo a las 2 h
ción plaquetaria. Inhibe, también, la unión del fac-
de haber ingerido el producto. tor Von Willebrand.
Indicaciones. Tiene aplicación tanto profiláctica, Efectos. Inhibe la agregación plaquetaria de for-
como terapéutica. ma intensa. Normaliza la supervivencia plaquetaria.
Profilaxis. En la prevención de oclusiones Efectos secundarios. Leucopenia, agranulocitosis,
vasculares, en pacientes ateroscleróticos; en la reacciones alérgicas de la piel, hemorragias, náu-
prevención secundaria del IMA; después de ciru- seas y epigastralgias.
gía de injertos aorticocoronarios y antes hasta Indicaciones. Prevención de reestenosis angio-
6 meses después de una angioplastia coronaria. plásticas o de los injertos venosos aortocoronarios.
En las últimas dos indicaciones se puede asociar a Se usa dipiridamol en el primer caso durante
dipiridamol o ticlopidina. 6 meses. En el segundo, se usa como agente único
Terapéutica. En la angina inestable y en el infarto hasta 1 año.
agudo del miocardio. Se administra a largo plazo,
con un período mínimo de 2 años. Anticoagulantes. Para los efectos de este capítulo,
Efectos secundarios. El ASA se proscribe en los anticoagulantes orales de interés, se clasifican en
personas alérgicas y en aquellas con tendencia a derivados de la hidroxicumarina y derivados de la
sangramientos –enfermedades hemorrágicas, indandiona. Estos últimos son más tóxicos y menos
cavitaciones pulmonares, úlceras pépticas, etc.–, empleados. En el primer grupo se incluyen los com-
así como en intolerancia digestiva. puestos siguientes:
Dosis. Han existido controversias, pero se acepta 1. Biscumacetato de etilo (tromexán). Acción cor-
que entre 225 y 350 mg/día produce los efectos ta de 24 a 36 h.
deseados para la mayoría de sus indicaciones. 2. Acenocumarol. Acción de 36 a 48 h.
2. Dipiridamol. Es un derivado piramido-pirimídico. 3. Fenoprocumol (marcumar). Acción de 48 a 72 h.
Mecanismo de acción. No está muy bien esta- 4. Warfarina (cumadine). Acción de 48 a 72 h.
Mecanismo de acción. Compiten con la vitamina sido más altos –de 2,8 a 4,5 veces el control–, aunque
K –su estructura es similar–, e inhiben la enzima existen controversias sobre si ellos determinan aumen-
epoxidorreductasa. Interrumpen el ciclo de la vitami- to de la incidencia de fenómenos hemorrágicos
na K y sus potencialidades coagulantes. intracraneales en los pacientes así tratados.
Factores que influyen en la respuesta de anticoa-
gulantes orales: Estabilización y regresión de la placa aterosclerótica
1. Aporte de vitamina K. Dieta y absorción intesti- El concepto de reversión es controvertido, pues tie-
nal. ne un significado diferente para radiólogos, anatomo-
2. Estado de la función hepática. Hepatopatías patólogos y clínico-cardiólogos. Los primeros basan
agudas y crónicas y congestión hepática. su criterio en ampliación de la luz vascular contrasta-
3. Estados hipercatabólicos. Incrementan el efec- da en la angiografía, los segundos, en modificaciones
to anticoagulante. atenuantes de la masa constitutiva de la placa en la
4. Administración de otros fármacos: pared arterial, mientras que para los últimos es más
a) Potenciadores: importante la reducción de los eventos, que se derivan
− ASA y salicilatos. de la «inestabilidad» o fisuras de placas que no siem-
− Butazolidinas. pre están plenamente desarrolladas y esclerosadas;
− AINES. más bien, por el contrario, se encuentran en un estadio
− Barbitúricos. de su evolución, que las hace vulnerables a la ruptura
− Sulfaprín. y complicaciones aterotrombóticas.
− Metronidazol. Hay consenso sobre el hecho de que alrededor de
− Fibratos. dos tercios de los infartos cardíacos, se producen en
− Sulfonil ureas. el contexto de lesiones previas que ocluyen las
− Cimetidina. coronarias en menos del 60 % y que se complican, de
− Antidepresivos tricíclicos. forma brusca, por mecanismos disparadores, dentro
b) Inhibidores: de los cuales la hiperlipoproteinemia parece ocupar
− Rifampicina. una posición importante.
− Fármacos con vitamina K. Se ha definido que en los animales, la reducción
− Benzodiazepinas. drástica de la lipidemia, mediante severos regímenes
dietéticos y drogas hipolipemiantes, se acompaña de
Precauciones. Los anticoagulantes orales, por su reducción anatómicamente comprobada de la infiltra-
naturaleza, son medicamentos con riesgos que requie- ción lipídica subendotelial y, en alguna medida, de le-
ren de un estricto control, el cual se establece al man- siones aterofibrosas concomitantes. En los seres
tener los tiempos de protrombina (quick) del paciente, humanos, la observación clínica y radiológica ha per-
entre 2 y 2,5 veces en relación con el caso control. No mitido suponer que el proceso experimental de refe-
se emplearán nunca estos productos, si las condicio- rencia, pudiera ser reproducido, si a través de medidas
nes de vigilancia y control son inadecuadas. activas se logra actuar sobre las determinantes de la
Se tendrán en cuenta, además, las características disrupción de las placas –en general, lesiones ligeras o
del paciente respecto a su capacidad de discriminar moderadas– susceptibles de fisurarse.
con exactitud sus dosis y la inexistencia de condicio- La reducción a límites restringidos de lípidos
nes predisponentes para el sangramiento. Se valora- aterogénicos –disminuir el colesterol total, el colesterol
rán, también, los factores de resistencia y potenciación y LDL– es la vía principal de actuación sobre el pa-
ya mencionados. ciente, para lograr el objetivo neutralizador o inductor
Indicaciones. Se recomienda en caso de infarto de regresión del proceso ateromatoso. Tal pretensión
agudo extenso del miocardio anterior. La Asociación requiere, habitualmente, de asociaciones de dietas e
Americana del Corazón recomienda los cumarínicos hipolipemiantes rigurosos y de medicación antiate-
durante 3 meses, comenzando después de haber ad- rogénica: resinas, estatinas y ateromixol.
ministrado 7 a 10 días heparina i.v. o s.c. De manera adicional, el tratamiento y control de los
Prevención secundaria del IMA. Se han empleado otros factores de riesgo principales –HTA y hábito de
para evitar el reinfarto y la muerte, en casos con IMA fumar– tendrán que asumirse con energía, por las
previo. Los tiempos de protrombina recomendados han implicaciones agravantes que a ellas les corresponden.
Estudios internacionales controlados –NHLBI II- La vulnerabilidad de la placa constituye un área de
CLAS, CLASII, FATS–, cuyos resultados tienen acep- intensa investigación y se considera de naturaleza
tación, revelan que pequeñas reducciones en el perfil multifactorial, al igual que la aterogénesis y la
obstructivo de las lesiones coronariográficas se tradu- trombogénesis. Factores inmunológicos, bioquímicos,
cen en importantes disminuciones de los eventos clíni- endocrinos y hemodinámicos, se conjugan para deter-
cos dependientes. minar la inestabilidad de la placa de ateroma, los cua-
Aunque es aún mucho lo que está por definirse en les presentan variaciones circadianas demostradas
ese campo, no es menos cierto que las perspectivas –mayor frecuencia de eventos en horas tempranas de
en esta área de trabajo son prometedoras, de poder la mañana: 6 a 12 a.m–. Se ha encontrado, también,
incurrir con éxito en este aspecto de la prevención una relativa resistencia al tratamiento trombolítico du-
secundaria. Esto no desvirtúa la convicción que ya rante este horario.
tenemos, de que la actitud profiláctica es mucho más Existen, también, un número relativamente grande
sensata y productiva, que la de tratar de restaurar el de causas no ateroscleróticas de IMA, que se mues-
daño hecho. tran en la tabla 70.11. Por último, en alrededor del 6 %
de los casos de IMA demostrados, las coronarias son
normales en la angiografía. Es más frecuente en perso-
Infarto agudo del miocardio nas menores de 35 años sin factores de riesgo impor-
tantes y su pronóstico es mejor que en casos de IMA
Concepto con lesiones obstructivas. Se cree que dependen de:
Está definido como un foco de necrosis, producido − Causa no ateroscleróticas.
por riego insuficiente al tejido miocárdico, aunque el − Espasmo severo y prolongado.
término se asocie más al síndrome clínico que le acom- − Lesión de pequeños vasos.
paña. − Lesiones ateroscleróticas pequeñas, que al lisarse
Las cardiopatías constituyen la principal causa de al trombo, no son apreciables en la angiografía.
muerte en Cuba y alcanzan más del 30 % de la morta-
lidad global, en su mayor parte atribuida a infarto agu- Una estenosis severa, que se alcanza por el creci-
do del miocardio (en inglés, IMA). Los IMA originan miento lento y progresivo de una placa de ateroma,
más de 10 000 muertes al año, con un mayor número puede llegar a provocar una oclusión completa de una
de hombres que de mujeres. En la última década, las arteria coronaria epicárdica, sin provocar lesión
tasas por 100 000 habitantes no han sufrido grandes miocárdica, debido al desarrollo de una rica red de
modificaciones, excepto que descendió de 115, en 1989, vasos colaterales que permite establecer.
a 96,1 en 1998, con un tanto por ciento de descenso Por otra parte, la obstrucción de un vaso puede pro-
acumulado mayor en el sexo masculino que en el fe- vocar IMA a distancia, cuando la viabilidad de ese
menino. tejido depende de vasos colaterales que fallan brusca-
mente.
Patogenia Sin embargo, placas más pequeñas, que obstruyen
menos del 50 % del área luminal, pueden presentar
La mayoría de los IMA se producen como resulta- una transición súbita, por ruptura o fisura y exposición
do de lesiones ateroscleróticas que se desarrollan en de sustancias que promueven la formación de un
las arterias coronarias epicárdicas. Por lo común, las trombo obstructor en su superficie y motricidad anormal
placas con mayor contenido de lípidos y cápsulas fibrosas de la pared, con el consiguiente deterioro del flujo san-
más débiles, sufren ruptura o fisura, proceso mediante guíneo distal. El fenómeno de ruptura de la placa se
el cual se exponen sustancias que activan la agregación considera el sustrato fisiopatológico común de los
plaquetaria y la generación de trombina, con formación síndromes coronarios agudos. Este proceso puede dar
de un trombo en su superficie que obstruye, total o par- lugar a una oclusión completa o incompleta. En el pri-
cialmente, la luz del vaso; a este fenómeno también mer caso, origina un IMA con onda Q, que aparece, al
contribuye, la motricidad anormal de la pared, por inicio, con elevación del segmento ST en el ECG; en
disfunción endotelial, y liberación de sustancias el segundo caso, puede provocar un IMA sin onda Q o
constrictoras por las plaquetas activadas –tromboxano una angina inestable, que se presenta con depresión
A2 y serotonina. del segmento ST e inversión de la onda T en el ECG.
Estos últimos cuadros también ocurren cuando se res- so de deterioro progresivo. En general, el estado
taura el flujo anterógrado interrumpido, al producirse hemodinámico refleja la extensión del infarto del VI,
alivio del vasospasmo o trombólisis –espontánea o in- pero cuando se agrega a un infarto previo, existen áreas
ducida por medicamentos o ACTP–; o sea, la magni- de miocardio aturdido –disfunción reversible de tejido
tud y duración de la reducción del flujo sanguíneo viable– o infarto del ventrículo derecho (VD), puede
coronario son responsables de la forma clínica del cua- existir discrepancia en esta relación.
dro resultante. Remodelación ventricular. Cambios variables en
Una vez producida la oclusión coronaria, la masa las dimensiones, configuración y grosor de la pared
miocárdica perfundida por la arteria afectada queda del VI, que se producen, gradualmente, como conse-
isquémica y, en virtud de vasos colaterales que se cuencia del IMA, y envuelven segmentos lesionados
abren, la necrosis se establece de forma progresiva y segmentos no afectados, al principio, por el proceso
desde el subendocardio al epicardio. A los 40 min, la isquémico. Los determinantes principales de este pro-
necrosis alcanza alrededor del 35 % del miocardio ceso son: el tamaño del IMA, la sobrecarga
afectado; a las 3 h sobrepasa el 50 % y a las 6 h llega hemodinámica a que es sometido el VI, y la permeabi-
al 75 %. lidad resultante de la arteria relacionada con la perfu-
En resumen, la necrosis es un proceso dinámico; y sión del tejido infartado. Es un factor que influye en la
su extensión definitiva va a depender de la distribu- función del VI y en el pronóstico.
ción anatómica del vaso ocluido –determina la canti- Expansión del infarto. Dilatación precoz del área
dad de miocardio perfundido por la arteria afectada–, de infarto no relacionada con necrosis miocárdica adi-
desarrollo y eficiencia alcanzada por los vasos colate- cional –extensión del infarto–. Este proceso se inicia
rales, presencia y severidad de lesiones estenóticas desde las primeras 24 h, antes de la formación de la
en otras arterias coronarias de las que parten dichos cicatriz fibrosa más firme, con adelgazamiento y
colaterales, estado del metabolismo miocárdico –re- realineación de las capas de tejido en su interior y en
querimientos de O2– y tiempo de exposición al fenó- su proximidad. Ocurre con más frecuencia en infartos
meno isquémico por la posibilidad de repercusión con onda Q de cara anterior. Se asocia con la forma-
espontánea o terapéutica. ción de aneurismas. En fase aguda, se acompaña de
mayor incidencia de insuficiencia cardíaca, y, en ca-
Fisiopatología sos extremos, hay ruptura de la pared ventricular.
Dilatación ventricular. Dilatación global que afecta
Consecuencias hemodinámicas. Dependen, en el área no infartada y comienza, al igual que el proce-
gran parte, del tamaño del IMA. La alteración más so anterior, dentro de las primeras 24 h, y se extiende
precoz, que aparece con infartos que abarcan menos por meses y años. Inicialmente, constituye un meca-
del 10 % de la masa del ventrículo izquierdo (VI), es nismo de adaptación para mantener el volumen sistólico
la reducción de la distensión ventricular –disfunción de eyección, aunque con las consecuencias ya men-
diastólica–. La interrupción del flujo sanguíneo produ- cionadas, y presenta, además, una predisposición au-
ce, también, con rapidez, una disminución de la fun- mentada a la aparición de arritmias ventriculares
ción contráctil regional, que se manifiesta por malignas. La sobrecarga hemodinámica crónica pue-
movimiento anormal de la pared, y va a reflejar el sitio de ser responsable del desarrollo de hipertrofia de los
y la extensión de la lesión miocárdica –disfunción segmentos no infartados, con mejoría de la función
sistólica. global en los meses subsiguientes.
Si el tamaño del IMA es suficientemente grande, se Alteraciones encontradas en otros órganos y sis-
puede afectar la función global del VI, con una reduc- temas. El aumento de la presión venosa pulmonar pro-
ción del volumen sistólico de expulsión y un incremen- duce edema intersticial y alveolar, principal responsable
to de la presión de llenado. La consecuencia de las alteraciones ventilatorias y del intercambio de
fundamental es la dilatación del ventrículo –mecanis- gases, y de las consecuencias clínicas que se obser-
mo compensatorio–, con incremento asociado de la van: hipoxemia y disnea.
precarga y la poscarga, que tratan de sostener el volu- La disminución del gasto cardíaco y la vasoconstricción
men de expulsión a expensas de una reducción de la esplácnica resultante provocan un deterioro del riego san-
fracción de eyección y de un incremento del consumo guíneo a los tejidos, con afectación de la función del
miocárdico de O2. Esto puede iniciar un círculo vicio- parénquima específico; así se pueden ver alteraciones
Tabla 70.11
Causas no ateroscleróticas de IMA
Arteritis Luética
Granulomatosa
Infecciosa «inespecífica»
Poliarteritis nudosa
Lupus eritematoso generalizado
Artritis reumatoidea
Fiebre reumática
Espondilitis anquilosante
Traumatismo de las arterias coronarias Laceración

Trombosis
Iatrogénico
Engrosamiento mural de las coronarias con enfermedades Mucopolisacáridos (enfermedad de Hurler)

metabólicas o enfermedad proliferativa de la íntima Homocistinuria
Enfermedad de Fabry
Amiloidosis
Esclerosis juvenil de la íntima
Hiperplasia de la íntima ligada a anticonceptivos o al puerperio
Seudoxantoma elástico
Fibrosis coronaria por radioterapia
Estenosis coronaria por otros mecanismos Disección de la aorta

Disección de una arteria coronaria
Espasmo coronario: angina de Prinzmetal con arterias coronarias
normales
Espasmo coronario después de suspender la nitroglicerina
Embolia coronaria Endocarditis infecciosa

Trombo de la aurícula o el ventrículo izquierdo
Prótesis valvulares
Mixoma cardíaco
Durante la circulación extracorpórea y la coronariografía
Embolia paradójica
Fibroelastoma papilar de la válvula aórtica: «émbolo fijo»
Anomalías congénitas de las arterias coronarias Nacimiento de la arteria coronaria izquierda a partir de la arteria
pulmonar
Nacimiento de la arteria coronaria izquierda a partir del seno
anterior de Valsalva
Fístula arteriovenosa coronaria o con una cavidad cardíaca
Aneurisma de una arteria coronaria
Desequilibrio entre demanda y aporte de oxígeno al miocardio Estenosis aórtica en todas sus formas
Diferenciación incompleta de la válvula aórtica
Insuficiencia aórtica
Intoxicación por monóxido de carbono
Tiroxicosis
Hipotensión arterial prolongada
Contusión miocárdica
Trombocitosis
Infarto miocárdico con arterias coronarias normales
Otras causas
cerebrales que pueden llegar a la psicosis, y elementos El dolor es el síntoma principal en la mayoría de los
de insuficiencia renal. También ocurre inhibición de la casos; es similar al de la angina en cuanto a localiza-
secreción de insulina por el páncreas, que asociado a una ción, irradiación y calidad, aunque más intenso y pro-
relativa resistencia a su acción y a un aumento de la longado –más de 30 min–. La respuesta a la
gluconeogénesis por incremento de catecolaminas en plas- nitroglicerina es pobre y suele requerir opiáceos para
ma y estimulación corticosuprarrenal, resultan en niveles su alivio. El dolor puede ser atípico o solo estar presente
aumentados de glucosa en sangre. en zonas de irradiación típicas. Puede estar ausente, lo
En dependencia del grado de disfunción ventricular, cual se observa, con más frecuencia, en diabéticos,
además de la activación del sistema simpático, se pue- hipertensos y ancianos.
de observar elevación de las concentraciones Otros síntomas pueden estar presentes: las náuseas
plasmáticas del péptido atrial natriurético y angiotensina y los vómitos se encuentran en más de la mitad de los
II; esta última favorece la liberación de endotelina, pacientes, presumiblemente, por activación del reflejo
inhibidor 1 del activador del plasminógeno (IAP-1) cir- vagal o estimulación de receptores del VI, como parte
culante y aldosterona, con acciones vasoconstrictoras, del reflejo de Bezold-Jarish, sobre todo, en IMA de cara
de fallo de la fibrinólisis y retención de sodio, así como inferior. En ocasiones, aparece diarrea o necesidad im-
estimulación de la hipertrofia compensadora de los seg- periosa de defecar. La sudación fría es un síntoma fre-
mentos no infartados. Los leucocitos aumentan en rela- cuente, que se puede acompañar de palidez por
ción con el proceso necrótico y los niveles aumentados vasoconstricción. Con menos frecuencia existen ma-
de glucocorticosteroides; la activación de neutrófilos pue- reos, debilidad, intranquilidad y angustia, confusión o
de producir importantes mediadores como radicales li- desorientación.
bres de O2, etc., con efectos en la microcirculación. Se presentan, también, manifestaciones de insufi-
Existe una mayor viscosidad del plasma por aumento ciencia cardíaca aguda –edema pulmonar– y de riego
del fibrinógeno, factor VII, globulinas alfa 2 y insuficiente al cerebro, manifestado por síncope o
hemoconcentración. El incremento del fibrinógeno y el presíncope. Pueden ser referidas palpitaciones, por
IAP-1 circulante producen un deterioro de la fibrinólisis, arritmias cardíacas.
lo cual, asociado al aumento de la activación plaquetaria En el aspecto general del paciente, los signos más
por las catecolaminas circulantes, predispone otros even- observados son palidez, inquietud y diaforesis. El pul-
tos trombóticos. so arterial suele tener una amplitud normal, pero está
disminuido si existe hipotensión arterial. Generalmen-
Diagnóstico te, es rápido, por estimulación simpática, pero puede
Como antecedentes de interés se pueden recoger, ser normal, incluso lento, si existe bradicardia o blo-
en un gran número de casos, evidencias de síntomas queo auriculoventricular (AV). Su irregularidad es ex-
prodrómicos y factores precipitantes. La angina ines- presión de arritmias cardíacas. Es excepcional la
table –de reposo y de empeoramiento progresivo– y aparición de un pulso alternante, por disfunción del VI.
el estrés psíquico o físico intenso y desacostumbrado, El pulso venoso yugular puede mostrar alteracio-
son, con mucho, los más frecuentes. nes, cuando existe un infarto del ventrículo derecho;
El comienzo de los síntomas presenta una periodici- lo más frecuente es la distensión del vaso. La presión
dad circadiana, con un pico entre las 6:00 a.m. y las arterial es normal en la mayoría de los pacientes. La
12:00 m. Se atribuye a un aumento de catecolaminas hipotensión arterial puede depender de factores refle-
y cortisol, con incremento de la agregación plaquetaria. jos –reflejo de Bezold-Jarish, mientras persiste el do-
Este pico no se encuentra en pacientes que reciben lor y la bradicardia– o hemodinámicos –hipovolemia o
bloqueadores betaadrenérgicos y ácido acetilsalicílico disfunción del VI–. La palpación del precordio puede
antes del IMA. mostrar un doble impulso apical, por discinesia
En general, la gravedad de los síntomas no guarda ventricular.
relación con la magnitud del infarto. De hecho, el diag- Los ruidos cardíacos, sobre todo el primer ruido,
nóstico de IMA se realiza, en ocasiones, retrospecti- suelen tener una intensidad disminuida, expresión de
vamente, al comprobar en un ECG los elementos la disminución de la contractilidad del VI, o prolon-
típicos. Por otra parte, la ausencia de signos a la ex- gación del intervalo PR. El segundo ruido desdobla-
ploración física no niega la existencia de una necrosis do puede reflejar bloqueo de rama izquierda o
miocárdica aguda. prolongación del período preexpulsivo del VI. El cuar-
to ruido es un hallazgo frecuente, por disminución de Clase IV. Pacientes con estado de choque
la distensión del VI; por su parte, el tercer ruido se cardiogénico, definido como presión arterial sistólica
produce por dilatación e hipocinesia ventricular. Los (PAS) menor que 90 mmHg y signos de hipoperfusión
soplos sistólicos de insuficiencia mitral se explican hística como oliguria, piel pálida, fría y sudorosa, y
por disfunción o rotura de un músculo papilar o dila- obnubilación, en ausencia de hipovolemia, dolor o
tación del anillo valvular. Finalmente, se puede aus- arritmias. La mortalidad aproximada es del 80 %.
cultar un roce de origen pericárdico. La clasificación de Forrester implica la determina-
La auscultación del tórax permite encontrar ción de parámetros invasivos, pero es más útil en el
crepitantes en pacientes con insuficiencia cardíaca. manejo de estos enfermos en la Unidad de Cuidados
Es común encontrar en estos pacientes un incremento Coronarios (tabla 70.12).
de la frecuencia respiratoria y, eventualmente, ciano-
sis. La cianosis periférica también puede significar Exámenes complementarios
perfusión deficiente a los tejidos o cortocircuito de Electrocardiograma. A pesar de ser un estudio
derecha-izquierda, por aumento de la presión de la que presenta muchas limitaciones, constituye un im-
aurícula derecha debido a disfunción del VD. portante elemento para el diagnóstico del IMA por
La detección de hepatomegalia, con reflujo su utilidad, accesibilidad y relativo bajo costo. Permi-
hepatoyugular, y edema en los miembros inferiores, te localizar la necrosis, evaluar, de forma aproxima-
obliga a pensar en un infarto del VD. da, su extensión y analizar su evolución. Los cambios
La determinación del estado hemodinámico consti- secuenciales de la onda T, el segmento ST y la apa-
tuye un aspecto de relevante importancia en el mane- rición eventual de una onda Q, resultan los más ca-
jo de estos pacientes, como se verá más adelante. racterísticos. El diagnóstico de certeza se establece
Killip y Kimball, propusieron una clasificación clínica cuando la elevación típica del segmento ST persiste
en 1976, que aunque es un predictor pobre del estado durante unas horas y se produce, más tarde, la inver-
hemodinámico exacto, continúa siendo útil para deter- sión de la onda T y el desarrollo de la onda Q –la
minar decisiones terapéuticas y necesidades de inter- disminución del voltaje de la onda R constituye un
venciones más agresivas, sobre todo, en la etapa inicial hallazgo equivalente–, y en derivaciones opuestas
de presentación del cuadro: existe una imagen «en espejo» o concordante. La
Clase I. Pacientes con IMA no complicado, sin depresión del segmento ST y las alteraciones de la
evidencia de insuficiencia cardíaca, juzgado por la au- onda T son inespecíficas; sin embargo, la ausencia
sencia de estertores pulmonares y tercer ruido cardía- de onda Q no se correlaciona, estrictamente, con la
inexistencia de un infarto transmural. La localización
co. Tiene una mortalidad aproximada del 8 %.
topográfica ha demostrado poseer un valor pronósti-
Clase II. Pacientes con insuficiencia cardíaca lige-
co, así, los infartos de cara anterior y lateral tienden
ra o moderada, en quienes se encuentran estertores
a incluir más al miocardio del VI.
pulmonares en la mitad inferior de ambos campos
El ECG también constituye un estudio de inestima-
pulmonares y tercer ruido cardíaco. La mortalidad ble valor para el diagnóstico de los trastornos del rit-
aproximada es del 30 %. mo, y de conducción AV e intraventriculares, que
Clase III. Pacientes con severa insuficiencia del acompañan al infarto del miocardio.
VI o edema pulmonar. La mortalidad aproximada es Ante un cuadro clínico sugestivo, la presencia de
del 44 %. un estudio electrocardiográfico normal no niega el diag-
Tabla 70.12
Subgrupo clínico Índice cardíaco Presión capilar Mortalidad (%)

(L/min/m2) pulmonar (mmHg)
I. Ausencia de congestión pulmonar 2,7 ± 0 12 ± 7 2,2

y de hipertensión periférica
II. Congestión pulmonar aislada 2,3 ± 0,4 23 ± 5 10,1
III. Hipoperfusión periférica aislada 1,9 ± 0,4 12 ± 5 22,4
IV. Signos de congestión pulmonar 1,6 ± 0,6 27 ± 8 55,5
y de hipoperfusión
nóstico de IMA. Por otra parte, la presencia de blo- sibilidad para detectar movimientos anormales de la
queos de rama o un síndrome de preexcitación, cons- pared ventricular, sobre todo, en pacientes en quienes
tituyen serias limitaciones del método. En la tabla 70.13 el cuadro clínico es sugestivo y el ECG no es conclu-
se pueden observar los criterios electrocardiográficos yente. Permite evaluar, de forma no cruenta, la fun-
de localización del infarto. ción ventricular –sistólica y diastólica–, detecta zonas
Estudios enzimáticos. La detección del aumento de de expansión o aneurismáticas y trombos murales, de-
actividad plasmática de macromoléculas liberadas al rrame pericárdico y complicaciones mecánicas, como
torrente sanguíneo desde el miocardio lesionado de modo insuficiencia mitral y tricuspídea o rotura del tabique
irreversible, constituye un criterio diagnóstico definiti- interventricular (TIV). Es posible calcular la magnitud
vo. Algunas de estas determinaciones han demostrado del cortocircuito y el gasto cardíaco. En caso de IMA
poseer valor para calcular el área de necrosis y guía del VD, este se observa dilatado, con hipocinesia de
para obtener un criterio de repercusión. Las tres enzimas su pared libre.
más comúnmente utilizadas en la práctica clínica son la Estudios con radionúclidos. El diagnóstico se de-
cinasa de creatina (CK), la transaminasa glutámico- termina mediante estudios convencionales, con fármacos
oxalacética (TGO) y la deshidrogenasa láctica (LDH). que se acumulan en áreas de necrosis reciente, como el
Para aumentar la especificidad se valora la actividad pirofosfato (PYP) y anticuerpos antimiosina marcados
en plasma de las isoenzimas MB de CK (CK-MB) y la con Tc 99m. Con menos frecuencia se realiza una
LDH1. La mioglobina es muy precoz, pero poco espe- gammagrafía de perfusión con Tl201 o un isonitrilo mar-
cífica. Las enzimas cardíacas específicas troponinas cado con Tc99m. Son de máxima utilidad cuando el diag-
(CTnT y CTnI) están emergiendo por su alto valor diag- nóstico es incierto, pero las probabilidades son altas.
nóstico y pronóstico. Existen variaciones entre ellas, La ventriculografía nuclear se utiliza para evaluar
en cuanto a su inicio de detección y tiempo de norma- de forma no invasiva la función de los VI y VD, con
lización. fines pronósticos. Los estudios con emisión de
Ecocardiografía. Constituye un método esencial positrones se hacen en pocos centros, y su mayor uti-
para el diagnóstico de IMA y sus complicaciones me- lidad es para detectar tejido viable.
cánicas. Indicada con estos fines por su elevada sen- Otros estudios con imágenes. Su realización está
determinada por la disponibilidad del equipamiento
necesario y de su costo relativamente elevado, por lo
Tabla 70.13 cual no constituye un estudio de uso recomendado para
Localización Derivaciones Criterios
la atención rutinaria de pacientes.
Tomografía computarizada. De máxima utilidad
Anterior 1o: Q > 0,04 s para la detección de trombos intracavitarios; es más
Septal V1-V2 > 25 % de la altura R sensible que el ecocardiograma. Permite, además,
Apical V3-V4 2o: descenso del ST e
inversión de T determinar el tamaño de la cavidad y el grosor de las
Anteroseptal V1-V4 paredes, así como detectar la existencia de aneurismas.
Resonancia magnética nuclear. Detecta y esti-
Lateral D1, aVL, V5-V6 ma el tamaño y la severidad del insulto isquémico. Este
Anterior extenso D1, aVL, V1-V6
Inferior D2, D3 y aVF 1o: Q > 0,04 s estudio es capaz de detectar el estado de la perfusión
>25 % de la altura R del tejido infartado, incluido el que resulta reperfundido,
2o: descenso del ST y el no infartado, que localiza áreas en riesgo. Permite
e inversión de T
estimar el tamaño de las cavidades y el grosor y la
Posterior V1-V2 R>S
Ventrículo derecho V1, V3R, V4R 1o: Q > 0,04 s movilidad segmentaria de la pared.
> 25 % de la altura R Ventrículo-coronariografía. Estudios invasivos
2o: descenso del ST que se reservan para aquellos pacientes que sufren
e inversión de T
Aurículas 1o: depresión del
complicaciones mecánicas graves, o angina posinfarto.
segmento PR Cuando la historia clínica es típica, el ECG inicial es
2o: alteraciones del anormal, seguido de las alteraciones evolutivas carac-
contorno de la P terísticas, y se elevan los marcadores bioquímicos de
necrosis miocárdicas (CK-MB), el diagnóstico es se- infrahisiana, con peor pronóstico, incluso con marca-
guro. Es posible establecer el diagnóstico preliminar, paso implantado.
de existir dos de estos criterios: clínicos, electrocar-
diográficos o enzimáticos. Puede, no obstante, que sea Complicaciones mecánicas
necesario utilizar otros recursos diagnósticos, si los
La insuficiencia cardíaca constituye la complicación
resultados iniciales no son concluyentes.
mecánica más frecuente, debido, generalmente, a la
El diagnóstico diferencial se establece, sobre todo,
reducción de la masa contráctil del VI; su gravedad
a partir de las características del dolor torácico que
es proporcional al tamaño del infarto. Cuando el área
constituye el elemento clínico fundamental. Entre otras
de necrosis es mayor que 25 %, aparecen las mani-
enfermedades, se tienen en cuenta:
festaciones de fallo ventricular; si es mayor que 40 %,
− Disección aórtica.
se produce un cuadro de choque cardiogénico que
− Tromboembolismo pulmonar.
constituye la forma más grave. La disfunción diastólica
− Angina inestable en sus formas más severas.
del VI, que aumenta la presión de llenado ventricular
− Pericarditis aguda.
y la presión venosa pulmonar, favorece los signos de
− Neumotórax.
congestión pulmonar. La aparición de IC constituye
− Lesiones de la pared torácica.
un signo de mal pronóstico, sobre todo del choque
− Trastornos digestivos altos: esofagitis, gastritis, úl-
cardiogénico, que se diagnostica por hipotensión arterial
cera péptica gastroduodenal, colecistitis, pancre-
severa –PAS menor que 90 mmHg– y signos de
atitis, etc.
hipoperfusión hística como oliguria; piel pálida, fría y
Complicaciones sudorosa; y obnubilación; en ausencia de hipovolemia,
dolor o arritmias.
Se puede presentar una gran variedad de complica- Otros eventos en la evolución de un IMA que pue-
ciones en los primeros días, tanto eléctricas como den contribuir a la aparición de IC, son: la rotura del
mecánicas, por lo que su prevención y control consti- TIV y la insuficiencia mitral, por disfunción o rotura
tuyen objetivos fundamentales del tratamiento en la de un músculo papilar, que por diferentes mecanismos
fase aguda. producen una sobrecarga de volumen del VI, y el de-
sarrollo de un aneurisma ventricular, dilatación circuns-
Complicaciones eléctricas crita en la zona necrótica de pared delgada, que se
Son muy frecuentes las arritmias cardíacas durante distiende durante la sístole y le resta eficacia a la con-
la fase aguda del IMA, sobre todo, los complejos tracción ventricular. Se acompaña de taquicardia
ventriculares prematuros (CVP), la taquicardia y la ventricular recurrente. Con frecuencia se asocia a la
bradicardia sinusales. El carácter peligroso que se le formación de trombos murales y embolismo periféri-
atribuyó, en otra época, a formas complejas de CVP co. Un doble impulso apical y una elevación persisten-
ya no parece justificado; por lo tanto, la presencia de te del segmento ST en el ECG permiten sospechar su
formas frecuentes, multiformes, repetitivas o con fe- existencia, que se comprueba por el ecocardiograma,
nómenos de R sobre T no requieren tratamiento con la ventriculografía nuclear o la angiografía.
drogas antiarrítmicas. La bradicardia sinusal aparece, La rotura del miocardio de la pared libre del
casi siempre, en las primeras horas, asociada a ventrículo con salida de sangre al pericardio produce
hipotensión arterial, que tiene un origen reflejo y un cuadro de taponamiento cardíaco agudo y disocia-
desaparece al ceder el dolor; la taquicardia sinusal, ción electromecánica verdadera, con una elevada mor-
por lo general, también se presenta y se debe a ansie- talidad, a menos que se pueda intervenir de inmediato.
dad, dolor o insuficiencia cardíaca.
Otro grupo importante de arritmias en el IMA son Otras complicaciones
los bloqueos auriculoventriculares. En infartos de lo- La pericarditis se puede presentar hasta en el 20 %
calización inferior suelen ser de ubicación suprahisiana de los casos de IMA con onda Q; en general, es be-
y tienen buen pronóstico con tratamiento conserva- nigna y solo tiene peligro de taponamiento, cuando se
dor. Los de localización anterior, por su parte, depen- presenta derrame en un paciente al que se le está ad-
den de una lesión más extensa, con ubicación ministrando anticoagulantes. Ocurre desde los prime-
ros días y puede durar semanas; el derrame puede cia de inestabilidad eléctrica. El estado de permeabili-
durar meses. Se acompaña de roce, y el dolor en la dad de la arteria relacionada con el infarto constituye
primera etapa se debe diferenciar de un infarto recu- un factor que contribuye, de manera decisiva, al pro-
rrente –extensión o reinfarto. nóstico; una arteria permeable se refleja finalmente
El síndrome de Dressler es una pericarditis fibrinosa en una mejoría de la función ventricular y del flujo
que ocurre con frecuencia baja, y aparece entre 1 y sanguíneo colateral, favorece la formación de la cica-
8 semanas posteriores al IMA. Se atribuye a un pro- triz en el área necrosada y disminuye la posibilidad de
ceso de origen autoinmunológico. Se presenta con fie- expansión y desarrollo de aneurisma, menor dilatación
bre, dolor, derrame pericárdico y pleural, leucocitosis y remodelación del VI, mayor estabilidad eléctrica y
y eritrosedimentación acelerada. Puede tener menor mortalidad.
recurrencia en los meses siguientes. Los IMA sin onda Q tienen una mortalidad hospita-
La trombosis venosa y el tromboembolismo laria menor que aquellos con onda Q, pero el pronósti-
pulmonar, actualmente, constituyen complicaciones co, a largo plazo, es peor, con mayor incidencia de
poco frecuentes, como resultado de los programas de isquemia residual y una tasa de reinfarto superior.
movilización precoz y uso de profilaxis con
anticoagulantes. Tratamiento
Un grupo de factores condicionan el tratamiento y
Pronóstico los objetivos que se deben lograr en cada etapa. En
Cerca del 65 % de la mortalidad por IMA es tem- gerenal, el IMA es un cuadro que aparece de forma
prana y ocurre en las primeras 2 h del inicio de los súbita y evoluciona con intenso dolor, el cual puede
síntomas; se debe, casi en su totalidad, a fibrilación predisponer o causar arritmias y trastornos
ventricular primaria. La supervivencia inmediata de- hemodinámicos reflejos –por estimulación del sistema
pende de que ocurra o no este trastorno del ritmo, y si nervioso autónomo.
sucede, que se trate adecuadamente. Más de la mitad de las muertes por IMA se produ-
La mortalidad hospitalaria alcanza entre 7 y 12 % y ce en las primeras 2 h, y ocurre por fibrilación ven-
tricular primaria, aún sin recibir una primera asistencia
depende de arritmias cardíacas graves y con mayor
médica. En la mayoría de los casos, la causa inicial es
frecuencia de complicaciones mecánicas, con fibrilación
la formación de un trombo que ocluye un vaso
ventricular secundaria o sin esta. Son determinantes
coronario, cuya lisis es posible si se aplican fármacos
del pronóstico de esta fase la edad avanzada –mayor
trombolíticos. La necrosis del tejido se establece de
de 70 años, sobre todo en mujeres–, la existencia de
forma progresiva, en 4 a 6 h, por lo cual es posible
infartos previos o de diabetes mellitus, la localización reducir el área de daño irreversible, si se aplican,
anterior o inferior asociada a infarto del VD, el estado precozmente, procedimientos de reperfusión. La ex-
de la función del VI, la taquicardia persistente, los tras- tensión del infarto es un determinante fundamental del
tornos significativos de la conducción auriculoven- pronóstico.
tricular o intraventricular –sobre todo en el IMA de El riesgo de complicaciones eléctricas y mecánicas
cara anterior– y la inestabilidad eléctrica, determina- persiste durante los primeros días. Todo esto define
da por diferentes métodos como: la detección de los propósitos de la primera etapa –prehospitalaria y
arritmias ventriculares malignas en estudios Holter, de hospitalaria– que son: limitar el tamaño del área de
alteraciones de la repolarización por dispersión del in- necrosis y prevenir y tratar las complicaciones eléctri-
tervalo QT o en estudios electrocardiográficos de se- cas y mecánicas.
ñal promediada, medición de la variabilidad de la FC,
etc. La aparición de dolor recurrente –angina Etapa prehospitalaria
posinfarto– es un signo ominoso que requiere estudios Incluye las acciones en la comunidad y en los ser-
invasivos y revascularización, si es necesario. vicios de atención de urgencia. Los objetivos inicia-
La mortalidad tardía es mayor que la de la pobla- les son: vigilancia electrocardiográfica inmediata y
ción general (3 al 4 %) y depende de: la función ven- tratamiento de las arritmias, alivio del dolor, reduc-
tricular residual y su probable empeoramiento ción de la estimulación vagal y simpática excesivas,
progresivo; la gravedad de la isquemia residual, que y vigilancia del estado hemodinámico. También se
expresa la magnitud del miocardio en riesgo y la posi- indicará reposo absoluto y se provocará una seda-
bilidad de infarto recurrente; y, por último, la existen- ción adecuada.
Se realizará monitorización electrocardiográfica, ya mas basados en la comunidad y de unidades de trans-
que es de vital importancia la vigilancia adecuada del porte con personal calificado y equipamiento adecua-
ritmo cardíaco, y se tendrá disponible un desfibrilador do, para atender a los pacientes víctimas de un IMA
para su utilización inmediata. Se administrará O2 por en el mismo lugar donde se inician los síntomas, y con
cánula nasal, 4 L/min, para evitar la hipoxemia y au- la aplicación de las medidas necesarias para estabili-
mentar el aporte de O2 al miocardio isquémico. Se zar al paciente sin retrasar su traslado a una unidad
debe establecer una vía de acceso para la administra- hospitalaria y transportarlo en óptimas condiciones. No
ción de fármacos por vía i.v. obstante, su generalización está limitada por el costo
Estas tres últimas acciones se realizarán con ur- de su aplicación. La eficiencia de estos cuidados de-
gencia. La evaluación clínica inicial permite un primer pende, fundamentalmente, de las acciones siguientes:
acercamiento a la situación hemodinámica del pacien- 1. Pronta desfibrilación o abolición de otras arritmias
te. En este momento hay que tener en cuenta los pa- preletales como taquicardia ventricular.
sos siguientes: 2. Alivio rápido del dolor y disminución de la activi-
1. Aliviar el dolor es un factor al que se le debe otor- dad autonómica excesiva, con sus consecuencias
gar una alta prioridad. Administrar morfina (sulfato) deletéreas.
en dosis de 5 mg, 2 veces cada 5 o 10 min hasta el 3. Rápido transporte al hospital, en condiciones se-
alivio del dolor, o la aparición de efectos secunda- guras y reducir el intervalo inicio de los síntomas-
rios como hipotensión, náuseas y vómitos, acceso al tratamiento revascularizador.
taquicardia sinusal o depresión respiratoria. La
aparición de hipotensión de moderada a severa La decisión de administrar trombolíticos en esta fase
obliga a colocar el paciente en posición de debe tomar en cuenta que, aunque puede ser un pro-
Trendelenburg. La depresión respiratoria se revier- cedimiento relativamente seguro, no ha demostrado
te con el uso de naloxona, a razón de 0,4 o 0,8 mg una disminución significativa de la mortalidad; y, por
por vía i.v. En lugar de la morfina se puede aplicar otra parte, estudios específicos de cada comunidad,
meperidina, si la FC es menor que 70 latidos/min, que evaluaron el intervalo inicio de los síntomas-llega-
en dosis de 50 o 100 mg por vía i.v. o i.m. y se da a un hospital, determinaron el beneficio de adelan-
puede repetir. tar el tratamiento con estas drogas, para «ahorrar»
2. Indicar nitroglicerina sublingual, si la PAS es ma- tejido miocárdico.
yor que 90 mmHg. Si se resuelve con rapidez el
dolor y los cambios ECG, el diagnóstico de IMA es Etapa hospitalaria
menos probable. No se deben retrasar otras ac- Las unidades de cuidados coronarios constituyen el
ciones por administrar dosis repetidas de nitrogli- lugar óptimo para realizar la vigilancia electrocar-
cerina. diográfica y hemodinámica continua, y si está indica-
3. Administrar ácido acetilsalicílico en dosis de 250 mg do, realizar la monitorización hemodinámica invasiva
por v.o. tan pronto sea posible como anticoagulante e implantar marcapasos para el tratamiento de
plaquetario. arritmias, así como aplicar medidas para limitar la ex-
tensión del infarto.
La hipotensión inicial puede tener como causa pro- 1. Cuidados generales: mantener o ejecutar las me-
bable la estimulación vagal excesiva que se asocia a didas anteriores, si no se han aplicado. Además:
bradicardia; se debe tratar con atropina en dosis de a) Indicar reposo en cama durante 48 h, o si apa-
0,5 o 1 mg por vía i.v. cada 5 min, hasta un máximo de recen complicaciones hasta la desaparición de
2 a 4 mg. También puede ser provocada por estas. Tan pronto sea posible, iniciar el progra-
hipovolemia absoluta o relativa, sobre todo, en pacien- ma de movilización progresiva.
tes con antecedentes de uso de diuréticos, morfínicos b) Procurar una sedación adecuada para el repo-
o vasodilatadores, o si presentan sudación profusa o so emocional, si es necesario se emplearán me-
vómitos. Si no se acompaña de manifestaciones de dicamentos.
congestión pulmonar, se debe administrar con precau- c) Administrar dieta líquida las primeras 24 h, por
ción solución salina fisiológica de 100 a 200 mL en el peligro de broncoaspiración debido a la pre-
15 min y evaluar respuesta. sencia de náuseas y vómitos, o de paro
En la reducción de la mortalidad en la fase aguda, cardiorrespiratorio. Continuar con dieta blanda
se ha demostrado la utilidad de la creación de progra- e hiposódica.
d) Indicar laxantes para evitar la constipación y el más amplio uso actual son: la estreptoquinasa y
esfuerzo al defecar. el activador tisular del plasminógeno (+ PA); la
e) Utilizar sucralfato oral, 1 g cada 12 h, para la primera, menos costosa, es la opción más proba-
profilaxis de la úlcera de estrés en pacientes ble para las regiones de menos recursos. Se uti-
propensos, que presenten choque, sepsis o tras- liza por vía i.v. en dosis de 15 000 000 U en 1 h,
tornos neurológicos agudos. aplicadas a cualquier paciente que presente do-
f) Administrar antagonistas de los receptores H2: lor típico con elevación del segmento ST en deri-
cimetidina, ranitidina y famotidina. vaciones asociadas, durante las primeras 4 a 6 h
g) Prevenir fenómenos tromboembólicos –trom- del inicio de los síntomas. Su utilización no está
bosis venosa profunda, pulmonar y sistémica– exenta de riesgos, aunque el beneficio de su uso
con la movilización precoz; uso de dispositivos es claramente mayor. Se asocia a hemorragias
mecánicos y la administración de heparina en en especial la cerebral, que aunque poco fre-
bajas dosis –25 mg cada 8 o 12 h–. La adminis- cuente, es grave– y a reacciones de hipersensi-
tración de heparina en dosis completa se reser- bilidad, con fiebre, rash o hipotensión.
va para los pacientes con insuficiencia cardíaca Están contraindicadas en los casos con diátesis
grave, choque y riesgo alto de tromboembolismo hemorrágicas, úlcera péptica activa, interven-
pulmonar, así como aneurismas ventriculares o ciones mayores recientes y antecedentes de
infarto extenso de cara anterior para reducir el hemorragia cerebral; otras manifestaciones
riesgo de embolia sistémica. constituyen contraindicaciones relativas.
2. Métodos para limitar el tamaño del infarto: e) ACTP: la angioplastia coronaria se emplea
a) Nitroglicerina: administración por vía i.v. en como un tratamiento alternativo de los trombo-
dosis de 10 a 200 µg/min ajustada, para evitar líticos, cuando estos están contraindicados o
la hipotensión –meta: reducir la PAS 10 %–. fallan. Su uso se asocia a una mayor tasa de
Disminuye el tamaño del infarto, así como la permeabilización, menor grado de estenosis o
incidencia de insuficiencia cardíaca, aumenta isquemia residual, menos incidencia de reinfarto
el umbral del miocardio isquémico para la y muerte. No obstante, son razones económi-
cas, disponibilidad de personal entrenado y
fibrilación ventricular, y reduce la mortalidad
equipamiento disponible, las que determinan su
inmediata del IMA. Tiene indicación, sobre todo,
menor utilización.
en pacientes con isquemia persistente, hiperten-
f) Tratamiento coadyuvante: la eficacia del pro-
sión arterial sistémica o congestión pulmonar.
cedimiento depende no solo de la rapidez de la
b) Bloqueadores betaadrenérgicos (BBA): re-
recanalización, sino también de su persistencia;
gímenes i.v. y v.o. combinados; los más utilizados
ya que asociado a su uso, se activan plaquetas
son: atenolol y metoprolol. Mejoran la mortali-
y el sistema de coagulación. La utilización de
dad inmediata y tardía en el IMA cuando se aspirina es común a todos los casos, y otros
usan precozmente, y reducen la tasa de antiagregantes plaquetarios como ticlopidina en
reinfarto; además, disminuyen la incidencia de caso de angioplastia. La heparina solo es nece-
ruptura miocárdica y sangramiento intracraneal saria cuando se administra tPA.
en pacientes tratados con trombolíticos. Se de- 3. Control de las complicaciones:
ben recordar las contraindicaciones generales a) Tratamiento de las arritmias: las medidas más
de su uso. importantes son las preventivas, con el control
c) Medidas revascularizadoras: provocan la del dolor y corrección de otros factores que
apertura de la arteria responsable, y, en conse- favorecen su aparición durante el IMA, como
cuencia, restauran su flujo sanguíneo y redu- hipotermia, hipoxemia, hipotensión, trastornos
cen el área de necrosis. Es tanto más eficaz electrolíticos, etc. Como se comentó, el uso de
cuanto más precozmente se aplica. drogas antiarrítmicas para la prevención de
d) Métodos farmacológicos –uso de trombo- arritmias graves durante la fase aguda del IMA
líticos–: el tratamiento con fármacos trombolí- no parece justificado. La solución de la isquemia
ticos reduce el área de necrosis miocárdica, con residual constituye una forma de prevención de
mejoría de la función ventricular y disminución estas. El tratamiento específico se encuentra
de la mortalidad en la fase aguda. Las drogas de en los apartados correspondientes.
b) Tratamiento de las complicaciones mecáni- progresión de la enfermedad aterosclerótica y preve-
cas: la insuficiencia cardíaca constituye una nir el reinfarto y la muerte súbita, lograr la rehabilita-
complicación grave con características especí- ción funcional y laboral del paciente, y detectar y tratar
ficas, cuyo tratamiento exige contar con complicaciones tardías.
parámetros hemodinámicos –gasto cardíaco, Antes del alta, el paciente debe recibir información
presión de arteria y capilar pulmonares–, obte- sobre la medicación que se indicará, incluida la nitro-
nidos de forma invasiva a través de la introduc- glicerina, aun cuando no haya presentado dolor en la
ción de un catéter de flotación en la arteria etapa hospitalaria; así como instrucción sobre la acti-
pulmonar. En las formas leves o moderadas, los vidad física que puede realizar; se resaltarán los es-
diuréticos y vasodilatadores son las drogas de fuerzos que debe evitar y lo relacionado con la actividad
elección; por su parte, en los casos más graves, sexual. Si es posible, en esta etapa o en una inmediata
se requiere el uso de aminas simpaticomiméticas posterior se debe realizar una evaluación que permita
–dopamina o dobutamina– o cardiotónicos más estratificar el riesgo individual, teniendo en cuenta como
potentes que la digital, la cual está contrain- determinantes principales el estado de la función del
dicada en estos pacientes, salvo en el caso de VI en reposo –y su respuesta al ejercicio– y la pre-
arritmias supraventriculares. Cuando la respues- sencia y significación de la isquemia miocárdica resi-
ta al tratamiento médico inicial no es adecuada, dual. Para esto se utilizan procedimientos no invasivos,
se puede recurrir a la asistencia circulatoria fundamentalmente, la prueba ergométrica y el
mecánica con el balón de contrapulsación ecocardiograma en reposo; y si las circunstancias lo
intraaórtico. En los casos de rotura del tabique aconsejan, entonces se indican estudios invasivos:
interventricular o músculo papilar, así como de ventriculocoronariografía.
la formación de un seudoaneurisma, el trata- Las acciones fundamentales que abarcan esta eta-
miento es quirúrgico, aunque se intenta estabili- pa son las siguientes:
zar al paciente siempre que sea posible. En la 1. Prevención secundaria. Este paso incluye:
rotura de la pared libre, aun con tratamiento a) Modificación del estilo de vida:
quirúrgico, es difícil evitar la muerte inmediata. – Instrumentar el programa individualizado de
c) Inhibidores de la enzima convertidora de ejercicios físicos sistemáticos y progresivos.
angiotensina: merecen mención especial, ya La mayoría de los pacientes puede recomen-
que se les atribuye una mejoría del pronóstico. zar sus actividades sexuales alrededor de las
Aunque algunos investigadores recomiendan su 4 semanas; y reincorporarse al trabajo a los
utilización en ciclos de 4 a 6 semanas a todos 3 meses del accidente coronario, a menos
los pacientes que sufren un IMA, existe mayor que realice una actividad muy extenuante, o
consenso a favor de su empleo inicial en pa- implique riesgos sociales.
cientes con IC clínica, o pacientes estables, pero – Modificar las conductas patológicas –patrón
con elevación persistente del segmento ST –no A coronario de conducta– y otros factores
sin cambios o depresión de este– o BRI. Al de estrés.
egreso, después de evaluar al paciente, se man- – Modificar los hábitos dietéticos
tiene la indicación, indefinidamente, en aquellos b) Abandonar el hábito de fumar.
que padecen IC o ante evidencias de reducción c) Mejorar el perfil lipídico.
de la función global, así como anormalidades d) Controlar otros factores de riesgo, como la
extensas del movimiento de la pared, aun sin hipertensión arterial y la diabetes mellitus.
síntomas. 2. Medicamentos que pueden ser empleados:
a) Ácido acetilsalicílico: se administran dosis de
Etapa de convalecencia y seguimiento posterior 125 a 250 mg diarios, por tiempo indefinido. Es
al egreso útil en el tratamiento de todos los casos, inde-
La mayoría de los pacientes que sobreviven un IMA pendientemente de la localización y la forma
pueden ser egresados después de 1 a 2 semanas, aun- –con onda Q o sin ella.
que los que sufren complicaciones en su evolución b) Bloqueadores betaadrenérgicos: su utilización
requieren hospitalización más prolongada. Los objeti- sistemática o indefinida en todos los casos de
vos del tratamiento en esta etapa son: interrumpir la IMA con onda Q, aún está sujeta a controver-
sias, aunque constituye la droga de elección para mente, en elementos clínicos es la de Milton Packer,
el tratamiento de síntomas de angina o en 1988, que definió la insuficiencia cardíaca como
hipertensión arterial asociados. un síndrome clínico complejo, caracterizado por
c) Bloqueadores de canales lentos de calcio anormalidades de la función ventricular izquierda y
–diltiazem o verapamilo–: de gran polémica ac- respuesta neurohumoral, acompañadas de intoleran-
tual, aún se consideran apropiados para su uso cia al esfuerzo, retención de líquidos y reducción de
sistemático en pacientes con IMA sin onda Q, la longevidad.
o en pacientes con onda Q, que no pueden uti- Se prefiere definir la insuficiencia cardíaca desde
lizar los BBA, y la función ventricular no está tres puntos de vistas fundamentales que se deben te-
deprimida. ner en cuenta.
d) Nitratos: al igual que a los BBA, se les recono- 1. Clínico. Es un síndrome acompañado de signos y
ce cierto valor para mejorar el pronóstico, pero síntomas secundarios al fracaso del corazón como
no es de aceptación general su utilización siste- bomba.
mática. Indicados, sobre todo, si hay angina re- 2. Hemodinámico. Estado fisiopatológico en el que
currente o manifestaciones de insuficiencia el corazón es incapaz de mantener el volumen/mi-
cardíaca. nuto adecuado a las necesidades de los tejidos con
e) Inhibidores de la enzima convertidora de los valores de presión de llenado de las cavidades
angiotensina: las recomendaciones para su uso aumentados: presión aurícula izquierda superior
ya fueron mencionadas. mayor que 12 mmHg y presión aurícula derecha
f) Anticoagulantes orales: se reservan para pacien- mayor que 6 mmHg, el retorno venoso y el volu-
tes con IMA extenso, en particular, si ocurre men circulante también están aumentados.
formación de aneurismas o trombos murales
3. Bioquímico-metabólico. Impotencia del corazón
intracavitarios. El tratamiento se mantiene por
para poder transformar la energía química en me-
3 a 6 meses para prevenir el embolismo perifé-
cánica.
rico.
g) Drogas antiarrítmicas: se utiliza en aquellos
Como el corazón solo envía como volumen minuto
con mayor riesgo de arritmias letales. Para este
lo que recibe –retorno venoso–, el concepto de insufi-
propósito se deben evitar los antiarrítmicos de
la clase I, y son más apropiados los de la clase ciencia cardíaca también lleva implícito que el cora-
III como amiodarona o sotalol. zón puede fallar por anomalías en la función sistólica o
3. Detectar y combatir la depresión y otros estados en la diastólica. El fallo sistólico se puede definir,
psicológicos que influyen, negativamente, en la según lo hizo Sir Thomas Lewis en 1946, como que el
evolución. corazón es incapaz de vaciarse adecuadamente; y el
4. Profundizar en el estudio de la isquemia recurren- fallo diastólico como que el corazón es incapaz de
te que aparece dentro de los 30 días siguientes al llenarse adecuadamente, a pesar de un aumento en la
IMA –angina posinfarto–, y, si es posible, aplicar presión venosa.
procedimientos revascularizadores. El término de insuficiencia cardíaca congestiva,
en ocasiones, es utilizado como sinónimo de insuficien-
cia cardíaca, ya que, por lo común, en la insuficiencia
Insuficiencia cardíaca cardíaca tarde o temprano aparecen síntomas y sig-
nos clínicos de congestión derecha-izquierda, los cua-
Concepto les serán abordados más adelante.
En 1956, Paul Wood definió la insuficiencia car-
díaca (IC) como un estado en el que el corazón es Clasificación
incapaz de mantener una circulación adecuada a Se puede hacer, en primer lugar, según el ventrículo
las necesidades del organismo, a pesar de una pre- claudicante. Así se tienen tres tipos:
sión de llenado satisfactoria; esta condición exclu- 1. Insuficiencia cardíaca izquierda. El ventrículo
ye la insuficiencia circulatoria extracardíaca de la izquierdo es incapaz de aceptar la sangre que pro-
hemorragia, síncope vasovagal o shock. Una defi- viene de la circulación pulmonar y mantener una
nición alternativa más moderna centrada, básica- correcta perfusión periférica.
2. Insuficiencia cardíaca derecha. El ventrículo plo, las que se producen en niños con ductus
derecho no puede admitir la sangre proveniente arterioso, o bien una comunicación interauricular
de la circulación mayor, y mantiene una insuficiente (CIA) grande sobre el VD.
circulación pulmonar y, secundariamente, una mala b) Sistólica: puede ser mecánica o ergógena, por
circulación periférica. ejemplo, las sobrecargas del VI secundarias a
3. Insuficiencia cardíaca congestiva. Como se la coartación aórtica intensa, estenosis aórtica
expresó, es el final, por lo general, de la insuficien- intensa o hipertensión arterial; en el VD, este-
cia cardíaca, con signos de congestión derecha e nosis pulmonar o hipertensión pulmonar, entre
izquierda.
otras causas.
Es difícil, en ocasiones, llegar a definir cuándo ocu-
rre claudicación izquierda o derecha, y casi siempre la Patogenia
forma más común de presentación de esta entidad, La insuficiencia cardíaca constituye un problema
como ocurre en los niños hasta los 2 años de vida, es de salud pública, cuya prevalencia va en aumento de-
la insuficiencia cardíaca congestiva. También se pue- bido al envejecimiento de nuestra población; por otro
den distinguir, según la forma de presentación. Se puede lado, las enfermedades crónicas no transmisibles ocu-
diferenciar entre insuficiencia cardíaca aguda o cróni- pan el primer lugar dentro de la morbilidad y mortali-
ca; si bien no son nítidos los límites entre una u otra dad y es muy importante el manejo de esta entidad por
forma de insuficiencia cardíaca (IC). Puede ser agu- el especialista de atención primaria; ya que también
da, cuando se instala en pocos días o en horas. Lo muchas malformaciones cardiovasculares se diagnos-
más común es que sobre la insuficiencia cardíaca cró- tican días después del alta hospitalaria de los recién
nica se produzcan condiciones de inestabilidad oca- nacidos. Por ello es necesario tener presente que son
sionadas por diversos factores agravantes, y, otras los médicos de familia, los que, generalmente, debe-
veces, la manera de presentarse una insuficiencia car- mos estar atentos para dar el diagnóstico de IC.
díaca no diagnosticada, es un cuadro agudo que nece- La IC afecta, sobre todo, a aquellas personas ma-
sita hospitalización. yores de 50 años, lo que representa el 1 % de la pobla-
Otra clasificación utilizada diferencia las IC con
ción general, y entre el 3 y 5 % para aquellas personas
gasto cardíaco bajo, que es la más frecuente y es
mayores de 65 años de edad.
producida por disfunción ventricular, y con gasto car-
Se estima que en EE. UU. 2 000 000 de personas
díaco alto, que es excepcional y no reconocida por
presentan IC; y cada año se calculan en 400 000 los
muchos como verdadera insuficiencia cardíaca, pues
nuevos casos en este país. En el Reino Unido se ad-
se debe a sobrecargas extracardíacas y no a disfunción
miten en los hospitales entre 100 000 y 120 000 casos
ventricular; entre ellas se encuentran las anemias se-
cada año.
veras e hipertiroidismo. En ambos tipos, el volumen
minuto es incapaz de satisfacer una adecuada circula- La mortalidad al cabo de 5 años de diagnosticada la
ción, para los requerimientos de oxigenación de los enfermedad es de 50 %; y puede llegar a ser de 50 %
tejidos. anual en insuficiencias cardíacas graves. La supervi-
vencia media es de 1,7 años en varones y 3,2 en muje-
res. Como se puede apreciar, esta entidad ofrece un
Clasificación patogénica
pronóstico similar a las enfermedades malignas y no
1. Primarias. Corresponden a fallos del miocardio: se ha modificado, sustancialmente, en los últimos años
a) Cardiopatía isquémica. a pesar de los avances terapéuticos.
b) IMA. El estudio Framingham fue muy valioso en cuanto
c) Remodelado ventricular después del IMA. al conocimiento epidemiológico de la IC; a continua-
d) Cardiopatía hipertensiva. ción se muestran algunos datos de este y de otros es-
e) Miocardiopatías. tudios.
f) Miocarditis de cualquier causa. La incidencia anual para el sector de población en-
g) Alteraciones metabólicas. tre 34 y 64 años de edad fue 3 %, mientras que entre
2. Secundarias. Corresponden a sobrecargas. Pue- 65 y 94 años de edad subió a 10 %. El primer factor
den ser de dos tipos: de riesgo de la IC es la edad. Tanto el estudio
a) Diastólicas: el ventrículo ha soportado un in- Framingham como el estudio Londres, lo consideran a
cremento del volumen diastólico final, por ejem- partir de 65 años, en particular, a partir de 75 años que
es cuando se acumulan los casos de IC. En el estudio También se ha observado una clara tendencia a la
Consensus, la edad media del grupo con IC grado IV inversión de las causas; y la HTA va cediendo terreno
fue 71 años. a la cardiopatía isquémica, de modo que hoy se consi-
El estudio Framingham determinó que las causas dera de una forma unánime que esta es la responsable
más frecuentes de IC eran las siguientes: del mayor número de casos de IC. Es posible que esto
– HTA: 33 %. se deba, en gran medida, a un mejor control de la HTA
– Cardiopatía isquémica: 23 %. en la comunidad.
– Cardiopatía isquémica más HTA: 23 %. Las valvulopatías han cambiado su perfil etimológico
– Valvulopatía más HTA: 10 %. en las últimas décadas. En la actualidad, el origen reu-
– Valvulopatía: 9 %. mático es bastante raro. Mucho más frecuente es la
– Otras: 2 %. valvulopatía degenerativa, propia de la edad avanza-
da, que se produce por esclerosis, degeneración y cal-
A continuación se resumen los factores de riesgo cificación de los anillos valvulares, sobre todo al nivel
modificables, según el estudio Framingham, el cual aórtico y mitral. Por otra parte, un ventrículo dilatado
gracias a su seguimiento prolongado, puede aportar da- por cardiopatía hipertensiva o isquémica puede provo-
tos sobre diversos estados que facilitan la IC como son: car una insuficiencia mitral relativa.
– HTA. Las miocardiopatías pueden ser de origen tóxico
– Hiperglicemia. (alcohol), viral (miocarditis) o infiltrativo (amiloidosis).
– Tabaquismo. La causa condicionará el tipo de afección: el alcohol,
– Obesidad. a la miocardiopatía dilatada; la amiloidosis, a la
– Colesterol elevado. miocardiopatía restrictiva, etc.
– Anemia. En los niños, como se manifestó, son las cardiopatías
– Hematócrito alterado. congénitas las responsables de la IC, lo que corres-
ponde alrededor del 80 o 90 % de los casos, después
La hipertensión, como se ha venido señalando, es de la edad de la lactancia. Posteriormente, este grupo
un factor modificable importante y su valor se disminuye, y adquieren mayor importancia las enfer-
incrementa con el aumento de los niveles de presión medades cardíacas adquiridas.
arterial, tanto sistólico como diastólico. En general, las cardiopatías con cortocircuito dere-
La diabetes tiene una influencia mayor en los adul- cho-izquierdo y la estenosis pulmonar –tetralogía de
tos con edades inferiores a 65 años, sobre todo en las Fallot– no producen IC en el niño; asimismo, el desa-
mujeres. rrollo de esta enfermedad en las cardiopatías congéni-
Las alteraciones del hematócrito tanto en sentido de tas guarda relación con la intensidad de la lesión. De
la anemia como de la policitemia predisponen la IC. esta forma, en una CIV grande suele originarse IC en
El tabaquismo apareció de modo significativo en los primeros meses de vida, si, por el contrario, es pe-
ambos sexos, mientras el sobrepeso, solo en las muje- queña, puede no ocurrir nunca.
res y las cifras elevadas de colesterol, en los varones A continuación se expresan las principales causas
con edades superiores a los 65 años. de IC en el niño según la edad.
La IC es un síndrome clínico al que se puede llegar 1. Insuficiencia cardíaca izquierda:
a través de diferentes enfermedades cardíacas, y pue- a) Primera semana de vida:
den coexistir en un mismo paciente más de una causa. – Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico.
Las más frecuentes son la cardiopatía isquémica, y la – Drenaje anómalo de venas pulmonares.
HTA, seguidas de las valvulopatías y las miocardio- b) Después de la primera semana de vida:
patías. Su contribución relativa varía mucho de unos – Coartación de la aorta.
estudios a otros. En los estudios norteamericanos, la – Estenosis aórtica.
HTA precede a la IC en al rededor del 70 % de los – Insuficiencia aórtica.
casos, mientras que en los estudios europeos la car- – Canal aurículo-ventricular.
diopatía isquémica es la responsable causal hasta del – Miocardiopatías del lactante.
60 %. Estas diferencias, probablemente, reflejan dife- – Anomalías de la válvula mitral.
rentes criterios diagnósticos de la propia IC, así como – Tumores cardíacos.
de sus causas. – Arritmias.
– Cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar infección de cualquier localización puede desenca-
aumentado y transposición de grandes vasos. denar una IC. La asociación de fiebre que produce
– Cardiopatías acianóticas con flujo pulmonar taquicardia, hipotermia y aumento, por consiguien-
aumentado. Ejemplo: CIV –ductus arterioso. te, de la demanda metabólica, es determinante de
– Síndrome de Eisenmeger. la sobrecarga. Las infecciones respiratorias –gri-
– Cardiopatías congénitas con insuficiencia pe, bronquitis y neumonía– o del aparato urinario,
cardíaca derecha. se encuentran hasta en 29 % en algunas series de
– Atresia o estenosis pulmonar. causas de ingreso por insuficiencia cardíaca
– Enfermedad de Ebstein y anomalías de la vál- descompensada.
vula tricúspide. – Arritmias. Los mecanismos que explican el papel
– Hipertensión pulmonar primaria. determinante de las arritmias en la IC incluyen la
reducción del tiempo de llenado ventricular, la di-
Otras causas de insuficiencia cardíaca adquirida sociación de la contracción auricular y ventricular,
pueden ser: la pérdida del sincronismo de la contracción
– Reumática bacteriana. ventricular y el ritmo excesivamente lento en el blo-
– HTA sistémica. queo AV, la fibrilación ventricular representa el
– Miocarditis. 15 % de todas las IC y hasta el 50 % de las insufi-
– Enfermedades infecciosas. ciencias cardíacas graves.
– Colagenosis. – Tromboembolismo pulmonar. El gasto cardíaco
– Hemopatías neoplásicas. bajo, el estasis circulatorio y la inactividad física
– Endocrinopatías metabólicas. favorecen la trombosis venosa profunda en la pel-
– Intoxicaciones. vis y las extremidades inferiores con el consiguien-
te riesgo de embolia pulmonar; esta aumentará más
Factores desencadenantes o agravantes la presión pulmonar que, a su vez, contribuirá a di-
latar el corazón derecho y a disminuir el gasto car-
Es importante, además de reconocer la cardiopatía
de base, tener en cuenta los factores desencadenantes díaco.
o desestabilizadores que, con frecuencia, descompen- – Anemias. El descenso de la capacidad de trans-
san a un paciente con insuficiencia cardíaca asinto- porte de oxígeno en las anemias determina que el
mática o clínicamente estable, sobre todo para el aumento de las necesidades de oxígeno por los teji-
médico de familia, guardián de la salud de su pobla- dos solo pueda suplirse, si se incrementa el gasto car-
ción, que puede identificar dichos factores en sus pa- díaco –generalmente Hb menores que 9 o 10 g/L.
cientes. – Infarto del miocardio. Un infarto reciente, aun
Estos factores, la mayoría de las veces, son de escaso tamaño, puede desencadenar una IC;
reconocibles; por lo que su diagnóstico y, en particular, también el control deficiente de una cardiopatía
su prevención tienen importancia para el médico de isquémica preexistente es motivo de inestabilidad
familia. Si muchos de estos factores, que a continua- en la práctica clínica de la IC.
ción se exponen, se mantuvieran con medidas de con- – Estrés físico y psíquico. El ejercicio físico inade-
trol por parte de los profesionales encargados del cuado –demasiado prolongado o intenso– desen-
seguimiento de estos pacientes, se evitarían mayores cadena las manifestaciones de IC en pacientes
complicaciones e ingresos hospitalarios. Estos elemen- compensados. De igual forma, el estrés psíquico,
tos sobrecargan, generalmente, un miocardio lesiona- las condiciones ambientales como el frío y el calor
do y actúan de forma crónica hasta llegar a excesivo, los cambios bruscos de presión y las gran-
descompensar al paciente: des alturas.
– Incumplimiento del tratamiento farmacológico. – Uso inadecuado de fármacos. Los AINE y los
– Dieta inadecuada. Exceso de sal, alcohol y grasa. corticoides producen retención hidrosalina y dis-
– Mal control de la tensión arterial. Como lo de- minuyen el efecto farmacológico de algunos medi-
muestran los estudios ya mencionados, es una de camentos utilizados para la HTA y la IC como son
las primeras causas de IC en el adulto. los IECA, muy actuales en el tratamiento. Existen
– Infecciones y fiebre. La congestión puede facili- fármacos con efectos cronotropos o inotropos ne-
tar el desarrollo de infecciones respiratorias; una gativos, algunos antagonistas del calcio (verapamilo)
y, en general, los betabloqueadores, excepto los que contrario, el 20 % de los pacientes con disfunción del
presentan actividad alfabloqueadora; en la actuali- VI, no presenta criterios clínicos de IC en los conoci-
dad, existen varios estudios que demuestran su uti- dos estudios SAVE y SOLVD. Muchos de los casos
lidad en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca seleccionados después de un IMA con disfunción
–labetalol y carvedilol–; también los betablo- ventricular izquierda documentada no presentaron sín-
queadores con actividad simpaticomimética intrín- tomas clínicos al comienzo del estudio, a pesar de te-
seca –timolol, oxoprenolol, acebutol y celiprolol– le ner una fracción de eyección entre el 30 y 40 %.
proporcionan un tono simpático en reposo, y la ac- Se mencionan los criterios diagnósticos más cono-
ción farmacológica betabloqueadora solo se pone cidos de Framingham, que mantienen valor diagnósti-
de manifiesto en situaciones de estrés, por lo cual co en nuestros días.
se ha dicho que tienen menos riesgo de precipitar Criterios mayores:
insuficiencia cardíaca congestiva por excesiva de- – Disnea paroxística nocturna.
presión miocárdica, aunque faltan estudios que de- – Estertores crepitantes.
muestren esta afirmación. Pero, en sentido general, – Edema agudo de pulmón.
los betabloqueadores se deben eliminar del trata- – Cardiomegalia radiológica.
miento del paciente con IC, pues todos, incluso los – Auscultación tercer ruido.
modernos, pueden deprimir la función ventricular y – Ingurgitación yugular.
aumentar el bloqueo del nodo AV. – Aumento de la presión venosa.
El médico de familia debe tener presente que los – Pérdida rápida de peso mayor que 4,5 kg tras tra-
factores mencionados no solo son causas desen- tamiento.
cadenantes de IC, sino que hacen, en muchas oca- – Reflujo hepatoyugular.
siones, que esta sea refractaria al tratamiento.
Existe hasta 40 % en algunas series de pacientes Criterios menores:
con IC descompensada que ingresan en hospitales – Disnea al esfuerzo.
sin causas definidas de descompensación; en es- – Edema en los miembros inferiores
tas el pronóstico es peor. – Derrame pleural.
– Hepatomegalia.
Diagnóstico – Tos nocturna.
– FC mayor que 120 latidos/min.
Comenzaremos con las características clínicas que
pueden hacer sospechar una IC, sobre todo en el adul-
Para el diagnóstico son necesarias la presencia de
to; luego, se verán los elementos clínicos fundamenta-
dos criterios mayores o bien uno mayor y dos meno-
les en el niño, enfocados desde el punto de vista de su
res. Uno menor solo es válido si se excluyen otras
valoración desde una consulta por el médico de fami-
causas.
lia. En cuanto a esto se debe señalar que varios auto-
res refieren que el fallo del corazón per se no produce
Cuadro clínico
síntomas algunos; y que estos son dependientes, en su
mayoría, de trastornos ocasionados en la función de Las manifestaciones clínicas fundamentales son las
otros órganos. Aisladamente, la sensibilidad de las siguientes:
manifestaciones clínicas en la IC es baja, pues los sín- Disnea. Es la sensación subjetiva de falta de aire.
tomas claves como la disnea y la fatiga son bastante Tiene una sensibilidad de 66 % y una especificidad de
frecuentes en nuestras consultas de medicina familiar 52 % y es uno de los síntomas principales de IC. Este
y la mayoría de las veces no es debido a IC. síntoma que traduce el aumento del esfuerzo requeri-
Es bueno señalar que en una serie de pacientes con do para la respiración, al principio solo se presenta
fracción de eyección del VI inferior a 0,4, la disnea de ante el ejercicio y, poco a poco, a medida que aumente
esfuerzo se encontraba presente solo en el 42 % de la IC, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea,
estos. La tercera parte de los pacientes o más que y en la fase avanzada puede estar presente en reposo.
tienen síntomas clínicos presentan una fracción de La disnea cardíaca es secundaria a la elevación de
eyección normal, lo que expresa, por lo general, un la presión de llenado del VI, que determina un aumen-
trastorno en la función ventricular diastólica. Por el to en la presión media de la aurícula izquierda y de las
presiones venosa y capilar pulmonares. En estas con- disipa, adecuadamente, por vasoconstricción cutánea.
diciones, los vasos pulmonares se ingurgitan y pueden La sensación de fatiga o debilidad muscular es uno de
producir edema intersticial, que reduce la distensión los síntomas principales de la IC, sobre todo cuando
del pulmón y aumenta el trabajo que los músculos res- va acompañada de disnea y está relacionada con la
piratorios han de realizar para llenar los pulmones; el disminución del gasto cardíaco.
consumo de oxígeno se eleva por el aumento del tra-
bajo de estos músculos, que, por otro lado, al llegar Examen físico
poca cantidad de oxígeno por disminuir el gasto car- En el consultorio del médico de familia, se deben
díaco, contribuye a la sensación de falta de aire –dis- precisar algunos detalles como la disnea al ejercicio e
nea paroxística nocturna. incluso a los esfuerzos pequeños como desvestirse o
Ortopnea. Tiene una sensibilidad de 21 % y una acostarse para ser examinado. En general, los pacien-
especificidad de 81 %; es decir, disnea de decúbito. El tes con insuficiencia cardíaca avanzada cuando se vi-
paciente utiliza varias almohadas para dormir y la sen- sitan en consultas de terreno se muestran ansiosos y
sación de ahogo disminuye al incorporarse. En casos disneicos.
de IC más severa, el paciente no puede descansar En la insuficiencia cardíaca aguda, el aspecto del
acostado y debe permanecer sentado toda la noche. enfermo es de gravedad, aunque conserva su estado
El término de disnea paroxística nocturna se refie- de nutrición normal; el pulso suele ser rápido y de
re a los episodios de disnea aguda que despiertan al amplitud baja. En la insuficiencia cardíaca grave, la
paciente. En la ortopnea simple, los síntomas se ali- tensión arterial es baja, la reducción del gasto cardía-
vian al colocar al paciente con los pies colgando fuera co ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por
de la cama y se incorpora de esta forma el retorno palidez y frialdad en las extremidades y, por último,
venoso. En la crisis de disnea paroxística los síntomas cianosis.
persisten a pesar de adoptar esta posición y puede A la auscultación se pueden detectar estertores
incluso aparecer tos. pulmonares, que se producen como resultado de la
La depresión del centro respiratorio durante el sue- transudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar
ño puede desempeñar un papel importante en el des- y corresponden a un cuadro de insuficiencia cardíaca,
encadenamiento de la disnea. La disminución de la al menos moderada; son estertores húmedos de ca-
ventilación disminuye la presión de oxígeno arterial, rácter crepitante, simétricos, se auscultan durante la
particularmente, en pacientes con edema intersticial y inspiración, no se modifican con la tos y son detectables
distensión pulmonar comprometida. Por otro lado, el en las bases pulmonares. En el edema pulmonar son
descenso del tono simpático con el sueño contribuye a difusos, de ahí el término de marea montante. En
reducir la función ventricular. Otro término relaciona- ocasiones, la congestión bronquial y el aumento de las
do con los síntomas de la IC es el llamado seudoasma secreciones pueden determinar la aparición de
cardíaco, que no es más que el jadeo por broncospas- sibilancia, con broncospasmo sobreañadido o sin él.
mo secundario o la propia IC; esto se puede producir En la exploración del corazón es frecuente –ade-
por esfuerzo o espontáneamente por la noche. más teniendo una aceptable especificidad– el latido
Se debe señalar que la falta de aire es uno de los de la punta hacia afuera, que se puede interpretar como
síntomas más importantes en la IC, y, aunque puede aumento de tamaño cardíaco y por disfunción
aparecer en otras enfermedades frecuentes en nues- ventricular de tipo sistólico. La auscultación de soplos
tros consultorios, cuando se correlaciona con los fac- es común, sobre todo los de tipo sistólico, que hacen
tores de riesgo o predisponentes de la IC, se puede sospechar la presencia de estenosis por esclerosis de
llegar al diagnóstico en un número elevado de los pala válvula aórtica; en este caso se irradia al cuello la
cientes. insuficiencia mitral y la insuficiencia de los músculos
Tos. Puede ser expresiva cuando se presenta con papilares. El tercer ruido o galope ventricular es un
el primo decúbito; con frecuencia se prolonga gran hallazgo con bastante especificidad, sobre todo, en las
parte de la noche y es, por lo general, no productiva; edades pediátricas; se manifiesta por disfunción
su origen está asociado al edema intersticial. sistólica que indica la dilatación del ventrículo izquier-
Otras manifestaciones pueden ser intranquilidad, do. Es un ruido de baja frecuencia que se ausculta en
dificultad para conciliar el sueño y, en algunos casos, la punta del corazón con la campana del estetoscopio
hay sudación abundante debido a que el calor no se y aparece al principio de la diástole.
Otro aspecto es la inspección de las venas yugulares, 1. Presencia de factores de riesgo de IC según nues-
cuya distensión es una excelente aproximación a la tra dispensarización:
presión de la aurícula derecha. En condiciones nor- a) HTA.
males, la distensión de estos vasos no debe sobrepa- b) Cardiopatía isquémica.
sar los 4 cm por encima del ángulo esternal. El reflujo c) Edad avanzada.
hepatoyugular es la distensión yugular que aumenta al 2. Existencia de signos como ortopnea o disnea
comprimir, de forma sostenida durante 1 min, la región paroxística nocturna que son típicas de la IC.
hepática, y esto es expresión de un fallo ventricular 3. Determinación de signos que, al explorar, sugieran
derecho. el diagnóstico de IC, tercer ruido, ingurgitación
El edema es considerado uno de los criterios meno- yugular, etc.
res; tiene una especificidad de 93 % y una sensibilidad
del 10 %. Es, generalmente, simétrico y se localiza en Además, se deben descartar en la historia anterior
las partes declives, por eso en el enfermo ambulatorio o complementaria, algunas otras enfermedades cróni-
aparece primero en el dorso del pie y en la región cas preexistentes que puedan ser causa de un diag-
maleolar, en particular, al final del día; mientras que en nóstico erróneo.
un paciente en cama se aprecia en la región sacra. El La evaluación de la capacidad funcional del paciente
edema se puede generalizar en insuficiencia cardíaca es muy importante y, aunque es sugestiva, porque de-
de larga evolución y puede alcanzar los miembros su- pende de lo que el paciente diga y lo que el médico
periores, la pared abdominal y los genitales. interprete, sigue vigente desde hace más de 30 años y
La retención de líquido se puede manifestar, al ini- tiene un adecuado valor pronóstico. A continuación se
cio, por un aumento del peso corporal. La pérdida de ofrece la clasificación funcional de la New York Heart
un volumen de 4 a 5 L de agua, después de un trata- Asociation, en 1994:
miento con diuréticos, constituyó uno de los signos – Clase I. No hay limitación de la actividad física
mayores de Framingham. ordinaria.
La hepatomegalia, el edema que se localiza en los – Clase II. Ligera limitación de la actividad física
miembros inferiores y el aumento de la presión venosa ordinaria con la que aparecen síntomas –fatiga o
yugular constituyen signos de expresión de retención disnea.
hidrosalina y aumento de la presión telediastólica en el – Clase III. La actividad física menor que la ordina-
ventrículo derecho. Por lo general, esta hepatomegalia
ria produce síntomas, pero no aparecen en reposo.
de estasis precede al edema, si se ha producido muy
– Clase IV. Síntomas de insuficiencia cardíaca, in-
rápido o es reciente la palpación del borde hepático.
clusive en reposo, que empeoran con cualquier
Casi siempre es lisa y resulta dolorosa; en cambio, la
actividad física.
palpación del hígado de estasis crónica es indolora. La
presencia de reflujo hepatoyugular es un signo para
Características clínicas principales de insuficiencia
diferenciar la hepatomegalia de IC de otras hepa- cardíaca en el niño
tomegalias, lo que pone de manifiesto la incapacidad
del ventrículo derecho para drenar el exceso de san- 1. Sistema nervioso central:
gre que recibe por el aumento transitorio del retorno a) Irritabilidad.
venoso. b) Ansiedad.
Se debe señalar, antes de pasar a los exámenes 2. Sistema osteomioarticular:
complementarios –puesto que el diagnóstico fundamen- a) Debilidad muscular.
b) Fatiga.
tal de la IC es clínico y más aún en los consultorios de
3. Piel:
medicina familiar–, algunos enfoques para la valora-
a) Palidez grisácea.
ción clínica desde la consulta de atención primaria.
b) Sudación.
Los médicos de familia pueden reconocer, previamente,
c) Frialdad.
la IC, evaluar las posibles causas y los factores d) Retardo en el llenado capilar.
desencadenantes, así como el grado de activación 4. Sistema circulatorio:
neurohumoral y la valoración de la capacidad funcional. a) Taquicardia, FC mayor que 100 latidos/min en ni-
Siempre, ante un paciente con disnea, edema y fa- ños mayores, y en lactantes mayor que 160 lati-
tiga, se debe valorar los siguientes factores: dos/min.
b) Ritmo de galope, pero se debe tener en cuenta – Estadio II: edema intersticial.
que no es necesario esperar su aparición para • Líneas B de Keley: edema interseptal.
hacer el diagnóstico de IC. • Edema peribronquial.
5. Riñón. Oliguria con retención de sodio y agua. La • Edema interlobular y cisural.
retención de líquido puede originar congestión – Estadio III: edema alveolar.

pulmonar, que se manifiesta por: • Líneas de Keley: son líneas de densidades
a) Disnea. bien definidas, expresivas de la acumula-

b) Polipnea u ortopnea. ción de líquido en los pulmones. Cuando
c) Tiraje intercostal y subcostal. estas son horizontales y próximas a la su-
d) Aleteo nasal. perficie pleural y extendidas sobre una lon-
gitud de 1 a 3 cm, son las llamadas líneas
Son expresión de deterioro miocárdico: pulsos B de Keley. Las líneas más largas que se
periféricos débiles e hipotensión arterial. extienden desde el hilio hacia la periferia
Se debe señalar que en los lactantes la irritabilidad en las posiciones alta y media del pulmón,
producto de la dificultad respiratoria es descubierta son las llamadas líneas A de Keley.
por la madre, que al cargarlo sobre sus brazos, apre- • El borramiento de los ángulos costofré-
cia cómo desaparece con la posición. nicos o costovertebrales sugiere la exis-

En el examen físico del niño los signos más impor- tencia de derrame pleural o una elevación
tantes son los estertores crepitantes y subcrepitantes del hemidiafragma correspondiente. El de-
y la hepatomegalia, que es dolorosa, blanda, y se palpa rrame pleural, que suele ser más frecuen-
«hígado en acordeón». Estos síntomas son apreciables, te del lado derecho, es un signo común en
fundamentalmente, en el lactante. En el niño mayor los la insuficiencia cardíaca establecida.
síntomas son muy parecidos a los del adulto. • El edema alveolar se presenta cuando la
congestión producida por la presión venosa

Exámenes complementarios pulmonar está muy aumentada y el líquido
sobrepasa el espacio intersticial y pasa a
Se hace referencia a aquellos estudios complemen-
los alvéolos, lo que da imágenes conden-
tarios que ayudan, para confirmar el diagnóstico de IC
santes que aparecen en cualquier zona de
en los consultorios de atención primaria.
los pulmones. La forma radiológica carac-
1. Rayos X de tórax. Se evidencia una cardiomegalia;
terística es la llamada ala de mariposa. Es-
el índice cardiotorácico es un parámetro cuantita-
tas imágenes condensantes se agrupan en
tivo útil por su fácil y rápido cálculo, que además
el área prehiliar y dejan libre la zona
de precisar la cardiomegalia, permite establecer
periférica. Esta imagen uniforme y simé-
comparaciones posteriores. Se calcula mediante
trica no se encuentra siempre, sino que,
la división del diámetro transverso del corazón en-
con frecuencia, el edema alveolar ofrece
tre el del tórax y se multiplica por 100: los valores
una distribución irregular o afecta, predo-
de hasta 65 % son normales en el recién nacido,
minantemente, las bases pulmonares, en
55 % hasta la edad de 2 años y 50 % en edades
específico en pacientes de edad avanza-
ulteriores. da. Rara vez la imagen de alas de maripo-
La ausencia de cardiomegalia no descarta en ab- sa es unilateral.
soluto la IC como sucede en la disfunción 2. Electrocardiograma. Solo el 5 % de los pacien-
diastólica. Después, se valora la redistribución tes con IC presenta un ECG normal; sin embar-
vascular con aumento del calibre de los vasos su- go, no existen alteraciones específicas de este
periores, respecto a los inferiores, con aumento de diagnóstico. Es útil buscar información sobre la
los vasos. cardiopatía subyacente, por ejemplo, signos de
a) Estudios radiológicos de la IC. hipertrofia del VI, cambios isquémicos del
– Estadio I: redistribución vascular. segmento ST o de la onda T, o la presencia en
• Aumenta el calibre de los vasos por efec-
la onda Q de necrosis, son signos que hablan de
to de la gravedad. una cardiopatía hipertensiva o una cardiopatía
• Igual flujo a campos superiores e inferiores.
isquémica de base, respectivamente. El ECG es
• Mayor flujo a campos superiores. útil para la detección de posibles factores predis-
ponentes o precipitantes como IMA, arritmias así como en pacientes mayores de 65 años con IC
–fibrilación auricular, diversos grados de blo- sin causa aparente.
queo, etc.– y alteraciones secundarias al uso de 4. Ecocardiografía. Aunque hoy es una técnica li-
fármacos. En el niño se manifiesta con igual mitada a las consultas de cardiología o, en nuestro
importancia y solo tiene signos patognomónicos, medio, al ámbito hospitalario, su accesibilidad al
en la enfermedad de Ebstein –implantación baja médico de familia podría ser cada vez mayor debi-
de la válvula tricuspídea– y en bloqueos, do a una mejor coordinación con el área especia-
auriculoventriculares. Es bueno señalar que hay lizada. Esto es lo que se debe lograr con la proyección
datos de ECG en el recién nacido que son nor- comunitaria de la cardiología. El ecocardiograma
males como son: predominio VD, FC mayor, constituye una prueba de prioridad para evaluar al
voltajes más amplios, melladuras, y onda T po- paciente con IC y es necesario en los siguientes
sitiva en la 1ra. semana de vida que después se casos:
torna negativa, incluso hasta en la adolescencia, a) Primer episodio de IC.
desde V1 hasta V3. b) Siempre que se presenten cambios clínicos en
3. Análisis de laboratorio. Es útil para determinar, el paciente, que no se justifiquen por la propia
en los niños, cuando hay cianosis con IC, si está evolución de la insuficiencia cardíaca continua.
elevada la hemoglobina y el hematócrito en la El ecocardiograma proporciona información sobre
gasometría, disminuyen la presión y la saturación la causa de la IC, y sobre el grado y el tipo de
de oxígeno; cuando se inhala oxígeno al 100 % insuficiencia ventricular subyacente. La existen-
durante 15 min y no se eleva la presión a más cia de disfunción diastólica e hipertrofia ventricular
de 8 mmHg, se puede afirmar el origen cardíaco; orientan hacia una cardiopatía hipertensiva como
un aumento de presión a 30 mmHg sugiere un pro- responsable de la IC; las alteraciones en la con-
blema pulmonar. tractilidad global o segmentaria apuntarán hacia
La densidad de orina puede aumentar durante la una cardiopatía isquémica; las estructuras
fase de retención de sodio y agua, y disminuir du- valvulares pueden ser estudiadas con detalle, lo
rante los períodos de diuresis. El nitrógeno ureico, que orienta sobre valvulopatías responsables de la
se puede elevar ligeramente. IC, o bien a otras alteraciones valvulares que pue-
Mediante analítica se puede determinar la reper- den ser secundarias a la cardiopatía de base, como
cusión de la IC en el hígado; se manifiesta por un la insuficiencia mitral por disfunción de los múscu-
aumento ligero de la bilirrubina, aumento de la los papilares, por ejemplo.
transaminasa glutámico oxalacético (TGO) y de El ecocardiograma permite conocer el grosor de
la LDH (láctico deshidrogenasa). En caso de con- las paredes cardíacas y el septo, las dimensiones
gestión hepática aguda las cifras de bilirrubina y de las cavidades en cada fase del ciclo cardíaco,
transaminasa (ASAT) se pueden elevar hasta se pueden evaluar la repercusión de un infarto del
15 veces los valores normales y aumenta la miocardio en la contractilidad, así como la presen-
fosfatasa alcalina. cia de aneurismas ventriculares y trombos. Las
a) Alargamiento del tiempo de protombina: la limitaciones de este método diagnóstico están da-
disfunción hepática prolongada puede determi- das por aspectos técnicos como la mala ventana
nar una hipoalbuminemia. El ionograma es nor- acústica y la variabilidad interobservador.
mal aunque la restricción de sodio y la La técnica Doppler detecta el movimiento de los
incapacidad para excretar agua puede provo- hematíes dentro del corazón y los grandes vasos,
car hiponatremia dilucional, signo de mal pro- ofrece datos como la velocidad del flujo sanguí-
nóstico que indica alto grado de activación neo, gradiente de presión a través de las válvulas
neurohumoral. y determinar el gasto cardíaco. La codificación del
En resumen, los análisis de laboratorios son útiles color de la señal permite visualizar, en tiempo real,
para detectar factores agravantes y para valorar imágenes dinámicas que constituyen una auténti-
el impacto de la IC en órganos como el riñón y el ca «angiografía ultrasónica».
hígado. La determinación de hormonas relaciona- En pacientes con IC, el estudio de la función
das con la función tiroidea (T4 y TSH) es necesa- sistólica y diastólica tiene utilidad diagnóstica e
ria en pacientes que presentan fibrilación auricular, implicaciones pronósticas y terapéuticas. La fun-
ción sistólica se determina midiendo los volúme- eyección es normal. Algunos autores plantean,
nes ventriculares sistólicos y diastólicos y, a como probable, que la disfunción diastólica sea el
partir de estos, la fracción de eyección –volumen paso previo de la disfunción sistólica; esto hace
telediastólico/volumen telesistólico–; este es el que el pronóstico sea mejor. Este planteamiento
parámetro más utilizado de función sistólica. El valor está bien documentado en las cardiopatías
normal es por encima de 0,50 en cuanto a su límite hipertensivas e isquémicas.
inferior; la mayoría de los autores la consideran Además de la desproporción como aumento de la
muy deprimida por debajo de 0,40. onda A con respecto a la E en el Doppler transmi-
Se evalúa la función diastólica en todos los casos tral, la hipertrofia, el aumento de la pared posterior
de IC; en la disfunción diastólica la fracción de o el soplo son datos que se pueden asociar a la
eyección es por definición normal. El registro del disfunción diastólica. Se puede decir que la hiper-
flujo diastólico a través de la válvula mitral me- trofia se relaciona con la disfunción diastólica, y la
diante ECO-Doppler permite el cálculo de los ín- dilatación ventricular con la disfunción sistólica.
dices de la función diastólica más utilizados; el
patrón normal del flujo transmitral consta de una Manifestaciones clínicas de la disfunción diastólica
onda E de llenado rápido y una onda A de llenado
telediastólico, asociado a la contracción auricular; No hay manifestaciones clínicas tan evidentes de la
normalmente, la onda E es mayor que la A, puesto IC y se puede limitar a disnea de esfuerzo y fatiga con
que la mayor parte de la sangre entra al ventrículo intolerancia al ejercicio. En ocasiones, pacientes sin diag-
de la aurícula en la fase de llenado rápido y la onda nósticos debutan con edema agudo del pulmón, general-
A es más pequeña por el menor flujo durante la mente, después de un factor desencadenante como la
fase de contracción auricular. Si se invierte este fibrilación auricular, por la importancia que tiene la con-
patrón es signo inequívoco de disfunción diastólica. tracción auricular para contribuir al llenado del ventrículo.
En la tabla 70.14 se presentan los hallazgos más Otras veces, el paciente tiene historia de episodio de in-
frecuentes en la ecocardiografía y su correlación suficiencia cardíaca aguda, casi siempre relacionado con
clínica. la isquemia miocárdica (clínica o silente).
Se debe hablar de términos actualizados como En la auscultación cardíaca se puede detectar un
disfunción diastólica; siempre se consideró la cuarto ruido de contracción auricular. En rayos X de
diástole como un proceso en el que no existía con- tórax pueden aparecer signos de congestión pulmonar,
sumo de energía y en el que se producía una rela- pero no signos de cardiopatías. Quizás esté ligeramente
jación de fibras musculares sin mayor importancia. aumentada la silueta cardíaca; estos pacientes, con
A la luz de los conocimientos actuales, la diástole frecuencia, tienen historia de HTA o cardiopatía
es un proceso altamente consumidor de energía isquémica crónica, como causa más común. En los
donde, al producirse una disfunción, hay un defec- niños, muchas veces, la causa es la cardiopatía
to en la relajación o distensión del ventrículo que hipertrófica.
necesita, entonces, una mayor presión de llenado Es importante la disfunción diastólica en la evolu-
para alcanzar un volumen telediastólico funcional. ción de la HTA, pues incluso ya existe cierto grado de
La disfunción diastólica no compromete la función disfunción diastólica apreciada por ECO-Doppler o
contráctil del corazón e incluso la fracción de ventriculografía isotópica antes que aparezca hiper-
Tabla 70.14
Hallazgo ecocardiográfico Entidad clínica
Hipertrofia del ventrículo izquierdo Cardiopatía isquémica, hipertensión arterial

o ambas
Fracción de eyección deprimida Disfunción diastólica
Defecto en la relajación, distensión o ambas Disfunción sistólica
Estenosis o insuficiencias valvulares significativas Valvulopatías
Defecto contráctil global con dilatación del ventrículo izquierdo y fracción Miocardiopatía dilatada
de eyección deprimida
Hipertrofia severa con defecto severo en la distensión Miocardiopatía restrictiva
Defectos en la contractilidad –acinesia o discinesia del ventrículo izquierdo Cardiopatía isquémica
trofia ventricular izquierda. En este estadio no hay sín- fatiga referida lo que nos confunde en nuestra
tomas. Con la hipertrofia, la función diastólica empeo- consulta, pues, por lo general, estos casos tienen
ra y comienza la disnea con intolerancia al ejercicio de base HTA o cardiopatía isquémica. Para lle-
como síntoma clave con poca o nula cardiomegalia. gar a un diagnóstico diferencial se impone un
En la cardiopatía hipertensiva evolucionada llega a estudio completo de estos pacientes.
comprometerse la función contráctil y la fracción de − Anemias. Puede producir síntomas de IC y, a la
eyección; en esta fase ya hay cardiomegalia y puede vez, es un factor desencadenante.
existir dilatación ventricular con signos y síntomas de − Crisis de asma en el niño. Es uno de los diag-
fallo sistólico. En la tabla 70.15 se ofrece una compa- nósticos fundamentales con los que se debe di-
ración entre disfunción sistólica y diastólica. ferenciar la IC, ya sea por la historia anterior,
los antecedentes familiares, la respuesta a
Diagnóstico diferencial broncodilatadores y el predominio de estertores
En la tabla 70.16 se pueden ver las diferencias en- sibilantes, que permiten diferenciar a ambas en-
tre la EPOC y la insuficiencia cardíaca. fermedades. Los rayos X de tórax son útiles para
Los síntomas más frecuentes en el diagnóstico llegar al diagnóstico correcto.
diferencial son: − Crisis hipóxica. Paciente cianótico, con cardio-
− Edemas periféricos. Son un signo de IC, pero patía cianótica y flujo pulmonar bajo, general-
en este caso suelen ir acompañados de síntomas mente, ejemplo clásico tetralogía de Fallot,
clínicos evidentes de insuficiencia cardíaca, y han estenosis pulmonar severa, atresia pulmonar,
de ir precedidos de oliguria. En nuestras consul- atresia tricúspide IB-IIB. La crisis hipóxica se
tas la insuficiencia venosa crónica es causa fre- acompaña de hiperpnea, taquicardia, manifesta-
cuente de edema en los miembros inferiores. ciones neurológicas, desde irritabilidad hasta con-
También los bloqueadores de los canales lentos vulsiones, incluso coma. Estas crisis son por
del calcio (dihidropiridinas) producen, frecuen- anoxemia y no por fallo cardíaco de la IC, con
temente, edemas en los miembros inferiores. los antecedentes de la cianosis que acompaña y
− Depresión. En pacientes mayores de 65 años, exámenes complementarios se puede llegar a di-
que presentan intolerancia al ejercicio, ansiedad, ferenciarla.
Tabla 70.15
Disfunción
Sistólica Diastólica
Prevalencia 60-70 % 30-40 %
Causas principales Cardiopatía isquémica Hipertensión arterial

Otras causas Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía restrictiva
Síntomas y signos Auscultación al tercer ruido. Auscultación al cuarto ruido
Síntomas «floridos» de insuficiencia Síntomas pobres
cardíaca
Rayos X de tórax Cardiomegalia Índice C/T normal
Ecocardiograma Fracción de eyección baja Fracción de eyección normal
Tabla 70.16
Diferencias EPOC Insuficiencia cardíaca
Disnea Larga evolución Breve evolución

Rayos X de tórax Signos de EPOC y de enfisema Cardiomegalia, edema intersticial
Electrocardiograma Onda P pulmonar, bloqueo de rama Necrosis, isquemia, hipertrofia del VI
derecha, bajo voltaje Fibrilación auricular
Espirometría Obstrucción Normal o restricción leve
Respuesta a diuréticos Nula Favorable xxxx
Respuesta a broncodilatadores Nula Favorable xxxx
Tratamiento utilicen diuréticos. Nunca debe exceder la inges-
ta de cloruro de sodio diaria a más de 10 g y, en
Como médicos de familia, ante un paciente con
algunos casos, es necesario evitar la ingesta de
insuficiencia cardíaca hay que tener en cuenta las
agua, ya que pudiera originar la hiponatremia
medidas preventivas, dispensarizar y controlar, co-
dilucional.
rrectamente, los factores predisponentes fundamen-
3. Suprimir el hábito de fumar. La nicotina aumen-
tales, como HTA y cardiopatía isquémica en el
ta la frecuencia cardíaca y, por ende, el consumo
adulto. En pacientes diagnosticados con IC se de-
de oxígeno; y el monóxido de carbono produce
ben mantener medidas de control adecuadas para
hipoxia en los tejidos y el miocardio.
evitar su descompensación por factores agravantes
o precipitantes y, en el niño, un correcto diagnóstico
prenatal de las cardiopatías, siempre y cuando sea
posible, para ello se realiza un ultrasonido a las emba- Los pilares fundamentales son los siguientes:
razadas a las 23 semanas, el cual tiene un papel pri- − Reducir la precarga. Fundamentalmente, el uso
mordial. de diuréticos y nitritos –de uso intrahospitalario.
En nuestro país existe la posibilidad de hacer pre- − Reducir la poscarga. Con el uso de vasodilata-
vención prenatal de las cardiopatías congénitas, me- dores inhibidores de la enzima convertasa.
diante ecocardiograma fetal, a todas las embarazadas − Mejorar la función contráctil del corazón. Prin-
de riesgo para esta afección en su hijo, o a todas en cipalmente, disfunción sistólica.
que esta se sospeche después del ultrasonido que se
realiza a las 23 semanas de gestación, como parte de En la tabla 70.17 se relacionan los diuréticos más
un programa nacional, orientado por la red utilizados y su dosificación se realiza de acuerdo con
cardiopediátrica. las características del paciente.
Medidas generales Los vasodilatores más empleados son los siguientes:

1. Reposo. El reposo físico y emocional reduce la − Nitratos.
frecuencia cardíaca y la presión arterial, y, por − Tetranitrato de pentaeritritol (nitropental), en table-
tanto, disminuye la sobrecarga impuesta al cora- tas de 10 y de 20 mg. Se utilizan dosis excéntricas.
zón al disminuir las necesidades del sistema − Dinitrato de isosorbide –nitrosobide, en tabletas
musculoesquelético y aumentar la diuresis. de 10 mg.
En la insuficiencia cardíaca congestiva se aconse-
ja el reposo en cama o sillón durante un período Entre los inhibidores de la enzima convertidora de
variable, según la evolución del paciente; se debe angiotensina se encuentran:
tener en cuenta el riesgo de tromboembolia en lo − Captopril: tabletas de 25 y 50 mg, en dosis entre
inherente al reposo físico, que se reduce con el 25 y 300 mg/día, divididos en 2 subdosis, cada 12 h.
movimiento pasivo de las extremidades, el uso de − Enalapril: tabletas de 2,5; 10 y 20 mg, en dosis de
medias elásticas y el empleo de anticoagulantes 2,5 y 10 mg al día.
en los pacientes con grados menores de IC se li-
mita la actividad física de acuerdo con sus posibi-
Como medicamentos que mejoran la función con-
lidades.
tráctil del corazón se emplea, principalmente, digoxina
2. Dieta. La disminución del peso en los obesos es
en ámp. 0,50 mg en 2 mL, o tab. de 0,25 mg. Las dosis
muy importante. Con ellos se utiliza una dieta
hipocalórica, ya que el sobrepeso aumenta el tra- oscilan de 0,0625 hasta 0,25 mg al día.
bajo del corazón. Asimismo, se debe disminuir Otros medicamentos utilizados en el tratamiento de
el consumo de alcohol, que es, entre otras cola insuficiencia cardíaca severa son solo de uso
sas, un tóxico miocárdico, así como disminuir la intrahospitalarios:
ingestión de sal; en los pacientes con insuficien- − Dopamina: en ámp. de 50 y 200 mg en 5 mL;
cia cardíaca leve esto puede mejorar de forma el efecto depende de la dosis. Se utiliza hasta
sustancial los síntomas. En los casos de insufi- 10 mg/kg/min.
ciencia cardíaca severa se debe controlar, es- − Dobutamina: ámp. de 250 mg en 5 mL. Se usa
trictamente, la ingesta de sal, aun cuando se entre 5 y 40 mg/kg/min.
− Betabloqueadores. El más utilizado es el carve- utilidad en pacientes con IC y fibrilación auricular con
dilol, que por su efecto alfabloqueador es muy respuesta ventricular rápida; sin embargo, su utiliza-
usado en la actualidad. Las dosis varían de 6,25 a ción en la IC con ritmo sinusal sigue siendo motivo de
12,5 mg/día. controversia.
En consenso, después de numerosos estudios revi-
Se hace referencia a dos puntos en particular en sados, se mantiene el empleo de la digoxina como
cuanto al tratamiento: señalar que las dosis de estos cardiotónico efectivo; no obstante, se debe señalar que
medicamentos son dependientes de las característi- el uso de la digital no es suficiente cuando se realiza el
cas clínicas del paciente y la severidad de su cuadro diagnóstico de IC, y sí es más beneficioso en pacien-
clínico, de los trastornos asociados y de su respuesta tes con disfunción ventricular sistólica con dilatación
al tratamiento; las dosis recomendadas son tomadas de cavidades. El médico de familia se debe plantear
de la dinámica diaria del trabajo con ellos. No se quie- esta cuestión antes de su prescripción en todo pacien-
re influir con esquemas rígidos en los médicos, pues, te con IC. La presencia de cardiomegalia y tercer rui-
como se dijo, todo depende de las características del do son elementos sugestivos de una disfunción
paciente. Como algoritmo se recomienda lo siguiente: ventricular sistólica.
− En el paciente con insuficiencia cardíaca leve, el Para resumir, somos del criterio de que el uso de la
primer y único medicamento que se debe utilizar digital en la IC, no debe ser un problema para el médico
es el diurético. de familia; la información revisada avala la seguridad
− En la insuficiencia cardíaca leve a moderada añadir de su uso y la mejoría que aporta, independientemente
al tratamiento un IECA, dado que está demostrado de si alarga la vida o no.
que estos fármacos aumentan la supervivencia; y, Antes de finalizar, es preciso recordar que las dro-
en estos casos, a juicio del médico, se puede utili- gas utilizadas en el tratamiento de la IC, presentan un
zar la digital, que si bien no se ha demostrado que riesgo asociado con su uso, el cual se debe vigilar, y
alargue la vida, sí mejora los síntomas, según el mejor aún, prevenir, teniendo en cuenta que, en oca-
estudio Radiance. siones, puede ser grave, como la intoxicación digitálica
− En los pacientes con insuficiencia cardíaca severa y la hipopotasemia, que favorece la anterior, así como
nadie cuestiona la utilización de la digital, además la aparición de arritmias ventriculares malignas, entre
de los medicamentos antes mencionados. En este otros efectos.
particular se hace referencia, más detalladamente,
por la controversia en cuanto a la utilización de la Tratamiento del niño con insuficiencia cardíaca
digital o no. 1. Indicar dieta sin sal.
2. Restringir los líquidos –500-1 000 mL/m2 de su-
Aunque han pasado más de 200 años desde que perficie corporal/día.
Whitering, en 1775, hizo la primera descripción del 3. Evitar la hiperhidratación.
uso beneficioso de la digital en el tratamiento de la IC, 4. Indicar diuréticos:
hoy día es una polémica –probablemente la más larga a) De asa: furosemida en ámp. de 20 mg en 2 mL
de la medicina moderna– el beneficio de la digoxina y de 50 mg en 3 mL, en dosis de 1 mg/kg,
como tratamiento de esta afección. No es discutida su 1 dosis por vía i.v., cada 4 o 6 h, en dependen-
cia del cuadro clínico.
b) Tiazídicos:
Tabla 70.17 − Clorotiazidas: tab. de 100 mg, en
dosis de 25 mg/kg/día, de 1 a 2 sub-
Fármacos Dosis Vía Efecto Período de
dosis. Dosis máxima: 2 g/día.
(mg/día) oral máximo duración
− Hidroclorotiazidas: tab. de 50 mg, en
Furosemida 40-120 1h 1-2 h 4h dosis de 2 a 2,5 mg/kg/día. Dosis
Clorotiazida 500-2 000 1h 4h 6-12 h máxima: 200 mg/día.
Hidroclorotiazida 50-100 2h 4h 12 h c) Antagonista de la aldosterona:
Clortalidona 50-100 2h 6h 24 h
espironolactona, tab. de 25 mg, en dosis
Espironolactona 25-100 24-48 h 72 h 72 h
de 2 a 4 mg/kg/día.
d) Vasodilatadores: hidralazina, tab. de 25 y 60 mg; − Mantener al paciente incorporado para reducir el
ámp. de 25 mg en 2 mL, en dosis de 1,5 mg/kg/min retorno venoso al corazón.
por vía i.v., en infusión continua o 0,1 a − Administrar morfina por vía s.c., a razón de 10 o
0,5 mg/kg/dosis i.v., cada 6 h. No pasar de 15 mg, o i.v., en dosis de 5 mg inyectada, lenta-
8 mg/kg/día. mente, en 2 o 3 min. La morfina tiene acción
5. Prescribir medicamentos para mejorar la función vasodilatadora pulmonar y sistémica por bloqueo
contráctil del corazón. Digoxina: ámp. de 500 mg simpático, además, reduce el trabajo respiratorio y
en 2 mL; tab. de 250 mg; suspensión en dosis de el estrés del paciente.
50 mg. Se emplea en dosis de 20 a 40 mg/kg/dosis, − Administrar oxígeno al 100 % con presión positiva.
media dosis al inicio y el resto repartida en − Emplear diuréticos enérgicos. En nuestro medio se
2 subdosis. La dosis de mantenimiento es de recomienda la furosemida por vía i.v. para reducir
10 mg/kg/día a las 12 h de la última subdosis. En la volemia.
ocasiones, de acuerdo con las carácterísticas del
paciente, se puede comenzar sin esta dosis. En casos de taquicardia supraventricular, si el pa-
6. Otros inotropos no digitálicos: ciente no tiene tratamiento digitalizado, se puede utili-
a) Dopamina: ámp. de 50 y 200 mg en 5 mL, en zar digoxina de 0,5 mg por vía i.v.
dosis de 2 a 20 mg/kg/min. Su acción, como se De no contraindicarlo una presión arterial baja, las
ha señalado, es dosis dependiente. presiones de llenado ventricular se pueden reducir, con
− De 2 a 5 mg/kg/min, el efecto es dopami- eficacia, mediante el uso de la nitroglicerina por vía i.v.
nérgico y aumenta la circulación esplácnica
y el flujo renal.
− De 2 a 5 mg/kg/min, el efecto es beta1 y au-
Arritmias cardíacas
menta la contractilidad del miocardio. Concepto
− Más de 10 mg/kg/min comienza el efecto alfa1
con vasocontricción periférica. Las arritmias cardíacas constituyen eventos, relati-
b) Dobutramina: ámp. de 250 mg en 5 mL, en do- vamente frecuentes, que alteran la normalidad del rit-
sis de 10 mg/kg/min hasta 40 mg/kg/min y au- mo del corazón, ya sea en la frecuencia, regularidad o
sitio de origen, o provocan un trastorno en la conduc-
menta la contractilidad del miocardio.
ción del impulso eléctrico, que causa una secuencia
7. Indicar inhibidores de la enzima convertidora de la
anormal de activación. Pueden tener una duración muy
angiotensina, enalapril y captopril, según las dosis
breve o sustituir, de modo permanente, la «normali-
recomendadas. Entre los inhibidores de la enzima
dad» referida. Pueden, a su vez, ser tan graves que
convertidora de angiotensina están:
pongan en peligro la vida, o ser asintomáticas y se
a) Enalapril: tab. de 2,5 mg, en dosis de 1 a 2 mg/
detectan, de manera fortuita, en estudios electrocar-
/kg/día. diográficos realizados por otras razones.
− Recién nacidos: de 0,1 a 0,4 mg/kg/dosis v.o.
cada 24 h. Patogenia
− Lactantes: de 0,5 a 0,6 mg/kg/día v.o. cada 24 h.
− Niños mayores: 12,5 mg v.o. cada 24 h. Su importancia relativa va a estar determinada, fun-
• Dosis intravenosa, de 5 a 10 mg/kg/dosis/
damentalmente, por la repercusión que producen en el
/día. estado clínico del paciente; así como, por la enferme-
b) Captopril: tab. de 25 y 50 mg, en dosis de 2 mg/kg, dad de base y circunstancias asociadas, todo lo cual
divididos en 2 subdosis, cada 12 h. va a influir en su significación pronóstica. A esto últi-
mo contribuye, también, el origen dentro del corazón.
Las arritmias se clasifican, para su estudio, en
Tratamiento del edema agudo del pulmón
supraventriculares, cuando en su origen o manteni-
Es secundario a un fallo ventricular izquierdo o a miento están involucradas estructuras que se encuen-
una estenosis mitral y constituye una urgencia médi- tran proximales a la bifurcación del haz de His; o
ca, ya que pone en peligro la vida del paciente. Las ventriculares, cuando las estructuras involucradas
medidas que se deben tomar son las siguientes: se hallan distales a este accidente anatómico.
Este trastorno aparece en personas, en las cuales el impulso se bloquea en algún punto entre este origen
los estudios no pueden reconocer enfermedad cardía- y el marcapaso que escapa; o este último, incrementa
ca alguna, o efecto adverso extracardíaco, aunque su actividad automática y usurpa el liderazgo del NSA.
existe un grupo de factores, que favorecen la produc- Automatismo anormal. Se refiere al desarrollo de
ción de arritmias, como son: capacidad automática en fibras que, normalmente, no
− Isquemia miocárdica aguda o crónica. la poseen y ocurre como consecuencia de una
− Miocardiopatías primarias y secundarias. despolarización parcial en reposo. Se puede observar
− Miocarditis. en fibras de Purkinje y fibras auriculares y ventriculares
− Enfermedades valvulares cardíacas. ordinarias, durante fenómenos de isquemia aguda. En
− Cardiopatías congénitas. la clínica, puede ser consistente con estos mecanis-
− Insuficiencia cardíaca de cualquier origen. mos automáticos la bradicardia y la taquicardia
− Pericardiopatías. sinusales, los ritmos de escape auriculares y de la unión
− Cirugía cardíaca. AV, algunas taquicardias auriculares y de la unión AV
− Tromboembolismo pulmonar. –como las provocadas por la digital–, ritmo
− Hiper o hipotiroidismo. idioventricular acelerado y la parasístole.
− Acción tóxica de drogas: antidepresivos tricíclicos, Actividad inducida. Son las oscilaciones secunda-
digital, antiarrítmicos diversos, etc. rias del potencial de membrana, que pueden alcanzar
− Alteraciones severas del equilibrio ácido-básico y el umbral y ser capaces de originar una respuesta
electrolítico, sobre todo, potasio y magnesio. regenerativa, aislada o sostenida. Por el momento en
que aparecen, en relación con la activación preceden-
Mecanismo de producción de las arritmias te, se dividen en dos tipos:
1. Tempranas. Cuando ocurren antes de completar-
Los mecanismos responsables de la producción de
se la repolarización. Pueden ser responsables de
arritmias cardíacas se dividen, en general, en tres ca- la prolongación del tiempo de repolarización y
tegorías: trastornos en la generación del impulso car- taquicardia ventricular en varias situaciones clíni-
díaco, trastornos en su conducción, o un origen mixto. cas, como el síndrome de QT prolongado congéni-
Es importante aclarar, sin embargo, que los mecanis- to o adquirido.
mos electrofisiológicos involucrados no son estáticos 2. Tardías. Cuando ocurren después de completarse
y pueden sufrir cambios en el tiempo, por ejemplo, la repolarización. Pueden ser responsables de
pueden ser iniciados por un mecanismo y perpetuarse arritmias auriculares y ventriculares provocadas
por otro; además, las evidencias son más inferencias por la acción tóxica de la digital.
que demostraciones, ya que los medios diagnósticos
actuales no son suficientemente precisos para deter- Trastornos en la conducción del impulso. Pueden oca-
minar, de forma inequívoca, los mecanismos respon- sionar interrupción o retraso en la propagación del
sables de la mayoría de las arritmias que ocurren en la impulso, por lo que originan ritmos de escape, o una
clínica. secuencia anormal de activación del corazón. Una
Trastornos en la generación del impulso. Pueden oca- consecuencia común, como causa de arritmias, es la
sionar modificaciones de la frecuencia, regularidad u aparición de un fenómeno de reentrada que puede tener
origen del impulso cardíaco. En esta categoría se en- vías anatómicas definidas o carecer de ellas −reentrada
cuentran alteraciones del automatismo, que es la pro- funcional−. Su existencia requiere:
piedad de las fibras cardíacas para iniciar un estímulo − Bloqueo de la conducción en un sentido, y una vía
espontáneamente, y la actividad inducida, que requie- adicional que cierre el circuito.
re de una despolarización previa, con la cual guardan − La conducción por la vía que cierra el circuito debe
estrecha relación. tener una velocidad prolongada, un período refrac-
Alteraciones del automatismo normal. Se refie- tario breve, o ambas, para que ocurra el reingreso.
ren a la descarga del normal marcapaso del corazón, − Un complejo prematuro inductor que la inicie, ya
a una frecuencia inadecuada a las necesidades. Tam- que pueden ser autosostenidas, pero no autoini-
bién a la dominancia del ritmo por un marcapaso sub- ciadas.
sidiario (latente), el cual está, normalmente, inhibido
por un fenómeno de sobreestimulación, y escapa, cuan- Las arritmias pueden ser ordenadas, cuando el cir-
do el nodo sinoauricular (NSA) deprime su actividad o cuito para la actividad de reentrada es bastante fijo; o
no ordenadas (al azar), en las cuales el circuito de Cuando tienen conducción anterógrada, dan lu-
reentrada cambia de localización y tamaño en función gar al síndrome de Wolff-Parkinson-White.
del tiempo, como ocurre en la fibrilación auricular o b) Fibras de James: conectan las aurículas con el
ventricular. Se denomina arritmias por microrreen- haz de His −auriculohisianas−, dan lugar al sín-
trada, cuando la longitud del circuito es pequeña, como drome de Lown-Ganong-Levine.
en la fibrilación auricular y ventricular, los complejos c) Fibras de Mahain: parten del nodo AV, haz de
prematuros y las taquicardias intranodales. Se deno- His o alguna de sus ramas y se insertan en el
mina macrorreentrada, cuando el circuito está for- miocardio ventricular −nodo-ventriculares o
mado por asas de mayor longitud, como ocurre en el fasciculoventriculares.
aleteo auricular y la taquicardia AV reciprocante que
involucra vías accesorias. Estas vías accesorias pueden conducir el impulso
Dada la importancia que tienen en la clínica, ya sea de manera anterógrada, retrógrada, o no conducirlo.
por la frecuencia relativa con que aparecen sus Cuando la conducción retrógrada es absoluta, se de-
implicaciones terapéuticas o por constituir modelos de nominan vías ocultas. Las características del intervalo
comprensión de estos mecanismos, cuyo conocimien- PR y el complejo QRS durante el ritmo sinusal depen-
to se ha ampliado gracias a los estudios electrofisio- den de su lugar de inserción y su contribución relativa
lógicos, se hace una breve referencia a la reentrada a la propagación del impulso en los ventrículos.
intranodal (nodo AV) y las taquicardias que involucran La forma más frecuente de este tipo de taquicardia
vías accesorias: utiliza una vía accesoria como brazo retrógrado del
1. Reentrada intranodal. Existe una disociación circuito de reentrada, y el eje normal −nodo AV-His-
longitudinal, anatómica o funcional, del nodo AV Purkinje− como brazo anterógrado −activación
ortodrómica−. Ocasionalmente, la activación viaja en
en dos o más vías: una rápida, cuyo grupo de célu-
sentido contrario −activación antidrómica−, y utiliza
las, llamadas beta, tiene un período refractario más
una vía accesoria como brazo anterógrado y el eje
prolongado que las células de otra vía que condu-
normal como vía de reingreso. Pueden existir dos vías
ce con más lentitud, llamadas alfa. Una activación
accesorias en el circuito de reentrada, una como bra-
precoz de la aurícula puede encontrar bloqueada
zo anterógrado y otra como brazo retrógrado. La utili-
una vía, casi siempre, la rápida, y se propaga por
zación de fibras de Mahain como asa anterógrada de
la otra, hasta alcanzar la porción distal de la pri-
un circuito de reentrada durante una taquicardia, es
mera, la cual penetra y viaja, retrógradamente, hasta
poco frecuente. De la utilización de las fibras de James
encontrarse en el punto inicial; esto origina un eco en circuitos de taquicardia existen pocas evidencias.
auricular o una taquicardia sostenida por reingre-
so. Puede ocurrir la reentrada, al recorrer el cir-
Diagnóstico
cuito por un camino inverso, y aún menos frecuente,
al utilizar dos vías lentas. La evaluación clínica constituye el método inicial,
2. Taquicardia AV reciprocante –que involucran que relaciona e interpreta los datos aportados por el
vías accesorias–. El síndrome de preexcitación interrogatorio y el examen físico, lo que permite for-
ventricular (PEV) se define como la activación de mular una hipótesis sobre la presencia y el tipo de arrit-
una parte o la totalidad de los ventrículos, que ocu- mia, y sus consecuencias funcionales. A su vez,
reconoce los factores que la desencadenan o la agra-
rre antes de lo esperado, de haber transcurrido la
van, y establece la frecuencia con que ocurren.
excitación por las vías de conducción normal. La
Los síntomas, cuando se presentan, no son especí-
definición lleva implícito la existencia de vías ac- ficos, y el más común es la percepción anormal de la
cesorias –anatómicas o funcionales– que conec- actividad cardíaca −palpitaciones− de forma regular o
tan A y V, las cuales tienen velocidad de conducción irregular, aisladas o en salvas. Signos como mareos,
y períodos refractarios diferentes a la vía normal fatiga, sudación, dificultad respiratoria y trastornos en
–eje nodo AV-His-Purkinje–, lo cual constituye el la esfera intelectual pueden estar presentes, a veces,
sustrato anatómico típico para una reentrada. Se sin palpitaciones. La presencia de síncope o estado
han descrito una variedad de vías accesorias, que presincopal −lipotimia−, manifestaciones de hipoten-
se agrupan de la forma siguiente: sión, choque, insuficiencia cardíaca o angina, constitu-
a) Haces de Kent: conectan, directamente, yen evidencias de mayor repercusión hemodinámica
aurículas y ventrículos −auriculoventriculares−. de la arritmia.
Son importantes en la valoración diagnóstica de las realizar un registro convencional de 12 derivaciones y

arritmias el estudio de los pulsos arterial y venoso yu- una tirada más larga de una derivación, en la cual se
gular, así como de los ruidos cardíacos, sobre todo el observa mejor la onda P –generalmente D2 o V1–.
primer ruido. Cuando esta no es evidente y existen dudas
Pulso arterial. Se percibe como la expansión de la diagnósticas, se puede recurrir a otros procedimientos
pared arterial, sincrónica con el latido cardíaco, origi- para detectar la activación auricular:
nado por la eyección del VI. Es de interés apreciar en − Presión del seno carotídeo: con lo cual disminu-
el pulso su amplitud –expresión de la magnitud del ye la velocidad de conducción a través del nodo
volumen de eyección del VI– y ritmo, así como su AV y puede poner en evidencia un aleteo auricu-
relación temporal con los ruidos cardíacos y el pulso lar. Hay que tomar en cuenta los riesgos de su rea-
venoso yugular. lización y otras posibles respuestas.
Pulso venoso yugular. Se percibe como el extre- − Colocación de electrodos en posiciones espe-
mo oscilante de la porción proximal distendida de las ciales:
venas yugulares internas; y refleja las variaciones de • Posición de Lewis.
volumen y presión de la aurícula derecha, durante el • Intraesofágico.
ciclo cardíaco. Se estudia en la posición en que las • Intracavitario −aurícula derecha.
oscilaciones son máximas, para lo cual se coloca al
paciente en decúbito horizontal y se incorpora progre- Además, se pueden aplicar otros estudios con base
sivamente. Es de interés apreciar las variaciones de la electrocardiográfica, que pueden ser de dos tipos:
forma: lo normal en la clínica es observar un colapso 1. Pasivos:
sistólico (seno x), que separa dos ondas, una presistólica a) Registro a barrido lento: también se puede
(onda a) que representa la contracción auricular, y otra asociar a métodos provocadores –sobre todo
asistólica (onda v) que representa el llenado auricular psicológicos– con lo cual pierde el carácter pa-
durante la sístole ventricular. Las alteraciones más sig- sivo. El barrido se realiza a velocidades meno-
nificativas son: res que 25 mm/s y se utilizan una o más
− Ausencia de seno x. Característico de la fibrilación derivaciones. Permite un período de monitoriza-
auricular. ción mayor, en tiempo real; pero exige una aten-
− Presencia de onda a cañón. Onda brusca, gran- ción más prolongada, lo que produce mayores
de, sistólica, que se produce cuando la contracción molestias al paciente y al médico que vigila el
auricular coincide con la sístole ventricular, que trazado. Su análisis presenta mayor dificultad.
mantiene cerradas las válvulas AV. En el electro-
b) Registro ambulatorio –monitorización
cardiograma la onda P se inscribe sobre el seg-
electrocardiográfica ambulatoria o MEA–:
mento ST. Puede tener un carácter regular o no.
constituye el método no invasivo más útil para
Esto es característico del bloqueo cardíaco com-
documentar la frecuencia y complejidad de las
pleto y la taquicardia ventricular. Se puede obser-
arritmias, y las correlaciona con los síntomas
var en las extrasístoles de cualquier origen.
que presenta y las asocia con las actividades
− Primer ruido cardíaco. Se debe al cierre de las
diarias que realiza el paciente. También se em-
válvulas AV. Su tono cambiante indica que la posi-
plea para evaluar el efecto del tratamiento so-
ción de estas válvulas se modifica de un ciclo a
bre los eventos espontáneos. Se puede realizar
otro al iniciarse la sístole ventricular. Se puede apre-
de dos formas:
ciar en dos circunstancias:
− Continua –método de Holter–: sistema que
• Desniveles de presión variables, que ocurren en
registra dos canales y almacena la informa-
la fibrilación auricular.
ción –en un equipo portátil y pequeño, y fácil
• Relación variable de la contracción auricular y
de transportar–, que, luego, es transferida a
ventricular, que ocurre en el bloqueo cardíaco
una computadora para su análisis. Un reloj
completo, taquicardia ventricular, extrasístoles
interno permite conocer la hora exacta en
ventriculares y otras causas de disociación AV.
que ocurren los eventos y correlacionarlos
con los síntomas y actividades realizadas por
el paciente, que hace las anotaciones en un
Electrocardiograma. Constituye el método más diario que entrega. Los equipos modernos,
importante para el diagnóstico de una arritmia. Se debe además de detectar arritmias, posibilitan el
análisis de otros indicadores de importancia provocar arritmias y precisar su mecanismo de pro-
pronóstica como: potenciales ventriculares ducción, sino para evaluar el efecto de la administra-
tardíos –mediante técnica de señal ción aguda de drogas y como poderoso medio
promediada–, variabilidad de la frecuencia terapéutico con la aplicación de pulsos de
cardíaca, y alteraciones del segmento ST y radiofrecuencia, mediante la cual se puede realizar
la onda T. ablación de estructuras que participan en el mecanis-
− Intermitente: sistema en el cual el registro mo de producción de una arritmia, o para el control de
debe ser activado por el paciente, que debe una arritmia, por medio de estimulación eléctrica. Como
ser capaz de percibir los síntomas asociados a otros métodos de estudio se les atribuye valor pro-
al evento, o por alguien que lo auxilie, si la nóstico.
severidad del ataque lo impide. El trazado
puede ser transmitido, telefónicamente, a una Tratamiento
unidad receptora. Existen otros sistemas,
Drogas antiarrítmicas. Aportan al paciente dos
implantados o no, que mediante un software
beneficios potenciales. Reducen o eliminan los sínto-
apropiado, se activan por la propia arritmia y
mas causados por la arritmia o la mortalidad asociada
transmiten o almacenan los datos para su
posterior análisis. a esta; pero su eficacia es limitada. Por otro lado, con
2. Activos: frecuencia, provocan efectos adversos que incluyen:
a) Pruebas de provocación: se induce la arrit- 1. Efectos colaterales no cardíacos: trastornos del
mia mediante estrés, sea físico −prueba TGI, vértigos, interferencia con otras drogas, etc.
ergométrica− o psíquico. Se pueden asociar con 2. Efectos tóxicos sobre órganos: agranulocitosis,
otros métodos de detección de arritmias. Son hepatopatías.
útiles, sobre todo, para evaluar aquellos even- 3. Efectos colaterales cardíacos: que abarcan:
tos que, espontáneamente, se asocian a situa- a) Proarritmia temprana: provocación o exacer-
ciones de estrés. También para evaluar la bación de arritmias por el tratamiento.
respuesta al tratamiento. b) Defectos de conducción: inducción de defec-
b) Pruebas autónomas: ya se mencionó, entre tos de conducción AV y disfunción sinusal.
los métodos pasivos, el estudio de la variabili- c) Insuficiencia cardíaca congestiva: inducción
dad de la FC, para evaluar las influencias del o empeoramiento de esta.
SNA –simpático y parasimpático– sobre el co- d) Proarritmia tardía: aumento de la mortalidad
razón, o identificar pacientes con riesgo de tardía por arritmias.
muerte súbita y otros eventos cardiovasculares.
Entre los métodos activos se cita: Los medicamentos se clasifican en cuatro clases,
− Examen de la mesa basculante (tilt según sus acciones electrofisiológicas, de acuerdo con
testing): se utiliza para identificar pacientes Vaughan-Williams:
con una respuesta vasodepresora o − Clase I. Bloquean los canales rápidos de sodio de la
cardioinhibitoria como causa de síncope. membrana. Se aceptan tres subclases, según la
− Sensibilidad del reflejo barorreceptor: cinética de recuperación respecto al bloqueo. Si la
determinada mediante la medición del alar- asociación y disociación son rápidas y el intervalo
gamiento del ciclo cardíaco, en relación con entre un potencial de acción (PAT) y otro es más o
el incremento de la presión arterial. Identifi- menos prolongado, persiste poco bloqueo al momento
ca a pacientes con riesgo de padecer de la llegada del siguiente PAT. Si el proceso de re-
arritmias ventriculares graves. cuperación es lento, el grado de bloqueo dependien-
te del uso se incrementa con cada despolarización.
Estudios electrofisiológicos (EEF). Constituyen • Ia: de cinética rápida. Existe una mínima depre-
un procedimiento invasivo, durante el cual se introdu- sión de la fase 0 y apenas hay modificaciones
cen, por vía venosa o arterial, varios catéteres elec- de la conducción y la resistencia la tratamiento.
trodos multipolares, para registrar o realizar Producen acortamiento de la repolarización –du-
estimulación eléctrica programada de diferentes sitios ración del PAT–. Incluyen la lidocaína, mexiletina,
de las cavidades cardíacas. Se utilizan no solo para tocainida y fenitoína.
• Ib: de cinética intermedia. Hay una depresión En la tabla 70.18 se muestra un resumen de las do-
moderada de la fase 0 y un retraso moderado de sis de utilización y efectos secundarios, aunque se debe
la conducción y la refractoriedad. Provocan pro- evitar su uso, si no se conocen, adecuadamente, los
longación de la repolarización. Entre ellos se en- mecanismos de acción y depuración, precauciones y
cuentran la quinidina, procainamida, disopiramida contraindicaciones.
y moricicina. Modalidades eléctricas:
• Ic: de cinética lenta. Presentan una depresión 1. Contrachoque de corriente directa. Es la libe-
notable de la fase 0 y un retraso significativo de ración, en un breve período, de una cantidad con-
la conducción y la refractoriedad. Tienen poco trolada de corriente directa (CD), que pasa a través
efecto en la repolarización. Incluyen la flecainida, del corazón. Esto produce una despolarización tem-
encainida y propafenona. poral de toda la masa miocárdica, e interrumpe los
− Clase II. Bloquean los receptores betaadrenérgicos. circuitos de reentrada y permite emerger una acti-
Disminuyen la automaticidad y prolongan la con- vidad eléctrica normal del corazón. Es el método
ducción y refractoriedad del nodo AV. Compren- ideal para tratar arritmias producidas por un me-
den el propranolol, esmolol, metoprolol y acebutolol. canismo de reingreso. La administración correcta
− Clase III. Bloquean los canales de potasio. Pro- debe tomar en cuenta:
longan la repolarización con ensanchamiento del a) Arritmia específica que se va a tratar: deter-
complejo QRS y prolongación del intervalo QT. Dis- minar la modalidad, que puede ser asincrónica
minuyen la automaticidad, y prolongan la conduc- –desfibrilación– y solo se utiliza en la fibrilación
ción y resistencia al tratamiento. Incluyen la y el aleteo ventricular, o sincrónicar –car-
amiodarona, el tosilato de bretilio y el sotalol. dioversión–, que se emplea en las otras formas
− Clase IV. Bloquean los canales lentos de calcio. de reentrada auriculares y ventricular; así como
Disminuyen la automaticidad, y prolongan la con- la dosis de energía requerida para lograr la
ducción y resistencia al tratamiento del nodo AV. conversión de la arritmia.
Incluyen el verapamilo y el diltiazem. b) Posición recomendada de los electrodos en
el tórax: la utilizada con más frecuencia es la
Otros fármacos con acciones antiarrítmicas diver- posición anterior-ápex, en la cual el electrodo
sa son: anterior se coloca a la derecha del manubrio
− Adenosina. Es un nucleótido endógeno de la purina, esternal, debajo de la clavícula, y el electrodo
que produce un «enlentecimiento» o interrupción apical, a la izquierda del ápex, con el centro de
de la conducción a través del nodo AV. la paleta sobre la línea medio axilar.
− Digoxina. Es un glucósido de la digitalis que inhibe c) Impedancia transtorácica: que es uno de los
la bomba ATPasa Na-K de la membrana. Dismi- determinantes del flujo de corriente y depende,
nuye la automaticidad del NSA y la conducción a a su vez, de un grupo de factores, entre los que
través del nodo AV, por acción directa e indirecta resaltan: el tamaño de los electrodos, y el ade-
–incremento del tono vagal. Produce un incremen- cuado contacto entre los electrodos y la piel que
to de la velocidad de conducción intraauricular. mejoran con el uso de pastas conductoras y ejer-
− Sulfato de magnesio. El magnesio es un cofactor cen la presión suficiente.
de numerosas reacciones enzimáticas, esencial para d) Dosis inicial de energía requerida para rea-
la función de la bomba ATPasa Na-K. Es un lizar una cardioversión: varía con la arritmia
bloqueador fisiológico de los canales de Ca, y su detectada, y se debe incrementar por pasos, si
deficiencia puede precipitar arritmias cardíacas, no fue efectiva la aplicación anterior. Puede ser:
entre ellas, taquicardia ventricular refractaria, lo − 50 J: aleteo auricular.
cual obliga a su corrección. − 100 J: fibrilación auricular, taquicardia
− Sulfato de atropina. Droga parasimpaticolítica paroxística supraventricular y taquicardia
directa, que aumenta el automatismo del NSA y ventricular monomórfica.
AV. Puede restaurar la conducción a través del nodo − 200 J: taquicardia ventricular polimórfica.
AV en pacientes con bloqueo AV de primer y se- Esta última es la energía de comienzo para
gundo grados (Mobitz I); así como la actividad eléc- tratar la fibrilación ventricular, con incremen-
trica en algunos casos de bradicardia severa. tos sucesivos en 300 y 360 J.
Tabla 70.18
Agente Dosis parenteral Dosis oral Eliminación Efectos colaterales
Quinidina 6-10 mg/kg i.v. o i.m. A: 200-400 mg cada 4-6 h Hepática TGI, depresión VI e intoxicación digital
en 20 min M: 200 mg cada 8 h
(10-20 mg/kg/día)
Procainamida A: 100 mg cada 5 min 50 mg/kg/día Renal Depresión VI y TGI hipotensión arterial,
(dosis máxima 1 000 mg) (4-6 subdosis) LES
M: 2-6 mg/min
Disopiramida 3 mg/kg 100-200 mg cada 6-8 h Renal Depresión VI, trastornos colinérgicos
Moricicina 200-300 mg cada 8 h Hepática Depresión VI, reduce niveles de teofilina,

cefalea, mareos, náuseas
Lidocaína A: 3 mg/kg (3 subdosis/ Hepática Alteraciones SNC y TGI

/1-1-1 ó 1,5-0,75-0,75)
M: 1-4 mg/min
(20-30 mg/kg/min)
Tocainida 200-400 mg cada 6-8 h Hepática Alteraciones SNC, TGI y leucopenia
Mexiletina A: 100-250 mg (20 min) 100-300 mg/6-12 h Hepática Alteraciones SNC, TGI y leucopenia
2 mg/kg/h por 3,5 h (dosis máxima 1 200 mg/día)
M: 0,5 mg/kg/h
Fenitoína A: 50-100 mg cada 5 min 200-400 mg cada 12 h Hepática Alteraciones SNC, TGI
(dosis máxima 1 000 mg)
Flecainida A: 2 mg/kg (10 min) 100-200 mg cada 12 h Hepática Alteraciones SNC, TGI, depresión VI
M: 1ra. h: 1,5 mg/kg
2da. h: 0,1-0,25 mg/kg
Propafenona A:1 mg/kg, lento (5 min) 150-300 mg cada 8-12 h Hepática Alteraciones SNC, TGI y depresión VI,
M: 0,5-1 mg/min intoxicación digital
Esmolol A: 500 mg/1-2 min Hepática Reacciones colaterales de los BBA,

M: 25-200 mg/kg/min en general
Propranolol 0,1 mg/kg/min 40-320 mg/día Hepática Reacciones colaterales de los BBA,
(dosis máxima 5 mg) en general
Metoprolol 5 mg cada 5 min 50-200 mg/día Hepática Reacciones colaterales de los BBA,
(dosis máxima 15 mg) en general
Acebutolol 200-600 mg cada 12 h Hepática Reacciones colaterales de los BBA, en

general. Síndrome parecido al LES
Amiodarona 5-10 mg/kg/día A: 800 mg/día por 3 día Hepática Fibrosis pulmonar, hipotiroidismo,
600 mg/día por 7 día depósitos corneales y piel, hepatitis,
M: 200-400 mg/día neurotoxicidad, TGI e intoxicación digital
Sotalol 80-160 mg cada 12 h Renal Reacciones colaterales de los BBA,

en general
Bretilio A: 5-10 mg/kg (5-10 min) Renal TGI e hipotensión

M: 0,5-2 mg/min
(dosis máxima: 30/mg/kg)
Verapamilo A: 5-10 mg 120-360 mg/día Hepática Depresión VI, intoxicación digital,

M: 5 µg/kg/min constipación e hipotensión arterial
Tabla 70.18. Continuación
Agente Dosis parenteral Dosis oral Eliminación Efectos colaterales
Quinidina 6-10 mg/kg i.v. o i.m. A: 200-400 mg cada 4-6 h Hepática TGI, depresión VI e intoxicación digital
Diltiazem A: 0,25 mg/kg (2 min); 180-360 mg/día Metabolismo Depresión VI, hipotensión arterial
15 min después, 0,35 mg/kg hepático,
M: 5-15 mg/h excreción renal
Adenosina 6 mg (rápido) Rubor transitorio, dolor torácico, bloqueo

12 mg 1-2 min después AV, bradicardia sinusal, disnea, disminu-
si es necesario ye el efecto aminofilina y aumenta el
dipiridamol
Digoxina 0,5 mg. Después de 20 min Renal Bloqueo AV, arritmias, TGI, alteraciones
0,125-0,25 mg, repetir visuales
hasta la dosis máxima
1-1,5 mg/día
Sulfato A: 1-2 g en 10 mL Hipotensión, asístole, radicardia, rubor,

de magnesio dextrosa al 5 % (1-2 min), parálisis fláccida, diarrea y disminuye
seguido de infusión los reflejos
M: 0,5-1 g/h hasta la dosis
máxima 10 g/día
Atropina 0,5-1 mg (rápido) Taquicardia (peligrosa en pacientes con

cada 3-5 min hasta la dosis cardiopatía isquémica aguda), síndrome
máxima 2-3 mg anticolinérgico
(0,03-0,04 mg/kg)
Leyenda: A: dosis de ataque; M: dosis de mantenimiento; LES: lupus eritematoso sistémico.
El uso en pediatría tiene sus particularida- momento preciso del ciclo cardíaco, es posible pe-
des. Aunque son más frecuentes las bradicar- netrar y despolarizar, prematuramente, parte del
dias secundarias a afecciones respiratorias, circuito de reingreso, y lo hace refractario a la si-
si la fibrilación está presente, se recomienda guiente onda de estimulación e interrumpe el mo-
administrar una dosis inicial de 1 a 2 J/kg, vimiento circular responsable de la arritmia. Los
que se duplica si no se resuelve con la apli- marcapasos (MP) pueden ser:
cación anterior. En tórax pequeños, se deben a) Transitorios (externos): el generador de
colocar los electrodos en posición pulsos se coloca externamente. El electrodo que
anteroposterior. lleva el impulso al corazón se puede implantar
2. Estimulación con pulsos eléctricos: la estimula- por vía venosa, esofágica, cutánea, epicárdica,
ción eléctrica del corazón para terminar y preve- o en arterias coronarias o en el VI; estos dos
nir arritmias cardíacas, ha resultado efectiva tanto últimos durante los procedimientos quirúrgicos
para bradiarritmias, como para taquicardias de ori- o intervencionistas. La implantación transvenosa
gen ventricular y supraventricular. Si se trata una se realiza por medio de una punción de la vena
bradicardia, la emisión de impulsos, a una frecuen- yugular interna, subclavia o femoral, colocando
cia mayor, restaura el ritmo cardíaco, y los adecua el electrodo en la aurícula derecha o ventrículo
a las necesidades fisiológicas del organismo, den- derecho por métodos fluoroscópicos o segui-
tro de ciertos límites. En el caso de una taquicardia miento electrocardiográfico. La vía transesofá-
–teniendo en cuenta que gran número de arritmias gica es menos invasiva, por lo tanto, más segura
tienen como mecanismo de producción una y simple, pero solo garantiza la estimulación
reentrada– con la aplicación de un estímulo en el auricular; ambas son útiles para tratar bra-
dicardias y taquicardias. La estimulación ven- cámara(s) sensada(s): I, T, D y O, que signi-
tricular transcutánea, se utiliza en el tratamien- fican respectivamente: inhibición, estimu-
to de urgencia de la asistolia o bradicardias lación respuesta doble en la cual la aurícula
severas, mientras se coloca un marcapaso se estimula y el ventrículo se inhibe, y, por
transvenoso, ya que es un método que presenta último, ausencia de respuesta.
algunas dificultades técnicas, como la amplitud • La cuarta y quinta letras describen ca-
del área que abarca el estímulo y la elevada racterísticas programables y funciones
impedancia que tiene que vencer para lograr antitaquicárdicas, y son menos utilizadas.
una captura ventricular –acción que puede fa- 3. Cardioversor/desfibrilador automático implan-
llar–; y para evitarlas emite pulsos de relativa table. Constituyen dispositivos complejos y costo-
gran intensidad y duración, que ocasiona mo- sos, que en las dos ultimas décadas han ido mejorando,
lestias e incluso dolor musculoesquelético al de manera progresiva, sus funciones, y disponen hoy
paciente, por lo que se requiere para su empleo día, de la capacidad para almacenar información
analgesia y sedación adecuadas. Se utiliza en
sobre arritmias detectadas y ofrecer apoyo en caso
aquellos casos en los cuales se prevé una corta
de bradicardias, además de no requerir de toracotomía
duración de su aplicación, ya sea como preven-
para su implantación, ya que se reemplaza por un
tivo en situaciones de riesgo potencial –durante
sistema de electrodos transvenosos. Están indicados
la cirugía, en pacientes con arritmias que pue-
en pacientes con arritmias ventriculares malignas, en
den empeorar con el procedimiento anestésico
o quirúrgico–, en situaciones agudas que indu- los cuales existe un elevado riesgo de sufrir una muerte
cen arritmias que requieren esta modalidad de súbita. Son capaces de producir una cardioversión
tratamiento –intoxicaciones agudas, desequili- de baja energía (hasta 5 J) o una desfibrilación de
brios electrolíticos severos, etc.– hasta su co- alta energía (20 a 30 J). La pila del generador
rrección, o previo a la implantación de un dura entre 3 y 5 años, en dependencia de su acti-
marcapaso definitivo. vidad. Han demostrado gran efectividad para dis-
b) Permanentes (internos): el generador se co- minuir la tasa de mortalidad por enfermedades
loca en «bolsillos» creados en la región torácica cardíacas, pero no hay datos definitivos en rela-
o abdominal, debajo del tejido celular subcutá- ción con la mortalidad general.
neo; son de pequeño tamaño, y contienen una 4. Ablación en las arritmias cardíacas. Se realiza
pila de litio que permite su trabajo por varios mediante catéteres de radiofrecuencia o procedi-
años. El electrodo se coloca por vía venosa y, mientos quirúrgicos, con los objetivos siguientes:
excepcionalmente, en el epicardio, cuando co- destruir el foco arrítmico, interrumpir las vías de
incide con la realización de una toracotomía. reentrada y evitar que los ventrículos respondan a
Se utiliza en aquellos casos que lo requieren y las arritmias supraventriculares. Estas técnicas se
el trastorno no es transitorio, aunque pueda ser han utilizado en pacientes que no responden a los
intermitente. La selección del tipo de marcapaso procedimientos anteriores, aunque la ablación con
y la modalidad de estimulación son complejas y radiofrecuencia se ha convertido en el tratamiento
dependen de varios factores. La indicación, en de elección de gran número de arritmias, por sus
el caso de una taquicardia, requiere demostrar magníficos resultados y el escaso riesgo relativo
su eficacia y confiabilidad mediante EEF pre- de su utilización.
vios.
Las características de un marcapaso se expre- Arritmias supraventriculares
san mediante un código de cinco letras; las tres
primeras indican:
− Cavidad estimulada: A o V, o D, que signifi-
Alteraciones del ritmo sinusal
can estimulación de doble cámara. El ritmo sinusal es el ritmo normal del corazón y se
− Cavidad sensada: A,V, D, u O, que significa identifica electrocardiográficamente por:
ninguna. − Una onda P que presenta un vector de despolari-
− Tipo de respuesta una vez realizada la de- zación normal, con una variación entre dos ciclos
tección de actividad eléctrica en la(s) sinusales que no supera 120 ms.
− FC normal en reposo que varía con la edad y fac- Arritmia sinusal respiratoria
tores como la temperatura corporal, estado emo- Se define como variaciones cíclicas de la FC,
cional y otros factores neuroendocrinos. En lactantes sincronizadas con la respiración –aumenta con la ins-
suele estar entre 130 y 160 latidos/min; en los adul- piración y viceversa.
tos entre 60 y 100 latidos/min. La FC máxima en Características clínicas. Se deben a cambios re-
esfuerzo también varía con la edad y responde a la flejos de la actividad del SNA parasimpático sobre el
fórmula: marcapaso normal del corazón, y desaparecen con la
220 – edad (años) contención de la respiración.
No requiere tratamiento.
Bradicardia sinusal
Se define como una FC menor que 50 a 60 latidos/ Pausas sinusales
/min, en presencia de características electrocardiográ-
Clasificación. Se distinguen dos tipos:
ficas de un ritmo de origen sinusal.
1. Bloqueo sinoauricular. Se refiere a grados variables
Características clínicas. Depende de un aumento
de dificultad que presenta el impulso eléctrico, ge-
de la influencia del sistema nervioso autónomo
nerado en las células marcapasos del NSA, para
parasimpático sobre el nodo sinoauricular (SA), o una
propagarse al miocardio auricular. Se dividen en:
afección orgánica de este. Los fármacos que afectan
a) Primer grado: se manifiesta por un retardo en
el automatismo del nodo SA suelen hacerlo por efec-
tos directos o indirectos sobre el SNA simpático o la conducción del estímulo, desde el NSA hasta
parasimpático. las aurículas. No tienen expresión en el ECG
Puede ser un hallazgo normal en pacientes jóvenes convencional, por lo cual su diagnóstico se rea-
con buenas condiciones físicas. Cuando es marca- liza mediante EEF.
da –menos de 50 latidos/min–, sobre todo en ancianos b) Segundo grado: pueden ser de dos tipos:
o cardiópatas, puede producir síntomas relacionados − Tipo I: en el cual se observa periodicidad
con la reducción del gasto cardíaco. Puede favorecer tipo Wenckebach de los intervalos PP. Se
la ocurrencia de ritmos ectópicos auriculares y distinguen tres características:
ventriculares. • La pausa sinusal es mayor que el doble
Tratamiento. Se trata si los síntomas referidos por PP precedente.

el paciente son atribuibles a la FC lenta. Cuando es • La pausa está precedida por un acorta-
aguda, causada, presumiblemente, por un incremento miento progresivo de los intervalos PP.
de la influencia vagal, la atropina por vía i.v. puede • El PR siguiente a la pausa es más largo
restaurar el automatismo; si es grave y no responde a que el precedente.
su administración, puede requerir un MP transitorio. − Tipo II: en el cual las pausas son múltiplos
De ser crónica, la implantación de un MP perma- casi exactos del ciclo sinusal de base, aun-
nente puede ser necesario. que las irregularidades, en este sentido, ha-
cen difícil el diagnóstico diferencial con el
Taquicardia sinusal paro sinusal.
Se define como una FC mayor que 100 latidos/min, c) Tercer grado (completo): se manifiesta por
en presencia de características electrocardiográficas ausencia de ondas P sinusales, que provocan
de un ritmo sinusal. No sobrepasa los límites máximos un ritmo de escape, por lo general de la unión
para la edad. AV.
Características clínicas. Depende de un aumento 2. Paro sinusal. Se refiere a un trastorno en la ge-
de la influencia del sistema nervioso autónomo simpá- neración del impulso cardíaco, con cesación de la
tico sobre el nodo SA, que provoca una formación rá- automaticidad del NSA. Se caracteriza, electro-
pida de impulsos. Su inicio y terminación se producen cardiográficamente, por la falta ocasional de una
de forma gradual. Las causas que la provocan son, onda P, lo que produce una pausa que no suele ser
por lo general, extracardíacas. múltiplo del ciclo sinusal de base. Las pausas
Tratamiento. Se basa en el tratamiento de las cau- largas pueden ser interrumpidas por latidos de es-
sas que la generan.
cape de la unión. Se debe diferenciar, fundamen-
talmente, del bloqueo sinoauricular de segundo gra- bradicardia-taquicardia–. La más común es la
do, tipo II. fibrilación auricular, pero pueden existir aleteo
auricular, taquicardia paroxística supraven-
Características clínicas. Se producen como con- tricular –por reentrada intranodal, y más en espe-
secuencia de afecciones intrínsecas del NSA, de di- cífico del NSA–, taquicardia no paroxística de la
versos orígenes –agudos o crónicos–, o por efectos unión AV; así como complejos prematuros auricu-
extrínsecos adversos de drogas, o estimulación vagal lares y ventriculares, y taquicardia ventricular.
excesiva. − Respuesta ventricular lenta. Es característica
Forman parte del síndrome del NSA enfermo durante las taquicardias, por bloqueo AV, y las pau-
(disfunción sinusal) y del síndrome de sleep-apnea. sas anormalmente prolongadas después de una salva
Los síntomas dependen de la duración de las pausas, de taquicardia o un estímulo precoz.
que producen déficit de la circulación cerebral.
Tratamiento. Sigue los lineamientos sugeridos para Características clínicas. Tiene una base orgáni-
la bradicardia sinusal. ca, aunque un grupo de medicamentos, con acción
antiarrítmica o no, pueden precipitar o agravar sus
Enfermedad del nodo sinoauricular manifestaciones. Se observa, con más frecuencia, en
(disfunciónsinusal) adultos mayores, pero se puede presentar en jóvenes,
e incluso niños, asociada a causas específicas.
Se refiere a un síndrome caracterizado por la apari-
Los pacientes pueden estar asintomáticos; los sín-
ción sucesiva o simultánea de numerosas arritmias,
tomas son inespecíficos y dependen de la duración de
originadas por una alteración en el funcionamiento del
las pausas, el estado previo de la circulación cerebral
NSA y, en menor medida, del resto de las estructuras
y la presencia de las crisis temporales de taquiarritmias.
del sistema específico de generación y conducción del
Incluyen palpitaciones, mareos, fatiga, alteraciones de
impulso cardíaco.
la capacidad intelectual, síncope, presíncope, insufi-
Características electrocardiográficas. Están de-
ciencia cardíaca y angina.
finidas por las arritmias que la acompañan:
Tratamiento. Está en relación con el trastorno bá-
− Bradicardia sinusal. Es la manifestación más
sico del ritmo y las manifestaciones clínicas asocia-
común y precoz; suele ser persistente, sin varia-
das, las cuales deben ser atribuidas al síndrome, para
ciones significativas durante el ejercicio o la admi-
que este se justifique. La bradicardia aislada con es-
nistración de atropina y, a veces, grave. Se pueden
casos síntomas puede mejorar con la administración
presentar alteraciones de la onda P, caracterizadas
de aminofilina. Los pacientes con síntomas más gra-
por cambios en el eje eléctrico y la configuración
ves son candidatos a la implantación de un marcapaso
de la onda, sin variaciones del intervalo PR ni du-
permanente. Por otra parte, las arritmias rápidas tem-
ración de los ciclos, expresión de los trastornos de
porales no se pueden tratar con drogas específicas sin
conducción intraauricular.
la protección adecuada de un MP, medida con la cual,
− Pausas sinusales por bloqueo o paro SA. Cons-
en muchas ocasiones, desaparecen los síntomas.
tituyen la manifestación más específica del síndro-
me señalado.
Complejos auriculares prematuros
− Alteraciones de la unión AV. Pueden dar lugar a
pausas sinusales más largas y sintomáticas, y los Son excitaciones ectópicas, precoces, que se origi-
ritmos de escape, si ocurren, son significativamente nan en el territorio auricular, fuera del NAS.
bradicárdicos. Pueden existir bloqueos AV de gra- Características electrocardiográficas. Las ondas
P’ son prematuras, con morfología anormal, variable
do variable, por lo general, de primer grado.
según el lugar de origen y la dificultad que encuentra
− Trastornos de la conducción intraventricular. la propagación del estímulo dentro de las aurículas.
Sobre todo del fascículo anterior de la rama iz- Cuando el complejo auricular prematuro (CAP) es muy
quierda. precoz, puede quedar superpuesta en la onda T del
− Otras arritmias auriculares y ventriculares. Son ciclo precedente, lo cual hace difícil su identificación.
frecuentes y ocurren de forma paroxística; alter- El intervalo PR está, por lo general, prolongado,
nan con los ritmos lentos referidos –síndrome expresión de la dificultad que encuentra el impulso en
su propagación a través del nodo AV, parcialmente re- Tratamiento. En general, son alteraciones benig-
cuperado, donde puede quedar bloqueado y no condu- nas del ritmo cardíaco, que no requieren tratamiento
cirse a los ventrículos. En estos casos, cuando la onda con drogas antiarrítmicas. En personas sin cardiopatía
P’ pasa inadvertida, aparece como una prolongación puede ser suficiente el control de los factores emocio-
inesperada de un ciclo cardíaco, que se pudiera inter- nales y la eliminación de los irritantes cardíacos.
pretar, erróneamente, como una pausa sinusal o un Cuando se asocian a bradicardia sinusal, la acele-
bloqueo sinoauricular. El bigeminismo auricular no con- ración de la FC, por cualquier medio, suele abolirlas.
ducido se puede confundir con una bradicardia sinusal.
El complejo QRS suele ser similar al de los ciclos Aleteo auricular
sinusales de base precedentes, ya que se conducen a
Características electrocardiográficas. La onda
los ventrículos a través de las vías normales de propa-
P no existe, la actividad auricular ectópica está susti-
gación; sin embargo, pueden encontrar dificultades
tuida por ondas F que le dan a la línea de base un
funcionales para la conducción mediante las ramas
aspecto característico de ondas en dientes de sierra,
principales del haz de His –más frecuente la rama
con una frecuencia entre 250 y 350 ondas auricula-
derecha– y dar lugar a complejos QRS de morfología
res/min. Se observa mejor en las derivaciones que ex-
y duración anormales, similar a un complejo ventricular
ploran la cara inferior D2, D3 y aVF donde la polaridad
prematuro (conducción aberrante).
La pausa compensatoria –intervalo de ausencia de es negativa –variedad más común– sobre todo cuan-
actividad que ocurre después de una excitación do el grado de bloqueo AV es mayor que lo habitual
ectópica– suele ser incompleta, o sea, la suma del in- (2:1), como ocurre cuando existe una afección intrín-
tervalo de acoplamiento más la pausa posextrasistólica, seca del nodo AV, acción de fármacos o masaje del
no equivale a la duración de dos ciclos sinusales, ya seno carotídeo –maniobra que facilita el diagnóstico
que la CAP, además de despolarizar las aurículas, se diferencial.
propaga a través de los tejidos perinodales, despolariza El complejo QRS suele ser similar al de base, ya
el NSA y produce un reajuste de su automatismo. Sin que la conducción hacia los ventrículos sigue las vías
embargo, cuando la CAP es muy tardía, o muy pre- normales de excitación. Se produce, comúnmente, a
coz, o por otro motivo existe refractoriedad aumenta- razón de 2:1 –FC entre 125 y 175 latidos/min–, excep-
da de los tejidos perinodales, entonces se puede no to en las condiciones antes señaladas. En muy raros
verificar este reajuste y producir una pausa casos, la razón es 1:1, con FC de 300 latidos/min y
compensatoria completa. consecuencias hemodinámicas catastróficas. Los ci-
Características clínicas. Puede ocurrir en cora- clos RR, son, por lo habitual, regulares.
zones normales o enfermos. Factores como la fatiga, Características clínicas. Suele ser el resultado de
las emociones, el consumo de alcohol, café, tabaco y alguna cardiopatía orgánica de base, donde aparece
otras sustancias irritantes cardíacos, pueden favore- como una arritmia intermitente o persistente. Puede
cer la producción de CAP en personas sanas. Sin ocurrir de forma paroxística en personas «sanas» o
embargo, ocurren con frecuencia en pacientes con como consecuencia de influencias extrínsecas adver-
enfermedades auriculares, de las válvulas AV o tras- sas, en quienes suele ser una arritmia inestable y re-
tornos ventriculares que repercuten en las aurículas. gresan, de manera espontánea, a ritmo sinusal o se
La acción de algunos fármacos, como los estimulan- convierten en fibrilación auricular –arritmia más fre-
tes betaadrenérgicos, puede precipitar la aparición de cuente en cualquier cardiopatía.
estas. A veces, preceden a arritmias auriculares más Probablemente, en esta arritmia la aurícula se con-
graves, como fibrilación auricular, aleteo auricular y trae con energía, por lo cual los embolismos sistémicos
taquicardia paroxística supraventricular. son menos frecuentes que en la fibrilación auricular.
Las palpitaciones aisladas pueden resultar muy Tratamiento:
molestas para pacientes muy sensibles, aunque son, 1. Forma aguda:
generalmente, asintomáticas y se diagnostican como a) Si las condiciones hemodinámicas del paciente
un hallazgo en la vigilancia electrocardiográfica. Se son inestables, se debe realizar una cardioversión
identifican en el pulso arterial por su irregularidad ais- eléctrica con corriente directa de inmediato. Se
lada y se sospecha por la presencia de ondas a cañón. comienza con dosis bajas: 50 J.
b) Si las condiciones del paciente son menos gra- fibrilación auricular con respuesta ventricular muy rá-
ves, se pueden emplear drogas que reducen la pida, lo cual unido a complejos QRS aberrantes por la
conducción a través del nodo AV, para reducir secuencia anormal de despolarización de los
la respuesta ventricular, como verapamilo, ventrículos, dificulta el diagnóstico y se confunde con
diltiazem, bloqueadores betaadrenérgicos o una taquicardia ventricular.
digoxina, con lo cual, en ocasiones, regresan a Características clínicas. Al igual que el aleteo
ritmo sinusal. auricular, suele ser consecuencia de una cardiopatía
c) La cardioversión medicamentosa es poco pro- de base o influencias extrínsecas adversas, pero es
bable en esta arritmia, aunque se han utilizado, una arritmia más frecuente en cualesquiera circuns-
con éxito ocasional, antiarrítmicos de la clase tancias que la originen, aunque se puede presentar tam-
Ib y la ibutilida, que es un antiarrítmico de la bién en sujetos normales –fibrilación auricular aislada−.
clase III, parenteral y de acción corta. Ocurre en forma paroxística o se puede mantener de
2. Forma crónica −recidivante−. Es un problema forma crónica persistente.
de difícil tratamiento, ya que el control de la FC no Su importancia clínica radica en la ineficiencia de la
es fácil de lograr. Se han utilizado: contracción auricular; lo cual, por una parte, compro-
a) Amiodarona: es el medicamento de elección, mete el gasto cardíaco, al perderse la contribución que
ya que mantiene el ritmo sinusal y ayuda en el esta ejerce en el llenado ventricular, sobre todo cuan-
control de la FC en caso de recidiva. do la respuesta es rápida; y por otra, favorece la for-
b) Antiarrítmicos de la clase I: solos o asociados mación de trombos auriculares y complicaciones
a digital. embólicas subsecuentes −pulmonares y sistémicas.
c) Ablación con radiofrecuencia. Las respuestas ventriculares rápidas, casi siempre,
se acompañan de trastornos hemodinámicos serios, en
particular, cuando se produce un paroxismo en pacien-
Fibrilación auricular
tes con cardiopatía de base, ya que en ellos puede
Características electrocardiográficas. La onda originar un cuadro sincopal o presincopal, precipitar
P no existe. La actividad auricular está sustituida por una insuficiencia cardíaca en aquellos marginalmente
ondas F, que se caracterizan por ondulaciones de la compensados, o un cuadro anginoso refractario. Las
línea de base de forma y amplitud variables, y se su- arritmias crónicas pueden ser asintomáticas y bien to-
ceden a una frecuencia entre 350 y 600 ondas auricu- leradas. No obstante, el riesgo de embolismo sistémico
lares/min. Se observan mejor en V1 y las derivaciones y cerebral es entre 5 y 7 veces mayor que en pacien-
que exploran la cara inferior D2, D3 y aVF, sobre todo tes sin fibrilación auricular; está asociado a factores
cuando la respuesta ventricular es más lenta y las on- predisponentes –predictores de alto riesgo– como es-
das F son más gruesas. tenosis mitral, antecedentes de accidentes isquémicos
El complejo QRS suele ser similar al de base, aun- transitorios (en inglés, ATI) o embolismo previo, dia-
que existen variaciones de la FC y regularidad de las betes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia car-
RR, en relación con el estado de la conducción AV, díaca y edad mayor de 60 años.
con la duración del QRS. Puede ocurrir conducción Tratamiento:
aberrante, como consecuencia de una FC elevada o 1. Forma aguda. Como las complicaciones a corto
acompañando al fenómeno de Ashman, en el cual ocu- plazo de la fibrilación auricular aguda son, princi-
rre una secuencia típica de ciclo largo-ciclo corto, se- palmente, hemodinámicas, la conducta va a de-
guida de un QRS de morfología trifásica (RSR’) y con pender de la frecuencia ventricular y la cardiopatía
fuerzas iniciales normales. Los intervalos RR son típi- de base, lo cual va a determinar las consecuencias
camente irregulares. clínicas de la arritmia.
Los factores que reducen el período refractario del a) Si las condiciones del paciente son graves –hipo-
nodo AV favorecen las respuestas ventriculares rápi- tensión o choque, edema agudo del pulmón o
das y, en estas circunstancias, la irregularidad de los angina inestable– está indicada la cardioversión
RR es menos manifiesta. En pacientes con el síndro- de urgencia, y se aplicará un choque de CD.
me de Wolff-Parkinson-White, por la presencia de b) Si las condiciones del paciente no son graves,
conexiones anómalas entre aurículas y ventrículos con se puede intentar un control de la FC, con lo
períodos refractarios cortos, se puede presentar una cual muchas veces se restaura, espontáneamen-
te, el ritmo sinusal; para esto se utilizan anticál- − Menores de 60 años, con fibrilación auricu-
cicos –verapamilo o diltiazem–, BBA o lar aislada no requieren tratamiento.
digitálicos. Una vez controlada la FC, se debe − Mayores de 60 años, con fibrilación auricu-
valorar la conveniencia de restaurar el ritmo lar aislada, necesitan la administración de
sinusal; si no se ha logrado, se utilizarán méto- ASA u otros antiagregantes plaquetarios.
dos farmacológicos o eléctricos. − Mayores de 75 años u otros factores de riesgo
c) Si la arritmia ha estado presente por más de asociados, necesitan el empleo de warfarina
48 h, se debe administrar un anticoagulante, de con cuidado, sobre todo, en pacientes ancia-
forma adecuada, para evitar el riesgo de nos debido al riesgo de hemorragia cerebral.
embolismo: con heparina, si es de urgencia; o
warfarina, que se debe mantener desde 3 se- Taquicardia paroxística supraventricular
manas antes y hasta 3 a 4 semanas después.
Para realizar la cardioversión farmacológica y
P y el intervalo PR varían en dependencia de las ca-
prevenir recurrencias, se emplean antiarrítmicos
racterísticas del circuito de reentrada. Puede ser nor-
de las clases Ia, Ic y III. En la actualidad, se
mal o con escasa desviación, así como tener una
dispone de otra opción que consiste en la admi-
polaridad invertida, por despolarización retrógrada de
nistración por vía i.v. del agente de la clase III,
las aurículas; y estar ubicada antes del QRS o incluso
de acción corta, ibutilida.
posterior a este. En la reentrada intranodal, la onda P
2. Forma crónica. Los objetivos del tratamiento en
es indistinguible, por coincidir en el tiempo con la
pacientes con esta forma de arritmia son el con-
trol de la FC y la disminución del riesgo de despolarización de los ventrículos. Tiene una relación
embolismo sistémico: fija 1:1 con el QRS.
a) Control de la FC: se logra, en general, con dro- El complejo QRS suele tener forma y duración si-
gas que aumentan la refractoriedad del nodo milares al de base –lo más frecuente– o diferente, por
AV, como digital, anticálcicos y BBA, los cua- conducción aberrante, como bloqueo de rama funcio-
les, con frecuencia, requieren asociarse entre nal o conexión anómala AV a través de vías acceso-
ellos. La restauración del ritmo sinusal exige rias. Se sucede regularmente, a frecuencia variable:
evaluar la conveniencia de su mantenimiento más lenta cuando existe una depresión en la conduc-
con antiarrítmicos, teniendo en cuenta el riesgo ción por el nodo AV que es una afección intrínseca o
de proarritmia de estos y la presencia de una acción de drogas; más rápida en niños y cuando se
cardiopatía de base que lo aconseje, o contribu- asocia a tirotoxicosis o una preexcitación ventricular.
ya, por otra parte, a su recidiva, cuya tasa, en La taquicardia paroxística supraventricular (TPSV),
estos casos, es alta. por lo común, se inicia o termina de forma súbita con
En aquellos pacientes que no logran buen con- un complejo prematuro auricular o ventricular; la ter-
trol de la FC con drogas, la tolerancia a ellas no minación súbita es seguida, en ocasiones, por un bre-
es adecuada o presentan recurrencias, la abla- ve período de bradicardia o asistolia.
ción del nodo AV, con radiofrecuencia, es la con- Características clínicas. Aparece, con frecuen-
ducta apropiada, con lo cual se logra modificar cia, en pacientes sin cardiopatía estructural, o como
las propiedades de este, y si se interrumpe la consecuencia de alguna afección cardíaca, o influen-
conducción a través de él, la implantación de cia extrínseca adversa. Es característica la forma sú-
un marcapaso resolvería, definitivamente, las bita de comienzo y terminación, cuyas consecuencias
consecuencias clínicas de la arritmia. hemodinámicas van a depender de la FC que presenta
b) Riesgo de embolismo: se puede atenuar con el y la severidad de la cardiopatía de base. La duración
uso crónico de antiagregantes plaquetarios o de los ataques varía desde segundos hasta horas. El
anticoagulantes orales. Su elección debe ser paciente, de forma espontánea o inducida, puede apren-
individualizada, y hay que considerar la edad der maniobras que terminan bruscamente las crisis de
del paciente, el riesgo relativo de accidentes palpitaciones. En crisis prolongadas, es notable la re-
embólicos y el riesgo de la utilización del medi- tención de sal y agua, con el consiguiente incremento
camento elegido. Se recomienda en pacientes: de la diuresis.
Tratamiento: La digoxina, un anticálcico –verapamilo o
1. Ataque agudo. El manejo va a depender del grado diltiazem– o un BBA, pueden constituir una elec-
de tolerancia del paciente a la arritmia, así como de ción adecuada en el tratamiento inicial, aunque, en
la experiencia de crisis sufridas con anterioridad. muchas ocasiones, se deben combinar entre ellos
a) Cardioversión: si los síntomas que se desarro- para un mejor control. La utilización de drogas
llan son muy graves, se recomienda una inte- antiarrítmicas de las clases Ia, Ic y III en trata-
rrupción inmediata, con la aplicación de un mientos prolongados se debe contrastar con la
choque de CD. efectividad de la ablación de áreas claves del cir-
b) Por lo general, al momento de asistir a un pa- cuito de reentrada, mediante un catéter de radio-
ciente con esta arritmia, suele tener síntomas frecuencia. La implantación de un marcapaso
marcados, pero no graves, cuyo tratamiento se antitaquicárdico y la cirugía han cedido paso con
basa en: la más amplia utilización de la ablación referida.
− Maniobras vagales: pueden provocar una
interrupción brusca de la arritmia, un Taquicardia auricular multifocal (caótica)
«enlentecimiento» de la FC de la taquicardia,
o no tener efecto aun cuando el circuito de
P presenta una morfología variable, que se produce
la taquicardia involucra el nodo AV. Si fallan
con una frecuencia irregular entre 100 y 140 latidos/min.
al inicio, se pueden repetir después de admi-
La mayoría de los impulsos auriculares se conducen a
nistrar drogas específicas, con lo cual pue-
los ventrículos.
den resultar más efectivas.
Características clínicas. Esta arritmia se obser-
− Medicamentos:
va, con mayor frecuencia, en pacientes que padecen
• Adenosina: para administración por vía i.v.
de EPOC, de manera habitual descompensada, y que
De elección por su rápida acción, su corta
han sido tratados, enérgicamente, con teofilina,
vida media, su relativa buena tolerancia y
catecolaminas o ambos.
escasa actividad inotropa-negativa.
Tratamiento. Se apoya en el control de la enferme-
• Verapamilo o diltiazem: para administra-
dad de base: infecciones que la descompensan y alte-
ción por vía i.v.
raciones de los gases y electrólitos en sangre, que se
• Bloqueadores betaadrenérgicos: para ad-
acompañan. La reposición de potasio y magnesio pue-
ministración por vía i.v. Incluyen el esmolol,
de suprimir la arritmia.
propranolol y metoprolol.
El verapamilo puede favorecer el control de la arrit-
• Otros: si fallan los anteriores o no están
mia, de la taquicardia auricular o la respuesta ven-
disponibles, se pueden utilizar antiarrítmicos
tricular, al igual que la amiodarona.
de las clases Ia, Ic y III, así como el
La digoxina no es efectiva en esta arritmia, y puede
edrofonio, que es estimulante del SNA-P,
ser causada por ella. Los BBA pueden estar contrain-
y el metaraminol o la fenilefrina como alfa-
dicados, porque agravan la enfermedad de base.
estimulante que actúa por un mecanismo
reflejo, a través de la hipertensión que pro-
Taquicardia no paroxística de la unión
ducen. La digital ha mostrado menos utili-
dad, excepto cuando se asocia a la Características electrocardiográficas. Constitu-
insuficiencia cardíaca. ye un ritmo de la unión acelerado, cuyo foco produce
2. Recidivas. Consiste en la prevención de los ata- descargas entre 70 y 130 latidos/min.
ques recurrentes. La decisión de utilizar drogas Cuando coexiste con disociación AV, lo cual es co-
está basada en la frecuencia y severidad de los mún, el impulso auricular puede capturar, de forma
ataques –duración, síntomas asociados y dificul- intermitente, el foco de la unión AV y los ventrículos.
tad para su terminación– así como el riesgo de la Características clínicas. En genera, no provoca
utilización del medicamento. Se puede seleccionar efectos hemodinámicos graves, excepto si se presen-
el tratamiento de forma empírica o basado en el ta en pacientes con cardiopatía severa, al perderse el
resultado de un EEF. sincronismo entre la contracción auricular y
ventricular. Su importancia clínica radica en que la in- sión electrocardiográfica es una prolongación del
toxicación digitálica constituye una de sus causas, y intervalo PR mayor que 200 ms.
de no diagnosticarse, como puede ocurrir al tratar, 2. Segundo grado. Se caracteriza por la imposibili-
enérgicamente, una fibrilación auricular, puede inducir dad que tienen algunos impulsos para alcanzar los
arritmias más graves. Su inicio y terminación suelen ventrículos. Se reconocen dos tipos:
ser graduales. a) Tipo I (Mobitz I): en el cual se observa una
Tratamiento. Cuando la arritmia es bien tolerada, dificultad progresiva, hasta que un impulso no
solo la vigilancia y el tratamiento de la enfermedad de logra avanzar –periodicidad de Wenckebach–.
base, sobre todo la intoxicación digitálica, son suficien- Se distingue por:
tes, ya que esta cede espontáneamente. − Prolongación progresiva del intervalo PR.
Si requiere tratamiento, y la causa es la intoxica- − Acortamiento progresivo del intervalo RR.
ción digitálica, la lidocaína, fenitoína y propranolol pue- b) Tipo II (Mobitz II): en el cual la interrupción
den ser de utilidad. Otras drogas antiarrítmicas incluyen de la conducción es repentina, y se observan
agentes de las clases Ia, Ic y III. Puede ser efectiva la ondas P que no van seguidas de QRS, sin alar-
ablación por catéter del sitio de la unión AV. gamiento previo del intervalo PR. Generalmen-
te, la localización del bloqueo en este tipo es
Complejos prematuros de la unión AV más distal y en caso de tornarse completo, el
marcapaso de escape es menos confiable.
P suele ser negativa en D2, D3 y AVF y positiva en 3. Tercer grado. Se caracteriza porque ningún estí-
AVR, por la activación retrógrada de la aurícula. mulo es capaz de alcanzar los ventrículos. Se ma-
Dependiendo del sitio de origen dentro del nodo AV, nifiesta por una disociación AV, en la cual los
y del estado relativo de la conducción dentro de ventrículos están dominados por el escape de un
aurículas y ventrículos, las aurículas se pueden activar marcapaso subsidiario, cuya localización determi-
antes, durante o después que los ventrículos. En el na las características de su función: FC y morfolo-
primer caso, la onda P’ precede al QRS, con un inter- gía del QRS.
valo PR que suele ser menor que lo normal y asemeja
una onda P de extrasístole tipo auriculonodal. La onda Características clínicas. El bloqueo AV de primer
P puede, en otros casos, quedar enmascarada en el grado y el Mobitz I pueden ocurrir de forma transito-
QRS o incluida en la onda T. El complejo QRS suele ria en personas sanas, por aumento del tono vagal,
tener una forma y duración normal, pero puede pre- acción de drogas o enfermedades agudas. Puede es-
sentar, también, conducción aberrante. tar presente de forma crónica, como expresión de afec-
La pausa compensatoria es, con mayor frecuencia, ciones orgánicas que afectan el sistema de conducción
completa. En ocasiones, se puede constituir en un rit- en un nivel alto de este. Son asintomáticos y su pro-
mo de escape, intermitente o persistente, por lo que la nóstico, casi siempre, es bueno.
actividad de marcapaso del corazón, con FC basal re- El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II y el de
gular entre 40 y 60 latidos/min, que puede aumentar tercer grado se deben, fundamentalmente, a lesiones
durante el ejercicio. Se asocia a bloqueo SA o AV. infranodales; por lo cual, en caso de bloqueo cardíaco
Características clínicas y tratamiento. Similar a completo, el marcapaso distal que puede escapar no
los elementos planteados en el caso de complejos au- resulta confiable, con FC regular menor que 50 lati-
riculares prematuros. dos/min, que no se incrementa con el ejercicio. Los
síntomas van a depender de la FC y la función
Bloqueo auriculoventricular ventricular previa. Durante los períodos de transición
Se refiere a los grados variables de dificultad que del bloqueo cardíaco parcial a completo, se pueden
tiene el impulso eléctrico para atravesar el nodo AV y presentar asistolias, que se manifiestan con cuadros
propagarse al miocardio ventricular. Se dividen en: sincopales.
1. Primer grado. Se caracterizan por un retardo en Tratamiento. En el bloqueo AV de primer grado y
la conducción del impulso a través del nodo AV, el Mobitz I solo se recomienda vigilancia de su evolu-
aunque todos alcanzan los ventrículos. Su expre- ción y, si es posible, corregir los agentes ofensivos.
En caso de bloqueo cardíaco completo y Mobitz II, − Trigeminismo. Cuando alterna un CVP cada dos
la implantación de un marcapaso permanente es la complejos sinusales normales.
solución definitiva. Si se retrasa, y el cuadro del pa- − Pareja. Cuando se presentan dos CVP sucesivos.
ciente lo requiere, uno transitorio debe ser la conducta − Taquicardia ventricular. Cuando existen tres o
adecuada. más CVP sucesivos.
Características clínicas. Se pueden presentar en

Arritmias ventriculares pacientes con corazones normales, acentuados por un
numeroso grupo de factores causales, como irritantes
Complejos ventriculares prematuros cardíacos tales como, café, tabaco y alcohol; emocio-
Son excitaciones precoces que se originan en los nes, desbalances electrolíticos, anestesia, etc., pero son
ventrículos. más frecuentes en presencia de enfermedad cardía-
Características electrocardiográficas. El complejo ca, como cardiopatía isquémica, miocardiopatías, car-
QRS aparece precozmente, sin estar precedido por diopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca de cualquier
ninguna onda P identificable. Suele tener duración y origen; también aparecen más con el envejecimiento.
forma anormales, variables según su origen y secuen- No provocan síntomas graves, pero las palpitacio-
cia de activación de los ventrículos. El segmento ST y nes, a veces, son molestas en personas muy sensibles.
la onda T presentan una polaridad opuesta al QRS. Al examen físico, se aprecia la irregularidad del pulso
La pausa compensatoria, por lo general, es comple- arterial, con latido ausente, si la precocidad no logra
ta, a menos que el impulso originado en los ventrículos abrir las válvulas sigmoideas; en el pulso venoso yu-
se conduzca a las aurículas y descargue, prematura- gular, la onda puede ser normal o en cañón, en depen-
mente, el NSA, y se reajuste su automatismo. En este dencia de la relación entre la sístole auricular y
caso, se puede apreciar una onda P retrógrada, que se ventricular. La intensidad del primer ruido estará de-
inscribe sobre el QRS o en el segmento ST. Puede no terminada por la precocidad del CVP y, generalmente,
producirse pausa compensatoria, lo que daría lugar a está acentuado.
un complejo ventricular prematuro (CVP) interpolado. Su importancia pronóstica dependerá de la situa-
Por el momento del ciclo en que se producen las ción clínica en la cual se evalúe. En ausencia de la
contracciones ventriculares prematuras –intervalo de enfermedad de base, no tiene ningún impacto en la
acoplamiento– pueden ser tan precoces que interfie- longevidad o la capacidad funcional. En personas con
ran con la onda T del ciclo precedente –fenómeno de cardiopatía, sobre todo cardiopatía isquémica o
R/T–, o ser tan tardías que interfieran con la onda P hipertensiva, constituyen marcadores de mortalidad
del ciclo subsecuente –fenómeno de R/P–; los más aumentada, aunque no se ha demostrado el papel que
tardíos pueden retrasar la conducción del impulso si- desempeñan como precipitantes de arritmias ventriculares
guiente a través del nodo AV, y produce un PR prolon- más graves, o si existe esta relación fisiopatológica.
gado, o incluso lo bloquean. Tratamiento. La aparición de CVP en circunstan-
Las contracciones ventriculares prematuras pueden cias agudas se debe individualizar, ya que corrigiendo
tener un intervalo de acoplamiento constante o varia- los factores que las producen o favorecen, general-
ble, a lo cual se ha atribuido valor determinante de su mente los anulan, sin necesidad de utilizar drogas
mecanismo de producción –reentrada o no, respecti- antiarrítmicas.
vamente–. A su vez, el QRS puede tener, en una mis- − En la cardiopatía isquémica aguda, será tratado en
ma derivación, una forma constante (CVP otra sección –ver infarto agudo del miocardio.
monomórficos) o diferentes (CVP multiformes); es- − En presencia de una FC lenta, su aumento median-
tos últimos, con polaridad opuesta o sin ella te atropina, isoproterenol, o marcapaso, puede ha-
(bidireccionales). cerlos desaparecer.
Determinados patrones tienen denominaciones es- − Los niveles bajos de potasio y magnesio se deben
peciales: corregir con rapidez, para controlar la arritmia.
− Bigeminismo. Cuando alterna un CVP con un com- − En circunstancias crónicas, habitualmente no se tra-
plejo sinusal normal. tan, y su análisis específico se ampliará en el desa-
rrollo del epígrafe taquicardia ventricular. La re- Generalmente, aparecen en personas con una enfer-
ducción de irritantes cardíacos es aconsejable en medad cardíaca importante, de gran valor diagnóstico:
pacientes con cardiopatía demostrada o sin esta. un infarto del miocardio previo. La presencia de on-
Cuando se acompañan de síntomas molestos, so- das a cañón en el pulso venoso yugular, también tie-
bre todo en pacientes con cardiopatía isquémica o nen gran valor, como expresión de la disociación AV.
hipertensiva, y no se logran disminuir con métodos Los paroxismos pueden no ser sostenidos –cuya
tranquilizadores, los BBA y el diltiazem pueden re- duración es menor que 30 seg– o sostenidos –persis-
ducir la frecuencia de CVP con menos riesgos que ten por 30 seg o más–; son estos últimos los que pre-
otros medicamentos antiarrítmicos sentan peor significación pronóstica.
Los síntomas van a depender de la FC durante la
Taquicardia ventricular taquicardia y de la función previa del VI, lo que va a
Características electrocardiográficas. Es la su- determinar las consecuencias hemodinámicas de la
cesión de tres o más CVP, a FC entre 100 y 250 lati- arritmia y, en gran parte, marcar su pronóstico. Desde
dos/min, con relativa regularidad (ver CVP). este punto de vista, las arritmias ventriculares, sobre
En ocasiones, la actividad ventricular puede captu- todo las taquicardias ventriculares (TV), se clasifican
rar las aurículas retrógradamente, con una relación 1:1. en tres tipos:
Sin embargo, lo más característico es la disociación 1. Benignas. Presentan una función del VI normal.
AV, que como no se produce por bloqueo de conduc- Pueden ser asintomáticas o presentar síntomas
ción a través del nodo AV, pueden ocurrir de forma considerados no hemodinámicos, como palpitacio-
intermitente fenómenos de captura y fusión, los cua- nes, cefalea, ansiedad y mareos. Tienen un incre-
les constituyen hallazgos muy particulares; en ellos, el mento mínimo del riesgo mortalidad.
impulso sinusal alcanza y despolariza los ventrículos, y 2. Potencialmente malignas. Evidencian disfunción
ocasiona un QRS de configuración normal (captura) o del VI de variable magnitud. Existe ausencia de
intermedia entre el complejo basal y el de la taquicardia síntomas hemodinámicos, pero con un incremento
(fusión). gradual de la mortalidad.
Los complejos QRS durante la taquicardia, pueden 3. Malignas (letales). Se observa disfunción severa
ser de morfología igual −monomórfica− o diferente del VI. La arritmia se acompaña de síntomas de
−polimórfica−, incluso de polaridad invertida de forma importancia hemodinámica, como presíncope de-
alternante −bidireccional. finido –por hipoperfusión cerebral– y síncope, angi-
La diferenciación con una taquicardia supraven- na, insuficiencia cardíaca y colapso cardiovascular.
tricular con QRS ensanchado es de importancia clíni- Tienen un elevado riesgo de muerte súbita cardíaca.
ca; pero son más las circunstancias clínicas, que los
innumerables recursos electrocardiográficos, los que Tratamiento:
ayudan a esta distinción. Se deben tener en cuenta las − Ataque agudo –paroxismos de taquicardia
circunstancias siguientes: ventricular sostenida–. Si las condiciones
− Taquicardia supraventricular con previo bloqueo de hemodinámicas del paciente lo permiten, se puede
rama. intentar la cardioversión a ritmo sinusal, mediante
− Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama drogas, cuyo orden de utilización recomendado es:
funcional (FC dependiente). lidocaína, procainamida y bretilio. Si no se resuelve
− Taquicardia supraventricular en la cual una vía ac- con las medidas anteriores, la estimulación eléctri-
cesoria constituye el brazo anterógrado (AV) de la ca con marcapaso o un contrachoque de CD,
conducción, sea en un circuito de macrorreentrada sincronizado con el QRS, pueden terminar el ataque.
reciprocante, o asociado a fibrilación auricular. Si existe deterioro hemodinámico, la terminación
inmediata de la arritmia mediante un choque de CD,
Características clínicas. La frecuencia con que es la indicación que se debe seguir.
se detectan depende, en gran parte, del método diag- − Recidivas. Es la prevención de ataques recurren-
nóstico empleado; los más eficientes son los procedi- tes. La decisión de imponer un tratamiento se debe
mientos de registro ambulatorios y los activos. basar en el análisis del riesgo-beneficio de la utili-
zación de las drogas antiarrítmicas, teniendo en Los antiarrítmicos de la clase Ib pueden ser útiles.
cuenta que, además de los efectos colaterales car- Se deben evitar los de las clases Ia, Ic y III, ya que al
díacos y no cardíacos y la toxicidad de órganos, prolongar el intervalo QT pueden empeorar la arritmia.
presentan un incremento de la mortalidad tardía, La prevención de recidivas, en casos de taquicardia
asociado a su uso, llamado proarritmia tardía; esto ventricular polimórfica en pacientes con QT prolon-
constituye un aspecto crítico de este problema. La gado congénito, se realiza mediante bloqueadores beta-
tendencia actual es la de reservarlos solo para el adrenérgicos, simpatectomía quirúrgica, marcapasos
tratamiento de arritmias consideradas letales, se- y desfibriladores implantables.
gún la clasificación pronóstica mencionada ante- Los pacientes con taquicardia ventricular polimór-
riormente. ficas y QT normal se tratan igual que la taquicardia
ventricular común.
La selección del medicamento se realiza, preferen-
temente, basada en el EEF. Pueden resultar útiles los Ritmo ideoventricular acelerado
antiarrítmicos de las clases Ia, Ib, Ic y III. Las drogas
Características electrocardiográficas. Sucesión
pertenecientes a la clase Ic son las de mayor riesgo
de tres o más CVP de origen ventricular, con FC entre
demostrado. En los pacientes que no responden o no
50 y 100 latidos/min, con relativa regularidad.
toleran el tratamiento referido, se pueden intentar otras
La FC lenta permite apreciar, con relativa facilidad,
modalidades actuales, como son:
la disociación AV. Los fenómenos de captura y latidos
− Cardioversor/desfibrilador automático implantable.
de fusión suelen observarse al comienzo y en la termi-
− Ablación por radiofrecuencia.
nación de estos episodios, que no son paroxísticos y
− Cirugía.
dependen del balance entre la frecuencia de descarga
auricular y ventricular.
Torsades de pointes
Características clínicas. Suele ser sintomático.
Características electrocardiográficas.Taquicardia Ocurre con frecuencia en pacientes con IMA, inde-
ventricular caracterizada por la presencia de comple- pendientemente de su localización, durante el momen-
jos QRS que cambian, continua y progresivamente, de to de la reperfusión de una arteria coronaria ocluida, y
amplitud y forma, que parecen rotar las «puntas» de en la intoxicación digitálica.
los QRS sobre la línea isoeléctrica. La FC varía entre Tratamiento. En general, no requieren tratamiento.
200 y 250 latidos/min. Cuando aumenta la frecuencia auricular, espontánea-
Características clínicas. Se manifiesta como una mente o mediante el uso de atropina o estimulación
complicación frecuente, asociada al síndrome del in- eléctrica, se suprime la arritmia.
tervalo QT prolongado –usualmente mayor de 500 ms
y onda U prominente– de origen congénito o adquiri- Parasístole
do. Ocurre, con mayor frecuencia, en mujeres.
Provocan un riesgo elevado de muerte súbita por Constituye un ritmo automático en el sistema de His-
fibrilación ventricular; una manifestación frecuente es -Purkinje que compite con el ritmo sinusal.
el síncope. Características electrocardiográficas. Tiene as-
Se puede presentar una taquicardia ventricular con pecto de CVP, y presentan un intervalo de acopla-
características similares, en pacientes con intervalo QT miento variable.
normal –TV polimórfica o helicoidal–, con implica- Los intervalos interectópicos (entre CVP) son
ciones terapéuticas diferentes. múltiplos, casi exactos, de un denominador común.
Tratamiento. Se debe identificar y tratar la causa Un bloqueo de entrada, en el foco parasistólico, eli-
determinante, si es posible. mina la influencia supresora de los impulsos sinusales,
El sulfato de magnesio por vía i.v., constituye la dro- y garantiza un ritmo automático estable, que activa los
ga de inicio, seguido de la implantación de un ventrículos cada vez que descarga y estos no están
marcapaso transitorio, para lograr la estimulación au- refractarios.
ricular o ventricular. Características clínicas y tratamiento. Suele
El isoproterenol se debe administrar con precau- ser resistente al tratamiento con antiarrítmicos, y al
ción, porque puede exacerbar la arritmia. Se utiliza parecer, los pacientes no tratados tienen buen pro-
hasta que se implante un marcapaso. nóstico.
Fibrilación ventricular diográficas rara vez son necesarios, se han reducido,

prácticamente, al estudio coronariográfico. Otros, como
Características electrocardiográficas. Se identi-
la prueba de esfuerzo, monitorización electrocar-
fica en el ECG por la ausencia de sus ondas normales,
diográfica, estudios de medicina nuclear, etc., también
que son sustituidas por ondulaciones de la línea de base,
se realizan. Los primeros son de gran utilidad para la
de variable amplitud y periodicidad.
determinación objetiva de la capacidad funcional.
El aleteo o flutter ventricular es una arritmia algo
Es común en todas las formas de valvulopatía, el
más organizada y se caracteriza por QRS sinusoidales,
riesgo de endocarditis infecciosa, complicación grave
grandes, que se suceden a una frecuencia entre 240 y
que se debe prevenir con tratamiento antimicrobiano
280 latidos/min.
apropiado. También constituye un problema, que en-
Características clínicas y tratamiento. El aleteo
ventricular es muy inestable, y tiende, con frecuen- frenta el médico de asistencia en cualesquiera de es-
cia, a convertirse en fibrilación ventricular. Constitu- tos pacientes, el riesgo asociado a intervenciones no
ye el sustrato fisiopatológico de la muerte súbita cardíacas, electivas o urgentes.
cardíaca. Con estas arritmias, el corazón pierde su Por último, los pacientes a quienes se les realiza
función de bomba, por lo cual el paciente que las sufre implantación de prótesis valvular, tienen un riesgo ele-
se encuentra en un cuadro de paro cardiorrespiratorio, vado de endocarditis infecciosa, disfunción de esta y
cuyo tratamiento va a estar definido por las normas de trombosis, sobre todo las que son ubicadas en posi-
aprobadas para la reanimación cardiorrespiratoria de ciones donde el flujo es de baja velocidad. Esto último
urgencia. obliga a la utilización de anticoagulación adecuada, con
un seguimiento periódico del resultado de esta.
Cardiopatías valvulares Estenosis mitral

Concepto
Concepto
Constituyen un grupo de trastornos, que de forma
Constituye el estrechamiento de la vía de entrada
aguda o crónica, provocan afectación de las válvulas
del VI, por una lesión que obstruye el orificio de la
cardíacas, y someten al corazón a sobrecargas de tra-
válvula mitral.
bajo –por volumen, presión o ambas–, que dan origen
a profundas modificaciones hemodinámicas y desen-
cadenan los mecanismos de la reserva funcional. Patogenia
Cuando los cambios que se generan superan la capa- La fiebre reumática es, con mucho, la causa más
cidad de adaptación, entonces la vida de los pacientes frecuente, aunque, a veces, no se precisa el antece-
afectados, aun siendo jóvenes, puede verse seriamen- dente clínico de su padecimiento. Se produce fibrosis
te limitada y acortada. con engrosamiento y fusión de las comisuras y, con
Aunque las causas varían en dependencia del tipo frecuencia, calcificación. Es más común en el sexo
específico de afectación, la fiebre reumática continúa femenino. Su asociación con una comunicación
siendo, en la actualidad, un planteamiento que se valo- interauricular, se conoce como síndrome de Lutem-
rará. La prevención primaria de la lesión valvular es bacher.
compleja, teniendo en cuenta la gran variedad de cau- Otras causas, menos frecuentes, pueden ser:
sas que la producen. Quizá, la más notable de todas, 1. Congénitas. Se asocia a otras malformaciones
por su contribución histórica y actual en los países del cardíacas. Su pronóstico es grave, con elevada
tercer mundo, es la fiebre reumática, para la cual sí es mortalidad en la infancia. De origen congénito se
posible establecer medidas de prevención. encuentra el corazón triatriato, en el cual existe un
En aras de la simplificación, solo se mencionan en diafragma en la aurícula izquierda (AI), que se
los estudios complementarios, aquellos de máxima uti- comporta como una estenosis supravalvular.
lidad para el médico general; no obstante, si las cir- 2. Adquiridas. Entre ellas se destacan:
cunstancias lo exigen y valorando cada caso en a) Tumores de la AI, en especial el mixoma.
particular, se pueden indicar otros que se necesiten. b) Trombos en la AI.
Los estudios invasivos, mediante cateterismo, que con c) Tumor carcinoide, como complicación sistémica
el advenimiento y desarrollo de las técnicas ecocar- en su evolución.
Fisiopatología El síntoma principal es la disnea, secundario a la
hipertensión venosa y congestión pulmonares. Puede
El área valvular mitral (AVM) normal es de 4 a 6 cm2,
ser desencadenado por cualesquiera circunstancias que
se considera que existe una estenosis ligera cuando
aumenten el flujo a través de la válvula mitral estenó-
alcanza un área valvular de 2 cm2. Cuando se reduce
tica, bien por aumento del GC o por acortamiento de
a menos de 1 cm2, se clasifica como severa.
la fase de llenado diastólico del VI, como esfuerzos
Para mantener el llenado ventricular, se requiere
físicos, tensión emocional, fiebre, embarazo y fibrilación
que exista un gradiente de presión entre la AI y el VI
auricular con respuesta ventricular rápida.
durante la diástole, con elevación de la presión media
A medida que progresa la estenosis, la capacidad
en la AI que se transmite al sistema venocapilar
funcional disminuye, y los pacientes presentan sínto-
pulmonar. Este gradiente se puede elevar súbitamen-
mas ante mínimos esfuerzos y en estado de reposo.
te, en las condiciones que produzcan un incremento
En los que se desarrolla una RVP aumentada, con fre-
del gasto cardíaco (GC), de la frecuencia cardíaca
cuencia, presentan disfunción del VD, que impide que
–por acortamiento del tiempo de llenado diastólico– o
aumente el GC y son menos propensos a sufrir ata-
una pérdida de la contracción auricular.
ques de edema agudo del pulmón (EAP), pero se
Las características clínicas y hemodinámicas de
acompañan de manifestaciones de congestión venosa
la estenosis mitral (EM) dependen, en particular, del
sistémica.
GC y de la resistencia vascular pulmonar (RVP). La hemoptisis de intensidad variable constituye un
En la mayoría de los pacientes con estenosis mitral síntoma menos frecuente, que se produce como con-
moderadamente grave, el GC está disminuido en secuencia de anastomosis entre venas pulmonares y
reposo y solo aumenta ligeramente, por lo cual los bronquiales, en forma de várices submucosas que se
síntomas de congestión pulmonar son menores que rompen.
en aquellos en los cuales el GC aumenta con nor- Las palpitaciones son características, provocadas
malidad durante el ejercicio. En pacientes con este- generalmente por arritmias supraventriculares –CAPs
nosis mitral más grave, sobre todo cuando existe un y fibrilación auricular–. La debilidad crónica, fatiga fácil
aumento de la RVP, el GC está disminuido en repo- y otras manifestaciones de bajo gasto cardíaco, son
so y se mantiene invariable durante el ejercicio, por más tardías.
lo cual presenta síntomas más notorios, por el bajo Una vez que aparecen los síntomas, el deterioro de
GC crónico. la capacidad funcional se acelera.
Con el tiempo, la hipertensión arterial pulmonar grave
provoca insuficiencia del VD, con insuficiencia de la Examen físico
válvula tricúspide y, ocasionalmente, de la pulmonar.
Estos cambios protegen a los pulmones de la conges- El pulso arterial es de amplitud disminuida, pero de
tión, a expensas de una reducción del GC. forma normal. Las PA sistólica y diferencial están dis-
El VI y la aorta se encuentran poco desarrollados, minuidas también.
al no sufrir sobrecargas hemodinámicas y más bien La palpación de la región apexiana permite percibir,
manejar volúmenes bajos. La AI, por su parte, como en primer tono reforzado, el chasquido de apertura de
consecuencia de la debilidad de su pared por el proce- la válvula mitral y un frémito diastólico.
so reumático −inflamación y fibrosis, entre otros− y el El primer ruido intenso es un signo precoz de la
empuje de la presión aumentada, se dilata, lo que fa- enfermedad, y puede desaparecer cuando las valvas
vorece la producción de arritmia supraventricular cró- se tornan inmóviles y calcificadas. El chasquido de
nica –sobre todo la fibrilación auricular– y la formación apertura de la válvula mitral es un sonido diastólico
de trombos en su interior, a lo cual contribuye el estasis fuerte, que se ausculta después del segundo ruido
de la sangre, fundamentalmente, en la orejuela. –mientras más precoz, más severa es la estenosis–,
en el ápex, aunque puede transmitirse a la base; al
igual que el primer ruido, puede desaparecer si las
Diagnóstico
valvas están calcificadas e inmóviles, o cuando se aso-
A diferencia de las otras valvulopatías, las manifes- cia hipertensión pulmonar reactiva severa, o insuficien-
taciones clínicas de la EM son más precoces, sobre cia aórtica grave; asimismo, puede estar presente o
todo en pacientes de áreas tropicales y subtropicales, no cuando la estenosis es ligera. El soplo característi-
aunque pueden existir períodos de 15 a 20 años sin co de la EM es el retumbo mesodiastólico, que co-
síntomas. mienza después del chasquido de apertura y cuya
duración refleja el grado de estenosis. Cuando el rit- calcular el área del orificio. Se puede detectar la
mo es sinusal, está presente un soplo presistólico, que presencia y severidad de la hipertensión arterial
se ausculta como un reforzamiento del soplo anterior pulmonar. La existencia de trombos o mixomas
y se debe a la contracción auricular al final de la dentro de la aurícula, a veces requiere la realiza-
diástole; termina, bruscamente, con el primer ruido in- ción de estudios transesofágicos.
tenso, a menos que exista un intervalo PR prolongado
en el electrocardiograma, en este caso termina antes, Complicaciones
y este último es más débil.
− Hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia
Con el crecimiento del VD y el desplazamiento pos-
cardíaca derecha. Su aparición es tardía en la
terior del VI, estos eventos se auscultan mejor en la
evolución de la enfermedad, y su pronóstico em-
región axilar, con el paciente en decúbito lateral iz-
peora con su aparición y desarrollo.
quierdo. Con el desarrollo de hipertensión arterial
− Edema agudo del pulmón. Es un evento que pue-
pulmonar y de insuficiencia del VD, se puede encon-
de matizar su evolución, generalmente, se desen-
trar: crecimiento palpable del VD, signos de
cadena por circunstancias que produzcan un
hipertensión venosa sistémica en el pulso venoso yu-
incremento del GC, de la FC o una pérdida de la
gular, chasquido protosistólico pulmonar, por dilatación
contracción auricular.
del tronco de la arteria pulmonar (TAP), tercero y cuarto
− Tromboembolismo sistémico. Complicación impor-
ruidos derechos, así como soplos de regurgitación
tante por las secuelas que puede dejar. Son más
pulmonar y tricúspide.
propensos los pacientes con fibrilación auricular,
bajo gasto cardíaco y orejuela dilatada.
− Endocarditis infecciosa. Complicación temible,
− Electrocardiograma. Es característico encontrar más probable en estenosis ligera que en válvulas
signos de crecimiento de la AI o biauriculares en inmóviles y calcificadas.
pacientes con ritmo sinusal. También pueden exis- − Síndrome de Ortner. Se refiere a la compresión
tir signos de crecimiento del VD y del eje eléctrico del nervio laríngeo recurrente por la AI dilatada,
desviado a la derecha, cuando hay hipertensión que produce disfonía.
arterial pulmonar. La fibrilación auricular es la arrit-
mia detectada con más frecuencia en estos pa- Tratamiento
cientes.
Medidas generales
− Estudios radiológicos del tórax. El tamaño de la
silueta cardíaca está aumentado y deformado por 1. Vigilar y evaluar, periódicamente, el desarrollo de
el crecimiento de la AI, el VD y la AD. En el estu- la enfermedad, aun en casos ligeros y asintomá-
dio frontal, se observa un doble contorno a lo largo ticos, por la tendencia de esta lesión a evolucionar,
del borde derecho, y prominencia de la orejuela y de modo progresivo, a grados mayores de obstruc-
el TAP en el lado izquierdo. El VI y la aorta son ción y severidad.
normales. En la vista oblicua anterior izquierda, es 2. Evitar ejercicios físicos, en dependencia de la se-
característico la elevación del bronquio principal veridad de la enfermedad, incluso en personas
izquierdo por la AI crecida. En posición oblicua jóvenes.
anterior derecha y vista lateral, se puede apreciar 3. Tratar con rapidez y vigorosamente la anemia, las
la calcificación de la válvula. infecciones u otras condiciones que producen un
La hipertensión venosa pulmonar provoca redistri- incremento del GC y de la FC, para evitar los
bución del flujo hacia los vértices y la aparición de efectos hemodinámicos adversos que la acom-
líneas B de Kerley en las bases. En casos severos pañan.
se puede causar hemosiderosis y, ocasionalmente, 4. Mejorar los síntomas de congestión pulmonar con
osificación pulmonar. la restricción de sal en la dieta y la administra-
− Ecocardiograma. Permite evaluar el estado del ción de diuréticos orales. Los glucósidos cardíacos
aparato valvular mitral, que incluye anillo, valvas y no ejercen efectos hemodinámicos beneficiosos
cuerdas tendinosas –movilidad, grosor y calcifica- en la EM con ritmo sinusal, y solo tienen indica-
ción–, tamaño de la AI, TAP, VD y AD, determi- ción para controlar la respuesta ventricular en
nar el gradiente de presión a través de la válvula y pacientes con fibrilación auricular y cuando apa-
recen manifestaciones de insuficiencia cardíaca do en el procedimiento de elección en gran número
derecha. Los bloqueadores betaadrenérgicos puede pacientes seleccionados, en aquellos centros
den aumentar la capacidad funcional, al reducir donde el procedimiento se encuentra disponible.
la FC, aun en pacientes con ritmo sinusal.
5. Aplicar medidas que disminuyan la presión venosa
pulmonar, como: posición erecta, sedación y admi-
Insuficiencia mitral
nistración parenteral de diuréticos, para contrarres-
Concepto
tar la hemoptisis.
6. Indicar los anticoagulantes en las siguientes situa- Constituye la incompetencia del aparato valvular
ciones asociadas a la EM: mitral, que impide un adecuado cierre de la válvula
a) Pacientes con fibrilación auricular. auriculoventricular, y permite que parte del volumen
b) Pacientes con insuficiencia cardíaca derecha, que alcanzó el VI durante la diástole, regrese, nueva-
que han experimentado episodios previos de mente, a la AI durante la sístole ventricular.
embolismo.
c) Pacientes con prótesis valvular. Patogenia
7. Tratar de mantener el ritmo sinusal, aunque es di- La insuficiencia mitral (IM) se puede deber a
fícil la cardioversión o su estabilización, una vez alteraciones de cualquiera de las estructuras que
que aparece la fibrilación auricular. Controlada la componen el aparato valvular mitral, aisladas o en com-
FC como paso inicial, y valorada la conveniencia y binación.
posibilidad de alcanzar un RS estable, se deben − Anomalías de las valvas mitrales. Ocurre, casi
tomar medidas de anticoagulación adecuada para siempre, por afección reumática crónica, en la cual
prevenir el embolismo periférico, al establecerse se produce acortamiento, rigidez, deformidad y re-
la conversión del ritmo, mediante drogas o cardio- tracción de una o ambas valvas, asociado con acor-
versión eléctrica. tamiento y fusión de cuerdas tendinosas y músculos
papilares. Es más frecuente en el sexo masculino.
Quirúrgico Puede ocurrir perforación o destrucción por endo-
carditis infecciosa o traumatismo. Otras causas son
Para tratamiento quirúrgico –o valvuloplastia con
menos comunes, incluso las asociadas a cardio-
balón–, se consideran los pacientes sintomáticos, cla-
patías congénitas.
se funcional mayor que II de la NYHA, que pre-
− Anomalías del anillo mitral. La dilatación, es ha-
sentan:
bitualmente, secundaria a dilatación significativa del
− Estenosis mitral de moderada a severa, área
VI. La calcificación idiopática (degenerativa) pue-
valvular mitral (AVM) = 1 cm2/m2 de superficie
de ser una causa frecuente, cuando el proceso es
corporal (sc). severo; se presenta más en el sexo femenino y
− Episodio previo de embolismo sistémico. puede invadir otras estructuras cardíacas relacio-
− Aparición de EAP en gestantes, que no se com- nadas con el esqueleto fibroso del corazón y el te-
pensan con el tratamiento médico o que después jido específico de conducción, con manifestaciones
desean tener otro embarazo –aún con AVM > de daño a esos niveles: estenosis aórtica, bloqueo
1 cm2/m2 de sc. AV y trastornos de conducción intraventricular.
− Anomalías de las cuerdas tendinosas. Pueden
Se pueden aplicar para el tratamiento definitivo de ser congénitamente anormales. La ruptura puede
la EM reumática: ser consecuencia de endocarditis infecciosa, fie-
− Valvulotomía mitral cerrada. bre reumática o traumatismo, aunque, en la mayo-
− Valvulotomía mitral abierta. ría de los casos, la causa no es clara (idiopática).
− Sustitución valvular, mediante la implantación de Es más frecuente la ruptura de las cuerdas del
una prótesis mecánica o una bioprótesis. músculo papilar posterior. La fibrosis del músculo
− Valvuloplastia con balón. Representa una alterna- papilar y la dilatación ventricular aguda son condi-
tiva del tratamiento quirúrgico. Esta técnica se basa ciones que predisponen a la ruptura, cuyas con-
en la utilización de catéteres, introducidos a través secuencias dependen del número y rapidez con que
de la punción de la arteria femoral. Se ha converti- ocurren –intervalo entre cuerdas que sufren rotura.
− Anomalías de los músculos papilares. Son cau- operatorio, se ha utilizado el volumen telediastólico
sadas, raramente, por alteraciones congénitas, como un indicador útil para su evaluación.
como ausencia de un músculo papilar o transposi- En pacientes con IM la distensión de la AI y las
ción de estos. Generalmente, están afectados por venas pulmonares constituye un factor determinante
procesos isquémicos, ya que están irrigados por del cuadro clínico y hemodinámico. Mientras mayor
ramas terminales de las arterias coronarias y su- sea esta, mayor será el tamaño de la AI y adelgazada
fren disfunción y ruptura de una o más cabezas, o su pared, pero menor su presión, así como la presión y
de un músculo completo; este proceso es más sig- resistencia vascular pulmonar.
nificativo en el músculo papilar posterior. La dila-
tación del VI modifica las relaciones espaciales Diagnóstico
entre los músculos papilares y las cuerdas
Los pacientes no presentan síntomas hasta que el VI
tendinosas, lo que produce insuficiencia mitral.
se torna insuficiente, lo que ocurre tardíamente, en la
regurgitación crónica. Los síntomas más característi-
Fisiopatología cos son el cansancio, la fatiga fácil y otras manifesta-
Cuando la IM está presente, la resistencia a la ex- ciones de bajo gasto cardíaco. La disnea y la hemoptisis
pulsión del VI está disminuida y la regurgitación de son menos frecuentes que en pacientes con EM, así
sangre hacia la AI comienza antes de abrirse las como los episodios de embolismo arterial. La aparición
sigmoideas aórticas; por lo que al ocurrir esto, ya exis- de fibrilación auricular empeora el estado clínico, pero
te una disminución del volumen del VI, el cual está no de forma tan notable como en la estenosis.
sometido a una sobrecarga de volumen que llega en
exceso durante la diástole. Examen físico
El volumen de sangre que refluye a la AI depende − El pulso arterial es de amplitud disminuida, pero
del tamaño del orificio insuficiente y al gradiente de con onda de percusión abrupta y descenso rápido
presión entre el VI y AI. El tamaño del orificio es va- (cualidad céler). La PA sistólica suele ser normal o
riable cuando el anillo no está calcificado ni inmóvil, y baja, y la diferencial normal.
se puede afectar por intervenciones que modifican la − El latido apexiano se palpa por fuera de la línea
cavidad ventricular; por otra parte, la presión sistólica medioclavicular y presenta un carácter fuerte e
del VI, determinante del gradiente de presión hiperdinámico. Se puede palpar un frémito sistólico
transvalvular, depende de la resistencia vascular en ápex y percibirse al inicio de la diástole una onda
sistémica y del volumen por latido anterógrado. de llenado por flujo torrencial.
Como la IM produce una disminución de la presión − Está disminuida la intensidad del primer y segundo
y la resistencia telediastólicas, la tensión de la pared ruidos, enmascarados por el soplo holosistólico, que
disminuye significativamente, lo que favorece un au- constituye el dato característico de la IM –aunque
mento de la velocidad de acortamiento de las fibras puede ser mesotelesistólico–. Es, en general, de
miocárdicas y la reducción subsecuente del tiempo de intensidad fuerte, excepto cuando existe una in-
eyección, que explica la baja frecuencia de isquemia suficiencia cardíaca asociada; se localiza en la re-
miocárdica en estos pacientes, en los cuales apenas gión apexiana y se irradia a la axila, espalda y borde
se eleva el consumo miocárdico de O2. No obstante, esternal izquierdo –rara vez al derecho, lo que lo
tanto el volumen diastólico, como la masa del VI au- diferencia del soplo holosistólico de la CIV– o a los
mentan, pero con un grado de hipertrofia apropiado al focos de la base. La intensidad del soplo no guarda
volumen ventricular –índice masa/volumen diastólico: relación con la severidad de la lesión valvular. Se
normal. puede apreciar un tercer ruido en ápex, equivalen-
Los índices de la fase expulsiva −función sistólica−, te a la onda de llenado que se palpa.
como fracción de eyección del VI (FEVI), fracción
de acortamiento y velocidad de acortamiento Exámenes complementarios
circunferencial, pueden estar aumentados, aun en pa- − Electrocardiograma. Se observan signos de cre-
cientes con IM grave, por lo cual su normalización o cimiento del VI, con alteraciones del segmento ST
disminución representan grados severos de disfunción y onda T, expresión de sobrecarga hemodinámica.
miocárdica. Como el estado de la contractilidad cons- En pacientes con ritmo sinusal se observan signos
tituye un factor de valor pronóstico del resultado de crecimiento de AI.
− Estudios radiológicos del tórax. El tamaño de la − Reparación (plastia) de las estructuras del aparato
silueta cardíaca está aumentado, y deformado por valvular mitral dañadas.
el crecimiento del VI y de la AI. Las alteraciones − Sustitución valvular, mediante prótesis mecánica o
congestivas en los campos pulmonares son menos biológica.
notorias que en la EM, así como la calcificación
del anillo mitral.
− Ecocardiograma. Permite apreciar la anatomía del Prolapso de la válvula mitral
aparato valvular mitral, así como las dimensiones y
función de las cavidades ventricular y auricular iz- Concepto
quierdas. Por técnicas Doppler es posible calcular Constituye un síndrome clínico variable y frecuen-
el grado y la fracción de regurgitación. En ocasio- te, que afecta, aproximadamente, entre el 2 y 4 % de
nes, es posible detectar la causa del cuadro, como la población femenina, en la cual su incidencia es ma-
valva flotante, cuerda rota, vegetaciones, etc. yor. Es el resultado de diversos mecanismos
patogénicos que involucran a un componente o más
Complicaciones
del aparato valvular mitral.
Insuficiencia cardíaca izquierda. Aparece en los Las formas primarias parecen poseer un patrón de
estadios finales de la evolución, y es de mal pronóstico transmisión hereditario. Hoy se considera la causa más
su aparición. La insuficiencia cardíaca derecha es frecuente de la IM aislada.
menos frecuente que en la EM, lo mismo ocurre con
los cuadros de edema agudo del pulmón. Patogenia
Embolismo periférico. Complicación menos común
que en la EM, aunque el paciente se encuentre en Son más comunes las formas primarias del síndro-
fibrilación auricular. me aunque pueden estar asociadas a muchas enfer-
Endocarditis infecciosa. Más frecuente en las le- medades o condiciones anormales. Ocurre en
siones valvulares de origen reumático. trastornos hereditarios del tejido conectivo, como el
síndrome de Marfan, el síndrome de Ehlers-Danlos,
Tratamiento osteogénesis imperfecta, seudoxantoma elástico, así
Médico
como periarteritis nudosa, distrofia miotónica, enfer-
medad de von Willebrand, hipertiroidismo y algunas
Cuando se presenta la IC, son útiles los digitálicos, cardiopatías congénitas, como anomalía de Ebstein,
diuréticos, así como reductores de la poscarga, entre CIA (variedad OS) y síndrome de Holt-Oram. Se ob-
ellos los vasodilatadores y los IECA. La digital tam- serva una mayor incidencia en pacientes con deformi-
bién está indicada cuando se presenta una fibrilación dades congénitas de la caja torácica como espalda
auricular. También se debe indicar restricción de sal.
recta, esternón en quilla y petus excavatum.
Se produce una proliferación mixomatosa que afecta
Quirúrgico
las valvas, las cuerdas tendinosas y el anillo, aunque el
Se considera el tratamiento quirúrgico en aquellos proceso puede afectar otras válvulas cardíacas. Las
pacientes con regurgitación severa, aun sin síntomas, valvas y las cuerdas se tornan redundantes y estas
si cumple las condiciones siguientes: últimas se debilitan y se pueden romper; el anillo se
− Volumen telediastólico mayor que 50 mL/m2 s.c., o dilata, agravando la regurgitación.
diámetro telediastólico mayor que 45 mm.
− Edad menor de 70 años, con deterioro progresivo y Fisiopatología
con posibilidad de reparación valvular.
Los cambios hemodinámicos son similares a los
Por la elevada mortalidad operatoria, en pacientes observados en otras formas de la IM y son depen-
mayores de 75 años o que requieran recambio valvular, dientes del grado de regurgitación. La valva posterior
se recomienda, para su indicación, la aparición de sínto- se afecta con mayor frecuencia.
mas clínicos o datos hemodinámicos más concluyentes. Cuando la válvula se cierra, la redundancia de las
Se puede realizar, para su corrección, las interven- valvas origina un movimiento adicional de estas hacia
ciones siguientes: el interior de la AI.
Diagnóstico Complicaciones
La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Si Muerte súbita. Se asocia a fibrilación ventricular
la insuficiencia valvular es severa y de larga evolución, o bloqueo cardíaco completo con asistolia prolon-
aparecen las manifestaciones propias del gasto car- gada. Como factores de riesgo aumentados para la
díaco disminuido. muerte súbita en pacientes con prolapso de la vál-
Un grupo de manifestaciones no específicas, como vula mitral, se han mencionado regurgitación mitral
fatiga, palpitaciones, dolor torácico, disnea, hipotensión significativa, arritmias ventriculares complejas, in-
ortostática, trastornos neuropsiquiátricos, etc., pueden tervalo QT prolongado, historia de síncopes o palpi-
estar presentes, y son atribuidas a disfunción del siste- taciones.
ma nervioso autónomo –disautonomía–. El síncope Endocarditis infecciosa. Aunque el riesgo ab-
suele ser una manifestación rara del síndrome. soluto no está establecido, se considera que es ma-
yor en pacientes con engrosamiento de las valvas e
Examen físico IM. No obstante, se recomienda profilaxis siempre
El somatotipo es delgado y el diámetro torácico que el paciente presente los elementos clínicos del
anteroposterior estrecho, asociado, con frecuencia, a soplo. Esta complicación constituye el problema fun-
deformidades de la caja torácica. damental que enfrentan los pacientes con este sín-
La PA es normal o está disminuida. Se puede en- drome.
contrar, casi siempre, hipotensión ortostática. Insuficiencia cardíaca. Se produce por rotura de
El dato clínico característico es el chasquido una cuerda tendinosa, que agrava, súbitamente, la IM,
protosistólico o mesosistólico, que puede ir seguido de o por una IM severa crónicamente mantenida. La pro-
un soplo mesotelesistólico o no. Como el prolapso ocu- babilidad de ruptura está aumentada en ciertas cir-
rre cuando el tamaño de las valvas excede al del ani- cunstancias, como IM moderada, cuerdas elongadas,
llo, las maniobras que aumentan el tamaño de la cavidad endocarditis infecciosa, hipertensión arterial e historia
del VI, por ende del anillo, retrasan el inicio del prolap- familiar de eventos similares.
so y del soplo durante la sístole; sin embargo, aquellas
que tienen un efecto contrario, permiten que los even- Tratamiento
tos ocurran más temprano en la sístole, y los acerca al Médico
primer ruido.
− Vigilancia y evaluación periódicas. Infundirle
La maniobra clínica más útil para modificar la talla
confianza al paciente.
ventricular es alternar la posición de pie con el acuclilla-
− Bloqueadores betaadrenérgicos. Pueden ser úti-
miento. Durante la estación erecta, el retorno venoso
les, tanto para tratar el dolor, como las arritmias. Si
disminuye, con la disminución subsecuente de la talla
su empleo se encuentra contraindicado, se pueden
ventricular y la aparición precoz de los eventos auscul-
sustituir por anticálcicos del tipo del diltiazem y el
tatorios. Lo contrario ocurre con el acuclillamiento.
verapamilo. Los antiarrítmicos de las clases I y III
Exámenes complementarios no están indicados de forma sistemática. No obs-
tante, la presencia de un intervalo QT prolongado
− Electrocardiograma. Aunque puede ser normal, u otras arritmias graves asociadas a síncopes, re-
es frecuente la aparición de trastornos inespecíficos quiere tomar medidas específicas.
de la onda T y del segmento ST. Se ha asociado
con un amplio espectro de arritmias, y las más co- Se pueden recomendar otras medidas propias de
munes son las CVPs y algunas arritmias supraven- un cuadro de IM.
triculares.
− Ecocardiograma. Constituye la técnica más sen-
Quirúrgico
sible e importante para el diagnóstico y evaluación
de estos pacientes. Determina el grado de prolap- Si el prolapso está diagnosticado, se trata como cual-
so y su probable causa, así como la presencia y quier otra causa de IM, con reconstrucción o sustitu-
severidad de la regurgitación mitral asociada. ción de la válvula.
Estenosis aórtica s.c., la estenosis se considera grave; por encima de
0,8 cm2/m2 s.c., se clasifica como ligera. Adquiere
importancia hemodinámica cuando el gradiente de pre-
Concepto
sión sistólica a través de la zona estenótica es de
Constituye el estrechamiento de la vía de evacua- 50 mmHg, con un gasto normal.
ción del VI, capaz de producir gradientes de presión La obstrucción crónica de la vía de salida del VI,
anormales entre la cavidad ventricular y las estructu- que se agrava, gradualmente, produce una hipertrofia
ras distales. del músculo cardíaco como mecanismo de compensa-
Este trastorno está localizado, anatómicamente, a ción a la sobrecarga de presión, lo cual sostiene el GC
nivel del aparato valvular aórtico −estenosis valvular− en reposo, pero puede no incrementarse durante el
y, menos frecuentemente, a otros niveles, como aorta estrés –gasto cardíaco fijo–. El aumento de la masa
ascendente, por encima de los bordes de los senos miocárdica reduce la distensión de la pared ventricular,
de Valsalva −estenosis supravalvular− y tracto de sa- con elevación de la presión telesistólica, que obliga a
lida del VI −estenosis subaórtica−, que es un trastor- la AI a contracciones enérgicas para mantener una
presión de llenado del VI adecuada y evitar la conges-
no que puede ser fijo o dinámico.
tión pulmonar.
La estenosis aórtica (EA) grave favorece la isquemia
Patogenia
miocárdica, aun en ausencia de lesiones coronarias.
Su origen puede ser: Por un lado, el aumento de la masa miocárdica, la
1. Congénito. Es más común en el sexo masculino y elevación de la presión sistólica y la prolongación del
puede coexistir con otras malformaciones cardía- tiempo de expulsión son factores que incrementan el
cas, como persistencia del conducto arterioso y consumo miocárdico de O2; por otro, el gasto cardía-
coartación de la aorta. Lo más frecuente es que la co fijo o disminuido y la elevación de la presión
válvula sea bivalva y que presente una sola comisu- telediastólica, reducen la perfusión coronaria.
ra funcional, con un orificio excéntrico; existe un En un estadio final, puede disminuir el estado
engrosamiento de las valvas, con diferentes gra- inotrópico del miocardio, con dilatación del VI y re-
ducción del GC. La pérdida de la contribución auricu-
dos de fusión de las comisuras y calcificación, que
lar al llenado ventricular –por fibrilación auricular o
se desarrolla, progresivamente, como consecuen-
disociación AV– provocará, posiblemente, profundas
cia del traumatismo que produce el flujo turbulen-
consecuencias hemodinámicas. Se puede originar
to. Si no se infecta, es rara la insuficiencia aórtica. hipotensión grave, en caso de hipovolemia o vasodila-
2. Adquirido. Las dos causas más comunes son: tación agudas.
a) Fiebre reumática: provoca adherencias y fusión
de las comisuras, con neoformación de vasos
Diagnóstico
en las valvas y el anillo, lo cual produce retrac-
ción y rigidez de los bordes libres de las valvas, El paciente permanece asintomático un período
con calcificación. Es frecuente la asociación con largo, mientras se ocurre, gradualmente, un empeora-
insuficiencia aórtica y otros signos de cardio- miento de la lesión valvular, y se desarrolla la hipertro-
patía reumática, sobre todo al nivel mitral. fia ventricular con sus consecuencias funcionales. Las
b) Degeneración. Produce depósitos de calcio en manifestaciones de bajo gasto cardíaco crónico, como
los senos y el anillo, que limitan los movimien- debilidad general, cansancio fácil, cianosis periférica,
tos de apertura valvular, aunque los bordes li- etc., solo se presentan en una etapa tardía de la enfer-
bres de las valvas permanecen sanos. Es la medad.
causa principal en pacientes de edad avanzada, Los síntomas más notables de la EA son el dolor
y coexiste con un proceso aterosclerótico que anginoso, el síncope y las manifestaciones de insufi-
afecta la aorta y las arterias principales, inclu- ciencia cardíaca. El dolor anginoso es similar al que se
yendo las coronarias. observa en pacientes con cardiopatía isquémica, con
la que coexiste con frecuencia –hasta 50 % en mayo-
res de 40 años–; el incremento de los requerimientos
Fisiopatología
y el déficit de perfusión asociados –propio de la enfer-
El área valvular aórtica normal es de, aproxima- medad y la aterosclerosis coronaria concomitante–
damente, 2 cm2/m2 s.c. Cuando es menor que 0,5 cm2/m2 constituyen la causa de este.
El síncope es, habitualmente, ortostático y aparece farto»–. La disminución de la distensión del VI se

al esfuerzo, por vasodilatación brusca en un paciente acompaña de hipertrofia de AI –negatividades tar-
con gasto cardíaco fijo. Las arritmias graves transito- días de la onda P enV1–. Son comunes, por otra
rias, como fibrilación ventricular y bloqueo AV com- parte, los trastornos de conducción intraventricular,
pleto, pueden explicar su ocurrencia en reposo. cuando los depósitos de calcio se extienden al siste-
La disnea de esfuerzo, decúbito o paroxística noc- ma específico de conducción.
turna, refleja diferentes grados de congestión pulmonar. − Estudios radiológicos del tórax. El tamaño de la
silueta cardíaca suele ser normal o ligeramente
Examen físico aumentado, con redondez de la punta y de los bor-
El pulso arterial es de amplitud disminuida, con as- des del VI; una cardiomegalia sugiere insuficien-
censo lento y retardo de la cúspide, que se percibe por cia cardíaca u otras valvulopatías asociadas.
palpación como un pulso sostenido, en meseta –pulsus La aorta ascendente está dilatada −dilatación
parvus et tardus–. La PA sistólica y diferencial están posestenótica− y prominente. Pueden apreciarse
disminuidas. signos de calcificación del anillo y válvula aórtica,
El latido apexiano se palpa como un impulso soste- aunque es más visible en el estudio fluoroscópico.
nido, no abrupto, que se desplaza lateralmente y hacia A veces, existe un ligero crecimiento de la AI y
abajo, cuando ocurre dilatación del VI. El frémito signos de hipertensión venosa pulmonar.
sistólico se palpa mejor con el paciente inclinado hacia − Ecocardiograma. Permite determinar el número
delante y en espiración completa, en el segundo espa- y estado de las valvas sigmoideas aórticas –fibrosis,
cio intercostal derecho, borde esternal izquierdo, hue- calcificación, movilidad–, así como del anillo y la
co supraesternal y vasos del cuello. raíz de la aorta. También el grosor y movilidad de
El segundo ruido está, generalmente, disminuido, la pared ventricular, tamaño del VI y de la AI, ade-
por rigidez de las valvas o enmascaramiento por el más de la función sistólica y diastólica del VI. Ayu-
soplo. La presencia de un cuarto ruido se explica por da a cuantificar con precisión el gradiente
la enérgica contracción auricular para vencer la rigi- transvalvular y estimar el área del orificio.
dez ventricular. El chasquido solo se produce cuando
las valvas son móviles, y al igual que el segundo rui- Complicaciones
do, no es apreciable si las valvas están rígidas y
calcificadas. Insuficiencia cardíaca izquierda. Puede ocurrir
El soplo mesosistólico, cuyo retraso, duración e in- en forma aguda, precipitada por arritmias cardíacas,
tensidad son proporcionales a la severidad de la este- sobre todo la fibrilación auricular, o establecerse de
nosis, se ausculta mejor en los focos de la base, a lo forma progresiva.
largo del BEI y ápex, con buena transmisión a las ar- Muerte súbita. Ocurre con mayor frecuencia que
terias carótidas. Suele ser de carácter rudo y rasposo. en otras valvulopatías; está asociada a arritmias
Cuando la duración del período de llenado varía de un ventriculares malignas, y se puede producir en pacientes
ciclo a otro –fibrilación auricular, CVP–, la intensidad sin síntomas previos.
del soplo es variable, a diferencia del soplo de Endocarditis infecciosa. Como ocurre en otras
regurgitación mitral. Por otra parte, si el VI falla y se cardiopatías estructurales.
Anemia. Aunque rara, puede aparecer una anemia
reduce el gradiente de presión transvalvular, la inten-
hemolítica por destrucción de eritrocitos al nivel de la
sidad del soplo se atenúa o desaparece. Se puede
válvula calcificada. Se presenta, en ocasiones, un
acompañar de un escape aórtico suave, ya que la es-
sangramiento gastrointestinal por malformaciones
tenosis valvular grave, se acompaña de cierto grado
vasculares asociadas, del tipo de la telangiectasia.
de incompetencia.
Tratamiento
Medidas generales
− Electrocardiograma. Se observan signos de cre-
cimiento del VI, con alteraciones del segmento ST 1. Realizar vigilancia y evaluación periódicas, aun en
y onda T, expresiones de sobrecarga hemodinámica. casos ligeros y asintomáticos, por la tendencia de
Puede existir ausencia de ondas R en las precordiales esta lesión a evolucionar, de modo progresivo, a
derechas por fibrosis septal –patrón de «seudoin- grados mayores de obstrucción y severidad.
2. Evitar ejercicios físicos, en dependencia de la se- − Alteraciones valvulares. Pueden provocar acor-
veridad de la enfermedad; no se aplica a pacien- tamiento y retracción de las valvas, como la fiebre
tes con lesiones ligeras, los cuales pueden realizar reumática y la aorta bivalva, prolapso por rotura
una vida normal. −traumatismos− u otras causas tales como prolife-
3. Evitar y combatir, enérgicamente, la fibrilación au- ración mixomatosa, síndrome de Marfan, etc., y
ricular y otras arritmias que comprometan el esta- destrucción −endocarditis infecciosa.
do hemodinámico del paciente. − Alteraciones de la aorta ascendente. Provocan
4. Tratar la insuficiencia cardíaca y la angina de pe- dilatación de la aorta ascendente y, consecuente-
cho, si están presentes. Tener precaución con los mente, del anillo valvular, con lesión secundaria de
vasodilatadores y los diuréticos, por el compromi- la valva, que resultan en engrosamiento, retracción
so del GC en que se puede incurrir con su utiliza- y agravamiento de la insuficiencia.
ción.
Fisiopatología
Quirúrgico
Aun en presencia de regurgitación significativa el
La aparición de síntomas reduce, significativamente, GC y la FEVI se mantienen normales, a expensas de
la esperanza de vida si no se aplican procedimientos un incremento del volumen y la presión telediastólica
capaces de reducir la obstrucción. Se considera el tra- del VI. El aumento de la tensión de la pared ventricular
tamiento quirúrgico en los pacientes con un gradiente se compensa con su engrosamiento, aunque la rela-
transvalvular mayor que 50 mmHg y/o un área valvular ción entre esta y el radio de la cavidad permanece
efectiva menor que 0,8 cm2 (o 0,5 cm2/m2 s.c.), si se
normal. No obstante, el aumento de la masa miocárdica
asocia a las condiciones siguientes:
alcanza niveles mayores que en la estenosis aórtica y
− Causas congénitas. Aun en aquellos pacientes que
volúmenes telediastólicos mayores que en cualquier
están asintomáticos.
otra cardiopatía −corazón bovino−. De hecho, el volu-
− Causas adquiridas. Solo si existe una disfunción
men telediastólico, es un índice importante de función
progresiva del VI, respuesta hemodinámica anor-
mal al esfuerzo o CVPs abundantes en reposo. miocárdica. Durante el estrés, al diminuir la resisten-
cia vascular periférica por vasodilatación y producirse
Las técnicas que se aplican son: el aumento de la FC, se reduce la duración de la diástole
− Sustitución valvular, mediante prótesis mecánica o y, por tanto, el grado de regurgitación; en consecuencia,
biológica. existe un aumento del GC sin incremento del volumen
− Valvuloplastia aórtica con balón, aunque logra un y la presión telediastólica.
beneficio hemodinámico significativo y rápido; tie- Los requerimientos miocárdicos de O2 se incremen-
ne limitaciones en adultos con válvula calcificada, tan en pacientes con insuficiencia aórtica (IA) grave,
y presenta una elevada tasa de reestenosis entre como resultado de una mayor masa del VI; por otra
los 6 meses y 1 año. parte, la presión telediastólica aumentada y la reduc-
ción asociada de la presión de perfusión coronaria
durante la diástole originan las condiciones para la pro-
Insuficiencia aórtica
ducción de isquemia miocárdica.
Concepto La sobrecarga gradual de volumen y los cambios
compensatorios mencionados se toleran sin síntomas
Es la incompetencia del aparato valvular aórtico que durante años. En algún momento se alcanzan los lími-
impide un adecuado cierre de las valvas sigmoideas, y tes para el mecanismo de hipertrofia y dilatación, y se
provoca que parte del volumen de eyección regrese, deteriora el estado inotrópico del VI, con lo cual se
nuevamente, hacia el VI durante la diástole, prove- produce la elevación notable de la presión del llenado
niente de la aorta. del VI y la congestión pulmonar subsecuente, y el GC
disminuye aun en condiciones de reposo.
Patogenia Los cambios hemodinámicos que ocurren en la IA
Se puede deber a una enfermedad primaria de las aguda son diferentes y poco tolerados clínicamente,
sigmoideas aórticas, a una enfermedad de la pared de porque el VI no puede desarrollar con rapidez los me-
la aorta ascendente o ambas. canismos de adaptación.
Diagnóstico − En ocasiones, se ausculta un soplo mesosistólico

corto, de intensidad variable, a nivel de los focos
El paciente permanece asintomático largo tiempo,
mientras que el VI sufre un crecimiento gradual, has- aórticos, por aumento del volumen de expulsión. El
ta que los mecanismos de adaptación que determinan soplo de insuficiencia aórtica (escape) es de alta
la reserva cardíaca fallan. frecuencia y de carácter aspirativo; se ausculta
Los síntomas fundamentales son los de insuficien- mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo y
cia cardíaca –disnea de esfuerzo y decúbito y disnea a lo largo del borde esternal izquierdo, con el pa-
paroxística–. El síncope es raro. La angina es menos ciente en apnea posespiratoria, inclinado hacia
común que en la estenosis aórtica y, con frecuencia, delante −posición genupectoral−. Comienza inme-
nocturna, ya que durante la bradicardia la presión diatamente después del segundo ruido (A2), alcan-
arterial diastólica disminuye a cifras muy bajas, inclu- za su máximo en protodiástole, seguido de una
so antes de que aparezcan los síntomas de disfunción disminución progresiva a lo largo de la diástole
del VI. El paciente se puede quejar de palpitaciones −decrescendo− hasta que desaparece el gradiente
con latidos fuertes en el cuello y molestas sensaciones de presión entre la aorta y el VI. El grado de IA se
torácicas por la fortaleza del latido cardíaco, sobre todo, correlaciona mejor con la duración del soplo que
en posición decúbito lateral izquierdo. con su intensidad. En la insuficiencia aórtica gra-
ve, se puede auscultar en el ápex, un retumbo
Examen físico mesotelediastólico –soplo de Austin Flint–, aún con
válvula mitral normal, por el cierre parcial de esta
El pulso arterial es de amplitud aumentada y forma durante el llenado diastólico.
característica, con onda de percusión súbita y colapso − Insuficiencia aórtica aguda. Cuando esta se pro-
rápido –pulso de Corrigan–. Refleja la expulsión au- duce, se desarrolla, con rapidez, la insuficiencia del
mentada del VI en forma brusca por la baja resisten- VI. Los signos son menos claros que en la forma
cia aórtica, y el rápido descenso de la PA diastólica
de desarrollo crónico. El cuadro clínico es más gra-
por reflujo hacia el VI y vasodilatación. Se aprecia
ve y puede requerir cirugía de urgencia para evitar
mejor mediante la palpación de la arteria radial con el
la muerte.
brazo del paciente elevado.
Otras consecuencias de este fenómeno son:
− PA sistémica elevada y PA diferencial amplia con
diastólica que puede llegar a cero. − Electrocardiograma. Se observan signos de cre-
− Movimientos rítmicos de la cabeza con cada latido cimiento del VI con alteraciones del segmento ST
–signo de Musset– y pulsaciones arteriales visi- y onda T, que son expresión de sobrecarga
bles en el cuello −danza arterial. hemodinámica.
− Pulsaciones capilares que se observan mejor al − Estudios radiográficos del tórax. El tamaño de
comprimir el labio con un vidrio delgado, o al trans- la silueta cardíaca está aumentado, en dependen-
mitir la luz a través de la punta de los dedos –signo cia de la gravedad y duración de la enfermedad.
de Quincke. La aorta ascendente está dilatada y puede afectar
− Al auscultar la arteria femoral se puede percibir un todo el cayado, incluyendo el botón aórtico. El as-
ruido de pistoletazo –signo de Traube–, o un doble pecto aneurismático sugiere un padecimiento
soplo: sistólico, al comprimir proximalmente, y intrínseco de la aorta ascendente. Es rara la calci-
diastólico, al comprimir distalmente –signo de ficación de la válvula, en las formas puras. Puede
Duroziez. existir un ligero crecimiento de la AI y signos de
− El latido cardíaco se palpa como un impulso difuso, hipertensión venosa pulmonar. La aortografía es
enérgico y abrupto, con el ápex desplazado hacia indispensable en dilataciones aneurismáticas de la
abajo y lateralmente; a menudo, se palpa un frémito aorta.
sistólico en la base del corazón y del cuello, por el − Ecocardiograma. Permite valorar el estado de la
aumento del volumen/latido. válvula, así como las dimensiones del anillo y la
− El segundo ruido es de intensidad menor o imper- aorta ascendente. Evalúa el grosor y movilidad de
ceptible. Se ausculta un tercer ruido, que le otorga las paredes, el tamaño de las cavidades, y calcula
significación hemodinámica a la insuficiencia aórtica el volumen telediastólico. Determina la función
y un chasquido protosistólico eyectivo. sistólica del VI. El reflujo se aprecia por las vibra-
ciones diastólicas de la valva anterior de la mitral, − Reconstrucción (plastia) de la válvula, cuando sea
y con técnicas Doppler se pueden precisar el diag- posible, como ocurre en el prolapso o destrucción
nóstico y el grado de regurgitación. de una valva.
− Sustitución valvular, mediante la implantación de
Complicaciones una prótesis mecánica o biológica, cuando la repa-
ración no sea posible.
Insuficiencia cardíaca izquierda. Aparece en los
estadios finales de la evolución, y es de mal pronóstico
A los pacientes, en los que la causa de la regurgi-
su aparición. La insuficiencia cardíaca derecha apa-
tación es, primariamente, la dilatación del anillo por
rece menos que en otras valvulopatías.
enfermedad de la aorta ascendente, se les pueden tra-
Endocarditis infecciosa. Más frecuente en las le-
tar con anuloplastia. En aquellos con dilatación
siones valvulares de origen reumático.
aneurismática de la aorta ascendente, se les sustituye
el tramo afectado por un conducto protésico valvado
Tratamiento
y reimplantación de las arterias coronarias.
Medidas generales
1. Realizar vigilancia y evaluación periódicas, aun en
casos ligeros o asintomáticos, por la tendencia a la
Miocarditis
evolución progresiva hacia formas severas de in-
Concepto
suficiencia valvular y dilatación del VI.
2. Indicar tratamiento de la insuficiencia cardíaca, en Es un proceso inflamatorio que afecta al músculo
la cual pueden ser útiles la restricción de sodio, la cardíaco, bien de manera primaria –lo más frecuen-
digital, los diuréticos y los fármacos que reducen te– o de forma secundaria –durante un trastorno ge-
la poscarga –vasodilatadores e IECA–. Se deben neralizado–; y que debido a la lesión que produce en el
evitar los BBA porque disminuyen la función del VI. tejido intersticial y a la fibra miocárdica directamente,
compromete el buen funcionamiento del corazón como
Las anginas de pecho se tratan con nitrato, aunque bomba, y se puede acompañar de anomalías del ritmo
sus efectos son menores que en la cardiopatía cardíaco y de la conducción.
isquémica. Este trastorno se puede ver a cualquier edad, pero,
La fibrilación auricular y las bradiarritmias son mal sobre todo, entre 0 y 2 años, con mayor frecuencia en
toleradas y se deben tratar de forma rápida y enérgica. los recién nacidos y lactantes mayores de 8 meses.
Quirúrgico Patogenia
Al igual que en la estenosis aórtica, una vez que La miocarditis se divide desde el punto de vista etio-
aparecen los síntomas, las condiciones clínicas del lógico en:
paciente empeoran con rapidez, y la esperanza de 1. Miocarditis de causa no precisada.
vida se reduce, si no se recurre al tratamiento quirúr- 2. Miocarditis secundaria a un proceso infeccioso:
gico. a) Viral.
Se indica cirugía a los pacientes con regurgitación b) Bacteriana.
severa y elementos de disfunción del VI, clínicos o c) Micótica.
hemodinámicos: diámetros o volúmenes diastólicos y d) Luética.
sistólicos, FEVI y fracción de acortamiento. El riesgo e) Tuberculosa.
de insuficiencia cardíaca, en el posoperatorio, au- 3. Miocarditis debida a reacciones de hipersensibili-
menta si se presenta: dad:
− Volumen telesistólico del VI: cuando es mayor a) En la evolución de enfermedades colágenas:
que 55 mL/m2. − Artritis reumatoidea.
− Diámetro telesistólico del VI: mayor que 55 mm. − Lupus eritematoso.
− FEVI menor que el 50 %. − Periarteritis nudosa.
b) Por empleo de medicamentos:
El procedimiento quirúrgico se basa en los aspectos − Sulfas.
siguientes: − Penicilinas.
Se considera como la causa más frecuente de mio- que, muchas veces, se convierten en un problema
carditis, la producida por agentes virales, principalmen- adicional.
te, el Coxakie B, el cual se cree responsable de más Al aumento del volumen sistólico final, seguirá el
del 80 % de los casos de miocarditis en el recién naci- del volumen diastólico final y de la presión diastólica
do, aunque, también, ha sido aislada en niños mayo- final del ventrículo izquierdo –con la consiguiente dila-
res. Otros virus que han sido detectados con relativa tación de este− lo que determinará, a su vez, un au-
frecuencia son el de la influenza y el de la encefalomio- mento de la presión media de la aurícula izquierda,
carditis. Es conveniente señalar que en muchos pa- que se transmitirá de manera retrógrada a las venas y
cientes, a quienes se les ha diagnosticado miocarditis capilares pulmonares, y condicionará una congestión
en el circuito menor, con el desarrollo de edema
de causa no precisada, esta, en realidad, ha sido cau-
peribronquial e incluso intraalveolar.
sada por virus, los cuales no fueron aislados, debido a
El VD suele también estar afectado, lo que se debe
una técnica inadecuada o tardía.
a un fallo secundario al del VI –lo más frecuente– o a
que exista un fallo global del órgano, por afectar el
Fisiopatología trastorno inflamatorio, simultáneamente, a ambas cá-
La miocarditis puede variar desde una lesión maras cardíacas.
necrótica focal hasta una afección difusa, con ede-
ma y degeneración del intersticio e incluso, del mús- Diagnóstico
culo cardíaco. En los casos que evolucionan hacia la Generalmente, la miocarditis es precedida, de 5 a
cronicidad, ocurre una fibrosis del músculo cardíaco, 7 días antes, por manifestaciones respiratorias altas
con adelgazamiento de la pared ventricular. –del tipo de la faringitis– e incluso puede, también, ser
Cuando existe una lesión focal, no hay evidencias precedida o acompañada de síntomas digestivos, como
de mal funcionamiento cardíaco, salvo algunas son: anorexia, náuseas, vómitos y diarreas.
arritmias ligeras. En caso de que el trastorno sea di- El cuadro clínico de la miocarditis es directamente
fuso, y afecte el tejido intersticial, entonces el edema proporcional a su extensión y severidad, y varía en un
y la inflamación de este tejido comprometerán la fun- espectro muy amplio: desde un paciente asintomático
ción del corazón como bomba, lo que será de grado o aquejado solo de palpitaciones, hasta un niño que
variable y dependerá de la extensión del proceso; por debute con un shock cardiogénico, e incluso una muerte
otro lado, cuando se toma el sistema de conducción, súbita.
se pueden desarrollar arritmias severas y bloqueo No obstante, en aquellos casos, que existe una for-
auriculoventricular de diverso grado. ma intermedia, entre los dos extremos, los síntomas y
Si la fibra miocárdica está lesionada directamente, signos serán dependientes de:
el problema es mucho más serio, pues el deterioro de − Afectación del sistema de conducción.
− Desarrollo de arritmias cardíacas.
la función cardíaca es, por lo general, muy importante
− Desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva.
y de instalación más rápida; el paciente debuta con
− Producción de embolismos periféricos, sobre todo,
shock cardiogénico e incluso con muerte súbita.
a nivel del sistema nervioso central.
Por consiguiente, las alteraciones hemodinámicas
durante una miocarditis son muy amplias, pero cuando
Toma o afectación del sistema de conducción
existe una deficiente función de la bomba los eventos
se desarrollan de la manera siguiente: al existir, prima- La toma del sistema de conducción –específi-
riamente, una afectación de la contractilidad, sobre todo camente a nivel del nodo auriculoventricular y del haz
del VI, se producirán dos hechos fundamentales: dis- de His– se va a traducir por un bloqueo auriculoven-
minución del gasto cardíaco y aumento del volu- tricular (BAV) que puede ser de primero o segundo
men sistólico final. grados –habitualmente asintomático– o desarrollar un
La disminución del gasto cardíaco llevará a un defi- BAV completo que se manifieste por crisis de Stoke-
ciente aporte sanguíneo a los órganos y tejidos, y pro- Adams.
piciará el desarrollo de mecanismos compensadores
neurohumorales –sistema nervioso simpático y sis- Desarrollo de arritmias cardíacas
tema renina-angiotensina-aldosterona– que tratarán Las arritmias cardíacas, en esta afección, pueden
de lograr de nuevo la estabilidad hemodinámica, y ser múltiples, pero en el niño mayor, a veces, es refe-
rida, como palpitaciones u opresión precordial, mien- además, es importante señalar que en los pacientes
tras que en el recién nacido y el lactante pueden pasar muy pequeños, sobre todo menores de 1 año, las ca-
inadvertidas o desencadenar un cuadro de insuficien- racterísticas clínicas de bajo gasto pueden pasar inad-
cia cardíaca congestiva. Incluso, hay autores que plan- vertidas y predominan las de congestión pulmonar.
tean, que ante un niño con TPSV, se debe pensar en Como en esta situación, lo primero que aparece es el
miocarditis. edema peribronquial, que se puede traducir por
taquipnea y sibilancia, no es infrecuente que estos in-
Desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva fantes sean diagnosticados y tratados como un status
Los síntomas de la insuficiencia cardíaca congestiva asmático, lo que pudiera serle funesto.
van a depender de la disminución del gasto cardíaco y
de la acumulación de sangre detrás de un ventrículo o Producción de embolismos periféricos
de ambos. Debido a la dilatación del VI que ocurre en esta
La disminución del gasto cardíaco va a afectar a afección, se facilita el desarrollo de trombos murales,
toda la economía, pero cuando la cantidad de sangre que de hecho, se convierten en fuentes potenciales de
que sale por la aorta disminuye, se ponen en juego una émbolos, sobre todo al nivel del SNC y se manifiestan
serie de mecanismos compensadores –entre ellos la por convulsiones y paresias motoras a distintos nive-
activación del sistema nervioso simpático–, que deter- les de la economía. Por suerte, este fenómeno no es
minan una redistribución del flujo sanguíneo hacia aque- muy frecuente en la infancia, pero se debe tener en
llos órganos vitales –corazón y cerebro– y se reduce, cuenta, en especial, cuando en un niño con miocarditis
marcadamente, hacia las zonas menos importantes, aparecen alteraciones neurológicas de manera súbita.
como la piel, los músculos, etc. En dependencia de la El examen físico del niño con miocarditis estará en
zona afectada por el bajo gasto cardíaco, así serán los dependencia de sus trastornos hemodinámicos; no
síntomas: obstante, desde el punto de vista cardiovascular, la
− Piel. Palidez, sudación, frialdad y cianosis distal. enfermedad se caracteriza por presentar un ritmo de
− Músculos. Debilidad muscular y laxitud. galope ventricular y ausencia de soplos, aunque, en
− Riñón. Oliguria.
ocasiones, se detecta un soplo sistólico de insuficien-
− SNC. Irritabilidad, ansiedad, convulsiones y pérdi-
cia mitral, que se debe, habitualmente, a la dilatación
da de la conciencia.
del anillo valvular, pero que puede ser dependiente de
− Corazón. Arritmias, dolor anginoso; esto es extre-
un prolapso de la válvula mitral.
madamente raro en los niños.
La acumulación de sangre detrás de un ventrículo o
de ambos, se manifestará de la manera siguiente: 1. Telecardiograma. Se apreciará un aumento del
1. Fallo ventricular izquierdo, con aumento de la pre- índice cardiotorácico, por lo regular, a expensas
sión al nivel del circuito menor: del VI, y un grado variable de congestión pulmonar.
a) Tos. Sin embargo, sería bueno señalar que en la fase
b) Disnea de esfuerzo. precoz de la enfermedad o en las formas sobre-
c) Taquipnea. agudas, el índice cardiotorácico puede ser normal,
d) Hemoptisis. aunque la congestión pulmonar está siempre pre-
e) Sibilancia. sente.
f) Desarrollo de edema agudo pulmonar. 2. Electrocardiograma. Puede ser normal, pero, en
2. Fallo ventricular derecho con congestión visceral ocasiones, se caracteriza por la presencia de tras-
generalizada: tornos del ritmo o de la conducción, aunque las
a) Ingurgitación yugular. alteraciones electrocardiográficas que con más
b) Hepatomegalia. frecuencia se encuentran en estos niños son:
c) Edemas en miembros inferiores (raro). a) Presencia de microvoltaje.
d) Ascitis (raro). b) Trastornos de la repolarización ventricular y del
segmento ST.
Lo habitual es que en el niño exista una combina- − Ondas T aplanadas (más frecuente) con
ción de síntomas y signos del fallo de ambos ventrículos; menos de 2 mm de altura en la derivación
V6 en los mayores de 6 meses, menos de cer, realmente, en qué grado está afectada su
1 mm de altura en los menores de 6 meses, u contractilidad; esta vista es de enorme valor
ondas T invertida en derivación V5 y V6, pero para el estudio evolutivo de estos pequeños pa-
que no suelen alcanzar más de 1 mm de pro- cientes.
fundidad.
− Supradesnivel convexo del segmento ST en El diagnóstico positivo de miocarditis se debe hacer
las derivaciones estándar y precordiales –so- basándose en el cuadro clínico, radiológico y electro-
bre todo V5 y V6– , que se puede deber a cardiográfico antes descrito; por supuesto que, en aque-
fibrosis o necrosis miocárdica, pero que no llos lugares donde se cuente con un ecocardiógrafo, el
siempre indica un pronóstico fatal, ya que diagnóstico será mucho más fácil.
niños con estas alteraciones han alcanzado No obstante, en ocasiones, el telecardiograma y el
una recuperación total. ecocardiograma pueden ser normales, y, sin embargo,
− Onda Q en V5 y V6 ancha y profunda, lo existen pacientes en los cuales predominan los sínto-
que puede reflejar fibrosis o necrosis. mas y signos de congestión pulmonar con edema peri-
− Patrón de pericarditis. bronquial, por lo que pueden ser catalogados como
− Cuando en un paciente determinado persiste status asmático y tratados como tal, hecho que podría
el microvoltaje y las alteraciones de la T, serle fatal. Por eso ante un niño calificado como as-
después de haber alcanzado una recupera- mático, con evolución tórpida, que no responde a los
ción clínica y haber superado la etapa agu- tratamientos adecuados y sobre todo, si no existen
da, esto indica que se ha desarrollado una antecedentes personales o familiares de enfermedad
fibrosis miocárdica residual. bronquial alérgica, se debe buscar y descartar mio-
3. Ecocardiograma. Es uno de los métodos más fi- carditis.
dedignos para el diagnóstico de esta enfermedad,
aunque no siempre se disponga del equipo nece- Diagnóstico diferencial
sario para realizarlo. El diagnóstico diferencial se debe realizar con una
a) Modo M: se observa aumento de los diámetros serie de afecciones que pueden originar un cuadro de
de la aurícula y del ventrículo izquierdos, ade- dificultad respiratoria y bajo gasto cardíaco; entre ellas
más, se puede obtener la fracción de acorta- se pueden señalar:
miento y de eyección, que se van a encontrar − Fibroelastosis endomiocárdica (FEE). El cuadro
disminuidas, como una traducción del déficit clínico puede ser muy similar al de la miocarditis y
contráctil del miocardio; esta técnica permite, desde el punto de vista patológico, no existe dife-
también, medir la distancia existente entre el renciación; sin embargo, el electrocardiograma
punto E de la válvula mitral y el septum puede ayudar mucho, ya que en la FEE no es fre-
interventricular, cuyo valor normal es de 6 mm, cuente encontrar microvoltaje; por el contrario,
y que, en estos casos, se encuentra aumenta- existe una onda R de gran amplitud en las deriva-
da. Estas mediciones no solo tienen un valor ciones V 5 y V 6 , que se acompañan de un
diagnóstico, sino, también, pronóstico, ya que infradesnivel del ST y onda T invertida, y profunda,
permiten valorar la evolución del paciente me- incluso hasta 4 o 5 mm en estas mismas deriva-
diante estudios ecocardiográficos seriados. ciones, como se había señalado. El electrocardio-
b) Modo bidimensional: utilizando las vistas grama en la miocarditis se caracteriza por la
paraesternales L1 y T2 y la vista de 4 cavidades existencia de microvoltaje y en las derivaciones
–apical, paraesternal y subcostales derecha e V5 y V6 la onda R es de poca amplitud, mientras
izquierda– se aprecia la dilatación de las cavi- la onda T es aplanada o invertida, pero nunca de
dades cardíacas, sobre todo del VI, que apare- más de 1 mm de profundidad. Este método diag-
cerá hipocontráctil y piriforme; además, en estas nóstico, por tanto, es clave para establecer ante
vistas se puede diagnosticar el prolapso valvular cuál de las dos afecciones nos encontramos, ex-
mitral, cuando está presente, y la existencia de cepto en aquellos casos en que las alteraciones
trombos murales. La vista paraesternal, eje corto electrocardiográficas no son típicas, y hacen el
a nivel de cuerdas tendinosas, permite obser- diagnóstico diferencial muy difícil, aun con el uso
var el VI en diástole y en sístole, para así cono- del ecocardiograma.
− Pericarditis aguda. Cuando la pericarditis aguda irá deteriorando, de forma progresiva, hasta su muer-
es seca y se acompaña del cuadro doloroso típico te, que puede ocurrir por insuficiencia cardíaca, arrit-
y de roce pericárdico, el diagnóstico diferencial es mia o embolismo a nivel del SNC.
fácil; no obstante, cuando existe un derrame
pericárdico de importancia, con cardiomegalia y Tratamiento
síntomas de taponamiento, se hace muy difícil y
El tratamiento de la miocarditis está en dependen-
solo un ecocardiograma permite excluir esta posi-
cia de su cuadro clínico. Ahora bien, la ICC es su
bilidad. Si se carece de este medio diagnóstico, en
forma de presentación más frecuente, por lo que se
ocasiones, es necesario realizar una punción
hace hincapié en ella.
pericárdica, como última posibilidad.
Al ser el déficit primario de la contractilidad el tras-
− Miocardiopatía dilatada. Puede ser indistingui-
torno hemodinámico básico, corresponde a los agen-
ble clínica, radiológica, electrocardiográfica y
tes inotropopositivos desempeñar el papel principal
ecocardiográficamente, de una miocarditis, y como,
en su terapéutica. Dentro de los medicamentos
además, en un alto porcentaje de los casos, la
inotropopositivos, los digitálicos continúan siendo los
miocardiopatía dilatada en el niño es secuela de
de elección. Se puede utilizar cedilanid o digoxina,
una inflamación miocárdica aguda, la diferencia-
preferentemente por vía intravenosa; en caso nece-
ción entre una y otra, solo reviste una importancia
sario, se puede administrar por vía intramuscular, lo
relativa.
que es el esquema clásico de ataque empleado en
− Cardiopatías congénitas. La presencia de soplos
niños, ya sea basado en el peso o en la superficie
característicos, sumada a las alteraciones electro-
corporal, mas es bueno hacer varios señalamientos:
cardiográficas bien definidas, permite excluir estas
Como la miocarditis es un proceso inflamatorio del
afecciones. Puede ser necesario acudir a métodos
músculo cardíaco, este será muy irritable y, por ende,
diagnósticos más complejos como el ecocardiogra-
su sensibilidad a la digital será mayor, por lo que se
ma y el cateterismo cardíaco.
recomienda usar la droga en dosis menores –mitad
− Status asmático. En ocasiones, puede ser difícil
de la habitual–, para prevenir una intoxicación
diferenciarlo de una miocarditis, como ya se seña-
digitálica.
ló, pero la mayoría de las veces los exámenes
En ocasiones, en estos pacientes, la ICC se acom-
radiológicos y electrocardiográficos, y el antece-
paña de una frecuencia cardíaca baja, dada por una
dente familiar de enfermedad bronquial alérgica,
bradicardia sinusal severa, si existe inflamación y
permiten establecer el diagnóstico correcto.
edema del nodo sinusal, o por la presencia de un
− Procesos respiratorios agudos. Estos trastornos
bloqueo auriculoventricular completo (BAVC). En
se acompañan de polipnea, tiraje, cianosis y
estas condiciones, el uso de la digital sería peligro-
estertores pulmonares húmedos, que remedan un
so, por lo cual estaría indicado la utilización de otros
cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva, pero
al igual que en un paciente asmático, no presentan agentes inotropos, como la dobutamina, dopamina,
cardiomegalia, y el electrocardiograma es normal. adrenalina, isuprel, etc., que además de mejorar la
contractilidad, aumentan la frecuencia cardíaca; o
se implanta un marcapaso transitorio en demanda,
Pronóstico
en el ventrículo derecho, que controle el ritmo car-
El pronóstico es variable, y se considera que la díaco, y entonces se asocia el digitálico. La implanta-
mortalidad de los casos bien tratados puede ser ción del marcapaso transitorio, también está indicado
del 10 al 25 %, sobre todo, cuando afecta a recién en caso de BAVC, con crisis de Stoke-Adams, aun-
nacidos. que el paciente no presente ICC.
De los sobrevivientes, el 50 % logra una recupera- El tratamiento digitálico no se debe retirar antes de
ción total, clínica, radiológica y electrocardiográfica, los 6 meses de iniciado e incluso, en aquellos casos
mientras que el resto puede desarrollar una que desarrollen una miocardiopatía dilatada, puede ser
miocardiopatía dilatada, por lo que requerirán de un necesario mantenerlo varios años hasta que el pacien-
tratamiento de sostén por un período variable, al cabo te esté totalmente asintomático y el telecardiograma,
del cual un grupo llega a alcanzar la curación total electrocardiograma y ecocardiograma estén dentro de
–generalmente, entre 6 meses y 3 años–, y el resto se los límites normales.
Asociado al tratamiento digitálico, el uso de diuré- Todos los tipos de pericarditis son más comunes en
ticos –sobre todo la furosemida– por vía parenteral, hombres que en mujeres, y su frecuencia es mayor en
mejora mucho al paciente al aliviarlo de su conges- adultos que en niños.
tión visceral, especialmente pulmonar; las dosis son
las habituales: 1 a 2 mg/kg/dosis (i.v. o i.m.), y en Fisiología
caso necesario, se puede llegar hasta 6 mg/kg/dosis,
El pericardio es una membrana que envuelve al
repitiéndola cada 6 u 8 h. corazón y a la porción inicial de los grandes vasos
Habitualmente, el uso de digitálicos y diuréticos, mediante una capa externa fibrosa o parietal y una
con un suplemento adecuado de sales de potasio, interna serosa o visceral. Ayuda a mantener al cora-
sumado a las medidas generales de sostén –oxigeno- zón en su posición normal, evita la excesiva dilatación
terapia, reposo en Fowler, restricción de líquidos y de las cavidades en situaciones de sobrecarga, reduce
sodio, etc.,– resuelven la mayoría de estos casos, y la fricción externa del corazón y lo protege, parcial-
permiten que alcancen su estabilidad hemodinámica; mente, de infecciones transmitidas desde el pulmón y
pero si a pesar de esta terapéutica, la ICC no regresa, la pleura.
está indicado el uso de otros agentes inotropopositivos
–isuprel, dopamina, etc.,– así como otros agentes Patogenia
vasodilatadores del tipo del nitroprusiato de sodio, a
goteo continuo por vía i.v., hidralazina −oral y A pesar de la enorme variedad, la pericarditis agu-
parenteral− y, más recientemente, anticálcicos, como da idiopática es la más frecuente, en la que no se re-
la nifedipina y el verapamilo −oral−, los que se man- conoce el agente causal, y representa más del 85 %
tendrán hasta que el paciente se estabilice. del total. Es común en pacientes no hospitalizados,
El empleo de los corticosteroides ha sido muy con- mientras que los otros tipos se observan con mayor
trovertido y mientras que muchos autores le dan gran frecuencia en hospitalizados.
valor, otros no lo consideran de gran importancia; aun- A continuación se relacionan los principales grupos
que la mayoría de los estudiosos de la materia coinci- causales:
den en que estos medicamentos tienen tres indicaciones 1. Idiopática −inespecíficas.
precisas en la miocarditis: shock cardiogénico, pre- 2. Infecciones:
sencia de BAVC y pacientes con evolución tórpida, a) Vírica:
que no responden a las medidas anticongestivas habi- − Virus Coxsakie A y B.
tuales. − Echovirus.
Por último, se debe puntualizar, que en aquellos pa- − Adenovirus.
cientes en los cuales se detecten trombos murales en − VIH.
el VI, mediante la ecocardiografía o que sufran episo- − Virus varicela.
dios de embolismos periféricos, está indicado el uso − Virus de la parotiditis.
de anticoagulantes del tipo de los dicumarínicos por un − Mononucleosis infecciosa.
período de 3 a 6 meses. − Hepatitis B.
b) Bacteriana:
− Neumococo.
Pericarditis aguda − Estafilococo.
− Estreptococo.
Concepto − Enfermedad de Lyme.
La pericarditis aguda es un síndrome causado por − Tuberculosis.
la inflamación del pericardio; se caracteriza por dolor c) Micótica:
en el pecho, frote pericárdico y anomalías electrocar- − Histoplasma.
diográficas seriadas. − Cándida.
La incidencia de pericarditis aguda es desconocida, − Micoplasma.
aunque la existencia de derrame pericárdico detecta- b) Parasitaria:
do en diversas series de necropsias es del 6 al 12 %, − Toxoplasma.
mientras que la pericarditis se diagnóstica, clínicamente, − Amebiasis.
en cerca de 1 de cada 1 000 ingresos hospitalarios. − Uremia −hemodiálisis.
3. Enfermedad autoinmune: Tanto su intensidad como duración son muy variables.
a) Fiebre reumática aguda. La tos, la inspiración profunda, la deglución y el decú-
b) Lupus eritematoso sistémico. bito supino agravan el dolor, mientras que se alivia al
c) Artritis reumatoidea. sentarse e inclinarse hacia delante.
d) Esclerodermia. La disnea está relacionada, en parte, con la necesi-
e) Granulomatosis de Wegener. dad de respirar, superficialmente, para evitar el dolor
4. Otras enfermedades: pleurítico. Este síntoma se agrava con la fiebre o por
a) Sarcoidosis. la existencia de derrame pericárdico que comprime el
b) Aminoidosis. parénquima pulmonar adyacente y los bronquios.
c) Enfermedad intestinal inflamatoria. La fiebre –con mayor frecuencia febrícula– es co-
d) Enfermedad de Whipple. mún, aunque no constante. Los otros síntomas como
e) Arteritis de la temporal. tos, expectoración o pérdida de peso se deben a la
5. Fármacos: enfermedad sistémica fundamental: tuberculosis o
a) Hidralazina. uremia.
b) Procainamida.
c) Difenihidantoína. Examen físico
d) Isoniacida. El signo patognomónico es el roce pericárdico. Es
e) Fenilbutazona y penicilina. un ruido de tono elevado, rasposo y áspero –descrito
6. Traumatismos: por Victor Collin, colaborador de Laennec– como el
a) Hemopericardio poscirugía torácica. Inserción chirrido del cuero de una silla de montar nueva, bajo el
de marcapasos. peso del jinete. Aunque se considera que el ruido pro-
b) Traumatismo torácico. viene de la fricción entre las superficies arrugadas
c) Procedimientos. pericárdicas y epicárdicas, se puede escuchar un in-
d) Mixedema. tenso frote pericárdico en presencia de derrames
7. Diagnósticos cardíacos: pericárdicos escasos o grandes. Típicamente, tiene tres
a) Infarto agudo del miocardio. componentes: presistólico, sistólico y diastólico
b) Síndromes secundarios a lesión miocárdica o ventriculares. El presistólico está presente en el 70 %
pericárdica. de los casos, mientras que el sistólico ventricular es el
c) Síndrome pospericardiotomía. más intenso y el que se escucha con mayor facilidad
d) Aneurisma disecante de aorta. casi siempre. El tercero es menos frecuente. Tan solo
e) Quilopericardio. en el 50 % de los casos se detectan los tres compo-
f) Radiación. nentes.
8. Enfermedad neoplásica: El roce pericárdico se caracteriza por su evanes-
a) Cáncer de pulmón. cencia y los cambios de calidad que se producen de
b) Cáncer de mama. una exploración a otra.
c) Leucemia. La detección del roce se consigue al escuchar, con
d) Linfoma. el diafragma del estetoscopio aplicado, firmemente, al
e) Enfermedad de Hodgkin. pecho, en la parte inferior del borde esternal izquierdo,
durante la inspiración o la espiración retenidas.
Diagnóstico
Se caracteriza, principalmente, por la presencia de Exámenes complementarios
dolor torácico, disnea y fiebre. El dolor pericárdico es Electrocardiograma. Es de gran utilidad diagnós-
la principal molestia de los pacientes con pericarditis tica, ya que puede mostrar cambios evolutivos muy
aguda, su calidad y localización son variables. Se ma- sugestivos de pericarditis en un elevado número de
nifiesta en la región retroesternal, y se irradia al borde pacientes –del 80 al 90 %–; en los restantes casos los
del músculo trapecio, el cuello o los hombros. En otras cambios son muy sutiles o inexistentes. Las modifica-
ocasiones, se localiza en el epigastrio con «calidad sorda ciones del electrocardiograma se presentan pocas ho-
u opresiva» e irradiación del brazo izquierdo, semejan- ras o días después del inicio del dolor pericárdico, y el
te al dolor isquémico del infarto agudo del miocardio. diagnóstico electrocardiográfico de pericarditis aguda
se establece al detectar el aspecto seriado de cuatro − Ausencia de cambios electrocardiográficos seriados.

estadios de anomalías del segmento ST y de la onda T − La taquicardia sinusal es común y aparece cuando
(tabla 70.19). no hay otros factores, como fiebre o afectación
hemodinámica. Otras arritmias auriculares son muy
Tabla 70.19 poco frecuentes en la pericarditis aguda no com-
plicada, y cuando se evidencian indican una enfer-
Estadios Secuencia electrocardiográfica
medad miocárdica fundamental.
I Elevación del segmento ST
II Segmento ST isoeléctrico Ya que las anomalías electrocardiográficas se pre-
II Aplanamiento de la onda T sentan en el 80 % de los casos de pericarditis aguda,
III Inversión de la onda T el dato de los cambios característicos del estadio I o la
IV Onda T positiva
evolución clásica de los cuatro estadios pueden ser de
valor diagnóstico aun cuando los otros elementos clí-
El estadio I acompaña el inicio del dolor en el nicos de pericarditis no sean orientados.
pecho y se caracteriza por elevación del ST, cónca- Datos del laboratorio. Pueden aportar alteracio-
vo hacia arriba, y se presenta, generalmente, en tones inespecíficas propias de una inflamación aguda,
das las derivaciones, excepto a VR y V 1. El estadio como leucocitosis y velocidad de sedimentación glo-
II se manifiesta varios días después, y constituye el bular elevada. Aunque, por lo general, las isoenzimas
regreso de los segmentos ST al nivel basal, y luego cardíacas son normales, puede haber elevación leve
aplanamiento de la onda T. El estadio III se distin- de la fracción MB de fosfato de creatina en presencia
gue por la inversión de las ondas T, que se presenta de inflamación epicárdica que acompaña a la pericar-
en la mayoría de las derivaciones. El estadio IV ditis aguda. Por esta razón, no siempre se puede em-
constituye la reversión de los cambios de la onda T plear isoenzimas cardíacas para diferenciar entre
a la normalidad, lo cual se puede presentar sema- pericarditis aguda o infarto miocárdico agudo, en par-
nas o meses después. En ocasiones, persiste por ticular infarto sin onda Q.
tiempo indefinido la inversión de la onda T en pa- Basado en el interrogatorio, la exploración física y
cientes con inflamación pericárdica crónica debida la situación clínica en la que se presenta la pericardi-
a tuberculosis, uremia o enfermedad pericárdica tis, en algunos pacientes puede ser necesario aplicar
neoplásica. Los cuatro estadios se detectan en el otras pruebas diagnósticas, para aclarar la posibilidad
50 % de los enfermos con pericarditis aguda. Ade- de una enfermedad sistémica fundamental, como son:
más, se puede observar una depresión del segmen- − Hemograma.
to PR durante los estadios iniciales de la elevación − Bioquímica.
del segmento ST o de la inversión de la onda T en el − Velocidad de sedimentación globular.
80 % de los pacientes con pericarditis aguda. La − Mantoux.
depresión del segmento PR expresa repolarización − Hemocultivo.
anormal auricular debido a la inflamación de las − Urocultivo.
aurículas y se presenta en las derivaciones de los − Coprocultivo.
miembros y las precordiales. − Cultivo de esputo.
Un número elevado de pacientes con pericarditis − VIH
aguda tiene manifestaciones electrocardiográficas − Serología −toxoplasma, virus de Ebstein-Barr.
atípicas: − ASLO crioaglutininas −micoplasma.
− Depresión aislada del segmento PR. − Hormonas tiroides.
− Falta de algún estadio de los cambios del segmento − Anticuerpos antinucleares.
ST y la onda T. − Factor reumatoideo.
− Evolución directamente del estadio I al IV.
− Persistencia de inversión de la onda T. Radiografía de tórax. Es de escaso valor en el
− Cambios del segmento ST en solo unas cuantas diagnóstico de pericarditis aguda no complicada. Si la
derivaciones. pericarditis se complica con derrame pericárdico am-
− Inversión de la onda T antes de que los segmentos plio, la radiografía de tórax mostrará crecimiento del
ST hayan regresado a la línea basal. corazón y cambios en la configuración de la silueta
cardíaca. Puede proporcionar indicios de la causa de Tratamiento
la pericarditis como el caso de la secundaria a tuber- El primer paso consiste en establecer si la pericar-
culosis o neoplasia. El 25 % de los pacientes con peri- ditis está relacionada o no con un problema funda-
carditis presenta derrame pleural, generalmente, en el mental que exija tratamiento específico. El tratamiento
lado izquierdo, a diferencia de los pacientes con insu-
inespecífico de un episodio inicial de pericarditis com-
ficiencia cardíaca que lo suelen presentar en el lado
prende el reposo en cama hasta que desaparezca el
derecho.
dolor y la fiebre. La observación en el hospital es re-
Ecocardiograma. No es útil para el diagnóstico de
comendable para casi todos los pacientes con pericar-
pericarditis aguda propiamente dicha, ya que la pre-
ditis aguda, a fin de excluir infarto miocárdico y para
sencia de derrame, aunque frecuente –50 % de los
observar la posibilidad de taponamiento cardíaco, que
casos– no presupone la existencia de aquella. Por otra
sucede, aproximadamente, en el 15 % de los pacien-
parte, la ausencia de derrame pericárdico no excluye
tes con pericarditis aguda.
la posibilidad de pericarditis aguda.
El dolor se controla, en general, con ácido acetil-
Gammagrafías con radionúclidos. Las gamma-
salicílico en dosis de 0,5 o 1 g o indometacina, 25 o 50 mg
grafías con pirofosfato de tecnecio 99m y las gamma-
grafías con galio son muy útiles para detectar por v.o. cada 6 h. Después de 7 a 10 días se disminu-
pericarditis aguda, aunque se desconoce su grado de ye, progresivamente, la dosis de antiinflamatorios.
sensibilidad y especificidad. Cuando el dolor es intenso y no responde a este trata-
Pericardiocentesis y biopsia pericárdica. En el miento en 48 h, se administrarán corticosteroides. Se
paciente inmunodeprimido con pericarditis aguda no utilizará prednisona en dosis de 60 a 80 mg diariamen-
complicada, que no tiene taponamiento cardíaco, la te, en fracciones. Pese a que los corticosteroides ofre-
pericardiocentesis o la biopsia tienen muy bajo rendi- cen un rápido alivio de los síntomas, favorecen la
miento diagnóstico (15 %) y no están justificadas. Se aparición de recidivas al interrumpir su administración.
debe realizar pericardiocentesis solo para aliviar el Cuando se requiere la administración prolongada de
taponamiento cardíaco o por razones diagnósticas; esteroides para controlar el dolor y otras manifesta-
en ausencia de taponamiento cardíaco, únicamente, ciones de inflamación, se intentará administrar el tra-
en pacientes en los que hay necesidad urgente de tamiento en días alternos. Se ha sugerido que la
confirmar el diagnóstico de probable pericarditis colchicina en dosis de 1 mg/día, puede ser eficaz para
purulenta. controlar las recidivas.
Los antibióticos se deben emplear, únicamente, para
tratar pericarditis purulenta demostrada. Los
Complicaciones
anticoagulantes no se deben administrar durante la fase
Una de las complicaciones más problemáticas es la aguda de la pericarditis de cualquier causa. En caso
aparición de recurrencias, semanas o meses después de precisarse, debido a la presencia de una prótesis
del episodio inicial; ocurre entre el 15 y el 25 % de los valvular mecánica, se recomienda el empleo de
pacientes con pericarditis aguda. La mayoría de los heparina por vía intravenosa, o en casos con derrame,
pacientes pueden ser tratados con la reinstitución de se puede utilizar un régimen de antiagregantes
fármacos antiinflamatorios no esteroides en dosis ele- plaquetarios.
vadas y con disminución muy gradual en varios me-
ses, hasta la supresión, o bien tratamiento con dosis
alternativas. Fiebre reumática
Otras complicaciones son: derrame pericárdico bajo
presión, que da como resultado taponamiento cardía- Concepto
co, así como fibrosis y calcificación del pericardio, lo Es una enfermedad sistémica de complicación tar-
que provoca una pericarditis crónica, constrictiva o no. día, como consecuencia de una infección del tracto
respiratorio superior, causada por el estreptococo
Pronóstico betahemolítico del grupo A.
Es muy variable. Casi todas tienden a la curación, a
Patogenia
menudo espontánea. La pericarditis vírica, idiopática,
posinfarto del miocardio o el síndrome pospericar- Su incidencia es, preferentemente, entre 6 y 15 años.
diotomía suelen ser procesos autolimitados. La fiebre reumática ha llegado a ser poco frecuente
en los países industrializados y, en general, ha dismi- Signos generales de actividad reumática

nuido de manera considerable en el mundo después 1. Fiebre. Se pueden presentar valores de 39 a 400C
de la Segunda Guerra Mundial, hasta en la actualidad que, generalmente, cede con el tratamiento por
desaparecer, prácticamente, de muchos países.
espacio de 2 a 3 semanas y puede persistir un es-
Sin embargo, en el área tropical y subtropical se
tado de febrícula. Se describe asociación entre la
mantiene; incluso en algunos lugares es de 100 a 150
severidad de la carditis y la intensidad de la fiebre;
por cada 100 000 habitantes. Se supone que en el Ter-
cer Mundo la fiebre reumática es, la causante de en- mientras hay fiebre es indicio de la persistencia de
tre el 40 y el 25 % de las afecciones cardiovasculares. la actividad reumática.
En Cuba todos los estudios epidemiológicos coinci- 2. Cansancio. Muy manifiesto en la carditis y, en
den en demostrar el papel exclusivo del estreptococo ocasiones, es el síntoma que más alarma a los pa-
beta hemolítico del grupo A, que desencadena una re- dres.
acción inmunológica sistémica. La puerta de entrada 3. Palidez, epistaxis y sudación. Son frecuentes.
para el desarrollo de la fiebre reumática es exclusiva- La sudación es común en el adulto.
mente, por la vía rinofaríngea, a diferencia de la 4. Anorexia. Puede ser persistente.
glomerulonefritis que es por vía faríngea o cutánea. 5. Corea de Sydenham o corea menor. También lla-
Son muchos los serotipos del estreptococo betahe- mada «baile del San Vito»; es un síndrome
molítico del grupo A que pueden desencadenar la fie- neurológico que ocurre después de un período de
bre reumática; generalmente, después de una latencia variable, pero, frecuentemente, no está
faringoamigdalitis. Ahora bien, hay varias teorías que relacionado con otras manifestaciones de fiebre
explican el mecanismo de la respuesta inmunitaria que reumática; a menudo aparece sola sin acompa-
provoca la aparición de la enfermedad: invasión pro- ñarse de otras manifestaciones mayores o después
pia de los tejidos, efecto tóxico de las sustancias pro- de un período de latencia de varios meses, cuando
ducidas por el germen sobre los tejidos del huésped incluso se han remitido todas las pruebas de acti-
predispuesto, en especial la estreptolisina S y O, y los vidad reumática pura. La corea se caracteriza por
fenómenos autoinmunes relacionados con la similitud
movimientos involuntarios rápidos y sin propósito,
entre el estreptococo y los componentes de la pared
es más notable en las extremidades y la cara. Los
celular.
miembros superiores e inferiores aletean en movi-
Es probable que los niños predispuestos a la fiebre
mientos incoordinados erráticos en forma de sa-
reumática o afectados por esta, creen inmunidad
cudidas que, en ocasiones, pueden ser unilaterales
antiestreptocócica acumulativa. Sería entonces nece-
−hemicorea−; son obvios los tics faciales, muecas
sario cierto número de infecciones para presentar un
primer brote de fiebre reumática; pero una vez que y contorsiones. El habla suele ser interrupta y se
esta se declara, cualquier nueva infección puede pro- produce el llamado «aspecto de bolsa de gusano»
vocar una recaída severa. Esto explica por qué es in- por la contracción de los músculos linguales de
frecuente que la enfermedad se presente antes de los forma asincrónica. Los movimientos involuntarios
5 años, pues no hay infecciones acumulativas. desaparecen durante el sueño y se pueden supri-
Los productos nocivos del estreptococo que se di- mir, en cierta medida, en el reposo, sedación o a
funden a partir del foco inicial se ponen en contacto voluntad.
con células linfoides, y esto desencadena una respuesta La enfermedad está acompañada de debilidad mus-
inmunitaria con producción de anticuerpos. El resulta- cular y, a veces, cuando se examina a estos pa-
do sería un error en la identificación sobre el propio cientes, al pedirles que aprieten nuestros dedos se
huésped al ser los antígenos del estreptococo inco- produce un movimiento en contracción y relaja-
rrectamente identificados por los linfocitos, lo que con- ción que ha dado en llamarse «apretón del leche-
duce a un proceso de autoinmunidad, mecanismo por ro». El reflejo rotuliano puede tener características
el cual provoca la carditis reumática. de péndulo. En el electroencefalograma se puede
mostrar actividad de onda lenta o normal y no hay
Diagnóstico afección de pares craneales ni sensoriales. Es
Antecedentes de una faringoamigdalitis aguda, oti- importante señalar que esta manifestación
tis, mastoiditis o escarlatina en los días que preceden neurológica se presenta acompañada de una labi-
al comienzo de la enfermedad. lidad emocional, lo que deja preocupado a los pa-
dres y maestros por las alteraciones inexplicables − Aumento de volumen del área cardíaca.
de la personalidad del niño. − Microvoltaje en el ECG y trastornos de la
6. Carditis. Es la manifestación más seria de la fie- repolarización.
bre reumática. Puede ser fatal en la fase aguda o − El ecocardiograma es el único que puede
dejar lesiones valvulares permanentes. Puede afec- ofrecer datos específicos como dilatación del
tar las tres capas del corazón –lo que da lugar a VI con alteraciones de la contractilidad.
una pancarditis– o, aisladamente, a cada una por g) Cardiomegalia.
separado. h) Insuficiencia cardíaca congestiva. El médi-
Las principales manifestaciones clínicas de la co de familia debe hacer hincapié en la auscul-
carditis reumática son: tación cardiovascular buscando taquicardia
a) Soplos: casi siempre aparece uno de los tipos activa de ritmo de galope, primer ruido cardía-
siguientes: co de características tenues que, en algunos
− Sistólico apical. casos, es el resultado de un bloqueo AV de pri-
− Apical a mitad de la diástole –soplo de Ca- mer grado, se puede precisar el roce pericárdico
rey-Coombs. o amortiguamiento de los tonos cardíacos por
− Diastólico basal. derrame pericárdico; se debe buscar las carac-
b) Endocarditis: una de las manifestaciones clíni- terísticas clínicas de la IC que es una de las
cas más importantes de la toma cardíaca es la formas de presentación de la entidad.
aparición de soplos, los cuales deben ser bus- 7. Alteraciones articulares. Típicamente, se mani-
cados, de forma minuciosa, por el médico de fiesta por una poliartritis migratoria febril que salta
familia, se manifiestan en la fase aguda y son de una articulación a otra. Afecta las grandes arti-
expresivos de insuficiencia mitral o aórtica. culaciones, pero, en ocasiones, puede afectar a las
c) Insuficiencia mitral: un soplo sistólico grado pequeñas, como las de las manos, pies y columna
III/6 tiene máxima intensidad en la punta; se vertebral. La presencia de artralgia es espontánea
irradia, selectivamente, a la axila y espalda y, y muy intensa y aumenta con la movilización y pre-
por lo regular, es holosistólico. Es frecuente sión sobre la articulación. La tumefacción es visi-
apreciar un tercer ruido pasada la fase aguda. ble, sobre todo, en las grandes articulaciones como
También es posible detectar una lesión valvular rodillas, codos, tobillos y muñecas. Clásicamente,
manifestada por una estenosis mitral que a la aus- se afectan dos articulaciones, pero se considera,
cultación se aprecia como un soplo diastólico; esto también, la monoartritis aguda, en especial, la de
como se expresó aparece con posterioridad. cadera; esta monoartritis, por lo general, es más
d) Insuficiencia aórtica: está dada por la presen- benigna y pocas veces se asocia a la carditis.
cia de un soplo diastólico-protodiastólico de tim- 8. Nódulo subcutáneo de Meynet. Casi siempre se
bre alto, descrito como de «timbre dulce», se presenta en los casos de afección cardíaca y más
escucha mejor a lo largo de la parte superior en las formas graves resistentes o de evolución
del borde izquierdo del esternón o sobre la re- prolongada. Se manifiesta en el tejido celular sub-
gión aórtica. Puede ser breve y débil y oírse cutáneo, en particular, sobre las prominencias óseas
mejor durante la espiración del paciente incli- cercanas a las articulaciones de los tobillos, las
nado hacia delante. rodillas, los codos, las muñecas y los dedos de las
e) Pericarditis: se expresa por frote del pericardio; manos y de los pies. Se percibe, con mayor facili-
se precisan signos electrocardiográficos de pe- dad, al flexionar la articulación; también se puede
ricarditis; el electrocardiograma junto al observar en los tendones extensores de los dedos.
ecocardiograma y los rayos X de tórax confir- Su tamaño varía de 1 a 10 mm y la piel se mueve,
man la presencia de pericarditis. libremente, sobre ellos. Son firmes, pero elásticos
f) Miocarditis: es la más difícil de reconocer, pues y no dolorosos; su distribución es, en general, si-
no hay signos que sean específicos y, en oca- métrica; aparecen muy rápido y tardan semanas o
siones, son pocos y pueden ser atribuidos a afec- meses en desaparecer.
ciones del pericardio o endocardio, tales como: 9. Eritema marginado de Leiner-Lehndorff. Es otra
− Disminución de los ruidos cardíacos. importante alteración reumática cutánea, que apa-
− Taquicardia ritmo de galope. rece como manchas eritematosas anulares. De ahí
que se conoce como eritema anular. Estas son muy − La fase crónica se caracteriza por los cambios
tenues, transitorias, migratorias, no pruriginosas y, electrocardiográficos dependientes del tipo de
a menudo, pasan inadvertidas. Su distribución fun- valvulopatía presente como secuela del brote agu-
damental es en la parte proximal de las extremida- do. Estas alteraciones están descritas en el tema
des y el tronco, casi nunca se observan en la cara. de cardiopatías valvulares.
Otras manifestaciones cutáneas de menor impor- Diagnóstico de la fiebre reumática por el médico
tancia son el exantema papuloso (Kundrat), el eritema de familia
nudoso reumático, el eritema exudativo multiforme Los médicos de familia deben tener presente que,
reumático y las lesiones purpúricas. en nuestro medio, rara vez existe un cuadro clínico
típico de la enfermedad, pues cada vez su diagnóstico
Exámenes complementarios se hace en estudios más tempranos. Los síntomas
Ninguno de los exámenes complementarios presenta como poliartritis, fiebre, palidez, astenia, e incluso la
especificidad para la fiebre reumática, aunque pueden exploración cardíaca, que es la que, en ocasiones, brin-
orientar hacia el diagnóstico de esta entidad. da los signos que orientan, muchas veces no están pre-
− Cultivo faríngeo. Solo muestra una positividad del sentes, por esta razón, se debe considerar las edades
10 % de los casos, ya que, generalmente, la fiebre de riesgo; cuando el síntoma es pequeño, como
reumática se manifiesta después de que ha desapa- síndromes febriles aislados o artralgias, recordar que
recido la infección del estreptococo de la faringe. el tratamiento precoz de la fiebre reumática es im-
− Título de antiestreptolisina O. Su elevación por prescindible para evitar las secuelas. Como ya se ex-
encima de 200 U solo indica que el paciente se presó, la exploración cardíaca es de suma importancia
puso en contacto con el estreptococo; no hay pa- para el diagnóstico y nunca se debe dejar pasar por
ralelismo entre este y la gravedad de la enferme- alto, pues orienta en la aparición de soplos orgánicos.
dad ni es signo de prueba de evolución de esta. Debido a la poca especificidad de los exámenes com-
Solo tiene valor diagnóstico si se presenta junto a plementarios en el diagnóstico, en la actualidad se debe
las otras manifestaciones clínicas. Estudios esta- guiar por los criterios de Jones (tabla 70.20).
dísticos han demostrado que hasta el 30 % de los T. Duckett Jones propuso los primeros criterios en
escolares normales tienen TASO elevado. 1922 y, en 1944, la American Heart Association los
− Hemograma. Leucocitosis, neutrofilia, polinucleosis simplificó y modificó. Desde entonces algunos se man-
y anemia moderada. tienen vigentes, para llegar al diagnóstico de la fiebre
− Eritrosedimentación. Acelerada por encima de reumática.
50 mm, en casi la totalidad de los pacientes. Es importante considerar que signos como tumefac-
− Proteína C reactiva. Normalmente, no se presen- ción amigdalina, presencia de un exudado, un gran en-
ta en el suero; aparece, de una manera muy cons- rojecimiento del paladar blando, la disfagia y la adenitis
tante, en la fiebre reumática. ángulo maxilar intensa y dolorosa, son síntomas de in-
fección estreptocócica de las vías respiratorias supe-
Como se dijo, ninguno de estos exámenes son típicos riores. En cuanto a la artritis se debe recordar la forma
de la enfermedad, por lo que todos pueden mostrar al- monoarticular que por su infrecuencia, en ocasiones,
teraciones en cualquier estado inflamatorio intenso. pasa inadvertida como síntoma de fiebre reumática.
Electrocardiograma de fase aguda:
− Taquicardia sinusal. Diagnóstico diferencial de fiebre reumática
− Intervalo PR largo mayor que 0,16 seg e intervalo
Qt largo: ambos son signos de gran valor pronóstico − Poliartritis.
y de utilidad para seguir la evolución del paciente. − Artritis reumatoidea juvenil.
− Trastorno de la repolarización del segmento ST, − Artritis reactivas.
convexidad superior con onda T aplanada, sobre − Artritis séptica.
todo, en DI, AVL, V5 y V6. − Artritis posinfecciosa.
− Índice de Taran positivo: es la división de las di- − Anemias de células falciformes.
mensiones del QT/TQ superior a 1 para frecuen- − Enfermedad del suero.
cias menores que 100 y superior a 1,2 en − Gota.
frecuencias mayores que 100. − Sarcoidosis.
Tabla 70.20
Manifestaciones mayores Manifestaciones menores Signos evidentes de infecciones estreptocócicas
Carditis Fiebre Escarlatina reciente

Poliartritis Artralgia Estreptococo A en cultivo faríngeo
Corea Fiebre reumática previa
Eritema marginado Reactantes de fase aguda: eritro- Aumento del TASO o de otro anticuerpo estreptocócico
Nódulos subcutáneos sedimentación acelerada y proteína
C reactiva levada
Leucocitosis y anemia
P R y Q T alargados
Nota: dos criterios mayores o uno mayor y dos menores, más la demostración de infección estreptocócica reciente confirman el diagnóstico
positivo.
− Carditis. general. Los accidentes embólicos cerebrales son

− Endocarditis infecciosa. característicos de la estenosis mitral.
− Miocarditis vírica. − Trombosis venosa. Es más frecuente en los miem-
− Endocarditis marasmática. bros superiores, en particular, los del lado izquier-
− Enfermedad de Kawasaki. do; el edema limitado en una extremidad debe hacer
− Miocardiopatía falciforme. pensar en ella.
− Nódulos subcutáneos. − Nefritis. Cuando aparece es dependiente de la mis-
− Xantomatosis. ma infección estreptocócica.
− Eritema marginado. − Infecciones. Sobre todo neumonías que, en oca-
− Borreliosis –enfermedad de Lyme. siones, se tiene la disyuntiva, si se trata de una ver-
− Púrpura de Schölein-Henoch. dadera neumonía o de un infarto pulmonar o
− Sífilis. atelectasia, consecuencia de la propia cardiopatía.
− Herpes circinado micótico.
− Eritema multiforme. Tratamiento
− Corea.
− Enfermedad de Wilson. Es fundamental la profilaxis, por las consecuencias
− Enfermedad de Huntington. que, generalmente, se producen como secuelas de esta
− Reacción de ansiedad y tics. enfermedad: lesiones en las válvulas cardíacas, de
− Temblor familiar. suma importancia. De ahí la famosa metáfora de que
− Temblor idiopático benigno. la fiebre reumática «lame las articulaciones, pero
muerde el corazón», por lo que es imprescindible la
Complicaciones profilaxis, y tratar, adecuadamente, las infecciones
estreptocócicas que preceden la enfermedad. El anti-
− Valvulopatías. biótico de elección es la penicilina; también es impor-
− Pericarditis. tante evitar las recaídas de fiebre reumática.
− Insuficiencia cardíaca. Se recomienda penicilina benzatínica en dosis de
− Fibrilación auricular. Es rara y, en general, apa- 600 000 U, si el peso es menor que 27 kg; y si es
rece en niños mayores con lesiones mitrales cróni- mayor que 27 kg, se utilizarán 1 200 000 U en inyec-
cas; es de significación pronóstica. ción única, por vía i.m. Se puede utilizar la sulfadiacina,
− Endocarditis bacteriana subaguda o endocar- 0,5 o 1 g/día, o eritromicina en casos de alergia a la
ditis lenta. Se debe al «anidamiento» del estrepto- penicilina, en dosis de 25 a 50 mg/kg/24 h/día, durante
coco sobre las válvulas previamente lesionadas 10 días. El tiempo de duración de la profilaxis es muy
durante la fiebre reumática. discutido y el riesgo estadístico más elevado es 10 años
− Embolia. Es poco frecuente en el niño; se presen- después del primer ataque de fiebre reumática. No
ta en los casos de fibrilación auricular con despren- obstante, se debe tener en cuenta que hay pacientes
dimiento de trombos que pasan a la circulación que por diferentes razones sociales, económicas, de
trabajo o de convivencia en hacinamiento, pocas con- Terapéutica antiinflamatoria

diciones higiénicas, tienen riesgo de contraer la enfer- Según sus manifestaciones clínicas se propone el
medad y, por ende, también su recaída, por estar en esquema terapéutico siguiente:
mayor contacto con el estreptococo. La duración de − Pacientes con artralgia o artritis leve sin carditis no
la profilaxis debe ser de por vida, o según el criterio deben utilizar antiinflamatorios, solo se usarán
del médico de familia, mayor conocedor del entorno analgésicos sin actividad antiinflamatoria como el
familiar. acetominofén.
Aquellos pacientes con enfermedad valvular reu- − Pacientes con artritis moderada o grave y/o carditis
mática deben realizar el tratamiento durante toda la leve sin cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca,
vida; cada caso debe ser individualizado, apoyado por utilizarán salicilatos en dosis de 100 mg/kg/día, du-
el criterio que tiene el médico de sus pacientes. rante 2 semanas; en las siguientes 4 a 6 semanas
se emplearán dosis de 60 a 70 mg/kg/día.
Medidas generales
− Pacientes con artritis moderada o grave, con
− Reposo. De acuerdo con el estado general del pa- cardiomegalia, pericarditis o insuficiencia cardíaca
ciente y si hay insuficiencia cardíaca asociada; solo utilizarán esteroides como prednisona en dosis de
en los casos de artritis, el reposo dependerá del 1 a 2 mg//kg/día, de 2 a 3 semanas, con reducción
estado inflamatorio articular. En los pacientes con paulatina durante las siguientes 2 o 3 semanas. Se
carditis sin cardiomegalia, se prolongará por espa- deben usar salicilatos en dosis de 60 a 70 mg/kg/
cio de 2 a 3 semanas, con aumento gradual de la /día al comenzar la reducción del esteroide para
actividad, en dependencia de su capacidad; si hay evitar el llamado fenómeno de rebote y continuar
cardiomegalia o carditis activa, el reposo en cama varias semanas después de retirar el esteroide to-
es de 6 semanas como mínimo, con aumento gra- talmente.
dual de la actividad física en las próximas 6 sema-
nas. Pero si hay insuficiencia cardíaca, el reposo De acuerdo con lo anteriormente señalado, el uso
será absoluto hasta la resolución de la enferme- de esteroides queda limitado a los pacientes con carditis
dad; el aumento de la actividad será durante los moderada o grave. Somos del criterio que al adminis-
meses siguientes. trar esteroides a estos pacientes, responden mejor al
− Terapéutica antibacteriana. Es difícil establecerla tratamiento y disminuye el riesgo de muerte durante la
estrictamente; cuando aparecen los síntomas de fase aguda de la enfermedad; no obstante, en las revi-
fiebre reumática, la infección estreptocócica ya ha siones realizadas no hemos podido comprobar datos
cedido, y el tratamiento con antimicrobianos no concretos de que el uso de esteroides disminuya la
puede evitar la elevación de anticuerpos y el ciclo aparición de la afectación cardíaca residual.
inmunológico de la enfermedad. A pesar de ello Contra la insuficiencia cardíaca en estos pacientes,
numerosos autores recomiendan la utilidad de los es necesaria la utilización de diuréticos y digoxina, como
antibióticos para la erradicación de los se especifica en el capítulo de insuficiencia cardíaca;
estreptococos que pudieran colonizar las vías res- se deben tener precauciones, por el peligro de intoxi-
piratorias superiores, al tiempo que prevendría las cación digitálica.
posibles reinfecciones. Universalmente, se reco- La aparición de corea en ausencia de poliartritis o
mienda la utilización de la penicilina por su efecti- carditis no requiere tratamiento antiinflamatorio.
vidad en la erradicación del estreptococo; más útil El reposo físico y mental en un ambiente aislado y
es la penicilina benzatínica, a razón de 1 200 000 U tranquilo resulta altamente provechoso para estos pa-
cada 3 semanas o 28 días, en caso de que no haya cientes. En relación con la gravedad se recomienda el
carditis hasta los 5 años del último brote, o hasta uso de fenobarbital en dosis de 2 a 3 mg/kg/día dividi-
los 20 años de edad. Si se presentó carditis, este do en 2 subdosis, o diazepam, de 0,2 a 0,3 mg/kg/día
tratamiento es de por vida. Los pacientes alérgicos dividido en 2 a 3 subdosis. A veces se utiliza, con gran
deben utilizar la eritromicina, 25 o 50 mg/kg por efectividad, el haloperidol, sobre todo en los casos de
24 h, dividida en 4 subdosis –máximo de 2 g al día corea grave, con compromiso para las actividades
en niños–, durante 10 días. normales o la alimentación; la dosis recomendada es
de 1 a 3 mg/kg dividida en 3 subdosis por v.o. Hay Gómez, L. (1992): Reversibilidad de la aterosclerosis. En Libro
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Afecciones vasculares 189
Mayda Luisa González Duranza

Ridel J. Febles Sanabria
Saúl Armenteros Terán
Luis Céspedes Lantigua
Várices conocen una serie de factores que, de una forma u

otra, intervienen en su aparición:
Concepto 1. Factor hereditario-constitucional.
2. Bipedestación prolongada.
Las várices han constituido un problema de salud 3. Constipación.
desde épocas remotas y se dice que son el tributo que 4. Sexo. Son más frecuentes en el sexo femenino y
ha pagado el hombre por su posición bípeda. A través su incidencia aumenta en tres períodos de la vida
del tiempo, múltiples han sido los procederes que se de la mujer: la pubertad, el embarazo y la meno-
han utilizado para su tratamiento. Las várices no son pausia; por lo que se considera que el elemento
más que la dilatación permanente de las venas, que en desencadenante es la acción hormonal.
el caso de los miembros inferiores afecta el sistema 5. Edad. Son más frecuentes en la segunda y terce-
venoso superficial. Por diversos factores, las venas se ra décadas de la vida, y aumentan con la edad.
ensanchan, dilatan y se vuelven tortuosas. Esto pro- 6 Embarazo. Por los cambios hormonales y los tras-
voca dificultades en la circulación sanguínea de retor- tornos en la circulación.
no con la aparición de complicaciones de curso 7. Deformidades podálicas que dificultan el re-
evolutivo crónico, que interfieren con la calidad de vida torno venoso.
de las personas que las padecen. 8. Medicamentos. Uso de anticonceptivos orales,
otros preparados hormonales y los esteroides, de-
bido a su acción hormonal.
Patogenia
9. Uso de ropa apretada. Tales como fajas, brassiéres
Las várices de los miembros inferiores constituyen y bragas.
una afección muy frecuente. Su incidencia se ha ex- 10. Uso de calzado inadecuado. Tacones muy altos
tendido a los países desarrollados. Aparecen, por lo o muy bajos.
general, en la segunda y tercera décadas de la vida, 11. Peso corporal. Obesidad y delgadez extrema.
aumentan con la edad y son más frecuentes en el sexo
femenino. Se ha encontrado que afectan más a la po- Clasificación
blación laboral activa, y repercuten, en cierta medida,
en el costo de la seguridad social, fundamentalmente, Desde el punto de vista patogénico las várices se
por las complicaciones de esta enfermedad. clasifican de la forma siguiente:
No se ha podido definir aún el mecanismo respon- 1. Várices esenciales, primarias o idiopáticas. Son
sable de la aparición de esta entidad. Sin embargo, se aquellas que no guardan una relación causal con
otra enfermedad primaria conocida; constituyen por Diagnóstico

sí solas una entidad clínica, aunque se desconoce Diagnóstico positivo
la causa y pueden ser por debilidad de la pared
venosa, por insuficiencia valvular o ambas. El diagnóstico de las várices es eminentemente clíni-
2. Várices secundarias. Son aquellas en las que se co y los estudios vasculares venosos no invasores
puede identificar los elementos causales respon- −eco Doppler− e invasores −flebografías− se reser-
sables de su aparición. Estos pueden ser: varían para determinar la causa de las várices.
a) Várices por insuficiencia venosa profunda: Para realizar el diagnóstico de las várices el médico
− Várices postrombóticas. debe basarse en los elementos siguientes:
− Constitucionales: avalvulosis, incompetencia Interrogatorio. Para buscar los factores de riesgo
valvular, angiodisplasias venosas. de la enfermedad varicosa −ortostatismo prolongado,
− Várices por fístulas arteriovenosas: congéni- uso de anticonceptivos orales, antecedentes patológi-
tas y adquiridas.
cos familiares de várices, uso de fajas apretadas, nú-
b) Várices por compresión del sistema venoso,
mero de embarazos, etc.− y los síntomas referidos por
fundamentalmente en el sector cavoilíaco, se-
cundario al crecimiento de tumores intraabdo- el paciente: dolor en miembros inferiores, cansancio,
minales: tumor de ovario, fibromas, aneurismas pesadez, parestesias −calambres, sensación de líquido
arteriales, ascitis. caliente que corre por las piernas, hormigueo, sensa-
c) Várices y embarazo: constituyen un aparte den- ción de piernas inquietas−, que tienen la característica
tro de la clasificación patogénica de las várices, de aparecer fundamentalmente al finalizar la tarde y
porque su manejo terapéutico es diferente al entrada la noche, y que se alivian con el reposo.
resto de las clasificaciones anteriormente men- Examen físico. Para hallar los signos clínicos como
cionadas. dilataciones venosas con sus características, edema
que suele estar localizado en las regiones maleolares
Otra manera de clasificar las várices es por su ta- y aparece, sobre todo, al finalizar la tarde y entrada la
maño: noche, y desaparece con el reposo; así como la apari-
− Pequeñas. Normalmente, tan solo causan un pro- ción del complejo flebostático −hiperpigmentación, ec-
blema de tipo estético aunque, en determinadas
zema, dermatitis y celulitis indurada.
ocasiones, pueden producir sensación de pesadez
Los síntomas están dados por grados, como se pue-
y cansancio en las piernas. Se conocen como micro-
de ver en la relación siguiente:
várices.
− Grado I. Está limitado a la aparición de las várices
− Medianas. Este tipo de varices ya empieza a ser
un problema para la salud. Normalmente con la en sus distintas formas y tamaños.
edad, suelen producir flebitis superficiales doloro- − Grado II. Presencia de síntomas ortostáticos: can-
sas, o pequeñas varicorragias −sangramiento de una sancio, dolor, pesadez, calambres y edema.
vena. − Grado III. Se caracteriza por la presencia de sig-
− Grandes. Su tratamiento es obligatorio ya que, ver- nos de sufrimiento cutáneo: prurito, pigmentación,
daderamente, afectan la salud. Pueden producir capilaritis y atrofia. Todos los síntomas están loca-
dolor, úlceras, oclusiones de las venas por trombo- lizados en el tercio inferior de la pierna.
sis tromboflebitis. − Grado IV. Se distingue por la presencia de una
úlcera flebostática. Es el grado más avanzado de
En este capítulo se hace referencia a las várices la enfermedad, ubicado en el tercio medio de la
esenciales que se clasifican por su forma y distribu- pierna, en la zona perimaleolar, fundamentalmente,
ción en: la del maléolo interno.
− Varículas que constituyen una especie de filamentos.
− Várices en forma de red subcutánea. En la mayoría de los casos estos síntomas no se
− Várices colaterales de forma variable y distribu- presentan aislados, sino que están imbricados signos y
ción difusa. síntomas de los diferentes estadios antes señalados.
− Várices tronculares generalmente ampulosas o ser- Es muy importante saber que el complejo sintomático
penginosas y dependientes de los troncos venosos de las várices se manifiesta, con mayor evidencia, en
principales −safeno interno y externo. la posición ortostática.
Diagnóstico diferencial − Estar en ambientes que expongan las piernas a
En primer lugar, las várices primarias hay que dife- un calor excesivo. Así, hay que evitar tomar mu-
renciarlas de las várices secundarias; también se de- cho el sol y los ambientes húmedos y calurosos. Se
ben diferenciar de las várices por obstrucción tumoral, puede tomar el sol, pero siempre que las piernas no
con las várices posligadura venosa y con las tumora- estén acaloradas. Es aconsejable entrar y salir, fre-
ciones herniarias a nivel de la ingle. cuentemente, del agua para refrescarse. Se bron-
ceará igual nuestra piel y se evitarán muchos
Complicaciones problemas. Hay que tener en cuenta que, normal-
mente, los niños están más morenos que las ma-
1. Complicaciones mecánicas:
dres y permanecen casi todo el tiempo dentro del
a) Varicorragia externa.
agua.
b) Varicorragia interna.
2. Complicaciones inflamatorias o trombóticas: − Nunca deben cubrir las piernas con una toalla
a) Varicoflebitis y periflebitis. porque favorece el calentamiento, será un hor-
b) Varicotrombosis. no. Es mejor ponerlas debajo de un parasol.
3. Complicaciones tróficas: − Llevar una dieta con exceso de grasas, dulces
a) Hiperpigmentación. y sal. No tomar alcohol, café o té.
b) Eczema.
c) Dermatitis. Lo que debe hacer:
d) Celulitis indurada. − Al sentarse, colocar las piernas en alto. Si el
e) Úlcera varicosa. paciente se tiende en la cama, es mejor que las pier-
nas estén un poco más elevadas que el corazón.
Evolución − Hacer deporte al aire libre. Lo mejor es caminar,
Las várices primarias evolucionan hacia la pig- la carrera suave −jogging−, la natación y la bici-
mentación, la induración, la celulitis, la ulceración y cleta. Deben hacerse los desplazamientos cortos
el edema. andando y subir las escaleras a pie.
− Decirle adiós al tacón alto.
Tratamiento − Descalzarse para andar por casa. Ir por la pla-
Medidas preventivas ya sin calzado es muy beneficioso.
− Apuntarse a la dieta equilibrada. Decirle adiós
Combatir la presencia de factores asociados, en
a las calorías y llenar la nevera de alimentos ricos
aquellos pacientes que son vulnerables, mediante las
en fibras.
medidas siguientes (Fig.71.1):
− Practicar ejercicios y mantener una dieta balan-
ceada para evitar la obesidad.
− Disminuir las estancias prolongadas de pie y realizar No cura las várices, sino permite el alivio de los
pequeños ejercicios que mejoran el retorno venoso. síntomas acompañantes y también está indicado en
− Usar calzado adecuado para evitar las deforma- las complicaciones. Debe, además, reservarse para
ciones podálicas. los pacientes en los cuales esté contraindicado el tra-
− Evitar la constipación y el uso de vendas o fajas tamiento esclerosante y el quirúrgico y como alterna-
elásticas de contención. tiva terapéutica adicional a la fleboesclerosis y la
cirugía.
Orientaciones a los pacientes con várices
Existen medicamentos de tipo venotónicos que
Lo que no se debe hacer: tienen efecto sobre la musculatura lisa −castaño de
− Estar mucho tiempo sentado con las piernas cru- Indias, fabroven−; otros que disminuyen la permeabili-
zadas. Permanecer de pie sin moverse tampoco dad capilar como los riboflavonoides hidrosolubles
es aconsejable. −Intercyton®, Insuven®, Diosmil®, Daflon®−; otros
− Llevar ropa demasiado apretada. Las ligas, fal- que aumentan la reabsorción del trasudado −Melilotus
das, cinturones e incluso zapatos no deben ponerle offecinolis−, y un último grupo denominado capilatró-
trabas a la circulación de la sangre. picos: rutascorbín.
Fig. 71.1. Tratamiento preventivo de las várices. Se reco-

miendan las medidas siguientes para evitar problemas
vasculares. A: descansar con las piernas en alto.; B: Practi-
car deportes al aire libre; C: No cruzar las piernas ni usar
zapatos de tacón alto; D: Caminar descalzo en la casa; E:
Ingerir vegetales ricos en fibras.
También se usan las vitaminas como drogas antio- Patogenia
xidantes, ya que disminuyen la agresión del endotelio
La linfangitis es una enfermedad que constituye
venoso. frecuentes motivos de consulta en nuestro medio. Se-
Los antiinflamatorios no esteroideos, las HBPM, los gún estudios realizados en el Instituto Nacional de
antiagregantes plaquetarios, antihistamínicos y las cre- Angiología y Cirugía Vascular el 17,5 % de todos los
mas antibióticas, esteroideas y antiinflamatorias están pacientes que acuden al Cuerpo de Guardia de esta
indicadas en las complicaciones de las várices. especialidad, lo hacen por esta enfermedad. De ellos,
Desde el punto de vista de la Medicina Natural y el 61 % ha padecido, en más de una oportunidad,
Tradicional se aplican las gotas de naranja como pro- linfangitis recidivante o recurrente. Se conoce que el
tector del endotelio venoso. 6,5 % de la población mayor de 15 años de un área de
salud, padeció, al menos alguna vez, un cuadro de
Tratamiento esclerosante
linfangitis aguda.
Se reserva, fundamentalmente, para las venas de El sistema linfático es una red de vasos −conduc-
pequeño y mediano calibre, siempre y cuando no exis- tos−, ganglios nódulos y órganos, el cual funciona como
tan contraindicaciones para su uso. Es importante te- parte del sistema inmunológico para combatir y prote-
ner presente las posibles reacciones adversas que ger contra infecciones, inflamaciones y el cáncer, ade-
pueden presentarse con el uso de estas técnicas, so- más de transportar líquidos, grasas, proteínas u otras
bre todo, las reacciones anafilácticas y la úlcera por sustancias dentro del organismo. Los ganglios o nódu-
extravasación del esclerosante inyectado en el TCS. los linfáticos son pequeñas estructuras que filtran el
Se inyecta una sustancia química que irrita el líquido linfático y contienen una gran cantidad de gló-
endotelio vascular y produce la esclerosis de la vena bulos blancos para ayudar a combatir las infecciones.
La penetración de un germen patógeno, en particular
tratada. Existen diferentes soluciones: sotrodecol, solu-
estafilococo o estreptococo, a las vías linfáticas des-
ciones yodoyoduradas, etoxisclerol −polidocanol−, etc.
encadena los mecanismos propios de la inflama-
ción y el consiguiente cuadro clínico, conocido como
Tratamiento quirúrgico
linfangitis aguda.
Constituye la medida terapéutica de elección en los Es más frecuente en el sexo femenino, en pacien-
pacientes con várices de mediano y grueso calibre. tes diabéticos, desnutridos, alcohólicos, con anemia e
Para ello existe una gama de técnicas que, general- inmunodeprimidos enfermos con VIH, enfermedades
mente, se combinan de acuerdo con el resultado de del tejido conectivo, en el curso de las sepsis grave,
las pruebas venosas clínicas realizadas al enfermo y enfermedades neoplásicas, etc.
de sus características individuales. Estas técnicas son: Los factores de riesgo fundamentales son:
ligadura del cayado de safena interna, safenectomías − Obesidad.
parcial o total, resección de venas comunicantes insu- − Alcoholismo.
ficientes, safenotracción segmentaria, y, actualmente, − Diabetes mellitus.
ya se habla de la cirugía videoendoscópica de las vá- − Desnutrición.
rices perforantes.
Existen técnicas modernas que también combinan Los factores causales que la desencadenan:
la cirugía con la fleboesclerosis con espuma. 1. Por agentes físicos:
a) Traumáticas: contusiones, heridas, etc.
b) Quemaduras: frío, calor y shock eléctrico.
Linfangitis c) Irradiaciones: cobaltoterapia, rayos X, ultra-
violeta, láser e irradiaciones solares.
Concepto 2. Por agentes químicos:
a) Silicato de quinina: linfangitis obstructiva.
La linfangitis es una enfermedad conocida desde la b) Parathion e insecticidas fosforados utiliza-
época hipocrática. Es un fenómeno inflamatorio de los dos en los jardines: linfangitis erisipieloide.
vasos linfáticos en cualquier sector del sistema vascular, 3. Formas iatrogénicas:
excepto en el sistema nervioso o cartilaginoso, en el a) En el diagnóstico: prueba de la tuberculina,
parénquima esplénico, la esclerótica o el humor vítreo. por contrastes vasculares.
b) En la terapéutica: drogas inmunosupresoras, c) Linfangitis alérgica.

quimiotrópicos, etc. d) Linfangitis eosinofílica.
c) En toxicómanos: por inyección descuidada y e) Linfangitis esclerosante.
abusiva de drogas. f) Linfangitis secundaria a artritis reumatoidea.
4. Por agentes biológicos: g) Linfangitis secundaria a lupus.
a) Virus: principalmente contagiados por el gana- h) Linfangitis silicótica.
do bovino: i) Linfangioflebitis trombótica oclusiva.
− Virus de ORF. j) Trombolinfangitis en pacientes con sida.
− Dolencia por arañadura de gato.
− Linfogranuloma venéreo, ahora vinculado a Las linfangitis de las extremidades, producidas por
las Chlamydias. la penetración al sistema linfático de bacterias como
b) Bacterias: el estafilococo y el estreptococo, son las más frecuen-
− Estreptococos de los grupos A, B, C y H.
tes. Estos gérmenes penetran por una puerta de en-
− Streptococcus pyogenes beta hemolítico del
trada localizada en los pies o en las manos donde los
grupo A.
vasos linfáticos son numerosos: una epidermofitisis, una
− Streptococcus aglactiae.
herida, un pequeño traumatismo o por metástasis sép-
− Streptococcus pneumoniae: linfangitis pe-
ticas a distancia: faringoamigdalitis, sinusitis, sepsis oral,
riorbitaria.
− Staphylococcus aureus. neumonía o sepsis urinaria.
− Staphylococcus epidermidis.
− Pseudomonas aeruginosa: linfangitis necro- Diagnóstico positivo
sante y flictenular. Cuadro clínico
− Aeromonas hydrophila.
Se caracteriza, clínicamente, por un período
− Spirillu minus.
prodrómico o sintomático que suele durar de 24 a 48 h
− Escherichia coli.
cuando aparecen los llamados síntomas generales.
− Yersinia enterocolitica.
− Neisseria gonorrhoeae.
Síntomas generales
− Neisseria meningitidis.
− Diplococcus pneumoniae. − Malestar vago e inespecífico.
− Corynebacterium diphtheriae. − Astenia.
− Bacillus anthracis. − Náuseas y vómitos.
− Mycobacterium. − Cefalea.
− Treponema. − Dolor lumbar.
− Leptospira. − Fiebre alta con delirios ocasionales que suele me-
− Rickettsia. jorar entre 3 y 5 días.
c) Hongos: − Escalofríos.
− Absidia corymbifera. − Adenopatía turgente y dolorosa en la región afec-
− Rhizopus rhizopodiformis. tada.
− Penicillium morneffei. − Toma del estado general.
− Candida albicans.
d) Parásitos:
Este es un período de estado que suele durar de 7 a
− Toxoplasma gondii.
10 días caracterizado por los síntomas y signos de la
− Wuchereria bancrofti.
inflamación aguda en la extremidad afectada: edema,
− Onchocerca volvulus.
rubor, calor, dolor, e impotencia funcional.
− Filaria.
5. Otros:
Formas clinicoevolutivas
a) Linfangitis cancerosa, principalmente en el cán-
cer de pulmón, mama y estómago. Dependen de la forma clínica. Frecuentemente, en
b) Carcinoma erisipeloide: metástasis y carcino- las tres primeras formas clínicas se aprecia un tránsi-
matosis cutánea. to de la más benigna a la más severa de ellas.
− Linfangitis reticular. Es la más frecuente (75 %), Exámenes complementarios
y tiene un comienzo aparatoso con fiebre alta en- Los exámenes complementarios se reservan para
tre 38 y 40 °C, escalofríos, inapetencia y postra- descartar causas o enfermedades de base que consti-
ción. Se caracteriza por edema difuso, doloroso, tuyen factores de riesgo o factores agravantes en la
con eritema más o menos generalizado en la re- evolución. Entre ellos se encuentran:
gión afectada y calor. La piel, en ocasiones, se tor- − Hemograma con diferencial. Puede haber ane-
na como de «cáscara de naranja». mia o no y leucocitosis con desviación a la izquierda.
− Linfangitis flictenular. Frecuencia del 24 %. Ade- − Parcial de orina. Para descartar una sepsis urinaria.
más de los signos y síntomas que caracterizan la − Eritrosedimentación. Acelerada.
linfangitis aguda reticular, se distingue por la pre- − Glicemia. Para descartar una diabetes mellitus, que
sencia de ampollas en la piel afectada de conteni- en ayunas ensombrece el pronóstico.
do seroso que al romperse deja una superficie − Estudios inmunológicos. Como complemento para
exulcerada que se limita solo a la epidermis y tien- su tratamiento y prevención.
de a la cicatrización inmediata. − Cultivo y antibiograma. Para identificar el ger-
− Linfangitis necrosante o gangrenosa. Forma men causal y el antibiótico específico.
grave de linfangitis. Frecuencia del 4 %, sobre todo, − ECG. Para descartar trastornos cardíacos que ori-
en pacientes inmunodeprimidos y diabéticos, aun- ginen edemas centrales.
que en los últimos tiempos, ha aumentado su fre- − Rayos X de tórax. Para descartar alteraciones
cuencia para la población en general. Es un proceso cardiopulmonares como causa de edemas centra-
les y como rutinas en la pesquisa en estos apara-
de gran intensidad en el que el período prodrómico
tos, ya que dichas alteraciones pudieran agravar el
se extiende, aparecen signos de sepsis grave, las
pronóstico.
flictenas en el miembro afectado tienen contenido
− Perfil renal. Para descartar trastornos renales
sanguinolento y, a veces, purulento, que al romper-
como causa de edemas centrales, entre otras en-
se dejan la dermis cubierta de una seudomembrana
fermedades.
blanquecina; al desprenderse, esta deja una pla- − Perfil hepático. Para descartar trastornos que pu-
ca necrótica, que se resolverá con tratamiento dieran causar edemas centrales, entre otros ele-
quirúrgico. mentos.
− Linfangitis troncular. Es poco frecuente. Se ca-
racteriza por tres síntomas principales: fiebre, rubi- El diagnóstico de la linfangitis en la mayoría de los
cundez lineal y adenitis. Se observan de uno a varios casos se realiza fácilmente. La anamnesis y el exa-
cordones rojizos que son sensibles, tienen cierta fir- men físico son, casi siempre, suficientes para llegar a
meza, y son dolorosos y turgentes. Estos se dirigen un diagnóstico certero.
hacia los ganglios linfáticos regionales; la piel in-
termedia es normal o está poco edematosa. Rara Diagnóstico diferencial
vez forman cordones duros, que no se deben con-
Al inicio de la enfermedad −período de incubación
fundir con la tromboflebitis de las venas superfi-
o prodrómico:
ciales, pero cuando aparece hay que hacer
− Sepsis urinaria.
diagnóstico diferencial con ella. − Ingesta.
− Linfangitis profunda. Se caracteriza por dolor a − Estado gripal.
la presión a lo largo de los trayectos vasculares y
adenitis en la raíz de la extremidad. Con facilidad En el período de estado:
es causa de celulitis perivascular y, en ocasiones, − Dermatitis.
de tromboflebitis. − Eritema nudoso.
− Linfadenitis. Frecuente en la edad pediátrica. Por − Flebitis superficial.
lo general, la puerta de entrada la constituye un − Trombosis venosa profunda.
foco séptico a distancia −faringoamigdalitis, otitis, − Quemadura solar.
sinusitis, neumonía−. Se caracteriza por la presen- − Gangrena isquémica.
cia de los signos de la inflamación aguda en la ca- − Edemas de origen central.
dena ganglionar de la región inguinal afectada. − Otros edemas locales.
Evolución Las linfangitis reticular y troncular, por lo general,

se tratan ambulatoriamente; la flictenular, en ocasio-
En la mayoría de los pacientes aquejados de lin-
nes, requiere tratamiento hospitalizado y la necrosante,
fangitis ocurren episodios de recidivas; esto es lo que
hospitalización obligatoria.
se conoce como linfangitis crónica recurrente. Al
inicio, estas recidivas tienen una periodicidad de me-
Tratamiento farmacológico de sostén
ses o años, pero con el decursar del tiempo van siendo
más frecuentes y se convierten en el trastorno más Se aplica solo en pacientes portadores de linfangitis
penoso de los pacientes. Como consecuencia de las aguda recurrente.
crisis linfangíticas se desarrolla el linfedema poslinfan- − Penicilina benzatínica. Se emplea en dosis mensual
gítico que empeora evolutivamente. de 200 000 U por vía i.m., por 6 meses.
− Sulfas. Dosis de 0,5 g/día, por 10 días de cada mes,
durante 6 meses.
Tratamiento
− Eritromicina. Dosis de 1 g/día, por 10 días de cada
Medidas preventivas mes, durante 6 meses.
− Cuidado de los pies −aseo correcto y uso de talco − Levamisol. Dosis de 15 mg, 2 veces por semana,
antimicótico. por 6 meses −es inmunorrestaurador.
− Buena higiene bucal y nasofaríngea para el control − Vacuna estafiloestreptocócica. Según esquema
de los focos sépticos a distancia. −es inmunorrestaurador.
− Control de edemas crónicos.
− Tratar adecuadamente las epidermofitosis y otras
lesiones de los pies. Este tipo de tratamiento está reservado para la
− Tratar y lavar lesiones abiertas en pies y piernas. linfangitis necrosante, en especial, para los casos com-
− Control de factores de riesgo. plicados a los que se le realizará según el caso:
− Necrectomía.
Medidas generales − Limpieza quirúrgica con resección de tejidos des-
vitalizados y esfacelados.
− Reposo con elevación de los miembros inferiores: − Injertos libres de piel.
reposo venoso. − Amputación de extremidades o partes de ellas.
− Dieta hiposódica con abundantes líquidos.
− Fomentos de suero fisiológico o solución antisépti-
ca según el caso. Pie diabético
Tratamiento farmacológico de ataque Concepto
1. Analgésicos según necesidad y tolerancia. A lo largo de los siglos y desde que el hombre logró
2. Antipiréticos según necesidad y tolerancia. la posición erecta para deambular, los pies han ocupa-
3. Antibioticoterapia por 10 días: do un lugar secundario como parte integral de su ser.
a) Penicilina: es el antibiótico de elección: El papel de los pies ha sido visto, en la mayoría de los
− Penicilina cristalina 1 000 000 por vía i.v. o casos, como órgano de locomoción, y solo en algunas
i.m. durante 48 a 72 h. culturas se le ha dado una importancia individual, por
ejemplo, como símbolo de sensibilidad y erotismo.
− Penicilina rapilenta 1 000 000 de U por vía
La tradición en el uso del calzado, en la actualidad,
i.m. cada 12 h, de 7 a 10 días.
se manifiesta superficialmente a través de la moda, y
b) Si existe alergia a la penicilina o epidermofitosis
predominan la forma, los colores y materiales antes
infestada, se usa:
que la comodidad y la funcionabilidad.
− Eritromicina: 2 g diarios. Las personas con diabetes son propensas a tener
− Azitromicina: 250 mg diarios por 6 días. problemas en los pies debido a que las complicaciones
− Sulfas: 1 g diario. de esta enfermedad pueden ocasionar daño a los va-
4. Vitaminas y minerales para pacientes con toma sos sanguíneos y los nervios. El daño de los nervios
del estado general. periféricos puede provocar una disminución de la
sensibilidad a la presión o a los traumatismos en los Patogenia
pies y una lesión podría pasar inadvertida hasta que se El pie diabético es una complicación específica de
desarrolle una infección grave. Además, la diabetes la diabetes mellitus, es la más devastadora de las com-
también altera el sistema inmune al disminuir la capa- plicaciones, y una de las primeras de la edad pro-
cidad del cuerpo para luchar contra las infecciones. ductiva −de 15 a 60 años−. Se ha establecido que la
De esta manera, pequeñas infecciones pueden pro- mitad de los pacientes diabéticos diagnosticados pue-
gresar. El organismo del paciente diabético está ex- den llegar a desarrollar el pie diabético durante su vida.
puesto, constantemente, a riesgos y complicaciones; Esta complicación representa un problema de aten-
se ha considerado que aquellos diabéticos que no ha- ción médica. Aproximadamente, el 20 % de los pa-
yan tenido atención médica oportuna y no cumplan las cientes diabéticos desarrollarán úlceras del pie en algún
medidas de prevención específica, como son la dieta, momento de su vida.
el ejercicio y la terapéutica médica, tienden a presen- Se han realizado estudios internacionales, en los que
tar complicaciones específicas, entre ellas está el pie se determinó que esta entidad se presentó después de
diabético. 12 años de evolución de la diabetes con una mayor
En forma paradójica, al resolver el reto médico y frecuencia en los hombres (58 %) y con una edad
tecnológico que significa el diagnóstico y tratamiento promedio de 52 años.
Los factores de riesgo son:
de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus y
− Obesidad.
aumentar la longevidad del paciente, se incrementó el
− Sedentarismo.
número y la frecuencia de las complicaciones cróni-
− Hipertensión arterial.
cas y el pie diabético se convirtió en la triste bandera
− Hábito de fumar.
de la mutilación funcional y corporal del enfermo con
− Pobre control metabólico −hiperglicemia.
la consiguiente repercusión psicológica, económica y
− Escasa educación sanitaria y diabetológica.
social que lleva aparejada una amputación.
− Hiperlipidemia.
La gran diversidad en la presentación clínica del pie
− Antecedentes de úlceras en los miembros.
diabético, el aumento en la prevalencia e incidencia de − Falta de control periódico de su enfermedad.
esta complicación, el consecuente «encamamiento» − Más de 10 años de duración de la enfermedad.
prolongado, la incapacidad laboral, la merma econó- − Mayor de 60 años −ancianidad.
mica y el largo y constante sufrimiento de enfermos y − Personalidad irresponsable −abandono personal.
familiares, hacen prioritario el estudio metódico y ob- − Sexo masculino.
jetivo de las extremidades inferiores de los diabéticos,
con todos los medios de que se disponga, a fin de esta- Los factores determinantes son los siguientes:
blecer un diagnóstico oportuno de las complicaciones − Macroangiopatía.
angiopáticas y el tratamiento integral de la enferme- − Microangiopatía.
dad y sus complicaciones, con el objeto de mantener − Neuropatía.
el bienestar físico, funcional y emocional del paciente. − Infección.
Bajo la denominación de pie diabético han quedado
reunidos distintos tipos de fenómenos patológicos que Según reportes de la literatura, la tasa de pie diabético
están presentes en mayor o menor grado: macroan- alcanza la cifra de 17,7/100 000 habitantes y el 29 %
giopatía, microangiopatía y neuropatía, y puede estar de los egresados por esta entidad sufren una amputa-
presente o no un cuarto elemento, la infección; estos ción mayor de los miembros inferiores.
fenómenos patológicos, aunque obedecen a variados En hombres menores de 80 años, casi los dos ter-
mecanismos patogénicos, tienen en común la localiza- cios de los casos de gangrena arteriosclerótica son
ción en el pie del paciente. resultado de la diabetes. En las mujeres con gangrena
El síndrome de pie diabético es definido por la OMS arteriosclerótica casi el 80 % son debidas a la diabe-
como la ulceración, infección y gangrena del pie, aso- tes. En el 40 % de los pacientes amputados, se produ-
ciados a neuropatía diabética y diferentes grados de ce una segunda amputación en los cinco años
enfermedad arterial periférica y es el resultado de la siguientes, con una mortalidad del 50 % dentro de los
interacción compleja de diferentes factores. tres primeros.
Las lesiones del pie, en general, se ocasionan por la Grado 2: úlcera profunda.
acción de varios factores juntos o en forma individual. Grado 3: úlcera profunda con osteomielitis y
En la mayoría de los pacientes la neuropatía represen- celulitis.
ta un papel fundamental, existiendo en más del 50 % Grado 4: gangrena localizada.
de los diabéticos la neuropatía con un pie de riesgo. Grado 5: gangrena extensa.
La neuropatía conduce a deformaciones y a la insen-
sibilidad del pie, y, posiblemente, a una marcha anor- En el grado 0 no hay lesiones, pero se trata de un
mal, con inestabilidad. En estos pacientes, traumatismos pie de riesgo −callos, fisuras, hiperqueratosis, uña en-
mínimos como un zapato inadecuado, caminar descal- carnada, etc.
zo o un mal cortado de las uñas, puede ocasionar una En el grado 1 la úlcera es superficial, y suele apare-
úlcera del pie. cer en la superficie plantar, en la cabeza de los
Las deformaciones del pie, la alteración motora y la metatarsianos o en los espacios interdigitales.
limitación de la movilidad articular, ocasiona cambios En el grado 2 la úlcera profunda penetra en el TCS,
biomecánicos, con incremento de las presiones de apo- afectando tendones y ligamentos, pero no hay absce-
yo del pie, con un mayor traumatismo interno. En res- so o afectación ósea.
puesta a ello, se produce el callo, que luego se rompe, En el grado 3 la úlcera profunda se acompaña de
frecuentemente, precedido por una hemorragia. Por celulitis, absceso u osteomielitis.
la falta de sensibilidad, el paciente sigue caminando, En el grado 4 aparece gangrena localizada, gene-
alterando la curación, lo que se puede agravar por la ralmente, en talón, dedos o zonas distales del pie.
infección. Esta es más común cuando hay falta de En el grado 5 la gangrena es extensa.
control de la diabetes y mal cuidado de los pies. La
vasculopatía periférica en conjunción con traumatismos Diagnóstico positivo
mínimos puede ocasionar úlceras dolorosas puramen- Cuadro clínico
te isquémicas. Cuando se combina la neuropatía y la
vasculopatía −úlceras neuroisquémicas−, pueden fal- Los síntomas del pie diabético van a estar dados
tar los síntomas. por la forma clínica de debut:
1. Pie diabético isquémico:
Clasificación a) Es más frecuente en los pacientes de 20 años
en adelante.
Existen múltiples clasificaciones del síndrome del b) Generalmente, existe el antecedente de claudi-
pie diabético, atendiendo a las características clínicas, cación intermitente.
el grado y la extensión de la lesión, así como a las c) Hay un predominio de lesión isquémica.
características hemodinámicas, entre otras. Sin em- d) Hay ausencia de pulsos en el 55 % de los casos.
bargo aquí se analizará la clasificación clínica del pro- e) Existen cambios tróficos de la piel.
fesor Jorge McCook Martínez et al., con la cual f) Presencia de úlcera isquémica −dorso del dedo,
trabaja la Escuela Cubana de Angiología y Cirugía del pie y región calcáneo− que crece más en
Vascular, y la clasificación internacional de Wagner, extensión que en profundidad, es dolorosa, ge-
por su vigencia actual. neralmente, con ausencia de pulsos y evolucio-
Según la clasificación de Mc Cook et al., el pie na de manera tórpida.
diabético se divide en dos grandes grupos: g) Los factores de riesgo más frecuentes son la
1. Pie diabético isquémico. Debuta, clínicamente, HTA, la cardiopatía isquémica y el hábito de
como una úlcera isquémica y la gangrena fumar.
isquémica. h) Casi nunca aparece hiperglicemia.
2. Pie diabético neuroinfeccioso. Debuta clínica- i) Las amputaciones son más frecuentes.
mente como un absceso, celulitis o flemón difuso 2. Pie diabético neuroinfeccioso:
y el mal perforante plantar. a) Aparece, sobre todo, en la quinta década de la
vida y en el sexo masculino en proporción 2:1.
Según el grado de la lesión se clasifican en 6 grados b) Presencia de un absceso séptico.
o estadios, de acuerdo con Wagner: c) Hay un foco infeccioso que lleva a un descontrol
Grado 0: sin lesiones, pero es un pie de riesgo. metabólico.
Grado 1: úlcera superficial. d) Presencia de celulitis o flemón difuso.
e) Mal perforante plantar: disminución de la sen- de curación de las lesiones del pie. Si el paciente
sibilidad, atrofia muscular y osteoporosis mar- presenta una presión mayor que 80 mmHg, se puede
cada. asegurar la curación de esa lesión, mientras que
f) Por lo general, en el examen vascular periféri- con una P menor que 55 mmHg es improbable que
co del paciente se constatan todos los pulsos esto suceda. También con este método se puede
arteriales, y hay ausencia de pulsos, aunque en valorar la evolución, una vez realizada una ampu-
menor escala −se reporta en el 9,3 % de los tación por debajo de la rodilla, así como la presen-
pacientes. cia de calcificaciones arteriales cuando los índices
g) La hiperglicemia es común. de presiones pierna/brazo se encuentran por enci-
ma de 1,0.
− Tomografía acoplada a un Doppler: es muy útil para
explorar la oclusión arterial en el diabético. Esta
− Glicemia. prueba no invasora, determina la topografía de la
− Hemoglobina glicosilada. estenosis, así como las consecuencias hemodiná-
− Hemograma completo. micas en reposo y después de un esfuerzo. El re-
− Colesterol y triglicéridos. sultado de la tomografía determina si se debe
− Ácido úrico. practicar o no una arteriografía, y qué método debe
− Creatinina. ser utilizado según la localización proximal o distal
de las lesiones.
− Urea.
− Arteriografía: indicada en los pacientes con pie dia-
− Proteínas totales. bético isquémico para determinar la presencia y
− Hemocultivos. características de lesiones arteriales estenoo-
− Cultivo micológico de uñas bliterantes muy frecuentes en las arterias de las
− Cultivo de las lesiones de la piel buscando gérme- piernas; además resulta imprescindible para deli-
nes aerobios y anaerobios. mitar el lecho proximal y distal, una vez decidida la
− EKG. intervención de revascularización. Debe definir, con
precisión, el lecho distal, requisito indispensable para
Otros estudios específicos para determinar el daño una adecuada reconstrucción arterial.
macro, microangiopático y neuropático que se pueden − Estudios de la microcirculación.
realizar en correspondencia con las condiciones loca- − Capilaroscopia.
les son: − Estudio del flujo capilar con radioisótopos.
− Estudio radiológico: incluye rayos X de frente y perfil − Biopsia de piel, músculo, a los efectos de demos-
con apoyo monopódico, 3/4 oblicua con foco en la trar, anatómicamente, la lesión vascular microcir-
culatoria típica.
articulación metatarsofalángica; para la búsqueda
− Scans óseos con pirofosfato: en tres a cuatro fa-
de lesiones osteolíticas, luxaciones, fracturas óseas.
ses para diferenciar entre una infección alrededor
− Pedigrafía dinámica del pie. del hueso y una infección en el hueso −osteomielitis.
− Test de Minor para evaluar alteraciones del siste- − Leucocitos marcados con yodo 111, sirve para de-
ma autonómico. tectar osteomielitis, artritis séptica e infecciones de
− Fotopletismografía digital: permite determinar las partes blandas.
características de la onda pletismográfica en los
dedos del pie. Ondas con pérdida de su dicrotismo, Complicaciones
en meseta o planas, constituyen criterio de posi-
− Amputación de los miembros inferiores.
tividad de la prueba y, por consiguiente, de daño
− Isquemia irreversible.
arterial.
− Muerte.
− Estudio con ultrasonografía Doppler: permite de-
terminar los índices de presiones pierna/brazo y las
presiones segmentarias en los miembros inferio- Tratamiento
res. El índice se obtiene al dividir la presión sistólica El pie diabético puede ser: una emergencia quirúr-
obtenida en distintas regiones del miembro inferior gica, una urgencia quirúrgica y una entidad, para cuyo
sobre la presión sistólica del brazo homolateral. A tratamiento adecuado se requiere la intervención de
través del Doppler es posible predecir la posibilidad un equipo interdisciplinario formado por el médico de
familia, clínicos, diabetólogos, cirujanos vasculares, Se debe cambiar de zapatos después de 5 ho-
•
ortopedistas, podólogos y fisiatras, entre otros profe- ras de uso en 1 día, para alternar los puntos de
sionales de la salud. presión. Se debe evitar el uso de sandalias de
tiras que puedan causar puntos de presión.
Medidas preventivas (prevención primaria) • Quitarse los zapatos y las medias durante las
− Control de factores de riesgo. visitas médicas para recordarle al médico que
− Practicar ejercicios físicos. debe examinar los pies.
− Dieta adecuada. − Tratamiento podológico:
− Control de la diabetes. • Visitar al podólogo cada 15 días cuando exista
− No fumar. hiperqueratosis y, mensualmente, para el corte
− Control lipídico. de las uñas.
− Educación diabetológica −cuidado de los pies−: es • Tratamiento adecuado de la uña encarnada.
importante insistir en el examen periódico de los
pies del paciente diabético por el propio paciente, Medidas preventivas (prevención secundaria)
sus familiares y ante la duda por el especialista. Este tipo de prevención se basa, fundamentalmen-
− Cuidados generales: te, en el diagnóstico temprano, y tratamiento oportuno
• Evitar el contacto de la piel con calor y frío ex- del paciente portador de un pie diabético mediante:
cesivos. No debe acercar los pies a objetos − Tratamiento precoz de las infecciones, desbridar
calientes como estufas, brazas ni bolsas de agua tejidos necróticos −toilettes quirúrgicas de peque-
caliente, porque pueden producirle quemaduras ñas áreas necrosadas o focos sépticos.
sin advertirlo. − Indicar plantillas y órtesis, según las deformacio-
• Usar medias de colores claros sin elásticos y nes, para aliviar las presiones de apoyo.
cambio diario de estas. − Cirugía profiláctica del pie para el tratamiento de
• Usar medias para dormir si los pies se enfrían.
las deformidades que generan zonas de hiperpre-
En climas fríos, usar medias calientes y limitar
sión, con la consiguiente posibilidad de que aparez-
la exposición al frío para prevenir quemaduras.
can lesiones.
• No usar antisépticos yodados ni callicidas, sin
prescripción facultativa.
Los criterios para la cirugía profiláctica son:
− Higiene de los pies: lávese los pies diariamente con
− Que el paciente no tenga síntomas ni signos de in-
jabón suave y agua tibia, primero pruebe la tempe-
ratura del agua con la mano, no ponga los pies en suficiencia arterial.
remojo. Séquelos, suavemente, presionando con − Que el paciente presente deformaciones específi-
una toalla, tenga mucho cuidado al secar entre los cas del pie que se puedan solucionar con dispositi-
dedos. Por último, puede utilizar un talco antimicótico vos ortésicos o con zapatos especiales.
en los espacios interdigitales y una crema sua- − Ausencia de osteomielitis.
vizadora excepto el cold cream para lograr hidratar − Un buen control endocrinometabólico.
la piel del dorso y la región plantar del pie. − Aceptación del paciente para llevar adelante el
− Uso del calzado: período posoperatorio.
• Evitar zapatos que rocen ni aprieten; se reco-
mienda comprarlos después de las 5 de la tarde. Medidas preventivas (prevención terciaria)
• Examinar diariamente zapatos y medias para Este nivel de prevención se basa en la rehabilita-
ver si hay un cuerpo extraño. ción adecuada de los pacientes que sufrieron amputa-
• Evitar caminar descalzo. ciones, para evitar deformaciones posteriores y
• Evitar caminar en pantuflas. permitirle al paciente llevar una vida activa.
• El tipo de calzado debe ser siempre extrapro-
fundo y ancho; cuando no existe deformidad, Tratamiento específico
se asociará con plantillas blandas para distri-
buir la presión y, si existe deformidad, a órtesis El pie diabético constituye una urgencia vascular y
rígidas para disminuir y distribuir las presiones cuando se complica con una sepsis por gérmenes
anormales. anaerobios es una verdadera emergencia quirúrgica.
La macroangiotía diabética se manifiesta, clíni- 1. Tratamiento quirúrgico:
camente, con síntomas y signos de insuficiencia arterial a) Cirugía arterial o procedimientos endo-
crónica, por lo que se pueden aplicar los grados vasculares.
clinicoevolutivos de la clasificación de Fontaine: b) Cirugía del dolor: neurotomías y neuroa-
Grado I. Asintomático. El tratamiento va encami- tricciones.
nado a las medidas de prevención primaria. c) Cirugía mutilante: amputaciones menores y
Grado II. Claudicación intermitente. En el caso de mayores.
la claudicación abierta (IIa) el tratamiento va encami- 2. Tratamiento del dolor de reposo. Colocación de
nado a utilizar: catéter en espacio peridural para la administración
1. Medidas generales. Reposo arterial −levantar la de drogas analgésicas y vasodilatadores.
cama por la cabecera 20 cm, y el régimen de marcha. 3. Se complementa el tratamiento con las medidas
2. Tratamiento farmacológico. Se incluyen cuatro preventivas, las medidas generales, y el tratamiento
grupos de fármacos: farmacológico.
a) Antiagregantes plaquetarios −AAS, clopidogrel, 4. Con respecto al tratamiento de la neuropatía se
antagonistas de la síntesis de tromboxano. están utilizando gangliósidos, ácido gamma linolínico,
b) Anticoagulantes orales −warfarina sódica. vitamina E, aminoguanidina, etc.
c) Vasodilatadores periféricos −blufomedil, piri- a) Evitar en lo posible el uso de plantillas, yesos, etc.
dilcarbinol, ácido nicotínico. b) Fisioterapia para mantener un buen trofismo
d) Drogas hemorreológicas: pentoxifilina: fárma- muscular.
co que modifica las características reológicas c) Cremas de urea para las hiperqueratosis.
de la sangre, y actúa sobre la forma del eritro- d) En algunos casos, resección de la cabeza de
cito −su acción farmacológica principal es la un metatarsiano en forma aislada o la de todos
deformabilidad del eritrocito facilitando su paso −operación de Hoffman.
por los capilares y vasos estenosados, además 5. Pie diabético neuroinfeccioso. Es una urgencia
tiene acción vasodilatadora. vascular e incluye en la terapéutica:
e) En el paciente con claudicación intermitente a) Ingreso hospitalario.
cerrada (IIb), debe valorarse la posibilidad del b) Control endocrinometabólico.
tratamiento quirúrgico o el empleo de técnicas c) Insulinoterapia.
revascularizadoras endovasculares radiología d) Tinción de Gram de urgencia, cultivos y anti-
intervencionista y complementar con las medi- biograma de las lesiones.
das preventivas, las medidas generales, y el tra- e) Antibioticoterapia de amplio espectro.
tamiento farmacológico. f) Cirugía: toilettes y amputaciones.
Grado III. Dolor de reposo. En este estadio la prio- Tratamiento de las úlceras
ridad terapéutica va encaminada a: La reducción de los factores de riesgo que contri-
1. Tratamiento quirúrgico: buyen al desarrollo del pie diabético es uno de los pila-
a) Cirugía arterial o procedimientos endovas- res para el tratamiento de las úlceras en el pie diabético,
culares. dentro de los que se encuentran:
b) Cirugía del dolor: tales como neurotomías y − Tabaquismo. Es un factor de riesgo para la apari-
neuroatricciones ción de vasculopatía periférica en pacientes diabé-
2. Tratamiento del dolor de reposo. Colocación de ticos. El abandono del hábito de fumar es la
catéter en espacio peridural para la administración modificación más importante en la conducta de un
de drogas analgésicas y vasodilatadores. diabético que va a contribuir a disminuir el riesgo
3. Se complementa el tratamiento con las medidas de aparición de enfermedad cardiovascular.
preventivas, las medidas generales, y el tratamiento − Hiperglicemia. El control de la glicemia ha demos-
farmacológico. trado disminuir la aparición y progresión de las com-
plicaciones microvasculares y neuropáticas −la
Grado IV. Lesión trófica. Úlcera isquémica o neuropatía distal es el factor que más contribuye al
gangrena. En este estadio la prioridad terapéutica va desarrollo del pie diabético y posterior amputación−.
encaminada a: Por otro lado, la hiperglicemia produce un aumento
de la glicosilación del colágeno, lo que favorece la ocasionó la úlcera, consiste en aliviar la presión de
formación de callos y la disminución de la movili- apoyo mediante el reposo. Se utilizan yesos, botas,
dad de las articulaciones, ambos predictivos de la zapatos quirúrgicos, etc. Se puede acompañar con bas-
formación de úlceras. tones, muletas y evaluación de la actividad del paciente.
− Hipertensión. Los pacientes diabéticos que tienen Las curas, alternando humedad y sequedad, pare-
hipertensión tienen 5 veces más riesgo de desarro- cen ser mejores en las úlceras superficiales luego del
llar vasculopatía periférica, aunque aún no hay evi- desbridamiento. Se debe utilizar solución fisiológica.
dencias de que el buen control de la tensión arterial En la úlcera superficial el tratamiento es el reposo
consiga reducir el número de amputaciones. absoluto del pie lesionado, durante 3 a 4 semanas. Lim-
− Dislipidemia. Los trastornos lipídicos asociados a pieza diaria con suero fisiológico −a cierta presión−.
la diabetes −aumento de LDLc, aumento de trigli- Valorar la lesión cada 2 a 3 días. El uso de sustancias
céridos y disminución de HDLc− se han asociado, tópicas es controvertido. Se han propuesto varias sus-
claramente, con el desarrollo de la enfermedad tancias, entre ellas las soluciones antisépticas, facto-
vascular periférica. Pero al igual que en el punto res de crecimiento, pero no existen estudios con diseño
anterior aún no hay suficientes evidencias que de- adecuado que demuestren su eficacia. Si se usaran
muestren que el buen control de la dislipidemia dia- antisépticos locales, hay que procurar que sean sua-
bética disminuya el número de amputaciones. ves y que no coloreen la piel.
Grados 2 y 3. En la úlcera profunda se debe realizar
Wagner clasifica las úlceras en distintos grados, reposo absoluto del pie lesionado. Se debe sospechar
cuyo tratamiento se establece según estos: la posible existencia de infección. Se realizará un
Grado 0. Realizar un tratamiento hemorreológico se desbridamiento minucioso, eliminando los tejidos
deben enseñar los cuidados de los pies y evitar los necróticos, así como la hiperqueratosis que cubre la
factores de riesgo de la arteriosclerosis. Cuando las herida. Se instaurará siempre tratamiento antibiótico
deformaciones óseas sean solucionables con ortesis, oral tras la toma de una muestra de exudado de la
zapatos o tratamiento fisioterapéutico y exista un flujo úlcera para cultivo y antibiograma. Como tratamiento em-
aceptable y un gran riesgo de pie diabético se debe pírico se aconseja la amoxicilina con ácido clavulánico
hacer cirugía profiláctica. (500 mg/6 a 8 h) o el ciprofloxacino (750 mg/12 h); si
La hiperqueratosis −callos o durezas o grietas−: cre- la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido se
ma hidratante a base de lanolina o urea después de un asocia con cualquiera de los anteriores la clindamicina
correcto lavado y secado de los pies, 1 o 2 veces al (300 mg/6 a 8 h) o el metronidazol (500 mg/8 h).
día. También es útil el uso de vaselina salicílica al 10 %. Ante una úlcera con una evolución tórpida, se sospe-
La utilización de piedra pómez es muy recomendable cha osteomielitis, por lo que se debe hacer siempre
para eliminar durezas. En las fisuras están indicados radiografías de la zona.
los antisépticos suaves y de ser posible que no tiñan la Si existiera celulitis, absceso u osteomielitis, o sig-
piel. La escisión de callosidades ha de hacerla el nos de sepsis, el paciente debe ser hospitalizado, de
podólogo. forma urgente, para desbridamiento quirúrgico conti-
Las deformidades −hallux valgus, dedos en marti- nuo y agresivo, con cultivo y antibiograma del tejido
llo, pie cavo−: valorar la posibilidad de prótesis de profundo o por punción por piel sana. Se debe hacer
silicona o plantillas y, preferiblemente, cirugía orto- un desbridamiento quirúrgico continuo y agresivo, con
pédica. cultivo y antibiograma del tejido profundo o por pun-
La uña encarnada: como regla general no se deben ción por piel sana. Comenzar el tratamiento con un
cortar nunca las uñas sino limarlas; el calzado no debe antibiótico de amplio espectro de última generación,
comprimir los dedos. Si esta es recidivante el trata- que se modificará de acuerdo con el resultado de los
miento es quirúrgico. cultivos. Se debe efectuar una radiografía focalizada
La micosis, pie de atleta: suele aparecer entre los en la zona. En casos de grado 3 hay que internar al
dedos y en la planta como una zona enrojecida con paciente, tratando de optimizar el tratamiento de la dia-
maceración y ruptura de la piel. Se trata con fomentos betes y del estado de nutrición.
antisépticos, pinceladas y cremas antimicóticas tópi- Grado 4. En estos casos hay que internar a los en-
cas y se debe evitar la humedad del pie. fermos en un centro especializado y realizar una cui-
Grado 1. El tratamiento, además de evaluar al pa- dadosa evaluación vascular, efectuando, en muchos
ciente en su totalidad y determinar la causa que casos, un tratamiento quirúrgico para mejorar el flujo.
Si la tensión transcutánea de oxígeno es menor que 3-nitrotirosina (3-NT) en las úlceras que curan, com-
30 mmHg, hay que hacer un estudio angiográfico. Se paradas con las que no lo hacen. La producción de
debe considerar que el resto del pie y el otro pie son radicales oxidativos es un evento relativamente tem-
de alto riesgo para tener una úlcera, por lo que son prano en el proceso de curación, y su acumulación
necesarios órtesis y zapatos especiales, así como la intracelular declina en los estadios tardíos de curación.
educación del paciente y el control periódico. El oxígeno hiperbárico es un tratamiento que ha
En la gangrena de un dedo/dedos del pie: el pacien- demostrado efectividad, pero una de sus desventajas
te debe ser hospitalizado para estudiar la circulación es su elevado costo.
periférica y valorar el tratamiento quirúrgico −bypass, La ozonoterapia por vía rectal y local en forma de
angioplastia, amputación. aceite ozonizado para las curas de las lesiones ha dado
Grado 5. En la gangrena del pie el paciente debe ser buenos resultados, fundamentalmente, como medida
hospitalizado para amputación; habitualmente, se rea- terapéutica complementaria en el tratamiento del pie
liza una amputación primaria, pero la realización de diabético isquémico.
cirugía vascular, cuando es posible, permite una re- Los factores de crecimiento locales (PDGF): se han
sección menor. El grado de mortalidad en pacientes, usado factor de crecimiento derivado de plaquetas y
luego de una amputación mayor, es casi del 50 % al año. factor transformador de crecimiento beta (TGF beta).
Se debe cuidar la otra pierna, pues tiene gran riesgo. Otra modalidad de tratamiento para acelerar y me-
jorar la cicatrización de las úlceras es el satín hemos-
Tratamiento farmacológico tático S-100, en un intento de evitar el continuo cambio
Uso de antiagregantes plaquetarios para mejorar o de gasas durante las curaciones que desprenden el
eliminar los factores trombogénicos: tejido de neogranulación. Se utiliza, fundamentalmen-
1. Estreptokinasa. Actúa activando el plasminógeno te, para úlceras neurotróficas. También la pentoxifilina
en el plasma. acelera la cicatrización de las úlceras.
2. Urokinasa. Actúa activando el plasminógeno en En la literatura se mencionan como tratamientos
la plasmita: novedosos los siguientes:
a) Dosis inicial: 4 100 U/kg/20 min. − La aplicación tópica que recombina factor de creci-
b) Dosis de mantenimiento: 4 100 U/kg/hora/72 h. miento derivado de plaquetas humanas con un gel.
3. Ticlopidín. Dosis de 500 mg/día como inhibidor − Los equivalentes de piel viva consisten en fibro-
plaquetario, reduce la actividad de agregación y blastos dérmicos cultivados in vitro en una malla
adhesión plaquetaria, aumentada en el diabético. bioabsorbente para producir un tejido metabó-
Reduce la producción de fibronectiva. licamente activo que tiene características histoló-
4. Heparina subcutánea. Dosis de 15 000 U/día gicas similares a las papilas dérmicas de la piel
como droga antifibrina. nueva.
5. Heparina no fraccionada. Dosis de 5 000 UI
− En Cuba, se ensaya un factor de crecimiento epi-
cada 8 o 12 h s.c.
dérmico (Heberprot P®) producido por ingeniería
6. Heparina de bajo peso molecular. Emplear dosis
genética y biotecnología en coordinación con el
de 40 mg por vía s.c. cada 8 a 12 h −alto riesgo− o
grupo de trabajo del Instituto Nacional de Angiología
20 mg por vía s.c. cada 8 a 12 h −riesgo moderado.
y Cirugía Vascular con muy buenos resultados pre-
7. Mesoglycan. Dosis de 144 mg/día que actúan
como agentes fibrinolíticos menores. liminares en el tratamiento local del pie diabético y
8. Pentoxifilina. Dosis de 200 mg/día que mejoran en el salvataje de las extremidades.
los procesos hemorreológicos de la sangre. − El tratamiento quirúrgico es otra opción cuando han
9. Blufomedi. Dosis entre 800 y 1 200 mg/día como fallado los anteriores.
vasodilatador periférico.
10. Ácido acetil salicílico −aspirina−. Dosis de 0,3 mg/ Recomendaciones al paciente diabético
día/kg/dosis (1/2 tab. diaria). Los pacientes diabéticos son particularmente pro-
pensos a las infecciones, en especial en sus pies, so-
Otros tratamientos bre todo cuando a su enfermedad de base se añaden
El oxígeno hiperbárico incrementa la producción de trastornos circulatorios o de la sensibilidad por lesión
radicales oxidativos y este aumento es esencial para de las arterias, arteriolas y capilares −angiopatía o de
la curación de úlceras y se revela por el aumento de los nervios periféricos, neuropatía−. De ahí que los
problemas relativos a los pies, con infección primaria − Si sus pies se tornan fríos use medias de lana por
o secundaria, constituyan la causa fundamental de in- las noches, en especial, en invierno. Acostúmbrese
greso de tales pacientes en nuestros hospitales y el a dormir con las piernas bien abrigadas. No se apli-
punto de partida de la temible gangrena, que amenaza que ningún tipo de calor externo: botellas o bolsas
tanto a sus extremidades inferiores como a sus pro- de agua caliente, ladrillos, bombillos o almohadilla
pias vidas. La experiencia acumulada hasta el presen- eléctrica.
te permite afirmar que tales situaciones pueden − No camine descalzo ni siquiera en su casa o en la
prevenirse si, además del control adecuado de la en- playa. Un tropiezo dentro de su habitación o la pi-
fermedad de base −dieta, ejercicios, drogas hipoglice- sada de un cigarro encendido pudiera causarle se-
miantes y educación sanitaria− y de los factores rias complicaciones.
casualmente asociados con los trastornos menciona- − No se ponga los zapatos sin antes inspeccionarlos.
dos, como el hábito de fumar, la hipertensión arterial, Investigue la presencia de algún clavo, piedrecilla
las alteraciones de las grasas en la sangre y el sobrepeso, o arruga en la suela interior. Asimismo, cuando se
se cumple, escrupulosamente, con las recomendacio- quite los zapatos inspeccione sus pies en busca de
nes siguientes sobre el cuidado e higiene de los pies: cualquier zona irritada, ampolla, rasguño o rozadu-
− No tome un baño sin comprobar primero la tempera. Si su visión es defectuosa haga que un familiar
ratura del agua que deberá estar tibia. Evite las inspeccione sus pies.
temperaturas extremas. Si es posible solicite a otra − En caso de deformidad de sus pies, siga las ins-
persona que la compruebe. No olvide que su en- trucciones del ortopédico. El uso de zapatos mo-
fermedad puede haberle causado afectaciones que dificados pudiera ser muy importante. Ellos
le dificultan la apreciación correcta de la tempera- redistribuyen el peso corporal fuera de los anterio-
tura. Prefiera la ducha y, en tal caso, use chancle- res puntos de apoyo y previenen la aparición de
tas de madera de no menos de media pulgada de callosidades y ulceraciones en las plantas.
espesor mientras se baña o coloque una rejilla de − No se haga «cirugía casera» sobre sus uñas y
madera en el piso. callosidades. Las uñas deberán cortarse en línea
− Una vez finalizado su baño general diario, dedique recta con una tijera apropiada y, preferiblemente,
algunos minutos a un baño minucioso especial de por otra persona. Nunca utilice agentes químicos
sus pies. No requiere para ello de jabones especia- −callicidas− para remover sus callosidades. El uso de
les. Después del aseo seque bien los pies con una una lija o piedra pómez puede ayudarlo a mantener
toalla áspera de baño, especialmente, entre los de- sus callosidades bajo control. Aun así, no omita sus
dos y evite cualquier humedad residual y la ulterior visitas regulares al podólogo −quiropedista−, y ase-
maceración. Déle masajes con lanolina, especial- gúrese de que él conozca de su enfermedad.
mente donde haya callosidades. No olvide, después − Asista, sin falta, a las consultas programadas por
del baño, aplicar en el calzado el talco antimicótico el consultorio para el control estratégico de su dia-
−micocilén u otro. betes y de los factores asociados, casualmente, con
− La piel de los pies, con frecuencia, se torna seca y sus complicaciones y no se inquiete porque le exami-
escamosa: aplique una crema suavizante −nunca nen sus pies en cada una de sus visitas. Acuda de
entre los dedos−. Evite la aplicación de antisépti- inmediato al médico ante cualquier molestia, lesión
cos fuertes como la tintura de yodo u otros. o cambio de color o temperatura a nivel de sus pies
− No use ligas ni se siente con las piernas o rodillas y no deje de asistir a la consulta de angiología, si es
cruzadas. No utilice medias ni zapatos apretados. remitido. Ningún tipo de cirugía de los pies, por in-
Las sandalias o cualquier otro tipo de calzado que significante que parezca, se deberá permitir sin un
deje los dedos expuestos está formalmente contra- minucioso examen circulatorio previo.
indicado. Prefiera los zapatos de piel suave, punte-
ra ancha y tacón bajo o mediano. No use los zapatos
nuevos por tiempo prolongado. Póngaselos media
Trombosis venosa
hora el primer día, y media hora más cada día en lo
Concepto
sucesivo. Emplee medias limpias, preferiblemente,
de algodón, sin elástico y que no tengan costuras ni La trombosis venosa es la obliteración parcial o
remiendos. completa de una o más venas, por un trombo
intraluminal, generalmente, acompañada por una res- La estasis venosa, presente durante la inmoviliza-
puesta inflamatoria de la pared vascular. Este proceso ción prolongada por más de 72 h, particularmente, en
patológico se denomina tromboflebitis. Los casos adultos de 45 años o más, con enfermedades que cur-
poco frecuentes de trombosis venosa sin inflamación san con parálisis, alteraciones hemodinámicas o am-
concomitante se conocen como flebotrombosis. bas, como enfermedad cerebrovascular, insuficiencia
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) pue- cardíaca e infarto reciente del miocardio, aumentan la
de afectar zonas venosas superficiales y profundas, incidencia de la ETV. También durante intervenciones
aisladamente o en combinación. Por su distribución en quirúrgicas, ortopédicas −cadera y rodilla−, de cirugía
ellas puede ser: localizada, extensa y masiva −gan-
general −toracoabdominales−, y urológicas, y en sus
grenante.
posoperatorios respectivos, la incidencia de trombosis
venosa se eleva hasta 50 % en las primeras y oscila
Patogenia
entre 10 y 40 % para las de cirugía general y urológicas.
Es un trastorno relativamente común y de elevada Recientemente, se ha descrito que la compresión
morbilidad. Su incidencia oscila entre 0,5 y 1,6/1 000 ha- intraabdominal resultante de la insuflación de aire
bitantes; el 50 % corresponde al ámbito hospitala- intraperitoneal −neumoperitoneo−,durante la realiza-
rio. La prevalencia global puede ser hasta el 80 % de ción de procederes quirúrgicos videolaparoscópicos,
la población adulta. puede comprometer el flujo venoso y provocar una
Los factores predisponentes de la ETV son los si- trombosis venosa. Durante el embarazo, el útero grá-
guientes:
vido puede obstaculizar la circulación venosa
− Posoperatorio, fundamentalmente la cirugía abdo-
intraabdominal; efecto que en el último trimestre se
minal baja ginecológica y urológica.
asocia con la tendencia a la hipercoagulación sanguí-
− Fracturas de pelvis y huesos largos −fémur, tibia,
nea. Las venas varicosas, también favorecen el retar-
húmero.
− La inmovilización prolongada es el principal factor. do del flujo venoso y la estasis. Incluso en personas
− Existe un incremento lineal de la ETV en relación previamente sanas durante viajes prolongados, la in-
con la edad. movilidad forzada favorece la estasis, lo que aumenta
− Las neoplasias malignas tienen una prevalencia en la probabilidad de la ETV.
este grupo de 10 a 20 %. En muchas ocasiones, la La lesión endotelial, por trauma fisicomecánico, tie-
tromboflebitis venosa constituye una manifestación ne lugar durante accesos y manipulaciones no adecua-
paraneoplásica −neoplasia gástrica, páncreas, pul- dos −venipunciones, administración de medicamentos y
món, próstata y colon. colocación de catéteres intravenosos−. El daño quími-
− Flebopatías previas: venas varicosas. co debido al uso de soluciones esclerosantes y vaso-
− Embarazo tardío: último trimestre. constrictoras, como quimioterápicos antineoplásicos,
− Puerperio inmediato: primer mes. antibióticos e hipertónicos, ocurre, con frecuencia, en
− Posaborto. el medio hospitalario. Otros causantes del daño endote-
− Uso de estrógenos −contraceptivos orales. lial son los procesos con base inmunológica −venulitis−,
como en la tromboangeítis obliterante (TAO). La
Los factores desencadenantes de la trombosis
sepsis es una causa frecuente de tromboflebitis su-
venosa provocan en el interior de la vena la transfor-
perficial debido a técnicas incorrectas y a la carencia
mación de la sangre, desde su estado natural líquido,
en trombo. Descritos por Virchow en 1856 −tríada de de medidas de asepsia y antisepsia.
Virchow− mantienen su vigencia como responsables Durante las décadas del 80 y 90 se han elucidado
de ETV; estos son: nuevos conocimientos, sobre los fenómenos favore-
1. Estasis venoso. cedores de la hipercoagulación sanguínea; lo que ha
2. Lesión endotelial. hecho a la trombosis venosa verdaderamente idiopática
3. Hipercoagulación sanguínea. una eventualidad rara. Se ha descubierto un factor que
se transmite de modo autosómico dominante, produci-
En la mayoría de los pacientes, está presente más do por la sustitución de aminoácidos en un punto de su
de un factor, y sus efectos tienden a hacerse acumu- estructura; al cual se denominó factor V Leiden, re-
lativos. sistente a la proteína C activada que es un limitante
natural de los procesos trombóticos en nuestro orga- Trombosis venosa superficial

nismo. Su presencia crea un desequilibrio que favore-
ce la trombosis, estado conocido como trombofilia. Patogenia
Este defecto genético ocurre entre el 10 y el 35 % de
Sus causas habituales son: venas varicosas, trauma
los pacientes que sufren de la ETV.
directo −inyección y cateterismos− y sepsis. Otras cau-
Otras anomalías heredadas que incrementan la coa- sas pueden ser: venulitis autoinmune y malignidad, esta
gulación sanguínea son: última trombosis venosa superficial (TVS) recurrente
− Mutación del gen de la protrombina. suele ser manifestación paraneoplásica en cánceres
− Deficiencia de antitrombina III y de proteínas C y S. de pulmón, páncreas, tracto gastrointestinal, mama,
− Aumento del factor VIII. ovario y próstata. A esta asociación de cáncer visceral
− Anticoagulante lúpico. y TVS se le denomina síndrome de Trousseau.
− Deficiencia del activador del plasminógeno.
La asociación entre malignidad y ETV es frecuen-
Cuadro clínico
te. Los mecanismos potenciales por los que la neopla-
sia induce hipercoagulación son: Los síntomas pueden ser:
− Aumento de la agregación plaquetaria. − Generales. Son inconsistentes; predominan el
− Trombocitosis. malestar general y la fiebre moderada de breve
− Hipercalcemia. duración.
− Locales. Son más importantes. El dolor en el sitio
− Activación del factor X por serinproteasas tumo-
de la flebitis, exacerbado por los movimientos y el
rales.
contacto directo, es el síntoma más común.
Hay probabilidad demostrada de padecer una neo- Los signos físicos se detectan por:
plasia maligna coexistente o subsecuente en pacien- 1. Inspección:
tes con trombosis venosa profunda aparentemente a) Aparece la vena como un cordón tromboflebitis
idiopática. con un área de enrojecimiento circundante
Durante el embarazo tardío −último trimestre− y −periflebitis.
puerperio inmediato, en particular en pacientes a los b) Ausencia de edema.
que se les ha practicado cesárea, hay aumento de fac- c) No hay circulación colateral.
tores de la cascada de la coagulación como: fibrinógeno 2. Palpación. Se palpa el trayecto venoso como un
cordón indurado, fibroso, caliente y muy sensible
VII, VIII, IX y XII; así como disminución de la activi-
al contacto. A veces, se puede notar el trombo.
dad fibrinolítica, que aumentan la probabilidad de trom-
bosis venosa. Para la determinación del diagnóstico positivo de la
El trombo formado en el sistema venoso profundo TVS en el consultorio médico de familia se deben te-
tiene dos posibilidades: ner en cuenta en la historia del paciente los elementos
1. Sufrir fibrinólisis fisiológica y desaparecer. siguientes:
2. Organizarse y extenderse: 1. Antecedentes:
a) Distalmente −adhesión endotelial. a) Venas varicosas.
b) Proximalmente: queda un fragmento friable que b) Trauma venoso directo.
flota libre dentro de la vena, el cual puede c) Recurrencia de TVS en:
embolizar hacia la vena cava, corazón derecho − Adultos de 50 años o más: implica posibili-
y pulmón −circulación pulmonar. dad de neoplasia maligna.
− Hombres jóvenes menores de 35 años, fu-
madores: posibilidad de TAO.
Al enclavarse en el árbol arterial pulmonar, se libe- 2. Síntomas locales: dolor y calor en el trayecto ve-
ran mediadores vaso y broncoconstrictores y ocurre noso afectado.
la complicación más temible y no poco frecuente: el
tromboembolismo pulmonar. Otro resultado directo de Mediante el examen físico es posible la observa-
la extensión del trombo es la oclusión del flujo venoso ción y palpación del trayecto venoso superficial eri-
con edema de la extremidad afectada. tematoso, caliente, duro y muy sensible.
Como exámenes complementarios se debe indicar − Reposo venoso −levantar la cama por la
estudios de coagulación, para descartar lesión malig- pielera 20 cm.
na visceral en los pacientes mayores de 50 años con − Aplicar compresas de agua fresca que con-
TVS recurrente, particularmente, en ausencia de contribuyen al alivio del dolor local.
diciones favorecedoras de estasis y lesión endotelial. b) Ordenar tratamiento farmacológico −antiinfla-
matorio:
Diagnóstico diferencial − Aspirina: 0,5 g cada 8 o 12 h.
− Linfangitis aguda troncular. Los síntomas ge- − Indometacina: 25 mg cada 8 o 12 h.
nerales más importantes son: fiebre elevada hasta − Tomar una de las dos según la tolerancia pre-
39,5 ºC, con escalofríos, náuseas y vómitos; sín- via, preferiblemente, entre comidas y no más
drome cerebral orgánico en el adulto mayor −tras- de 7 días.
tornos de conducta y conciencia−. Los signos c) Emplear anticoagulantes sistémicos, de prefe-
flogísticos aparecen localizados en forma de cor- rencia heparinas de bajo peso molecular
dón, que suele recorrer el trayecto desde la lesión fraxiparina, enoxiparina− solo en la trombosis
−puerta de entrada− hasta el ganglio linfático de la vena safena en el muslo−, ante el peligro
inguinal, suele haber mayor impotencia funcional de su extensión hacia la unión safenofemoral.
que en la TVS. En este caso se debe hospitalizar al paciente y
− Celulitis superficial. Hay mayor toma general, sig- si la tromboflebitis de este sector venoso tiene
nos inflamatorios más difusos y trayecto venoso carácter ascendente por encima de la rodilla
normal. está indicado el tratamiento quirúrgico −ligadura
− Lesiones inflamatorias nodulares de los miem- del cayado de safena interna.
bros inferiores −eritema nudoso y vasculitis−.
Son lesiones globulares y simétricas con tendencia
a exulcerarse. Sus causas son múltiples y difieren Trombosis venosa profunda
de las causantes de la TVS.
Evolución, complicaciones y pronóstico Cuadro clínico
La trombosis venosa superficial evoluciona sin com- Es muy variable; en muchos pacientes el primer y
plicaciones hacia la recanalización y la restitución ad único síntoma de trombosis venosa profunda (TVP),
integrum de la vena. Solo se complican las flebitis es un episodio de embolismo pulmonar. Entre el 30 y
sépticas en pacientes inmunodeprimidos, diabéticos, el 50 % de estos enfermos la trombosis venosa ocurre
puérperas y con IRC, en quienes se puede establecer de forma inadvertida.
un proceso séptico sistémico de gravedad. Los síntomas pueden ser:
1. Generales. No siempre están presentes:
Tratamiento a) Ansiedad e inquietud no justificables por otra
1. Preventivo: causa.
a) Prevenir lesiones directas y traumas venosos. b) Fiebre moderada: generalmente, suele ser una
b) Aplicar la técnica correcta durante las veni- febrícula que no pasa de los 38 ºC.
punciones, en las que se garantice la asepsia y c) Taquicardia que se incrementa de modo pro-
antisepsia del proceder. gresivo y resulta desproporcionada para la tem-
c) No administrar, innecesariamente, soluciones peratura del enfermo: pulso en escalera de
esclerosantes ni irritantes, ni hipertónicas por la Mahler.
vía endovenosa. 2. Locales:
d) No mantener accesos venosos en un mismo si- a) Dolor: es el primer síntoma y el más significa-
tio por más de 72 h. Realizar revisión periódica tivo. Se localiza a lo largo del trayecto y en la
desde las primeras horas de su aplicación. vecindad de la vena comprometida, con carac-
e) Indicar el tratamiento de las várices. terísticas de calambre, fatiga, tensión o sensa-
2. Tratamiento de la TVS establecida: ción de abertura de la extremidad. Empeora
a) Aplicar las medidas generales no farmacológicas durante el ejercicio la −afectación de las venas
para mejorar el flujo venoso y la inflamación: del miembro inferior hace difícil la marcha−. El
alivio se logra con el reposo del miembro en trombosis en grandes troncos venosos profundos
posición elevada. −particularmente ileofemoral− desarrollan un ede-
b) Hipersensibilidad dolorosa a la palpación: ma masivo, brusco, doloroso y súbito, que no deja
acompaña al dolor espontáneo descrito, lo que godet; al provocar aumento exagerado de la pre-
da lugar a los llamados signos «clásicos» de sión en el tejido intersticial, excede la presión de
TVP; pero, en realidad, de poco valor diagnós- perfusión capilar y causa la palidez característica
tico por su pobre especificidad, como: de la extremidad afectada −«pierna de leche».
− Signo de Homan: dolor en la pantorrilla pro- − Flegmasia cerulea dolens. Flebitis azul, gangre-
vocado por la dorsiflexión del pie con la rodi- nante y masiva. Es una trombosis extensa e incluso
lla extendida. masiva del sector ileofemoral y sus tributarias, ex-
− Signo de Olow: dolor a la compresión ma- tremadamente grave, que se acompaña de edema
nual de los gemelos. voluminoso y rápido, junto con intensa cianosis lo-
− Signo de Prats: dolor al palpar el hueco cal secundaria al estancamiento de la hemoglobina
poplíteo. ya desoxigenada en el territorio venoso ocluido, de
c) Edema: es más característico de la trombosis ahí el término «flebitis o pierna azul». Además, se
de troncos venosos importantes −ileofemoral, produce isquemia arterial por bloqueo mecánico del
axilar y subclavia−. Suele ser duro y resistente; flujo arterial debido al edema masivo, por lo que
borra estructuras anatómicas normales como: puede producir gangrena de la extremidad. Final-
espacios intertendinosos del pie, impresión mente, el estancamiento de la sangre en el miem-
rotuliana y pliegue inguinal; y abomba otras: bro edematoso puede causar CID, shock y muerte
hueco poplíteo y triángulo de Scarpa. La TVP del paciente.
de venas poplíteas no suele cursar con edema, − Trombosis de la vena cava inferior.
debido a que el área es drenada por tres venas − Trombosis de la vena cava superior.
principales. − Trombosis de las venas suprahepáticas −síndrome
d) Posición antálgica de la extremidad afecta- de Budd-Chiari.
da: el dolor y el edema provocan la semiflexión
de la extremidad y la rotación externa, posición Exámenes complementarios
característica de la tromboflebitis venosa pro-
− Flebografía anterógrada convencional. Inyec-
funda del sector ileofemoral −flegmasia alba
ción de contraste radiológico en una vena superfi-
dolens. cial de la extremidad. La presencia de defectos de
e) Circulación colateral de suplencia funcio- lleno o ausencia de llenado en las venas profundas
nal: causada por la hipertensión venosa son pruebas diagnósticas del proceso. Es de gran
obstructiva: especificidad y sensibilidad, aunque molesta para
− Venas colaterales superficiales dilatadas en el enfermo. En la fase aguda su indicación es con-
la cadera, la cara interna del muslo y el ab- trovertida por el alto riesgo de embolia pulmonar
domen −fosa iliaca del lado afectado−: signo durante el proceder, por lo cual en este período se
de Sperling; acompañan a la trombosis prefiere reservarla para casos dudosos o de evolu-
ileofemoral. ción tórpida.
− Venas centinelas de Prats: en el dorso de la − Ultrasonido venoso duplex o en tiempo real.
pantorrilla −propias de la trombosis poplítea. Cuando emplea flujo color permite detectar la TVP
de localización infrainguinal, pero no es útil en ve-
f) Calor local y otros signos flogísticos: provoca-
nas pélvicas y abdominales. Es una prueba no in-
dos por la flebitis acompañante que aunque pue-
vasora que visualiza las venas de modo directo o
den ser clínicamente notorios, son más frecuentes mediante inferencia cuando la vena no se colapsa
en la tromboflebitis superficial. mediante maniobras compresivas. En la actualidad
g) Impotencia funcional. por constituir un método diagnóstico no invasor, y
teniendo en cuenta el desarrollo tecnológico alcan-
Las formas clínicas especiales de trombosis venosa zado por las generaciones de ultrasonidos Doppler,
profunda pueden ser: tiene una alta especificidad y preferencia para los
− Flegmasia alba dolens. También llamada leucoflegma- pacientes con tromboflebitis venosa profunda de
sía o «pierna de leche». Algunos pacientes con las extremidades.
− Flujometría ultrasónica Doppler. Mide la velo- en la mujer con respecto a la otra, puede
cidad del flujo sanguíneo venoso. sugerir TVP en miembros inferiores, cuando
− Pletismografía por impedancia. Mide los cam- están presentes otros elementos clínicos del
bios de la capacitancia venosa en respuesta a ma- cuadro.
niobras fisiológicas. El trombo venoso bloquea estos c) Circulación colateral: se debe tener en cuen-
cambios. Es útil en la afectación de sectores femo- ta que ante una trombosis venosa superficial o
ropoplíteo y poplíteo. profunda de tipo recurrente en un paciente
− Gammagrafía con fibrinógeno marcado con mayor de 50 años, en ausencia de estasis venosa
I-125. Detecta la incorporación del isótopo al y sin lesión endotelial conocida se debe sospe-
trombo en proceso de extensión, así como la trom- char la probabilidad de una neoplasia maligna
bosis en formación. coexistente u oculta −pulmón, páncreas, TGI,
− Venografía con resonancia magnética. mama, ovario y testículo−. Esto obliga a inves-
− Termografía. tigar estos órganos y a realizar estudios de coa-
− Flebografía radioisotópica. gulación de la sangre.
Para el diagnóstico positivo de la TVP en el consul- Diagnóstico diferencial

torio médico de familia, se debe recordar que esta − Contusión muscular.
puede ser asintomática hasta en el 50 % de los pa-
− Celulitis y linfangitis agudas. En ambas hay fie-
cientes, o comienza por un episodio embólico pulmonar,
bre importante, náuseas, vómitos y malestar gene-
lo que obliga a mantener un alto índice de sospecha
ral, la piel estará eritematosa y no cianótica
ante las condiciones siguientes:
−celulitis−. En la linfangitis se podrán apreciar las
1. Historia de factores predisponentes y factores
estrías rojizas características y se palparán los
desencadenantes −tríada de Virchow− de ETV.
ganglios regionales infartados y dolorosos −seca.
Particularmente, en pacientes de edad avanzada,
− Obstrucción de los vasos linfáticos −linfedema− .
en reposo absoluto, posoperados, embarazadas y
Es de aparición gradual y progresión lenta; al inicio
mujeres a las que se les ha practicado cesárea,
ocurre en el dorso del pie y del tobillo, durante el
mujeres que usan contraceptivos orales, así como día, para desaparecer después del reposo noctur-
en enfermos con neoplasias malignas. no. No hay signos flogísticos ni aumento de pre-
2. Signos clínicos unilaterales: sión venosa. No es doloroso.
a) Dolor: se deben precisar: − Oclusión arterial aguda. El dolor en la trombo-
− En la anamnesis: flebitis ileofemoral se confunde con esta, pero en
• Localización: trayecto del vaso trombosado. la oclusión arterial es más intenso; se acompaña
• Circunstancias de aparición: aparece y em- de palidez, frialdad y, sobre todo, ausencia de pul-
peora con el movimiento de la extremidad. sos periféricos por debajo de la oclusión.
• Modo de alivio: reposo, con miembro elevado. − Otros desórdenes que cursan con dolor e infla-
− En el examen físico: buscar, mediante palpa- mación unilateral de los miembros. Particular-
ción, hipersensibilidad. mente los inferiores, se deben incluir en este
b) Edema: diagnóstico diferencial: ruptura, trauma o hemorra-
− Mediante el examen físico se debe precisar: gia muscular donde hay historia de esfuerzo extre-
• Inspección: se observan borramiento de re- mo, ejercicio violento y puede haber equimosis y
lieves y depresiones anatómicos, con aspec- hematoma palpable. Además, considerar la com-
to cilíndrico del miembro inferior; cianosis, presión neurológica de nervios periféricos, la her-
que sugiere flegmasia cerulea dolens; y pa- nia de disco, la artritis y la tendinitis.
lidez, que sugiere flegmasia alba dolens.
• Palpación: edema duro, doloroso.
Complicaciones
• Medición: si el edema no es manifiesto, re- Estas pueden dividirse en:
sultará útil medir la circunferencia máxima 1. Generales:
de ambas pantorrillas y muslos, así como a) Pulmonares:
compararlas. Una circunferencia máxima − Embolismo pulmonar: complicación frecuente
mayor que 1,4 cm en el hombre y que 1,2 cm y seria; del 80 al 90 % de los tromboembolismos
pulmonares (TEP) se originan de TVP de del flujo venoso que cuando se aplica sobre
miembros inferiores, principalmente prove- la pierna.
nientes de las venas de la pantorrilla. 2. Evitar lesión endotelial. Para esto el método no
b) Cardiacas: farmacológico consiste en:
− Angor pectoris. a) Aplicar la técnica correcta en la realización de
− Extrasístoles. venipunciones y la colocación de catéteres
2. Locales: endovenosos, incluyendo las medidas de asep-
a) Venosas: sia y antisepsia.
− Síndrome posflebítico o postrombótico: com- b) Evitar, lo más posible, la vena femoral al cana-
plicación obligada de una tromboflebitis lizar una vena profunda para la medicación
parenteral, pues es más propensa que otras a la
venosa profunda. Se dice que después de
TVP, tras su manipulación.
terminada una trombosis venosa profunda
c) No mantener accesos endovenosos por más de
comienza una nueva enfermedad: el síndro-
7 días en un mismo sitio. Al retirarlos enviar a
me postrombótico, caracterizado por los sín-
microbiología la extremidad del mismo −punta
tomas y signos de una insuficiencia venosa
para estudio microbiológico.
crónica manifiesta, que lleva al paciente a d) No aplicar, innecesariamente, medicamentos
otra complicación: la neurosis posflebítica. endovenosos sin diluir, ni soluciones hipertónicas,
b) Arteriales: ni esclerosantes ni medicamentos vasocons-
− Arterioespasmo: que suele ser transitorio y trictores.
desaparece cuando disminuye el edema de e) Tratamiento de las várices.
la extremidad. 3. Evitar la hipercoagulación sanguínea. Se lo-
c) Linfáticas: linfangitis aguda. gra con el tratamiento farmacológico siguiente:
dosis bajas y fijas de heparina de bajo peso
Tratamiento molecular una dosis diaria, lo cual reduce la fre-
Tratamiento preventivo cuencia de la TVP en el 25 % y la probabilidad de
TEP clínicamente evidente pasa desde 3 a 1,7 %.
La frecuencia de la TVP varía en función de los Esta modalidad de tratamiento es cómoda, tiene
factores que la condicionan −predisponentes y desen- mejor biodisponibilidad sin efectos adversos impor-
cadenantes−, por lo que la mejor profilaxis es la inter- tantes para el paciente, no requiere de controles
vención sobre dichos factores. Estará dirigida a: hematológicos y es económica y eficaz.
1. Evitar la estasis. Se recomiendan métodos no
farmacológicos como: La profilaxis quirúrgica para evitar TEP consiste en:
a) Movilización temprana de las extremidades y − Aplicación transvenosa de filtros de acero inoxi-
deambulación precoz durante el posoperatorio. dable en la vena cava.
b) Movilización pasiva de las extremidades en en- − Aplicación percutánea de filtros de titanio en la
fermos con reposo absoluto por trastornos que vena cava.
requieren inmovilización prolongada. Masaje
suave en las piernas después de movilización Tratamiento de la trombosis venosa profunda establecida
pasiva, siempre y cuando no esté contraindicado.
c) Métodos mecánicos favorecedores del flujo Esta enfermedad, por el alto riesgo de tromboem-
venoso hacia el corazón: bolismo pulmonar, constituye una entidad grave, que
− Medias y vendas elásticas. requiere del ingreso hospitalario del paciente que la
− Compresión neumática intermitente sobre el padece.
plexo venoso plantar. Estos dispositivos que 1. Medidas generales no farmacológicas:
cubren el pie actúan sobre el citado plexo, el a) Reposo venoso absoluto hasta que los signos
cual es una importante bomba venosa de inflamación local y el edema desaparezcan
periférica, cuya compresión durante la o estén en menos del 25 %.
ambulación normal es parcialmente respon- b) Deambulación después de 7 a 15 días con me-
sable del retorno venoso al corazón. Esta dias elásticas, y reincorporación progresiva a la
aplicación sobre el pie es más confortable actividad habitual en 1 mes, si no hay recurrencia
para el enfermo y provee un mayor aumento ni malestar ni complicaciones sobreañadidas.
c) Toma de signos vitales cada 4 o 6 h, los prime- b) Estreptoquinasa recombinante:
ros 7 días; vigilar la aparición de síntomas y sig- − Ataque: bolo endovenoso de 250 000 a 500 000 U.
nos sugestivos de TEP. − Seguimiento: se indicará infusión continua a
2. Tratamiento farmacológico. El de elección es la razón de 100 000 U/h, durante 24 a 72 h.
anticoagulación sistémica. Este tratamiento se debe c) Trombolisis selectiva regional mediante ca-
realizar en el ámbito hospitalario durante los pri- téter: solo utiliza el 50 % de la dosis de la
trombolisis sistémica, con menor peligro de
meros 10 días, por el peligro de sangramiento. Se
sangramiento.
debe iniciar con heparina, para ello existen tres
d) Hirudina recombinante: agente antitrombina
protocolos de administración: que impide la unión de la trombina al coágulo.
a) Perfusión intravenosa continua: iniciar bolo Se puede usar en pacientes con trombocitopenia
endovenoso de 7 500 a 10 000 U, seguido por heparínica y anticuerpos antiheparina.
infusión constante de 1 000 a 1 500 U/h. 4. Métodos quirúrgicos de remoción del trombo
b) Perfusión intravenosa intermitente: se aplican −trombectomía quirúrgica−. Muy discutida en la
5 000 a 10 000 U de heparina endovenosa cada actualidad, e indicada en la flegmasia cerulea
4 o 6 h. No se recomienda actualmente. dolens; cuando se realiza debe tomarse como pre-
c) Empleo subcutáneo de heparina de bajo caución la colocación de filtros de cava.
peso molecular: en dosis fijas cada 12 o 24 h,
ofrece menor riesgo hemorrágico y menos
trombocitopenia, además en estudios recientes Enfermedad arterial periférica
se ha demostrado igual efectividad que con las oclusiva aterosclerótica
heparina no fraccionada −heparina sódica.
La anticoagulación con heparina se debe man- Enfermedad arterial periférica es un término gené-
tener como mínimo de 5 a 7 días. Se controlará rico empleado para describir diferentes procesos pa-
con el tiempo parcial de tromboplastina: tológicos del árbol arterial periférico; en el cual se
− Valor normal: 60 seg. incluyen:
− Rango terapéutico: 60 a 120 seg. 1. Enfermedad arterial periférica oclusiva:
− Riesgo de sangramiento: más de 120 seg. a) Aterosclerótica.
− Si se utiliza en la terapéutica heparina de bajo b) No aterosclerótica.
peso molecular no es necesario el control 2. Enfermedad arterial periférica ectasiante, como el
biológico de laboratorio. aneurisma.
Se continuará el tratamiento mediante anti- 3. Enfermedad arterial periférica inflamatoria, como
coagulantes por vía oral; debido a su acción la arteritis.
demorada, se deben iniciar, a más tardar, 72 h 4. Enfermedad arterial periférica funcional:
después de la heparina. Actualmente, se re- a) Por vasoconstricción.
comienda su inicio simultáneo. b) Por vasodilatación.
La anticoagulación oral durará de 3 a 6 me- c) Por exposición al frío.
ses, y se controlará mediante el tiempo de d) Síndromes neurovasculares.
protrombina, a dos veces y media por enci- 5. Enfermedad arterial periférica traumática.
ma del control normal. Hoy la monitorización
de la terapéutica anticoagulante se realiza En la práctica médica diaria el trastorno más co-
con la razón internacional normalizada, la cual mún es la arteriopatía periférica oclusiva aterosclerótica
de los miembros inferiores; y, por su alta morbilidad en
oscilará entre los valores 2 y 3.
el adulto mayor, es la de más interés para el médico de
3. Otros métodos farmacológicos para lisar el
familia.
trombo:
a) Trombolisis sistémica: empleo de fibrinolíticos
como estreptoquinasa, uroquinasa y activador Concepto
del plasminógeno hístico. Es un tratamiento caro. Arterioesclerosis obliterante es el estrechamien-
Se puede usar en las trombosis venosas to aterosclerótico segmentario o la obstrucción de la
ileofemoral y subclavia de no más de 48 h de luz vascular de las arterias que irrigan las extremidades,
evolución. y afecta, con mayor frecuencia, los miembros inferiores.
Patogenia la extremidad durante el ejercicio, y en casos más se-

veros también durante el reposo. Síntomas y signos
Su epidemiología es la de la aterosclerosis (ver vol.
del proceso son consecuencia de la isquemia.
III, cap. 117), proceso generalizado a todos los lechos
El área de sección cruzada del segmento arterial
vasculares; por tanto, en el caso de un paciente con
estenótico es el factor más importante para determi-
manifestaciones ateroscleróticas en un sitio dado, se
nar la isquemia, debido a que el lecho vascular de las
puede pensar que tiene diversos grados de daño en
extremidades tiene un tono vascular de reposo alto y,
otros sitios, incluso cuando en estos últimos el proceso
por tanto, gran capacidad para vasodilatación, un gra-
sea clínicamente silente.
do de estenosis moderado se compensa, completamen-
La incidencia máxima ocurre entre los 60 y 70 años
te, mediante la dilatación de sitios distales. Así, cuando
de edad, con predominio en el sexo masculino. Hay
el área de sección vascular afectada no sobrepasa el
incremento de su prevalencia en pacientes con
75 %, el flujo en reposo no se afecta. Cuando el flujo
hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes y
está elevado, de manera permanente, como ocurre
fumadores de cigarrillos.
durante el ejercicio, la reducción del 60 % del área de
Los factores de riesgo modificables para ateros-
sección vascular o más, implicará una disminución
clerosis son los siguientes:
importante de este. La vasodilatación en respuesta a
− Hábito de fumar.
la isquemia depende de lo siguiente: mecanismos lo-
− Hipertensión arterial.
cales miogénicos, relacionados con la reducción de
− Hiperlipidemia.
la presión intravascular secundaria a la isquemia, y
− Obesidad.
metabólicos, relacionados con la liberación de meta-
bolitos vasodilatadores por parte de los tejidos
En los fumadores hay un incremento de la inciden-
isquémicos.
cia, y, además, la afección suele comenzar 10 años
Estos mecanismos locales compiten con otros
antes. El buen control de la presión arterial y de la
neurogénicos vasoconstrictores. El incremento de la
hiperlipidemia puede reducir la incidencia y el grado
actividad simpática por exposición al frío puede indu-
de progresión de la enfermedad oclusiva ateros-
cir isquemia, en presencia de lesiones arteriales
clerótica.
obstructivas ateroscleróticas.
Existen factores de riesgo no modificables, estos son:
Otro factor determinante de la presencia o ausen-
− Edad. La prevalencia se incrementa en ambos
cia de isquemia es el desarrollo de circulación colate-
sexos después de los 50 años. El inicio de los sínto-
ral. En la extremidad normal hay vasos colaterales,
mas ocurre más tarde en las mujeres, pero la preva-
pero no son utilizados hasta que existe obstrucción del
lencia por género se iguala alrededor de los
flujo sanguíneo. Su apertura es inmediata después de
70 años.
una obstrucción arterial aguda; pero en las formas cró-
− Sexo masculino. nicas requieren de semanas e incluso meses para su
− Diabetes mellitus. Está bien establecida la aso- total desarrollo. Esta circulación colateral está contro-
ciación entre diabetes y aterosclerosis; hay eviden- lada por nervios adrenérgicos.
cias de que el control estricto de la hiperglicemia
demora el inicio clínico y la progresión de la Cuadro clínico
aterosclerosis, pero no se puede negar por com-
pleto a la diabetes como factor de riesgo, dado que, Síntomas subjetivos. Aparecen con la reducción im-
a la larga, el trastorno en diabéticos es más progre- portante del área de sección vascular mayor que el
sivo y abarcador −participación de vasos distales, 60 % de la luz del vaso. El síntoma más importante es
por lo general, por debajo de la rodilla. el dolor, el cual se manifestará según la magnitud y la
severidad del proceso aterosclerótico subyacente.
Las extremidades inferiores están involucradas con La claudicación intermitente suele ser el modo de
más frecuencia que las superiores. El vaso común- comienzo de la enfermedad aterosclerótica oclusiva
mente afectado es la arteria femoral superficial, le si- de los miembros inferiores. La isquemia afecta, con
guen la aorta distal, su bifurcación en las dos ilíacas y preferencia, los músculos; por este motivo, el dolor
la poplítea. aparece durante el ejercicio y en la marcha, con ca-
Sobre su fisiopatología se sabe que la obstrucción y rácter de fatiga, calambre o tensión y, en ocasiones,
el estrechamiento arteriales reducen el flujo sanguíneo a verdadero dolor que obliga al enfermo a detenerse o
aminorar la velocidad. Alivia con el reposo, para re- Para el diagnóstico clínico en el consultorio médico
aparecer, nuevamente, una vez que el paciente haya de familia, ante todo paciente con factores de riesgo
alcanzado la distancia a la cual se presentó inicialmen- para aterosclerosis y evidencias de esta en diferentes
te; a esto se denomina perímetro de marcha y siempre niveles de su economía, que consulta por dolor, ten-
es igual para cada enfermo. Se localiza en la pantorri- sión o calambre en grupos musculares y que desapa-
lla, porque la femoral es el vaso con mayor frecuencia recen o alivian con el reposo o cese momentáneo de
comprometido, también se puede localizar en muslos, la actividad, se deben definir las cuestiones siguientes:
caderas y glúteos. − Establecer el sitio de la obstrucción arterial.
El dolor en reposo ocurre cuando hay una disminu- − Determinar la severidad de la isquemia.
ción más pronunciada del flujo sanguíneo y es una for- − Establecer lo adecuado de la circulación colateral.
ma más severa de la enfermedad. Además de los
músculos, se afectan las terminaciones nerviosas. Este La palpación de los pulsos arteriales y la ausculta-
dolor se localiza en el antepie o puede ser de distribu- ción de soplos casi siempre son suficientes para de-
ción tipo calcetín, casi siempre, es quemante y em- terminar la presencia y el sitio de la oclusión arterial.
peora durante la noche, de modo que el paciente no Las alteraciones del color y la temperatura cutá-
puede dormir y solo se alivia cuando deja los pies col- neos, así como los cambios tróficos indican la presen-
gando fuera del lecho; al parecer, esto incrementa, cia de isquemia y su severidad. También se realizará
moderadamente, el flujo por el efecto de la gravedad. la maniobra de rubor-palidez de Prats, que consiste en
Otras manifestaciones dolorosas aparecen en los elevar el pie del paciente acostado en decúbito supino,
estadios más avanzados como son: el dolor pretrófico, entre 45 y 60 grados por encima de la horizontal, y se
de ulceración y de gangrena; la afección se extiende valoran los resultados del modo siguiente:
al tejido celular subcutáneo; este dolor es constante y Para valorar lo adecuado de la circulación colateral
localizado en las zonas dañadas. se efectúan las pruebas de Samuels −isquemia plantar
Otros síntomas de la enfermedad son: la sensación al elevar el pie−, seguida de la medición del tiempo de
de frialdad y las parestesias en los miembros inferiores. retorno del color a la extremidad y el tiempo de relleno
Signos físicos provocados por la isquemia. El signo más venoso, luego de colocar este en posición horizontal
objetivo es la disminución o ausencia de los pulsos −tiempo de relleno venoso superficial de Collens-
arteriales, distalmente a la obstrucción. En casos avan- Willensky−. La demora mayor que 30 seg en el retor-
zados se pueden evidenciar otros signos a través de no del color a la extremidad y del relleno venoso,
las diferentes fases del examen físico: indican circulación colateral inadecuada.
1. Inspección: Para confirmar la presencia de isquemia se mide la
a) Palidez. presión arterial sistólica (PAS) en las arterias de la
b) Cianosis. extremidad inferior y, también, en la arteria braquial,
c) Coloración rojiza o azul-rojiza permanente: el empleando un velocímetro Doppler, de modo que al
llamado «pie de crustáceo», que en los casos comparar las presiones así obtenidas, sus resultados
con isquemia severa permanente se debe a la en miembros inferiores nunca deberán ser menores
vasodilatación persistente de pequeños capila- que 90 % de la PAS en la arteria braquial (tabla 71.1).
res, en respuesta a la isquemia mantenida y al
cúmulo secundario de metabolitos tóxicos. Tabla 71.1
d) Cambios tróficos: piel seca y brillante, desapa-
rición del vello, uñas frágiles y engrosadas, y Grado Duración Severidad
de palidez de la elevación (seg) de la isquemia
atrofia de masas musculares.
e) Ulceración y gangrena, en casos muy severos. 08 No palidez en 60 No isquemia
2. Palpación: 18 Palidez definida en 60 Isquemia ligera
a) Temperatura cutánea muy baja −frialdad local. 28 Palidez definida Isquemia moderada
entre 30-60
b) Disminución o ausencia de pulsos: es el signo
38 Palidez definida en Isquemia severa
más importante clínicamente. menos de 30
3. Auscultación: 48 Palidez sin elevación Isquemia muy severa
a) Soplos audibles sobre los vasos afectados, de del miembro, desde el
inicio de la observación
tipo continuo sistólico.
Esto determina el llamado índice tobillo-brazo, cuyo 4. Quirúrgico. Constituyen indicaciones para operar:
valor normal es mayor que 0,92 o igual. En caso de a) Dolor en reposo.
isquemia severa este puede ser extremadamente bajo. b) Úlcera no cicatrizante.
Hoy se emplea la prueba de medición de la tensión c) Gangrena.
transcutánea de oxígeno mediante sensores especia- La operación puede ser de cirugía hiperhi-
les de aplicación dérmica superficial; pero no son úti- pemiante −simpatectomía lumbar− o endovas-
les en caso de celulitis y edema. cular −angioplastia transluminal percutánea.
Otro método de confirmación de la obstrucción
arterial es la arteriografía, la cual permite determinar
el sitio de la oclusión con exactitud. Isquemia arterial aguda
de las extremidades
− Embolismo arterial. Su inicio es súbito, el dolor Concepto
muy intenso desde el comienzo, no se alivia en re- Cuadro anatomoclínico producido por la interrup-
poso, requiere de analgésicos, incluso opiáceos, y ción brusca del flujo sanguíneo a toda o parte de una
de medidas que ayuden a restablecer el flujo a la extremidad, determinado por la existencia de un obs-
extremidad; además, el miembro está pálido, con táculo en una arteria proveedora de gran significación
aspecto céreo y extremadamente frío. Luego se
en cuanto al flujo de sangre que aporta. Su pronóstico
pondrá cianótico y, finalmente, sobrevendrá la gan-
es variable y puede peligrar la vida del enfermo o la
grena. Hay parestesias seguidas de parálisis moto-
viabilidad de la extremidad afectada si no se realiza un
ra de la extremidad afectada.
diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno.
− Claudicación intermitente. También puede ocu-
rrir en casos con anemia severa, con enfermedad
venosa y déficit de fosforilasa muscular; pero, en Patogenia
todos ellos, el pulso es normal. Son frecuentes las isquemias agudas de las extre-
− Otras causas. Pueden producir dolor en miembros midades en personas cardiópatas o en pacientes con
inferiores: la artritis y la hernia discal, pero el pulso arteriopatías periféricas de causa aterosclerótica des-
se conserva. pués de la sexta década de la vida, lo que pudiera pro-
vocar amputación de la extremidad en el 25 al 38 %
Tratamiento de los casos.
1. Preventivo. La prevención de esta afección es la Las causas fundamentales son:
modificación de los factores de riesgo para la ate- − Trombosis arterial.
rosclerosis, e incluye: − Embolia arterial.
a) Cesar de fumar. − Trauma arterial.
b) Disminución de la LDL-colesterol, en pacien- − Aneurisma disecante agudo.
tes hipercolesterolémicos, mediante dieta, ejer-
cicios y drogas hipolipemiantes. Trombosis arterial. La obstrucción arterial es pro-
c) Mantenimiento de euglucemia en diabéticos. ducida por la formación de un trombo en el sitio de
2. No farmacológico. La medida más importante es una lesión endotelial, al romperse el equilibrio dinámi-
un programa de ejercicios regular que permite a co que existe en el sistema vascular entre el depósito
estos pacientes el desarrollo de una circulación co- continuo de la película de fibrina en el endotelio vascular
lateral adecuada. En un período de 3 a 6 meses el de los vasos y el proceso de fibrinolisis. Tiene prefe-
paciente debe duplicar su perímetro de marcha. rencia por aquellos sitios donde las arterias se bifur-
3. Farmacológico. La aspirina y otros fármacos con can. Entre sus principales causas están:
efecto anticoagulante no han sido totalmente eficaces. − Aterosclerosis obliterante.
La pentoxifilina, un agente hemorreológico que − Tromboangitis obliterante o enfermedad de Leo
permite mayor deformación del hematíe, se ha com- Burgüer.
portado con eficacia moderada. Se recomiendan − Aneurisma trombosado de aorta, femoral o poplítea.
400 mg cada 8 h por v. o. − Displasia fibromuscular medial o intimal.
− Arteritis inespecífica. c) Ateroembolias: causa muy frecuente en el pa-
− Trombofilia. ciente anciano, producida por desprendimiento
− Estados de bajo flujo: pacientes en shock y desde cristales de colesterol y restos de placa de
hidratados. ateroma, localizadas en la pared arterial, denomi-
− Cateterismos y técnicas endovasculares. nada por la literatura «blue toe» −dedo azul−.
− Crioglobulinemias. d) Invasión tumoral de los vasos sanguíneos.
− Policitemia vera. 3. Otras causas:
− Estados neoplásicos, sobre todo cuando están en a) Metales: inyección intraarterial accidental de
fase activa o de metástasis. mercurio, proyectil de arma de fuego viajando
− Lesiones inflamatorias de origen viral, bacterianas en la luz arterial.
y tóxicas. b) Bilis −embolia biliosa.
− Iatrogénicas: inyecciones intraarteriales. c) Aire −embolia gaseosa.
− Complicaciones de la cirugía arterial revascu- d) Grasa −embolia grasa.
larizadora. e) Comunicación interauricular −embolia paradoja.
− Compresiones extrínsecas: síndrome del desfiladero
costoclavicular, síndrome de atrapamiento de la Trauma arterial. Un agente vulnerante al actuar,
arteria poplítea. directamente, sobre la pared arterial puede lesionarla.
Si la contusión arterial solo procede sobre la adventi-
Embolia arterial. Es la obstrucción de una arteria cia, causa un espasmo arterial; si el espasmo se pro-
por un obstáculo originado en un sitio distante, alejado. longa o se lesiona, además, el endotelio vascular, origina
Tiene predilección por los sitios donde las arterias de una trombosis, al incluir la capa media arterial puede
gran calibre se bifurcan y por las arterias periféricas; debilitarla y originar un aneurisma, y cuando el agente
varias ramas pudieran ser obstruidas, simultáneamen- lesivo produce la sección circunscrita de las capas
te, si un trombo blando se fragmenta al chocar a nivel arteriales ocasionando una solución de continuidad,
de la bifurcación de una arteria. Según su localización, entonces, se originará la sección parcial o total de la
arteria, donde además de la interrupción brusca del
estadísticamente, se comporta de la forma siguiente:
flujo de sangre, existirá una pérdida importante del
− Aorta: 9,2 %.
volumen sanguíneo. El agente vulnerante puede ser
− Iliacas: 15,3 %. un proyectil de arma de fuego, un arma blanca,
− Femorales: 37,9 %. esquirlas óseas por fracturas y luxaciones, cornada de
− Poplítea: 10,7 %. toro y las iatrogénicas, tales como punciones arteriales,
− Humeral: 8,1 %. procederes endovasculares y ligaduras arteriales, en-
tre otras.
Las causas de la embolia arterial pueden ser: car- Aneurisma disecante agudo. Es más frecuente en
díacas, vasculares y otras. la porción torácica de la aorta, aunque puede afectar
1. Cardíacas: también su segmento abdominal. Las causas más co-
a) Cardiopatía isquémica: infarto agudo del miocar- munes son la enfermedad aterosclerótica, la degene-
dio, suele presentarse entre 5 y 14 días de evo- ración medioquística de la aorta y el síndrome de
lución. Marfan. La hipertensión arterial y el embarazo son
b) Arritmias: fundamentalmente, la fibrilación au- factores desencadenantes o agravantes de esta com-
ricular. plicación.
c) Cardiopatía reumática. Fisiopatológicamente, se produce cuando existe una
d) Enfermedad mitral. ruptura de la capa íntima arterial con entrada brusca
e) Prótesis valvulares. de sangre a la capa media o muscular, por lo que que-
f) Insuficiencia cardíaca congestiva. da, entonces, la aorta con una luz verdadera y otra
g) Endocarditis bacteriana. falsa. La comunicación de la media con la íntima hace
h) Tumores intracardíacos −mixomas. que el aneurisma continúe por factores hemodinámicos,
2. Vasculares: lo que provoca la interrupción del flujo de sangre por
a) Aneurismas: aórtico y periféricos. los orificios de salida de las ramas arteriales que na-
b) Prótesis arteriales, después de una cirugía arte- cen de la aorta. Esto desencadena cuadros de insufi-
rial revascularizadora. ciencia arterial aguda en los territorios que irrigan estas
ramas; por ello, cuando la disección se extiende a las − Dolor a nivel del trayecto arterial obliterado −signo
ramas que irrigan los miembros superiores o inferio- de Alemán.
res se produce en estos un síndrome de insuficiencia − Pulso «saltón» en la arteria, por encima de la obs-
arterial aguda que puede simular una trombosis o trucción −signo de Sencert.
embolia arterial. − Los síntomas y signos anteriores aparecen en la
primeras 6 horas de instalada la obstrucción arterial
Diagnóstico positivo y es, precisamente en este período, cuando debe
El diagnóstico se divide en positivo, etiológico, topo- aplicarse el tratamiento para evitar la progresión
gráfico y diferencial. Para realizar el positivo, el médi- del cuadro con la aparición de los signos de daño
co se debe basar en los antecedentes del paciente, el hístico irreversible y la consiguiente pérdida de la
cuadro clínico y los exámenes complementarios a in- extremidad o la vida del paciente.
dicar. − Entre las 6 a 24 h de evolución del cuadro, apare-
Los antecedentes del paciente se obtendrán me- cen hipoestesia y anestesia que constituyen signos
diante la anamnesis que orienta sobre las causas que indudables de sufrimiento hístico. De 24 a 48 h se
desencadenaron el síndrome de insuficiencia arterial manifiesta impotencia funcional y edema, signos
aguda. de sufrimiento hístico profundo y después de las
48 h, necrosis de la extremidad.
Cuadro clínico
Incluye los síntomas obtenidos por la anamnesis y
los signos positivos, obtenidos por medio del examen 1. Estudios hemodinámicos no invasores:
físico del enfermo, y son: a) Fotopletismografía digital: aplanamiento de
− Dolor en la extremidad afectada −cólico arterial la onda de pulso.
de Fiöle−. Es el síntoma más importante, su insta- b) Termometría cutánea: de interés para compa-
lación es brusca, punzante y le causa gran ansie- rar los valores del miembro afectado con el apa-
dad al paciente. Solo se alivia con la administración rentemente sano al mismo nivel o con la
de opiáceos. temperatura umbilical.
− Frialdad de la extremidad afectada. Que se ex- c) Índice de presiones pierna/brazo por el mé-
tiende, uniformemente, en el área de la isquemia; todo Doppler: la relación presión tobillo/brazo
la exploración de este signo se realizará con el dores cercana a 0, la que refleja así presiones nu-
so de las manos. las a nivel del pie.
− Palidez-cianosis. Se hace más objetiva a nivel de 2. Estudios hemodinámicos invasores:
las partes acrales de la extremidad, sobre todo, en a) Arteriografía: dependiendo del nivel de isquemia
el pulpejo de los dedos. Es importante que el explo- se pueden realizar desde aortografía translum-
rador realice la compresión digital de la zona bar, angiografía por substracción digital,
cianótica para definir la reversibilidad o irreversi- angiotac, hasta las arteriografías selectivas por
bilidad de esta y, por consiguiente, la viabilidad del punción directa o con catéter de Seldinger. El
tejido isquémico. Cuando se realiza la compresión angiotac y la angiografía por substracción
digital sobre el área cianótica y se modifica el lle-
digital constituyen procederes imagenológicos
nado capilar, recuperando nuevamente la cianosis,
intervencionistas de última tecnología, que no
se dice que esta es reversible; por el contrario, si
se realiza la compresión digital del área cianótica y solo permiten realizar el diagnóstico, sino tam-
no se modifica el llenado capilar, entonces tiene un bién tratamiento endovascular. A través de la
carácter irreversible y el daño hístico es importante. arteriografía se pueden definir:
− Ausencia o asfigmia de pulsos periféricos. La − Nivel de oclusión.
ausencia de pulsos es un signo distintivo al examen − Extensión de la oclusión.
físico y estará en dependencia del segmento arterial − Estado de la circulación colateral.
ocluido. − Tractus de salida.
3. Otros exámenes complementarios. Se indican
La literatura reporta otras características clínicas para orientar en el diagnóstico etiológico de la
que podemos encontrar al examen físico del paciente: isquemia arterial aguda y son:
a) Electrocardiograma: para detectar signos eléc- En el trauma vascular existe el antecedente de trau-
tricos de infarto agudo del miocardio, o arritmias. matismo en un trayecto vascular, fracturas o luxa-
b) Radiografía de tórax: para descartar posible ciones de huesos largos, especialmente, cuando existen
aneurisma disecante agudo de la aorta torácica, fracturas conminutas, antecedentes de procederes
cuyos signos radiológicos característicos son el endovasculares o cateterismos sobre el árbol arterial.
ensanchamiento mediastinal, el doble contorno Conjuntamente con los síntomas y signos de
aórtico y derrame pleural. isquemia arterial aguda, aparecen los signos y sínto-
c) TAC de aorta: para detectar aneurisma aórtico mas de hipovolemia. Tal es el caso que en los espas-
mos arteriales de origen traumático, las trombosis, el
disecante agudo.
aneurisma postraumático y la sección total de una ar-
d) Ultrasonografía abdominal: para detectar aneu-
teria, prevalecen los síntomas y signos de isquemia
risma disecante agudo de la aorta abdominal.
arterial aguda sobre los de shock hipovolémico; sin
e) Ecocardiograma: para detectar aneurismas de embargo, en la sección parcial de la arteria lesionada
la aorta torácica o trombos en las cavidades predominan los síntomas y signos de shock hipo-
cardíacas. volémico sobre los síntomas y signos de isquemia
arterial aguda.
Diagnóstico etiológico El diagnóstico etiológico del aneurisma disecante
Para el diagnóstico etiológico de la isquemia arterial aórtico se basa en los antecedentes de hipertensión
aguda por trombosis o por embolismo es importante arterial, síndrome de Marfan o embarazo reciente.
considerar los elementos que se describen en tabla 71.2.
Cuadro clínico
Es variable y las manifestaciones clínicas guardan
Tabla 71.2
relación con la extensión de la disección. Se caracte-
Elementos Trombosis arterial Embolia arterial riza por:
a considerar − Dolor precordial irradiado a hombros, cuello, man-
díbula y espalda. Puede comenzar en el epigastrio
Edad Más frecuente en Más frecuente en
pacientes ancianos pacientes menores
e irradiarse a los flancos y muslos.
de 50 años − Hipertensión arterial refractaria, con tensión arterial
diferencial amplia.
Antecedentes Hipertensión arterial, Infarto agudo del − Sudación, palidez, frialdad, sensación inminente de
patológicos cardiopatía isquémica, miocardio, arritmias
muerte.
personales diabetes mellitus, cardíacas, fiebre
y hábitos dislipidemias, reumática, estenosis − Soplo sistodiastólico en foco aórtico, el sistólico tam-
tóxicos tabaquismo, enfermedad mitral, cirugía bién en la espalda.
cerebrovascular cardíaca −sustitución − Diferencias entre la intensidad de los pulsos y ten-
de válvulas cardíacas sión arterial en las cuatro extremidades.
− Signos clínicos en dependencia de las ramas de la
Historia de Sí No
claudicación aorta que sufren la disección.
intermitente − Anestesia cutánea hasta por encima de los signos
arterial de isquemia hística −signo de Nordentoff.
Comienzo Más insidioso Brusco
del cuadro Diagnóstico topográfico
clínico
En las oclusiones de la aorta terminal, que general-
Antecedentes Sí No mente se producen por embolismo de origen cardíaco
de asfigmia de o aneurismático, el cuadro de isquemia arterial aguda
pulsos arteriales se presenta en ambos miembros inferiores con ausen-
periféricos
cia bilateral de todos los pulsos arteriales periféricos.
Electrocar- Normal o con Signos de infarto agu- Las oclusiones unilaterales del sector ilíaco origi-
diograma signos de hipertrofia do del miocardio y nan un síndrome de isquemia arterial aguda de toda la
ventricular izquierda arritmias cardíacas extremidad, con asfigmia de todos los pulsos arteriales
del miembro afectado. Cuando se presentan, debe − Síndrome de bajo gasto. Frecuente en los pacien-
pensarse en un embolismo de causa proximal o aneu- tes con shock, deshidratación, insuficiencia car-
risma disecante. díaca congestiva, sepsis grave, pacientes en estadio
Si el cuadro de isquemia arterial aguda está limita- terminal y pacientes graves con fallo múltiple de
do a la mitad inferior del muslo, pierna y pie, debe órganos. En estos casos la cianosis y la frialdad es
pensarse en una oclusión de la bifurcación femoral de distal y afecta los cuatro miembros.
origen embólico. − Síndrome de la pedrada. Se presenta, fundamen-
Cuando el síndrome de insuficiencia arterial aguda talmente, en mujeres con historia de enfermedad
se presenta en el tercio medio inferior de la pierna y el varicosa, y se produce por la ruptura interna de
pie con asfigmia de pulsos poplíteo, tibial posterior y venas perforantes. Además del dolor y la impoten-
pedio, habrá que pensar en la oclusión del sector cia funcional, a los pocos días aparece la mancha
femoropoplíteo por trombosis arterial aguda ateros- equimótica −hematoma.
clerótica o aneurismática.
Si la isquemia arterial aguda se manifiesta brusca- Pronóstico
mente, sin antecedentes de claudicación intermitente El pronóstico de la isquemia arterial aguda de las
en un paciente joven, cardiópata, con infarto reciente extremidades dependerá de los elementos siguientes:
o enfermedad mitral y presenta signos de isquemia a − Grosor de la arteria ocluida.
nivel del pie, se sospechará una oclusión de las arte- − Circulación colateral.
rias de las piernas. Este tipo de oclusión también es − Estado general del paciente.
frecuente en los pacientes diabéticos y con tromboan- − Lisis del coágulo o trombo por fibrinólisis endógena
geítis obliterante. o inducida.
La oclusión de las arterias digitales del pie es ca- − Extensión de la obstrucción.
racterística de los pacientes ancianos y se produce − Trombosis venosa asociada.
por ateroembolias, en los pacientes con sepsis grave
−embolias sépticas− y en los fenómenos vasoes- Complicaciones
pásticos −fenómeno de Raynaud.
Si la isquemia arterial aguda se presenta en el bra- − Gangrena de la extremidad y amputación.
zo, en un hombre joven sin antecedentes de cardiopa- − Síndrome de insuficiencia arterial crónica.
tía, debe sospecharse la existencia de una costilla − Muerte.
cervical supernumeraria que lesiona la arteria subclavia.
Tratamiento
Diagnóstico diferencial La isquemia arterial aguda de las extremidades cons-
Se establecerá con las entidades siguientes: tituye una emergencia vascular. El tratamiento inclu-
− Tromboflebitis de comienzo pseudoembólico. ye prevención, tratamiento médico y quirúrgico.
Existen en esta entidad antecedentes de encama-
Tratamiento preventivo
miento por afección médica o quirúrgica y se ca-
racteriza, clínicamente, por edema de la extremidad, La prevención va encaminada al control y trata-
espasticidad de masas musculares y circulación miento de las causas que desencadenan el síndrome
colateral. de isquemia arterial aguda, que implica el control y
− Flegmasia cerulea dolens − flebitis azul de tratamiento adecuados de hipertensión arterial, diabe-
Gregori. Es una trombosis venosa masiva aguda tes mellitus, dislipidemias, fiebre reumática, arritmias,
de la extremidad, con antecedentes de enfermeda- enfermedad mitral, infarto agudo del miocardio, así
des de base debilitantes, sepsis grave, puerperio como cambio en los hábitos y estilos de vida que favo-
complicado, en la que, además de los signos clási- recen la aparición temprana, progresión y complica-
cos de trombosis venosa profunda −dolor, edema, ción de la enfermedad aterosclerótica.
circulación colateral−, aparecen signos de isquemia
arterial aguda −cianosis de la extremidad, frialdad Tratamiento médico
y ausencia de pulsos− y coagulación intravascular Lo más importante es tratar la causa que desenca-
diseminada (CID). denó la isquemia aguda. El tratamiento médico debe
realizarse mientras se prepara al paciente para la ci- Bibliografía consultada
rugía emergente y para el posoperatorio y se tomarán:
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infusión constante de 1 000 a 1 500 U/h. pp.1395-1402;1493-5.
d) También se pueden utilizar las heparinas de bajo Holiday, F.A., W.B. Barendregt, R. Slappendel, B.J. Crul, F.G.
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− Cirugía cardíaca correctiva. ción y diabetes. Hospital del Salvador.
Violeta Chiú Navarro
Para el médico, es imprescindible ampliar sus co- enfermedades, por lo que el conocimiento de estos
nocimientos sobre las afecciones bucodentales a fin factores brinda la posibilidad de realizar acciones y
de lograr que la población atendida por él mantenga programas de prevención y control en los grupos de
una buena salud bucal y, por consiguiente, prevenga la población que el médico de familia tiene a su cargo, ya
morbilidad que ocasionan los problemas dentales. que una de sus tareas fundamentales es lograr que la
La experiencia del médico de familia marca una población modifique actitudes que resulten perjudicia-
nueva etapa en el desarrollo progresivo de los servi- les para la salud; asimismo, debe determinar los facto-
cios de salud, y para cumplir con sus objetivos es ne- res que afectan el proceso salud-enfermedad de su
cesario analizar los factores de riesgo que pueden influir radio de acción y valorar la influencia de estos en el
en el desarrollo de las distintas enfermedades. Cuan- buen estado bucal de sus pacientes, como verdadero
do se habla de salud general no se puede separar la vigilante sanitario en su máxima expresión. Por su
salud bucal, pues las enfermedades de esta cavidad desarrollo cientificotécnico no se limitará a las accio-
pueden ser manifestaciones de ciertos trastornos genes tradicionales de diagnóstico y tratamiento para la
nerales. curación de las enfermedades y problemas de salud,
La estrategia principal de salud bucodental, a nivel sino que, gracias a su estrecha relación con las fami-
mundial, es su incorporación en la atención primaria lias de su área, desarrollará, a plenitud, acciones edu-
de salud, y tanto la OMS como la OPS respaldan el cativas de promoción de salud, preventivas y de
fortalecimiento de los servicios de salud bucal y la rehabilitación.
implantación de medidas preventivas en todos los paí- Los factores de riesgo son:
ses. Algunas de estas medidas están muy relaciona- − Biológicos. Ciertos grupos de edad, sexo, heren-
das con factores de riesgo higienicosanitarios así como cia y agentes patógenos.
psicosociales. − Ambientales. Abastecimiento deficiente de agua,
Los factores de riesgo son atributos o característi- el agua no fluorurada, etc.
cas que confieren al individuo un grado variable de − Comportamiento. Hábito de fumar y alcoholismo.
susceptibilidad para contraer la enfermedad o alterar − Atención de salud. Baja calidad, deficiente co-
su salud, como son: las condiciones biológicas, psico- bertura.
lógicas y sociales que se asocian con un incremento − Socioculturales. Educación, vivienda, trabajo y otros.
en la susceptibilidad para desarrollar determinadas − Económico. Ingreso per cápita.
Afecciones bucodentales 221
El diagnóstico de salud bucal se puede establecer a 2. Mucosa del carrillo. Se comienza el examen por
partir de la existencia de una estrecha interrelación y el lado derecho del paciente, se inspecciona desde
coordinación de actividades con el grupo básico de su límite anterior en la comisura hasta el espacio
trabajo, el estomatólogo y los médicos de familia co- retromolar y su altura, desde el surco vestibular
rrespondientes; hay que tener en cuenta que ellos son superior hasta el inferior. La exploración se com-
los principales responsables de la salud de la pobla- pleta con la palpación en toda su extensión y se
ción, incluso la bucal, por lo cual deben mantener un puede realizar, también, con maniobra bimanual;
absoluto dominio y control de los aspectos relativos a se deben identificar la carúncula de salida del con-
la sanidad general que inciden en el estado de salud de ducto parotídeo, los puntos amarillentos de las glán-
su población; para lograr este propósito, es necesario dulas sebáceas ectópicas y las manchas oscuras
que el médico, al igual que el estomatólogo, realice un ocasionales de tipo racial; aquí, al igual que en la
estudio clínico exhaustivo de su paciente, que incluya mucosa del labio, existen glándulas salivales
el examen bucal. mucosas. Esta misma maniobra se repite en el lado
La realización de estos exámenes implica un instru- izquierdo.
mental específico para realizar esta técnica, como: 3. Paladar. El examen comienza por el paladar duro
espejo bucal plano, pinza de algodón y explorador. y termina en el blando, se mantiene la misma téc-
Aunque los exámenes se deben hacer, sistemática- nica de combinar la inspección con la palpación en
mente, por el estomatólogo general, el médico debe la línea media del paladar blando o velo, se conti-
realizar examen clínico completo que incluya la ins- núa con la úvula y por los costados con los pilares
pección regional de la cara y el cráneo en cuanto a anteriores y posteriores que se dirigen a la pared
tamaño, forma y su vinculación con el tipo constitucio- faríngea lateral, aquí se revisan estructuras nor-
nal; luego se realiza la palpación de estas estructuras. males como la papila palatina, el torus palatino y
En la cara, se revisan rasgos, tipo facial, expresión, los múltiples conductos excretores de las glándu-
aspecto de la piel, posibles cambios de color, aumento las mucosas palatinas.
de volumen, cambios de textura, alteraciones de la 4. Lengua. El examen de la lengua no solo es impor-
motilidad y de la sensibilidad; ante toda alteración, se tante por las numerosas lesiones específicas que
debe realizar una palpación más rigurosa. Algunos de pueden dañarla, sino por la facilidad que tiene su
los posibles signos encontrados se deben relacionar mucosa de representar signos de diversos proce-
con el examen clínico general. sos morbosos. Se inspecciona primero el aspecto
general del órgano, sobre todo, su cara dorsal, a
continuación se pide al paciente que realice su
Generalidades protrusión, así como movimientos a izquierda y
derecha para identificar cualquier alteración fun-
Examen bucal cional.
Se procede según el orden siguiente: Después de la inspección de toda la porción móvil,
1. Labio. Primero se inspecciona el límite de la mu- se realiza una palpación mono y bidigital para veri-
cosa con la piel desde una comisura hasta la otra; ficar el tono muscular normal, la consistencia y
se identifica la línea de Klein, representada por el ausencia de induraciones; esta maniobra se com-
contacto de la semimucosa del labio superior con pleta al tomar el ápice de la lengua con una gasa y,
la del inferior y que, prácticamente, la separa de la traccionándola suavemente con una mano, se des-
mucosa; luego se observa en la línea media de esta plaza en la dirección requerida, a la vez que, con el
última la inserción de los frenillos labiales superior dedo índice de la otra, se palpa toda su superficie.
e inferior; el examen se completa con una palpa- Para inspeccionar su parte fija o raíz, se utiliza el
ción bimanual, en la cual se debe sentir la sensa- espejo bucal, el cual se debe calentar, ligeramente,
ción como de «municiones» que corresponde a las para que no se empañe; en esta maniobra se exa-
glándulas mucosas labiales. Si se seca esta zona y mina, también, el resto de la mesofaringe y, final-
se espera unos segundos, se ve fluir las pequeñas mente, se realiza la palpación cuidadosa de esta
gotas de saliva. parte de la lengua, órgano donde existen algunas
estructuras que no se deben confundir con esta- interconsultar al paciente con el estomatólogo con
dos patológicos como son: vistas a su examen y tratamiento.
a) En la cara dorsal y bordes:
− Variabilidad en la distribución, tamaño y as- En la dispensarización de pacientes −con riesgo de
pecto de las papilas filiformes, foliáceas y enfermar− se encuentran los factores de riesgo de las
fungiformes. enfermedades siguientes:
− Glositis romboidal media o persistencia del − Caries dental.
tubérculo impar. − Enfermedad periodontal.
− Fisuras y surcos. − Anomalías de oclusión.
− Agujero ciego. − Cáncer bucal.
b) En la cara ventral:
− Frenillos, venas prominentes o várices lin-
guales. Caries dental
− Glándulas mucosas linguales.
c) En la raíz de la lengua: Esta es una de las tres enfermedades más comu-
− Tejido linfoide de las amígdalas linguales. nes de la cavidad bucal, le siguen las parodontopatías
− Várices linguales. y las maloclusiones. Esta enfermedad tiene implícito
5. Suelo de la boca. La parte anterior es de forma varios elementos importantes, que son los siguientes:
triangular y de situación sublingual, para inspec- − Alto grado de infección por S. mutans.
cionarla solo es necesario que el examinado eleve − Pobre resistencia del esmalte.
el ápice lingual; es preferible realizar la palpación − Mala higiene bucal.
con maniobra bimanual. Las partes laterales del − Apiñamiento dentario: ligero, moderado y severo.
suelo de la boca se prolongan hacia atrás, entre la − Escasez de flujo salival.
mucosa alveolar de la mandíbula y la cara ventral − Viscosidad de la saliva y pH: muy viscosas y pH
de la lengua, hasta la parte inferior del pilar ante- bajo.
rior; la inspección y palpación de esta zona preci- − Capacidad inmunológica.
sa el auxilio del espejo lingual para separar la − Experiencia anterior de caries.
lengua. No se deben confundir las estructuras si- − Otros factores.
guientes:
a) Salida de los conductos de las glándulas subman- Para lograr una buena salud bucal y evitar las ca-
dibular y sublingual. ries, es necesario mantener una correcta higiene bu-
b) Inserción inferior del frenillo lingual. cal, por lo que se debe practicar el cepillado correcto,
c) Relieve, a veces prominente, de las glándulas cuatro veces al día; este se debe enseñar desde los
sublinguales. primeros años de vida y para ello es conveniente orientar
d) Venas raninas. a los padres y, además, insistir en la dieta cariogénica,
e) Torus mandibulares. la cual no debe contener grandes cantidades de azú-
f) Relieve de la apófisis geni. cares y carbohidratos, y sí estar representada por ali-
6. Encía y dientes. Con ayuda del espejo bucal se mentos fibrosos que ayudan a la autolimpieza y
inspecciona la encía en el lado derecho, desde la coadyuvan al desarrollo muscular en el niño.
zona del tercer molar posvestibular hasta el lado Está demostrado que la ingestión o aplicación de
izquierdo, que separa la mucosa del carrillo, y des- cierta cantidad de fluoruro, especialmente cuando tie-
pués se palpa el labio, donde se aprecia la consis- ne carácter continuo desde la primera infancia, con-
tencia firme y el contorno regular, así como la fiere una protección considerable contra las caries,
integridad del hueso subyacente; poslingual, se rea- tanto en los dientes temporales como en los perma-
lizan las mismas maniobras separando la lengua nentes, sin ejercer influencia nociva sobre el aspecto
con el espejo bucal. A continuación se deben ex- de estos ni sobre los tejidos gingivales.
plorar los dientes, para determinar su posición, El flúor es considerado un micronutriente esencial
movilidad, desplazamiento y, si es necesario, que influye sobre la química y estructura dental du-
rante su formación en la infancia, proceso en el que se − Mala higiene bucal.
intercambia con los radicales hidroxilos en los crista- − Grado de inflamación gingival agudo.
les de esmalte para formar la fluorapatita, insoluble en − Profundidad de las bolsas periodontales superior a
ácido. Después de la formación completa de la coro- 3 mm −nicho ecológico.
na, los dientes permanecen sin hacer una erupción por − Hemorragia al sondeo.
un espacio de tiempo considerable, durante el cual la − Nivel óseo deficiente.
superficie capta todavía más flúor. − Título de inmunoglobulinas.
Más tarde, durante la erupción en la superficie, la − Presencia de lactatodehidrogenasa.
cantidad de flúor captado será mayor. En consecuen-
cia, la superficie del esmalte tiene más flúor que el Los factores de riesgo endógenos −causa intrínse-
esmalte subyacente. Además de tener el cristal de ca− representan las enfermedades generales o esta-
fluorapatita, que es más resistente a la caries, las per- dos funcionales que ante el influjo de los factores
sonas que habitan en zonas con buena fluoración, tie- exógenos más íntimamente relacionados con los teji-
nen surcos y fisuras menos profundos y son menos dos periodontales, como es la placa dentobacteriana,
susceptibles a las caries de oclusión. modifican, en primer lugar, la resistencia del huésped
Sin embargo, el exceso de flúor sistémico puede para el inicio de la enfermedad y rigen, con posteriori-
ocasionar fluorosis, que se manifiesta como una línea dad, el desarrollo de las periodontopatías.
hipomineralizada, delgada y blanca en la superficie del Entre las afecciones más relacionadas con la en-
esmalte o se observa poroso cuando es más grave.
fermedad periodontal está la diabetes mellitus, pero
Las formas más leves de fluorosis, por lo general,
esta por sí sola no produce gingivitis ni bolsa periodontal,
no son identificables a simple vista y las más graves
pues es capaz de modificar la reacción inflamatoria
son evidentes y poco estéticas. Una vez que se ha
del periodonto y el avance de la enfermedad periodontal
efectuado la formación de los dientes, el flúor en ex-
ante la acción de irritantes locales; del mismo modo,
ceso no ocasiona esta afección.
los factores sépticos bucales pueden influir en la pro-
Está demostrado que el mejor procedimiento para
pia diabetes y elevar los niveles de glucosa en sangre.
asegurar un consumo adecuado de fluoruro es la
Se ha observado cómo, al disminuir la sepsis, algu-
fluoración de las aguas potables. También se utilizan
nos individuos diabéticos han llegado a controlar la tasa
otros métodos como son: los dentríficos fluorurados,
de glicemia con tratamiento.
enjuagatorios y cepillados con soluciones de fluoruro,
y existen proyecciones futuras en cuanto a la fluoración Los factores de riesgo exógenos son aquellos que
de la sal de consumo humano. están estrechamente relacionados con los tejidos
periodontales en la cavidad bucal o que forman parte
del medio que rodea al individuo.
Enfermedad periodontal Entre los primeros están la placa dentobacteriana,
en primer lugar, el sarro o cálculo dentario, las malo-
Las parodontopatías son las afecciones que clusiones, las obturaciones y prótesis deficientes, las
involucran a los tejidos que protegen y soportan el dien- caries, los hábitos lesivos y el hábito de fumar, entre
te, estas enfermedades han sido muy estudiadas en otros; de todos los mencionados se le confiere mayor
los últimos años y ocupan el segundo lugar en la importancia, desde el punto de vista patogénico, a la
jerarquización de los problemas de salud bucal. placa, y por ello se analizará este factor.
Las parodontopatías figuran, según la OMS, entre La placa dentobacteriana es una entidad consti-
las afecciones más comunes del género humano. tuida, en su mayoría, por una agregación de microor-
Entre los factores de riesgo de las parodontopatías, ganismos glicoproteicos salivales, productos bacterianos
que resultan ser los atributos o características que y sales inorgánicas que se adhieren, finalmente, al dien-
confieren al individuo un grado variable de susceptibi- te. Transcurrida 1 h de haber limpiado, de forma total
lidad para contraer la enfermedad, están: el diente, se puede apreciar cierta cantidad de ella;
− Condiciones socioeconómicas y culturales deficientes. pues se mantiene depositada en las superficies rugo-
− Factores bucales endógenos y exógenos desfavo- sas de dientes, restauraciones y lugares de difícil lim-
rables. pieza. No se renueva por sí misma, por lo que tiende a
acumularse, si no se retira con algún tipo de medio e) Papilas truncadas o crateriformes.

adecuado para ello. f) Eritema lineal.
La clave para la prevención de la enfermedad g) Sialorrea.
periodontal es el mantenimiento de un alto nivel indivi- 2. Síntomas:
dual de higiene bucal. a) Dolor gingival espontáneo o provocado.
Se han estado utilizando métodos para controlar o b) Ardor.
interferir la formación de la placa, entre ellos métodos c) Sensación de acuñamiento entre los dientes.
químicos, físicos o mecánicos y el uso de antibióticos. d) Sangramiento gingival espontáneo o provocado.
El método mecánico, en específico el cepillado dento- e) Aumento de la salivación.
gingival, es mundialmente aceptado como el más efec-
tivo para el control de la placa dentobacteriana; para Además, se pueden presentar signos generales
ello se efectúan programas sobre educación para la como: malestar corporal y adenomegalia. Para su tra-
salud de forma masiva y, además, en las clínicas y tamiento, el paciente debe ser remitido al estomatólo-
servicios estomatológicos se aplica la enseñanza del go general.
método de control de placa.
A través de estudios epidemiológicos realizados en
Cuba, se ha podido constatar que, a pesar de tener
Gingivoestomatitis herpética aguda
una prevalencia alta la enfermedad periodontal en las
Concepto
poblaciones estudiadas, se observa una significativa
disminución en la gravedad de las periodontopatías, Es una infección de la cavidad bucal producida por
con predominio de la gingivitis crónica; estos resulta- el herpes simple. Se presenta, principalmente, en ni-
dos son comparables a los alcanzados en países desa- ños, produce cierto grado de inmunidad y tiene una
rrollados como los Estados Unidos de Norteamérica y duración de 7 a 10 días.
otros de Europa.
Además del control de la placa dentobacteriana y Diagnóstico positivo
de la eliminación de los factores etiológicos locales El cuadro clínico se define por la lesión difusa,
presentes, se puede presentar la atención a urgencias eritematosa y brillante de la encía y la mucosa bucal
periodontales que se desarrollan a continuación. con formación de vesículas pequeñas grisáceas que,
alrededor de las 24 h, se rompen y forman pequeñas
ulceraciones, algunas de las cuales se pueden trans-
Gingivitis ulceronecrosante aguda formar en úlceras de mayor tamaño.
Concepto En ocasiones, pueden surgir vesículas evidentes; el
cuadro clínico consiste, entonces, en una coloración
Estado inflamatorio destructivo de la encía que pre- eritematosa, brillante y difusa de la encía con agran-
senta signos y síntomas característicos. Es la más fre- damiento de esta tendencia al sangramiento.
cuente dentro de las parodontopatías agudas. También se presentan otras manifestaciones clíni-
cas como son: dolor intenso y difuso de la cavidad
Diagnóstico positivo bucal, dificultad para la ingestión de alimentos, irritabi-
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad es- lidad y, además, signos generales como: elevación de
tán definidas por: la temperatura corporal y adenomegalia.
1. Signos:
a) Necrosis y ulceración de las papilas y la encía Diagnóstico diferencial
marginal. Se debe establecer con las enfermedades siguientes:
b) Formación de pseudomembranas que al ser − Gingivitis ulceronecrosante aguda.
desprendidas dejan una superficie sangrante. − Eritema multiforme.
c) Halitosis. − Liquen plano ampollar.
d) Gingivorragia espontánea. − Estomatitis aftosa.
Tratamiento Generalmente, los hábitos alimentarios formados en
La terapéutica está dirigida, fundamentalmente, a la niñez son difíciles de modificar más adelante en la
aliviar los síntomas bucales y se debe remitir al esto- vida, por ello, en niños y adolescentes es muy impor-
matólogo general. tante modificar hábitos dietéticos disfuncionales e in-
ducir actitudes positivas para la salud.
En este aspecto de la educación para la salud dirigi-
Anomalías de oclusión da a padres, niños y educadores de círculos infantiles,
es fundamental lo relacionado con la alimentación del
Los factores de riesgo más importantes son: recién nacido y los niños en las edades preescolar y
− Hábitos deformantes bucales. escolar, y con los hábitos deformantes.
− Succión anormal. Es importante, además, que el médico sea capaz de
− Deglución atípica. detectar cualquier enfermedad nasofaríngea o de otro
− Respiración bucal. tipo que pueda influir en la oclusión del niño y de remi-
− Hipotonía muscular: orbicular de los labios. tirlo al especialista indicado, ya que está realizando
− Lengua grande o pequeña. una tarea de prevención.
− Lactancia materna hasta 1 año.
− Caries dental: pérdida prematura de dientes.
− Régimen de alimentación: consistencia de alimen- Cáncer bucal
tos según edad.
− Malnutrición en edades tempranas. Los factores de riesgo más relacionados en la en-
− Herencia: anomalías congénitas o esqueléticas. fermedad del cáncer bucal son los siguientes:
− Problemas endocrinos: metabólicos y hormonales. − Hábito de fumar.
− Problemas psíquicos: sobreprotección, desajustes − Ingestión de bebidas alcohólicas.
emocionales y complejos. − Queilofagia moderada del carrillo.
− Ingestión de medicamentos irritantes.
Por su importancia se hace referencia a la lactan- − Dientes mal obturados.
cia materna, ya que la boca se convierte en el órgano − Dientes fracturados con bordes cortantes.
a través del cual el lactante obtiene el aire y el alimen- − Prótesis mal ajustadas.
to vivificador; a la vez, es el órgano mediante el cual
establece contacto con el ambiente. Es imprescindible la labor de prevención, y tanto el
En los niños menores de 1 año, la dieta se cambia, médico como el estomatólogo deben alertar a los pa-
en forma gradual, del pecho materno a fórmulas lác-
cientes sobre la eliminación de los llamados factores
teas o alimentos sólidos.
dentales y los irritantes locales.
En los primeros 4 o 6 meses de vida se recomienda
Los factores dentales son: obturaciones desbordan-
la lactancia materna, siempre que sea posible, por ra-
tes, dientes filosos, dientes cariados, prótesis mal ajus-
zones psicológicas y nutricionales. La leche materna
tada, dientes en mala posición, etc.; y cualquier factor
contiene una amplia gama de anticuerpos que protege
dental que ocasione trauma a los tejidos bucales.
al niño contra infecciones.
Otro aspecto de interés es orientar, de forma ade- Entre los irritantes locales el más universalmente
cuada, a la madre, referente al hábito incorrecto de reconocido es el tabaco, en cualquiera de sus formas
darle al niño chupetes endulzados, pues esto puede de uso; es indudable, y así lo demuestran las pruebas
ocasionar, con posterioridad, caries rampanates. El de laboratorio, que el tabaco tiene efecto cancerígeno
asesoramiento dietético es importante en la preven- sobre la mucosa bucal, tanto por los productos de com-
ción de caries, en primer término, porque el alto con- bustión −hidrocarburos− y sustancias intrínsecas, como
sumo de azúcar es uno de los factores causales de las por el calor que genera la combustión.
caries y segundo, porque los hábitos alimentarios El examen cuidadoso del complejo bucal del paciente
cariogénicos también llevan a la obesidad, situación debe ser, entre otros, un proceder habitual en el con-
precursora de enfermedades sistémicas más graves texto de todas las investigaciones que se deben reali-
como diabetes y coronariopatías. zar en cualquier especialidad médica.
Es importante contar con una buena fuente de luz − Determinar la ocupación y si manipula sustancias
que puede ser directa o indirecta, la primera puede ser tóxicas o equipos productores de radiaciones
natural o artificial. La más utilizada es la luz artificial ionizantes.
indirecta reflejada en la boca del examinado por un − Indagar sobre el padecimiento de enfermedades
espejo, el cual puede estar en la frente del examina- crónicas presuntamente relacionadas con la pre-
dor, que concentra y refleja la luz. El detalle funda- disposición al cáncer o cirrosis hepática.
mental no es tanto el tipo de luz y el método de su − Contemplar, en la breve historia clínica, los antece-
utilización, sino la claridad que nos facilite la identifi- dentes de familias que padecen cáncer o fallecie-
cación del más mínimo signo de variación de lo normal. ron por este.
El interrogatorio es importante y debe estar dirigido
a buscar datos relacionados con los factores que pre-
disponen el cáncer, como son: Bibliografía consultada
− Valorar la edad del paciente; el carcinoma de la
Ceccotti, E.L. (1993): Clínica estomatológica: sida, cáncer y otras
bucofaringe tiene su mayor frecuencia después de afecciones. Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires.
los 40 años de edad. MINSAP; Cuba (2002): Programa Nacional de Atención
− Preguntar sobre el hábito de fumar y definir tiem- Estomatológica Integral a la Población. La Habana.
po, cantidad y forma. Munghmba, E.G., H.A. Marckaman y E. Henkala (1995): Risk
factor for periodontal disease in tlaly Tanzania. J. Clin.
− Verificar si el paciente ingiere bebidas alcohólicas, Periondontal 22(5):347-54.
tiempo que lleva con el vicio, cantidad, calidad y Posenberg, E.S., A. Kemey (1994): Risk factores associated with
forma de ingestión de la bebida. periondontal breale down. Dent. Surg. 12:41-5.
Afecciones digestivas 227
Héctor Rubén Hernández Garcés

Luis Enrique Hevia González
César Emilio Silverio García
René F. Espinosa Álvarez
Miguel Soneira Pérez
Estomatitis Estomatitis catarral
Concepto La inflamación se manifiesta a nivel de la región

gingival lindante con los dientes. En la variedad
La estomatitis constituye la lesión bucal más co-
hipertrófica, la mucosa de las papilas interdentarias
mún. Está dada por la inflamación más o menos difu-
está engrosada, tumefacta y proliferante.
sa de la mucosa de la boca. Si se limita a la región
gingival lindante con los dientes, recibe el nombre de
gingivitis; si es una afección aislada de la mucosa Tratamiento
lingual, se llama glositis. − Limpieza cuidadosa de la boca.
− Colutorios tibios.
Clasificación − Vitaminoterapia, con vitamina C y complejo B.
La estomatitis se puede dividir, según su causa, en:
1. Genuinas. Son de carácter local, predominante- Estomatitis herpética
mente:
a) Estomatitis catarral. Es una enfermedad de la cavidad bucal muy cono-
b) Estomatitis herpética. cida, sobre todo en niños.
c) Estomatitis aftosa.
d) Estomatitis ulceronecrosante. Patogenia
e) Estomatitis por levaduras −muguet.
f) Estomatitis por antibióticos. Se plantea que el agente causal de esta afección es
2. Sintomáticas: el virus del herpes simple.
a) Intoxicaciones.
b) Infecciones. Diagnóstico positivo
c) Enfermedades hematológicas. El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de
d) Enfermedades carenciales. fiebre, irritabilidad, dolor a la deglución y linfadenopatías
e) Reacciones alérgicas. regionales.
f) De origen sexual. Las encías están intensamente inflamadas y apare-
g) Enfermedades endocrinometabólicas. cen vesículas amarillas llenas de líquido, estas se abren
y constituyen úlceras poco profundas e irregulares, muy − Enfermedad de Stevens-Johnson. Estomatitis mo-
dolorosas, están cubiertas por una membrana gris y lesta, primero vesiculosa y luego ulcerosa, con difi-
rodeadas por un halo eritematoso. cultad para la masticación y la deglución.
Pueden estar involucrados labios, lengua, mucosa
vestibular, paladar, faringe y amígdalas. Patogenia
Se desconoce la causa de esta afección. Algunos
Tratamiento
autores plantean que se produce por un virus filtrable,
Su curación es casi espontánea y su duración es, que se halla saprófito en los sujetos sanos y se con-
aproximadamente, de 7 a 14 días. vierte en patógeno al debilitarse el sistema inmu-
El tratamiento es sintomático: nológico.
− Indicar fisioterapia bucal para mantener buena hi-
giene. Diagnóstico positivo
− Recomendar enjuagatorios de agua bicarbonatada
para alcalinizar el medio bucal. Las características del cuadro clínico son muy pa-
− Aplicar agentes anestésicos locales antes de las recidas a las de la estomatitis herpética, solo que las
comidas. úlceras tienden a ser mayores y menos numerosas.
− Administrar antibióticos, si se presenta sobrein-
fección bacteriana. Tratamiento
El tratamiento profiláctico consiste en:
Estomatitis aftosa − Evitar alimentos irritantes.
− Evitar el tabaquismo.
Algunos autores opinan que es la misma que la es-
tomatitis herpética, aunque otros la plantean como una Como medida general se debe buscar la posible
entidad diferente, ya que en las lesiones de la estoma- causa desencadenante y tratarla: avitaminosis, giardia-
titis herpética se logró aislar el virus del herpes simple, sis, enfermedades sistémicas, etc.
y esto no fue así en las aftósicas. Las medidas específicas que se deben tomar son
las siguientes:
Clasificación − Colutorios con suero fisiológico (200 mL), hidrocor-
Según sus características se clasifica en: tisona (100 mg) y lidocaína al 2 % (1 ámp).
− Afta solitaria. − Bálsamo de Shostakovski.
− Aftas crónicas recidivantes o aftas de Mikulicz. − Vitaminoterapia −vitamina C y complejo B.
Se presentan en los días anteriores a la menstrua- − Puede ser necesario el levamisol (1 tab. semanal
ción o durante esta. durante 4 a 8 semanas).
− Aftas de Bednar. Son úlceras del mismo tipo que
el afta solitaria, pero tienen detalles específicos; se Estomatitis ulceronecrosante
ven en la parte posterior del paladar de lactantes
desnutridos. Es una enfermedad infecciosa, pero no contagiosa.
− Aftosis. Se caracteriza por la coexistencia de aftas Se ve, con mayor frecuencia, en personas descuidadas.
en la boca y en otras partes del cuerpo como vul-
va, surco balanoprepucial, escrotos y perineo. Pre- Patogenia
senta dos formas: la cutaneomucosa y el síndrome
de Behcet. Se produce por la unión fusoespirilar de la espiro-
− Glosopeda. Enfermedad exantemática vesiculosa, queta de Vincent y el bacilo fusiforme.
que, eventualmente, puede invadir al hombre, y pro-
ducir una estomatitis aftosa y vesiculosa. Diagnóstico positivo
− Enfermedad de Riga-Fede. Se ve en niños pe- El cuadro clínico se caracteriza por encías ul-
queños, aparece una ulceración del frenillo de la ceradas, inflamadas y sangrantes, dolor y gran ha-
lengua, causa salivación y ligero dolor a la deglución. litosis.
Tratamiento edematosa, con petequias, aftas y pequeñas ulcera-
ciones. Al inicio, el paciente tiene sensación de seque-
Como tratamiento se indicará:
dad con alteración del sentido del gusto, y en fase
− Enjuagatorios con agua oxigenada o perborato de
avanzada tiene ardor y quemazón, con dolores que di-
sodio 3 o 4 veces al día, durante 3 días, continuar
ficultan la alimentación.
en los días posteriores con agua oxigenada disuelta
El mecanismo de producción es complejo; se sabe
en agua a partes iguales.
que los antibióticos favorecen el desarrollo de la
− Enjuagatorio de suero fisiológico tibio, después del
candidiasis al destruir la mayoría de los gérmenes, que
cepillado.
en condiciones normales se oponen al desarrollo de
− Anestésicos locales, antes de ingerir alimentos.
los hongos, y, por otra parte, dificultan la síntesis de
− Remisión al estomatólogo.
vitamina del complejo B. Es más frecuente con
antibióticos de amplio espectro.
Estomatitis por levaduras. Moniliasis
oral
Estomatitis sintomática
Esta estomatitis, también conocida como muguet,
es frecuente en niños y ancianos malnutridos, así como Puede aparecer en múltiples procesos, ya que la
en personas con higiene bucal deficiente y en pacien- cavidad bucal es uno de los indicadores más sutiles de
tes con antibioticoterapia prolongada. las afecciones generales.
Patogenia Patogenia
Puede ser consecuencia de:
Es una enfermedad causada por una infección pro-
1. Intoxicaciones:
vocada por el hongo Candida albicans. Aunque esta
a) Metales: oro, plata, plomo, cobre, etc.
levadura está presente en la tercera parte de los indi-
b) Metaloides: arsénico.
viduos cuya cavidad bucal parece normal, el creci-
c) Halógenos: yodo y bromo.
miento exagerado no se presenta a menos que se
2. Infecciones:
trastorne el equilibrio de la flora local. a) Sarampión.
b) Rubéola.
Diagnóstico positivo c) Varicela.
El cuadro clínico está definido por lesiones bucales d) Escarlatina.
caracterizadas por la presencia de placas de color blan- e) Fiebre tifoidea.
co cremoso y de aspecto grumoso, en cualquier sitio f) Parotiditis epidémica.
de la boca. La mucosa adyacente está, habitualmente, g) Mononucleosis infecciosa.
eritematosa y al desprender las lesiones, se observa h) Sida.
una superficie sangrante. Con frecuencia se presenta 3. Enfermedades hematológicas:
a) Hemofilia.
dolor; también se puede detectar fiebre y linfadenitis.
b) Agranulocitosis.
c) Leucemias agudas y crónicas.
Tratamiento d) Púrpura trombocitopénica idiopática.
− Mejoramiento del estado general del paciente. e) Anemia perniciosa.
− Limpieza cuidadosa de la boca. f) Policitemia vera.
− Enjuagatorios con agua bicarbonatada. 4. Enfermedades carenciales. Déficit de vitamina A,
− Nistatina oral y tópica. vitaminas del complejo B y vitamina C.
− Vitaminoterapia −vitaminas A, C y del complejo B. 5. Reacciones alérgicas:
a) Medicamentos: sulfas, antibióticos, difenilhi-
dantoína.
Estomatitis por antibióticos b) Alimentos: fresa, nueces, higos, etc.
c) Prótesis dentarias.
Las lesiones, en ocasiones, se limitan a placas de 6. Origen sexual:
muguet; otras veces, la cavidad oral aparece roja, a) Embarazo.
b) Estomatitis puberal. aumento de la producción de este pigmento, la dismi-

c) Enfermedad inflamatoria pélvica. nución de la captación por el hepatocito y la alteración
d) Menstruación. en la conjugación de la bilirrubina ocurren todas antes
e) Menopausia. que la bilirrubina haya sido conjugada; por tanto, se
7. Enfermedades endocrinometabólicas: acompaña siempre de hiperbilirrubinemia no conjuga-
a) Diabetes mellitus. da. Por el contrario, las alteraciones en la excreción
b) Hipotiroidismo. de la bilirrubina tienen lugar después que esta ha sido
c) Enfermedad de Addison. conjugada y, por tanto, se acompañan de hiperbilirru-
binemia conjugada.
De ahí que otra clasificación fisiopatológica, común-
Síndrome ictérico mente utilizada, la divide en ictericia no conjugada e
ictericia conjugada.
Concepto
Patogenia
Ictericia o íctero −del griego ictus: amarillez− es la
coloración amarilla de la piel, mucosas y líquidos orgá- Para comprender la fisiopatología de las diferentes
nicos, debido a la acumulación e impregnación del pig- causas de hiperbilirrubinemia y establecer bases lógi-
mento biliar, bilirrubina y sus conjugados, anormalmente cas para el diagnóstico, es indispensable conocer el
aumentado en el plasma sanguíneo. metabolismo normal de la bilirrubina que se explica a
En general, la ictericia se detecta cuando la con- continuación.
centración plasmática de bilirrubina excede los 34 a
43 mmol/L (2 a 2,5 mg/dL) o el doble del límite supe- Metabolismo de la bilirrubina
rior del intervalo normal, aunque también se puede Síntesis. La bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico
detectar con concentraciones inferiores en pacientes amarillo, que procede del anillo de protoporfirina del
de piel clara o con anemia grave. hem y de otras hemoproteínas. Cerca del 80 % de la
bilirrubina circulante procede de la hemoglobina libe-
Clasificación rada en el sistema reticuloendotelial, por destrucción
La ictericia se puede clasificar, según su causa, en de los eritrocitos envejecidos. El resto (15 a 20 %) se
ictericia por: produce a partir de hemoproteínas no hemoglobínicas
1. Alteración aislada del metabolismo de la bilirrubina: o de cortocircuito en el hígado, en especial, del
a) Aumento de la producción de bilirrubina libre: citocromo de los microsomas −citocromo P450− y por
− Ictericia hemolítica. la destrucción rápida de los eritrocitos inmaduros −reti-
− Ictericias diseritropoyéticas. culocitosis inefectiva− o mal formados −eritropoyesis
− Ictericias por derivación. ineficaz− en la médula ósea, bazo e hígado.
b) Disminución de la eliminación hepática: Una fracción menor de bilirrubina circulante proce-
− Déficit en la captación. de del metabolismo de otras proteínas que contienen
− Alteración en la conjugación de la bilirrubina. el grupo hem, fundamentalmente, la mioglobina muscu-
− Déficit de excreción canalicular. lar y otras enzimas distribuidas por todo el organismo.
2. Enfermedad hepática: Con independencia de su origen, el hem continúa su
a) Alteración de la función hepatocelular: catabolismo normal y es degradado por la hemooxi-
− Daño hepatocelular agudo o subagudo. genasa microsómica para formar monóxido de carbo-
− Enfermedad hepatocelular crónica. no y biliverdina. Esta es transformada, a su vez, en
b) Enfermedades hepáticas de predominio coles- bilirrubina en el citoplasma por la enzima biliverdin
tásico −colestasis intrahepática: reductasa (Fig. 73.1).
− Sin obstrucción mecánica demostrable. La bilirrubina no conjugada que se forma a partir
− Obstructivas. del catabolismo del hem pasa al plasma, donde se liga,
3. Obstrucción de la vía biliar extrahepática −colesta- por completo, de manera reversible, a la albúmina
sis extrahepática. plasmática. La bilirrubina no conjugada es liposoluble
y también se deposita en la piel y las mucosas, pero no
Si se correlaciona esta clasificación con la fisiolo- se puede filtrar por el riñón, por lo cual no se observa
gía normal de la bilirrubina, se puede observar que el coluria cuando se eleva su concentración plasmática.
S-transferasa B, la cual evita el reflujo
pasivo de la bilirrubina hacia el plasma de
forma retrógrada.
2. Conjugación. Esta tiene lugar, una vez
captada la bilirrubina por el hepatocito, y
se realiza a nivel de los microsomas he-
páticos del retículo endoplasmático rugo-
so. La bilirrubina no conjugada se
transforma en conjugados hidrosolubles.
En este proceso, se esterifican los grupos
carboxilos, de una o ambas cadenas late-
rales de ácido propiónico de la bilirrubina,
por lo general, con el ácido glucurónico,
lo que da lugar a la formación de
monoglucurónidos y diglucurónidos de
bilirrubina, cuya reacción es catalizada por
Fig. 73.1. Formación de la bilirrubina a partir del hem. la UDP-glucuroniltransferasa, en una reacción de
dos pasos. El diglucurónido es el principal conju-
La bilirrubina conjugada está unida con un poco me- gado de la bilis humana normal.
nos de intensidad a la albúmina que la bilirrubina no 3. Excreción o secreción de la bilirrubina. En cir-
conjugada. Se filtra, en mayor grado, por el glomérulo, cunstancias normales, en la bilis solo se excreta
se reabsorbe de manera incompleta por los túbulos bilirrubina conjugada. Menos del 2 % de la bilirrubi-
renales y, en consecuencia, aparece en la orina en na total de la bilis es bilirrubina no conjugada, que,
pequeñas cantidades en pacientes con hiperbilirru- probablemente, procede de la hidrólisis de conju-
binemia conjugada. gados excretados. Aunque se desconoce con
Metabolismo hepático de la bilirrubina. El hígado des- exactitud el proceso global, parece ser que la ex-
empeña un papel fundamental en el metabolismo de creción de bilirrubina es un proceso dependiente
los pigmentos biliares. de energía, limitado a la membrana canalicular;
Este proceso se divide en tres fases: en esta fase participan otros muchos aniones
1. Captación. La sangre venosa portal es la vía prin- orgánicos, a excepción de los ácidos biliares, que
cipal de paso de bilirrubina no conjugada al hígado, son excretados por un sistema de transporte
debido a que la mayor parte de la bilirrubina que independiente.
se forma procede del bazo. En el hígado, el com-
plejo bilirrubina-albúmina atraviesa, libremente, el Al parecer, la bilirrubina conjugada se une, en par-
endotelio sinusoidal, muy poroso, hasta llegar a la te, a las micelas mixtas de ácidos biliares, fosfolípi-dos
superficie de la célula hepática en el espacio de y colesterol, para formar parte de agregados
Disse, donde se une al receptor de la albúmina, macromoleculares. De esta forma, la bilirrubina con-
situado en la superficie sinusoidal del hepatocito; jugada circula con la bilis desde los canalículos hasta
como consecuencia, se altera la conformación del el duodeno.
receptor y disminuye la afinidad de unión de la al- Fase intestinal en el metabolismo de la bilirrubina. La
búmina por su ligando. A continuación, tiene lugar bilirrubina conjugada recorre el intestino delgado, don-
la captación celular de la bilirrubina no polar, la de se absorbe en pequeñas cantidades. Se produce
cual penetra en la célula hepática por difusión fa- cierta hidrólisis de bilirrubina conjugada a no conjuga-
cilitada, mediada por un transportador a través de da, debido a la acción de la betaglucuronidasa del epi-
la membrana plasmática. Su captación y el conse- telio intestinal. Sin embargo, la mayor parte del
cuente almacenamiento en el hepatocito implica la catabolismo intestinal de los pigmentos biliares, se rea-
unión de la bilirrubina a proteínas citoplasmáticas liza por la flora del colon. Se han identificado tres pro-
captadoras de aniones orgánicos llamadas Y y Z, cesos:
en especial la ligandina −componente fundamen- 1. Hidrólisis, casi completa, de bilirrubina conjugada
tal de grupo Y− la misma proteína que la glutation- a no conjugada por la betaglucuronidasa bacteriana.
2. Hidrogenación por los anaerobios intestinales para Tabla 73.1

formar urobilinógenos.
Matiz cromático Denominación Patogenia más frecuente
3. Oxidación a derivados diazonegativos.
Amarillo limón Ictericia flavínica Ictericia hemolítica
El 80 % de estas sustancias y cierta cantidad de Rojizo Ictericia rubínica Ictericia hepatocelular
bilirrubina conjugada se eliminan por las heces. Exis- Verde Ictericia verdínica Ictericia obstructiva tem-
te, por tanto, una reabsorción intestinal limitada y pasi- prana
Verde grisáceo Ictericia melánica Ictericia obstructiva tardía
va de bilirrubina no conjugada y de urobilinógenos a la
circulación venosa portal.
Después de su absorción, más del 90 % de los
Existen síntomas y signos que le dan más valor a
pigmentos se elimina y excreta, nuevamente, por el
esta coloración amarilla, para interpretarla como icte-
hígado, mientras que los urobilinógenos son transpor-
ricia verdadera; se debe citar el prurito, que muchas
tados sin conjugación. De estos últimos, un tercio de
veces se manifiesta por las huellas de rascado, pero,
los que escapan a la captación hepática, no se unen a
en otras situaciones, es más intenso, como se observa
la albúmina circulante y se filtran por los glomérulos.
en las ictericias obstructivas. Otro síntoma objetivo es
En las heces se produce cierta deshidrogenación
el xantelasma, que se atribuye al depósito de colesterina
del puente metilénico central de los urobilinógenos,
en el ángulo interno de los párpados superiores, la zona
cada uno de los cuales produce la correspondiente
periorbitaria, los codos y las rodillas.
urobilina. En conjunto, los urobilinógenos y las urobilinas
Entre los síntomas digestivos están la anorexia; la
de las heces comparten el 50 % de la bilirrubina que
repugnancia para ciertos alimentos; la hipocolia o acolia,
se produce diariamente.
cuando la ictericia es obstructiva; o la pleiocromía fe-
Estos nuevos conocimientos permiten comprender
cal, cuando se trata de una ictericia de causa hemolítica.
que cualquier trastorno en el metabolismo de la
Otro signo precoz es el oscurecimiento de la orina
bilirrubina que afecte la formación, captación, conju-
−coluria− que aparece como consecuencia de la ex-
gación o excreción, es capaz de provocar una ictericia.
creción urinaria de bilirrubina en forma de glucurónico.
Entre los síntomas cardiovasculohemáticos se pue-
den señalar la bradicardia sinusal, la hipotensión arterial
El signo más llamativo del síndrome ictérico es el y las hemorragias que se presentan en las ictericias
color amarillo de la piel y las mucosas; en estos suje- graves por déficit de protrombina o en las ictericias
tos existe una verdadera impregnación, de manera que obstructivas por insuficiencia en la absorción de vita-
si se realiza la compresión de la piel ictérica con un mina K, que también lleva a la disminución de
portaobjetos, esa coloración persiste y se hace más protrombina. Entre los síntomas nerviosos están el in-
evidente. somnio, la astenia, la hemeralopía y la xantopsia.
El tejido de la esclerótica es muy rico en elastina, la La ictericia es solo un signo, pero siempre que se
cual presenta una gran afinidad por la bilirrubina, por presente constituye un elemento tan crucial en el diag-
lo cual la ictericia escleral es un signo más sensible de nóstico que resulta indispensable analizarla a fondo en
hiperbilirrubinemia que la ictericia generalizada, aun- cada caso, puesto que su presencia puede obedecer a
que, con frecuencia, la primera señal de alteración del causas muy disímiles que, en algunos casos, represen-
metabolismo de la bilirrubina es una elevación de su tan una amenaza real para la vida del paciente, mien-
valor demostrable en un análisis de sangre −ictericia tras que en otras no pasan de ser una alteración inocua
latente.
que no compromete para nada su calidad de vida.
Es posible establecer diferencias en el matiz cro-
mático tinte y tonalidad de la piel de la pigmentación
ictérica, independiente de su intensidad. Brugsch
correlacionó dichas diferencias con la patogenia de la Es posible confundir con ictericia otros tintes
ictericia (tabla 73.1), pero el diagnóstico no se debe amarillentos cutáneos ajenos a pigmentos biliares
basar en tales impresiones, porque el color cutáneo −pseudoictericias− como los causados por algunas
depende, también, de mecanismos ajenos a las causas intoxicaciones −pícrica y vanádica−, ciertos medica-
de la ictericia: raza, hematócrito, tono vasomotor, per- mentos −quinacrina y atebrina−, colorantes acridínicos,
fusión periférica, etc. hipercarotemia y hemocromatosis, pero, en general,
casi siempre es factible establecer el diagnóstico dife- de infarto hístico −infarto pulmonar− y de grandes acu-
rencial. En estos casos: mulaciones de sangre en los tejidos −hematomas.
1. No hay pigmentación de las mucosas ni de las En algunas circunstancias, la ictericia se debe a un
escleróticas. aumento de la destrucción de hematíes o de sus
2. No existen pigmentos ni sales biliares en la orina. precursores en la médula ósea −ictericia diseritropo-
3. La concentración de bilirrubina en sangre es yética− que se puede presentar en las anemias megalo-
normal. blásticas, sideropénicas, sideroblásticas, la talasemia,
la intoxicación por plomo y la porfiria eritropoyética
congénita. Es posible que algunos casos de hiper-
Alteraciones aisladas bilirrubinemia no conjugada, de origen incierto, se pue-
del metabolismo de la bilirrubina dan deber a un aumento en la producción hepática de
bilirrubina a partir del hem no hemoglobínico, que se
conoce como ictericia por derivación o ictericia
Aumento en la producción eritropoyética idiopática, que constituyen una
de bilirrubina libre eritropoyesis notablemente ineficaz.
1. Ictericias hemolíticas: Un paciente con hemólisis puede presentar diver-
a) Congénitas: sas molestias y signos físicos que reflejan la rapidez,
− Defectos de membrana: esferocitosis, ovalo- la causa subyacente y el mecanismo fisiopatológico
de la destrucción de eritrocitos.
citosis, etc.
Por lo general, es posible obtener un antecedente
− Defectos enzimáticos: defectos de la vía
familiar sugerente de anemia, ictericia, colelitiasis,
Embden Meyerhof y defectos de la deriva-
esplenomegalia, esplenectomía terapéutica, etc.
ción del monofosfato de hexosa.
Los enfermos con trastornos hemolíticos congéni-
− Defectos de la hemoglobina:
tos suelen ser anémicos y con ictericia intermitente,
• Estructurales: hemoglobinopatías.
desde los primeros años de vida. Una proporción im-
• De síntesis: talasemias.
portante de pacientes con hemólisis adquirida tienen
b) Adquiridas: una afección subyacente identificable, como el lupus
− Hemólisis por secuestro −hiperesplenismo. eritematoso sistémico (LES) congénito o la cirrosis
− Trastornos hemoglobínicos inmunológicos. hepática. Un enfermo con disminución rápida de la
− Hemoglobinuria paroxística nocturna. hemoglobina, cualquiera que sea su causa, presenta,
− Toxinas y parásitos eritrocíticos. con frecuencia, fatiga, palpitaciones, disnea y mareo
− Traumatismos de los eritrocitos. postural.
− Otros: agentes físicos y químicos. El examen físico, por lo general, descubre palidez,
2. Ictericias diseritropoyéticas. ictericia leve −flavínica−, coluria, pleiocromía fecal y
3. Ictericias por derivación o eritropoyética idiopática. esplenomegalia. Los pacientes con hemólisis impor-
tante muestran, típicamente: anemia, excepto si la ane-
En la ictericia hemolítica la hiperproducción de mia está compensada, reticulocitosis con policromía
bilirrubina se debe, principalmente, a un aumento en la en el frotis de sangre periférica, hiperbilirrubinemia
fase tardía, producido por la destrucción acelerada de no conjugada −raras veces cursa con niveles de
los eritrocitos circulantes. La hemólisis crónica, en bilirrubina superiores a 5 mg/dL− disminución en los
estado constante, no suele originar por sí misma una niveles plasmáticos de haptoglobina y de la vida media
concentración sostenida de bilirrubina mayor que 4 a eritrocitaria −medida con Cr51−, aumento de la LDH
5 mg/100 mL. Concentraciones mayores indican la sérica, hiperplasia eritroide de la médula ósea, hiper-
presencia adicional de disfunción hepática. En con- serinemia y aumento de urobilinógeno fecal, en ausen-
traste, la hemólisis aguda puede originar un índice de cia de signos clínicos o analíticos de hepatopatía. En la
producción de bilirrubina que excede, de forma pasa- destrucción intramedular de precursores eritrocitarios
jera, la capacidad de captación y excreción, incluso de −eritropoyesis ineficaz−, existe hiperbilirrubinemia no
un hígado normal, lo que puede causar un aumento conjugada con anemia e hipersideremia, pero sin dis-
notable de la bilirrubina y, en ocasiones, hiperbilirru- minución de la vida media del hematíe.
binemia conjugada. Todos estos datos reafirman que la causa de la ic-
La ictericia por aumento de la producción de pig- tericia puede ser una hemólisis con producción exce-
mento bilirrubínico, también puede ser consecuencia siva de bilirrubina.
En el caso de la ictericia por disminución de la eli- 5. Posee aumento de la bilirrubina indirecta sérica
minación hepática, el defecto radica en el transporte que sigue al ayuno prolongado o a la reducción del
de la bilirrubina libre no conjugada, desde el plasma aporte calórico.
hasta el sitio de conjugación en el hepatocito y su pos- 6. Tiene concentraciones de bilirrubina en el suero
terior excreción canalicular. que disminuyen cuando se induce la actividad
enzimática al administrar fenobarbital, clofibrato o
Déficit de captación glutetimida, mientras que el ácido nicotínico las
eleva.
Enfermedad de Gilbert 7. Su bilis muestra un ligero aumento en los monocon-
Descrita, originalmente, por Gilbert, en 1907, se jugados de bilirrubina.
caracteriza por una hiperbilirrubinemia no conjugada
persistente, de curso benigno y crónico, frecuente en Los individuos con síndrome de Gilbert tienen una
adultos jóvenes y de transmisión hereditaria autosómi- esperanza de vida normal y no requieren tratamiento.
ca dominante con penetrancia variable, aunque se han
descrito casos esporádicos. Síndrome de Gilbert o hiperbilirrubinemia
Estudios fisiopatológicos detallados han puesto de poshepática
manifiesto la existencia, en estos pacientes, de un dé-
Se observa en algunos pacientes que han presenta-
ficit parcial de glucuroniltransferasa de bilirrubina; al-
do una hepatitis viral. El mecanismo de producción de
gunos muestran, además, una reducción hepática en
esta ictericia es variado; se ha postulado un déficit
la captación de bilirrubina no conjugada y un incre-
adquirido de glucuroniltransferasa, aunque otras teo-
mento de la hemólisis, con disminución muy ligera en
rías suponen que existe un déficit congénito de capta-
la supervivencia de los eritrocitos, que se puede com-
ción, puesto de manifiesto después de la infección.
probar con el marcador Cr51.
Afecta entre el 2 y 7 % de la población. Suele iden-
tificarse durante el segundo o tercer decenio de la vida, Medicamentos
por la presencia de ictericia escleral; sin embargo, es Ciertas drogas pueden alterar el mecanismo de cap-
característico que la intensidad de la ictericia fluctúe y tación hepatocitaria de bilirrubina. El ácido flavispídico,
se exacerbe por el ayuno prolongado, las intervencio- utilizado en el tratamiento de la infestación por
nes quirúrgicas, la fiebre o infecciones, el ejercicio in- cestodos, puede provocar, durante su administración,
tenso y la ingestión de alcohol. En ocasiones, se hiperbilirrubinemia no conjugada; la ictericia desapa-
encuentra de forma casual con la práctica de análisis rece, rápidamente, tras la supresión del tratamiento.
de laboratorios realizados por otra razón. Los pacien- El ácido flavispídico compite con la bilirrubina, para
tes pueden referir síntomas gastrointestinales y gene- unirse a la ligandina y originar, de este modo, hiperbilirru-
rales inespecíficos, como: fatiga, trastornos dispépticos, binemia indirecta. Ciertos contrastes colecistográficos
intolerancia alimentaria, etc. Por lo general, al exa- −iodopanina− y la administración de rifampicina,
men físico el hígado es de tamaño normal y, en algu- probenecit y novobiocina pueden producir interferen-
nos casos, el bazo está ligeramente aumentado de cia con la captación de bilirrubina.
tamaño, secundario a los trastornos eritrocitarios.
Si se estudia a los familiares, se descubre una afec-
ción en el 40 % de estos. En general, el diagnóstico de Alteración en la conjugación
este trastorno benigno, pero no infrecuente, se realiza de la bilirrubina
por exclusión. La enfermedad se debe sospechar ante
Ictericia neonatal o ictericia fisiológica
un paciente con hiperbilirrubinemia no conjugada de
del recién nacido
poca intensidad (2 a 4 mg/dL) que:
1. No tiene síntomas generales o estos son inespe- Casi todos los niños muestran cierto grado de
cíficos. hiperbilirrubinemia transitoria no conjugada (65 %)
2. No tiene hemólisis evidente o detectable desde el entre el segundo y quinto días de vida. Durante la vida
punto de vista clínico. intrauterina la placenta se encarga de eliminar la
3. Presenta pruebas de función hepática normales. bilirrubina fetal, pero después del nacimiento, el recién
4. Tiene una biopsia hepática normal en microscopia nacido debe eliminar el pigmento por sus propios me-
óptica −por lo general no es necesaria. dios; sin embargo, en este período tan precoz, la enzi-
ma hepática glucuroniltransferasa es aún inmadura e Déficit adquirido de glucuroniltransferasa
inadecuada para afrontar esta tarea. Se ha sugerido
Se ha encontrado en el suero de la madre y, en menor
que el déficit de ligandina podría contribuir a la icteri-
escala, en el del recién nacido una sustancia −proges-
cia neonatal, así como a trastornos en la excreción de
terona natural: el 3-alfa-20-alfa-pregnandiol−, capaz de
bilirrubina conjugada por el hígado inmaduro.
inhibir la conjugación de la bilirrubina: hiperbilirrubi-
Ciertos factores pueden agravar estas ictericias,
nemia familiar neonatal −síndrome de Lucey-Driscoll−.
tales como la hipoxia, los hematomas, la hipoal-
buminemia y la administración de ciertos medicamen- En algunos niños criados a pecho, la ictericia se ha
achacado a la presencia, en la leche materna, de preg-
tos: sulfamidados, salicilatos y vitamina K, entre otros.
nano 3-beta-20-alfa-diol, un inhibidor de la glucuro-
En el prematuro, la ictericia, generalmente, es más
intensa y prolongada. Cuando la concentración de niltransferasa. Si se suspende la lactancia materna,
bilirrubina no conjugada alcanza o supera los 340 mmol/L desaparece la ictericia.
(20 mg/dL) en el período neonatal, los niños pueden El hipotiroidismo retrasa la maduración normal de
sufrir kernicterus −encefalopatía bilirrubínica− y cau- la glucuroniltransferasa; la presencia de ictericia que
se prolonga después del nacimiento, puede ser un ras-
sarles la muerte. Este trastorno se debe al depósito de
go que haga sospechar un hipotiroidismo subyacente.
bilirrubina no conjugada en los ganglios basales, que
Medicamentos como la novobiocina, rifampicina y
son ricos en lípidos.
cloranfenicol poseen una acción inhibitoria directa so-
bre la glucuroniltransferasa.
Déficit congénito de glucuroniltransferasa
La lesión de las células hepáticas origina un dete-
Este tipo de ictericia aparece, generalmente, el se- rioro de la conjugación, como consecuencia de la re-
gundo día de vida. Según su gravedad, existen dos ti- ducción de la actividad de dicha enzima.
pos con diferentes pronósticos:
1. Crigler y Najjar tipo I. Es la forma más grave y Déficit de excreción canalicular
se debe a la ausencia total de glucuroniltransferasa,
se transmite con carácter autosómico recesivo, Los síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor son
cursa con ictericia importante, por lo general, con dos trastornos aislados en el mecanismo excretor de
bilirrubinemia superior a 20 mg/dL, a expensas de la bilirrubina y de otros aniones orgánicos, no acompa-
bilirrubina indirecta, desde el nacimiento y causa ñados de otros signos de hepatopatía.
la muerte por kernicterus en el primer año de vida.
La biopsia hepática es normal, solo se puede de- Síndrome de Dubin-Johnson
mostrar la ausencia de la enzima en el hígado con
Es un trastorno hereditario autosómico recesivo y
técnicas enzimáticas o de genética molecular. Las
se caracteriza por una ligera ictericia fluctuante, a
pruebas de función hepática son normales. El
expensas de la bilirrubina directa. Los niveles de bili-
fenobarbital carece de efecto y los niños afecta-
rrubina suelen ser de 2 a 5 mg/dL y pueden aumentar
dos suelen fallecer en el primer año de vida. Su
con el estrés, las infecciones, el embarazo o los con-
tratamiento es el trasplante hepático, entre tanto,
traceptivos orales. En ocasiones, los pacientes refie-
la fototerapia o la plasmaféresis pueden evitar la
ren astenia o molestias abdominales vagas. La
afectación neurológica.
2. Crigler y Najjar tipo II o síndrome de Arias. Es eliminación urinaria de coproporfirinas es, cuantita-
raro y su forma de herencia es incierta, probable- tivamente, normal, pero existe una eliminación anor-
mente, autosómica dominante con penetrancia mal del isómero I, superior al 80 % del total. En la
variable; existe un déficit parcial de glucuronil- prueba de bromosuftaleína (BSF), 45 min después de
transferasa, debido a una mutación de la enzima; la administración de esta, la concentración plasmática
con frecuencia, no hay kernicterus y responde, de BSF es normal o mínimamente elevada. A los 90 min
favorablemente, al tratamiento con fenobarbital; se comprueba un aumento de su concentración por
la fototerapia también es efectiva. La biopsia he- reflujo, en el 90 % de los pacientes. En la colecis-
pática es normal. Se debe diferenciar del tipo I, tografía oral no se observa la vesícula biliar, pero la
mediante el estudio de bilis obtenida por aspirado vía biliar se puede ver con HIDA marcado con Tc99.
duodenal donde la bilirrubina es, fundamentalmen- El hígado es de color negro, debido a la acumula-
te, no conjugada, pero en el tipo II predomina la ción de un pigmento, posiblemente, polímeros de
forma monoglucuronizada. metabolitos de la adrenalina, en los hepatocitos
centrolobulillares. Este pigmento desaparece tras una guir entre ictericia hepatocelular, por fracaso global
hepatitis vírica aguda, aunque la alteración en el trans- de la función hepática, e ictericia colestásica, por la
porte de aniones orgánicos no se modifica. El diagnós- incapacidad para la formación de bilis o para la excre-
tico en un paciente con hiperbilirrubinemia conjugada ción biliar, si bien existen formas intermedias. Ciertos
crónica y función hepática normal, se confirma por los caracteres clínicos, analíticos e histológicos diferen-
hallazgos característicos de la prueba de BSF, de la cian las formas hepatocelulares de las colestásicas
biopsia hepática y del estudio de coproporfirinas uri- (tabla 73.2).
narias. El pronóstico es bueno y la enfermedad no re-
quiere tratamiento. Alteración de la función hepatocelular
Síndrome de Rotor Lesión hepatocelular aguda o subaguda. Las hepa-
titis agudas, sean de origen vírico, farmacológico o al-
Es un trastorno de herencia autosómica recesiva, cohólico, producen ictericia con cierta frecuencia.
caracterizado por defecto en el almacenamiento he- Enfermedad hepatocelular crónica. La hepatitis cró-
pático de bilirrubina, probablemente, por déficit de al- nica activa y la cirrosis, de cualquier origen, pueden
guna proteína de transporte intracelular. Desde el punto cursar con ictericia.
de vista clínico, cursa con hiperbilirrubinemia fluctuante
a expensas de la bilirrubina conjugada. Existe un in- Enfermedades hepáticas de predominio
cremento en la eliminación urinaria de coproporfirinas,
con un ligero aumento de la proporción del isómero I
colestásico
frente al isómero III. La biopsia hepática es normal o Estas ictericias se denominan colestasis, término que
muestra alteraciones inespecíficas. Su pronóstico es significa un impedimento total o parcial para la llegada
excelente y no requiere tratamiento. de bilis al duodeno, ya sea por incapacidad para su
formación o para su flujo, causada por una gran varie-
dad de enfermedades cuyas manifestaciones clínicas,
Enfermedad hepática analíticas y anatomopatológicas pueden ser parecidas.
Aunque, habitualmente, la colestasis se acompaña de
Para clasificar las enfermedades hepatobiliares que ictericia, algunos pacientes presentan retención biliar,
producen hiperbilirrubinemia conjugada, se puede distin- pero no hiperbilirrubinemia.
Tabla 73.2
Caracteres
Tipo de estudio Ictericia hepatocelular Ictericia colestásica
Clínico Mal estado general Prurito

Anorexia Xantelasma
Factores epidemiológicos Esteatorrea (con frecuencia asintomática)
Signos de fallo hepatocelular
(edema, ascitis, encefalopatía)
Laboratorio Aumento de transaminasas Mayor aumento de fosfatasa alcalina
mayor que de fosfatasa que de transaminasas
alcalina Aumento de gammaglutamiltranspeptidasa
Tiempo de protrombina Tiempo de protrombina que mejora
aumentado que no mejora con vitamina K
con vitamina K
Bilirrubina no conjugada y Bilirrubina conjugada mucho mayor
conjugada aumentada que la bilirrubina no conjugada
Histológico Infiltrado inflamatorio Necrosis hepatocitaria aislada, con
lobulillar o portal escaso infiltrado inflamatorio portal
Necrosis en sacabocados Dilatación canalicular
Trombosis biliares
Hialina de Mallory Tumefacción hepatocitaria con pigmento
biliar
Cobre hepático
Las causas de colestasis son múltiples, pero desde e) Tumores de las vías biliares extrahepáticas.
un punto de vista esquemático, se dividen en dos gran- f) Procesos tumorales en las inmediaciones.
des tipos: g) Pancreatitis, pseudoquistes y tumores pan-
1. Colestasis intrahepática. Cuando el obstáculo se creáticos.
encuentra en el interior del parénquima hepático: h) Divertículos duodenales.
a) Sin lesión estructural hepática: i) Malformaciones congénitas: atresia de vías
− Hepatitis: vírica, bacteriana, tóxica o alcohó- biliares o quiste del colédoco.
lica.
− Cirrosis hepática. Desde el punto de vista fisiopatológico, no es difícil
− Drogas: anovulatorios, metiltestosterona, explicar el por qué tiene lugar una reducción del flujo
etinilestradiol, clorpromacina y otros. biliar, cuando existe un obstáculo mecánico a nivel de
− Infecciones bacterianas, leptospiras, salmo- los canales colectores de la bilis. Sin embargo, en au-
nellas, etc. sencia de obstrucción distal del flujo biliar, la función
− Posoperatorio. excretora de los hepatocitos está reducida o abolida
− Alimentación parenteral. por procesos complejos y no bien conocidos. Se han
− Procesos hemolíticos. postulado varios mecanismos responsables de las al-
− Congestiva: síndrome de Budd-Chiari, valvu- teraciones en la excreción presente en la enfermedad
lopatías e insuficiencia cardíaca. hepatobiliar y en la colestasis:
− Hepatocarcinoma. 1. Oclusión de los canalículos por la bilis espesa.
− Linfomas. 2. Oclusión canalicular por los hepatocitos inflama-
− Colestasis recurrente gravídica. dos.
− Esteatosis hepática aguda gravídica. 3. Obstrucción de los conductos biliares intrahepáticos
− Síndrome de Summerskill-Walshe-Tygstrup. distales colangiolos por células inflamatorias.
− Enfermedad de Byler. 4. Alteraciones de la permeabilidad de los hepatocitos,
− Déficit de alfa1 antitripsina. que favorece la recaptación del pigmento excre-
− Amiloidosis. tado.
− Enfermedades metabólicas hepáticas.
5. Inhibición específica de las proteínas transporta-
− Multifactorial.
doras transmembranas.
b) Con lesión estructural hepática:
6. Interferencia con las fuentes de energía necesa-
− Colestasis focal:
rias para la síntesis y transporte de solutos cole-
• Fibrosis quística pancreática.
fílicos.
• Cálculos intrahepáticos.
7. Disfunción del retículo endosplasmático liso de los
• Granulomas, tumores y quistes.
hepatocitos con alteraciones del metabolismo de
− Colestasis difusa:
• Atresia biliar.
las sales biliares.
• Colangitis supurativa.
• Colangitis esclerosante primaria.

Aunque las manifestaciones clínicas pueden depen-
• Pericolangitis.
der de la causa de la colestasis, existen síntomas y
• Cirrosis biliar primaria.
trastornos biológicos comunes. Los síntomas más carac-
• Quistes hidatídicos hepáticos. terísticos consisten en la aparición de ictericia, coluria,
• Colangiocarcinomas. acolia e hipocolia y prurito. La intensidad de la ictericia
• Hepatocarcinomas. es muy variable: en determinadas ocasiones es mo-
• Carcinomas metastásicos. derada, mientras que en otras es muy intensa, y esto está
• Enfermedad poliquística hepática. relacionado con el grado de obstrucción y la duración
• Enfermedad de Caroli. de la enfermedad. En ciertos casos puede estar au-
2. Colestasis extrahepáticas: sente, como en la cirrosis biliar primaria y en algunos
a) Cálculos. pacientes con litiasis del colédoco. Así pues, la falta
b) Parásitos y coágulos. de ictericia no excluye el diagnóstico de colestasis.
c) Estenosis posinflamatoria y posoperatoria. La alteración que se detecta más precozmente es
d) Colangitis esclerosante primaria. el incremento en los niveles séricos de ácidos biliares,
pero luego pueden aumentar, también, otros constitu- En los síndromes de Rotor y Dubin-Johnson, se en-
yentes de la secreción biliar como la bilirrubina o el cuentra una hiperbilirrubinemia conjugada aislada. En
colesterol. Es característico que las alteraciones en la los pacientes con hiperbilirrubinemia no conjugada, se
función hepática produzcan elevación en los niveles debe valorar la posibilidad de una hemólisis; si no la
séricos de fosfatasa alcalina y de la 5-nucleotidasa. hay, se debe descartar una diseritropoyesis en la que
La biopsia hepática pone de manifiesto acumulación la vida media eritrocitaria y el recuento de reticulocitos
de pigmento en el hepatocito y en las células de son normales, pero existe cierto grado de anemia y, en
Kupffer, con tapones de bilis dentro de los canalículos. ocasiones, hay un descenso de la haptoglobina. Si es-
La ausencia o la disminución de ácidos biliares puede tos estudios son normales y el paciente no consume
conducir a esteatorrea y si la colestasis se prolonga, fármacos, el diagnóstico se restringe al síndrome de
pueden aparecer deficiencias en vitaminas liposolubles, Gilbert o, mucho más raro, al síndrome de Crigler-
Najjar.
reversibles con la administración parenteral de vitami-
Los pacientes con hiperbilirrubinemia mixta, eleva-
nas A, D, E o K según el caso.
ción de las transaminasas superior a la fosfatasa
La exploración de los pacientes con colestasis es-
alcalina y alargamiento del tiempo de protrombina que
tará dirigida, en primer lugar, a distinguir si se trata de
no se corrige con vitamina K parenteral, probablemen-
una colestasis obstructiva, generalmente extrahepática, te, sufren una enfermedad hepatocelular. En estos
o de una colestasis intrahepática; y en segundo lugar, casos, se requieren otros datos de laboratorio −mar-
a determinar su origen. Para ello se dispone de méto- cadores virales, autoanticuerpos, marcadores tumo-
dos no invasores, como la ecografía y la tomografía rales, etc.− para poder establecer la naturaleza de la
axial computarizada, que informan, de manera indi- hepatopatía.
recta, sobre el estado de las vías biliares, y de méto- Ante un cuadro de colestasis −clínica característi-
dos directos o invasores, como la colangiografía ca, hiperbilirrubinemia a expensas de la fracción con-
transhepática percutánea y la colangiopancreatografía jugada, elevación de la fosfatasa alcalina superior a
retrógrada endoscópica (CPRE), que permiten vi- las transaminasas, hipercolesterolemia y alargamiento
sualizar, directamente, las vías biliares. del tiempo de protombina corregible con vitamina
Las demás exploraciones instrumentadas tienen K−, se debe valorar la presencia o ausencia de la dila-
escaso interés en los pacientes con colestasis. Única- tación de la vía biliar por medio de ecografía o TAC.
mente, la laparoscopia puede ser de utilidad, pues con
la inspección del estado de la vesícula biliar y la colo-
ración de la superficie hepática se puede deducir, en
Ictericias en situaciones especiales
ciertas ocasiones, la causa de las colestasis. Asimis-
mo, tiene interés la práctica de una biopsia hepática Ictericia en el sida
(BH), para distinguir el origen de las colestasis Es relativamente infrecuente, pero su diagnóstico
intrahepáticas. diferencial es difícil e incluye un gran número de enti-
dades. Los pacientes con sida desarrollan ictericia por
las razones siguientes:
Conducta a seguir ante un paciente 1. Conformar un grupo de riesgo de presentar infec-
con ictericia ción por virus de la hepatitis.
2. Desarrollar granulomas hepáticos por micobac-
La evaluación inicial debe incluir una anamnesis, terias y hongos.
una exploración física completa y estudios de labora- 3. Estar expuestos a fármacos hepatotóxicos.
torio generales. Dada la amplia difusión de la ecografía, 4. Presentar infiltración hepática tumoral por sarco-
esta técnica se incluye, en la mayoría de los casos, en ma de Kaposi o linfoma.
la evaluación inicial.
A partir de estos datos, se estudiarán, de forma distin- Las infecciones por Campylobacter fetus, Cito-
ta, los pacientes en función de si presentan hiperbi- megalovirus y Criptosporidium spp. se relacionan
lirrubinemia aislada o asociada con otros datos con la génesis de la colecistitis alitiásica, y con signos
sugestivos de hepatopatía, lo que puede verse en la clínicos y radiológicos similares a los de la colangitis
figura 73.2. esclerosante primaria.
Fig. 73.2. Enfoque del estudio de las ictericias. A: hiper-bilirrubina conjugada; B: hiperbilirrubina no conjugada.
Ictericia en el embarazo creción biliar. La enfermedad posee carácter familiar

y su incidencia es según las áreas geográficas −Chile
El hígado no se altera en el embarazo normal. Con y países escandinavos−. Se debe a una sensibilidad
frecuencia, se observa una elevación de la fosfatasa especial a los estrógenos, por lo que reaparece en em-
alcalina, correspondiente a la isoenzima placentaria. barazos ulteriores y con la anticoncepción oral.
Algunas mujeres desarrollan arañas vasculares y eri- En su forma leve, se manifiesta por prurito. En las
tema palmar que desaparecen después del parto. formas más intensas, hay ictericia con coluria y acolia
asociada a prurito. Los síntomas desaparecen después
Toxemia gravídica de 1 o 2 semanas del parto.
Es una enfermedad benigna, aunque se ha descrito
En las formas leves, se puede apreciar una eleva-
una elevada incidencia de prematuridad. El prurito
ción de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina, mejora con colestiramina y ácido ursodesoxicólico.
con manifestaciones analíticas de coagulación intra- Conviene administrar vitamina K, para evitar hemo-
vascular diseminada. Una tríada específica consiste rragias posparto debidas a hipoprotrombinemia.
en la asociación de hemólisis, elevación de las enzimas
hepáticas y plaquetopenia, que se pueden observar en Enfermedades hepatobiliares en el embarazo
la preeclampsia, con las demás manifestaciones de
hipertensión, proteinuria y edema. 1. Hepatitis viral aguda. Su morbilidad correspon-
En las formas más graves puede haber ictericia, de con la general de las hepatitis (0,02 a 0,077 %).
por lo general, de naturaleza hemolítica. Las pacien- El cuadro clínico, humoral e histológico no difiere
tes manifiestan, con frecuencia, dolor en el hipocondrio del propio de la enfermedad fuera de la gestación,
derecho o en el epigastrio, de inicio súbito y de gran su pronóstico en el curso del embarazo es varia-
intensidad, asociado a descenso del hematócrito y, a ble, y se cree que depende de factores inmu-
veces, a shock, debido a la presencia de hematomas nológicos y nutricionales. La frecuencia de abortos
subcapsulares e intrahepáticos visibles por ecografía y partos prematuros es muy distinta en la expe-
o TAC. riencia de los diversos autores. En las formas gra-
ves, el aborto es lo común; por tal motivo se
Esteatosis aguda del embarazo aconseja la interrupción del embarazo.
Es una enfermedad de causa desconocida que apa- 2. Cirrosis hepática. La insuficiencia hepatocelular
rece en el 3er. trimestre del embarazo y se caracteri- grave suele ocasionar infertilidad. En los casos
za por una microvesiculación grasa, sin reacción menos graves, la gestación y el alumbramiento son
inflamatoria, con escasa o nula necrosis celular de los posibles, sin que se altere, en lo absoluto, el curso
hepatocitos centrolobulillares. de la cirrosis.
Se inicia con náuseas, vómitos repetidos y dolor 3. Litiasis biliar. A pesar de que el embarazo parece
abdominal, seguidos a los pocos días por ictericia; a ser una causa predisponente de la litogénesis, la
veces, estos síntomas (30 %) se acompañan de mani- asociación de ictericia obstructiva y colecistitis
festaciones de preeclampsia. Alrededor de un tercio aguda con un embarazo es poco frecuente.
de las pacientes presentan manifestaciones de insufi- 4. Síndrome de Budd-Chiari. Ocurre, excepcional-
ciencia hepática grave. El diagnóstico se puede sos- mente, en el puerperio, y se manifiesta por dolor
pechar mediante ecografía o TAC, por el hallazgo de abdominal, ascitis y hepatomegalia.
signos sugestivos de esteatosis, pero, solamente, se
puede confirmar mediante el estudio histológico. El
tratamiento consiste en medidas de soporte general y Gastritis
en la aceleración del parto. Las pacientes que se re-
cuperan pueden quedar nuevamente embarazadas, Concepto
puesto que no se han observado recidivas.
La gastritis es un grupo heterogéneo de alteracio-
nes macro y microscópicas de la mucosa gástrica, a
Colestasis recurrente benigna del embarazo
consecuencia de un daño de origen variado; casi siem-
Se presenta también en el tercer trimestre del em- pre está asociada a una respuesta inflamatoria aguda,
barazo, como consecuencia de la inhibición de la se- crónica o mixta.
estableció la más reciente hasta ahora, co-
nocida como Sistema Sydney (Fig. 73.3).
Este sistema consiste, básicamente, en
la interre-lación de dos clasificaciones de
gastritis: una histológica −referida como
división histológica− y una endoscópica
−referida como división endoscópica−.
La primera indica la topografía, define las
gastritis por la causa y describe su morfo-
logía; mientras que la segunda describe la
porción del estómago afectada −topogra-
fía−, caracteriza los diferentes tipos de gas-
tritis endoscópica y gradúa su intensidad,
como se resume en la figura.
Gastritis aguda
Concepto
La gastritis aguda es un proceso infla-
matorio de la mucosa gástrica de causa
variada, caracterizada a partir del análisis
histológico por el predominio de células
inflamatorias agudas, como las polimorfonu-
cleares, y, endoscópicamente, por una gama
enorme de alteraciones, que van desde una
mucosa casi normal hasta erosiones.
Cualquiera que sea su origen, presenta
algunas características especiales. Es de
aparición súbita, de corta duración y des-
aparece, la mayoría de las veces, sin dejar
Fig. 73.3. Clasificación de las gastritis por el Sistema Sidney. secuelas. Puede afectar solo el cuerpo gástrico o la
región antral, o ambas simultáneamente.
Clasificación Patogenia
Se han realizado múltiples clasificaciones desde que La gastritis aguda según su origen, se puede di-
Schinndler, en 1947, reconociera la gastritis aguda y vidir en:
crónica, y estableciera los términos de gastritis cróni- 1. Exógena:
ca superficial y gastritis crónica atrófica. a) Gastritis de origen infeccioso.
Debido a las dificultades que causaba esta gran b) Gastritis tóxica: alcohol, gasolina, queroseno, etc.
cantidad de clasificaciones cuando se intentaba com- c) Gastritis corrosiva: ácidos y álcalis.
parar datos provenientes de diferentes centros, y al d) Gastritis por radiaciones.
e) Gastritis térmica, mecánica y por alimentos
mayor conocimiento de la epidemiología del Helico-
irritantes: bebidas muy calientes o frías, cuerpos
bacter pylori y del papel que tiene en la patogenia de
extraños, condimentos, café, etc.
las gastritis, se designó un grupo de trabajo por la Co-
f) Gastritis por agentes farmacológicos: corticoste-
misión Organizadora del Congreso Mundial de
roides, antibióticos, antiinflamatorios no esteroi-
Gastroenterología, Endoscopia y Proctología, realiza-
deos, etc.
do en Sydney, Australia, en 1990, con el objetivo de 2. Endógena:
elaborar una nueva clasificación de gastritis; así se a) Enfermedades infecciosas −bacteriemias.
b) Gastritis aguda flegmonosa o supurada. de lesiones malignas. La normalización suele ser rápi-
c) Gastritis alérgica. da y completa.
d) Erosiones agudas por estrés.
e) Gastritis erosiva: sales biliares y jugo pan- Lesión térmica y sustancias alimenticias
creático.
Es probable que las agresiones térmicas provoquen
alteraciones inflamatorias agudas en la mucosa gástrica
Agentes infecciosos de rápida recuperación. En cuanto a las sustancias
La gastritis aguda puede ser causada por bacterias, alimenticias, las pruebas sobre el efecto nocivo de cier-
virus y hongos, sobre todo en pacientes inmunode- tas especias y condimentos son más bien indirectas y
primidos. no del todo convincentes.
La gastritis bacteriana aguda, aunque rara, puede
ocurrir en pacientes graves, enfermos con septicemia, Medicamentos y agentes químicos
y las lesiones pueden variar desde microerosiones hasta
grandes úlceras. La lesión aguda al estómago causada por medica-
La más grave es la llamada gastritis aguda mentos y agentes químicos produce alteraciones que
flegmonosa, por suerte rara, pero con una alta tasa van desde discreto exantema hasta necrosis masiva
de mortalidad; es usual que sea causada por el de la mucosa.
estreptococo beta-hemolítico, aunque, en algunos ca- Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ejer-
sos, está asociada con otras bacterias. cen una acción tóxica directa sobre la mucosa gástrica
La gastritis aguda asociada con Helicobacter y también producen un efecto sistémico, por inhibición
pylori es una alteración que ha sido raramente desde la síntesis de prostaglandinas en la mucosa. Estos
crita, aunque su forma crónica constituye una de las agentes, además, potencian el daño de la mucosa pro-
entidades histológicas más comunes. ducido por otros factores nocivos. La aspirina produ-
La gastritis aguda de origen viral es un tema poco ce daño en la mucosa, detectable por endoscopia, en
estudiado, por falta de documentación histológica. La
más del 70 % de los pacientes.
de origen micótico es frecuente en pacientes in-
munodeprimidos: con sida, posterior a trasplantes de
Estrés
médula u otros órganos o al uso de corticosteroides,
pacientes irradiados, etc.; y solo de forma ocasional Varias situaciones estresantes también producen
se ve en individuos íntegros, inmunológicamente. lesiones gástricas. Las causas más comunes de estas
erosiones, incluyen: traumas, cirugía −erosiones o úl-
Tóxicos ceras de Cushing−, quemaduras −erosiones o úlceras
Las lesiones descritas por el alcohol se producen, de Curling−, septicemia, shock e insuficiencias respi-
en primer lugar, por la ruptura de la barrera mucosa ratoria, renal o hepática. Las erosiones ocurren, por lo
gástrica y la consiguiente retrodifusión de los iones de general, dentro de las 24 h posteriores al evento estre-
H+. Las alteraciones inducidas por el alcohol se en- sante.
cuentran, más comúnmente, en el antro, aunque se
pueden observar en todo el estómago. Diagnóstico positivo
Se halla en relación con el tipo o grupo de que se
Corrosivos
trate. Es importante recoger, en la anamnesis, si hay
La ingestión de sustancias corrosivas como: ácidos antecedentes de ingestión de alguna sustancia o si
sulfúrico, nítrico u oxálico, lejía, potasa, yodo, arsénico el paciente es portador de alguna enfermedad sisté-
o nitrato de plata, lesionan las mucosas esofágica y mica.
gástrica, con una severidad que puede abarcar, desde De forma general, los síntomas van a estar dados
el edema superficial e hiperemia hasta necrosis propor anorexia, náuseas y vómitos. Los enfermos pue-
funda, esfacelación de la mucosa y perforación. den referir malestar epigástrico difuso, como «que-
madura y acidez» que no cede con la ingestión de
Radiación alimentos, sino que más bien se intensifica. Dicho ma-
Se han descrito alteraciones inflamatorias agudas lestar puede estar acompañado de febrícula, diarreas,
tras la irradiación del área gástrica, en el tratamiento cefalea, astenia, palidez y sudación fría.
En caso de gastritis aguda hemorrágica, el cuadro b) Ranitidina: tab. y ámp. de 150 mg; en dosis de
clínico se caracteriza por sangramiento digestivo en 2 tab. diarias o 1 ámp. por vía i.v. cada 12 h.
forma de melena y hematemesis, o ambas, de acuer- c) Si las náuseas y los vómitos persisten, se pue-
do con su intensidad. den utilizar la metoclopramida −ámp. de 10 mg−
en dosis de 1 ámp. por vía i.m. o i.v. cada 8 o 12 h
Exámenes complementarios o la clorpromacina −ámp. de 25 y 50 mg− en
dosis de 15 mg por vía i.m. cada 12 h.
− Radiografía contrastada de estómago. Aunque
d) Cuando existe deshidratación, se debe indicar
se puede visualizar un engrosamiento de los plie-
hidratación parenteral con glucofisiológico y
gues gástricos, los estudios radiológicos no son con-
electrólitos.
cluyentes para establecer el diagnóstico.
− Examen del jugo gástrico. Puede mostrar todos
En la gastritis corrosiva, se recomienda evitar las
los grados de acidez; lo frecuente es que disminu-
ya su volumen y concentración, y que sea más sondas nasogástricas, el lavado gástrico y los eméti-
alcalino y más rico en moco. cos. Son importantes las medidas de apoyo generales
− Gastroscopia. Se observa una mucosa edematosa, como mantenimiento de las vías aéreas, analgésicos,
enrojecida y brillante; además, se pueden encon- soluciones intravenosas, electrólitos y sedantes. Se
trar múltiples erosiones sangrantes. debe determinar el daño inicial de la mucosa, median-
− Biopsia gástrica. Se observa necrosis de las cé- te examen endoscópico en las primeras 24 h. Puede
lulas del cuello glandular y destrucción del epitelio ser que se requiera una intervención quirúrgica de
glandular más distal, con infiltrado inflamatorio. emergencia, en caso de necrosis extensa de la pared
o perforación. Si se ha ingerido una pequeña cantidad
Tratamiento de agente corrosivo, se debe realizar una dilución del
contenido gástrico con gran cantidad de líquido: agua,
En general, el tratamiento de la gastritis aguda suele ser leche y antiácidos como el alusil.
sintomático, por cuanto el proceso se cura espontánea-
En los pacientes con Helicobacter pylori, se debe
mente; además, depende de las características e intensi-
erradicar la bacteria. Un esquema terapéutico debe
dad con que se presenten las manifestaciones clínicas.
incluir dos o tres antibacterianos, solos o en asocia-
Se recomienda:
1. Mantener reposo. ción con un bloqueador de la secreción ácida antago-
2. Eliminar los irritantes gástricos como: café, ciga- nistas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba
rro, alcohol, etc. de protones.
3. Suprimir la ingesta oral hasta que desaparezcan Si se presenta sangramiento digestivo alto, se debe
las náuseas y los vómitos; luego se debe iniciar la realizar una valoración rápida del estado del paciente,
ingesta de líquidos; al 2do. o 3er. día se instaura canalizar una vena periférica, comenzar la hidratación
una dieta blanda, durante 48 a 72 h; y transcurri- intravenosa y remitir, de forma urgente, al paciente a
dos 5 o 6 días el paciente, por lo regular, tolera una un centro hospitalario.
dieta normal.
4. Realizar lavado de estómago con agua fresca,
mediante sonda de Levine, e instilar, al final, de Gastritis crónica
15 a 30 mL de hidróxido de aluminio.
5. Indicar el uso de antiácidos como hidróxido de alu- La gastritis crónica se conceptualiza como una en-
minio o silogel; chupar o masticar 1 tab. después tidad esencialmente histológica, y se caracteriza por
de las comidas. evidente infiltrado inflamatorio mononuclear, con
6. En algunos casos, se deben emplear los bloquea- polimorfonucleares o sin ellos, que puede comprome-
dores de los receptores H2 por vía oral o intra- ter la mucosa del cuerpo, el antro o ambos.
venosa, en dependencia de la intensidad del
proceso: Gastritis crónica asociada
a) Cimetidina: tab. de 200 mg y ámp. de 300 mg;
en dosis de 1 tab. 30 min antes de las comidas y
con Helicobacter pylori
de 1 a 2 tab. antes de acostarse o 1 ámp. por El Helicobacter pylori es reconocido como el prin-
vía i.v. cada 4 o 6 h. cipal agente causal de la gastritis crónica. La gastritis
crónica del antro es el tipo más comúnmente asociado periférica. Es usual que responda a la terapia con
con esta bacteria, aunque puede producir, también, corticosteroides.
pangastritis. Coloniza el antro gástrico en el 95 % de 3. Gastritis reactiva. Es el término adoptado por el
los pacientes infectados. Sistema Sydney para designar los aspectos
Como no existen evidencias científicas convincen- histológicos encontrados: en presencia de reflujo
tes de que la gastritis crónica H. pylori positiva sea biliar, asociados con el uso de algunos medicamen-
causa de las manifestaciones dispépticas, no se acon- tos y en un número apreciable de casos sin origen
seja, en estos momentos, realizar tratamiento; pero no evidente. Cuando está asociada con reflujo biliar,
es así para los casos en que aparece asociada con la terapéutica con colestiramina −quelante de sales
úlcera péptica gástrica o duodenal, o para aquellos de biliares− no ha dado buenos resultados. En estu-
gastritis aguda sintomática, en que la bacteria fue iden- dios realizados en el Instituto de Gastroenterología
tificada como el agente causal. de Cuba, donde se empleó como terapéutica la ce-
lulosa microcristalina, se obtuvieron resultados
Gastritis crónica del cuerpo tipo alentadores en el tratamiento de este tipo de gas-
tritis.
autoinmune
Esta variedad compromete, con mayor frecuencia,
el fondo y el cuerpo gástricos, y rara vez, el antro. Es Hepatitis viral aguda
la gastritis de la anemia perniciosa. La pérdida de las
células parietales lleva, en ocasiones, a una insuficien- La hepatitis se define como una lesión necroin-
te secreción de ácido clorhídrico y factor intrínseco. flamatoria difusa del hígado, producida por numerosos
En cuanto a la causa de este tipo de gastritis, se plan- agentes etiológicos; clínicamente, puede ser asintomá-
tea que es autoinmune, ya que se han detectado tica o cursar con grados variables de insuficiencia he-
anticuerpos anticélulas parietales en alrededor del 90 % pática; desde el punto de vista bioquímico, presenta
de los pacientes y la mayoría presentan también una elevación constante de las aminotransferasas en
anticuerpos antifactor intrínseco. alguna etapa de su evolución.
La gastritis crónica autoinmune es, generalmente,
diagnosticada cuando los pacientes presentan mani- Concepto
festaciones de anemia perniciosa, ya sean hematoló- La hepatitis viral aguda se define como una infec-
gicas, neurológicas o ambas. ción sistémica en la que la necrosis e inflamación
En casos de aclorhidria o de evidencia de deficiente hepatocelular llevan a una constelación característica
absorción de vitamina B12, se debe administrar esta de cambios clínicos, bioquímicos, inmunoserológicos y
vitamina por vía parenteral en intervalos regulares, para morfológicos de menos de 6 meses de evolución −lapso
prevenir la aparición de anemia perniciosa. fijado de forma arbitraria− aunque, en ocasiones, tie-
ne una duración mayor, sin que esto implique un mal
Formas especiales de gastritis pronóstico o evolución hacia la cronicidad.
En estas se incluyen tres tipos: Clasificación

1. Gastritis granulomatosa. Dentro de esta forma Según los datos clínicos y bioquímicos, los marca-
de gastritis está la enfermedad de Crohn, sarcoido- dores virales y el tiempo de evolución, hay dos varie-
sis, tuberculosis, sífilis, micosis e idiopática. El tra- dades de hepatitis viral: aguda y crónica. En relación
tamiento estará encaminado a la enfermedad de con su agente etiológico, se clasifica en:
base. 1. Infecciosas:
2. Gastritis eosinofílica. Es una afección rara, de a) Virus hepatotrópicos: A, B, C, D, E, G, GB, TTV
causa desconocida, caracterizada por una infiltra- y F.*
ción eosinofílica del estómago, particularmente en b) Virus no hepatotrópicos: citomegalovirus,
el antro, asociada, por lo general, con eosinofilia herpesvirus, virus de Epstein-Barr, virus de la
* Algunos autores consideran que se trata de un virus mutante del virus de la hepatitis B, mientras que otros lo aceptan como
el virus responsable de la hepatitis vital (Nota del autor).
fiebre amarilla, virus de la parotiditis, saram- La prevalencia de inmunidad adquirida de forma
pión, rubéola, sida y otros. natural en la población es del 80 al 85 %, en la segun-
c) Bacterias: Mycobacterium tuberculosis, sal- da década de la vida. La enfermedad se adquiere an-
monellas, leptospiras, neumococos, etc. tes de los 2 años, como consecuencia de las malas
d) Parásitos: condiciones higienicosanitarias.
− Protozoarios: Giardia lamblia, Entamoeba La incidencia es mayor entre los varones que en las
histolytica, Plasmodium spp. y Toxoplasma niñas. En los países desarrollados, las grandes epide-
gondii, entre otros. mias son raras y son las poblaciones adultas las más
− Helmintos: Toxocara spp., Ascaris lumbri- susceptibles, cuando viajan a países subdesarrollados.
coides. Aunque existen formas prolongadas de la enferme-
e) Hongos. dad, lo usual es la recuperación antes de los 6 meses;
f) Ricketsias. no se han descrito formas crónicas ni portadores
g) Otros. asintomáticos. En el 6 % de los casos reaparecen los
2. No infecciosas: síntomas y se alteran de nuevo las pruebas bioquímicas,
a) Reactiva a litiasis en las vías biliares. de 30 a 90 días después del episodio inicial −forma
b) Tóxicas y medicamentosas: tetracloruro de car- bifásica o trifásica−. La explicación posible a este he-
bono, fósforo, isoniacida, tetraciclina, etc. cho es que, aunque estos tengan títulos de anticuerpos
c) Hepatitis alcohólica. presentes en el suero, probablemente, no sean sufi-
d) Agentes físicos: golpes de calor o radiaciones cientes para neutralizar el virus. El tiempo total de re-
ionizantes. cuperación de estos pacientes es más largo que en
e) Metabólicas: enfermedad de Wilson, déficit de aquellos que no presentan esta elevación bifásica de
alfa1 antitripsina, hemocromatosis y otras. las pruebas bioquímicas.
f) Autoinmunes. La hepatitis A es autolimitada; sin embargo, la gra-
vedad del curso clínico depende de la edad en que
se presente y del estado inmunológico del pa-
Virus de la hepatitis A ciente. En niños, los casos fatales se ven en el 0,1 %,
mientras que en los adultos mayores de 40 años au-
Epidemiología menta al 1,1 %.
Este virus (VHA) es de pequeño tamaño, esférico,
tiene un diámetro de 27 nm, pertenece al género Patrón epidemiológico
Hepadnavirus y a la familia de los Picornavirus. Su − Reservorio. El hombre y en muy raras ocasiones
genoma está constituido por una cadena de ARN y lo en chimpancés en cautiverio.
recubre una cápside formada por cuatro proteínas − Mecanismo de transmisión. De una persona a
denominadas VP1, VP2, VP3 y VP4. La cápside es otra por vía fecal-oral −dotación inadecuada de agua
bastante resistente a agentes físicos y químicos, por potable, sistema de drenajes deficientes y fecalismo
ello se transmite, fácilmente, a través del agua y ali- al aire libre−, contacto cercano con sujetos infec-
mentos contaminados. tados −hacinamiento, guarderías, asilos, etc.− e
La hepatitis A, llamada anteriormente hepatitis in- ingesta de alimentos contaminados.
fecciosa por su principal característica epidemiológica, Se han notificado casos por transfusión de sangre
es una de las de menor trascendencia, debido a su de un donante en el período de incubación.
baja letalidad, pero representa un importante problema La transmisión sexual puede ocurrir entre perso-
económico para los países subdesarrollados, donde nas cuyas prácticas sexuales incluyan el contacto
se presenta de forma endemoepidémica; lo caracte- bucal-anal.
rístico en estas regiones es que se produzcan epide- − Período de transmisión. La infectividad máxima
mias cada cierto período, por lo general, entre 3 y ocurre durante la segunda mitad del período de
6 años, en dependencia del cúmulo de susceptibles y incubación y continúa algunos días después de la
de la existencia de condiciones propicias para su trans- ictericia o durante la actividad máxima de las
misión. aminotranferasas.
− Período de incubación. De 15 a 45 días. da en el 3er. trimestre del embarazo o en el puerperio.

− Susceptibilidad. Es general, la inmunidad posible- Si tiene AgeVHB positivo, el riesgo de transmisión es
mente dure toda la vida. de más del 50 %; si es negativo, la infección se reduce
al 10 o 20 %.
Virus de la hepatitis B Patrón epidemiológico
Epidemiología 1. Reservorio. El hombre.

2. Mecanismos de transmisión:
Este es un virus complejo que pertenece a la fami- a) Transmisión parenteral:
lia de los Hepadnavirus y al género Orthovirus. El − Hepatitis postransfusional: productos sanguí-
vibrión completo, partícula de Dane, tiene un diámetro neos celulares.
aproximado de 42 nm, está constituido por una cubier- − Adictos a drogas por vía parenteral.
ta donde reside la actividad antigénica de superficie, − Hemodiálisis y trasplante renal.
así como receptores capaces de fijar polímeros de al- − Exposición nosocomial y ocupacional.
búmina que, posiblemente, desempeñen un papel im- b) Transmisión no parenteral:
portante en la penetración del virus en el hepatocito. − Transmisión perinatal:
El genoma está formado por una doble cadena incom- • Transmisión vertical in utero.
pleta de ADN. • Durante el parto: por shunt de la sangre
La hepatitis B (VHB), denominada anteriormente maternofetal o por exposición directa a las
hepatitis sérica debido a su mecanismo de transmisión secreciones vaginales.
−parenteral−, representa uno de los mayores proble- • Período posterior al parto: lactancia ma-
mas de salud a nivel mundial, tanto por su magnitud terna a través de lesiones sangrantes en
−más de trescientos millones de infectados− como por las mamas.
su trascendencia −se relaciona con formas crónicas, − Transmisión sexual: el antígeno de superfi-
cirrosis y cáncer primario de hígado. cie (VHB) se ha encontrado, prácticamen-
Cerca del 90 % de las hepatitis B agudas son te, en todas las secreciones y excreciones
clínicamente silentes, en particular, cuando la infec- corporales: sangre, saliva, sudor, semen y lí-
ción es adquirida en etapas tempranas de la vida. El quidos vaginales.
80 % de las infecciones sintomáticas −ictéricas− se − Transmisión intrafamiliar: se piensa que es
resuelven en varios meses. La probabilidad de pro- posible por el contacto físico íntimo y a tra-
gresión a la cronicidad depende de la edad del pacien- vés de utensilios contaminados con sangre
te, del sexo y del estado inmunológico del individuo como peines, cuchillas de afeitar, toallas, etc.
infectado. 3. Período de incubación. De 30 a 180 días.
En los países desarrollados, al igual que en Cuba 4. Susceptibilidad. Es general y la inmunidad dura
donde se realiza de manera sistemática el control de toda la vida.
la calidad de la sangre para este virus, la infección
está circunscrita a determinados grupos de alto ries-
go: hemofílicos, homosexuales, personas promiscuas Virus de la hepatitis C
sexualmente, drogadictos endovenosos, etc. Su com-
portamiento epidemiológico es endémico o esporádico, Epidemiología
aunque se han descrito algunas epidemias focales: En 1989, se publicó la clonación del agente respon-
contaminación de vacunas y drogadictos que compar- sable de la mayoría de los casos de hepatitis No A No
ten agujas. B, adquiridos por vía parenteral, fue denominado virus
En Cuba la tasa de prevalencia en donantes de san- de la hepatitis C (VHC) y consistía en un virus del tipo
gre es del 1 % como media nacional y entre las ARN con una envoltura glicoproteica, de 50 a 60 nm
gestantes del 0,4 %. de diámetro, relacionado con la familia de los flavivirus.
La transmisión vertical es la que la madre produce Se han identificado 9 genotipos del virus y varios
al niño en el parto o en los dos primeros meses de subtipos, parece que el genotipo 1 se asocia a una mala
vida. El riesgo es elevado, si esta tiene infección agu- respuesta antiviral. La prevalencia de cada genotipo
varía, según las áreas geográficas. Las mutaciones Patrón epidemiológico
frecuentes de este virus son, en parte, responsables 1. Reservorio. El hombre.
del elevado número de infecciones crónicas.
2. Mecanismo de transmisión. Similar al VHB.
El VHC tiene una distribución universal. Se calcula
3. Período de incubación. De 21 a 140 días.
que hay cien millones de portadores crónicos, la infec-
4. Susceptibilidad. General.
ción es clínicamente silente en cerca del 90 % de los
casos. Se plantea que entre el 50 y 60 % de los pa-
cientes con hepatitis viral C aguda evoluciona a la Virus de la hepatitis E
cronicidad, y de estos el 50 %, a la cirrosis hepática,
por lo que constituye un importante problema de salud Epidemiología
a nivel mundial.
La vía fundamental de transmisión es la parenteral, En 1980, se describió el virus de la hepatitis E (VHE),
así es la causante del 80 al 85 % de las hepatitis también denominado virus No A No B, transmitido por
postransfusionales. También se ha asociado el virus C vía entérica. Tiene un genoma ARN de 32 a 34 nm de
con el carcinoma hepático. diámetro, similar a los calicivirus.
La infección ocurre en brotes epidémicos o en for-
Patrón epidemiológico ma aislada. Se han reportado epidemias en África, Asia
1. Reservorio. El hombre. y México. En nuestro país, en un estudio realizado en
2. Mecanismo de transmisión. Similar a la hepatitis el Hospital Militar «Carlos J. Finlay», se demostró la
viral tipo B. La transmisión perinatal y sexual no presencia del virus en pacientes con hepatitis viral
es común, pero puede ocurrir, cuando los niveles aguda.
circulantes del VHC son altos, en especial, en indivi- Los brotes epidémicos tienden a ubicarse en países
duos inmunodeprimidos. Aún no se dispone de da- con clima tropical o subtropical y durante los meses
tos suficientes para verificar la tasa de transmisión. de lluvia. Los casos esporádicos se han identificado
3. Período de incubación. De 15 a 160 días. en países en desarrollo y entre turistas que han visita-
4. Susceptibilidad. General. do zonas endémicas.
Se observa, principalmente, en adultos jóvenes −de
15 a 40 años de edad−. La tasa de mortalidad es, en
Virus de la hepatitis D general, baja; no hay evolución a formas crónicas y no
se han reportado casos de cirrosis.
Epidemiología La mortalidad en mujeres embarazadas por insufi-
Es un virus de pequeño tamaño −de 35 a 37 nm−, ciencia hepática fulminante en el 3er. trimestre del
su ARN es de cadena simple, habitualmente circular, embarazo es, en particular, elevada (10 a 20 %), por
defectivo −virus satélite−, es decir, que solo se replica razones aún desconocidas.
en hospederos que, de manera simultánea, están in-
fectados por el virus de la hepatitis B aguda −coinfec- Patrón epidemiológico
ción− o se presenta en portadores crónicos del virus B
Similar al descrito en la infección por VHA. Su pe-
−sobreinfección−.
ríodo de incubación es de 15 a 60 días.
Este agente es endémico en los países del Medite-
rráneo y otras regiones, donde la transmisión suele ocu-
rrir por rutas no percutáneas, presumiblemente, por Virus de la hepatitis G
contacto sexual. En áreas no epidémicas como Nor-
teamérica y el oeste de Europa, la transmisión del vi- Epidemiología
rus de la hepatitis D (VHD) es a través de la ruta
percutánea, y, en general, está confinada a grupos de El virus de la hepatitis G (VHG) es un virus ARN,
alto riesgo como drogadictos y multitransfundidos con organización genómica similar a los flavivirus. No
hemofílicos. se conocen sus características físicas y su historia
Su prevalencia global es del 5 % −hay unos quince natural se encuentra aún en investigación. Al parecer,
millones de personas infectadas−. La transmisión sigue vías de transmisión parenteral y esporádica. Es
perinatal es mínima y solo se produce en madres frecuente que coexista con infecciones por virus B y
AgeVHB positivo. virus C.
Virus de la hepatitis GB epidemiología, manifestaciones clínicas y posibilidades

de tratamiento.
Epidemiología
Anatomía patológica
La historia de la hepatitis GB (tabla 73.3) comienza
en el año 1967, cuando un médico cirujano de 34 años Las alteraciones anatomohistológicas básicas son
de Chicago con iniciales GB presenta un cuadro de comunes para los diferentes agentes etiológicos cono-
hepatitis aguda. En el año 1995, 28 años después de cidos en la actualidad. La lesión inicial es una inflama-
las primeras investigaciones, mediante extensión y ción de todo el hígado.
análisis de secuencia de los ácidos nucleicos obteni- 1. Aspecto macroscópico. Por lo general, el hígado
dos de sueros guardados, se pudo demostrar la pre- está aumentado de tamaño, el color rojo vino varía
sencia de dos moléculas distintas de ARN de naturaleza de acuerdo con la mayor o menor retención de
viral, que fueron denominadas virus GB-A y virus bilirrubina, la superficie es lisa, los bordes son fi-
GB-B. Estudios posteriores permitieron caracterizar nos y la consistencia está ligeramente aumentada.
un tercer virus inductor de hepatitis, distinto de los dos 2. Aspecto microscópico:
a) Balonización de las células hepáticas, que se
anteriores, pero que guardaba similitud con ellos, se le
observan redondeadas, aumentadas de volumen
denominó virus GB-C. Las características del genoma
y con el citoplasma granular coloreado más
de estos virus los colocan dentro de la familia de los
pálidamente.
Flaviviridae.
b) Necrosis de las células hepáticas en diferentes
Los primeros estudios seroepidemiológicos indican
grados: celular aislada, focal, confluente y en
una distribución mundial, con variaciones geográficas
puentes.
y alta prevalencia en drogadictos y hemodializados. c) Distorsión de láminas o cordones celulares,
Se pueden transmitir por transfusiones, pero, proba- hiperplasia regenerativa de células hepáticas
blemente, están involucrados mecanismos no diluci- que se presentan como células pequeñas que
dados. Tanto el virus de la hepatitis GB-B como el se unen entre sí −pleomorfismo celular.
virus GB-C, provocan hepatitis en el ser humano y d) Degeneración acidófila de las células hepáticas.
todo indica que son capaces de persistir en el organis- e) Infiltrado linfomonocitario en el lobulillo y espa-
mo como infección crónica. cios porta.
El estudio de estos virus está comenzando, por lo f) Hiperplasia de las células de Kupffer y macrófa-
que queda mucho por aclarar en relación con los me- gos con pigmentos ceroides.
canismos de transmisión, métodos diagnósticos, g) Colestasis en diferentes grados.
Tabla 73.3
Tipos
Características VHA VHB VHC VHD VHE VHG
Género
Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Virus satélite Picornavirus Flavivirus
Tamaño (nm) 27 42 30-60 35-37 32-34 ?

Ácido nucleico ARN ADN ARN ARN ARN ARN
Transmisión fecal-oral Sí - - - Sí -
Transmisión parenteral Rara Sí Sí Sí ? Sí
Período de incubación (días) 15-45 30-180 15-160 21-140 15-60 15-160
Hepatitis crónica (frecuencia) No 1-90 % Más del 90 % Sí No Sí
Hepatitis fulminante 0,1 % <1% < 0,1 % > 17 % 10-20 % <1%
(gestantes)
Riesgo hepatoma No Sí Sí Sí No Posible
Diagnóstico positivo − Colestásica. El curso y la analítica simulan una
Cuadro clínico obstrucción mecánica de las vías biliares; la evolu-
ción clínica es prolongada con ictericia persistente
De forma general, se puede decir que los agentes e intensa.
etiológicos del cuadro clínico de la hepatitis viral agu- − Prolongada o de lenta resolución. Forma benig-
da, a pesar de ser muy diferentes, ocasionan un sín- na de la hepatitis típica, se considera que el curso
drome clínico similar, donde no es posible precisar el es prolongado, al menos hasta que han pasado
agente causal por las manifestaciones clínicas ni por 4 meses de evolución.
los resultados de las pruebas bioquímicas. − Recurrente o recidivante. Se refiere a la apari-
La evolución de la hepatitis viral aguda típica se ción de nuevos síntomas tras una hepatitis aparen-
divide en cuatro períodos: temente curada. Se han descrito formas bifásicas
1. De incubación. Aunque difícil de precisar con y trifásicas. Es importante diferenciar si se trata
exactitud, se conocen por medio de los brotes epide una recidiva verdadera o de una sobreinfección,
démicos y las epidemias provocadas de forma ex- o un debut de una hepatitis crónica activa.
perimental. Depende del agente causal, de la dosis − Formas graves. Hepatitis subfulminante y fulmi-
de exposición al virus, del modo de adquirir la in- nante; clínicamente se caracterizan por la apari-
fección y de la respuesta inmune del huésped. ción de síntomas y signos de insuficiencia hepática.
2. Prodrómico. Al final del período de incubación − Otras formas de presentación; con componente
aparece una serie de síntomas inespecíficos que autoinmune. En el transcurso de la hepatitis viral
pueden durar desde unas pocas horas hasta se- aguda por virus B y C aparecen manifestaciones
manas, por lo general, duran de 3 a 5 días, los sín- cutáneas −erupciones urticariformes−, articulares
tomas que se pueden presentar son: malestar −artralgias y artritis−, vasculitis, glomerulonefritis
general, anorexia, náuseas, vómitos, cambios de la membranoproliferativa, poliserositis, neuropatías,
sensación gustativa, pérdida del gusto por los ci- crioglobulinemia, etc.
garrillos, cefalea, síntomas de congestión nasal,
dolor de garganta, tos, etc. Los hallazgos clínicos y de laboratorio de certeza
3. Ictérico. Se atenúan ciertos síntomas como las que constituyen índices de hospitalización, son los si-
náuseas y los vómitos o desaparecen por comple- guientes:
to los síntomas prodrómicos. Como síntoma − Edad avanzada.
valorable el paciente refiere dolor en el hipocondrio − Anorexia persistente, vómitos severos y agrava-
derecho. Al examen físico se constata ictericia, ción de la ictericia.
hepatoesplenomegalia, coluria y acolia. La dura- − Malnutrición.
ción de la ictericia es variable, y como promedio − Embarazo.
se mantiene entre 1 y 3 semanas. − Pacientes con terapia inmunosupresora.
4. De convalecencia. Se considera iniciado por la − Pacientes bajo medicación hepatotóxica.
desaparición de la ictericia. En esta etapa, se des- − Pacientes con enfermedades crónicas del hígado.
cribe el síndrome poshepatitis, dado por debilidad, − Síntomas iniciales de ascitis, edema o encefalopatía
dolor en el hipocondrio derecho y epigastrio, o hepática.
ambos, que está acompañado de recuperación − Hallazgos de laboratorio: bilirrubina sérica mayor
satisfactoria de los exámenes complementarios. que 20 mg/%, tiempo de protrombina prolongado,
hipoalbuminemia e hipoglicemia.
Esta forma típica de presentación solo se observa
en el 10 % de los pacientes con hepatitis viral aguda, Exámenes complementarios
de ahí que se han descrito varias formas clínicas de la
hepatitis viral aguda: Las pruebas bioquímicas constituyen métodos de
− Inaparente. Se caracteriza por la ausencia de sín- gran valor para realizar el diagnóstico de las hepatitis
tomas y solo existe elevación de las aminotrans- virales agudas, que se clasifican en:
ferasas. 1. Citólisis hepática:
− Anictérica. Es la forma más frecuente; los sínto- a) TGP y TGO: aumentadas, generalmente, de 5 a
mas son semejantes a la forma ictérica, pero con 10 veces del valor normal.
ausencia de esta. b) Sorbitol deshidrogenasa: aumentada.
c) Carbamiltransferasa: aumentada. − Antígeno E del VHB (HBe Ag): indica

d) Glutamatodeshidrogenasa: disminuida. replicación viral aguda y la sangre portadora
e) LDH: aumentada. es altamente infecciosa.
2. Colestasis: − Antígeno X del VHB (HBx Ag): se utiliza,
a) Fosfatasa alcalina: aumentada. únicamente, en ensayos clínicos.
b) Gammaglutamiltranspeptidasa: aumentada. − DNA del VHB: es el más específico.
c) 5' Nucleotidasa: aumentada. − ADN polimerasa del VHB (DNAp VHB):
d) Leucinaminopeptidasa: aumentada. indica infectividad y replicación viral.
e) Colesterol: en algunos casos se eleva. − Proteína S-1 de la región Pre S del VHB
3. Insuficiencia hepática: (Pre S1): estado de replicación viral.
a) Proteínas totales: disminuidas. − Proteína S-2 de la región Pre S del VHB
b) Albúmina: disminuida. (Pre S2): confiere inmunidad humoral.
c) Fibrinógeno: disminuido. b) Marcador indirecto:
d) Tiempo de protrombina: prolongado. − Anticuerpo contra el HBsAg (anti-HBS): in-
e) Amoníaco: elevado. dica recuperación o curación de la enferme-
4. Otras pruebas: dad, o pacientes vacunados.
a) Hemograma con diferencial: neutropenia con − Anticuerpo de tipo IgM contra el HBcAg
linfocitosis. (anti- Hbc IgM): se detecta en la fase agu-
b) Eritrosedimentación: acelerada, levemente, al da, cuando aparecen los primeros síntomas.
inicio de la enfermedad. − Anticuerpo de tipo IgG contra el HBcAg
c) Glicemia: disminuida en formas graves. (anti-HBc IgG): aparece 6 o 12 meses des-
d) Cobre y ceruloplasmina: para el diagnóstico de pués de la recuperación.
la enfermedad de Wilson. − Anticuerpo contra el HBeAg (anti-HBe): en
e) Tipaje y fenotipo: para déficit de alfa-1 anti- la fase aguda indica buena evolución y en la
tripsina. crónica, escasa replicación.
f) Anticuerpos antimúsculo liso, antinucleares y El diagnóstico serológico de la hepatitis viral
anti LKM. aguda B se caracteriza por: HBs Ag +, Anti-
HBc IgM +, HBe Ag +, DNA VHB y DNAp
Marcadores virales. Son imprescindibles para llegar VHB + .
al diagnóstico etiológico de las hepatitis virales; así se La desaparición de los antígenos se acom-
tienen: paña de la aparición de los anticuerpos corres-
1. Hepatitis viral A: pondientes. Existen determinadas situaciones
a) Marcador directo: ARN del VHA, se detecta en las que el antígeno de superficie (HBs
en heces, suero e hígado. Ag) no se detecta en el suero, a pesar de
b) Marcador indirecto: que el paciente presenta una hepatitis viral
− Anticuerpo de tipo IgM contra el VHA (anti- aguda por virus B; estas son: virus mutante
HA IgM): se eleva en sangre al mismo tiem- −virus de escape−, formación de inmunocom-
po en que se presentan los síntomas y plejos y asociación con otros virus −sobre-
permanece en suero durante 3 a 6 meses. infección.
Indica infección aguda o reciente. 3. Hepatitis viral C:
− Anticuerpo de tipo IgG contra el VHA (anti- a) Marcador directo: RNA VHC.
HA IgG): indica recuperación y estado de b) Marcador indirecto:
inmunidad. − Anticuerpo contra el VHC (anti HC): apa-
2. Hepatitis viral B: rece de 2 a 17 semanas después de adquiri-
a) Marcador directo: da la infección aguda, su persistencia es
− Antígeno de superficie del VHB (HBs Ag): indicador de infección crónica.
se detecta en el período de incubación, y en − Anticuerpo de tipo IgM contra el VHC (anti-
las fases aguda y crónica. HC IgG): infección aguda.
− Antígeno Core del VHB (HBc Ag): se de- − Anticuerpo de tipo IgG contra el VHC (anti-
tecta, precozmente, en tejido hepático. HC IgG): indica estado de inmunidad.
4. Hepatitis viral D: plementan el diagnóstico. Todos estos elementos con-
a) Marcador directo: antígeno del VHD (HD forman el diagnóstico de hepatitis viral aguda; sin em-
Ag): se detecta en suero e hígado de forma tran- bargo, el virus causal debe ser precisado por los
sitoria. marcadores serológicos.
b) Marcador indirecto:
− Anticuerpo de tipo IgM contra el VHD (anti- Diagnóstico diferencial
HD IgM): indica infección aguda.
Se debe establecer con otros agentes que, secun-
− Anticuerpo de tipo IgG contra el VHD (anti-
dariamente, afectan el hígado y pueden ser causa de
HD IgG): indica inmunidad.
un cuadro de hepatitis viral aguda como son:
− RNA del VHD: se detecta en suero y tejido
1. Virus de Epstein-Barr. La presencia de dolor de
hepático. El virus delta (VHD) siempre está
garganta, linfadenopatías cervicales, esplenome-
ligado al virus B, porque es un virus defectivo
galia y elevación discreta de las aminotransferasas
formado por ARN, con una cubierta del
hacen sospechar que nos encontramos ante una
HBsAg. Es importante precisar si existe:
mononucleosis infecciosa.
• Coinfección: HBs Ag+, DNA VHB+, anti-
2. Citomegalovirus. Puede causar un cuadro simi-
HBc IgM+, HBs Ag+, HD Ag+, RNA
lar, pero la detección de anti-CMV en orina o san-
VHD+.
gre establecen el diagnóstico.
• Sobreinfección: HD Ag+, RNA VHD+,
3. Leptospirosis. En ocasiones resulta difícil de di-
anti-HD IgM+.
ferenciar, pero el antecedente epidemiológico puede
5. Hepatitis viral E:
ayudar a establecer el diagnóstico.
a) Marcador directo: RNA del VHE.
4. Hepatitis por tóxicos y medicamentos. Se dife-
rencian por los antecedentes.
− Anticuerpo de tipo IgM contra el VHE (anti-
5. Hepatitis aguda autoinmune. Se manifiesta por
HE IgM): indica infección reciente.
la presencia de anticuerpos múltiples e hipergam-
− Anticuerpo de IgG contra el VHG (anti-HE
maglobulinemia. Cerca del 15 % de los pacientes
IgG): indica inmunidad.
son mujeres jóvenes con pruebas serológicas po-
6. Hepatitis viral G:
sitivas para el lupus eritematoso y signos de alte-
a) Marcador directo: RNA del VHG.
ración autoinmune.
6. Ictericias obstructivas. En aquellos pacientes en
− Anticuerpo de tipo IgM contra el VHG (anti-
quienes predominen las manifestaciones colestási-
HG IgM): indica infección aguda.
cas, el diagnóstico diferencial se debe establecer
− Anticuerpo de tipo IgG contra el VHG (anti-
con el síndrome ictérico, especialmente, con las
HG IgG): indica inmunidad.
ictericias de tipo obstructivo.
7. Enfermedad de Wilson. Es una enfermedad difícil
El ultrasonido del hemiabdomen superior no aporta
de diferenciar, debido a que se puede presentar con
datos importantes en la hepatitis viral aguda: hígado
un cuadro de hepatitis viral aguda, aunque los ante-
de tamaño normal o aumentado, parénquima organi-
cedentes patológicos familiares y los exámenes com-
zado, ecogenicidad normal o ligeramente aumentada,
plementarios ayudan a establecer el diagnóstico.
bordes finos o romos y esplenomegalia. El estudio
laparoscópico del hígado no está indicado de forma
Tratamiento
rutinaria, solo se indica en pacientes con evolución
tórpida o para establecer el diagnóstico diferencial. Preventivo
El diagnóstico de un paciente con hepatitis viral agu- Las medidas de prevención se pueden dividir en tres
da se puede hacer sin dificultad, en la mayoría de los apartados: medidas generales, inmunización pasiva e
casos; un interrogatorio adecuado, así como el exa- inmunidad activa. Basado en este principio y según el
men físico son suficientes para establecer el diagnós- tipo de hepatitis, el tratamiento varía:
tico presuntivo correcto. Las pruebas bioquímicas 1. Hepatitis A:
séricas caracterizadas por predominar un patrón de a) Medidas generales: todas las medidas tendien-
necrosis sobre el de colestasis, son elementos que com- tes a mejorar las condiciones sanitarias −dre-
najes, disposición de excretas, potabilizar el recomiendan el reposo en la fase ictérica o de

agua− e higiénicas −lavado de las manos, ha- mayor actividad de las aminotransferasas.
cinamiento, promiscuidad− de los individuos c) Tratamiento sintomático: fiebre, malestar abdo-
susceptibles. minal, vómito, prurito, etc.
b) Inmunización pasiva: administración de inmu- d) Dieta normal.
noglobulina (0,02 mg/kg) en individuos suscep- e) El consumo de alcohol, una vez que las amino-
tibles en las dos primeras semanas de contacto. transferasas se han normalizado, se recomienda,
c) Inmunidad activa: vacuna antihepatitis A. Se actualmente, entre 30 y 180 días, aunque otros
aplica por vía i.m. en la región deltoidea en autores son más conservadores y continúan el
3 dosis, a los 0; 30 y 180 días. régimen de abstinencia de alcohol hasta 1 año.
2. Hepatitis B: 2. Hepatitis B. Igual a la hepatitis A. El inicio de las
a) Medidas generales: educación sanitaria a la relaciones sexuales depende de la comprobación
población e instituir medidas para prevenir el serológica de curación; de otra manera, existe ries-
contagio de tipo sexual, con sangre o deriva-
go de contagio.
dos a través de punciones parenterales y el
3. Hepatitis C. Igual a la hepatitis B. Se recomienda
control prenatal de las embarazadas −indicar
el uso de interferón alfarrecombinante desde la
HBs Ag.
fase aguda de la enfermedad: 3 000 000 por vía
b) Inmunidad pasiva: gammaglobulina hiperin-
s.c., 3 veces por semana, durante 4 a 6 meses.
mune (0,06 mg/kg), en individuos susceptibles
4. Hepatitis D. Igual a la hepatitis B.
expuestos de forma accidental a sangre o de-
riva-dos seropositivos, contacto sexual con 5. Hepatitis E. Similar a la hepatitis A. En pacientes
seropositi-vos y en recién nacidos de madres embarazadas, se debe vigilar estrechamente, el
portadoras. desarrollo de formas graves.
c) Inmunización activa: vacuna recombinante 6. Hepatitis G. Similar a la hepatitis B.
antihepatitis B, 20 mg (1 mL) en adultos
y 10 mg (0,5 ml) en niños a los 0; 30 y 180 días. Complicaciones
3. Hepatitis C: 1. Hepáticas:
a) Medidas generales: similar a las recomenda- a) Insuficiencia hepática: hiperaguda, subfulmi-
das para la hepatitis B. nante o fulminante.
b) Inmunidad pasiva: inexistente por el momento. b) Hepatitis crónica.
c) Inmunidad activa: inexistente por el momento. c) Cirrosis hepática.
4. Hepatitis D. Aplicar las medidas de prevención d) Síndrome de Gilbert.
de la hepatitis B. e) Síndrome poshepatitis.
5. Hepatitis E: f) Hepatocarcinoma injertado.
a) Medidas generales: similares a las recomen- 2. Extrahepáticas:
dadas para la hepatitis A. a) Neumonía atípica.
b) Inmunidad pasiva: inexistente por el momento. b) Pleuritis exudativa.
c) Inmunidad activa: inexistente por el momento. c) Miocarditis
6. Hepatitis G: d) Pancreatitis aguda.
a) Medidas generales: similares a las recomen- e) Anemia aplásica.
dadas para las hepatitis B y C. f) Anemia hemolítica.
b) Inmunización pasiva: inexistente por el mo- g) Neuropatía periférica.
mento. h) Mielitis transversa.
c) Inmunidad activa: inexistente por el momento. i) Otras: glomerulonefritis, insuficiencia renal, sín-
drome de Guillain-Barré, poliarteritis nudosa, etc.
Tratamiento específico de las formas agudas
1. Hepatitis A: Criterios de curación
a) Reposo relativo. Desaparición de los síntomas clínicos y normaliza-
b) Actividad física normal: de acuerdo con los sín- ción de las aminotransferasas y los marcadores sero-
tomas del paciente, aunque algunos autores lógicos de curación e inmunidad.
Hepatitis crónica Otro grupo de pacientes refieren astenia, molestias
inespecífícas en la zona del hipocondrio derecho, fatiga ante
Concepto pequeños esfuerzos o necesidad de dormir más horas.
La exploración física puede revelar hepatomegalia
La hepatitis crónica se define como una enferme- y esplenomegalia.
dad inflamatoria del hígado de duración superior a
6 meses, que cursa con un incremento de las transa- Exámenes complementarios
minasas e, histológicamente, con inflamación de los
espacios portahepáticos. En la analítica, es casi constante la elevación de las
Existen otras entidades que transcurren con hiper- cifras de aminotransferasas, cuyo valor, en general,
transaminasemia persistente y en las que se observan no sobrepasa 10 veces la normalidad, aunque, en mu-
rasgos histológicos muy parecidos a las hepatitis cró- chas ocasiones, estas enzimas pueden ser normales o
nicas, como suelen ser la enfermedad de Wilson y la estar cercanas a esta, sobre todo, en la hepatitis C y
cirrosis biliar primaria, entre otras, pero por sí solas en los períodos no replicativos de la B. El cociente
estas entidades constituyen un lugar aparte. glutámico oxalacético transaminasa (GOT/GTP) es,
en la mayoría de las ocasiones, menor que 1 y se
Clasificación invierte cuando los enfermos desarrollan cirrosis. La ele-
vación de las cifras de GTP −gammaglutamil-
Desde el punto de vista etiológico, se clasifica en:
transpeptidasa− es frecuente.
1. Hepatitis crónica por virus B, C, D y G.
Es indudable que los complementarios que avalan
2. Hepatitis crónica autoinmune.
el diagnóstico etiológico son los marcadores virales,
3. Hepatitis crónica por fármacos.
los cuales definirán el tipo de virus hepatotrópico cau-
4. Hepatitis crónica de causa desconocida.
sante de la enfermedad: AgsHB, anti-HVC, anti-HVD,
entre otros.
Los virus originan más del 90 % de las hepatitis
En caso de existir un antígeno de superficie positivo
crónicas, por lo cual se analizarán aquellas con este
(AgsHB), se deberá solicitar el antígeno e, y si es po-
tipo de causa.
sible el ADN viral, para conocer el estadio de repli-
cación de la enfermedad.
El diagnóstico exige la práctica de una biopsia he-
Hasta hace unos años, la hepatitis crónica se clasi- pática, a fin de confirmar los hallazgos histológicos
ficaba, histológicamente, en crónica activa, persis- mencionados.
tente, lobulillar y septal. Hoy existe un nuevo sistema La laparoscopia constituye un método muy útil, pues
que incluye una valoración histológica de la enferme- permite evidenciar las características macroscópicas
dad, en función de una modificación del índice de ac- del hígado y del bazo, y buscar algunos signos de
tividad de Knodell, que tiene en cuenta la necrosis hipertensión portal. Este proceder permite, además,
periportal, la necrosis confluente, la inflamación dirigir la biopsia hepática y evitar un sinnúmero de
intraacinar y la inflamación portal. complicaciones.
También se incluyen, de forma separada, los esta-
dos de la enfermedad que tienen en cuenta los cam- Tratamiento
bios de la arquitectura del parénquima, la fibrosis y la
El diagnóstico de hepatitis crónica significa para el
presencia de cirrosis.
paciente un grado importante de preocupación, que el
médico debe situar en su justa medida, mediante ex-
plicaciones claras y normas de conducta sencillas de
Cuadro clínico utilidad demostrada.
La mayoría de los pacientes con hepatitis crónica Creemos que lo más lógico es individualizar las
son asintomáticos y la enfermedad se diagnostica de medidas generales, sobre todo el reposo, para ade-
forma casual en el momento en que, por razones di- cuarlas al estadio de la enfermedad mayor o menor
versas, se realiza una determinación sanguínea y se actividad y al grado de afección del enfermo.
comprueba un incremento de las cifras de aminotrans- En nuestro medio está prohibido el consumo de bebidas
ferasas. alcohólicas, una vez diagnosticada esta enfermedad.
Se debe informar a las madres portadoras de hepa- que del 20 al 50 % de la población mundial se encuen-
titis B el riesgo de contagio de sus hijos, así como la tra afectada por la giardia y la ameba.
gran utilidad de la vacunación en los recién nacidos.
En el caso de hepatitis C, carecemos, hasta el mo-
mento, de elementos sólidos para poder proyectarnos Protozoarios
acerca del manejo ante una gestante o futura embara-
zada portadora de este virus; tampoco se toma una Giardiasis
conducta predeterminada, pero sí se individualiza cada
La giardia es un protozoario flagelado que habita en
caso y se juzgan los elementos más racionales en cada
el duodeno, primera parte del yeyuno, aunque también
paciente.
suele encontrarse en vesícula biliar y vías biliares. El
Queda claro que en estos pacientes con hepatitis
modo de transmisión es a través del agua y alimentos
crónica, siempre se debe evitar el uso de drogas
contaminados, y por la vía directa de persona a perso-
hepatotóxicas.
na. El hombre no es el único reservorio, sino también
El tratamiento farmacológico está basado en el uso
los castores, y otros animales domésticos y salvajes.
del interferón (IFN), con el que se obtiene un freno de
La infección es más frecuente en los niños, con una
la respuesta replicativa en la hepatitis B del 20 al 30 %
elevada tasa de portadores asintomáticos.
de los casos y una respuesta sostenida en el 25 % de
Las formas clínicas de la enfermedad son las si-
los pacientes con hepatitis C crónica. Los esquemas
guientes:
de tratamiento en el caso de la B crónica están bas-
1. Asintomática.
tante estandarizados y la mayoría de los autores acep-
2. Síndrome diarreico agudo y crónico.
tan seis millones de IFN, 3 veces a la semana por
3. Dolor abdominal recurrente: es más frecuente en
6 meses. Para la hepatitis C, existen múltiples contra-
los niños.
dicciones; de manera general, se aceptan esquemas
4. Síndrome pseudoulceroso.
de tres millones de IFN, 3 veces a la semana por
5. Hepatobiliar.
9 meses. Con el conocimiento actual se puede aclarar
6. Dermatológica.
la inutilidad del esteroide en las hepatitis crónicas de
origen viral. Es un caso excepcional el esquema usa-
Con regularidad, los pacientes presentan un síndro-
do por autores como Perrillo para la hepatitis B cró-
me de malabsorción con pérdida de peso, especial-
nica, que consiste en provocar una interrupción brusca
mente, en las infestaciones masivas. Un síntoma
del esteroide para potenciar, más tarde, la respuesta
habitual lo constituye la distensión abdominal, que oca-
inmune con IFN; esquema que en nuestro país, en to-
siona gran molestia en los enfermos.
dos los casos, se usa por personas conocedoras de la
En ocasiones, esta parasitosis se manifiesta por la
historia natural de la hepatitis crónica y nunca de ma-
presencia de aftas bucales recurrentes.
nera arbitraria.
El diagnóstico positivo se determinará por:
1. Heces fecales: solo permite el diagnóstico correc-
Parasitismo intestinal to del 50 al 60 % de los pacientes infestados. Se
deben realizar múltiples muestras seriadas.
Las enfermedades parasitarias suelen indicar infec- 2. Intubación duodenal.
ciones causadas por protozoarios y helmintos, aunque, 3. Frotis de mucosa intestinal: obtenido por duodenos-
en sus relaciones con el huésped, bacterias, virus y copia o por biopsia peroral.
rickettsias cumplen también las condiciones generales 4. Búsqueda de parásitos en la muestra de biopsia
empleadas para calificar un germen de parásito. intestinal después de fijada y coloreada −método
Los parásitos intestinales constituyen, en la época tedioso y de difícil aplicación práctica.
actual, un problema medicosocial que afecta no sola- 5. Métodos inmunológicos e inmunoenzimáticos.
mente a los países del llamado tercer mundo, sino, tam-
bién, a los de más alto desarrollo. El tratamiento puede ser:
En términos generales, se considera que existen hoy 1. Profiláctico:
en día en la población mundial mil ciento diez millones a) Suministro de agua adecuadamente protegida,
de personas infectadas por cestodos; doscientos cua- filtrada o esterilizada.
renta millones, por trematodos y tres mil doscientos b) Eliminación correcta de las aguas residuales o
millones por nematodos. De igual manera, se acepta albañales.
c) Educación sanitaria. malnutridas y a las que viven en condiciones higiéni-
d) Chequeo y control del personal que trabaja en cas inadecuadas.
instituciones infantiles. Se ha planteado que la capacidad invasora de la
2. Farmacológico. El clorhidrato de quinacrina es ameba depende de la presencia de una fosfolipasa de
la droga más empleada desde hace más de medio membrana, la cual convierte a los fosfolípidos en po-
siglo en el tratamiento de este protozoario y aún derosos agentes líticos.
mantiene su vigencia, aunque las reacciones se- En la mucosa colónica el trofozoíto produce un de-
cundarias pueden limitar su uso. fecto pequeño, pero en la submucosa y capa muscular
En los últimos 20 años, se comenzó a emplear, am- causa una necrosis de mayor extensión y da lugar a
pliamente, el metronidazol con resultados muy falos abscesos en «botón de camisa». Las zonas del co-
vorables. En casos resistentes al tratamiento, la lon más afectadas son, en forma decreciente, ciego,
combinación de ambas drogas resulta más efecti- colon derecho, recto, sigmoides y apéndice.
va. También se utilizan el tinidazol, la furozalidona Las formas clínicas de la enfermedad son:
y la paramomicina. Las dosis recomendadas son: 1. Intestinal:
a) Metronidazol: niños, 25 mg/kg/día, en 3 subdosis, a) Portador.
por 10 días; adultos, 250 mg, 3 o 4 veces al día, b) Forma disentérica:
por 10 días. − Desde formas leves a episodios fulminantes.
b) Quinacrina: niños, 2 mg/kg/día, por 5 días; adul- − Deshidratación.
tos, 100 mg, 3 veces/día, por 5 días. − Hemorragia.
c) Tinidazol: niños, 50 mg/kg/día, durnate 3 días; − Megacolon tóxico.
adultos, 1 000 mg/día, por 6 días. − Apendicitis.
d) Furazolidona: 6 mg/kg/día en 4 subdosis, c) Forma no disentérica:
por 7 días. − Ameboma.
e) Paramomicina: 25 a 30 mg/kg/día en 3 subdosis, − Estenosis.
por 7 días. − Ulceración.
f) Secnidazol (tab. 500 mg): niños, 30 mg/kg como − Invaginación.
dosis única; adultos, 1 tab. cada 12 h, − Diarrea crónica.
durante 4 días. 2. Extraintestinales:
g) Albendazol (tab. 200 o 400 mg): a) Hepática.
− Adultos, 400 mg al acostarse en la noche, b) Otros órganos:
por 5 días. − Piel.
− Niños: menores de 2 años, 200 mg diarios, − Genitales.
por 5 días; mayores de 2 años, 400 mg, por − Pulmón.
5 días. − Cerebro.
h) También se utiliza con resultados favorables la
medicina natural: propolisina −propóleo en go- Diagnóstico. Estará dado por medio de la determi-
tas al 20 %−, 30 gotas, 3 veces al día, alejado nación del agente causal en:
de las comidas, durante 7 días. 1. Heces fecales frescas y seriadas. Los quistes se
observan en heces sólidas y los trofozoítos en he-
Amebiasis ces líquidas.
2. Exudados obtenidos por rectoscopia.
Es producida por el protozoario Entamoeba 3. Contenido de los abscesos obtenidos por punción
histolytica, habita en el intestino grueso, aunque se ha hepática.
encontrado extraintestinalmente −hígado, pulmón, ce-
rebro, genitales, piel, entre otros−. El modo de trans- En cualquiera de los exámenes anteriores, resulta
misión es a través de agua, alimentos contaminados y de gran valor la presencia de trofozoítos hematófagos.
por vía directa de persona a persona. El hombre es el Las pruebas serológicas, también, son útiles para el
único reservorio. La enfermedad se observa en todo diagnóstico.
el mundo, aunque su frecuencia es mayor en México Se pueden realizar otros exámenes complementa-
y Sudáfrica. Afecta, con preferencia, a las personas rios que poseen gran valor en el diagnóstico de las
amebiasis intestinal y extraintestinal: gammagrafía, ul- plo: cáncer o enfermedad inflamatoria intestinal.
trasonido, TAC, laparoscopia, radiografía de tórax, 3. Paciente en el que se presupone enfermedad in-
biopsia y raspado de lesiones, colonoscopia y neumo- testinal inflamatoria, no debe recibir esteroides has-
colon. ta descartar la amebiasis, pues puede resultar
Tratamiento. Desde el punto de vista profiláctico son mortal.
válidas las mismas medidas aplicadas contra la giardia.
Desde el punto de vista farmacológico, dada la varie- Criptosporidiasis
dad de formas clínicas y la diferencia de agresividad
de la amebiasis, se hace complejo el enfoque terapéu- Es una enfermedad producida por un protozoario
tico de los pacientes. del género Cryptosporidium. Este parásito se encuen-
Las formas corrientes de esta enfermedad ceden, tra en diferentes animales, particularmente, en el ga-
habitualmente, con el mismo tratamiento recomenda- nado y las aves domésticas.
do para la giardiasis −metronidazol y tinidazol−, aun- Los individuos inmunodeprimidos son muy suscep-
que la dosis y el tiempo pueden variar; sin embargo, tibles a la infección.
las formas extraintestinales obligan a utilizar otras La propagación fecal-oral a través del agua y ali-
drogas como la emetina, con la cual se debe tener mentos contaminados ha producido diarreas en forma
determinada precaución. de brotes en diferentes países. El Cryptosporidium
Con el objetivo de lograr mayor efectividad, se debe spp. es un agente zoonótico; muchos animales son
comenzar con los medicamentos de acción hística y excretores de sus larvas, lo que potencia la infección
después complementarlo con las drogas de acción a los humanos.
intraluminal. Cuadro clínico. En la mayoría de los pacientes, el
Las dosis recomendadas dependerán de la forma período de incubación es de 5 días, aproximadamente.
clínica presente: La enfermedad suele curarse de manera espontánea
1. Disentería amebiana aguda: en un período entre 3 días a 3 semanas, pero se puede
a) Acción hística: tornar crónico. El inicio es agudo, con sensación de
− Metronidazol: 750 mg/3 veces/día, por 10 días malestar y fiebre, seguido de dolor abdominal, diarrea
(v.o.); 15 mg/kg/1 h lentamente o 7,5 mg/kg, intensa acuosa y, en ocasiones, rectorragia leve.
cada 6 h (i.v.). Diagnóstico. Se establece al comprobar la presen-
− Emetina: 1 mg/kg/día (máximo 65 mg/día, por cia del agente infeccioso, mediante los exámenes com-
10 días (i.m.). plementarios siguientes:
− Dihidroemetina: 1 a 1,5 mg/kg/día (máximo − Análisis de heces fecales.
90 mg/día), por 10 días (i.m.). − Biopsia intestinal.
b) Acción intraluminal: − Radiografía.
− Furoato de diloxamida: 500 mg, 3 veces/día, − Rectoscopia.
por 10 días (v.o.).
2. Amebiasis intestinal no disentérica: metronidazol: Tratamiento. Desde el punto de vista profiláctico son
500 mg, 3 veces/día, por 10 días por v.o., continuar válidas las medidas aplicadas en otras parasitosis que
con furoato de diloxamida: 500 mg, 3 veces/día, tienen transmisión fecal-oral. Ningún medicamento ha
por 10 días por v.o. reportado beneficios comprobados hasta el momento,
3. Portador asintomático: furoato de diloxamida: sin embargo en la actualidad se evalúan dos antimi-
500 mg, 3 veces/día, por 10 días por v.o. crobianos: paramomicina y azitromicina.
En el tratamiento de los pacientes afectados por
amebiasis, se deben tener en cuenta los elementos si- Helmintos
guientes:
1. Criterio de curación. Resultado negativo en tres Enterobiasis
muestras de heces fecales o más, 3 meses des-
pués del tratamiento. También conocida como oxinuriasis es la enferme-
2. Paciente tratado de cualquier forma de amebiasis, dad producida por el Enterobius vermicularis, nema-
pero persistentemente sintomático, debe ser valo- todo de pequeño tamaño que, por lo general, habita en
rado en busca de otros padecimientos, por ejem- el ciego y el apéndice, cuyos huevos son infestantes al
salir por el ano, lo que explica su gran frecuencia en la d) Citrato de piperazina: 65 mg/kg/día (máximo
población mundial. Es un parásito cosmopolita, aun- 2,5 g/día), v.o., por 7 días. Repetir a los 15 días.
que su incidencia varía según la región.
La infestación se extiende, casi siempre, a toda la Ascaridiasis
familia y la prevalencia es más alta en los niños de
edad escolar, algo menor en los preescolares y más Se designa con este nombre a la enfermedad pro-
baja en los adultos, excepto las madres de los niños vocada por el nematodo Ascaris lumbricoides −lom-
infestados, donde es alta por su transmisión directa. briz intestinal−. Constituye, dentro de las parasitosis
por helmintos, la más común. Esta enfermedad se en-
Las especies parásitas de animales de este género no
cuentra distribuida en todo el mundo y los niños se
afectan al hombre.
infestan de manera más intensa que los adultos, espe-
Cuadro clínico de la oxiuriasis. Los movimientos de
cialmente, los preescolares y escolares pequeños. La
las hembras grávidas en la región del ano provocan transmisión es por vía fecal-oral.
prurito que induce al rascado, lo cual produce Cuadro clínico. En muchas ocasiones, cursa
escarificaciones e infección bacteriana secundaria de asintomático. Los síntomas son variables y se pueden
la piel. agrupar de acuerdo con la fase del ciclo biológico del
En la infancia, especialmente en niñas pequeñas, parásito:
puede producir irritabilidad, pérdida del apetito e in- 1. Fase pulmonar. Se caracteriza por presentar fie-
somnio. bre, síndrome de Loeffler, tos espasmódica y dis-
La migración ectópica puede producir vaginitis, nea asmatiforme.
endometritis, salpingitis y formaciones granulomatosas 2. Fase digestiva. Son frecuentes el vómito, la dia-
en la cavidad peritoneal, así como apendicitis; pero rrea y el dolor abdominal de tipo pseudoulceroso.
estas complicaciones no son frecuentes. 3. Síntomas generales y alérgicos. Se presentan:
Diagnóstico. Se realiza mediante la localización de anorexia, irritabilidad, alteraciones del sueño, pru-
los gusanos adultos en las heces o en la región anal; rito y urticaria, entre otros.
también se puede aplicar en la región perianal un pa-
pel celofán engomado y examinarlo al microscopio en Complicaciones. Se pueden dividir en:
busca de huevos. Los mejores resultados se logran, si 1. Localizaciones aberrantes:
se obtiene el material por las mañanas antes del baño a) Obstrucción intestinal.
o la defecación. b) Perforación intestinal.
c) Apendicitis aguda.
La infección por oxiuro no produce eosinofilia.
d) Obstrucción de vías biliares.
Tratamiento. Puede ser:
e) Obstrucción del conducto de Wirsung.
1. Profiláctico. Entre las medidas de prevención las
f) Obstrucción laríngea súbita con asfixia.
de mayor valor son el lavado de las manos y la
g) Abscesos hepáticos.
limpieza ungueal,el baño diario y el cambio perió- 2. Repercusión nutricional. Se ha comprobado que
dico de ropa interior y de dormir para reducir la 20 ascaris adultos pueden consumir 2,8 g de
transmisión y la autoinfestación. En caso de infes- carbohidratos diarios. En los niños, la presencia de
tación, se adiciona, además, hervir la ropa de cama 50 parásitos adultos o más puede disminuir la ab-
y personal diariamente mientras dure el tratamien- sorción intestinal y producir alteraciones en la
to, así como evitar el rascado anal. Se deben usar mucosa yeyunal.
guantes para dormir, sobre todo, los niños.
2. Farmacológico. Lo más importante es el trata- Diagnóstico. Estará dado, ante la presencia del agen-
miento simultáneo de todos los miembros de la te, a través de:
familia y sus contactos, el cual se debe repetir 2 se- 1. Heces fecales −buscar huevo.
manas después. Actualmente, se cuenta con me- 2. Expulsión de larvas por vía anal, bucal o nasal. La
dicamentos muy eficaces, como por ejemplo: presencia del parásito de unos 20 cm en las heces
a) Mebendazol: menores de 3 años, 100 mg/día, o tras expulsión por vómitos es, muchas veces, el
por 3 días; mayores de 3 años, 100 mg 2 veces/ primer signo diagnóstico.
/día, por 3 días. 3. Eosinofilia moderada en sangre.
b) Albendazol: 400 mg/día como dosis única. 4. Rayos X del tránsito intestinal. Puede mostrar de-
c) Pamoato de pirantel: 11 mg/kg, como dosis úni- fectos del llenado longitudinal en la columna de
ca (dosis máxima, 1 g). bario intestinal.
Tratamiento. Consta de medidas preventivas simila- Tratamiento. Puede ser:

res a las empleadas en otras parasitosis que tienen 1. Preventivo:
transmisión fecal-oral. Es muy recomendable el trata- a) Empleo de calzado y guantes.
miento a todos los miembros de la familia, con los b) Educación sanitaria a la población.
medicamentos siguientes: c) Disposición adecuada de las letrinas.
− Piperazina: 75 mg/kg/día (máximo: 3,5 g), por 2 días. d) Evitar el fecalismo al aire libre.
− Pamoato de pirantel: 11 mg/kg/día (máximo: 1 g), 2. Farmacológico. Se pueden indicar los medica-
como dosis única. mentos siguientes:
− Mebendazol: igual dosis que en el tratamiento de la a) Mebendazol: igual dosificación que la utilizada
oxiuriasis. en la oxiuriasis.
− Albendazol: 400 mg en dosis única. En infecciones b) Tiabendazol: 30 mg/kg/día (máximo: 1 g) por
severas se debe administrar durante 3 días. 5 días.
− Flubendazol: 300 mg/día por 2 días. c) Pamoato de pirantel: 10 mg/kg (máximo: 1g)
− Levamisol: 2,5 mg/kg en dosis única. como dosis única. En caso de necatoriasis mo-
derada o grave, se debe extender el tratamien-
Uncinariasis to por 3 días.
d) Albendazol: 400 mg/día durante 3 días.
El Necator americanus fue descrito por Stiles, en
1902, y el Ancylostoma duodenale por Dubini, en
1843; ambos se encuentran ampliamente diseminados
Strongiloidiasis
en los trópicos y subtrópicos. Son gusanos cilíndricos y Es una enfermedad producida por Strongyloides
viven en la parte alta del intestino delgado, se fijan a la stercolaris. Este parásito es el nematodo de menor
mucosa intestinal mediante una cápsula bucal, succionan tamaño entre los que afectan al hombre, y se localiza,
sangre y al desprenderse dejan pequeñas ulceraciones habitualmente, en el duodeno y las porciones proximales
que continúan sangrando. Un necator necesita 0,1 mL del intestino delgado.
de sangre por día y el ancylostoma necesita, aproxima- Es la infestación por nematodos con mayor letalidad
damente, unos 2,5 mL. En el hombre la infección se potencial en el ser humano, sobre todo en individuos
presenta cuando la larva filariforme penetra en la piel, inmunodeprimidos.
casi siempre por los pies. La infección por ancylostoma Cuadro clínico. Es asintomático en la tercera parte
se puede adquirir, también, por vía oral. de los pacientes. Sin embargo, en la forma sintomática
Cuadro clínico. Se caracteriza porque en el lugar de las manifestaciones pueden ser:
penetración se produce una dermatitis local acompa- 1. Locales. Edema, prurito y urticaria, entre otros.
ñada de edema, eritema y erupción papular o vesicular, 2. Generales. Epigastralgia, astenia, síndrome de
que, habitualmente, desaparece de manera espontá- malabsorción, diarreas, náuseas, vómitos y ente-
nea, más o menos, en dos semanas. ropatía perdedora de proteínas.
En la fase pulmonar de la enfermedad pueden ocu-
rrir esputos hemoptoicos y tos. Existen formas agudas producidas por infestaciones
Según el número de parásitos, se presentan moles- masivas que se caracterizan por trastornos respirato-
tias abdominales, dolor ligero, flatulencia, diarreas y rios, fiebre alta y shock, entre otros síntomas.
otros síntomas de irritación intestinal. Diagnóstico. Se determinan mediante:
Cuando la ingestión de hierro es inadecuada para 1. Heces fecales. Buscar larvas rabdoides.
enfrentar las demandas de la uncinaria, los enfermos 2. Intubación duodenal. Comprobar la presencia de
se vuelven anémicos. La infección es más grave en mu- larvas.
jeres embarazadas y en los niños menores de 5 años. 3. Biopsia duodenal.
Diagnóstico positivo. Está determinado por los exá-
menes siguientes: La eosinofilia no es infrecuente.
1. Heces fecales. Presencia de huevos. Tratamiento. Puede ser:
2. Intubación duodenal. 1. Preventivo:
3. Hemoglobina y hematócrito. Anemia microcítica a) Control y eliminación de excretas humanas.
e hipocrómica. b) Protección de la piel con calzado y guantes.
4. Conteo de eosinófilos. La eosinofilia no es un 2. Farmacológico. Se recomiendan los medicamen-
hallazgo constante. tos siguientes:
a) Tiabendazol: 25 mg/kg durante 3 días en 3 o El hombre puede adquirir la enfermedad por dos
4 subdosis. En casos graves se puede llegar a mecanismos:
50 mg/kg/día durante 10 días. 1. Ingestión de huevos procedentes del suelo, heces,
b) Mebendazol: 200 a 300 mg/día, durante 3 días. agua, verduras o manos de un portador.
c) Albendazol: 400 mg/kg/día durante 3 a 6 días. 2. Autoinfestación por manos sucias, regurgitación,
antiperistaltismo de proglótides o huevos que lle-
Trichuriasis (tricocefaliasis) guen al estómago.
El Trichuris trichura es un parásito cosmopolita, Este parásito se localiza en la parte alta del yeyuno,
pero abunda más en los países tropicales donde las lugar en el cual pueden vivir hasta 25 años. La forma
altas temperaturas permiten una evolución más rápida larvaria de T. solium puede infestar al hombre, donde
del huevo. Habita en el intestino grueso y el único realiza migraciones por el tejido celular subcutáneo,
reservorio es el hombre. Se transmite, fundamental- los músculos estriados, y otros tejidos y órganos vita-
mente, a través de agua y alimentos contaminados. les, donde se forman quistes −cisticercosis.
En cuanto al cuadro clínico, se puede afirmar que Cuadro clínico. En general, es asintomático; sin em-
la inmensa mayoría de las infecciones son asin- bargo, se puede presentar dolor epigástrico, náuseas y
tomáticas y solo causan enfermedad clínica cuando
diarreas. En raras ocasiones se produce apendicitis,
existe un gran número de parásitos. Los síntomas es-
obstrucción intestinal y pancreatitis, entre otros.
tán dados por dolor abdominal, tenesmo, diarreas, dis-
El cuadro clínico de la cisticercosis es variado, los
tensión, flatulencia, prolapso rectal, nerviosismo y
anemia por déficit de hierro. síntomas clínicos más importantes se manifiestan cuan-
Como complicaciones se conocen: apendicitis agudo la forma larvaria se deposita o aloja en el sistema
da por invasión del verme y prolapso rectal. nervioso central, de esta manera, recuerda la meningo-
Diagnóstico. Se realiza mediante los exámenes si- encefalitis, la epilepsia y el pseudotumor cerebral. Tam-
guientes: bién puede invadir los ojos y el músculo cardíaco.
1. Heces fecales. Determinar la presencia de hue- Diagnóstico. De certeza lo constituye la identifica-
vos del parásito. ción de los proglótides o de sus huevos en las heces
2. Conteo de eosinófilos. Aumentado. fecales, estos últimos se pueden obtener en la región
3. Rectoscopia. En infestación masiva, se observan, perianal mediante hisopo o una cinta de celofán engo-
directamente, los parásitos en la mucosa mada.
rectosigmoidea. En el caso de cisticercosis subcutánea o visceral es
útil realizar rayos X, cuando los quistes están calcifi-
Tratamiento. Puede ser: cados y se confirman por biopsia.
1. Preventivo. Hervir el agua, lavar bien las hortali- Tratamiento. Puede ser:
zas, eliminar las moscas y educar, sanitariamente, 1. Preventivo. Se limita a la inspección veterinaria
a la población. de los animales destinados al consumo humano,
2. Farmacológico. Se pueden indicar los medica- así como a la cocción adecuada de las carnes.
mentos siguientes: 2. Farmacológico:
a) Mebendazol: igual dosis a la empleada contra a) Praziquantel: 10 mg/kg, por día.
la oxiuriasis. b) Niclosamida:
b) Albendazol: 400 mg/kg/día durante 3 días. − Niños con menos de 34 kg de peso: 2 tab.
c) Flubendazol: 300 mg/kg/día durante 2 días. por 1 día.
d) En caso de prolapso rectal, se realizará reduc-
− Niños con más de 34 kg de peso: 3 tab.
ción manual de la mucosa prolapsada luego de
por 1 día.
haber extraido al paciente los parásitos visibles.
− Adultos: de 4 a 6 tab. chupadas o mastica-
das en ayunas, por 1 día.
Teniasis
Es la infestación producida por la forma adulta de Se ha utilizado el diclorofén y la paro-momicina.
la Taenia saginata o T. solium. Estos cestodos tie- Como medicina natural se utiliza la semilla de calaba-
nen en el hombre su hospedero definitivo, mientras za, a razón de 2 g/kg de peso corporal durante 5 días,
que los animales domésticos −cerdo y vaca− constitu- en forma de horchata con agua y azúcar. Se conside-
yen su hospedero intermediario. ra más efectiva si se mezcla con leche de coco.
Todos estos medicamentos son efectivos, pero una La incidencia es mucho mayor en la quinta y octa-
vez realizado el tratamiento se debe localizar el escólex va décadas de la vida. En nuestro país, su incremento
en las heces fecales, pues de lo contrario no existe ha sido superior en los últimos 20 años.
seguridad de erradicación. Se aconseja repetir el tra-
tamiento 15 días después, si no se encuentra el escólex. Patogenia
Grupos de riesgo
Larva migrans visceral
Pacientes con antecedentes patológicos personales:
Es la afección producida por las larvas de Toxocara 1. Esofagitis por cáusticos.
canis, T. catis y T. leonina en un hospedero acciden- 2. Esclerodermia.
tal −el hombre−. Estos parásitos son los ascaris del 2. Esófago de Barrett.
perro y el gato. 4. Pólipos esofágicos.
Es una parasitosis que padecen, fundamentalmen- 5. Alcoholismo.
te, los niños de 1 a 4 años de edad, quienes la adquie- 6. Tabaquismo.
ren al ingerir tierra −pica− contaminada con huevos 7. Ingestión de bebidas muy calientes.
de toxocara. También se enferman los adultos que co- 8. Deficiencias vitamínicas.
men frutas recogidas del suelo sin lavarlas previamente. 9. Estenosis esofágica persistente.
Cuadro clínico. Habitualmente, se acompaña de los 10. Divertículos esofágicos.
síntomas siguientes: fiebre, hepatomegalia, esplenome-
galia, vómitos, diarreas y dolor en el hipocondrio dere- Anatomía patológica
cho, entre otros. El cáncer de esófago es mucho más frecuente en
Diagnóstico. Puede entrañar dificultades, ya que, en el tercio inferior; alrededor del 90 % son epidermoides
ocasiones, semeja cuadros clínicos de pronóstico som- y el resto, adenocarcinomas; también se han reporta-
brío como leucemias o linfomas. Se determinará por do algunos adenocantomas.
los exámenes siguientes: El adenocarcinoma se encuentra en el tercio más
1. Leucograma. Presencia de eosinofilia por encima distal y, a menudo, se diferencia con dificultad del car-
del 30 %. cinoma del cardias gástrico.
2. Examen del líquido cefalorraquídeo. Macroscópicamente, existen tres variedades:
3. Inmunoelectroforesis −anticuerpos específicos. 1. Polipoide.
4. Laparoscopia y biopsia hepática. 2. Ulcerado.
3. Escirroso.
Tratamiento. Puede ser:
1. Preventivo: La precocidad con que estos tumores producen
a) Lavado adecuado de frutas y hortalizas. metástasis es muy difícil de determinar, porque el car-
b) Control de excretas de animales domésticos. cinoma puede evolucionar, por algún tiempo, de forma
c) Tratamiento antihelmíntico a los perros. silenciosa. Las metástasis son más frecuentes a los
2. Farmacológico. Se ha preconizado en casos muy ganglios linfáticos, laringe, tráquea, tiroides, pulmones
sintomáticos el uso de antihelmínticos: tiabendazol, e hígado.
albendazol o mebendazol.
Neoplasias más frecuentes Cuadro clínico
del aparato digestivo La disfagia constituye el síntoma más destacado,

se manifiesta por una dificultad progresiva para la de-
glución de los alimentos sólidos, semisólidos y líquidos.
Cáncer de esófago En orden de frecuencia el segundo síntoma más im-
portante lo constituye el dolor retroesternal, a menudo
Concepto
descrito como muy ligero y de carácter impreciso. Otros
El cáncer de esófago es un tumor maligno, prima- síntomas son: regurgitaciones, debidas a la creciente
rio, en la mayoría de los casos, y es más frecuente en obstrucción; eructos, ronquera, tos y sialorrea.
los hombres en una proporción de 4:1 con respecto a La exploración física en la mayoría de los pacientes
las mujeres. suele ser negativa, aunque en estados avanzados de la
enfermedad se pueden encontrar signos de desnutri- menores de 20 años; su frecuencia es mayor en los
ción acompañados de adenopatías y hepatomegalia. hombres, en relación aproximada de 2:1 en relación
con las mujeres. Los países más afectados, histórica-
Exámenes complementarios mente, han sido Japón y las regiones montañosas de
La hemoglobina y la eritrosedimentación suelen al- Colombia y Sudamérica.
terarse de forma casi constante. Estudios recientes sugieren una condición entre la
Sin lugar a dudas, el rayo X contrastado de esófago ingesta de nitratos y la incidencia de cáncer gástrico.
y la endoscopia superior son las pruebas más impor- En este sentido, se ha comprobado que las nitrosaminas
tantes en el diagnóstico. La biopsia durante la endos- son potentes cancerígenos para varias especies de
copia, complementada con los métodos de tinción como animales. Su frecuencia es mayor en los suelos de
el Lugol, permite obtener el diagnóstico definitivo. países donde existe alta prevalencia de esta enferme-
Otros métodos diagnósticos de utilidad pueden ser dad. Otro compuesto presente en la alimentación y el
la laparoscopia, el rayo X de tórax, la TAC, la bron- ambiente son los hidrocarbonos policíclicos. Investi-
coscopia y la mediastinoscopia. gaciones realizadas en Islandia sobre alimentos ahu-
mados han demostrado que estos tienen un alto contenido
Tratamiento de benzopireno con gran poder cancerígeno.
También se ha sugerido la posibilidad de influencia
La curación del cáncer de esófago se obtiene raras de factores genéticos, la incidencia de este tumor es
veces y la supervivencia a los 5 años del tratamiento del 10 al 20 % mayor en individuos de grupo sanguí-
no supera el 5 %. neo A. Se han descrito familias en las que el cáncer
Los medicamentos anticancerosos no han demos- gástrico es más frecuente de lo normal.
trado tener valor alguno. La radioterapia constituye la El conocimiento de la carcinogénesis gástrica, es-
mejor forma de tratamiento, particularmente, en mu- pecialmente, en relación con la infección por
chas lesiones del tercio proximal, aunque también se Helicobacter pylori, se ha incrementado mucho en
utiliza en otras localizaciones. los últimos años. En el año 1994 la Agencia Interna-
Hoy, el uso de la prótesis esofágica ha permitido cional de Investigaciones del Cáncer lo reconoció como
mejorar la calidad de vida de estos pacientes y tratar
un microorganismo carcinogénico.
una de las complicaciones más temidas de esta enfer-
El adenocarcinoma gástrico se subdivide en dos ti-
medad, las fístulas hacia el tracto respiratorio y evitar,
pos histológicos principales. El primero es el cáncer
en muchos casos, las gastrostomías como tratamiento.
gástrico de tipo intestinal, que es precedido por una
Sin duda, el tratamiento quirúrgico ayuda, enorme-
cadena de cambios que incluye: infección por H.
mente, al paciente, pero como ya se explicó, en la
pylori, gastritis crónica, atrofia gástrica, metaplasia
mayoría de estos enfermos el cáncer evoluciona de
intestinal y displasia. Estos eventos no han sido des-
manera asintomática en el inicio de su instauración y
critos en el cáncer gástrico difuso, que es el segundo
es casi irreductible una vez diagnosticado.
tipo histológico.
Cáncer gástrico Grupos de riesgo

1. Anemia perniciosa
Concepto 2. Gastritis atrófica.
Es un tumor maligno de la mucosa gástrica, que en 3. Pólipos gástricos.
el 97 % es del tipo adenocarcinoma, casi siempre pri- 4. Estados de inmunodeficiencia.
mario y, excepcionalmente, secundario a otras neofor-
maciones del tracto digestivo. Anatomía patológica
Los adenocarcinomas de estómago se pueden agru-
Patogenia par en tres subtipos principales: polipoides, ulcerados
Aunque la incidencia del cáncer gástrico varía mu- e infiltrativos.
cho en las estadísticas de los diferentes países y auto- Su localización más frecuente es en el antro y el
res, se puede considerar como uno de los tumores más píloro, junto a la curvatura menor, en el 70 % de los
frecuentes del tracto digestivo. Es raro en personas casos. Este tipo de tumor casi siempre es ulcerado.
El tipo infiltrativo afecta, habitualmente, el estóma- de Virchow en la región supraclavicular izquierda. Los
go de forma difusa y el tipo polipoide es más frecuen- hallazgos físicos pueden inducir, también, una masa
te en el estómago proximal. abdominal palpable cuando el tumor ha crecido,
Borrman clasificó el cáncer gástrico en cuatro tipos: hepatomegalia relacionada con afectación metastásica,
− Tipo I. Vegetante localizado. dilatación gástrica y bazuqueo a la sucusión.
− Tipo II. Ulcerado localizado. Al tacto rectal se puede encontrar el signo del es-
− Tipo III. Infiltrante difuso con ulceración. calón de Blumer como una tumoración dura, única o
− Tipo IV. Infiltrante difuso sin ulceración. múltiple por encima de la próstata en el hombre, que
permite deslizar la mucosa rectal sobre ella, lo que
Esta clasificación de principios de siglo aún sigue demuestra su ubicación extrarrectal.
estando vigente y sintetiza el cáncer gástrico avanza- En las mujeres puede aparecer el tumor de Kruken-
do (CGA).
berg por la toma ovárica, en este caso, los ovarios
El cáncer gástrico temprano o precoz (CGT) es
están aumentados y de consistencia irregular.
aquel que toma la submucosa o solo la mucosa sin
alcanzar capas más profundas, cualquiera que sea su
extensión en superficie. El pilar de este concepto so-
bre el que se funda la definición y que lo justifica en la 1. Radiografía de estómago con doble contraste.
práctica, es la sobrevida de más del 90 % de los pa- La técnica se debe realizar bajo control fluo-
cientes a los 5 años de intervenidos. roscópico para precisar los típicos signos radio-
La clasificación endoscópica del CGT divide esta lógicos como el menisco de Carman y áreas de
enfermedad, según la Escuela Japonesa de Endoscopia rigidez, entre otros.
Digestiva, en tres tipos: 2. Endoscopia y biopsia. La gastroscopia con la
− Tipo I o elevado. biopsia es el método más exacto para el diagnósti-
− Tipo II o superficial: co. Como norma se deben realizar de 6 a 12 biop-
• II-a Elevado. sias del borde de la lesión e, incluso, de áreas
• II-b Plano.
alejadas; esto puede ser complementado con los
• II-c Deprimido.
métodos de tinción como azul de metileno.
− Tipo III o excavado. 3. Hemograma. Es frecuente la anemia microcítica
e hipocrómica.
De ellos el tipo II-c es el más frecuente. 4. Gastroquimograma. Generalmente, existe hipo-
clorhidria o anaclorhidria.
Diagnóstico positivo 5. Laparoscopia. Es útil cuando la tumoración afecta
Cuadro clínico las zonas explorables por este método y permite
apreciar metástasis a distancia.
La pérdida de peso parece ser el síntoma más fre-
cuente y está presente en el 80 % de los casos, le
sigue en orden de frecuencia el dolor epigástrico o Complicaciones
subesternal en el 70 % de los pacientes. En otros en- 1. Perforación.
fermos, el dolor empeora tras la ingesta, acompañado 2. Fístulas gastrointestinales.
de anorexia y vómitos, sobre todo, en el caso de tumo- 3. Hemorragia intensa.
res distales que causan obstrucción pilórica. Los en- 4. Obstrucción pilórica.
fermos suelen referir aversión a los alimentos cárnicos 5. Obstrucción cardioesofágica.
y estreñimiento, debido a la gran escasez de consumo
de alimentos. Tratamiento
La disfagia es un síntoma importante del adenocar-
cinoma del fundus e indica la afectación de la unión El tratamiento quirúrgico es la única posibilidad cu-
gastroesofágica, observada en el 35 % de los enfer- rativa de estos enfermos, concepto ya descrito por
mos. En ocasiones, se presentan hematemesis y me- Lahey en el año 1950 y que mantiene toda su vigencia
lena. La ictericia puede ser secundaria a metástasis hasta nuestros días. El tratamiento quirúrgico adecua-
hepáticas. do tiene dos sentidos terapéuticos: la magnitud de la
Con gran frecuencia, el examen físico no revela dato exéresis −gastrectomía subtotal, total, etc.− y la re-
alguno, aunque está descrita la adenopatía centinela construcción de la continuidad de la vía digestiva.
Los estudios sobre el empleo de combinaciones de condiciona secreción de esteroides y sales
drogas citostáticas aún no han reportado resultados biliares y, también, cambios en la microflora in-
definitivos; además, no se ha demostrado con claridad testinal, lo que propiciaría convertir diversos
que la monoquimioterapia posoperatoria mejore la su- procarcinógenos en carcinógenos.
pervivencia de estos enfermos. La dieta podría provocar, además, una lentitud
La radioterapia externa convencional no ha sido, del tránsito intestinal, por lo que los carcinógenos
por lo general, efectiva, debido a la radiorresistencia podrían actuar más tiempo sobre las células in-
del cáncer gástrico. testinales.
2. Factores predisponentes. Los que trabajan con
asbestos y los pacientes con dermatomiositis,
Cáncer de colon y recto acantosis nigricans y déficit inmunitario, tienen una
mayor incidencia de cáncer de colon. También se
El cáncer colorrectal constituye el segundo cáncer incluyen los pacientes con antecedentes de radia-
en frecuencia después del de pulmón en el hombre y ciones pélvicas y colecistectomizados, estos últi-
el de mama en la mujer. mos no están bien precisados.
La importancia de estos tumores es evidente no solo 3. Factores genéticos. En un pequeño número de
por su frecuencia, sino porque son pacientes posibles enfermos existe una gran tendencia a padecer cán-
de ser curados cuando el tumor se encuentra localiza- ceres de colon, debido a factores hereditarios. Entre
do en la pared intestinal. estos se pueden citar los pacientes portadores de
los diferentes tipos de poliposis familiar y aquellos
Patogenia que padecen el síndrome hereditario del cáncer no
asociado a poliposis.
Es bien conocida la existencia de notables diferen-
cias en la incidencia del cáncer de colon y recto entre Grupos de riesgo
los diferentes países, tasas altas de mortalidad de 13 a
25 muertes/100 000 habitantes son características de 1. Pólipos de colon y recto.
2. Síndromes de poliposis familiares.
países europeos, EE.UU. y Australia, tasas anuales mo-
3. Colitis ulcerativa idiopática.
deradas de mortalidad de 5 a 12 muertes/100 000 ha-
4. Enfermedad de Crohn.
bitantes corresponden a países del este de Europa,
España e Israel y tasas anuales de mortalidad anual
bajas de 0,2 a 4 muertes/100 000 habitantes se dan
en países asiáticos, América Central y Sudamérica. El 95 % de los cánceres de colon se corresponde
En África, el cáncer de colon tiene una incidencia con adenocarcinomas; muchos de estos tumores ela-
bajísima. boran mucina, ocasionalmente, estas neoplasias pue-
El cáncer de colon se presenta, habitualmente, a den mostrar un cuadro indiferenciado. En la región
partir de la edad media de la vida, predomina en la anal algunos de estos cánceres se convierten en
raza blanca; y en el hombre, si se localiza en el lado adenoacantomas por diferenciación.
izquierdo del colon, mientras que cuando aparece en Dentro de las características macroscópicas de los
tumores colorrectales se distinguen dos tipos:
el lado derecho la incidencia es igual para ambos sexos.
1. Polipoide. De gran tamaño, crece hacia la luz in-
Los sitios de mayor afectación son recto (51 %) y
testinal y se localiza, preferentemente, en el colon
sigmoides (20 %).
derecho.
Esta afección está relacionada con:
2. Infiltrativo. Afecta toda la pared intestinal, tiene
1. Factores dietéticos. La ingesta de ciertos ali- crecimiento concéntrico, con lo que favorece la
mentos está relacionada con el aumento de estos obstrucción intestinal; son más frecuentes en el
cánceres; entre estos se encuentran: colon izquierdo.
a) Gran ingesta de proteínas.
b) Aumento de la ingesta de azúcares refinados. Diagnóstico positivo
c) Aumento de la ingesta de grasas.
d) Poco consumo de alimentos con fibra dietética. Cuadro clínico
De aquí, se puede concluir que la dieta ingerida Por lo general, transcurren unos meses desde el
en países con alta mortalidad por cáncer de colon comienzo de las primeras manifestaciones clínicas
hasta el momento en que el paciente acude al médico precedidas del enema de bario, pues pueden ser
porque ya tiene alguno de los síntomas cardinales de indicadas, también, en aquellos casos clínicamente
la enfermedad. sospechosos con rayos X contrastado negativo.
Los síntomas dependen mucho de la localización 7. Biopsia. Se debe realizar dirigida a través del
del tumor. El cáncer del lado derecho del colon evolu- endoscopio y acompañada de la citología por cepi-
ciona con una de las formas clínicas siguientes: dispép- llado y aspiración.
tica, tumoral, anemizante o inflamatoria; mientras que 8. Ultrasonido y laparoscopia. Son de valor para
el del lado izquierdo se caracteriza por ser obstructivo, descartar lesiones metastásicas intraabdominales.
hemorrágico, tumoral o inflamatorio. En este último
caso, los síntomas obstructivos se deben a que el cali- Tratamiento
bre del colon izquierdo es menor, las paredes muscu-
lares son más gruesas y el contenido fecal es sólido. El tratamiento del cáncer de colon es quirúrgico y
Cuando el tumor está localizado en el ciego, a ve- exige una preparación adecuada antes de la operación.
ces, transcurre largo tiempo sin mostrar manifestacio- Aunque exista metástasis hepática, se debe reali-
nes clínicas, pero el paciente puede presentar una zar la operación, ya que mejora el cuadro clínico y
anemia inexplicable o bien palparse un día una prolonga la vida del paciente; además, de este modo
tumoración en el lado derecho del abdomen. se previenen complicaciones como obstrucción y per-
En resumen, el médico debe pensar en el cáncer de foración.
colon ante los hechos siguientes: También se recomiendan:
1. Cambios en el hábito intestinal. 1. Radioterapia. En ocasiones, se puede emplear an-
2. Sangre en el recto en ausencia de hemorroides. tes del tratamiento quirúrgico, para hacer que un
3. Tumoración abdominal localizada en el hemiab- determinado tumor, al disminuir de tamaño, sea más
domen derecho o izquierdo. asequible a la cirugía y, también, después de la ope-
4. Oclusión que se presenta, abruptamente, sin pre- ración, en la neoplasia recidivante o inextirpable.
cisar causa. Se encuentra contraindicada en aquellos pacien-
5. Síndrome anémico progresivo.
tes que han recibido tratamiento con radiaciones
6. Malestar abdominal y dolor al defecar.
anteriormente, los que tienen colostomía dentro del
7. Heces fecales acintadas.
campo de radiación y en los casos complicados
En período avanzado de la enfermedad, las crisis por obstrucción intestinal o infección intestinal ex-
suboclusivas van seguidas de diarreas, acompañadas tensa.
de sangre y, en ocasiones, de pus. A esto se le añade 2. Quimioterapia. Se emplea como complemento del
una caquexia típica. tratamiento quirúrgico de adenocarcinomas, en
casos seleccionados, en metástasis a distancia y
Exámenes complementarios cuando no es posible la operación.
1. Hemograma. Es frecuente la anemia microcítica
Complicaciones más frecuentes
e hipocrómica asociada a pérdida de sangre.
2. Heces fecales. Generalmente, es positiva la san- 1. Hemorragia.
gre oculta. 2. Obstrucción.
3. Pruebas funcionales hepáticas. Se alteran en 3. Infecciones secundarias.
presencia de metástasis hepática. 4. Perforación.
4. Rayos X de tórax. Se indica en búsqueda de me- 5. Fístulas.
tástasis pulmonares. 6. Pielonefritis.
5. Rayos X de colon por enema. Realizado bajo pan-
talla fluoroscópica permite buscar ausencia de la
motilidad, pérdida de pliegues, defectos de llena- Cáncer de páncreas
do, irregularidad de los bordes, detención intem-
pestiva de la columna de bario, así como trayectos Los tumores malignos del páncreas se pueden ori-
fistulosos. ginar de los tejidos exocrinos, endocrinos o intersti-
6. Colonoscopia y rectosigmoidoscopia. Se indi- ciales.
can para definir y precisar la configuración El adenocarcinoma ductal −cáncer común del
radiológica sospechosa. No siempre tienen que ser páncreas− es el tumor más frecuente de este órgano,
puede proceder de los ductos pequeños o del conduc- c) Constipación.
to principal; son carcinomas de células cilíndricas que, d) Diarrea.
en su crecimiento, reproducen estructuras de tipo glan- e) Síntomas psiquiátricos.
dular, las cuales contienen, excepcionalmente, gran- f) Náuseas y vómitos.
des cantidades de mucina.
El cáncer de páncreas se presenta en todas las eda- Entre los signos físicos se pueden presentar los si-
des, aunque suele aparecer en la edad media de la guientes:
vida. Ocupa el 4to. lugar en frecuencia en el hombre y 1. Adenopatías.
el 5to. en la mujer. Se acepta que comprende del 2 al 2. Abdomen excavado.
4 % de todos los tipos de carcinomas. En EE.UU. 3. Masa palpable: raramente por tumor pancreático,
ocupó el 7mo. lugar entre todos los cánceres. más frecuente por metástasis hepática.
Los factores asociados con el cáncer de páncreas 4. Esplenomegalia.
son los siguientes: 5. Ascitis.
1. Alto consumo de grasa. 6. Ictericia obstructiva: según la ley de Courvalier, la
2. Tabaquismo. presencia de una vesícula distendida palpable indi-
3. Alcohol. ca que la neoplasia es la causa de la ictericia.
4. Pancreatitis crónica.
5. Diabetes mellitus. Exámenes complementarios
6. Trabajadores de la industria química. 1. Glicemia. Es frecuente una hiperglicemia en es-
tadios avanzados de la enfermedad.
Diagnóstico positivo 2. Fosfatasa alcalina. Se encuentra elevada en más
Cuadro clínico del 50 % de los pacientes.
3. Transaminasas (TGP, TGO, GGT). Comúnmen-
La evolución sintomática del carcinoma del páncreas
te, se encuentran alteradas; son más evidentes en
se caracteriza por un desarrollo breve, rápidamente el ictericia obstructivo y cuando ya existen metás-
progresivo e inexorable. tasis hepáticas.
Los síntomas dependen de la localización, según sea 4. Amilasa y lipasa. En la mayoría de los pacientes
cabeza pancreática 50 % de todos los tumores cola o carecen de valor diagnóstico.
cuerpo. En la práctica, raramente estos se hallan limi- 5. Antígeno carcinoembrionario. Es positivo entre
tados a un segmento determinado de la glándula, por el 90 y 95 % de todos los casos, pero su presencia
esta razón, creemos que es más útil exponer el con- en el suero no es específico.
cepto amplio de los síntomas que suelen observarse. 6. Marcador general de tumores (CA 19-9). Posi-
La tríada sintomática clásica se caracteriza por: tivo en el 80 % de los casos.
1. Dolor. Habitualmente, se localiza en el hipocon- 7. Prueba secretinapancreozimina por tubaje pan-
drio izquierdo y el epigastrio. No se relaciona con creático. Se reporta una disminución de secreción
la ingestión de alimentos ni la evacuación intesti- en los casos de tumor en la cabeza pancreática.
nal. Es un síntoma caprichoso que no tiene un pa- 8. Otras pruebas útiles son:
trón definido y suele aliviarse con la flexión del a) Rayos X de abdomen simple y duodenografía
enfermo. hipotónica: esta última permite visualizar más
2. Pérdida de peso. Está presente en el 75 % de los detalles que un examen contrastado convencio-
enfermos, en su origen intervienen la anorexia can- nal del estómago y duodeno, al apreciarse
cerosa, la aversión a ciertos alimentos como la borramiento del patrón mucoso duodenal y
carne, la insuficiencia pancreática y la saciedad. rechazamiento o fijación del borde inferior del
3. Ictericia. Se presenta en el 50 % de los enfer- antro gástrico.
mos. Su presencia más temprana o tardía orienta b) Colangiopancreatografía retrógrada endos-
a la localización del tumor. Se manifiesta con las cópica: es la prueba más certera utilizada en la
características de una ictericia obstructiva. En oca- actualidad, permite detectar estenosis, distor-
siones, este síntoma puede faltar. sión u obstrucción del Wirsung y llenado de ca-
4. Otros síntomas: vidades en forma de rosario.
a) Astenia. c) Colangiografía percutánea laparoscópica:
b) Fiebre. esta prueba, en la actualidad, se usa con mucho
menos frecuencia que antes, pero bien indica- deposiciones, lo más importante en la definición de dia-
da permite visualizar dilatación vesicular, del rrea. Se considera que una diarrea es aguda cuando
colédoco y de las vías intrahepáticas. su duración no excede los 21 días, aunque para algu-
d) Ultrasonido: permite apreciar el diagnóstico nos autores la duración no debe ser mayor que 15 días.
en el 80 % de los casos. A través de este méto-
do, se puede realizar citología aspirativa de la Epidemiología
tumoración.
e) Tomografía axial computarizada (TAC) y La EDA es una de las principales causas de
arteriografía selectiva. Estas pruebas com- morbilidad y mortalidad en los países subdesarrollados
plementan, en muchos casos, el diagnóstico, y constituye, además, el factor desencadenante ma-
sobre todo la TAC con su uso más extendido yor en la causa de desnutrición.
Según estudios realizados por la OMS en 1990, de
en la actualidad.
un total anual mundial de 12 900 000 defunciones en
f) Laparoscopia: mediante este proceder se pue-
niños menores de 5 años, 3 200 000 fueron debidas a
den precisar una serie de hallazgos que pueden
enfermedades diarreicas. La morbilidad se estimó en
orientar al diagnóstico.
mil trescientos millones de episodios diarreicos por año.
La EDA es más frecuente en los países donde pre-
Tratamiento dominan condiciones de vida desfavorable, con haci-
El tratamiento del cáncer de páncreas resulta bas- namiento, falta de agua potable y deficiente atención
tante desalentador. El método quirúrgico es el único médica.
que pudiera resultar totalmente efectivo. La técnica En Cuba, la mortalidad por EDA en menores de
quirúrgica de Wipple que tiene un 15 % o más de mor- 1 año se redujo de 12,9 defunciones/1 000 nacidos vi-
talidad no ha demostrado, en general, diferencias con vos en 1962 a 0,3/1 000 en 1993, lo que representa
una reducción del 97,7 %. En el mismo período, la
otras intervenciones quirúrgicas con objetivos pale-
mortalidad por EDA en menores de 5 años se redujo
ativos.
de 38 a 0,6 defunciones/10 000 menores de 5 años,
Otras variantes de tratamiento son las siguientes:
una disminución del 98,4 %.
1. Colocación de prótesis −endoprótesis.
El período de alza estacional en Cuba comprende
2. Control del dolor. los meses de mayo a agosto, y se extiende, en ocasio-
3. Tratamiento de la insuficiencia pancreática. nes, a los meses de abril y septiembre. Como promedio
4. Bloqueo del plexo celíaco. se registran, anualmente, de 750 000 a 800 000 aten-
5. Operaciones derivativas. ciones médicas por EDA, de las cuales alrededor de
200 000 corresponden a los menores de 1 año y cerca
del 80 % del total a los menores de 5 años.
Enfermedades diarreicas agudas Durante la infancia, la diarrea infecciosa es la más
común. En los países desarrollados, las causas más
Concepto frecuentes son las virales, y entre éstas, los rotavirus
Se entiende por enfermedades diarreicas agudas representan entre el 20 y el 60 % de los casos estudia-
(EDA) todo proceso mórbido, cualquiera que sea su dos. La diarrea por rotavirus es más frecuente entre
causa, que tiene entre sus síntomas más importantes los 6 y los 24 meses de edad. La segunda causa de
las diarreas, y se puede acompañar o no de trastornos diarrea infecciosa entre los niños es la producida por
hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-básico. bacterias enteropatogénicas. La causa más frecuente
de diarrea bacteriana es ocasionada por la E. coli
La definición precisa de diarrea es difícil de dar, ya
enterotoxigénica. El tercer grupo está representado
que la frecuencia y calidad de las deposiciones varían
por los parásitos que pueden ocasionar cuadros
de acuerdo con patrones socioeconómicos y cultura-
diarreicos, entre los que se destacan: Entamoeba
les establecidos en las distintas regiones, donde los
histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli, los
hábitos alimentarios y las condiciones higiénicas des-
tricocéfalos y el Cryptosporidium, entre otros.
empeñan un papel fundamental. Se puede definir como
un aumento en el volumen del número usual de depo-
Patogenia
siciones, un aumento brusco en el número de estas o
un cambio en su consistencia, pero se debe destacar Las causas de las diarreas agudas se pueden agru-
que es la consistencia, más bien que el número de las par en dos grandes grupos: en uno, las que son de
origen no infeccioso y en otro, las de carácter infec- − Virus.
cioso. • Rotavirus.
1. No infecciosas. Se pueden originar por: • Agente de Norwalk.
a) Disalimentación o dieta inadecuada: la ali- • Agentes parecidos al Norwalk: agente de
mentación de grandes cantidades de alimentos, Montgomery, de Hawaii, y «W».

las fórmulas de leche muy concentradas, la in- • Astrovirus.
troducción de nuevos alimentos y los alimentos • Calicivirus.
ricos en especies o difíciles de digerir son cau- • Coronavirus.
sa de diarreas. • Adenovirus.
b) Medicamentos: dadas por los preparados de • Enterovirus virus ECHO, Coxsackie A.
hierro, antibióticos y quimioterapéuticos. • Minirrotavirus.
c) Sustancias que actúan como laxantes o tóxi- − Parásitos:
cos: aquí se encuentran las producidas por le- • Entamoeba histolytica.
che de magnesia, agua rica en sales minerales, • Giardia lamblia.
toxina botulínica, etc. • Balantidium coli.
d) Alergia transitoria a las proteínas de la dieta. • Cryptosporidium spp.
e) Enfermedades endocrinometabólicas: en este • Trichiura trichuris.
grupo se encuentran la insuficiencia suprarrenal, − Hongos:
el hipertiroidismo y la uremia. • Candida albicans.
f) Contaminación del agua y los alimentos por
• Histoplasmosis en forma diseminada.
agentes químicos: arsénico, plomo, mercurio,
cadmio y alcohol metílico o etílico.
Se plantean varios mecanismos que explican la
g) Otros: poliposis difusa, peritonitis en sus inicios,
fisiopatología de la diarrea −secretoria, invasora, osmó-
entre otros.
2. Infecciosa. Puede ser de dos tipos: tica, por defectos en la permeabilidad y en el transpor-
a) Parenterales: aquellos cuadros diarreicos prote activo intestinal−; pueden coexistir más de uno,
ducidos por una infección extraintestinal. simultáneamente, en el mismo enfermo.
− Infecciones del tracto respiratorio: Se desarrollarán, por considerarlas de mayor im-
• Rinofaringitis.
portancia en el mecanismo de producción de las
• Otitis media.
diarreas agudas, las diarreas de tipo secretoria, inva-
• Mastoiditis.
sora y osmótica.
• Bronconeumonías.
• Otras. Diarrea secretoria

− Infecciones del tracto urinario. Es producida por toxinas −E. coli enterotoxigénica,
b) Enterales: Vibrio cholerae, Staphylococcus aureus, Clostri-
− Bacterias. dium perfrigens y C. difficile, Klebsiella aerobacter,
• Escherichia coli: enteropatogénica, ente-
Bacilo cereus, Pseudomonas aeruginosa− agentes
rotoxigénica, enteroinvasora, enterohemo- exógenos como las prostaglandinas producto de la in-
rrágica, enteroadhesiva.
fección por gérmenes invasores −E. coli enteroinva-
• Salmonellas spp.
sora, Shigella spp. y Salmonella spp.−, medicamentos
• Shigellas spp.
−ácido ricinoleico y agentes endógenos sales biliares,
• Campilobacter fetus spp. jejuni.
• Yersinia enterocolítica.
péptido intestinal vasoactivo, calcitonina, prosta-
• Klebsiella aerobacter.
glandinas E1, E2, y F2a, serotonina y ombesina−. Es-
• Pseudomonas aeruginosa.
tas actúan en el sistema adenilciclasa y conducen a un
• Staphylococcus aureus. aumento de la 3-5 GMP cíclico o al 3-5 AMP cíclico,
• Proteus vulgaris. la calmodulina −proteína reguladora calciodependien-
• Anaerobios: Clostridium perfringens, C. te− o al calcio intracelular del enterocito. Estos ele-
difficile y C. sordellii. mentos por separados o en su conjunto intervienen en
− Vibrios: la fosforilación de la proteína transportadora de
• Cólera. clorosodio (ClNa) acoplado e inhibe su función de in-
• Parahemolítico. troducir el ClNa en el enterocito.
Esto da lugar a que en los enterocitos de las criptas Diagnóstico positivo

haya fosforilación de proteínas que regulan la salida Cuadro clínico
de agua y electrólitos del interior de la célula. El exce-
so de líquido se acumula en la luz del intestino delgado Ante la presencia de un paciente con diarrea aguda
y pasa al colon, donde se produce una absorción máxi- se debe indagar por las características de las deposi-
ma de agua, sodio y cloro, y se elimina gran cantidad ciones, intensidad de estas, presencia de otros síntomas
de potasio y bicarbonato. La capacidad del colon de acompañantes −náuseas, vómitos, dolor abdominal, fie-
absorber agua es superada, y se producen unas heces bre, mialgias, tenesmo rectal y ardor perianal−, exis-
acuosas, abundantes, con gran contenido de sodio, bi- tencia de otras personas con cuadros clínicos similares y
su relación con la ingestión de alimentos, posiblemente
carbonato y potasio que, con frecuencia, llevan al pa-
contaminados.
ciente a la deshidratación y la acidosis metabólica.
Cuando la infección intestinal compromete el intes-
tino delgado se presentarán: náuseas, vómitos y dolor
Diarrea invasora o exudativa
abdominal, las deposiciones son voluminosas con solo
Es producida por la invasión de la porción terminal ligero aumento de la frecuencia de las defecaciones,
del íleon y la mayor parte del colon por agentes inva- no hay urgencia rectal ni sangre macroscópica en las
sores: Shigella, Salmonella, E. coli enteroinvasora, heces, las que suelen ser acuosas, grasientas y muy
Campilobacter fetus jejuni, Yersinia enterocolítica, fétidas con alimentos sin digerir. El pH puede dismi-
así como E. histolytica. Estos agentes son capaces nuir en el líquido fecal, si se produce déficit transitorio
de atravesar la capa de moco, la membrana luminal de disacaridasas con intolerancia láctea.
del enterocito y proliferar en su interior o en la lámina Los gérmenes que participan en este caso son prin-
cipalmente: E. coli enterotoxigénica, vibrión colérico,
propia y da lugar a la producción de una citotoxina de
rotavirus y el agente de Norwalk. La Giardia lamblia
origen endocelular que tiene tres propiedades:
también participa comprometiendo el intestino delga-
1. Inhibir la formación de cadenas de proteínas a ni-
do, pero es usual que evolucione hacia la cronicidad y
vel del ribosoma del enterocito, lo cual causa la cause pérdida de peso. La yersinia, que infecta el íleon
formación de úlceras y se producen heces con terminal y el ciego, produce síntomas que simulan una
moco, pus y sangre. apendicitis aguda. La E. coli es la responsable de mu-
2. Actuar como enterotoxina; esta induce la forma- chas epidemias de diarrea en las salas de neonatales e
ción de 3-5 AMP cíclico y provoca una diarrea instituciones infantiles, y produce colitis hemorrágica.
secretoria. El vibrión colérico no existe en Cuba, pero por su
3. Producir necrosis de los vasos del sistema nervio- cercanía no es difícil su penetración en el país, si fa-
so central, que origina gran toma del estado gene- llan nuestros mecanismos de vigilancia epidemiológica;
ral, delirio y convulsiones. los síntomas más importantes son diarreas líquidas pro-
fusas, vómitos, acidosis, deshidratación y shock, la fie-
Diarrea osmótica bre es rara y pocos casos muestran sangre y moco en
las heces.
Se observa en el curso de infecciones por virus o Cuando el ataque del agente agresor se centra en
parásitos −Giardia lamblia y Cryptosporidium spp.−. el colon, se encontrarán urgencia rectal o pujos,
Se presenta, también, en pacientes que ingieren una tenesmo y flatulencia; las deposiciones son muy fre-
cantidad elevada de leche. cuentes, pero de escaso volumen, contienen moco y
Es producida por la malabsorción de carbohidratos sangre, y son poco fétidas. Los agentes más implica-
y por la ingestión de sales no absorbibles −sulfato de dos son: Salmonella spp., Shigella spp., Campilo-
magnesio−. Los microorganismos, al invadir los bacter spp., Clostridium difficile y la Entamoeba
enterocitos de las vellosidades, provocan destrucción histolytica.
de estas, y lo que produce déficit de las disacaridasas La salmonelosis se transmite por el contacto con
intestinales, fundamentalmente, de la lactasa. La ac- animales infectados o alimentos contaminados como
ción de las bacterias intestinales sobre los carbohidratos leche, huevo o pollo. Produce diarrea por invasión de
no digeridos trae como consecuencia la producción de la mucosa y es frecuente el estado de portador
ácido láctico, lo que da lugar a una disminución del pH asintomático. La shigellosis se transmite por contacto
intestinal y así a la producción de deposiciones ácidas interpersonal o por ingestión de alimentos contamina-
que, clínicamente, se traducen por el eritema perianal. dos, afecta, selectivamente, el colon.
El campilobacter origina el 15 % de las diarreas en d) Determinación de leucocitos polimorfonu-
los niños pequeños, tiene la misma vía de transmisión cleares.
que la Shigella y es responsable de producir enteroco- e) Heces en F2AM.
litis. La mayoría de los casos se recuperan, espontá- f) Coprocultivos: 3 muestras.
neamente, antes de efectuar el diagnóstico. g) Gasometría, ionograma y osmolaridad del plas-
Las especies Clostridium producen intoxicación ma: solo si se sospecha la presencia de des-
alimentaria, que se manifiesta por un comienzo brusco equilibrio hidromineral o en presencia de anuria.
de los síntomas, la identificación de un foco común, 2. Si el paciente no evoluciona satisfactoriamente, se
indicarán otros exámenes:
los vómitos epidemiológicos y la diarrea; la fiebre es
a) Hemocultivo.
poco frecuente.
b) Urocultivos.
Los virus, entre ellos el más importante es el c) Gram en heces.
rotavirus, causan diarrea acuosa no inflamatoria, abun- d) Exámenes radiológicos: tórax, abdomen, mas-
dante, sin sangre, a veces, con un poco de moco, es toides.
frecuente el vómito y la deshidratación. Son los res- e) Otoscopia.
ponsables del 50 % de las diarreas en los niños. f) Osmolaridad del plasma.
En caso de infección por Entamoeba histolytica la g) Intubación duodenal.
diarrea es de comienzo brusco o agudo, sanguinolenta h) Biopsia peroral.
y puede haber fiebre ligera. i) Estudios virales: de valor epidemiológico.
La Giardia lamblia se transmite por la ingestión
de agua y alimentos contaminados por heces infesta- Complicaciones
das; la enfermedad tiene un comienzo insidioso, aun-
1. Hidrominerales:
que, a veces, puede hacerlo bruscamente con tendencia
a) Deshidratación.
a hacerse crónica y estar matizada por síntomas ca- b) Acidosis metabólica.
racterísticos de un síndrome de malabsorción. c) Hipocaliemia.
El género Cryptosporidium causa diarrea leve en d) Hipocalcemia.
niños pequeños inmunocompetentes y a diferencia de e) Hipernatremia.
la diarrea observada en los pacientes con sida, en los 2. Digestivos:
niños es una enfermedad autolimitada. a) Íleo paralítico.
No se debe olvidar que la diarrea infecciosa tiende b) Invaginación intestinal.
a presentarse, con mayor frecuencia, en ciertos gru- c) Enteritis necrosante.
pos de alto riesgo como: d) Neumatosis quística intestinal.
1. Niños a los que se les ha suspendido la lactancia e) Peritonitis: con perforación intestinal o sin ella.
materna. f) Apendicitis.
2. Personas que viven en condiciones de hacina- g) Déficit transitorio de disacaridasas.
miento. h) Trombosis mesentérica.
i) Enteropatía perdedora de proteínas −shigellosis.
3. Niños y personal que coexisten en círculos infanti-
3. Renales:
les u otra institución infantil.
a) Infección urinaria.
4. Inmunodeprimidos. b) Trombosis de la vena porta.
5. Ancianos. c) Necrosis cortical bilateral.
6. Pacientes que reciben tratamiento con esteroides d) Papilitis necrosante.
o inmunosupresores. e) Síndrome hemolítico urémico −shigellosis.
7. Prostitutas. 4. Respiratorias: bronconeumonías.
8. Personas positivas al VIH. 5. Neurológicas:
a) Meningoencefalitis tóxica.
Exámenes complementarios b) Meningoencefalitis purulenta.
c) Trombosis de los senos venosos.
1. Fundamentales:
d) Absceso cerebral.
a) Hemograma completo.
6. Cardiovasculares:
b) Orina. a) Miocarditis.
c) Heces fecales seriadas: 3 muestras. b) Shock.
7. Hematológicas: septicemia. dratación que presenta el paciente; así se indi-

8. Endocrinas: insuficiencia suprarrenal aguda. carán las tomas de solución oral en los casos
9. Iatrogénicas: en que esta sea ligera, a razón de 50 mL/kg de
a) Superinfección. peso o en las moderadas a razón de 100 mL/kg
b) Disbacteriosis. de peso, durante las primeras 4 h, independien-
c) Intoxicación hídrica. temente de la edad del paciente; los adultos pue-
d) Hipernatremia. den consumir hasta 750 mL por hora y los niños
e) Infección por trocar o mocha. hasta 300 mL por hora en los estadios iniciales.
f) Aporte insuficiente de líquido. Los niños alimentados con leche materna de-
g) Uso prolongado de venoclisis.
ben comenzar la lactancia y continuarla tan fre-
h) Infección cruzada por mala manipulación del
cuente como lo deseen, en adicción a la solución
paciente.
oral continua, tan pronto la rehidratación sea
completa.
Tratamiento
En los niños con lactancia artificial, se puede
1. Preventivo: emplear la leche ingerida, usualmente, por el
a) Fomentar y mantener la lactancia materna du- lactante una vez completada la rehidratación y,
rante 4 a 6 meses como fuente única de nutri- antes de continuar administrando la solución oral,
ción. se indicará en las próximas 1 o 2 h un volumen
b) Evitar que los recién nacidos egresen de las de agua igual a la mitad del volumen de solu-
maternidades con indicación de otras leches que
ción administrada. En los niños mayores y adul-
no sea la materna.
tos es necesario disponer de agua para beber
c) Educar a la madre en la preparación higiénica
cuando lo deseen, en adición a la solución oral,
de las fórmulas de leche en los casos que no
utilicen la lactancia materna. y una vez que se hallan rehidratados deben co-
d) Elevar las condiciones de higiene ambiental y menzar a ingerir alimentos de fácil digestión y
de los alimentos. que les suministren las calorías necesarias.
e) Promover una buena nutrición. Los casos con deshidratación grave deben ser
f) Elevar la educación sanitaria de la población e atendidos en una institución hospitalaria.
inculcarle la necesidad de lavarse las manos b) Antimicrobianos: el tratamiento antimicrobiano
antes y después de defecar, comer o manipular está indicado para: Shigella, Vibrio cholerae,
a niños pequeños. Giardia lamblia y Entamoeba histolytica. Su
g) Promover la asistencia a consulta ante las pri- utilización se debe hacer de forma racional para
meras manifestaciones clínicas de diarreas. evitar las bien conocidas reacciones adversas
h) Dispensarizar en el área de salud a la población o posibles complicaciones que estos medica-
de riesgo y realizar control de foco en el hogar, mentos pueden ocasionarle al paciente.
centros de trabajo e instituciones infantiles.
i) No permitir que los portadores manipulen ali- Las dosificaciones establecidas para cada caso se
mentos. muestran en la tabla 73.4.
j) Hervir el agua de beber siempre que su cloración
En caso de fiebre es aconsejable su control a tra-
sea insuficiente.
vés de medios físicos, ya que, con frecuencia, las vías
2. Farmacológico. Los objetivos del tratamiento con-
oral y rectal no pueden ser utilizadas. El empleo de
sisten en la curación del proceso inicial, la correc-
ción de la deshidratación y los déficits antieméticos no está indicado en el paciente pediátrico,
hidroelectrolíticos, restablecer el balance ácido-bá- ya que su uso frecuente conduce a iatrogenia, y la
sico y el control de las complicaciones secunda- utilización de medicamentos con caolín y peptina o
rias a la lesión de la mucosa. El tratamiento de las derivados opioides como elíxir paregórico, o antico-
diarreas de causa viral es de soporte, y consiste linérgicos como atropina, metilbromuro de homatropina
en la administración de líquidos y electrolíticos para o reasec −difenoxilato− es contraproducente en el tra-
prevenir la deshidratación. tamiento de la diarrea, pues disminuyen la peristalsis
a) Nutrición e hidratación oral: la rehidratación intestinal y retardan la eliminación del organismo, así
oral se debe realizar según el grado de deshi- como enmascaran las pérdidas de líquido.
Enfermedades diarreicas crónicas colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de
Crohn.
Concepto c) Fármacos: antibióticos, antiácidos, laxantes,
antiarrítmicos, antineoplásicos, antihipertensi-
La diarrea crónica es una diarrea recurrente o de vos, antiinflamatorios no esteroideos, isoprostol
más de tres semanas de duración. y otros.
d) Aditivos alimentarios y dietéticos: cafeína, sor-
Clasificación bitol y fructosa.
La clasificación fisiopatológica de la diarrea cróni- e) Cirugía gastrointestinal: gastrectomía, vago-
ca se resume en la tabla 73.5. tomía, colecistectomía, resección intestinal y
bypass.
Patogenia f) Endocrinometabólicas: hipertiroidismo, diabetes
mellitus, insuficiencia suprarrenal, etc.
Los mecanismos de producción de la diarrea cró- g) Esprue tropical.
nica se pueden deber a causas inflamatorias, osmó- h) Isquemia intestinal.
ticas, secretoras, trastorno en la motilidad intestinal o i) Impactación fecal −pseudodiarrea.
facticia. j) Enteritis por radiaciones.
Las causas de diarreas crónicas son múltiples y no k) Síndrome de intestino irritable.
son las mismas siempre en niños que en adultos. 2. Poco frecuentes:
a) Colitis colágena y linfocítica.
Causas de diarrea crónica en niños b) Enfermedad celíaca del adulto.
1. Frecuentes: c) Tumores productores de hormonas: vipoma,
a) Disalimentación. gastrinoma, somatostatinoma, medular de la
b) Parasitosis intestinal: tricocefaliasis, giardiasis, tiroides, etc.
amebiasis histolítica y estrongiloidiasis. d) Enfermedad sistémica: amiloidosis y esclero-
c) Deficiencia adquirida de disacaridasas. dermia.
d) Disbacteriosis. e) Linfoma intestinal.
f) Alergia alimentaria.
e) Enfermedad celíaca.
g) Incontinencia anal.
f) Enfermedad fibroquística del páncreas.
g) Defectos inmunológicos primarios.
h) Síndrome de intestino irritable.
2. Poco frecuentes: El procedimiento diagnóstico se ha de basar en una
a) Deficiencia congénita de disacaridasas. historia y exploración clínicas detalladas que permitan
b) Intolerancia a las proteínas de la leche de vaca orientar el proceso en cuanto a su localización, posible
y a la soja. mecanismo patogénico y hacer un uso racional de las
c) Deficiencia de enterocinasa. numerosas pruebas diagnósticas disponibles.
d) Síndrome del intestino «corto». Se debe precisar sobre los antecedentes patológi-
e) Linfangiectasia intestinal. cos del paciente, así como de la ingestión de medica-
f) Abetalipoproteinemia. mentos que pudiesen ser causa de diarrea.
g) Enfermedad de Whipple. Hay que considerar la forma de comienzo, dura-
h) Acrodermatitis enteropática. ción y severidad de los síntomas; y observar si existe
i) Clorhidrorrea congénita. relación con la dieta, en especial, con la ingestión de
leche, azúcares o aditivos alimentarios. Se hará hinca-
j) Linfoma intestinal.
pié en las características macroscópicas y el volumen
de las heces. Las heces voluminosas y pocas en nú-
Causas de diarrea crónica en adultos
mero, en general, orientan a procesos localizados en
1. Frecuentes: el intestino delgado y, en estos casos, es frecuente la
a) Infecciones crónicas recurrentes: giardiasis, ame- presencia de un síndrome de malabsorción intestinal.
biasis histolítica, Clostridium difficile y otras. Las heces esteatorreicas típicas del síndrome de
b) Enfermedad inflamatoria crónica del intestino: malabsorción son heces voluminosas, sin forma, de
Tabla 73.4
Agente Antimicrobiano Niños Adultos Tiempo máximo
V. cholerae Tetraciclina (250 mg) 50 mg/kg/día 500 mg 3 días

(4 subdosis) 4 veces/día
Furazolidona (100 mg) 5 mg/kg/día 100 mg 3 días
Eritromicina(250 mg) 30 mg/kg/día 250 mg 3 días
(3 subdosis)
Shigella Sulfametoxasol/trimetoprim 40-80 mg/kg/día 480 mg 5 días

Ácido nalidíxico (500 mg) 55 mg/kg/día Igual dosis 5 días
(4 subdosis) que en niños
Ampicillín (250 mg) 100 mg/kg/día Igual dosis 5 días
Tetraciclina (250 mg) 50 mg/kg/día Igual dosis 5 días
E. histolytica Metronidazol (250 mg) 30 mg/kg/día (250 mg) 7-10 días

G. lamblia Metronidazol (250 mg) 15-30 mg/kg/día 250 mg 7 días

Quinacrina (100 mg) 2-7 mg/kg/día 100 mg 3-5 días
(3 subdosis)
Tinidazol (500 mg) 50 mg/kg/día 3-5 días
(2 subdosis)
Tabla 73.5
Tipo Características clínicas Ejemplos
Inflamatoria Fiebre, dolor abdominal, sangre Colitis ulcerosa

Enfermedad de Crohn
Enterocolitis por radiaciones
Gastroenteritis eosinófilas
Infecciones asociadas a sida

Osmótica Mejoría de la diarrea con el ayuno Insuficiencia pancreática
Heces voluminosas, grasientas y fétidas; Sobrecrecimiento bacteriano
pérdida de peso Enfermedad celíaca
Deficiencias nutricionales Déficit de la lactasa
Enfermedad de Whipple
Abetalipoproteinemia
Síndrome del intestino corto

Secretora Diarrea acuosa que persiste con el ayuno Síndrome carcinoide
Deshidratación Síndrome de Zollinger-Ellison
Otros efectos hormonales sistémicos Adenomas pancreáticos
secretores de VIP
Carcinoma medular de la tiroides
Adenoma velloso decolon y recto
Motilidad intestinal alterada Diarrea y constipación alternante Síndrome de intestino irritable

Síntomas neurológicos; Impactación fecal
afectación vesical Enfermedades neurológicas
Facticia Generalmente, mujeres Abuso de laxantes

Diarrea acuosa con debilidad y edemas
color amarillo grisáceo que flotan en el agua. La dia- 11. Determinación del nitrógeno fecal.
rrea de cuadros de malabsorción de hidratos de car- 12. Pruebas de absorción y excreción de compuestos
bono es acuosa, aparece minutos después de la marcados con isótopos radiactivos.
ingestión del azúcar responsable y se acompaña de 13. Pruebas respiratorias: H2 espirado y CO2 isotópico
náuseas, dolor y distensión abdominal. La localización en la respiración.
del dolor, preferentemente, en la región periumbilical o 14. Prueba de Schilling.
fosa ilíaca derecha sugiere afección de íleon o colon 15. Electrólitos en sudor −en niños.
derecho. 16. Biopsia peroral de yeyuno.
Cuando las heces son poco voluminosas; numero-
sas; se acompañan de pujos, tenesmo y sangre visible; Procedimiento diagnóstico
y el dolor tiende a localizarse, con preferencia, en el
El interrogatorio inicial y la sospecha clínica han de
hemiabdomen inferior, sugiere enfermedad de colon ser el punto de partida en el procedimiento diagnóstico
izquierdo o recto. y permitirán descartar determinadas alteraciones es-
La presencia de sangre visible indica enfermedad pecíficas que pueden cursar con diarrea crónica, como
inflamatoria, infecciosa o neoplásica y descarta que la cirugía gastrointestinal previa, radioterapia abdomi-
se trate de trastornos funcionales. Las deposiciones nal, enfermedad metabólica, ingesta de fármacos y
frecuentes acompañadas de abundante moco sin san- laxantes, y estados de inmunodeficiencia.
gre y sin deterioro del estado general, sugieren intesti- La cirugía gastrointestinal previa implica la realiza-
no irritable. La alternancia en el ritmo intestinal es de ción de estudios radiográficos contrastados que pue-
poco valor, ya que sugiere procesos tan dispares como den sugerir diagnósticos como síndrome de intestino
intestino irritable o carcinoma de colon. La diarrea «corto», síndrome de asa ciega, gastrectomías, fístulas
persistente de predominio nocturno y con incontinen- y resecciones de íleon terminal.
cia fecal es frecuente en pacientes con alteraciones Enfermedades metabólicas como hipertiroidismo,
neurológicas, disfunción del esfínter anorrectal de cual- insuficiencia suprarrenal o diabetes mellitus pueden
cursar con diarreas crónicas y síndrome de malabsor-
quier origen y en enfermos con neuropatía diabética.
ción. Múltiples fármacos se han implicado en la
patogenia de la diarrea crónica. La ingesta de laxan-
tes se investigará en todos aquellos casos de diarrea
1. Exámenes seriados de las heces. crónica de origen no explicado, mediante estudio
2. Estudio Gram en heces. endoscópico para buscar signos de melanosis coli.
3. Coprocultivo. Cuando el enfermo refiere una diarrea crónica de
4. Intubación duodenal. larga evolución acompañada de dolor y distensión ab-
5. Radiografía simple de abdomen. dominal, pérdida de peso, anemia o evidente desnutri-
6. Tránsito intestinal. ción hay que sospechar la existencia de un síndrome
7. Radiografía contrastada de colon. de malabsorción intestinal, en la que se debe realizar
8. Rectosigmoidoscopia o colonoscopia. determinación de grasas en las heces. En caso de
esteatorrea importante y sin resección intestinal pre-
En caso de sospecha de malabsorción intestinal, se via, hay que sospechar un origen pancreático. La pre-
debe indicar: sencia de calcificaciones en el área pancreática, en la
1. Hemograma completo. radiografía simple de abdomen, es diagnóstico de
2. Eritrosedimentación. pancreatitis crónica, y la realización de ecografía, tomo-
grafía axial computarizada y, más específicamente, la
3. Hierro sérico.
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica son
4. Dosificación sérica de vitamina B12 y ácido fólico.
suficientes para el diagnóstico de malabsorción de ori-
5. Proteínas totales y fraccionadas.
gen pancreático. Si la esteatorrea es de menor inten-
6. Electrólitos en sangre: calcio, fósforo, magnesio, etc.
sidad, hay que comprobar la integridad del proceso de
7. Colesterol. absorción mediante una prueba de D-xilosa y tránsito
8. Prueba de tolerancia a la lactosa. intestinal. Una alteración en la absorción de D-xilosa
9. Determinación de grasas en heces: Sudam III y sugiere una alteración propia de la mucosa intestinal y
Van de Kamer. el estudio radiográfico proporciona signos de malabsor-
10. Prueba de D-xilosa en sangre y orina. ción; y en ciertos casos, orienta hacia cuadros etio-
lógicos determinados. Ante una D-xilosa o tránsito al- 1. Orgánica. Se produce por la estenosis de la luz
terados, hay que realizar una biopsia peroral de yeyuno. esofágica, ya sea intrínseca o extrínseca.
La sospecha clínica de un síndrome de malabsorción 2. Funcional. Se debe a la alteración o incoor-
con determinación de grasas en heces negativa hace dinación de los mecanismos de deglución, y se
pensar en un déficit de disacaridasas, cuyo diagnósti- puede producir tanto con la ingesta de líquidos
co se hace con la prueba de tolerancia a la lactosa y como de sólidos.
mediante la prueba de hidrógeno espirado. B. Según la localización de la alteración:
Si los síntomas del enfermo sugieren enfermedad 1. Orofaríngea. Se produce cuando se altera al-
en el colon izquierdo o recto, se debe realizar rectosig- guno de los dos primeros tiempos de la deglu-
moidoscopia y colon por enema, preferentemente, con ción. Sus causas pueden ser:
doble contraste. Con estas exploraciones se pueden a) Procesos inflamatorios:
diagnosticar o sugerir causas neoplásicas, inflamatorias − Faringoamigdalitis.
−colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de Crohn− − Estomatitis.
− Glositis.
o infecciosas.
− Abscesos periamigdalinos y retrofaríngeos.
En la enfermedad de Crohn con afectación exclusi-
− Parotiditis.
va del íleon terminal o colon derecho, la realización de
− Escarlatina.
la colonoscopia e ileoscopia con toma de biopsia es
− Angina de Vincent.
prioritaria para realizar un diagnóstico y diferenciar
− Síndrome de Sjögren.
este proceso de la tuberculosis intestinal, que con fre- − Difteria.
cuencia afecta esta región anatómica y presenta alte- − Sífilis y tuberculosis laríngea.
raciones radiológicas similares. − Infecciones virales, herpes virus.
Si existe sospecha de parasitosis intestinal, se debe b) Procesos tumorales:
realizar análisis de heces seriadas y drenaje biliar. En − Tumores de lengua.
ciertos casos, con endoscopia superior indicada, se pue- − Tumores de faringe y laringe.
de tomar muestra de la mucosa duodenal para frotis. − Cáncer de tiroides.
En aquellos enfermos que presentan una historia c) Alteraciones neuromusculares:
clínica compatible con síndrome de intestino irritable − Miastenia.
es necesario asegurar la normalidad de determinadas − Poliomielitis.
pruebas diagnósticas como la colonoscopia, función − Esclerosis múltiple.
tiroidea y análisis de heces. − Esclerosis lateral amiotrófica.
− Hemorragia del tronco cerebral.
Tratamiento − Neuritis.
− Neuralgia del glosofaríngeo.
La terapéutica que se debe realizar estará en de-
− Parálisis del constrictor de la faringe.
pendencia de las causas del proceso diarreico cróni- − Esclerodermia.
co, así como también del tratamiento de los trastornos − Siringomielia.
secundarios concomitantes que pudiesen aparecer. − Neuropatías metabólicas.
− Distrofia miotónica.
− Dermatomiositis.
Disfagia − Amiloidosis.
− Tétanos.
Concepto − Enfermedad de Parkinson.
La disfagia se define como la sensación subjetiva 2. Disfagia esofágica. Afecta el tercer tiempo de
de dificultad para tragar que se experimenta de modo la deglución y se produce por alteraciones en el
transitorio o permanente. Etimológicamente, procede paso del bolo a través del esófago debidas a:
del griego dys (dificultad) y phagia (comer). a) Causas que provocan obstrucción parcial o total
de la luz esofágica:
Clasificación y patogenia − Estenosis intrínseca:
• Tumores benignos: leiomioma, fibroma, li-
La disfagia se puede clasificar de diferentes formas: poma, entre otros; y malignos: carcinoma
A. Atendiendo a su naturaleza o causa: epidermoide y adenocarcinoma.
• Estenosis: posradiación, secuelas quirúrgi- •Poliomielitis.
cas o traumáticas, esofagitis péptica, ani- • Esclerosis múltiple.
llo de Schatzky e ingesta de cáusticos • Distrofia miotónica.
−ácidos, álcalis, etc. • Miastenia gravis.
• Cuerpos extraños. • Enfermedad de Chagas.
• Perforaciones esofágicas. • Enfermedad de Riley-Day.
• Varios: síndrome de Plummer-Vinson. − Misceláneas:

Estenosis por compresiones extrínsecas: • Epidermólisis bulosa.
• Divertículos. • Síndrome de Sandifer.
• Tumores: pulmón, tiroides, linfoma del
mediastino, etc. Diagnóstico diferencial

• Crecimiento de la aurícula izquierda.
La anamnesis detallada es fundamental para dife-
• Aneurisma aórtico.
renciar la disfagia de otros síntomas parecidos. Así,
• Abscesos pulmonares.
no hay que confundirla con la negación a tragar o con
• Hernia del hiato.
la dificultad para iniciar la deglución. Hay que dife-
• Pleuritis.
renciarla, también, de la odinofagia, en la que la de-
• Pericarditis.
glución produce dolor, y del «globo histérico» o
b) Causas que provocan alteraciones en el es-
fínter: sensación de «nudo» en la garganta, por lo general, no
− Esfínter esofágico superior: relacionada con la ingesta.
• Miotonía.
El acto de tragar implica una serie de complejos
• Distrofia muscular progresiva.
mecanismos de carácter estereotipado que se dividen
− Alteraciones del esfínter esofágico inferior: en tres fases: oral, faríngea y esofágica.
• Acalasia.
La fase oral es de carácter voluntario. Se realiza en
• Diabetes.
la cavidad bucal, donde por mediación de la mastica-
• Alcoholismo.
ción se produce la fragmentación y mezcla de los ali-
• Miastenia.
mentos con la secreción salival.
c) Procesos que alteran la motilidad del cuerpo Los movimientos de retropulsión de la lengua hacia
esofágico: el paladar, envían el bolo alimenticio hacia la faringe,
− Enfermedades del tejido conectivo: con lo cual se inicia la segunda fase.
• Esclerodermia.
Una vez que el alimento está en la faringe, el pro-
• Lupus eritematoso.
ceso de la deglución deja de ser voluntario y se con-
• Dermatomiositis.
vierte en reflejo. De forma sincronizada y ordenada,
• Polimiositis.
se producen una serie de movimientos destinados a
• Amiloidosis.
impedir el paso de los alimentos a las vías respirato-
• Artritis reumatoidea.
rias y su progresión hacia la luz esofágica. Así, la len-
− Alteraciones endocrinometabólicas: gua mantiene su retropulsión apoyada contra el paladar,
• Diabetes mellitus.
mientras se produce la contracción de los pilares pos-
• Acidosis metabólica.
teriores de la faringe que se aproximan entre sí, con lo
• Alcalosis metabólica.
cual se impide el reflujo de los alimentos hacia la boca.
• Alcoholismo.
La elevación del paladar blando impide el reflujo hacia
• Tirotoxicosis.
la nasofaringe. Al mismo tiempo, se detiene la respira-
• Mixedema.
ción, y la contracción de los músculos laríngeos cierra
− Alteraciones musculares, neurológicas y mixtas: la glotis y eleva la faringe.
• Esclerosis lateral amiotrófica.
La progresión de los alimentos en la faringe se con-
• Parálisis pseudobulbar.
sigue gracias a la acción de los músculos constrictores
• Enfermedad de Parkinson.
−superior, medio e inferior− y la relajación del cricofarín-
• Corea de Huntington.
geo que constituye el esfínter esofágico superior.
• Enfermedad de Wilson.
Gracias a las contracciones peristálticas del esófa-
• Enfermedad cerebrovascular.
go, el bolo alimenticio es llevado hasta el tercio infe-
rior del esófago, donde se encuentra el

cardias que ejerce una acción de esfínter
−esfínter esofágico inferior−. Tras la re-
lajación de este, los alimentos llegan al es-
tómago donde finaliza el acto de la
deglución.
Conducta a seguir ante un

paciente con disfagia
La disfagia raramente constituye una
urgencia que precisa una actitud terapéu-
tica inmediata, pero se debe tener en cuen-
ta que siempre es expresión de un
trastorno en el que es fundamental un
diagnóstico rápido (Fig. 73.4).
El primer paso, y el más importante, es
realizar una historia clínica detallada, don-
de se destaquen datos como la edad, ocu-
pación, antecedentes patológicos
personales, familiares y precisar las carac-
terísticas semiográficas de la disfagia:
1. Localización. Las disfagias se pueden
identificar, subjetivamente, en el cuello
−disfagia alta−, que, en general, se co-
rresponde a procesos orofaríngeos,
mientras que la disfagia referida al tó-
rax o región epigástrica −disfagia baja−,
se asocia a localización esofágica.
2. Intensidad. Por lo general, las
disfagias orgánicas alcanzan marca-
dos grados; mientras que las disfagias fun- Fig. 73.4. Actitud que se debe seguir ante un paciente con
cionales por alteración motora, rara vez son intensas. disfagia.
3. Calidad. Los pacientes con disfagia de tipo orgá-
nico, en su mayor parte, presentan primero, la difi-
cultad para tragar los sólidos, después, los alimentos pacientes con un rico «cortejo» de síntomas
semisólidos y, finalmente, los líquidos. En los ca- psicovegetativos −ansiedad, insomnio, palpitacio-
sos de disfagia funcional, se observa, muchas venes− orientan al semiólogo hacia el diagnóstico de
ces, un comportamiento paradójico, pueden notar una disfagia de origen funcional.
dificultad para tragar un buche de agua y, sin em- 6. Curso clínico. La evolución de las disfagias or-
bargo, tragan con facilidad un pedazo de carne. gánicas es uniforme, regular, rítmica, progresiva,
4. Modo de comienzo. Un comienzo brusco o re- con dificultad inicial para tragar sólidos, hasta ter-
pentino, puede obedecer a la ingestión de un cuer- minar en no poder tragar ni aun los líquidos; mien-
po extraño o a la ingestión de cáusticos; salvo en tras que la evolución de las disfagias de orden
estos ejemplos, en general, el comienzo brusco co- funcional es caprichosa; a veces, la disfagia des-
rresponde a procesos de disfagia funcional. aparece en 1 o 2 días para reinstalarse después,
5. Síntomas asociados. Dolor u odinofagia, hemate- es irregular, arrítmica, oscilante, con dificultad pa-
mesis y síntomas generales, por lo común acom- radójica para tragar líquidos, y cede, a veces, con
pañan a disfagias de causa orgánica; en cambio la atropina y sedantes.
Un buen recurso es tratar de delimitar la disfagia La prevalencia de la enfermedad es muy variable,
como orgánica o funcional y, posteriormente, encami- y depende de las bases sobre las que se haya funda-
nar su estudio por medio de los exámenes complementado el estudio y de las áreas geográficas estudia-
mentarios. das. Así, las alteraciones histológicas del tipo de la
El tratamiento de la disfagia depende de la causa fibrosis difusa pancreática se observan en el 47 % de
que la origina. los estudios necróticos realizados a pacientes con al-
coholismo crónico, que no habían presentado clínica
previa de pancreatitis. Esto significa que, en muchas
Pancreatitis crónica ocasiones, la lesión histológica pancreática aparece
antes de que se manifieste el cuadro clínico, incluso
Concepto un determinado número de ellos no llega a presentarlo
nunca, lo cual corrobora lo anteriormente expresado.
Se define como una inflamación crónica de la glán- La causa más frecuente de pancreatitis crónica es
dula pancreática que ocasiona un deterioro progresivo el alcoholismo crónico, que por lo general, ha existido
y persistente, aun después de eliminado el factor cau- durante más de 10 años antes de manifestarse el cua-
sal que siempre determina cambios irreversibles de dro clínico. Algunos autores piensan que las dietas con
carácter histológico, clínico o funcional. Como resul- contenido de grasas alto o bajo, son factores de riesgo
tado, se presenta una insuficiencia pancreática adicionales en el desarrollo de la pancreatitis crónica
exocrina, endo-crina o mixta, que puede ser subclínica alcohólica. Si se excluye el alcoholismo, no es posible
o manifiesta. demostrar, en muchas ocasiones, una causa y, en con-
secuencia, el trastorno se clasifica como idiopático.
Clasificación Como hecho interesante se debe señalar que la
pancreatitis aguda que se relaciona con los cálculos
Basada en los aspectos clínicos (Marsella, 1963): biliares, rara vez origina pancreatitis crónica.
1. Pancreatitis crónica. El dolor es continuo o se Esta puede heredarse como un carácter autosómico
presenta con gran frecuencia. dominante raro, y se presenta en forma de pancreatitis
2. Pancreatitis crónica recurrente. Se presenta con aguda o crónica con presencia de pancreatolitiasis
episodios claros asociados a la elevación de las importante. Rara vez la pancreatitis suele deberse a
enzimas y a la disminución de la función traumatismo o alteraciones metabólicas como hipertri-
pancreática, la cual simula un cuadro de pancrea- gliceridemia o hiperparatiroidismo.
titis aguda. En niños y adultos jóvenes en el sur de la India y en
algunos otros países subdesarrollados, se presenta una
Clasificación morfológica (Marsella-Roma, 1988): forma de pancreatitis crónica calcificada, que se de-
nomina pancreatitis nutricional o tropical.
1. Pancreatitis crónica obstructiva.
Se considera útil la clasificación etiológica siguiente:
2. Pancreatitis crónica calcificante.
1. Pancreatitis crónica no obstructiva:
3. Pancreatitis crónica inflamatoria.
a) Alcoholismo crónico.
b) Tropical, nutricional o ambas.
Patogenia c) Hereditaria.
A pesar de conocerse mucho acerca de los aspec- d) Traumática.
tos fisiopatológicos, clínicos y patológicos, la verdade- e) Metabólica: hipertrigliceridemia e hiperparatiroi-
ra incidencia de la pancreatitis crónica es difícil de dismo.
precisar. Esto se debe a diversos factores: f) Idiopática.
1. La dificultad en el conocimiento de la historia na- 2. Pancreatitis crónica obstructiva:
tural de la enfermedad. a) Obstrucción benigna: fibrosis localizada del con-
2. El amplio espectro clínico de la pancreatitis cróni- ducto pancreático, páncreas divisum, etc.
ca, que muchas veces pasa inadvertida, sobre todo, b) Obstrucción neoplásica: tumores de la ampolla
en las formas ligeras, lo que hace difícil el diagnós- o del sistema de conductos.
tico diferencial con otras enfermedades gastroin-
testinales. La patogenia de la pancreatitis crónica no está bien
3. Los exámenes complementarios no son siempre definida, excepto la causada por el alcohol. La ingesta
fáciles de realizar e interpretar. abundante y continuada de esta sustancia provoca una
destrucción progresiva de la glándula

pancreática por dos mecanismos: uno a
través de su efecto sobre el esfínter de
Oddi −disminución de su tono, lo que faci-
lita el reflujo del contenido duodenal al in-
terior del conducto pancreático− y otro por
su efecto tóxico celular cambios en la
microcirculación del órgano, −cambios
ultraestructurales, y su efecto sobre el
metabolismo proteico y lipídico de la glán-
dula−. El efecto inicial es la secreción de
un jugo pancreático sobresaturado de pro-
teínas enzimáticas, que se pueden preci-
pitar como tapones proteicos en los
pequeños conductos. Estos tapones se
combinan con las soluciones
sobresaturadas de carbonato de calcio, y
esto es el origen de un círculo vicioso en
el que la obstrucción, la inflamación y la
fibrosis entran a formar parte; el resulta-
do final es la calcificación intraductal de
la glándula.
Los mecanismos fisiopatológicos más
importantes de la pancreatitis crónica se
resumen en la figura 73.5.
Cuando el sistema de conductos
pancreáticos se obstruye por otros proce- Fig. 73.5. Mecanismo fisiopatológico de la pancreatitis crónica alcohólica.
sos −tumores benignos o malignos−, el
conducto distal a la obstrucción se dilata y el
parénquima acinar se torna atrófico y fibroso. Esta tes, de olor fétido y número variable −esteatorrea−;
forma de pancreatitis que se denomina obstructiva, se pérdida de peso o diabetes sacarina. La pancreatitis
puede contrarrestar en parte, si se alivia la obstruc- crónica y el cáncer de páncreas se pueden presentar
ción. con un cuadro similar, lo que dificulta la diferenciación
de ambos.
Diagnóstico positivo La correlación de los mecanismos fisiopatológicos
con los aspectos clínicos fundamentales de la pan-
Cuadro clínico creatitis crónica se resume en la figura 73.6.
La pancreatitis crónica suele presentarse con dolor Examen físico. Hay dolor a la palpación en el epigas-
abdominal, en episodios discretos que duran horas o trio y la región umbilical, y cuando existen pseu-
días o puede persistir durante meses o incluso años sin doquistes se puede palpar, en ocasiones, una masa
remitir. El dolor abdominal se localiza en el epigastrio tumoral. En caso de que haya esteatosis concomitan-
y la región umbilical, con irradiación hacia el hipo- te, se puede encontrar hepatomegalia.
condrio izquierdo y, en ocasiones, hacia el derecho,
entre las crisis, el paciente puede estar asintomático, Exámenes complementarios
pero durante ellas suele haber náuseas, vómitos, es- 1. Pruebas hematológicas. La amilasa y lipasa
calofríos, fiebre, taquicardia e ictericia, y en el período séricas se elevan durante las exacerbaciones agu-
asintomático, sensación de plenitud gástrica y disten- das, pero no al grado que se observa en la pancrea-
sión abdominal. titis aguda; estos marcadores suelen ser normales
A veces, la pancreatitis crónica es indolora y los por la pérdida del parénquima pancreático.
pacientes presentan secuelas de insuficiencia exocrina 2. Tripsinógeno por radioinmunoensayo. Dismi-
o endocrina; diarreas voluminosas, espumosas, brillan- nuyen los valores séricos en el 80 al 85 % de los
pacientes, un valor bajo de tripsinó-
geno es muy específico de deficien-
cia pancreática exocrina crónica.
3. Tripsina inmunorreactiva. Mide las
concentraciones séricas de esta en-
zima derivada del páncreas. Una dis-
minución de su valor es específica de
insuficiencia pancreática.
4. Pruebas fecales:
a) Examen macroscópico de heces
fecales: heces de color más claro,
aspecto espumoso, aumentadas de
peso, disminuidas en consistencia
y de olor insoportable.
b) Examen microscópico de heces
fecales: en Sudán III y Van de
Kamer, entre otros, se observan
grasas neutras.
c) Proteínas fecales, nitrógeno fecal:
la eliminación fecal de nitrógeno,
traduce una deficiencia de enzimas
proteolíticas.
d) Tripsina en heces fecales. Fig. 73.6. Fisiopatología y aspectos clínicos de la pancreatitis crónica.
5. Pruebas urinarias. Prueba de ex-
creción urinaria de bentiromida que mide el com- 8. Otras pruebas:
ponente de quimotripsina de la función pancreática, a) Prueba de Schilling.
el cual está disminuido. b) Prueba de saliva parotídea.
6. Pruebas de función pancreática. El análisis de c) Determinación de lactofenina.
las concentraciones de bicarbonato y enzimas en 9. Exámenes imagenológicos:
el contenido duodenal permite determinar, con bas- a) Radiografía simple de abdomen: se observan
tante especificidad, el grado de insuficiencia calcificaciones dentro del páncreas, localizadas
pancreática, ya sea leve, moderado o severo. o difusas, que representan cálculos en los con-
a) Pruebas de estimulación directa. Requieren la ductos y no en el parénquima del páncreas.
intubación duodenal del paciente; estas son: b) Radiografía contrastada de estómago y duode-
− Prueba de secretina. no: muestra alteraciones en el 75 % de los ca-
− Prueba de secretina-pancreatozimina. sos. No se observa el patrón mucoso normal,
− Prueba de secretina-pancreatozimina- signo de doble contorno y espículas en la ver-
ceruleína. tiente interna del marco duodenal, modificacio-
b) Prueba de estimulación indirecta. No requieren nes de ambas curvaturas del estómago, en
la intubación del paciente; se emplean comidas especial del antro.
de prueba. Se pueden citar: c) Duodenografía hipotónica: confirma lo anterior-
− Prueba de Lundh. mente planteado y, además, se observa despla-
− Prueba de NBT-PABA. zamiento o ensanchamiento del marco duodenal.
− Prueba de quimotripsina fecal. d) Ultrasonografía: el páncreas se puede observar
7. Pruebas de función endocrina: de tamaño normal, aumentado o disminuido, con
a) Glucemia, PTG: curva diabetógena. aumento de la ecogenicidad pancreática, calci-
b) Determinación de insulina plasmática, péptido ficaciones, dilatación irregular del conducto de
C plasmático, secreción de glucagón y poli- Wirsung, dilatación de la vía biliar principal, y
péptido pancreático, las cuales permiten deter- complicaciones como pseudoquistes, trombosis
minar insuficiencia pancreática endocrina. de la vena esplénica, etc.
e) Tomografía axial computarizada (TAC): es más dos como la úlcera duodenal, cólico biliar, trombosis
sensible; descubre pequeñas cantidades de cal- mesentérica, saturnismo y otras.
cio que pueden pasar por alto en los estudios En estadios más avanzados se debe establecer con
anteriores. el cáncer de páncreas.
f) Gammagrafía pancreática: no es de utilidad por
la alta frecuencia de falsos positivos que pro- Complicaciones
porciona. Las complicaciones de la pancreatitis crónica son
g) Angiografía: se realiza en contadas ocasiones, muy variadas, estas pueden ser locales o generales.
pues puede ayudar a distinguir un proceso Las primeras suelen localizarse, en la misma glándula,
inflamatorio de otro neoplásico. como los episodios de agudización, el edema pancreá-
h) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópi- tico, el absceso, el pseudoquiste y la fístula con ascitis
ca (CPRE): es una prueba sensible para diag- pancreática. Probablemente, hay una mayor inciden-
nosticar la pancreatitis crónica y determinar la cia de carcinoma pancreático en los enfermos con
severidad del proceso inflamatorio. calcificaciones.
Entre las complicaciones generales está la malab-
En la tabla 73.6 se observan los niveles de grave- sorción de vitamina Bl2 que aparece en el 40 % de los
dad de la CPRE en la pancreatitis crónica −reunión de casos con pancreatitis alcohólica. Aunque la mayoría
Cambridge. de los pacientes presentan defecto de la tolerancia a
En el diagnóstico positivo la tríada clásica de calci- la glucosa, es muy raro que lleguen a presentar
ficación pancreática, estea-torrea y diabetes mellitus cetoacidosis diabética y coma. Es frecuente la
suelen establecer el diagnóstico de pancreatitis cróni- retinopatía no diabética de localización periférica, se-
ca, pero solo aparece en menos del 33 % de los pa- cundaria a déficit de vitamina A, zinc o de ambos. Se
cientes. producen derrames pleurales, pericárdico o peritoneal,
La peculiaridad radiológica de la pancreatitis cróni- con gran contenido de amilasa. Puede aparecer he-
ca es la presencia de calcificaciones diseminadas en morragia digestiva por úlcera péptica, gastritis o por
todo el páncreas. La calcificación difusa indica lesión un pseudoquiste que erosione el duodeno, o por rotura
significativa, lo que evita realizar la prueba de de várices esofágicas por trombosis de la vena
estimulación pancreática con secretina. esplénica debida a una inflamación de la cola del
páncreas. Puede haber ictericia, por edema de la ca-
Técnicas especiales como la ecografía, la TAC y la
beza del páncreas o colestasis crónica secundaria a
CPRE han añadido nuevas dimensiones al diagnóstico
fibrosis u obstrucción de la porción intrapancreática
de las enfermedades del páncreas.
del colédoco. Esta obstrucción puede causar colangitis
y, finalmente, cirrosis biliar; también, necrosis grasa
Diagnóstico diferencial subcutánea caracterizada por nódulos rojos dolorosos
En la etapa de crisis dolorosa se debe establecer el en las extremidades inferiores. El dolor óseo puede
diagnóstico diferencial con cuadros abdominales agu- ser secundario a una necrosis grasa intramedular.
Tabla 73.6
Valoración de
la wirsungrafía Conducto principal Ramificaciones
Normal Límites uniformes Fina (normal)

Calibre progresivamente reducido
Dudosa Límites uniformes Tres ramas o menos con dilatación e irregularidad
Calibre progresivamente reducido
Patológico mínimo Calibre y límites normales Tres ramas o más anormales
Patológico Calibre irregular moderado Más de tres ramas anormales
Patológico grave Calibre, trayecto y contornos irregulares Más de tres ramas anormales
y uno o más de los siguientes signos:
cavidad, estrechez, defectos de lleno o
dilatación
Tratamiento 5. Preparados para neutralizar la acidez como bicar-
bonato de sodio, antiácidos de aluminio o blo-
El tratamiento médico de la pancreatitis crónica está
dirigido a evitar las crisis de agudización y la progre- queadores H2 −cimetidina, ranitidina, etc.− junto
sión de la enfermedad. Este se basa, actualmente, en con anticolinérgicos como el sulfato de atropina o
tratar los aspectos siguientes: controlar los factores el bromuro de propantelina.
etiológicos −preventivo−, y tratamiento del dolor, y de 6. La diabetes, generalmente, responde a la dieta y a
la insuficiencia endocrina y exocrina. los hipoglicemiantes orales. En ocasiones, se ne-
cesita la insulinoterapia en dosis baja.
Tratamiento profiláctico
1. Abstención del alcohol.
2. Corrección de factores etiológicos como la hiper- Se indica en el fracaso de las medidas expuestas en
calcemia del hiperparatiroidismo, desnutrición, diag- el tratamiento médico, que se traducen como:
nóstico oportuno y tratamiento adecuado de las 1. Complicaciones de la pancreatitis.
lesiones obstructivas benignas o malignas. 2. Exacerbaciones frecuentes.
3. Supresión de diversos factores lesivos concomi- 3. Sospecha o confirmación de malignidad.
tantes para el páncreas como el tabaco.
Tratamiento médico
Vómito y regurgitación
1. Abstención del alcohol. Vómito
2. Dieta fraccionada y en pequeñas cantidades, baja
en grasas (40 g al día) con suplementos dietéticos Concepto
con triglicéridos de cadena media. En etapas avan-
zadas de la enfermedad y de acuerdo con las defi- El vómito o emesis, consiste en la expulsión rápida
ciencias nutritivas que puedan existir, se indicará y fuerte del contenido gástrico al exterior, acompaña-
ácido fólico, calcio, y vitamina B12, D y K. da de náuseas o no y otros síntomas satélites. Se con-
3. La labor más difícil en la terapéutica de la pancrea- sidera un síntoma importante por dos razones: primero,
titis crónica es controlar el dolor abdominal me- porque suele ser el síntoma inicial o predominante de
diante analgésicos como: ácido acetil salicílico, numerosas enfermedades; y segundo, porque, con in-
paracetamol, pentazocina, aminoperidinas, propo- dependencia de su origen, puede conducir a complica-
xifeno, etc. En dolores crónicos que no remiten, ciones graves.
suelen requerirse analgésicos narcóticos orales.
Desafortunadamente, en algunas ocasiones, el tra-
Patogenia
tamiento médico no suele ser útil en la terapéutica
de los ataques de dolor de la pancreatitis crónica. El acto del vómito consta de tres fases: náusea, es-
Se ha intentado, con cierto éxito, el bloqueo fuerzo para vomitar −arcada− y vómito propiamente
percutáneo de nervios celíacos con fenol o alcohol dicho. Durante la náusea, el paciente tiene la desagra-
guiado por TAC, igual que la biorretracción y fé- dable sensación de que va a devolver el contenido
rulas pancreáticas colocadas por endoscopia. Se gástrico y presenta sialorrea, sudación fría, palidez y
ha observado mejoría del dolor con la esfinterec- mareos. Se produce una disminución o la ausencia de
tomía endoscópica seguida de la eliminación de la peristalsis gástrica, y aumentan los tonos duodenal
cálculos pancreáticos con canastilla y con la y yeyunal, con reflujo del contenido duodenal al estó-
litotricia extracorpórea con ondas de choque de mago. Durante la segunda fase, se producen movi-
grandes cálculos con eliminación endoscópica sub- mientos respiratorios abortivos y espasmódicos contra
secuente. la glotis cerrada. El antro y el píloro se contraen y el
4. Grandes dosis de preparados de enzimas pancreá- fundus gástrico se relaja. Por último, se produce el
ticas proteolíticas que reducen la secreción pancreá- vómito: el diafragma desciende, el esófago abdominal
tica endógena, por un mecanismo de retroacción se hernia, transitoriamente, en el tórax y el cardias se
negativa «poniendo el páncreas en reposo». Se admi- abre: el estómago distal y la musculatura abdominal se
nistra pancreatina de 2 a 3 tab. (50 a 100 mg), contraen en forma simultánea y empujan el contenido
½ h antes de las comidas. gástrico por el esófago hacia la boca.
El inicio y la coordinación de estos fenómenos de- 3. Incoordinación en las funciones normales del
penden de dos áreas especializadas del cerebro: el cardias, el píloro y las paredes del estómago, para
centro del vómito, localizado en la formación reticular favorecer la progresión normal del alimento.
lateral, y la zona desencadenante quimiorreceptora, en 4. Carácter líquido predominante en la alimentación
el área postrema del piso del cuarto ventrículo. El cen- del lactante.
tro del vómito se excita, directamente, por fibras 5. Intensificación de la aerofagia fisiológica.
viscerales aferentes provenientes del tracto gastroin- 6. Escasa capacidad del estómago, así como la pos-
testinal y periférico. tura horizontal en que se encuentra, habitualmen-
te, el niño.
Clasificación
El acto completo del vómito identifica al vómito de Diagnóstico positivo
carácter periférico, por la presencia del síntoma náu- Dado que el vómito puede ser manifestación de di-
sea, previo al vómito. ferentes situaciones patológicas, el diagnóstico correcto
En el vómito de carácter central no se observan las requerirá una anamnesis detallada y sistematizada
náuseas ni otros síntomas satélites, el síntoma se limi- centrada en los aspectos siguientes:
ta a la expulsión del contenido gástrico. De acuerdo 1. Edad. En el niño, con frecuencia, se diagnostican
con lo anterior, el vómito, según el origen del estímulo, lesiones obstructivas del tracto gastrointestinal de
se clasifica en: origen congénito: malrotación intestinal, vólvulo del
1. Vómito central. En este tipo de vómito, el meca- intestino, duplicación intestinal, estenosis hipertró-
nismo de producción se limita a la estimulación di- fica del píloro, páncreas anular, etc. En la edad
recta de los centros vomitivos; como ocurre en las media el vómito suele ser secundario a úlcera
lesiones orgánicas del SNC que aumentan la pre- duodenal, gastritis, pancreatopatías, etc. En la ve-
sión intracraneal −tumores, abscesos, meningitis, jez, las lesiones obstructivas orgánicas −neoplasias−
hemorragia meníngea, etc.−, vómitos de origen tienen su mayor incidencia.
psicógeno o emocional, o bien su estimulación a 2. Relación del vómito con las comidas. Los vómi-
través de la sangre −por ejemplo, quimiorrecep- tos que se desencadenan poco después de las co-
tores− ocasionada por diversas sustancias de ac- midas o durante estas suelen tener carácter
ción emetizante, ya sean exógenas −ipecacuana, psicógeno o ser secundarios a algún tipo de gastri-
morfina, intoxicaciones por alcohol, digital, por tis, en los cuales el contacto del alimento con la
agonistas dopaminérgicos, quimioterapéuticos, etc.− mucosa alterada produce ardor, dolor quemante y
o endógenas −uremia, embarazo, cetoacidosis dia- vómito reflejo. Los vómitos que tienen lugar al
bética, etc. cabo de 1 h o más después de la ingesta son ca-
2. Vómito periférico o reflejo. Los impulsos pue- racterísticos de pacientes con obstrucción de la
den partir del aparato digestivo −úlceras gástricas porción distal gástrica o con alteraciones motoras
y duodenales con alteración pilórica, colecisto- del estómago. Los vómitos que se presentan antes
patías, hepatopatías, pancreatopatías, apendicitis del desayuno sugieren embarazo, alcoholismo,
aguda, oclusión intestinal, discinecias digestivas uremia o depresión.
neurove-getativas, etc.− o de órganos extradiges- 3. Duración de los síntomas. Si solo han estado pre-
tivos −cólico nefrítico, infarto agudo del miocardio, sentes durante un corto período −horas o días− lo
enfermedad de Meniere, migraña, etc.− Esta rela- más probable es que la enfermedad se deba a
ción se hace interminable, ya que cualquier espina infección aguda −gastroenteritis− a ingestión de
irritativa a mayor o menor distancia, puede produ- toxinas, venenos o medicamentos, a procesos
cir un vómito periférico o reflejo. inflamatorios agudos −apendicitis− o a embarazo.
Algunos pacientes con úlceras pépticas, pancrea-
Los vómitos son más frecuentes en el niño, por las titis o colecistitis pueden presentar vómitos con
razones siguientes: estas características. Si la evolución es de sema-
1. Inmadurez de los mecanismos reguladores. nas o meses, se debe pensar en un origen psicógeno
2. Peristaltismo inadecuado por inmadurez neuro- si el estado general está conservado; o en cáncer
muscular. gástrico y úlcera, si existe deterioro.
4. Contenido y olor del vómito. La presencia de sobredosis de drogas, accidentes cerebrovasculares,
alimentos ingeridos hace tiempo lleva a pensar en así como durante la anestesia general. La presencia
una retención gástrica, como sucede en el síndro- de ácido clorhídrico en las vías aéreas proximales pue-
me pilórico, y su olor puede ser nauseabundo. La de provocar laringospasmo y broncospasmo, y una in-
presencia de bilis indica que existe una comunica- tensa neumonitis química en las porciones distales.
ción libre entre el duodeno y el estómago, aparece
tras la cirugía gástrica o en la obstrucción intesti-
nal por debajo de la papila de Vater. Cuando el
Regurgitación
contenido del vómito posee un olor fecal −vómito
Concepto
fecaloide− hay que pensar en una peritonitis, en
una obstrucción de la porción baja del intestino o Con este término se designa la expulsión, poco enér-
el colon, o en fístulas gastroentéricas. La observa- gica, de comida y secreciones procedentes del esófa-
ción de sangre es de evidente importancia y obliga go o del estómago, a través de la boca sin el concurso
a investigar, con urgencia, el origen de la hemorra- del vómito.
gia. En el material vomitado suelen encontrarse En general, es un síntoma posprandial precoz y está
parásitos, cuerpos extraños e incluso cálculos muy asociado a la aerofagia y eructación aerogástrica.
biliares −fístula colecistoduodenal.
5. Curso clínico. Un curso regular, definido, en un Patogenia
vómito con caracteres precisos, facilita la orienta- En la regurgitación se establece una antiperistalsis,
ción del diagnóstico, que corresponde, en general, a partir de las partes altas del estómago y es posible
a los procesos de causa orgánica; por el contrario, que exista, simultáneamente, el mismo fenómeno en
un vómito de curso irregular, caprichoso, variante, la parte terminal del esófago. Es un fenómeno de
hace pensar en procesos funcionales que, con fre- contractura muscular intrínseca, en el que interviene
cuencia, son de causa psicovegetativa. poco o nada la musculatura extragástrica, dato que lo
6. Síntomas asociados. La presencia de fiebre, pér- distingue, claramente, del vómito.
dida de peso, masa abdominal, historia de cirugía Durante las primeras semanas de vida, muchos ni-
abdominal previa, cefalea, constipación, síntomas ños normales regurgitan varias veces al día y, con fre-
de otros sistemas y muchos otros factores influi- cuencia, no es posible determinar su causa; no obstante,
rán en la impresión clínica de un paciente con vó- mientras el pequeño siga ganando peso con normali-
mito. dad, no hay razón para preocuparse −regurgitación fi-
siológica−. Lo corriente es que la frecuencia de las
Complicaciones regurgitaciones tienda a disminuir en la medida en que
Los vómitos per se pueden acompañarse de com- el niño crece y suele desaparecer por completo a
plicaciones mecánicas o metabólicas. los 7 u 8 meses de vida.
Durante el vómito, la unión esofagogástrica y el La regurgitación se produce por tres causas funda-
esófago en sí, están sometidos a presiones y fuerzas mentales:
de desgarro importantes. En ocasiones, estas fuerzas 1. Hipersecreción salival −sialorrea− de cualquier cau-
mecánicas producen el síndrome de Mallory-Weiss o, sa, donde se desliza la saliva de la boca al esófago
rara vez, el síndrome de Boerhaave, que se acompaña inferior.
de hemorragia intestinal alta y perforación esofágica. 2. Producción de elementos anormales del propio
Las complicaciones metabólicas se deben a las pér- esófago en los casos de divertículos, esofagitis y
didas sostenidas de agua y electrólitos por el vómito, tumores −ver causas de disfagia−; en general, son
que originan alcalosis metabólica con hipocaliemia e moco, flemas con sangre o restos alimenticios.
hipocloremia. Al margen de la pérdida de agua y 3. Reflujo gástrico cuya secreción pasa a través del
electrólitos, la de los nutrientes contribuye a la pérdida cardias y se acumula en el esófago. Suele produ-
de peso y a la desnutrición. cirse por lesiones orgánicas de la región yuxtacar-
Otra complicación importante del vómito es la aspi- dial, por ejemplo: gastritis altas, algunos tipos de
ración pulmonar −broncoaspiración−, en pacientes con úlceras gástricas y, particularmente, la duodenal
problemas neurológicos como traumatismos craneales, con marcada hipersecreción y retención gástrica.
Tratamiento se inicia con una alteración física o química del órgano

Los vómitos en escaso número y de corta duración periférico y es conducido a través de los plexos sensi-
pueden no requerir tratamiento específico; solo repo- tivos, fibras preganglionares y vía espinal hasta los
so gástrico. Si persisten los síntomas o son abundan- centros superiores del dolor −tálamo y corteza.
tes o frecuentes, mientras se determina la causa se En el dolor abdominal funcional los estímulos
recomienda: esteroceptivos actúan sobre la corteza y siguen una
1. Indicar fármacos antieméticos: vía descendente a través de los núcleos subcorticales,
a) Metoclopramida (ámp. 10 mg): 1 ámp. por vía vía espinal, fibras preganglionares y plexos del tubo
i.m. o i.v., cada 6 u 8 h. digestivo, lo cual desencadena una respuesta parecida
b) Dimenhidrinato (ámp. de 50 mg): 1 ámp. por a la que, inicialmente, originan los estímulos físicos o
vía i.m. o i.v., cada 6 u 8 h. químicos.
2. Corregir la deshidratación, el desequilibrio elec- El origen del DAR puede ser orgánico o funcional.
trolítico y ácido-básico. 1. Causas orgánicas:
3. Practicar psicoterapia, si se sospecha un factor a) Enfermedades digestivas:
psicógeno. − Enfermedad ulcerosa.
4. Reiniciar la alimentación en pequeñas cantidades, − Carcinoma del tracto digestivo.
con alimentos sencillos y apetecibles, y si persiste − Esofagitis.
cierta irritabilidad gástrica o náuseas, agregar los − Hernia hiatal.
medicamentos antieméticos. − Gastritis y duodenitis crónica.
5. Tratar la causa desencadenante. − Enfermedad inflamatoria crónica del intesti-
no: colitis ulcerativa idiopática y enfermedad
de Crohn.
Dolor abdominal recurrente − Intolerancia alimentaria.
− Parasitosis intestinal.
Sinonimia. Dolor abdominal recidivante o dolor ab- − Retención de heces y gases: estreñimiento
dominal crónico crónico, aerofagia y aerocolia.
− Afecciones hepatobiliares.
Concepto − Pancreatitis crónica.
− Malformaciones y obstáculos mecánicos:
Se define como dolor abdominal recurrente (DAR) divertículo de Meckel, malrotación, duplica-
a todo dolor abdominal, ya sea localizado o difuso, con ción, estenosis intestinal congénita y adquirida,
una frecuencia de tres crisis o más en un período no hernias de la pared, invaginación recidivante,
inferior a 3 meses. síndrome de Chilaiditi y bridas peritoneales.
− Tuberculosis intestinal.
Clasificación − Linfoma intestinal.
El DAR, según la presencia de alteraciones orgáni- b) Enfermedades urinarias:
cas −estructurales, infecciosas, bioquímicas, etc.− o a − Litiasis renal.
la ausencia de ellos, puede ser: orgánico o funcional. − Hidronefrosis.
− Pielonefritis.
− Insuficiencia renal crónica.
Patogenia
− Malformaciones.
El DAR es una de las principales causas de consul- c) Enfermedades ginecológicas:
ta médica, tanto en niños como en adultos. El origen − Enfermedad inflamatoria pélvica recidivante
orgánico del dolor en la infancia varía, según los auto- o crónica.
res, entre el 5 y 8 %, y alcanza la máxima incidencia − Tumores de ovario y útero.
entre los 5 y los 14 años de edad. En pacientes adultos − Endometriosis.
el porcentaje de pacientes a los que se les reconoce − Várices pélvicas.
alguna causa orgánica productora del dolor asciende d) Enfermedades musculoesqueléticas:
hasta alrededor del 60 %. − Dolor muscular: gimnasia, deporte y movi-
La patogenia del dolor abdominal orgánico supone mientos anómalos.
un estímulo anómalo en la vía sensitiva del dolor, que − Síndrome de la costilla deslizante.
e) Enfermedades sistémicas: Este factor está condicionado al fondo psicosomá-
− Intoxicación por plomo. tico de cada enfermo.
− Porfiria. 5. Modo de comienzo. Puede ser de comienzo brus-
− Anemias hemolíticas. co o lento. El dolor orgánico, en dependencia de la
− Enfermedades endocrinometabólicas: diabe- enfermedad, puede presentar ambos comporta-
tes mellitus, hipertiroidismo e hiperparati- mientos; mientras que el funcional es de comienzo
roidismo. brusco y alcanza la máxima intensidad de forma
− Fiebre reumática. rápida.
− Lupus eritematoso sistémico. 6. Modo de calmarse. Hay dolores que se calman
− Síndrome de Schönlein-Henoch. con la ingestión de alimentos o antiácidos −enfer-
− Amiloidosis. medad ulcerosa−, tras la administración de un me-
2. Causas de dolor abdominal funcional: dicamento antiespasmódico −dolores originados por
a) Factores predisponentes: espasmos y mala evacuación−, o en la posición de
− Disfunción neurovegetativa. pie y al caminar −hernia hiatal−. Los de causa fun-
− Alteraciones de la personalidad. cional se calman espontáneamente.
− Trastornos emocionales. 7. Síntomas asociados. De carácter físico como pa-
− Deficiente dinámica familiar. lidez, vómitos, febrícula, diarrea, hematemesis,
− Dificultades escolares o laborales. melena y disuria; o de naturaleza psíquica tales
b) Entidades específicas: como la cefalea, anorexia, vértigo, etc.
− Síndrome depresivo. 8. Curso. Los dolores abdominales de un curso re-
− Síndrome de intestino irritable. gular, con características propias más o menos
− Otras. constantes, y caprichoso, deben hacer pensar en
discinesias producidas por alteraciones de origen
Diagnóstico positivo psiconeurovegetativo.
Es importante, en primer lugar, dilucidar si el origen
El examen físico debe ser completo y no solo limi-
del DAR es, primordialmente, orgánico o funcional,
tarse a la exploración del abdomen. La pérdida de peso,
por lo que se debe realizar un minucioso interrogatorio
presencia de adenopatías, hepatomegalia, esplenome-
y examen físico.
galia, tumoraciones abdominales palpables o ascitis,
nos alertan sobre el origen orgánico del dolor.
Cuadro clínico
Se debe analizar una serie de factores en la semio- Exámenes complementarios
grafía del dolor abdominal, como son:
Se deben indicar de acuerdo con el criterio clínico,
1. Localización. El dolor abdominal funcional mues-
según las posibilidades diagnósticas. Entre ellos se
tra, por lo general, una localización periumbilical y
encuentran:
se puede manifestar de forma difusa sin una loca-
lización definida. El dolor orgánico es de localiza- 1. Hemograma completo.
ción más precisa y va a estar en dependencia de 2. Eritrosedimentación.
la enfermedad y el órgano afectado. 3. Heces fecales seriadas.
2. Irradiación. Algunas afecciones presentan una 4. Intubación duodenal.
irradiación difusa y atípica; en tanto otras, como 5. Parcial de orina.
las urinarias, biliares y pancreáticas, muestran un 6. Glicemia.
patrón bien determinado. 7. Aminotranferasas, timol y fosfatasa alcalina.
3. Ritmo y horario. Existen dolores que guardan rela- 8. Amilasa sérica.
ción con la ingesta de los alimentos o se calman con 9. Ultrasonografía de abdomen.
estos; otros se exacerban con determinadas comi- 10. Drenaje biliar.
das o tras un estrés emocional. En general el dolor 11. Radiografía contrastada de esófago, estómago y
de origen funcional aparece durante el día; no es duodeno.
común que despierte al paciente durante el sueño. 12. Tránsito intestinal.
4. Intensidad. El dolor abdominal puede ir desde un 13. Radiografía contrastada de colon.
leve malestar hasta un dolor de gran intensidad. 14. Urografía y cistografía.
15. Estudios endoscópicos: esofagogastroduodenos- 20 y 30 %, con una incidencia anual de 1 %. La dis-

copia, colonoscopia, laparoscopia, etc. pepsia se puede presentar a cualquier edad, aunque
16. Electroencefalograma. tiene cierta tendencia a concentrarse entre los 25 y
17. Test psicológicos. 50 años; el 40 % de los pacientes que presentan dis-
pepsia, anualmente, están por debajo de los 45 años,
Tratamiento con mayor incidencia en el hombre que en la mujer.
La terapéutica en el DAR, de origen orgánico, es-
Clasificación y patogenia
tará en dependencia de la enfermedad causal.
En caso de dolor de causa funcional se deben ha- Sobre la base del hallazgo de alteraciones orgáni-
cer acciones de prevención y tratamiento en relación cas objetivas −estructurales, infecciosas, bioquímicas, etc.−
con las crisis familiares, alteraciones de la personali- o no, la dispepsia se puede clasificar en: orgánica y no
dad y trastornos emocionales. El paciente enfermo se orgánica o funcional.
debe vincular a tratamiento psicológico y, en ocasio- Aproximadamente, del 50 al 60 % de las dispepsias
nes, puede ser necesaria la interconsulta con psi- son orgánicas y el restante son no orgánicas. Las en-
quiatría. fermedades orgánicas que pueden generar molestias
La respuesta a la terapéutica farmacológica es in- dispépticas se pueden agrupar en:
cierta; se han ensayado varios agentes con resultados 1. Enfermedades digestivas:
dispares: antiácidos, procinéticos, anticolinérgicos, an- a) Enfermedad ulcerosa.
tagonistas de los receptores H2 y citoprotectores de la b) Carcinoma del tracto digestivo.
mucosa gástrica, entre otros. c) Litiasis biliar.
d) Pancreatitis aguda y crónica.
e) Hernia hiatal.
Dispepsias f) Esofagitis.
g) Gastritis aguda y crónica.
Concepto h) Parasitosis intestinal.
El término dispepsia procede del griego dis (difícil) i) Malabsorción intestinal.
y pepsis (digestión). Durante años se ha utilizado para j) Enfermedad inflamatoria crónica del intestino
definir multitud de síntomas, sin precisar su origen. Esto −colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de
ha dado lugar a que se convierta en un concepto im- Crohn.
preciso, confuso y excesivamente extenso. Algunos 2. Enfermedades urinarias:
clínicos reservan este calificativo solo para aquellas a) Litiasis.
alteraciones gastrointestinales, que no parecen estar b) Hidronefrosis.
relacionadas con una afección orgánica del sistema c) Pielonefritis.
digestivo. d) Insuficiencia renal crónica.
Aunque es difícil encontrar un concepto que refleje e) Otras.
el consenso general, se define como dispepsia: cual- 3. Enfermedades genitales:
quier molestia episódica, recurrente o persistente, u a) Enfermedad inflamatoria pélvica.
otro tipo de síntomas referidos al tracto digestivo su- b) Tumores de ovario y útero.
perior, con exclusión de la ictericia, hemorragia diges- c) Endometriosis.
tiva o disfagia. El dolor es el síntoma cardinal, pero d) Embarazo y menstruación.
también quedan incluidos síntomas como ardor 4. Enfermedades endocrinometabólicas:
epigástrico, pirosis, regurgitación, eructos, náuseas, a) Alteraciones del balance y equilibrio hidromi-
vómitos, flatulencia, sensación de pesadez o saciedad neral.
precoz. b) Hiper e hipotiroidismo, hiper e hipoparatiroidis-
mo, diabetes mellitus, enfermedades de las glán-
Epidemiología dulas suprarrenales.
Es difícil precisar la prevalencia de la dispepsia; los 5. Enfermedades cardiovasculares. Insuficiencia
mejores estudios se han realizado en enfermos que cardíaca congestiva, angina, pericarditis, etc.
acuden a consulta de medicina general o gastroentero- 6. Enfermedades sistémicas. Amiloidosis, lupus eri-
logía y muestran cifras similares de prevalencia entre tematoso sistémico, etc.
Las dispepsias no orgánicas o funcionales se pue- A veces, se irradia a zonas extraabdominales
den subdividir, en: −tórax− y se observa una desproporción entre
1. Irritativa. Cuando los síntomas están en relación los síntomas y el buen estado general del pa-
con el contacto entre la mucosa digestiva y el áci- ciente. El dolor suele ser de tipo cólico, no fuer-
do −reflujo gastroesofágico sin esofagitis micros- te y no despierta al enfermo por la noche.
cópica−, secreción biliopancreática −reflujo b) Pesadez o plenitud.
duodenogástrico en estómago intacto y operado−, c) Flatulencia, con su cortejo acompañante de dis-
diversos compuestos químicos −antiinflamatorios tensión, eructos, gases, etc.
no esteroideos, alcohol, tabaco, etc. d) Alteraciones en la evacuación intestinal.
2. Nerviosa. Los síntomas dispépticos están en rela- e) Vómitos: tienen un sello muy genuino, no sue-
ción con la tensión emocional −estrés− y altera- len estar precedidos de náuseas previas ni se-
ciones psíquicas: ansiedad, depresión, neurosis, guidos de malestar posterior y no guardan ritmo
psicosis, etc. alguno ni relación con la ingesta.
3. Motora. En este caso, las manifestaciones clíni- f) Pirosis: es también irregular y caprichosa.
cas se deben a alteración de la motilidad digestiva g) Los borborigmos, regurgitaciones, pituitas y
no relacionada con una causa orgánica. A la vez eructos, son síntomas que nada dicen aislados,
se puede dividir en: pero que se reúnen, con mucha frecuencia, en
este tipo de enfermos.
a) Síndrome de intestino irritable, que representa
2. Síntomas psíquicos:
el 20 % de todas las dispepsias.
a) Tensión, ansiedad o angustia.
b) Trastornos motores específicos del esófago,
b) Inestabilidad psíquica general.
estómago, intestino delgado y colon: espasmo
c) Excitabilidad.
esofágico difuso, gastroparesia idiopática, pseu- d) Nerviosidad.
doobstrucción intestinal crónica idiopática, 3. Síntomas vegetativos:
entre otros. a) Simpáticos: malestar, estado subfebril, temblor,
4. Idiopática o esencial. Agrupa aquellas dispepsias taquicardia, dermografismo, etc.
para cuyos síntomas no se encuentra ninguna b) Vagales: náuseas, opresión, bradicardia, frial-
causa, tras la práctica de las exploraciones nece- dad cutánea, etc.
sarias encaminadas a ese fin; representan, aproxi- 4. Otros:
madamente, el 15 % de todas las dispepsias. a) Cefalea tensional o migrañosa.
b) Vértigo o mareo.
Dado el trabajo coordinado de todo el tubo digesti- c) Distermia y labilidad vasomotora.
vo, el defectuoso funcionamiento de un segmento o d) Hiperhidrosis cutánea y sequedad mucosa.
región conduce a un fallo funcional de otra región. e) Opresión, palpitaciones y extrasístoles.
f) Tos espasmódica y pseudodisnea.
Diagnóstico positivo g) Polaquiuria y poliuria.
Cuadro clínico
h) Insomnio.
i) Astenia y malestar general.
En la dispepsia orgánica las manifestaciones clíni-
cas son, por lo general, regulares, uniformes y rítmi- Todos estos síntomas presentan, en general, carac-
cas; además, se pueden acompañar de otros síntomas terísticas que se dan con significativa constancia, como
que hacen sospechar el origen de esta: disfagia, he- son los siguientes:
morragia digestiva, ictericia, pérdida de peso, etc. 1. Variabilidad.
En el paciente con dispepsia no orgánica, se puede 2. Irregularidad e imprecisión.
manifestar en forma de múltiples y abigarradas com- 3. Poca intensidad y larga duración.
binaciones de síntomas:
1. Síntomas digestivos: Los pacientes que se presentan con dispepsia son
a) Dolor abdominal: es el síntoma más caracterís- incluidos en dos categorías: los que presentan sínto-
tico; se localiza en el hemiabdomen superior, mas orgánicos y los que presentan síntomas funciona-
aunque suele ser difuso y estar mal localizado, les. Aunque el problema principal del diagnóstico de
también puede incluir el hemiabdomen inferior. dispepsia no orgánica o funcional es descartar una
causa orgánica de los síntomas, no todos los pacientes Es importante la observación del comportamiento
deben ser sometidos a investigaciones exhaustivas. Se del paciente durante el interrogatorio y el examen físi-
deben realizar un detallado interrogatorio y examen co, para determinar rasgos derivados de su tempera-
físico. mento y carácter que orientan hacia una dispepsia
Para la evaluación clínica se ha estudiado el carác- funcional; por lo general, es la de un sujeto inhibido,
ter diferencial de diversos síntomas dispépticos y se agitado o inquieto, inseguro, difícil, desconfiado o tími-
han elaborado sistemas de clasificación, pero son dedo. Cualquiera de estas actitudes debe ponernos en
masiado engorrosos para el uso cotidiano. Así, el mé- estado de alerta.
dico debe decidir a qué pacientes investigar. La edad
es una variable importante en el estudio de detección Exámenes complementarios
de cáncer, ya que este es infrecuente antes de los
1. Estudios de laboratorio. Las investigaciones ini-
45 años de edad.
ciales deben consistir en:
La mayoría de los pacientes dispépticos jóvenes sin
a) Hemograma completo.
signos ni síntomas de enfermedad orgánica pueden ser
tratados sin investigaciones profundas. Corresponde b) Eritrosedimentación.
investigar a los que no mejoran y a los que presentan c) Pruebas de función hepática.
recurrencia de los síntomas después del tratamiento d) Análisis de orina.
inicial. Los pacientes con síntomas sugestivos de cán- Otras pruebas de laboratorio dependen de las
cer −disfagia, anorexia y pérdida de peso− requieren circunstancias clínicas. Cualquier desviación sig-
investigación urgente, así como los sujetos que toman nificativa de la normalidad, debe ser adecuada-
antiinflamatorios no esteroideos, en especial, si perte- mente explorada.
necen al grupo etáreo mayor. 2. Estudios imagenológicos. La ultrasonografía, la
Anamnesis. La apreciación clínica comienza con una tomografía axial computarizada y la resonancia
anamnesis detallada, destinada a establecer la dura- magnética son pertinentes solo para descartar
ción, el carácter, la severidad, y la cronicidad de los enfermedades abdominales orgánicas, en los ca-
síntomas y su relación con los factores que lo agravan sos clínicamente apropiados.
o alivian. En la mayoría de los casos, la anamnesis es 3. Estudio endoscópico. A principios de la década
el factor que determinará si es necesario intensificar de los 80, el American College of Physicians
la investigación. Aparte del examen físico, la otra va- Health and Public Policy Committe encargó un
riable vital es, como ya se dijo, la edad del paciente. estudio de la participación de la endoscopia en el
Todo individuo con síntomas dispépticos que sobrevie- tratamiento de la dispepsia. Se recomienda, basado
nen después de los 45 años, debe ser investigado. en gran parte en la revisión de la literatura disponi-
La anamnesis debe constatar qué grupos de sínto- ble, indicar tratamiento empírico con antiulcerosos
mas presenta el paciente. Los síntomas de pirosis su- en todo paciente dispéptico, así como supresión de
gieren enfermedad por reflujo gastroesofágico; el dolor agentes lesivos como tabaco, alcohol y antiin-
subcostal derecho episódico severo, sugiere enferme-
flamatorios no esteroideos. Las excepciones in-
dad de la vía biliar; la alteración del hábito evacuatorio
cluyen pacientes de más de 45 años, signos
sugiere compromiso del tracto digestivo inferior. Se
sistémicos como pérdida de peso y aquellos en quie-
deben obtener los antecedentes medicamentosos, pa-
nes aparecen complicaciones como hemorragia u
sados y presentes; circunstancias sociales y profesio-
nales; e indagar sobre el consumo de tabaco y alcohol. obstrucción. Son necesarios más estudios para
En vista del carácter crónico de la dispepsia funcional, identificar mejor a los pacientes con dispepsia, en
es importante interrogar sobre investigaciones previas quienes la endoscopia resultaría más beneficiosa,
a las que puede haber sido sometido el paciente. y en qué momento de la evolución de la presenta-
Examen físico. Un examen físico completo forma ción sería óptima efectuarla.
parte del plan de estudios y debe ser normal −con res- 4. Estudios especializados. Estos estudios, como
pecto al tracto digestivo− para efectuar el diagnóstico determinaciones de la evacuación gástrica o de la
de dispepsia funcional. motilidad gastroduodenal, no son lo bastante sen-
La pérdida de peso, la presencia de linfadenopatías, sibles ni específicos para ser de valor práctico y lo
organomegalia, ascitis o masas abdominales alertan al más conveniente es reservarlos al ámbito inves-
médico sobre la presencia de enfermedad orgánica y tigativo. En ocasiones, se requieren estudios espe-
la necesidad de investigaciones apropiadas. cializados de la función esofágica, tales como la
manometría y la determinación de pH de 24 h, para 2. Antiácidos. Se usan mucho para el tratamiento de
establecer el diagnóstico de dolor de origen la dispepsia; hay escasa evidencia de estudios con-
esofágico o de reflujo gastroesofágico. trolados de que sean mejores que el placebo. Se
deben tomar cuando los síntomas son perturbado-
Tratamiento res y no de forma regular.
El tratamiento debe ser individualizado, una tera- 3. Antagonistas de los receptores H2 −cimetidina,
péutica efectiva para un paciente dado puede no serlo ranitidina, famotidina, nizatidina, roxatidina, etc.−.
para otro. En el caso de la dispepsia orgánica, se Los resultados comunicados en la bibliografía no
instaurará el tratamiento adecuado para la enferme- son concordantes; alrededor de la mitad de los
dad que esté provocando las manifestaciones dis- estudios expresan ausencia de efectos, mientras
pépticas. que otros trabajos muestran ventajas estadísticas
En el manejo de las dispepsias no orgánicas hay sobre el placebo. Vale la pena probarlos a corto
que tener en cuenta: plazo en el paciente dispéptico, pero la mejoría
1. Estilo de vida. Los consejos concernientes al es- sintomática puede ser impredecible.
tilo de vida deben consistir en la necesidad del aban- 4. Inhibidores de la bomba de protones −omeprazol,
dono del tabaquismo, alcohol e ingesta excesiva lanzoprazol, etc.−. No han sido estudiados, formal-
de bebidas no alcohólicas como el café. El ejerci- mente, en la dispepsia.
cio físico sistemático es de gran ayuda, al mejorar 5. Agentes anti-Helicobacter pylori. Se carece de
las condiciones somáticas del paciente y servirle evidencia convincente de que la desaparición o la
de descarga emocional. No es necesario prescri- erradicación del Helicobacter pylori incida en los
bir ninguna dieta en particular, excepto aconsejar
síntomas dispépticos.
que no coma lo que provoca molestias.
6. Otros agentes farmacológicos como la pirenzepina
2. Manejo psicológico. Al paciente se le debe acla-
y el sucralfato han dado resultados discordantes
rar y explicar el origen de los síntomas. Se puede
en el tratamiento de estos pacientes.
añadir un ansiolítico cuando la ansiedad, la tensión
nerviosa o el insomnio constituyan manifestacio-
nes importantes. Si existe un grave desequilibrio Seguimiento
emocional, se debe hacer una valoración especia- Son necesarias las consultas de seguimiento, y es
lizada por psiquiatría. importante indicar al paciente que comunique al médi-
3. Tratamiento farmacológico. El empleo de los agen- co cualquier síntoma nuevo o modificación del patrón
tes terapéuticos en el manejo de la dispepsia no ha sintomático existente.
sido definido finalmente, y la situación adquiere
mayor complejidad por la respuesta, aparentemente
alta, al placebo. Se debe indicar tratamiento para Enfermedades de la vesícula biliar
aliviar los síntomas, sin terapias prolongadas de y de las vías biliares
incierta efectividad y estar asociadas con efectos
adversos. Las funciones de secreción, absorción, concentra-
ción, repleción y evacuación de la vesícula biliar se
Los agentes usados de manera más difundida son pueden afectar por una serie de procesos, que, con
fármacos procinéticos, antiácidos y antagonistas de los frecuencia, se limitan a dicho órgano, aunque, en oca-
receptores H2: siones, suelen extenderse a otras zonas del árbol
1. Agentes procinéticos −metoclopramida, cisapride biliar.
y domperidona−. Bloquean los receptores dopa- En uno u otro caso, el resultado general será el au-
minérgicos del tracto digestivo superior y estimu- mento de la presión biliar a cualquier nivel de dicho
lan la motilidad del esófago, el estómago y el árbol, con el consecuente impedimento del libre flujo
intestino superior; también aumentan la presión del de la bilis hacia el duodeno. Al conjunto de manifesta-
esfínter esofágico inferior. Se deben usar en pa- ciones clínicas que resultan de este proceso, se le de-
cientes con dispepsias, es especial, cuando los sín- nomina colecistopatías.
tomas sugieren alteraciones de la evacuación Estas afecciones ocupan un lugar importante en la
gástrica. práctica clínica, y constituyen la segunda causa de dolor
abdominal y de intervención quirúrgica en el vientre, Disquinesias vesiculares

después de la apendicitis aguda. También se ha obser- 1. Hiperquinesia. Representa el 5 % de todas las
vado que alrededor del 95 % de estos casos, se deben disquinesias, sus síntomas fundamentales están
a la presencia de cálculos biliares en el interior de la dados por: diarrea posprandial precoz, provocada
vesícula biliar. por la ingestión de alimentos colecistoquinéticos
−huevo, chocolate, grasas animales, etc.−, dispep-
Clasificación sia con pesadez y flatulencia posprandial, regurgi-
1. Trastornos motores de la vesícula biliar taciones, náuseas y trastornos psíquicos. Los
2. Trastornos orgánicos de la vesícula biliar. pacientes, en ocasiones, refieren dolor subcostal
derecho en forma de cólico.
2. Hipoquinesia. Resulta excepcional en la actuali-
Trastornos motores de la vesícula dad −solamente en el 8 % de los pacientes−, dada
biliar la frecuencia con que las causas orgánicas son
detectadas en su producción. Los pacientes afec-
Concepto tados aquejan sensación dolorosa en el hipocondrio
derecho, dispepsia hiposténica, con intolerancia a
Comprende todos los trastornos motores o funcio-
los alimentos, constipación, náuseas, vómitos y
nales de las vías biliares −vesícula biliar, sistema biliar
cefalea migrañosa.
extrahepático o ambas−, primarios o secundarios en
una enfermedad del árbol biliar o fuera de este.
Distonías vesiculares
Clasificación 1. Hipotónica. Se caracteriza por afectar a pacien-

tes de tipo leptosomicoasténico, agresividad mani-
1. Disquinesias: fiesta, generalmente, del sexo femenino y en los
a) Hipoquinesia. que es frecuente la hipoclorhidria, el estreñimiento
b) Hiperquinesia: espástico y la colitis mucosa. Los pacientes refie-
−Por exceso de colecistoquinina.
ren sensación de pesantez y tensión en hipocondrio
− Secundaria a disturbios neurovegetativos. derecho, sin un verdadero dolor y nunca cólicos,
− Con obstáculo −síndrome del cístico. puesto que no hay hipertensión en el árbol biliar;
− Por lesión de órganos vecinos −duodeno, es- pueden presentar dispepsia y, en ocasiones, episo-
tómago, páncreas, etc. dios fugaces de colangitis ascendente, acompaña-
2. Distonías: dos de breves brotes febriles y escalofríos, todo
a) Hipotonías: ello a consecuencia del reflujo duodenal a través
− Constitucionales. del esfínter de Oddi hipotónico. La migraña cons-
− Adquiridas: posvagotomía, secundaria a una tituye un síntoma frecuente, que tiene la caracte-
hipertonía o trastornos psíquicos. rística de mejorar con el drenaje biliar. Esta
b) Hipertonías: afección se presenta en el 13 % de los trastornos
− Neurógenas: estrés. motores de la vesícula biliar.
− Hormonal: hiperfoliculinemia. 2. Hipertónica. Al igual que la forma anterior afecta,
c) Hipertonía o hipotonía del esfínter de Oddi. con preferencia, a pacientes del sexo femenino que,
3. Discinergias. desde el punto de vista psíquico, presentan una agre-
sividad reprimida y manifiestan una lucha hacia
Son muchos los autores que ponen en duda que los objetivos irreales. Este tipo de disquinesia es la más
trastornos puramente funcionales del sistema biliar frecuente, se presenta en el 33 % de los casos y
produzcan molestias subjetivas. En la actualidad, este sus síntomas digestivos se caracterizan por la pre-
tema aún es motivo de discusión, debido a que su diag- sencia de dolor tipo cólico en el hipocondrio dere-
nóstico se ha reducido considerablemente, por el em- cho, con irradiación o sin ella al hombro y la espalda
pleo de las modernas técnicas de diagnóstico que han de ese mismo lado, por lo general, relacionado con
permitido el reconocimiento de una serie de afeccio- la ingestión de alimentos, acompañado de náuseas
nes orgánicas, que hasta hace algunos años resulta- y vómitos. Los pacientes pueden presentar
ban imposibles de identificar. hipoclorhidria y ulcus duodenal asociado; incluso
se han observado casos con ictericia ligera de corta Trastornos orgánicos de la vesícula
duración −de 1 a 4 días−. La migraña resulta un
síntoma en extremo frecuente en este tipo de
biliar
disquinesia.
Anomalías congénitas
Diagnóstico positivo Las anomalías del desarrollo embrionario del árbol
biliar se manifiestan, generalmente, en la infancia, so-
El diagnóstico de las disquinesias biliares se basará,
fundamentalmente, en el empleo de la radiología, de- bre todo en los primeros años de vida, y constituyen
bido a que la radiomanometría es una técnica muy un problema quirúrgico importante dado por su inci-
compleja y difícil de interpretar. La colecistografía oral dencia como por las variaciones anatómicas que se
y el drenaje biliar cronometrado muestran resultados pueden presentar en las vías biliares. Estas se pueden
diferentes según el tipo de trastorno, lo que permite detectar entre el 10 y 20 % de la población, y consis-
establecer el diagnóstico diferencial. ten en anomalías de número −agenesia vesicular, ve-
En la hiperquinesia existe una evacuación rápida y sícula biliar doble, triple, etc.−, forma −gorro frigio, reloj
completa de la vesícula después de la comida de prue- de arena, rudimentaria, bilobulada, etc.− y posición
ba, mientras que en la hipoquinesia la evacuación es −intrahepática, transversal, suprahepática, etc.
muy lenta y existen pocos signos de contracción. Las anomalías congénitas de las vías biliares se cla-
La vesícula hipotónica se encuentra agrandada en sifican en:
forma de pera y concentra bien el colorante sin sufrir 1. Anomalías de número:
modificaciones; en cambio, si la vesícula aparece con- a) Hepatovesiculares.
traída, con mal vaciamiento y su imagen en el hipo- b) Conductos supernumerarios.
condrio derecho persiste de 2 a 3 horas o más, quiere c) Hepatocanaliculares.
decir que se está en presencia de una disquinesia 2. Anomalías de posición:
hipertónica. a) Inversión total de las vísceras o solamente del
hígado.
Tratamiento b) En relación con las vías biliares extrahepáticas.
3. Anomalías de forma:
1. Higienodietético: a) Atresia o hipoplasia congénita.
a) Organizar los horarios de las comidas, en un b) Dilatación quística congénita del colédoco.
ambiente agradable y sosegado. c) Dilatación quística múltiple de las vías biliares
b) Realizar actividad física regular. intrahepáticas.
c) Evitar las situaciones de estrés.
d) Indicar dieta hipograsa fraccionada y en peque- Aproximadamente, el 75 % de los recién nacidos
ñas cantidades. con ictericia persistente pasada la 2da. semana de vida
2. Farmacológico: tienen atresia biliar congénita. El lactante con atresia
a) En los casos de hipertonía e hiperquinesia: congénita de las vías biliares puede no estar ictérico al
antiespasmódicos como papaverina, atropina o nacimiento, debido a que el hígado materno elimina los
propantelina en dosis habituales. pigmentos biliares de la sangre llegada a él por vía
b) En los casos de hipotonía e hipoquinesia: placentaria. La ictericia comienza, por lo general, a
− Sorbitol al 70 %: 1 cda. cada 6 h. partir del cuarto o quinto día de vida, y va aumentan-
− Procinéticos: metoclopramida, domperidona, do, progresivamente, en intensidad, acompañada de
cisapride, cidine, clebopride, etc. coluria y acolia.
c) En todos los tipos de disquinesias: sedantes como El lactante se puede alimentar bien y desarrollar
clorodiazepóxido, diazepam, meprobamato, etc. con normalidad durante varios meses. En la medida
3. Quirúrgico: en que se desarrolla la cirrosis biliar, aparece anorexia,
a) El tratamiento consiste en la esfinterotomía por el bazo e hígado aumentan de tamaño, y se observa
vía endoscópica en los pacientes con hipoproteinemia, anemia, xantomatosis y malnutrición.
disquinesias e hipertonía del esfínter de Oddi. Es común que se presente hipertensión portal con
b) En caso de colecistopatías orgánicas sinto- ascitis y várices, y que el paciente fallezca tras varios
máticas: colecistitis crónica, colecistosis, síndro- episodios hemorrágicos.
me del conducto cístico, etc., asociadas con las La dilatación quística del colédoco es una rara afec-
disquinesias. ción, los síntomas se presentan en la niñez o en los
primeros años de la edad adulta, aunque se han comu- h) Hormonas sexuales femeninas y anticoncep-
nicado casos en personas mayores de 60 años. En el tivos orales.
niño se sospecha la dilatación quística congénita por la i) Edad avanzada, sobre todo en los varones.
tríada de dolor abdominal superior, tumor palpable en j) Otros: diabetes mellitus, hiperparatiroidismo,
el hipocondrio derecho e ictericia. En el adulto los sín- cirrosis biliar primaria, etc.
tomas no son característicos y presentan, por lo gene- 2. Cálculos pigmentarios:
ral, ictericia obstructiva, de intensidad progresivamente a) Población rural.
grave o intermitente. b) Hemólisis crónica.
La enfermedad de Caroli fue descrita en 1958 por c) Cirrosis alcohólica.
Caroli; se caracteriza por la presencia de quistes o d) Infección biliar.
dilataciones saculares que semejan granos de café e) Colangitis esclerosante.
−tapizados por un epitelio cuboidal normal−, en conti- f) Cuerpo extraño en la vía biliar −parásitos.
nuidad con las ramas principales de los conductos g) Nutrición parenteral total.
biliares intrahepáticos. Tiene carácter hereditario auto-
sómico recesivo y se puede asociar con nefroangioes- En cuanto a su fisiopatología, la litiasis vesicular está
clerosis −síndrome de Cacchi-Ricci−. Suele originar relacionada con el tipo de cálculo que se produce.
síntomas en pacientes entre los 20 y 50 años de edad,
por formación de cálculos en las dilataciones saculares Cálculos de colesterol
de los conductos y por brotes recurrentes de colangitis.
Se reconocen dos formas: El colesterol es relativamente insoluble en agua y
1. Forma pura. requiere una dispersión acuosa en el seno de micelas
2. Enfermedad de los conductos con fibrosis hepáti- o de vesículas. Las vesículas son partículas esféricas
ca y riñón en médula esponjosa. compuestas de lecitina y colesterol que contienen tan
solo vestigios de sales biliares.
El diagnóstico de las malformaciones congénitas de Cuando el contenido de colesterol en la bilis supera
las vías biliares se realiza mediante ecografía, TAC, la cantidad que puede ser solubilizada por las micelas
colangiografía transhepática percutánea, gammagrafía de sales biliares o de sales biliares y lecitina, el exceso
con Tc99m HIDA, laparoscopia y biopsia hepática. se dispersa en el seno de las vesículas lipídicas de
El tratamiento consiste en la reconstrucción quirúr- mayor tamaño, inestables que tienden a fusionarse, para
gica del defecto anatómico. dar lugar a cristales, visibles al microscopio como go-
tas birrefringentes que exhiben el típico patrón de cruz
Litiasis vesicular de Malta.
Hay varios mecanismos importantes en la produc-
Se denomina litiasis vesicular, o más propiamente
ción de bilis litógena −formadora de cálculos−. El más
enfermedad litiásica biliar, a la presencia de cálculos
importante es el aumento de la secreción biliar de
en el interior de la vesícula, en el árbol biliar o en am-
colesterol, que suele deberse a:
bas; y estos se clasifican en: de colesterol, pigmentarios
1. Elevación de la enzima 3hidroxi-3metil-glutaril
−bilirrubinato de calcio− y mixtos.
coenzima A (HMG CoA) reductasa −interviene en
Los factores de riesgo implicados en la formación
la síntesis endógena de colesterol a partir del ácido
de los cálculos biliares son los siguientes:
acético−; ejemplo: obesidad e hipertrigliceridemia.
1. Cálculos de colesterol:
a) Predisposición familiar. 2. Aumento de la captación hepática de colesterol;
b) Obesidad, sobre todo al reducir de peso. ejemplo: estrógenos y dieta.
c) Dieta hipercalórica. 3. Reducción de la conversión de colesterol en áci-
d) Hiperlipemia tipos IIb y IV. dos biliares; ejemplo: el envejecimiento.
e) Terapéutica con clofibrato. 4. Disminución de la esterificación; ejemplo:
f) Malabsorción importante de sales biliares −afec- progestágenos, 3er. trimestre del embarazo y
tación ileal, extirpación o derivación y fibrosis fibratos −hipolipemiantes.
quística.
g) Síndrome de estasis en la vesícula biliar −soma- También se puede originar bilis litógena como conse-
tostinoma, síndrome posvaguectomía, enferme- cuencia de una reducción de la secreción hepática de
dad de Chagas, entre otros. sales biliares y fosfolípidos, que se puede deber a:
1. Disminución de la síntesis de ácidos biliares: fre- 2. Nucleación de los solutos biliares.
cuente en indios del este de EE.UU. y en el enve- El barro biliar se puede formar cuando existen al-
jecimiento. teraciones que producen hipomotilidad vesicular
2. Inhibición de la síntesis; ejemplo: estrógenos. que originan retraso en el vaciamiento y estanca-
3. Reducción del pool de ácidos biliares por altera- miento de la bilis en el interior de la vesícula, lo
ciones en la circulación enterohepática; ejemplo: cual constituye otro mecanismo importante en la
extirpación o derivación ileal, ileítis regional, fibrosis litogénesis.
quística, quelantes de sales biliares, malabsorción En el hombre, la formación de cálculos de colesterol
primaria de sales biliares, etc. está precedida por la siguiente secuencia de he-
4. Incremento de la transformación de ácido cólico chos en la bilis:
en ácido desoxicólico que estimula la secreción
vesicular de glicoproteínas.
Por tanto, el exceso de colesterol biliar, en relación

con los ácidos biliares y fosfolípidos, puede obedecer
a: hipersecreción de colesterol, hiposecreción de áci-
dos biliares o a ambos trastornos conjuntamente.
Si bien la saturación de colesterol en la bilis es un
requisito previo importante para la formación de cál-
culos, no basta por sí sola para desencadenar la preci-
pitación del colesterol in vivo.
Una alteración también importante es la formación
defectuosa de vesículas. Habitualmente, el colesterol
y los fosfolípidos son agregados a la bilis como vesícu-
las unilamelares de dos capas, que son inestables y se
transforman, en unión con los ácidos biliares, en agre-
gados lipídicos: las micelas. Durante la transforma-
ción micelar de las vesículas se transfiere más Existe una correlación positiva entre la proporción
fosfolípidos que colesterol a las micelas, lo que da lu- de ácido araquidónico en las lecitinas biliares y el
gar a la formación de unas micelas inestables, ricas en contenido de ácido desoxicólico en la bilis, este
colesterol que se agregan y forman vesículas multi- ácido, cuya proporción está aumentada, es muy
lamelares de mayor tamaño, a partir de las cuales ge- detergente e induce la secreción de una bilis con
neran los cristales de colesterol. más colesterol y fosfolípidos. El exceso de colesterol
Un mecanismo importante es la nucleación de los intrahepático inicia su secreción biliar acoplado con
cristales de monohidrato de colesterol, que se ve muy lecitinas hidrofílicas, que forman vesículas trans-
acelerada en la bilis litógena humana; la nucleación se portadoras ricas en colesterol, que son el sustrato
puede deber tanto a un exceso de factores que la fa- para que las prostaglandinas de la pared vesicular
vorecen −pronucleadores− como a un déficit de fac- induzcan hipersecreción de mucinas; estas inter-
tores que se oponen a ella. fieren en el llenado vesicular, por lo que hay más
La mucina y otras glicoproteínas, así como la bilis hepática que se vierte, directamente, al duo-
lisinfosfatidilcolina, parecen actuar como factores pro- deno y mayor conversión intestinal de ácido cólico
motores de la nucleación, mientras que las apoli- en desoxicólico, este completa la circulación
poproteínas AI y AII se comportan como factores que enterohepática y al ser excretado a la bilis, es el
la dificultan. motor para que la membrana canalicular despren-
Otro mecanismo que desempeña un papel impor- da lecitinas hidrofílicas y colesterol.
tante en la formación de cálculos de colesterol, es el Esto es beneficioso para la hemostasia del coleste-
barro biliar. La presencia de barro biliar implica que rol, pero es un factor importante en la litogénesis.
existen dos mecanismos: En resumen, los cálculos de colesterol siguen la
1. Alteración del equilibrio normal entre la secreción secuencia fisiopatológica siguiente:
y la eliminación de la mucina vesicular. 3. Sobresaturación de colesterol.
4. Nucleación de colesterol. equitación; en el sexo femenino puede estar relacio-

5. Aglomeración, cohesión, y crecimiento hasta for- nado con el ciclo menstrual y es frecuente durante la
mar los cristales: ocurre en la vesícula biliar −hipo- gestación o después de esta.
motilidad vesicular. La cronología del cólico biliar es imprevisible, los
ataques pueden ocurrir solo una vez, con una frecuen-
Cálculos pigmentarios cia intermitente o en raros casos, presentarse de for-
ma continua. El cuadro suele remitir cuando el cálculo
En los pacientes con este tipo de cálculo, se ha vis- regresa de nuevo al fondo de la vesícula o sale de la
to que tanto la bilis hepática como la vesicular se ha- vía biliar por el conducto colédoco hacia el duodeno.
llan sobresaturadas de bilirrubinato de calcio. Esto se En ocasiones, los pacientes suelen referir síntomas
debe a un defecto de la conjugación hepática o al au- de dispepsia que se manifiestan por: eructos, disten-
mento de la actividad de la betaglucuronidasa en el sión abdominal, intolerancia a las grasas, aerofagia,
árbol biliar. ardor y regurgitación ácida, entre otros.
La actividad de la betaglucuronidasa se eleva por la La presencia de fiebre y escalofríos asociados a un
infección primaria o por la infestación del árbol biliar, cólico biliar, sugieren la presencia de cálculos en el
esta enzima desconjuga los conjugados de bilirrubina colédoco o una colecistitis.
a gran velocidad al pH biliar, por lo que resulta amplia- Al examen físico, la maniobra de Murphy es po-
mente sobresaturada la solubilidad del bilirrubinato sitiva.
cálcico en la bilis. Dada la incapacidad de la bilis hu- Según el órgano afectado, sus complicaciones pue-
mana de mantener este tipo de solución, se forman den ser:
cálculos en las raicillas intrahepáticas y en el árbol 1. Vesícula biliar:
biliar extrahepático. a) Colecistitis aguda, subaguda y crónica.
La bilirrubina se encuentra en cantidades excesi- b) Hidrocolecisto.
vas que superan la capacidad para mantenerlas en c) Empiema de la vesícula.
suspensión. Esto ocurre por varios motivos: d) Gangrena de la vesícula.
1. Aumento de la secreción de bilirrubina por el e) Perforación localizada −plastrón vesicular.
hígado: hemólisis, cirrosis, etc. f) Perforación libre −peritonitis.
2. Desconjugación de la bilirrubina en la bilis por g) Fístulas internas o externas.
bacterias. h) Carcinoma de vesícula.
3. Deficiencia de factores solubilizadores descono- i) Síndrome de Mirisi.
cidos. 2. Hígado:
a) Hepatitis reactiva.
En cuanto a las manifestaciones clínicas, se conoce b) Absceso hepático.
que un alto porcentaje de las vesículas con cálculos en c) Cirrosis biliar secundaria.
su interior cursan sin síntomas. El único síntoma espe- d) Ictericia obstructiva.
cífico de litiasis vesicular es el cólico biliar. Habitual- 3. Colédoco:
mente, se localiza en el epigastrio e hipocondrio a) Colangitis supurativa.
derecho, con frecuencia se irradia a la región escapular b) Síndrome coledociano.
derecha, es de carácter continuo y se intensifica a los c) Hemobilia.
pocos minutos de iniciarse el cuadro. Al igual que el 4. Esfínter de Oddi:
cólico nefrítico, es muy intenso durante 1 a 2 h, y pos- a) Odditis.
teriormente, va disminuyendo, en intensidad, de forma b) Ampuloma.
gradual; el enfermo se queda con una sensación de 5. Páncreas:
dolor o molestia residual vaga. a) Pancreatitis aguda.
Se acompaña de náuseas y vómitos que suelen 6. Intestino:
instaurarse a los 30 min del comienzo; por lo general, a) Íleo biliar.
después de haber comido mucho o abusado de ali- b) Diarrea secretora.
mentos grasos; también se puede desencadenar por el c) Síndrome de malabsorción.
movimiento constante a que es sometido el abdomen, 7. Otras:
como el que se produce por la marcha de un automó- a) Trombosis de la vena porta.
vil sobre una carretera en mal estado o durante la b) Síndrome de Bouveret.
En los exámenes complementarios, las pruebas de Colecistitis aguda
laboratorio son, casi siempre, normales. Entre el 10 y
20 % de los casos la bilirrubina sérica, la fosfatasa Es la inflamación aguda de la pared vesicular, la
alcalina, las aminotransferasas y la gammaglutamil- cual se acompaña de fiebre y dolor abdominal, en el
transferasa pueden estar ligeramente elevadas. hipocondrio derecho.
La radiografía simple de abdomen solo es útil en los La respuesta inflamatoria se puede desencadenar
por tres factores:
casos de cálculos radioopacos. La ultrasonografía es
1. Inflamación mecánica. Producida por el aumen-
el método más sensible y específico para detectar la
to de la presión intraluminal y la distensión que ori-
presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar
gina isquemia de la mucosa y de la pared vesicular.
−la cual aparece como una imagen ecogénica que emi-
En el 90 % de los casos se debe a litiasis vesicular
te sombra acústica− o barro biliar. Si los cálculos no con obstrucción del conducto cístico o del bacine-
son identificados, entonces la colecistografía oral pue- te vesicular.
de ser indicada en los casos sospechosos. Esta técni- 2. Inflamación química. Producida por la liberación
ca también determina la función de la vesícula biliar de lisolecitina y por otros factores hísticos locales.
−habilidad para llenarse y concentrar el agente radio- 3. Inflamación bacteriana. Se aíslan con frecuen-
gráfico− y el tipo de cálculo −calcificado o no−. La cia en cultivos de la bilis vesicular microorganismos
persistencia de una vesícula excluida por más de como: Escherichia coli, Klepsiella spp., Strepto-
2 días después de la dosis oral, es diagnóstico de coccus spp., Clostridium spp., etc.
colelitiasis en el 95 % de los casos.
La colangiografía retrógrada endoscópica y lapa- La colecistitis aguda se puede clasificar en:
roscópica se emplea cuando la litiasis no ha podido ser 1. Litiásica.
diagnosticada por los métodos antes descritos o para 2. Alitiásica:
establecer el diagnóstico diferencial. a) Congénita: malformación de la vesícula biliar y
Tratamiento. Puede ser: del conducto cístico o vasos sanguíneos anó-
1. Profiláctico. Estará dirigido a combatir los facto- malos.
res de riesgo relacionados con la causa de la litia- b) Adquirida:
sis vesicular. Se debe combatir la obesidad, llevar − Infecciosas:
una dieta rica en fibras dietéticas, y administrar un • Bacterianas: Streptococcus spp., Salmone-
tratamiento adecuado y oportuno de las infeccio- llas spp., Leptospiras spp., Mycobacterium
nes de las vías biliares, etc. tuberculosis, sífilis, Vibrio cholerae, etc.
• Parasitarias: Strongyloides spp., Ascaris
2. Farmacológico. Es necesario administrar ácido
quenodesoxicólico (15 mg/kg/día) en tab. de 250 mg spp., Fasciola hepatica, Clonorchis sinensis,
y ácido ursodesoxicólico (10 mg/kg/día) en tab. de giardiasis, etc.
• Otras.
150 mg, estarán indicados en:
− Mecánicas:
a) Pacientes con vesícula funcionante y cálculos
• Acodamiento, angulación o torción del con-
de colesterol solitarios con un diámetro inferior
ducto cístico.
a 2 cm.
• Compresiones extrínsecas por adenomega-
b) Cálculos múltiples cuyo volumen total sea infe-
lias e infiltración por neoplasias.
rior al 50 % de la capacidad de la vesícula. • Taponamiento por bilis desecada, exuda-
c) Ancianos. do inflamatorio, moco, detritus, etc.
d) Pacientes en los que el tratamiento quirúrgico • Tumor polipoide pedunculado intrínseco.
está contraindicado. • Fibrosis y estenosis secundaria a altera-
3. Tratamiento quirúrgico. La colecistectomía es el ciones inflamatorias −periduodenitis.
tratamiento de elección en los casos sintomáticos. − Vasculares:
• Poliarteritis nudosa.
También se han empleado otros métodos de trata- • Arteriosclerosis.
miento de la litiasis vesicular como son: métodos de • Diabetes mellitus.
dilución −monoctanoina−, fragmentación −litotricia ex- − Químicas:

tracorpórea, intracorpórea (electrohidráulica), láser, etc.− • Reflujo jugo-pancreático.
y extracción de cálculos −esfinterotomía y catéter • Reflujo duodenal.
nasobiliar, entre otros. − Otras.

El cuadro clínico está dado por signos y síntomas lutivo. Todavía se utiliza, aunque existen otras técni-
clínicos que se deben a la obstrucción del conducto cas más modernas.
cístico, con la consiguiente distensión, inflamación y, a El diagnóstico diferencial se establece con:
menudo, infección de la vesícula biliar, estado que pue- 1. Úlcera péptica.
de conducir a la gangrena con probable abscedación y 2. Apendicitis aguda.
perforación. 3. Carcinoma perforado.
El ataque agudo es, con frecuencia, precipitado por 4. Divertículo del ángulo hepático del colon.
una comida copiosa o con exceso de grasa, y se ca- 5. Absceso hepático.
racteriza por dolor localizado en el epigastrio e 6. Hepatitis aguda alcohólica.
hipocondrio derecho con irradiación a la espalda y al 7. Pancreatitis aguda.
hombro derecho; en ocasiones, se acompaña de fie- 8. Neumonías con pleuresía derecha.
bre moderada de 38 °C, náuseas y vómitos. 9. Pielonefritis.
Al realizar el examen físico se comprueba dolor a 10. Infarto agudo del miocardio.
la palpación en el hipocondrio derecho, con defensa 11. Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.
muscular y maniobra de Murphy positiva. En el 33 %
de los casos se puede palpar la vesícula o un plastrón Las complicaciones de la colecistitis aguda pueden ser:
en la zona vesicular. Puede existir ictericia en el 20 % 1. Hidrocolecisto.
de los pacientes, ya sea, por extensión del proceso 2. Empiema de la vesícula.
inflamatorio al pedículo biliar o por la coexistencia de 3. Gangrena de la vesícula.
litiasis en la vía biliar principal. 4. Pericolecisto.
En los exámenes complementarios, lo habitual es 5. Perforación local −plastrón− o generalizada −cole-
detectar leucocitosis con desviación a la izquierda en peritoneo.
el leucograma. La bilirrubina, las aminotransferasas 6. Fístulas internas o externas.
séricas y la fosfatasa alcalina, en ocasiones, muestran 7. Colangitis.
ligeros aumentos, incluso, la determinación de amilasa 8. Absceso subhepático o subdiafragmático.
puede estar aumentada en ausencia de pancreatitis. 9. Pileflebitis.
La electrocardiografía, a veces, muestra alteracio- 10. Pancreatitis.
nes: reducción de la amplitud de la onda T o su nega- 11. Shock séptico y muerte.
tividad, extrasístoles ventriculares o auriculares,
arritmias, trastornos de la conducción, etc. Parece que En cuanto al pronóstico, se puede decir que, aproxi-
las colecistopatías modifican, de forma refleja, el rit- madamente, el 75 % de los pacientes sometidos a tra-
mo cardíaco y el flujo sanguíneo coronario. tamiento médico logra la remisión de los síntomas
La radiografía simple de abdomen puede proporcio- agudos entre los 2 y 7 primeros días de hospitaliza-
nar signos de colecistopatía: cálculos biliares en el inte- ción. En el 25 % restante, se produce alguna compli-
rior de la vesícula biliar o en las vías biliares, calcificación cación a pesar del tratamiento conservador, por lo que
de la pared vesicular, gas en la luz vesicular y en su es necesaria una rápida intervención quirúrgica.
pared −colecistitis «enfisematosa»−. La ecografía pon- El tratamiento más eficaz es la intervención quirúr-
drá de manifiesto la existencia de cálculos en el 90 al 95 gica, debido a que alrededor del 25 % de los pacientes
% de los casos −cálculos radioopacos−, engrosamiento que ha padecido la enfermedad sufre una recurrencia
de las paredes del órgano y bilis de estasis −barro biliar. del proceso al año y el 60 % tendrá, al menos, un nue-
En la colecistitis aguda está contraindicado el dre- vo episodio en los 6 años siguientes. No obstante, se
naje biliar duodenal, dada la intensidad de la enferme- puede ser conservador, si se mantiene una actitud ex-
dad y para evitar la contracción de la vesícula biliar. pectante; en estos casos se suspende la vía oral, se
La colecistografía oral está contraindicada; sin em- instaura aspiración nasogástrica y se corrigen los
bargo, la colecistografía endovenosa, puede mostrar desequilibrios hidroelectrolíticos. Como analgésicos
ausencia de contraste en la vesícula −vesícula exclui- suelen utilizarse la petidina o pentazocina, asociados a
da−. La gammagrafía biliar isotópica (HIDA) puede los anticolinérgicos o no. El uso de antibióticos de amplio
confirmar el diagnóstico; la laparoscopia permite es- espectro estará indicado si aparecen complicaciones
tablecer el diagnóstico exacto y precisar el estadio evo- con supuración.
Colecistitis crónica El ultrasonido y la tomografía axial computarizada
permiten diagnosticar la presencia de litiasis vesicular
Es una enfermedad inflamatoria crónica de la pa- en el 96 % de los casos. La falta de visualización de la
red vesicular, asociada a litiasis en la mayor parte de vesícula en la colecistografía oral implica la presencia
los casos, y que se caracteriza por trastornos dis- de colecistitis, siempre y cuando se haga el diagnósti-
pépticos y cólicos biliares. La colecistitis crónica sin co diferencial con otras causas de vesícula excluida
cálculos es aún más rara que la colecistitis aguda no −errores técnicos, enfermedad hepática, intestinal, etc.−.
calculosa. En el 66 % de los enfermos se demuestran cálculos
Se clasifica en: en el interior de la vesícula biliar, mediante esta
1. Colecistitis crónica litiásica. técnica.
2. Colecistitis crónica alitiásica: Se puede practicar la colecistografía endovenosa y
a) Funcionales: vagotomía, discinergia, disquinesia el drenaje biliar; este último puede mostrar ausencia
y distonía vesicular. de bilis B y elementos litógenos en la bilis −cristales de
b) Infecciosas: sífilis, tuberculosis, brucelosis, he- colesterol o bilirrubinato de calcio.
patitis, fiebre tifoidea, bacteriemias, micosis, El tratamiento puede ser:
parásitos −giardiasis, ascariasis, etc. 1. Médico. Si se trata de una colecistitis crónica
c) Tóxica: reflujo duodenal o pancreático. alitiásica:
d) Alérgica: shock anafiláctico. a) Dieta hipograsa: evitar alimentos no tolerados
e) Vasculares: diabetes mellitus, vasculitis, arte- como huevo, chocolate, exceso de grasas, etc.
riosclerosis o poliarteritis nudosa. b) Antiespasmódicos, procinéticos y antibióticos si
se sospecha infección aguda.
Desde el punto de vista clínico, el 50 % de los pa- c) Tratamiento etiológico.
cientes con colecistitis crónica son asintomáticos, hasta 2. Quirúrgico. Si se trata de una colecistitis crónica
que se presenta alguna complicación o se detecta al litiásica, salvo si existen contraindicaciones impor-
realizar exámenes complementarios por otras razones. tantes tales como: insuficiencia cardíaca o respi-
El cólico biliar, debido, en general, a la migración de ratoria, gran toma del estado general, cardiopatía
los cálculos hacia el cuello vesicular o conducto císti- isquémica, cáncer, etc.
co, se caracteriza por ser un dolor localizado en el
epigastrio o en el cuadrante superior derecho, cons- Colecistosis
tante, intenso, de aparición posprandial, que se puede
irradiar a la escápula del mismo lado; casi siempre Se denomina así al conjunto de afecciones orgáni-
dura de 1 a 2 h para persistir después como un dolor cas de la vesícula biliar, de evolución crónica, que cons-
vago acompañado de náuseas y vómitos. tituyen una entidad patológica independiente de la
En ocasiones, los ataques de dolor suelen ser dis- litiasis y diferente de las colecistitis.
cretos, localizados en el epigastrio o hipocondrio dere- Se pueden clasificar como colecistosis puras o aso-
cho, de carácter estable o intermitente. ciadas a litiasis vesicular en:
Es frecuente, también, la indigestión crónica, la in- 1. Colesterolosis:
tolerancia a las grasas, el eructo, la flatulencia, la sen- a) Forma difusa −vesícula fresa.
sación de plenitud gástrica y la pirosis. Se pueden b) Forma localizada segmentaria −infundibular.
presentar cuadros de colecistitis aguda en el curso de c) Pólipo colesterólico.
la colecistitis crónica. d) Vesícula calcárea.
El examen físico puede no ser significativo, se en- 2. Poliposis:
cuentra dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho, a) Papilomas.
con maniobra de Murphy positiva, en caso de cole- b) Adenomas.
cistitis aguda asociada. 3. Divertículos intramurales:
Entre los exámenes complementarios, la radiogra- a) Divertículo intramural congénito.
fía simple de abdomen puede revelar opacidad de la b) Divertículo intramural adquirido: colecistosis
vesícula, por concentración elevada de carbonato de glandular proliferante.
calcio en la pared vesicular o presencia de cálculos c) Divertículo intramural localizado: adenoma del
radioopacos en el interior de la vesícula biliar. fondo.
Otra clasificación puede ser: c) Divertículos intramurales: se caracterizan por

1. Colesterolosis: la presencia de los senos de Rokitansky-
a) Forma difusa. Aschoff: pequeñas bolsitas en la mucosa de la
b) Forma localizada segmentaria. vesícula biliar extendidas a través de la capa
c) Pólipos colesteróticos. muscular.
2. Hialinocalcinosis: 3. Signos de vecindad. Piloritis organofuncional − este-
a) Vesícula de porcelana. nosis hipertrófica− y deformidad de la segunda por-
b) Vesícula cálcica. ción del duodeno por compresión.
3. Diverticulosis intramural: 4. Signos radiomanométricos. Odditis espástica y
a) Congénita. odditis esclerosante verdadera.
b) Adquirida difusa.
c) Adquirida localizada. Las complicaciones observadas en las colecistosis
son, fundamentalmente, la litiasis vesicular, las
En cuanto a las manifestaciones clínicas, en com- colecistitis agudas y crónicas, el síndrome del cístico y
paración con la litiasis, un mayor número de pacientes la malignidad.
del sexo masculino son afectados, aunque las litiasis El tratamiento será quirúrgico en la vesícula calcá-
predominan en el sexo femenino en una proporción rea, vesícula de porcelana, pólipos colesterólicos y en
3:1. Generalmente, afecta a adultos jóvenes y adoles- las complicaciones.
centes. El dolor es el síntoma más frecuente y son las
vesículas fresas las más dolorosas. En el sexo feme-
nino predomina el dolor en el hipocondrio derecho de Tumores
tipo cólico hepático, mientras en el sexo masculino
predomina el síndrome pseudoulceroso. Otros sínto- Carcinoma de los conductos biliares
mas como la constipación, la cefalea migrañosa, los Un tumor primitivo de los conductos biliares puede
vómitos, los trastornos menstruales y psíquicos, y las aparecer en cualquier punto a lo largo de los conduc-
manifestaciones alérgicas, son frecuentes. En el exa- tos principales, pero es más frecuente a nivel de la
men físico apenas se recogen datos; en ocasiones, la ampolla de Vater o en la unión de los dos conductos
maniobra de Murphy resulta positiva. hepáticos principales −tumor de Klatsking.
En los exámenes complementarios, la ultrasono- Como en los demás carcinomas, la causa es desco-
grafía permite orientar el diagnóstico de colesterolosis nocida; sin embargo, en Asia se asocia con la existen-
por la presencia de engrosamiento de las paredes de cia de cálculos intraductales −generalmente pigmentados−
la vesícula biliar, calcificaciones y pólipos en esta, sin y con la infección hepática por trematodos −Clonorchis
embargo, la colecistografía oral constituye el examen sinensis−. También es mayor la incidencia de colangio-
de elección para llegar al diagnóstico. Los signos carcinoma entre pacientes con colitis ulcerosa, aun-
radiológicos se clasifican en: que se desconoce el motivo de esta asociación.
1. Indirectos. Pueden ser funcionales o generales. El tumor es de pequeño tamaño y estenosa la luz de
Son comunes a todas las colecistosis: los conductos biliares, por lo general, es un adenocar-
a) Hiperopacidad de la vesícula biliar. cinoma. En la ampolla de Vater el tumor se puede ori-
b) Hipertonía vesicular: imagen en «bola de erizo» ginar a partir de la mucosa de la misma ampolla o a
o «cuello de cisne». partir de los conductos pancreáticos o biliares adya-
c) Hiperevacuación vesicular: vesícula bi o trilo- centes.
bulada, o imagen en «reloj de arena». El cuadro clínico es el de una ictericia obstructiva
2. Directos. Pueden ser orgánicos o específicos. progresiva, indolora, con molestia leve, profunda en
Traducen lesiones macroscópicas: abdomen superior y pérdida de peso. Rara vez se com-
a) Colesterolosis: vesícula con los contornos irre- plica con colangitis. Hay pocos signos físicos aparte
gulares, de bordes corroídos y festoneados. de la hepatomegalia, aunque, algunas veces, la vesí-
b) Pólipos colesterólicos: defectos de lleno, mues- cula biliar puede ser palpable, cuando la neoplasia está
cas marginales o centrales, es notable la fijeza ubicada en el conducto común que no afecta al císti-
de su localización. co: ley de Curvoisier-Terrier.
El diagnóstico de colangiocarcinoma requiere la vi- unos meses después de obtenido el diagnóstico. Este
sualización radiológica del árbol biliar, ya sea median- tipo de carcinoma es poco sensible a la radioterapia y
te ecografía, tomografía axial, colangiopancreatografía no existe quimioterapia eficaz frente a él.
retrógrada o mediante colangiografía parietohepática, Las neoplasias benignas de la vesícula biliar consti-
sobre todo en pacientes en los que se sospeche un tuyen procesos raros. Los papilomas y adenomas de
tumor de Klatsking. Los exámenes complementarios la vesícula son tumores epiteliales benignos poco fre-
reflejan un patrón de colestasis. cuentes que solo tienen importancia clínica; se pueden
El tratamiento es, fundamentalmente, quirúrgico. descubrir en la colecistografía o ecografía y es nece-
sario diferenciarlos de los tumores malignos.
Carcinoma de la vesícula biliar
El carcinoma de vesícula ocupa el 5to lugar entre Otras afecciones
los cánceres gastrointestinales, le corresponde del 1 al
3 % de todos los tumores. Es más frecuente en la raza Síndrome del conducto cístico
blanca, en edades avanzadas (6ta. y 7ma. décadas) y
Se conoce también como sifopatías, enfermedad del
en el sexo femenino en una proporción 3-4:1.
cuello vesicular, infundibulocitis, disquinesia mecánica
De forma habitual los carcinomas que asientan en
del cuello vesicular e hipertonía del cuello vesicular.
la vesícula biliar están asociados con cálculos biliares
(del 70 al 80 %), por lo que la irritación e inflamación El síndrome del conducto cístico es la obstrucción
crónicas de la mucosa son factores etiológicos impor- mecánica, parcial, no calculosa, incompleta de la re-
tantes, pero no se ha aclarado su mecanismo. Sin gión infundibular cervicocística −sifón vesicular− que
embargo, aunque los cálculos son frecuentes, el carci- se acompaña de dolor y contracción.
noma de vesícula es raro. Se clasifica en:
En su mayoría, se trata de un adenocarcinoma con 1. Congénito. Desarrollo anormal de la válvula del
patrón escirro o papilar, el carcinoma epidermoide es sifón.
excepcional. El tumor crece con rapidez y se extien- 2. Adquirido. Por una serie de anomalías estructura-
de, precozmente, hacia las estructuras adyacentes; a les que producen la obstrucción parcial del conduc-
veces, se descubre por accidente al realizar una to cístico: estenosis, fibrosis, bridas, angulaciones,
colecistectomía por colelitiasis, y colecistitis, sobre todo, adherencias, adenomatosis, adenomiomatosis y
en pacientes mayores de 70 años. conducto cístico largo y tortuoso.
Se puede manifestar, clínicamente, por:
1. Ictericia intensa sin remisión por afectación del La región del sifón precide la repleción y evacua-
colédoco o del hígado. ción de la vesícula biliar y la luz es bastante estrecha
2. Colecistitis: −de 2 a 3 cm−; se puede tornar patológica por los
a) Aguda con masa palpable. factores antes mencionados.
b) Crónica con dolor crónico intermitente en el Entre sus manifestaciones clínicas, el síntoma prin-
cuadrante superior derecho. cipal de este síndrome es el dolor, localizado en el
3. Carcinoma avanzado diseminado. hipocondrio derecho, pero algunos pacientes lo expe-
rimentan en la línea media y, en ocasiones, se irradia a
La exploración física aporta pocos datos, aunque, a la espalda. El dolor se reproduce por la ingestión de
veces, pone de manifiesto la existencia de masa abdo- alimentos grasos y mejora con nitroglicerina o antico-
minal en el hipocondrio derecho; cuando esto sucede, linérgicos, aunque la respuesta no es constante. Es
el tumor no es extirpable, en la mayoría de los casos. frecuente la percepción de dolor sobre la vesícula bi-
El diagnóstico positivo se sospecha por un estudio liar y, en ocasiones, esta se puede palpar distendida.
ultrasonográfico, si se identifica una masa intraluminal La cefalea migrañosa no es rara y se ha encontrado
en la vesícula biliar que no cambia de posición o por una ictericia mínima en algunos pacientes; probable-
un engrosamiento notable de la pared vesicular, el cual mente, la explicación consista en una estenosis del
se confirma mediante TAC, colecistografía oral o esfínter de Oddi con dilatación y aumento de la pre-
laparoscopia. sión transmitida al hígado.
El carcinoma de vesícula se puede extirpar en me- El diagnóstico del síndrome del conducto cístico se
nos del 25 % de los pacientes. La mayoría solo vive debe sospechar frente a un dolor típico y ante los ha-
llazgos colecistográficos de una vesícula no calculosa mento después de la infancia, es mucho más frecuen-
de repleción normal que no se vacía tras la comida te entre los 40 y 70 años, con ocurrencia máxima alre-
grasa o después de la inyección de colecistoquinina dedor de los 50.
por vía endovenosa. La ecografía, la tomografía axial Tanto la localización gástrica como duodenal afec-
y la laparoscopia permiten establecer el diagnóstico. tan más a varones que a mujeres, se describen en
El diagnóstico diferencial se establece con: todas las latitudes y razas, pero con grandes variacio-
1. Disquinesias hipertónicas. nes en cuanto a su incidencia, localización y caracte-
2. Colelitiasis. res clínicos; se destaca su frecuencia entre los mineros
3. Colecistitis crónica. indios de los Andes peruanos y en los pescadores no-
4. Atonía de la vesícula biliar. ruegos, entre otros.
5. Afecciones de la región pancreatoduodenal: tumor Entre los factores de riesgo relacionados con la úl-
de duodeno, ampuloma, tumor de páncreas, pan- cera duodenal se encuentran la enfermedad pulmonar
creatitis y otras. obstructiva crónica, cirrosis hepática, insuficiencia re-
6. Síndrome del intestino irritable. nal crónica, grupo sanguíneo O, antígeno HLA B5 en
hombres blancos, antígenos ABO no secretorios,
La colecistectomía es el tratamiento de elección. parentesco de primer grado con paciente ulceroso
−es 3 veces más frecuente que en la población general.
Se describen otros elementos de tipo genético rela-
Úlcera péptica gastroduodenal cionados, tanto con la úlcera gástrica como con la
duodenal, como por ejemplo, el síndrome de neoplasia
El término úlcera péptica lo utilizó, por primera vez, endocrina múltiple, también la presencia de una he-
Quincke (1882) e indicaba que las propiedades diges- rencia autosómica dominante de los valores séricos
tivas del jugo gástrico eran las responsables de su pro- de pepsinógeno I aumentados.
ducción. En la actualidad, se reconoce el papel del La aparición de la úlcera péptica gastroduodenal
ácido clorhídrico y la pepsina, pero está claro que no está supeditada a la resultante del balance de dos gru-
es la única causa de la úlcera; en consecuencia, el pos de factores que actúan sobre la mucosa:
término úlcera «péptica» puede ser erróneo. 1. Factores agresivos:
a) Ácido clorhídrico y pepsina: casi del 30 al 40 %
Concepto de los pacientes con úlcera duodenal tienen ín-
dices de secreción de ácido por encima de los
La úlcera péptica es una pérdida circunscrita de límites normales.
tejido, que alcanza las capas mucosa, submucosa y b) Reflujo de bilis y jugo pancreático: permite la
muscular, y se produce en las porciones del tubo di- difusión retrógrada de los iones de hidrógeno,
gestivo expuestas a la acción del jugo gástrico; este se plantea que los ácidos biliares, la lisolecitina
concepto incluye lesiones ulcerosas en la parte baja y las enzimas pancreáticas son factores agresi-
del esófago, el divertículo de Meckel revestido de vos, sobre todo, en la génesis de la úlcera
mucosa gástrica ectópica y el intestino delgado conti- gástrica.
guo a una gastroenterostomía; también en el síndrome c) Factores exógenos:
de Zollinger-Ellison se pueden presentar úlceras − Tabaquismo.
pépticas en el yeyuno. − Bebidas con alcohol o cafeína.
Se tratarán, solamente, las úlceras del estómago y − Drogas ulcerogénicas: existen medicamen-
duodeno. tos que aumentan la secreción clorhidropép-
tica y la acidez o producen erosiones de la
Patogenia mucosa por sí mismos, entre ellos se encuen-
Entre el 5 y el 10 % de todas las personas la pade- tran la reserpina, fenilbutazona, salicilatos,
cen durante su vida; cada año aparecen en los Esta- cafeína, antiinflamatorios no esteroideos, etc.
dos Unidos 350 000 casos nuevos, mientras la − Malos hábitos nutricionales: largos períodos
prevalencia es de 18/1 000 habitantes. de ayuno, ingestión de comidas muy condi-
La úlcera péptica duodenal sintomática es más fre- mentadas, alimentos ácidos, productos enla-
cuente que la gástrica sintomática, tanto en varones tados, etc.
como en mujeres, tiende a aparecer en cualquier mo- d) Agentes infecciosos:
− Helicobacter pylori: bacilo gramnegativo en bilidad, actúa como un importante factor
forma de S o curvo, microaerofílico; se de- defensivo de la agresión proteolítica.
tecta entre el 90 y 95 % de los pacientes con − Bicarbonato: es secretado por las células
úlceras duodenales y entre el 60 y 70 % de epiteliales de la superficie en el estómago y
los pacientes con úlceras gástricas; sin duodeno, y las glándulas de Brunner en el
embargo, aun con discrepancias en la biblio- duodeno, que neutraliza los iones de hidró-
grafía consultada con respecto a su trascen- geno.
dencia, se ha propuesto como un factor − Flujo sanguíneo de la mucosa: regula el riego
ofensivo, sobre todo, en la úlcera duodenal, de las células epiteliales de la superficie, lo
ya que reduce la defensa de la mucosa a que favorece la eliminación de ácido que
través de un grupo de mecanismos científi- podría difundir a través de la mucosa.
camente demostrados: − Renovación celular: las células mueren y se
• Induce inflamación de la mucosa.
regeneran constantemente; este es un fac-
• Degrada la capa de moco por acción de
tor importante para conservar la integridad
una proteasa producida por el propio ger- de la mucosa.
men. − Prostaglandinas endógenas: en las mucosas
• Disminuye la capa de fosfolípidos luminales
gástrica y duodenal se encuentran las prosta-
por acción de lipasas y fosfolípidos elabo- glandinas E, F e I que actúan como media-
radas por la bacteria. dores del control de estos factores que
• Presenta acción ureasa sobre la urea que
mantienen la integridad de la mucosa, tam-
difunde, pasivamente, desde el plasma ha- bién se plantea su acción citoprotectora.
cia la luz estomacal; se produce amonio b) Mecanismos intrínsecos de la secreción gástrica:
que aumenta el pH. inhibición antral de la secreción, cuando un áci-
• Produce interleukina 1, 2 y 6, factor de
do muy concentrado baña la mucosa, y el lla-
necrosis tumoral y liberación de radicales mado freno duodenal que consiste en la
libres de oxígeno. disminución del jugo gástrico por vía refleja
• Disminuye la concentración de los com-
cuando se introduce un ácido en el duodeno.
puestos sulfidrilo no proteínicos y de la
capacidad antioxidante en la mucosa
gastroduodenal.
• Libera leucotrienos C4, B4 y D4. La úlcera gástrica se localiza, con mayor frecuen-
• Deprime la producción de somatostatina cia, en el antro gástrico, y, rara vez, en la curvatura
que tiene acción moduladora e inhibe la mayor, donde, por lo general, resulta maligna.
producción de gastrina. Microscópicamente, la úlcera péptica gastroduodenal
− Citomegalovirus y Candida albicans: otros es de forma redondeada u oval, y de contorno regular
autores señalan su detección en úlceras y liso; por lo común su tamaño varía entre 1 y 3 cm.
gástricas. En la fase aguda activa, el borde de la úlcera forma
e) Retraso en el vaciamiento gástrico: interviene un rodete congestivo edematoso, el fondo aparece liso
en la génesis de las úlceras gástricas por reten- o irregular y formado por una capa de exudado
ción de alimentos en el estómago que aumenta fibrinopurulento. En la fase crónica, el borde se retrae
la liberación de gastrina y la secreción de ácido. y atrae hacia él la mucosa periférica; el fondo se ele-
f) Estrés emocional. va y la evidencia anatomopatológica de cronicidad se
g) Alteraciones de la integridad de la mucosa. basa en la fibrosis e infiltración celular.
2. Factores defensivos: La lesión ulcerosa alcanza la muscularis mucosae
a) Conservación de la integridad de la mucosa: en e invade las capas más profundas de la pared gastro-
ella intervienen: duodenal, a la cual puede perforar hacia la cavidad
− Moco: este producto secretorio es un gel que peritoneal o hacia el parénquima de alguna víscera
se forma como una cubierta delgada protec- vecina. Habitualmente, evoluciona hacia la cicatriza-
tora sobre las células superficiales de la mu- ción; si existe recidiva, la nueva úlcera tiende a im-
cosa que, por su adherencia e impermea- plantarse sobre tejido cicatrizal.
Diagnóstico positivo un triple ritmo: comida-bienestar-dolor. Ante un

dolor ultratardío que aparece en la madrugada, es
El diagnóstico positivo estará fundamentado en el
lógico pensar en la localización duodenal.
cuadro clínico descrito y se hará definitivo a través de
la observación del cráter en una radiografía o
Tanto los pacientes con úlcera duodenal como de
endoscopia, esta última es más exacta −la radiografía
puede dejar de detectar hasta el 20 % de úlceras estómago, obtienen rápido alivio de su dolor con la in-
pépticas− y permite realizar biopsia dirigida, que posi- gestión de alcalinos, la ingestión de alimentos o la be-
bilitará estudio citológico para descartar neoplasia, así bida templada que mejora el dolor de la úlcera en pocos
como cultivo bacteriano del material de biopsia para minutos, alivio que se manifiesta bien en la úlcera
determinar presencia de Helicobacter pylori. Se debe duodenal; también, el vómito alivia el dolor en la ma-
realizar, además, prueba de ureasa y otras. yoría de los casos.
Algunos pacientes sufren, por lo regular, de vómi-
Cuadro clínico tos y muchos más lo presentan, únicamente, de mane-
ra concomitante con el dolor, pero solo en forma
Los síntomas están dados por: ocasional. Los vómitos son más frecuentes en las úl-
1. Dispepsia. La úlcera péptica suele presentarse ceras gástricas no complicadas que en las duodenales;
como un trastorno doloroso de abdomen alto, con los vómitos con abundantes restos de alimentos que
la constelación de síntomas conocidos como disse presentan de 8 a 12 h después de la ingestión, su-
pepsia. Esta entidad está mal definida por pacien- gieren la existencia de estenosis pilórica, aunque se
tes y médicos; con frecuencia incluye síntomas pueden deber, también, a un simple espasmo del pílo-
como náuseas, vómitos, plenitud y timpanismo, ro. Antes que se produzca el vómito suelen sentir como
además de dolor o molestia. En la mayoría de los una distensión, que se alivia muy rápido cuando este
pacientes que parecen tener úlcera por «dispepsia aparece.
típica» no se encuentra esta lesión en la radiogra- El dolor ulceroso de larga duración y resistente a la
fía o la endoscopia y en su lugar padecen otras terapéutica adecuada debe hacer pensar en una úlce-
enfermedades o se clasifican como dispepsia «sin ra complicada, así como bazuqueo gástrico, palidez
úlcera» −funcional−, también puede suceder lo cutaneomucosa y contractura abdominal.
opuesto; los pacientes con síntomas como pirosis, La causa del dolor por una úlcera suele atribuirse a
que podría sugerir reflujo gastroesofágico, pueden un aumento de la acidez en el sitio ulcerado y su alivio,
tener, en realidad, úlcera péptica; en consecuen- a su disminución; esta teoría es compatible con el ini-
cia, es imposible diferenciar, con seguridad, la úl- cio clásico del dolor varias horas después de la comi-
cera de cualquier otro trastorno que causa da, cuando el vaciamiento gástrico ha reducido la
dispepsia, con basarse solo en la historia. capacidad amortiguadora del contenido del estómago
2. Dolor. El diagnóstico clínico suele basarse en la y aumenta la acidez intraluminal; otros mecanismos
localización del dolor, su carácter y los factores probables guardan relación con anormalidades en la
que lo agravan o alivian. Por ejemplo, el dolor de función motora gástrica o duodenal, pero tampoco se
la úlcera se describe clásicamente localizado en el han comprobado.
epigastrio y es de carácter ardoroso o mordiente; Características de la úlcera péptica en el niño. La úl-
puede desaparecer durante meses e incluso años, cera péptica es poco frecuente y se caracteriza por:
pero es típico que recurra. Con respecto al ritmo, 1. Dolor abdominal, con náuseas o sin ellas y vómitos.
Moynihan (1910) describió en las úlceras gástricas 2. Hematemesis con melena o sin ella.
un ritmo de cuatro tiempos: alimento-bienestar- 3. Melena solamente.
dolor-calma, donde la toma de alimentos está se- 4. Anemia solamente.
guida de bienestar que dura de 30 a 90 min, al que
sucede un episodio doloroso que se mantiene has- Los antecedentes pueden ser tan vagos que suelen
ta que el estómago se vacía, unos 60 a 90 min más ser confundidos, en sus inicios, con dolores abdomina-
tarde; sin embargo, en la úlcera duodenal hay un les funcionales recurrentes.
período de 2 a 4 h de bienestar después de una En los niños, el dolor lo mismo puede ser preprandial
comida; más tarde, el dolor aparece y dura hasta que posprandial y no es frecuente que se calme con
que se toma otra vez alimento; en este caso hay los alimentos o antiácidos. Los ataques dolorosos va-
rían entre 1 y 4 por día, y, raramente, son continuos. b) Radiografía simple de abdomen. Las radio-
En la tercera parte de los casos el dolor se puede pre- grafías simples de abdomen, con el paciente de
sentar por las noches. En los niños entre 10 y 15 años, pie, acostado y en la posición de Pancoast, han
los antecedentes se asemejan mucho a los de los demostrado ser de gran utilidad ante la úlcera
adultos. perforada.
Un grupo importante de niños con sangramiento por c) Endoscopia y biopsia. Endoscópicamente, en
úlceras gástricas o duodenales no manifiestan dolor el nicho ulceroso se observan varias caracte-
abdominal; cuando la enfermedad comienza con hema- rísticas entre las cuales se pueden citar: ubica-
temesis o melena, las crisis sucesivas presentarán los ción, tamaño, bordes, fondos, peristalsis, etc.
mismos síntomas. Estas características orientan acerca de si la
El examen físico es normal en la mayor parte de los úlcera gástrica es benigna o no; por ejemplo, en
casos. una úlcera de curvatura mayor, mediano tama-
Características de la úlcera péptica en el anciano. En
ño, bordes irregulares y mamelonantes, con el
el anciano, el cuadro clínico de la úlcera gastroduodenal
fondo sucio, y poca peristalsis, se debe sospe-
presenta sus particularidades. El dolor suele ser difu-
char la posibilidad de malignización.
so, sordo, poco intenso; habitualmente, no se asocia
La biopsia endoscópica debe ser múltiple −6 to-
con pirosis ni acidez; son frecuentes las náuseas, vó-
mas como mínimo− y se debe asociar a la
mitos, anorexia, constipación, pérdida de peso y puede
pasar tiempo con estas manifestaciones y acom- citología abrasiva y/o aspirativa.
pañarse, por ejemplo, de un sangramiento crónico cau- En la tabla 73.8 se exponen los signos endos-
sante, con posterioridad, de un cuadro de anemia cópicos de las úlceras gástricas benignas y
ferripriva; también es frecuente que debute con una malignas.
complicación. Cuando se combinan estos tres métodos, la
Examen físico. El examen físico no suele ser útil en certeza diagnóstica aumenta hasta el 95 %. Los
la úlcera péptica no complicada, la hipersensibilidad métodos de tinción juntamente con la endos-
epigástrica es un dato insensible e inespecífico y se copia, que utilizan azul de metileno al 2 %, son
correlaciona mal con la presencia de un cráter de úl- útiles en el diagnóstico diferencial entre úlce-
cera activa; cuando la úlcera se complica, se pueden ras benigna y maligna.
presentar signos físicos importantes −expuestos ante- 2. Exámenes de laboratorio:
riormente. a) Hemograma: puede existir anemia debida a pe-
queños sangramientos crónicos −anemia ferri-
Exámenes complementarios priva, generalmente.
Para arribar al diagnóstico de la úlcera gástrica, se b) Determinación de sangre oculta en heces
pueden utilizar las pruebas siguientes: fecales: esta prueba puede ser positiva.
1. Diagnóstico por imágenes: c) Dosificación de gastrina: si los valores séricos
a) Radiografía de estómago con doble contraste: son mayores que 3 000 pg, se debe sospechar
la imagen más evidente es el cráter o nicho siempre la existencia del síndrome de Zollinger-
ulceroso, constituido por una imagen de adición Ellison.
y que, en ocasiones, permite ver una línea o d) Estudio del jugo gástrico: el gastroquimograma
zona radiolúcida delgada y recta, llamada línea clásico es poco orientador. El gastroacidograma
de Hampton. Es importante destacar, en lo que −prueba de Kay− es de mayor valor, pero, en
al cráter ulceroso se refiere, el fondo de la úl- general, solo informa el grado de secreción o
cera y los bordes de esta, así como su localiza- acidez del paciente ulceroso, quien, en este tipo
ción. También, otro elemento de importancia son de úlcera, puede ser hiperclorhídrico, según la
los pliegues mucosos que rodean la úlcera, los localización de la úlcera, aunque lo más frecuen-
cuales deben permanecer intactos y extender- te es la hipoclorhidria. Es excepcional la úlcera
se ininterrumpidamente hacia el borde del crá- gástrica en un estómago aclorhídrico.
ter. En ocasiones, su expresión radiológica la e) Prueba de la sobrecarga salina: esta prueba se
constituye una «mancha suspendida». La tabla realiza ante la sospecha de un síndrome pilórico.
73.7 resume los signos radiográficos que distin- f) Cultivo bacteriológico de material de biopsia:
guen las úlceras benignas de las malignas. en busca de Helicobacter pylori.
Tabla 73.7 ra está situada en el borde− o en una mancha
suspendida −si la úlcera está situada en la cara− ,
Úlceras benignas Úlceras malignas
acompañada de convergencias de pliegues ha-
El cráter es poco profundo y El cráter ulceroso es irregular cia la lesión y rodete inflamatorio. Los signos
tiene bordes lisos indirectos son la deformidad de la mitra, la
La úlcera se proyecta y rebasa El cráter aparece en un tumor que espasticidad bulbar y del microbulbo, y la ima-
la pared gástrica; penetra más no rebasa el borde de la luz gen de «trébol» a ese nivel. Para mayor preci-
allá del curso de la luz gástrica gástrica
El borde luminal de la úlcera Línea de Hampton ausente
sión, también se puede poner en práctica la
está nítidamente demarcado técnica de doble contraste con hipotonía
por líneas delgadas, bien defi- duodenal.
nidas de la mucosa sobrepuesta b) Endoscopia: es el examen de elección. La
(línea de Hampton)
Los pliegues gástricos se irra- Los bordes del cráter son
seguridad del diagnóstico es de alrededor del
dian desde el borde del cráter nodulares, gruesos e irregulares 95 %. Generalmente, se observa una lesión re-
ulceroso dondeada u oval con un diámetro variable, en-
El edema de la mucosa y la La úlcera tiene ubicación excén- tre milímetros y varios centímetros, a veces, es
submucosa en el borde de la trica y es irregular, el tumor es
triangular y, en algunas ocasiones, ocupa toda
úlcera da por resultado una su- irregular y los bordes pueden for-
perposición de tejido; la úlcera mar un ángulo agudo con la pared una cara. Los bordes pueden ser prominentes
se sitúa en el centro de la su- gástrica y el fondo está cubierto por material blanqueci-
perposición, la cual forma un no y verdoso. Si la úlcera es muy crónica, se
ángulo obtuso con la pared gás- denomina úlcera callosa; además, se observa
trica
convergencia de pliegues. Por lo general, la úl-
cera es única, aunque puede existir más de una;
Tabla 73.8 cuando se observa una úlcera frente a otra, una
en cada cara, se denomina úlcera en «beso»;
Úlceras benignas Úlceras malignas
otra variante endoscópica es la úlcera en «sa-
La úlcera está claramente La úlcera es irregular, con bor- lame», en la cual se observan varias exulcera-
delimitada por mucosa des nodulares y aglomerados; ciones pequeñas, confluentes que alternan con
normal (como hecha con adquiere aspecto de tumor lesiones blanquecinas y enrojecidas, todas si-
sacabocado); no hay nódulos
ni engrosamiento de las paredes tuadas en un área de 1 a 2 cm. Las úlceras
Los pliegues se irradian hacia el La mucosa gástrica anormal se duodenales pueden asentar, por igual, en caras
borde de la úlcera ve en el borde de la úlcera y bordes, y, generalmente, la mucosa participa
La zona ulcerada manifiesta No hay peristaltismo normal y muestra signos inflamatorios crónicos
peristaltismo
El fondo de la úlcera es liso El fondo de la úlcera es irregular
agudizados; se pueden asociar con duodenitis
Más frecuente en la curvatura Más frecuente en la curvatura pseudopolipoide.
menor y antro mayor y cara posterior c) Biopsia: se pueden realizar biopsias del fondo
No sangra tanto como las Sangra fácilmente y borde de la úlcera, para estudio citológico.
úlceras malignas
2. Exámenes de laboratorio:
La biopsia es en signos de La biopsia es por arrancamiento
tienda de campaña por la de la dureza, dada por la infiltra- a) Estudio del jugo gástrico: los estudios de se-
elasticidad ción creción de ácido gástrico son de escasa utilidad
diagnóstica en los enfermos de úlcera duodenal.
Del 50 al 66 % de estos pacientes tienen secre-
Para diagnosticar la úlcera duodenal se emplean: ción normal de ácido. La úlcera duodenal rara
1. Estudio imagenológico. Con personal competente vez aparece en un individuo cuya respuesta
y equipos modernos se puede hacer el diagnóstico estimulada máxima de secreción de ácido sea
por radiografía en el 70 al 85 % de los pacientes. menor que 12,5 mEq/h. Una relación entre pro-
a) Radiografía de estómago y duodeno con doble ducción basal de ácido y producción máxima
contraste: este estudio realizado con compre- de 0,6 es indicio de síndrome de Zollinger-
sión y acecho, muestra los signos directos e in- Ellison, pero las personas que tienen úlcera
directos de la úlcera. Los signos directos duodenal, también pueden tener elevada, la se-
consisten en una imagen de adición −si la úlce- creción basal de ácido. Si se encuentra un co-
ciente elevado, se debe efectuar una valora- Tratamiento
ción más a fondo; por ejemplo, la determina- Tratamiento higienicodietético
ción de gastrina sérica.
Asimismo se realizarán hemograma, sangre 1. Indicar una dieta dirigida a neutralizar la acidez,
oculta en heces fecales y cultivo bacteriológico en pequeñas cantidades, e intercalar leche entre
de material de biopsia en busca de Helicobac- las comidas principales.
ter pylori. 2. Suprimir de la dieta los alimentos y productos
irritantes, así como los alimentos ácidos: limón, na-
Diagnóstico diferencial ranja, piña, vinagre, productos enlatados, alimen-
tos condimentados, bebidas alcohólicas, café, té,
La úlcera péptica suele diferenciarse de trastornos entre otros.
intestinales dolorosos que producen molestias en los 3. No fumar.
cuadrantes periumbilical y bajos del abdomen −por 4. Vincular al tratamiento psicológico a los pacientes
ejemplo, apendicitis o diverticulitis−, es más difícil di- con estrés; es necesario establecer una buena re-
ferenciarla de los problemas que afectan los órganos lación médico-paciente y tener en cuenta que ellos
del abdomen alto y del tórax como el infarto agudo del tienen una personalidad tipo A, es decir, meticulo-
miocardio, pleuresía, pericarditis, esofagitis, colecistitis, sos, obsesivos, estrictos e irritables.
pancreatitis y síndrome del intestino irritable entre
otros; con frecuencia es posible distinguir estos tras- Tratamiento farmacológico
tornos por lo agudo del dolor, la falta de respuesta a la
Se recomienda el uso de:
ingestión de alimentos y antiácidos, los cambios del
1. Antiácidos. Actúan neutralizando el ácido clorhí-
dolor con las distintas posiciones, la irradiación y la
presencia de datos físicos, como hipersensibilidad al drico, al incrementar el pH gástrico, y promueven
«rebote», que son atípicos de la úlcera péptica no com- la cicatrización de la úlcera duodenal. Se recomien-
plicada. dan antiácidos en forma líquida o chupar las tabletas.
También se debe diferenciar de afecciones como: a) Elección adecuada: para esto se deben consi-
1. Dispepsia funcional. La dispepsia «sin úlcera» se derar varios factores importantes:
diagnostica cuando en un paciente con síntomas − Las sales de magnesio tienen un efecto pur-
no se encuentra una úlcera ni otra enfermedad es- gante.
tructural, como colelitiasis. No se conoce la causa − El hidróxido de aluminio provoca estreñi-
de este síndrome, es posible que varios problemas miento.
distintos originen dispepsia; se estima que del 20 al − Los antiácidos que contienen aluminio se unen
30 % de los pacientes con este diagnóstico desa- al fósforo y pueden causar un síndrome de
rrollen, finalmente, úlcera péptica; en consecuen- depleción de este, con manifestaciones de
cia, algunos de ellos pueden tener, en realidad, anorexia, debilidad y sensación de malestar;
úlceras evanescentes que evaden el diagnóstico. las personas que se tratan con dosis altas de
2. Cáncer gástrico. Este diagnóstico se debe con- antiácidos se deben someter a controles
siderar, en particular, cuando se acompaña de pérdi- periódicos de la concentración sérica de fós-
da de peso o pruebas de hemorragia gastrointestinal foro.
oculta en personas de edad avanzadas o el aspec- − En pacientes que tienen insuficiencia renal,
to radiográfico o endoscópico hace pensar en una se pueden presentar intoxicaciones con alu-
afección maligna y se comprueba a través del es- minio y magnesio, aunque son raras.
tudio histológico. − El hidróxido de magnesio puede aumentar la
3. Otros trastornos. Varias enfermedades pueden absorción y el efecto de los anticoagulantes.
producir dispepsia que tal vez simulan una úlcera − Los antiácidos pueden perturbar la absorción
péptica, entre ellas se incluyen enfermedades de digitálicos, tetraciclina, isoniacida, hierro
infiltrativas del estómago, como gastritis hipertró- y otros fármacos.
fica, tuberculosis, sífilis, enfermedad de Crohn, − Los antiácidos contienen cantidades varia-
gastritis granulomatosas, obstrucción duodenal −por bles de sodio, por lo que algunos pueden agra-
pólipos, membrana o páncreas anular− y parasitosis var la retención de líquidos en individuos que
intestinal por los géneros Giardia y Strongyloides. padecen insuficiencia renal o cardíaca.
− Todos los antiácidos causan cierto grado de − Se sugiere una dosis suficiente para neutra-
alcalosis general. lizar 80 mEq de ácido, 1 h después de las
− El carbonato de calcio es un antiácido poten- comidas y a la hora de acostarse.
te, pero no se recomienda debido a la posibi- − No se ha determinado aún la duración de la
lidad de que ocasione hipercalcemia, acidez terapéutica de sostén.
de rebote y síndrome de leche-alcalinos, el − Algunos autores señalan que no tiene utili-
cual se presenta cuando una gran ingestión dad profiláctica en los períodos comprendidos
de calcio −leche o carbonato de calcio− se entre brotes ulcerosos, pero pueden ser úti-
combina con cualquier factor causante de les en casos de dolor por reflujo.
alcalosis −vómitos o antiácidos−; el complejo 2. Antagonistas de los receptores H2. Son potentes
sintomático incluye alcalosis, hipercalcemia, antagonistas de los receptores H2 histaminérgicos
y elevación del nitrógeno ureico sérico y que inhiben la secreción basal gástrica y favore-
creatinina. cen la cicatrización de la úlcera.
− El alcalol −una combinación que contiene bi- a) Principales antagonistas H2:
carbonato sódico, carbonato de magnesio y − Cimetidina: en tabletas de 200 o 400 mg. Se
fenobarbital− al presentar fenobarbital im- recomienda 1 tab. de 200 mg, 30 min antes
plica riesgo de inducción enzimática −que del desayuno, almuerzo y comida, y 2 tab. al
puede ser causa de interacciones con otros acostarse, durante 4 a 6 sem; después se
ajustará la dosis de acuerdo con los criterios
fármacos− y sedación, sobre todo si se toma
clínicos y endoscópicos. Si hay sangramiento
con alcohol o con cualquier otro fármaco
activo, administrar ámpulas de 300 mg, por
depresor del sistema nervioso central.
vía i.v. cada 4 o 6 h. Sus efectos colaterales
b) Antiácidos más usados:
pueden ser:
− Alusil −hidróxido de aluminio−: 1 o 2 cucha-
• Anomalías leves de creatinina sérica y
radas o tabletas.
transaminasas hepáticas.
− Silogel: de 2 a 8 tabletas o de 2 a 4 cucharadas.
• Depresión de la médula ósea y neutro-
− Alcalol: 1 cucharadita en ½ vaso de agua.
penia.
− Citrogal: 1 o 2 cucharaditas en ½ vaso de • Alteraciones del sistema nervioso central,
agua. que incluyen inquietud, confusión, desorien-
− Polvos antiácidos: 1 cucharadita en ½ vaso tación, agitación, alucinaciones, espasmo
de agua. muscular focal y crisis convulsivas. Estas
− Hidróxido de magnesio. alteraciones suelen presentarse en ancia-
c) Dosis: nos o pacientes con insuficiencia hepática
− Un antiácido administrado en cantidades ade- o renal.
cuadas 1 h después de comer, neutraliza, efi- • Prolongación del tiempo de protrombina en
cazmente, la producción de ácido hasta por personas tratadas con anticoagulantes orales.
3 h en la mayoría de los individuos. • Ginecomastia.
− Los antiácidos en dosis suficientes para neu- • Disminución temporal del número de
tralizar 140 mEq de ácido se deben ingerir espermatozoides, coincidente con testoste-
entre 1 y 3 h después de las comidas y no se rona plasmática elevada. En ocasiones, se
deben administrar al mismo tiempo que los presenta impotencia en el hombre.
alimentos. • Casos raros de hepatitis y dermatitis
− No es necesario modificar la dosis de exfoliativa.

antiácidos a la hora de acostarse, basta con − Ranitidina: se representa en tabletas de
la misma cantidad para neutralizar 80 mEq 150 mg. Se recomienda 1 tab. al levantarse
de ácido; este tratamiento ha de seguirse, por y otra al acostarse, después 1 sola tableta
lo menos, durante 6 semanas. como dosis de mantenimiento o según crite-
Dosis de sostén: rio médico; este medicamento tiene un efec-
− Los antiácidos se deben seguir administran- to bloqueador sobre los receptores H2 de igual
do en dosis menores después del tratamien- envergadura que la cimetidina con una dosis
to inicial. 3 veces menor.
Respecto a sus efectos colaterales se puede de cada comida y 1 tab. antes de acostarse,
decir que no se conocen efectos secundarios durante 6 a 8 semanas. Combinaciones triples
sobre los receptores hormonales androgéni- de bismuto coloidal, metronidazol y otros antibió-
cos, ni compite con el sistema citocromo ticos, por ejemplo, tetraciclina o amoxicilina, han
P450 a nivel del hígado, tiene menos tenden- mostrado que la erradicación del Helicobacter
cia a producir ginecomastia y confusión men- pylori se asocia a cicatrización de la úlcera.
tal que la cimetidina y aunque tiene mayor b) Sucralfato −hidróxido de polialuminio y sal de
riesgo de hepatotoxicidad este es raro, tiene fosfato de sacarosa−: dosis de 1 g, 1 h antes
menor tendencia a inhibir el metabolismo de de cada comida y al acostarse, ha mostrado bue-
otros fármacos y es de elección en los pa- nos resultados como protector de la mucosa.
cientes tratados con anticoagulantes orales. 4. Inhibidores de la bomba de protones. La fase
− Famotidina: se presenta en tabletas de 40 mg; final de la secreción de iones hidrógeno por las
se indican 40 mg al acostarse y 20 mg al día células parietales se completa por la acción de una
como dosis de mantenimiento para prever las enzima (H+ y K+-ATPasa) que funciona como
recaídas. bomba de protones intercambiando hidrógeno por
Este medicamento tiene una acción de 8 a potasio, su inhibición disminuye la secreción ácida
10 veces superior a la ranitidina, en relación por el estómago. El más utilizado es el omeprazol:
con la secreción de ácido. cápsulas de 20 mg al día, por la mañana antes del
− Nizatidina: se presenta en tabletas de 300 mg; desayuno, durante períodos de 4 a 8 semanas, se
se indican 300 mg al acostarse y 150 mg al recomienda en el tratamiento de la úlcera duodenal.
día para prevenir las recaídas. 5. Otros medicamentos:
− Otros antagonistas H2 más recientes, de los a) Anticolinérgicos: ofrecen, actualmente, poca
cuales los datos son escasos todavía, son: eficacia para cicatrizar la úlcera duodenal y
roxatidina, etintidina, mifentidina y sufotidina. resultan peligrosos en el tratamiento de la úlce-
Estos medicamentos se utilizan, sobre todo, ra gástrica.
en la úlcera duodenal; en ellos se ha obser- b) Sedantes: son útiles en pacientes con compo-
vado alguna rara discrasia sanguínea y nente psíquico importante; se pueden usar de
hepatotoxicidad. 1; 2 o 3 tab. diarias de diazepam.
Antes de prescribir un antihistamínico H2 se
debe descartar la posibilidad de malignidad En la actualidad, se realizan estudios para introdu-
de una úlcera gástrica, pues el fármaco pue- cir medicamentos análogos a las prostaglandinas, so-
de enmascarar los síntomas e inducir la bre todo, las de la serie E (PGE1, PGE2) en el
epitelización de la úlcera o la aparente cica- tratamiento de la úlcera duodenal.
trización. En casos de embarazo o lactancia, Esquemas de tratamientos de la úlcera gastro-duodenal
en niños, ancianos o en pacientes con insufi- asociada al Helicobacter pylori. En la actualidad, exis-
ciencia renal o hepática se deben valorar, ten varios esquemas de tratamientos y se resumen en
cuidadosamente, sus beneficios y riesgos la tabla 73.9.
antes de prescribirlos. Está descrito el fenó-
meno de rebote por supresión brusca del me- Tratamiento quirúrgico
dicamento. Se conocen muchos métodos quirúrgicos para tra-
3. Agentes protectores de la mucosa −citoprotec- tar esta enfermedad, pero cada técnica tiene índices
tores−. Estos medicamentos se unen a la capa específicos de morbilidad y recurrencia. La elección
gástrica de gel de moco y pueden evitar la difusión del tipo de intervención está determinada por el pro-
de iones de hidrógeno; estimulan la secreción de blema clínico exacto y por la destreza del equipo qui-
bicarbonato, prostaglandinas y glucoproteínas del rúrgico a cargo de la operación. Entre las operaciones
moco; y tienen, en el caso de los compuestos de empleadas, actualmente, para tratar la úlcera péptica
bismuto, actividad bactericida frente al Helicobacter sobresalen:
pylori. Los más usados son: 1. Vagotomía y piloroplastia. Es el método más usado.
a) Subcitrato de bismuto coloidal: se presenta en 2. Vagotomía y antrectomía. Cuando el estómago
tabletas de 120 mg. Se recomienda 1 tab. antes remanente se anastomosa al muñón duodenal, la
Tabla 73.9
Esquema Ranitidina Omeprazol Bismuto Metronidazol Tetraciclina Amoxicilina Claritromicina
1 150 mg 2 tabletas 200 mg 500 mg (puede ser en lugar

2 veces/día 4 veces/día 4 veces/día 4 veces/día de tetraciclina)
6 semanas 2 semanas 2 semanas 2 semanas 150 mg
3 veces/día
2 20 mg 2 tabletas 500 mg 500 mg

2 veces/día 4 veces/día 3 veces/día 4 veces/día
10 días 1 semana 1 semana 1 semana
3 20 mg 1g 500 mg
2 veces/día 2 veces/día 2 veces/día
7-10 días 7-10 días 7-10 días
4 20 mg 500 mg 250 mg
2 veces/día 3 veces/día 3 veces/día
10 días 10 días 10 días
5 40 mg 400 mg 500 mg
1 vez/día 3 veces/día 3 veces/día
2 semanas 2 semanas 2 semanas
6 20 mg 500 mg (puede ser en 500 mg

2 veces/día 2 veces/día lugar de 2 veces/día
1 semana 1 semana metronidazol) 1 semana
1g
2 veces/día
operación se llama Billroth I; si se conecta con el 2. Úlcera perforada. La lesión se extiende más allá
yeyuno, es Billroth II. de la superficie serosa del estómago o duodeno
3. Vagotomía altamente selectiva. La porción proximal hacia la cavidad abdominal. La frecuencia de per-
y el fondo del estómago se denervan, se respetan foración fluctúa entre el 5 y 10 %. Las úlceras
el antro y el píloro. El vaciamiento gástrico queda duodenales perforadas suelen localizarse en la
intacto, por lo tanto, no se necesita técnica de des- pared intestinal anterior; por su parte, la mayor
agüe. proporción de úlceras gástricas perforadas se en-
cuentran sobre la curvatura menor. Esta ocasiona
La indicación quirúrgica se debe considerar, sobre un cuadro de abdomen agudo, el vientre en «ta-
todo, ante las complicaciones señaladas: pacientes que bla», el dolor en «puñalada» y el borramiento de la
no responden a la terapéutica, también en estados de matidez hepática sin signos importantes para esta-
hipersecreción, úlcera del conducto pilórico, úlcera blecer el diagnóstico.
posbulbar, sangramiento recidivante, así como ante la 3. Úlcera penetrada. Se extiende más allá de la serosa
sospecha de un síndrome de Zollinger-Ellison. del estómago o duodeno y afecta a un órgano con-
tiguo. La penetración de órganos vecinos se ob-
Complicaciones serva en casi el 20 % de los enfermos ulcerosos
Las complicaciones más frecuentes de la úlcera operados. La úlcera duodenal presenta este tipo
gastroduodenal son: de complicación más a menudo que la gástrica,
1. Hemorragia en forma de hematemesis o melena. suele penetrar el páncreas, vías biliares o colon; la
Es la complicación más común; alcanza una fre- gástrica afecta el ligamento gastrohepático y el
cuencia aproximada del 15 al 20 %. La úlcera mesocolon, con posibilidad de formar fístulas
duodenal sangra más a menudo que la gástrica. El gastrocólicas secundarias.
primer episodio de hemorragia aumenta las proba- 4. Estenosis pilórica. Ocurre entre el 2 y el 4 % de
bilidades de reincidencia, aproximadamente, en el los pacientes ingresados en un hospital por úlceras
30 al 50 % de los pacientes. duodenales o del canal pilórico; se manifiesta por
vómitos alimentarios o acuosos, en general, tar- Tanto la úlcera gástrica como la duodenal pueden
díos en relación con la comida; puede haber dis- recurrir; estas lesiones, que reaparecen ubicadas en
tensión abdominal; al examen físico se puede el mismo sitio, responden al tratamiento tan bien como
encontrar bazuqueo gástrico, −signo de Bouveret las anteriores.
contracción tónica del estómago− y signos de
Kussmaul −ondas peristálticas visibles−, sobre todo,
en pacientes delgados.
Hernia hiatal
5. Úlceras intratables. Se consideran así las que no
Concepto
responden a los medicamentos y, por ese motivo,
se indica tratamiento quirúrgico; esta decisión jus- La hernia hiatal consiste en la protrusión de una
tifica que el médico sea cauteloso y objetivo, al porción del estómago hacia la cavidad torácica a tra-
valorar los requisitos para establecer la resisten- vés del hiato esofágico; son variantes menos frecuen-
cia al tratamiento farmacológico. tes las que protruyen a través de los agujeros de
Morgagni y Bockdalek.
Evolución y pronóstico
Clasificación
En general, se trata de una afección benigna que
evoluciona por crisis desencadenada por diferentes 1. Hernia por deslizamiento. La unión gastroesofágica
factores ya estudiados; no obstante, con un tratamien- y parte del estómago se desplazan por encima del
to polivalente adecuado la gran mayoría de los pacien- diafragma.
tes se curan de la afección, por lo tanto, el pronóstico 2. Hernia por arrollamiento o paraesofágica. La
es bueno; sin embargo, en muchas ocasiones, estas unión gastroesofágica permanece en posición nor-
afecciones tienden a recidivar, sobre todo, cuando el mal, mientras parte del estómago se hernia hacia
balance entre factores defensivos y agresivos se des- el tórax por arrollamiento.
vía hacia estos últimos. 3. Esófago corto.
Seguimiento Patogenia
En el caso de la úlcera gástrica, si en cualquier Alrededor del 75 % de las hernias hiatales se pro-
momento surge la sospecha de cáncer, el paciente debe duce o por deslizamiento y el resto por causas paraeso-
ser examinado, en forma exhaustiva, mediante varias fágicas o mixtas.
biopsias y raspado para citología, obtenidos por me- Por lo general, se observan hernias hiatales peque-
dios endoscópicos. Si la nueva investigación se demo- ñas por deslizamiento durante la fluoroscopia
ra, innecesariamente, se puede perder la oportunidad gastrointestinal, en especial, cuando se practican pro-
de una resección quirúrgica curativa. cedimientos para aumentar las presiones intraabdo-
Toda úlcera gástrica se debe vigilar por vía minales.
endoscópica hasta que cicatrice por completo. Por lo La hernia hiatal es mucho más común del lado iz-
común, una lesión benigna de este tipo cicatriza, aproxi- quierdo; las paraesofágicas son más frecuentes en
madamente, en 6 a 8 semanas, si al principio la biop- mujeres y aumentan con la edad.
sia, el estudio citológico y el aspecto endoscópico son Se puede producir por los mecanismos siguientes:
benignos; la endoscopia se debe repetir al cabo de 6 a
1. Agrandamiento congénito o traumático del hiato
8 semanas.
diafragmático.
Si no varía el tamaño de la lesión o hay signos
endoscópicos de cáncer, se deben realizar nuevas 2. Relajación de los ligamentos y músculos
biopsias para comprobar la presencia del tumor. esqueléticos del diafragma.
En tal caso, el tratamiento debe ser quirúrgico. Si la 3. Aumento de la presión intraabdominal.
úlcera casi ha cicatrizado disminuye la probabilidad de
cáncer, pero aun así se deben repetir en ese momento Los factores predisponentes que aumentan la pre-
la biopsia y el estudio citológico. Una vez descartada sión intraabdominal son:
la posibilidad de neoplasia, la terapia médica continúa 1. Vómitos.
de 3 a 4 semanas más; al cabo de este tiempo, hay 2. Embarazo.
que repetir la endoscopia para comprobar la cicatriza- 3. Ropas apretadas.
ción completa. 4. Obesidad.
5. Ancianidad. Examen físico. Por lo general, ofrece pocos da-

6. Ascitis. tos; se asocia a personas con hábito hiperesténico y,
7. Tos crónica. muchas veces, presentan factores predisponentes que
8. Megacolon. aumentan la presión intraabdominal descritos anterior-
9. Cifoescoliosis. mente; en grandes hernias, se puede detectar limita-
10. Aerofagia. ción del movimiento del hemitórax afecto, ruidos
11. Constipación. hidroaéreos en el tórax, depresión abdominal y mur-
12. Ejercicios corporales excesivos. mullo vesicular ausente.
13. Trauma abdominal o torácico.
Las hernias por deslizamiento pueden estar asocia- 1. Radiológico. Estudio contrastado con papilla de
das con esófago corto, en general ocasionado por bario −maniobra de Valsalva y en posición de
esofagitis por reflujo y estenosis; sin embargo, la her- Trendelenburg−; en el esófago distal se observa
nia hiatal no es sinónimo de reflujo gastroesofágico, una bolsa con gruesos pliegues que corresponden
trastorno que tiene una relación directa con la dismi- al estómago herniado.
nución de los valores de presión del esfínter esofágico
2. Endoscópico. Desplazamiento de la línea Z más
inferior. de 2 cm por encima del hiato diafragmático; pue-
de haber doble anillo y formarse un saco herniario
Diagnóstico positivo con las características de la mucosa gástrica.
Cuadro clínico 3. Manométrico. Zona de elevada presión (ZEP)
La mayor parte de las hernias hiatales son asintomá- 2 cm por encima del punto de inversión respirato-
ticas; algunas de ellas provocan síntomas debido, fun- ria (PIR), puede haber peristaltismo espontáneo
damentalmente, a esofagitis por reflujo concomitante por encima de la ZEP en hernias de gran tamaño y
o a las complicaciones de estas. no tiene valor en las hernias paraesofágicas.
Entre los síntomas y signos que se pueden encon- 4. Otros exámenes:
a) Deformación de sangre oculta en heces fecales.
trar en estos pacientes están los siguientes:
b) Hemograma.
1. Dolor. Se describe como sensación de plenitud
posprandial retroesternal baja; que desaparece de
Tratamiento
forma espontánea, y empeora con el decúbito o al
hacer ejercicios y después de comidas copiosas. 1. Higiénico-dietético:
2. Pirosis. a) No ingerir alimentos picantes, condimentados,
3. Regurgitaciones ácidas. con mucha grasa de tipo animal, bebidas alco-
4. Eructos o hipo. hólicas, gaseosas, café, alimentos irritantes muy
5. Odinofagia. fríos o muy calientes, y no fumar.
6. Disfagia. b) Comer alimentos ricos en fibra vegetal: salva-
7. Sangramiento digestivo alto provocado por esofa- do de trigo, pan integral y otros; evitar comidas
gitis, úlceras esofágicas, o úlcera gástrica del saco abundantes: se deben comer pequeñas canti-
dades distribuidas en el día y combatir la obesi-
herniario o gastritis de este.
dad.
8. Síntomas cardiorrespiratorios −en caso de hernias
c) No realizar esfuerzos físicos que aumenten la
voluminosas que desplazan las estructuras
presión intraabdominal como flexionar el tron-
torácicas−, como: dolor precordial, palpitaciones,
co, levantar objetos del piso, hacer abdomina-
disnea, tos y cianosis. les y otros.
9. Palidez anémica −en caso de sangramiento. d) No usar fajas ni cintos apretados.
e) No acostarse después de comer −debe esperar
Además, pueden aparecer otras complicaciones de 2 a 3 h.
como: estrangulación de las grandes hernias, esteno- f) Levantar la cabecera de la cama a una altura
sis esofágica, úlcera esofágica perforada, obstrucción de 25 cm.
de la unión esofagogástrica y panesofagitis. 2. Farmacológico:
a) Antiácidos: son el fundamento del tratamiento Constipación
médico, ya que neutralizan el material del reflu-
jo y aumentan el tono del esfínter esofágico in- Concepto
ferior al estimular la secreción exógena de
gastrina. Los más usados son: El estreñimiento o constipación se define como el
− Alusil: 30 mL o 2 tab. trituradas cada 3 h, retardo en la evacuación normal y periódica de las
durante la fase aguda de la esofagitis. heces fecales, así como su disminución en cantidad
− Silogel: 2 tab. trituradas o chupadas, similar −menos de 50 g al día−, con alteración de la calidad de
al alusil. estas o sin ella. En el individuo con hábito intestinal
En la medida en que el paciente mejore, se normal la defecación es indolora, no requiere un es-
podrá disminuir la dosis y frecuencia de los fuerzo excesivo y la sensación de evacuación del rec-
antiácidos, y tomarlos solamente después de to es completa, mientras que el paciente con
las comidas principales y al acostarse. estreñimiento no cumple, en general, uno o más de
b) Metoclopramida: estimula el peristaltismo y el estos tres criterios.
vaciamiento gástrico, y aumenta el tono del es- El estreñimiento es un síntoma y no una enferme-
fínter esofágico inferior; tabletas de 10 mg, go- dad. Es muy frecuente y puede tener causas variadas,
tas −10 gotas contienen 1 mg− y ámpulas de aunque, generalmente, es de carácter funcional, y obe-
10 mg; dosis: 1 tab. de 10 a 20 min antes de de- dece a factores dietéticos, sociales y emocionales.
sayuno, almuerzo y comida, o 1 ámp. por vía
i.m. o i.v. cada 8 o 12 h si se considera necesa- Patogenia
rio; la dosis en niños es de 0,5 a 1 mg/kg/día.
Otros medicamentos procinéticos son la dom- Los mecanismos fisiopatológicos más importantes
peridona y el cisapride. del estreñimiento o constipación son:
c) Bloqueadores de los receptores H2: inhiben de 1. Disminución de la permeabilidad del tubo digesti-
forma importante la secreción de ácido clorhí- vo −en particular del intestino delgado y grueso.
drico. 2. Alteraciones del equilibrio neuromotor.
− Cimetidina: tabletas de 200 mg; 1 tab. 30 min 3. Alteraciones de los agentes humorales de regula-
antes de las comidas y 2 tab. antes de acos- ción peristáltica.
tarse durante, no menos, de 4 semanas. 4. Disminución del aporte de agua.
− Ranitidina: tabletas de 150 mg; 1 tab. en el 5. Hiperactividad de la acción enzimática digestiva e
desayuno y 1 tab. al acostarse; es más acti- hiperabsorción intestinal.
va que la cimetidina y está exenta de efec- 6. Falta de sustancia de residuo en la alimentación.
tos secundarios. 7. Factores accesorios.
− Famotidina: tabletas de 40 mg; 1 tab. de 40 mg
al acostarse. Clasificación
d) Omeprazol: inhibidor de la bomba de protones. Existen múltiples clasificaciones etiológicas del es-
Algunos autores recomiendan el uso de sedan- treñimiento o constipación, pero preferimos la propues-
tes; los anticolinérgicos están contraindicados,
ta por el doctor Raimundo Llanio:
ya que retrasan el vaciamiento gástrico, aumen-
1. Trastorno funcional intestinal:
tan la distensión del estómago y facilitan el re-
a) Síndromes depresivos.
flujo gastroesofágico.
b) Dietas con residuos insuficientes.
2. Quirúrgico. Consiste en reparar la hernia mediante
c) Estados de ayuno.
la técnica de funduplicatura gástrica en 180°. Está
d) Pocas facilidades higiénicas.
indicada en:
e) Poca actividad física.
a) Hernias con esofagitis por reflujo, graves o
f) Espasmo anal por diversas causas: fisuras, he-
moderadas, que no responden al tratamiento
médico. morroides, rectitis, etc.
b) Hernias con más de un tercio del estómago en g) Constipación crónica habitual o atónica.
el tórax, con síntomas que no responden al tra- h) Educación inadecuada.
tamiento médico. 2. Obstrucción orgánica del colon, intra y extrain-
c) Hernias complicadas. testinal:
a) Estenosis cicatrizal: posdiverticulitis, colitis e) Seudoobstrucción intestinal idiopática o secun-

inflamatoria, isquemia y lesión actínica. daria.
b) Vólvulos: particularmente del sigmoides. f) Debilidad muscular: obesidad, multiparidad, se-
c) Invaginación intestinal: íleo meconial en el niño. nilidad, etc.
d) Impacto fecal por fecalomas.
e) Neoplasias benignas o malignas. Diagnóstico positivo
f) Hernias estranguladas.
La historia clínica meticulosa es esencial para con-
g) Enfermedad de Hirschsprung.
firmar el diagnóstico de estreñimiento. Es importante
h) Quiste de ovario gigante.
considerar los factores siguientes:
i) Fibroma uterino.
1. Edad y duración. En los niños, la constipación
j) Embarazo.
crónica casi siempre obedece a una causa funcio-
3. Enfermedades endocrinometabólicas:
nal y este ha sido un campo fértil de investigación
a) Diabetes mellitus.
b) Hipotiroidismo. psicoanalítica, pero, en algunos casos, puede ser
c) Hipopituitarismo. secundaria a enfermedades orgánicas de origen
d) Feocromocitoma. congénito como la enfermedad de Hirschsprung.
e) Porfiria. En el adulto, el estreñimiento es, con frecuencia,
f) Uremia. de tipo espástico, aunque también puede ser la única
g) Saturnismo. manifestación de enfermedad orgánica, si se re-
4. Enfermedades del sistema nervioso central: monta a unas semanas o pocos meses no someti-
a) Tumores cerebrales. do a influencias externas.
b) Lesión de la médula espinal. 2. Historia personal. La actividad psicoprofesional,
c) Enfermedad de Parkinson. los viajes, el estado emocional y el tipo de alimen-
d) Meningitis. tación son básicos para precisar una causa fun-
e) Accidente vascular encefálico. cional de estreñimiento.
f) Neurotabes. La existencia de enfermedad sistémica, psiquiátri-
g) Enfermedad de Chagas. ca o neurológica, además de constituir una causa
5. Enfermedad del colágeno: importante de constipación, requiere, con frecuen-
a) esclerodermia. cia, hospitalización o reposo.
6. Trastornos hidroelectrolíticos: 3. Antecedentes de enfermedad intestinal. La his-
a) Deshidratación. toria de brotes previos de diverticulitis, colitis in-
b) Hipopotasemia. flamatoria, isquemia intestinal y radioterapia,
c) Hipercalcemia contribuyen al diagnóstico.
7. Por acción de drogas y medicamentos: 4. Características semiográficas de la constipación.
a) Anticolinérgicos. Intensidad, modo de comienzo −abrupto o agudo,
b) Antiácidos que contienen calcio o aluminio. lento o progresivo−, síntomas acompañantes −do-
c) Antihipertensivos bloqueadores ganglionares. lor abdominal, anorexia, pérdida de peso, historia
d) Antidepresivos. de sangramiento, etc.−, y características de las de-
e) Diuréticos. posiciones −la emisión de moco es característica
f) Minerales hierro y bismuto. del estreñimiento espástico, mientras que las de-
g) Sedantes y opiáceos. posiciones con sangre sugieren cáncer o enfer-
h) Antihistamínicos. medad intestinal.
8. Otros:
a) Ileo paralítico. En una pequeña proporción de casos, existe estre-
b) Espina bífida. ñimiento intenso y persistente; con una frecuencia de
c) Endometriosis. deposiciones de una semana o menos, a pesar del in-
d) Síndrome del intestino irritable variante del co- cremento de la fibra dietética y del uso de laxantes
lon espástico. suaves, para el cual no se detecta causa evidente al-
guna, conocido como estreñimiento idiopático o cons- − Volumen adecuado de alimentos.
tipación colónica. − Aumento de la fibra vegetal en la dieta me-
diante el consumo de frutas y verduras.
Exámenes complementarios − Adición de salvado de trigo a la dieta, de 1 a
6 cucharadas.
La prueba diagnóstica por excelencia, en el pacien-
− Ingestión de líquidos en abundancia −de 6 a
te constipado, es el tacto rectal. Este permite compro-
8 vasos al día− y 1 vaso de agua tibia 1/2 h
bar el tono del esfínter anal, y descubrir lesiones del
antes del desayuno.
canal anal y de la porción distal del recto. La detec-
b) Realizar ejercicios físicos de forma sistemáti-
ción o no de heces en el recto es útil: la ausencia de
ca, especialmente, los que refuerzan la muscu-
masa fecal en un paciente que no ha evacuado en las
últimas 48 h, indica interferencia en el llenado del rec- latura abdominal.
to −obstrucción−; por el contrario, en las alteraciones 3. Medicamentoso:
del reflejo de la constipación, el recto siempre está a) Laxantes y colagogos: temporalmente, se pue-
ocupado por heces. El tacto rectal permite obtener den indicar, sobre todo, en enfermos encamados
información sobre las características de las heces o durante períodos prolongados, cuando se desee
del exudado rectal que puede aparecer en el dedo del prevenir el esfuerzo al defecar en pacientes con
examinador o que se evacue después del tacto −se cardiopatía isquémica −maniobra de Valsalva−,
determina si hay fecaloma, moco, sangre, etc. o para prevenir el desecamiento fecal −en caso
El análisis de sangre oculta en las heces fecales, es de hemorroides o fisuras. La ingesta crónica
de extraordinaria importancia en la evaluación clí- de purgantes estimulantes puede conducir a la
nica del paciente constipado: si es positivo, se debe destrucción de los plexos nerviosos intramurales
sospechar lesión neoplásica benigna o maligna, o en- del colon y causar el denominado colon catárti-
fermedad inflamatoria, lo cual obliga a realizar una co: un intestino grueso atónico y desprovisto de
rectoscopia. haustra, y de aspecto tubular, similar al de la
En muchos casos, si se sospecha lesión orgánica, colitis ulcerativa de larga duración. Los más
se debe proseguir el estudio con enema opaco, que recomendados son:
proporcionará imágenes diagnósticas de enfermeda- − Vaselina líquida −aceite mineral−: de 15 a 30 mL,
des orgánicas o funcionales, que se pueden confirmar 1 o 2 veces al día.
mediante colonoscopia. − Aceite de oliva: de 15 a 30 mL, 1 o 2 veces
La manometría rectal es útil en casos selecciona- al día.
dos para detectar alteraciones del reflejo recto-anal, − Cáscara sagrada en extracto: de 4 a 8 mL,
inhibido en la enfermedad de Hirschsprung. Reciente- al acostarse.
mente, se han descrito nuevos métodos para evaluar − Magma de magnesia −leche de magnesia−:
la motilidad y el tránsito colónico: radioisótopos, de 15 a 30 mL, al acostarse.
monitorización ambulatoria prolongada de la motili- − Bisacodilo o dorbantilo: 2 tab., al acostarse.
dad, etc. − Sorbitol al 70 %: 2 cucharadas, antes de acos-
tarse.
Tratamiento − Extracto de sen: 1 comprimido, 1 o 2 veces
1. Profiláctico. Explicar al paciente que: al día.
a) El hábito normal no es imprescindible que sea − Polen: melito, en el adulto, 20 mL y en el niño
diario. 10 mL, antes de acostarse.
b) Debe evacuar cuando sienta deseo. − Mucílagos vegetales −formadores de masa−,
c) Debe tratar de hacerlo a la misma hora y dis- ejemplo el Psilio: de 7 a 14 g, 2 o 3 veces al
poner del tiempo necesario, sin olvidar las ca- día, preferentemente, después de las comi-
racterísticas del inodoro usado: limpieza, altura das, con un vaso de agua.
adecuada y privacidad, entre otras. En algunos casos, sobre todo en los niños, se
2. Higienicodietético: pueden emplear los supositorios de glicerina,
a) Modificar la dieta: 1 o 2 veces al día, para facilitar la defecación.
En los casos que no respondan al tratamien- 4. Quirúrgico. Está indicado en los cuadros obstruc-
to anterior, se pueden indicar enemas en tivos de cualquier causa.
cualquiera de las formas siguientes:
− Salino −no irritante−, con solución salina fi-
siológica tibia: de 500 a 2 000 mL, cuando Bibliografía consultada
sea necesario.
Aguilar Pancin, N. (2007): Manual de terapeutica de medicina
− De agua tibia −irritante−: de 500 a 1 000 mL.
interna. Editorial Ciencias Médicas, La Habana, p. 415-23.
− De agua jabonosa −irritante−: 75 mL de so- Behrman, R.E., R. Kliegman (1991): Compendio de pediatría de
lución jabonosa por litro de agua. Nelson. Editorial McGraw-Hill, México D.F.
− Oleoso de retención: aceite mineral o vege- Beker, S., F.H. Pujol, B. Beker (1995): ¿Es eficaz el tratamiento de
tal: instilar 180 mL en el recto y retenerlo la hepatitis crónica viral C con alfainterferon? Gen., 49:165-9.
Colectivo de autores (2001): Afecciones digestivas más frecuen-
toda la noche, se evacua por la mañana; tam-
tes. En Temas de Medicina General Integral (Álvarez Sintes,
bién se puede usar glicerol, 60 mL en el rec- R.). Editorial Ciencias Médicas, La Habana, vol. II, pp. 637-
to o microenemas −microlax. 722.
En la actualidad, se usan los laxantes de Valdés Martin, S., A. Gómez Vasalo (2007): Temas de Pediatría.
volumen −Ej. metamucil polvo. La Habana, Editorial Ciencias Médicas, pp.160-206.
Afecciones por exceso y por defecto 315
Berta Rosana Rodríguez Anzardo

Ivet Salas Mainegra
Delia Plasencia Concepción
Obesidad Tabla 74.1
Clasificación IMC
El surgimiento de la obesidad solo ha caracterizado
a una parte de la civilización, quizás en los últimos Bajo peso Menos de 20,0
Grado 0 (normal) 20,0-24,9
15 000 años. Esta afirmación está basada en los estu-
Grado I (sobrepeso) 25,0-29,9
dios realizados sobre los cambios ocurridos en las fuen- Grado II (obesidad moderada) 30,0-39,9
tes nutricionales con la revolución agrícola, la cual Grado III (obesidad severa) Más de 40,0
ofreció una gran variedad de cereales con un alto con-
tenido de carbohidratos, que, a la larga, puede haber
años antes de Cristo, Hipócrates enunció, con toda
provocado la aparición de la obesidad y la diabetes.
precisión, su punto de vista al decir: «En tu alimenta-
El exceso de peso puede ser valorado desde dos ción está tu curación».
puntos de vistas: la medida objetiva del peso compara- El valor de la restricción dietética, el aumento del
do con tablas estándares definidas y la medida subje- ejercicio y la reducción del tiempo de sueño han sido
tiva de la imagen corporal. identificados, desde los albores de la medicina, como
La obesidad es un exceso de almacenamiento de la parte del tratamiento de la enfermedad. En general,
grasa corporal. Un método de expresión del nivel ideal esta enfermedad es de muy difícil manejo médico, ya
de peso está basado en la proporción del peso para la que los pacientes se desalientan con facilidad cuando
talla. La fórmula más comúnmente utilizada es la del siguen el tratamiento por algún tiempo; para lograr
índice de masa corporal (IMC) o índice de Quetelet. resultados favorables es necesario tomar medidas se-
Se obtiene dividiendo el peso en kilogramos por la talla rias de educación nutricional que impliquen cambios
en metros al cuadrado. El rango de peso aceptable en la conducta ante la ingestión de alimentos, trata-
está entre 20 y 25; obesidad es a partir de 27 o 30, − miento dietético y un paso muy importante: el apoyo
obesidad severa es a partir de 40; entre 25 y 30 es psicológico a los pacientes.
definida como sobrepeso−. En la tabla 74.1se obser- El tratamiento preventivo es hoy el primer punto en
van los grados de obesidad de acuerdo con el IMC. la lucha contra esta enfermedad, así como una cam-
El concepto de que la obesidad es un riesgo para la paña de educación sanitaria que comience en el mo-
salud ha sido identificado desde los trabajos de mento del ingreso de los niños en el círculo infantil
Hipócrates y desde los siglos siguientes. Cuatrocientos para evitar la mayor extensión de esta.
Definición y determinación cuando la suma de las determinaciones cutáneas per-

manezca estable. Este hallazgo implica que, con la
de la grasa corporal edad, la grasa se acumula en localizaciones no subcu-
y de su distribución táneas. En relación con la circunferencia de la cintura
o abdomen y de las caderas o glúteos, proporciona un
Tanto el sobrepeso corporal como la distribución de índice de la distribución regional de la grasa y sirve,
la grasa corporal son factores útiles para predecir los también, como guía para valorar los riesgos para la
riesgos para la salud asociados con la obesidad, por lo salud. La circunferencia de la cintura se determina en
que es indispensable una definición clara de dichos su zona más estrecha, por encima del ombligo, y la de
términos. las caderas, sobre la máxima protrusión de los glúteos.
El sobrepeso es el aumento de peso corporal por La grasa abdominal −relación androide/ginecoide
encima de un patrón dado en relación con la talla. alta− es característica de los hombres y recibe el nom-
Por otra parte, la obesidad consiste en una eleva- bre de obesidad androide o de la parte superior del
ción anormal del porcentaje de grasa corporal y puede cuerpo. La grasa de las caderas −relación androide/
ser generalizada o localizada. Para determinar si una ginecoide baja− es típica de las mujeres y se denomina
persona es obesa o simplemente tiene sobrepeso de- obesidad ginecoide o de la parte inferior del cuerpo.
bido al aumento de su masa muscular, hay que recu- La tomografía axial computadorizada (TAC) y la
rrir a técnicas y normas de cuantificación del peso resonancia magnética nuclear (RMN) proporcionan
corporal de esta en el organismo. cálculos cuantitativos de la grasa regional y determi-
nan la proporción entre la grasa abdominal y
extraabdominal. Las ondas ultrasónicas aplicadas a la
Medidas antropométricas piel son reflejadas por la grasa y el músculo y otras
interfases, por lo que también proporcionan una medi-
Para apoyar el diagnóstico de obesidad se utilizan
da del grosor del tejido adiposo en determinadas re-
otros medios, entre ellos están: las medidas antropo-
giones. Por último, se puede utilizar la activación de
métricas, de ellas la talla y el peso, la circunferencia
neutrones en la totalidad del organismo para identifi-
del tórax, la cintura, las caderas o las extremidades y
car la composición química de sus tejidos, gracias a
el pliegue cutáneo son más fáciles de aplicar. El entre-
los distintos espectros de emisión. Se trata de un pro-
namiento de los investigadores es sencillo.
cedimiento caro y disponible en muy pocos centros.
Entre las empleadas con más frecuencia está el peso
En resumen, es imposible calcular la cantidad de
estándar para la talla: es el peso promedio para la es-
grasa corporal mediante distintos métodos. Desde el
tatura, sexo y edad determinados. Se debe recordar
punto de vista práctico, tres son los métodos más úti-
siempre que el peso estándar para la talla influye en la
les: las determinaciones de la altura y el peso, expre-
estructura ósea y el desarrollo muscular del individuo.
sadas, preferentemente, como IMC, que proporcionan
Es posible relacionar el peso y la talla de varias mane-
un cálculo sobre el grado de sobrepeso; el análisis de
ras. De todas ellas la más útil es la proporción llamada
la impedancia bioeléctrica, que permite un cálculo
índice de masa corporal o índice de Quetelet (kg/m2),
cuantitativo de la grasa total y, valorar la distribución
que se calcula como peso en kilogramos entre talla en regional de la grasa; el método más utilizado es la pro-
metros cuadrados y su resultado es en kilogramos por porción entre la circunferencia del abdomen o cintura
metro cuadrado de superficie corporal. La correlación y la de los glúteos o caderas, aunque también se pue-
de IMC con la grasa corporal determinada mediante de emplear el grosor del pliegue cutáneo subescapular.
la densidad corporal es de 0,7 a 0,8. El IMC se puede Utilizando una o varias técnicas, se llega a determi-
utilizar, también, para revalorar los riesgos para la sa- nar cuáles son los componentes principales del orga-
lud asociados con el sobrepeso y puede ser una guía nismo.
de la cantidad de grasa que tiene el individuo. El grado
de grasa corporal u obesidad se puede medir median- Patogenia
te el grosor del pliegue cutáneo.
Las mediciones de este pliegue plantean el proble- Prevalencia de obesidad
ma de que las ecuaciones utilizadas para calcular la En el momento del nacimiento, el cuerpo humano
grasa corporal varían con la edad, el sexo y el trasfon- contiene alrededor del 12 % de grasa, cantidad superior
do étnico. La grasa corporal aumenta con la edad, aun a la de cualquier mamífero, a excepción de la ballena.
Durante el período neonatal, el tejido adiposo cor- Patogenia
poral crece, rápidamente, hasta alcanzar un máximo
Desequilibrio nutricional e ingesta alimentaria
aproximado de 25 % hacia los 6 meses, momento en
que comienza a declinar hasta llegar a 15 o 18 % en La obesidad es un problema de desequilibrio de
los años previos a la pubertad. Durante esta, se pro- nutrientes, de manera que se almacenan más alimen-
duce un aumento significativo del tejido adiposo en las tos en forma de grasa, de los que se utilizan para cu-
mujeres y una reducción igualmente significativa en brir las necesidades energéticas y metabólicas.
los hombres.
¿Ingieren más energía las personas obesas que las
Hacia los 18 años de edad los hombres tienen alre-
dedor de 15 a 18 % de grasa en su organismo y las delgadas?
mujeres cerca de 20 a 25 %. La grasa aumenta, en Teniendo en cuenta estudios de cortes transversa-
ambos sexos, después de la pubertad, y durante la vida les y longitudinales, parece que la respuesta es negati-
adulta llega a alcanzar de 30 a 40 % del peso corporal. va. En el estudio de Zutphen, los hombres de 50 a 60 años
Entre los 20 y los 50 años el contenido de grasa en los aumentaron un promedio de 3,5 kg, pero mostraron
hombres se duplica y el de las mujeres aumenta cerca una disminución promedio de su ingesta energética.
del 50 %. Sin embargo, el peso total solo se eleva de Ello implica que el gasto energético había disminuido
10 a 15 %, lo cual indica que se produce una reduc-
más de lo que había aumentado la ingesta energética.
ción de la masa corporal magra.
En todos los estudios presentados, salvo en uno, la
El porcentaje de grasa corporal depende del nivel
de la actividad física. Durante el entrenamiento físico, ingesta calórica promedio era menor en el grupo de
la grasa corporal suele disminuir, a la vez que aumenta las personas obesas. Esta diferencia resultó estadísti-
el tejido magro. Sin embargo, cuando el entrenamien- camente significativa en la mayoría de las compara-
to disminuye el proceso se invierte. ciones entre mujeres delgadas y obesas, pero no fue
Estas desviaciones entre la grasa corporal y el teji- así entre los hombres.
do magro pueden aparecer sin estar acompañadas de A pesar de la reducción de la ingesta calórica que
cambios en el peso corporal, pero si se mantiene una muestran las personas con sobrepeso, se observó una
actividad regular durante la vida adulta, se puede evi-
correlación positiva entre el índice de masa corporal y
tar el aumento de la grasa en el organismo.
Las condiciones socioeconómicas también desem- la ingestión total de grasa y de ácidos grasos saturados.
peñan un papel importante en el desarrollo de la obesi- En general, las necesidades energéticas disminu-
dad. El exceso de peso corporal es de 7 a 12 veces yen con la edad y parece lógico suponer que la ingesta
más frecuente en las mujeres de clases sociales infe- alimentaria mostrará la correspondiente reducción. Los
riores que en las de clases sociales altas. En los hom- valores máximos de la ingesta calórica aparecen en la
bres esto no es así. segunda década de la vida y a ello le sigue una dismi-
Utilizando el IMC es posible comparar la prevalen- nución gradual para ambos sexos, en los decenios su-
cia de obesidad en distintos países (tabla 74.2).
cesivos. Por tanto, el aumento del peso corporal y de
La prevalencia de individuos con IMC de 25 a
30 kg/m2 es casi idéntica en todas las poblaciones. La la grasa del organismo con la edad no se pueden atri-
prevalencia de personas con IMC mayor que 30 kg/m2 buir a un aumento de la ingestión de alimentos, sino
es, sin embargo, más alta en Estados Unidos y Canadá que se deben poner en relación con una reducción
que en los otros países. relativamente mayor del gasto energético.
Tabla 74.2
Sobrepeso (%) Obesidad (%)

Países Edad Hombres Mujeres Hombres Mujeres
Norteamérica
EE. UU. 20-74 31 24 12 12
Canadá 20-69 40 28 9 12
Europa
Gran Bretaña 16-65 34 24 6 8
Países Bajos 20 34 24 4 6
Australia 25-64 34 4 7 7
En resumen, los datos epidemiológicos sugieren que suele terminar en la adolescencia. El número de
la ingestión de alimentos puede ser menor en las per- adipocitos en los niños obesos aumenta de forma más
sonas obesas que en las delgadas. No obstante, la ob- rápida que en los niños delgados, hasta alcanzar el ni-
servación directa de las personas obesas tiende a vel de los adultos hacia los 10 o 12 años de edad. Los
apoyar la conclusión de que eligen y comen más ali- datos disponibles, en la actualidad, indican que des-
mentos, y lo hacen más a menudo y de una forma más pués de la pubertad se producen cambios agudos en
rápida que las personas de peso normal. Las influen- los depósitos grasos del organismo, sobre todo, gra-
cias ambientales externas como la luz y el ruido, tam- cias al aumento de tamaño de los adipocitos ya exis-
bién pueden modificar la cantidad y calidad de los tentes, sin que se eleve su número total o lo haga en
alimentos ingeridos por las personas obesas, más de lo escasa medida.
que lo hacen en las personas delgadas. La exactitud
Una disminución brusca del peso, probablemente,
del cálculo de energía podrá ser menor en los primeros.
está acompañada de una reducción del tamaño de las
Sin embargo, el aumento de peso en los adultos puede
células grasas. Sin embargo, datos recientes sugieren
que se deba a una mayor disminución en el gasto ener-
que también en las personas adultas podría cambiar el
gético y no al aumento de la ingesta alimentaria, que,
en realidad, parece disminuir con la edad. número de células grasas. Un incremento mantenido
de la grasa del cuerpo llevaría al aumento del número
Tejido adiposo de células grasas; al contrario, una reducción prolon-
gada de la grasa corporal podría dar lugar, posible-
Más del 90 % de la energía corporal se almacena mente, a una disminución del número de adipocitos. El
en forma de triglicéridos en el tejido adiposo. Las pro- tamaño, el número y la distribución de los adipocitos
teínas proporcionan cantidades importantes, pero meson útiles para clasificar la obesidad y pronosticar el
nores. Los depósitos de glucógeno son, en comparación, resultado de los distintos métodos terapéuticos. Las
diminutos, aunque constituyen una fuente esencial de personas obesas con aumentos del 75 % o más por
glucosa durante el ejercicio y el ayuno a corto plazo. encima del peso deseable, casi siempre tienen mayor
El tejido adiposo tiene dos funciones principales: la número de células adiposas, mientras que los que pa-
síntesis y el almacenamiento de ácidos grasos en los decen grados menores de sobrepeso pueden ser
triglicéridos, y el almacenamiento de ácidos grasos hipercelulares, pero es mucho más probable que solo
como fuente de energía metabólica. tengan aumento de tamaño de sus adipocitos.
Los triglicéridos son almacenados en las células
La duración de la reducción de peso después del
adiposas que difieren en número y tamaño entre una
tratamiento dietético satisfactorio de la obesidad es
región y otra, y entre un organismo y otro. Las muje-
más corta, y la velocidad con que se vuelve a aumen-
res tienen, por lo general, más grasa glútea que los
tar de peso es mayor en las personas con obesidad
hombres. El número total de células adiposas en las
hipercelular que en los que solo tienen una obesidad
personas cuya obesidad comenzó durante la infancia
hipertrófica. La identificación de la adiposina, un péptido
es mayor. El almacenamiento de grasa en los prime-
secretado por los adipocitos, puede proporcionar un
ros meses de la vida se produce, sobre todo, por el
indicio sobre la forma en que funciona este sistema.
incremento del tamaño de las células adiposas ya exis-
tentes.
Hacia el final del primer año de vida, el tamaño de Riesgos para la salud asociados
los adipositos, virtualmente, se duplica, mientras que al exceso de peso
su número total apenas cambia, de forma que es casi
idéntico en los niños obesos que en los que no lo son. Existe una relación global entre el IMC y el exceso
En los niños delgados el tamaño de las células grasas de mortalidad. Hay una mortalidad mínima tanto para
disminuye después del primer año. hombres como para mujeres en los individuos con un
Los niños obesos, en cambio, mantienen durante toda IMC de 22 a 25 kg/m2. Las desviaciones del IMC por
la infancia el gran tamaño de los adipocitos que desa- encima o por debajo de estos límites se asocian con un
rrollaron durante el primer año de vida. aumento de la mortalidad muy evidente en las perso-
Las células grasas se multiplican en número a lo nas con un IMC de 30 kg/m2. En la medida en que
largo de los años de crecimiento, en un proceso que este índice se aproxima a 40 kg/m2 la pendiente se
vuelve cada vez más pronunciada. Asimismo, es evi- − Pérdida de oportunidades de empleo, por causas
dente que la mortalidad aumenta cuando el IMC cae físicas definidas.
por debajo de 20 kg/m2. − Aislamiento social que provoca depresión.
La mortalidad debida al cáncer de pulmón aumenta
según disminuye el IMC, mientras que la mortalidad
por enfermedad cardiovascular se eleva y acompaña
Distribución de la grasa y riesgos
dicho índice. En ambos extremos de la curva en que para la salud
se relaciona el IMC con la mortalidad, las causas de
Existen dos tipos de distribución de la grasa:
muerte son distintas. Algunos cánceres y enfermeda-
1. Abdominal androide, de la parte superior del cuer-
des respiratorias y digestivas suponen una excesiva
po tipo masculino.
mortalidad asociada con pesos corporales bajos (IMC
2. Ginecoide, de la parte inferior del cuerpo tipo fe-
menor que 20 kg/m2), mientras que las enfermedades
menino.
cardiovasculares, la diabetes mellitus, las alteraciones
de la vesícula biliar y otros cánceres justifican el ex- La primera está acompañada de una alta relación
ceso de mortalidad en las personas con sobrepeso e androide-ginecoide y relación cintura-caderas. Algu-
IMC mayor que 30 kg/m2. nos autores como Vague han sugerido que el predomi-
Está claro que los sujetos obesos desarrollan diabe- nio de la grasa abdominal suponía un mayor riesgo de
tes mellitus con mayor frecuencia que aquellos de peso diabetes y de enfermedad cardiovascular. Se ha in-
normal o delgados. Así, por ejemplo, la Comisión Na- vestigado la relación entre la distribución de la grasa,
cional de Diabetes Mellitus de Estados Unidos, en 1975, y la morbilidad y mortalidad en cinco estudios pros-
señaló que el riesgo de diabetes era duplicado en los pectivos, para los que utilizó como indicadores de la
sobrepesos, quintuplicado en aquellos con obesidad distribución de la grasa, tanto la relación androide-
moderada y multiplicado por un múltiplo de 10 en los ginecoide, como la relación cintura-caderas o la medida
obesos severos. La causa no está clara, pero se cono- del pliegue cutáneo subescapular o una combinación de
ce que en los obesos la insulina circulante se incrementa los pliegues cutáneos.
y hay una resistencia periférica a la acción de esta. Se Todos los estudios mostraron una clara distinción y
sugiere que la producción aumentada en los islotes de un aumento significativo del riesgo de muerte, diabe-
Langerhans lleva a un fallo de las células beta (Sims tes, hipertensión, ataque cardíaco y accidente vascular
et al., 1973). Este fallo está aparejado con una alta cerebral en las personas con obesidad de la parte su-
demanda de insulina, que es la consecuencia de la perior del cuerpo.
obesidad.
Obesidad y función orgánica
Problemas sociales asociados
Aparato cardiovascular. La relación entre la hiper-
a la obesidad tensión y la obesidad se conoce desde hace mucho
tiempo; es significativa la relación que existe entre el
La existencia de una imagen corporal inadecuada peso corporal y la tensión arterial, y entre esta última
puede producir un gran número de problemas sociales y la distribución de la grasa. La elevación de la tensión
y psicológicos. arterial parece debida al incremento de la resistencia
Entre los numerosos problemas que se pueden en- arteriolar periférica. Durante una reducción de peso y
contrar están: después de esta, la tensión arterial suele bajar; por
− Gordura y ginecomastia, que llevan a la vergüenza otra parte, esta enfermedad hace aumentar el trabajo
y a las bromas en los adolescentes, que reducen su cardíaco; incluso, con cifras de tensión arterial nor-
participación en los deportes e incrementan la formales, se ha descrito una miocardiopatía de la obesi-
ma de vida sedentaria. dad que estaría asociada con una insuficiencia cardíaca
− Fracaso en atraer al sexo opuesto, o si la obesidad congestiva.
ocurre después del matrimonio, un desencanto pro- Diabetes mellitus. La obesidad parece facilitar la
gresivo conduce a adicionarle dificultades sexua- aparición de la diabetes y el adelgazamiento parece
les y sociales. reducir el riesgo de esta enfermedad. El riesgo de
diabetes crece con el incremento de la grasa abdomi- la obesidad tiene carácter familiar, pero no se sepa-
nal y el aumento del peso corporal. Al adelgazar, me- ran, estrictamente, los factores genéticos de los am-
jora la tolerancia a la glucosa, disminuye la secreción bientales. Por otra parte, el índice de masa corporal
de insulina y desciende la resistencia de esta. de los padres biológicos aumentaba al tiempo que lo
Enfermedad de la vesícula biliar. La asociación hacía el de sus hijos.
de obesidad y enfermedades de la vesícula biliar ha
sido demostrada en distintos estudios. En uno de ellos, Clasificación
las mujeres obesas de 20 a 33 años de edad presenta- 1. Clasificación anatómica. Se basa en el número
ban un incremento de seis veces en el riesgo de desa- de adipocitos y en la distribución de la grasa.
rrollo de colelitiasis, en comparación con el peso normal. a) En cuanto al número de adipocitos: en mu-
Al llegar a los 60 años de edad se puede predecir la chos individuos con problemas de obesidad des-
existencia de colelitiasis en casi la tercera parte de las de la infancia, el número de adipocitos puede
mujeres obesas. La relación entre las enfermedades ser de 2 a 4 veces superior al normal. Los indi-
de la vesícula biliar y la distribución de la grasa es viduos con gran número de estas células tienen
también evidente. Esta tendencia a formar cálculos una obesidad hipercelular. Esto permite distin-
biliares se puede deber a la mayor síntesis de colesterol guirlos de los que padecen otras formas de obe-
que se observa en la obesidad, puesto que por cada sidad, en los que el número total de adipocitos
kilogramo extra de grasa almacenada se sintetizan, es normal, pero el tamaño de cada uno de ellos
aproximadamente, 20 mg/día de este compuesto. A su es más grande. En general, todos los tipos de
vez, ello produce un aumento de su excreción biliar, obesidad se asocian con un aumento del tama-
ño de los adipocitos, pero solo algunos presen-
con una bilis más saturada en colesterol y, en conse-
tan un incremento de su cifra total.
cuencia, mayor riesgo de formación de cálculos.
b) Según la distribución de la grasa del cuer-
po: tanto los hombres como las mujeres con
¿Mejora la salud obesidad de la parte superior del cuerpo pre-
sentan mayor riesgo de enfermedad cardio-
con el adelgazamiento? vascular, hipertensión arterial y diabetes. Por
otra parte, la obesidad de la parte inferior del
En estudios realizados se han obtenido datos que
cuerpo parece involucrar un riesgo para la sa-
sugieren que la reducción de peso podría ser benefi-
lud mucho menor.
ciosa. Tanto en los hombres como en las mujeres que
2. Clasificación etiológica. Existen diversas cau-
consiguieron adelgazar y mantienen un peso más bajo, sas etiológicas de la obesidad:
la mortalidad disminuye hasta situarse en los límites a) Las enfermedades endocrinas pueden produ-
normales para la edad y el sexo. El descenso del 10 % cirla, aunque solo en raras ocasiones y, en ge-
de peso estuvo acompañado de un descenso de la neral, en grado moderado:
glicemia de 0,14 mmol/L, disminución del colesterol − El hiperinsulinismo secundario a los tumores
sérico, caída de la tensión arterial sistólica y reducción de células insulares del páncreas o la inyec-
del ácido úrico sérico. ción de cantidades excesivas de insulina, lo
que provoca aumento de la ingesta
alimentaria y crecimiento de los depósitos de
Tipos clínicos de obesidad grasa, pero de una magnitud modesta.
− Una obesidad algo más importante se obser-
Factores genéticos en la obesidad. En la obesi- va en casos de aumento de la secreción de
dad humana, los factores genéticos se expresan de cortisol en el síndrome de Cushing.
dos maneras distintas. En primer lugar, existe un gru- − Hipotiroidismo.
po de rara obesidad dismórfica en el que la influencia − Hipogonadismo, donde se producen altera-
genética es de importancia fundamental. En segundo ciones en la distribución de la grasa en el
lugar, existe un sustrato genético sobre el que actúan cuerpo.
los factores ambientales para inducir el desarrollo de b) La inactividad física desempeña un papel signi-
la obesidad. Los estudios en familias demostraron que ficativo en el desarrollo de la obesidad.
En la sociedad moderna del bienestar, los apa- La educación nutricional es quizás el aspecto más
ratos que ahorran energía también disminuyen importante para un programa completo de control del
el gasto energético y pueden contribuir a la ten- peso. Una información del contenido calórico y nutri-
dencia a engordar. tivo de los alimentos esenciales para la salud de los
c) La dieta es otro factor etiológico importante en pacientes, es necesaria para que ellos puedan elegir,
la obesidad, pero también desempeña un papel con conocimientos, su selección diaria de alimentos.
en el desarrollo de la obesidad humana. Datos Hay diversas formas de comprender la obesidad y
epidemiológicos recientes referentes a mujeres, de enfocar su tratamiento. Existen modelos ambienta-
indican que las que tienen sobrepeso comen más les, metabólicos y de otros tipos que pueden ser utili-
grasa total y más ácidos grasos saturados que zados.
las de peso normal. Por tanto, una dieta rica en En general, el tratamiento se divide en:
grasa puede incrementar el riesgo de obesidad 1. Balance energético y pérdida de peso.
en las personas ya dispuestas a sufrirla. 2. Ejercicio y gasto energético.
3. Clasificación según la edad de aparición: 3. Terapia conductual.
a) Obesidad progresiva de la infancia: es una 4. Tratamiento medicamentoso.
forma hipercelular de obesidad. Se trata de in- 5. Tratamiento quirúrgico.
dividuos que desarrollan la anomalía en edades 6. Tratamiento de la obesidad masiva.
tempranas y que muestran una desviación con-
tinua hacia el aumento de peso a partir de ese Balance energético y pérdida de peso
momento. En la actualidad, en el recién nacido Los términos dieta baja en calorías y dieta muy
es imposible detectar forma alguna de obesi- baja en calorías (VLCD) han sido usados para defi-
dad, ni siquiera la progresiva de la infancia. Los nir una variedad de dietas con diferentes valores caló-
pesos de los recién nacidos que después se ha- ricos. Un elevado número de investigadores han
cen obesos no difieren, en general, de los que definido las VLCD como una ingestión inferior a
luego tendrán un peso normal. El período críti- 500 cal diarias.
co de la aparición de la obesidad progresiva de Una definición oficial hecha, en 1979, por un comi-
la infancia son los dos primeros años de edad, y té de expertos, bajo el auspicio de la Oficina de Inves-
luego, entre los 4 y 11 años de edad. La forma tigaciones para las Ciencias de la Vida de la Federación
más grave comienza en este último período y, a Americana de la Sociedad de Biología Experimental,
partir de ahí, puede seguir progresando. La obe- después del desastre acaecido con el seguimiento de
sidad de comienzo infantil suele ser hipercelular la dieta líquida rica en proteínas cuando se reportaron
y puede ser resistente al tratamiento 60 muertes a la Administración de Alimentos y Dro-
b) Obesidad que comienza en la edad adulta: gas, declaró toda dieta que tuviera menos de 800 kcal/
tiende a ser hipertrófica con grandes adipocitos. día como dieta muy baja en calorías.
Así, las dietas pueden ser: dieta baja en calorías,
Enfoques del tratamiento muy baja en calorías, balanceadas, altas en proteínas
El manejo del peso para individuos obesos requiere con mínima cantidad de carbohidratos, de un solo ali-
un plan de por vida. Es un procedimiento dinámico en mento, de reducción o eliminación de un nutriente,
el cual el paciente y el médico disponen y evalúan ob- balanceada en proteínas y carbohidratos, vegetaria-
jetivos periódicamente, y para lograrlo emplean varias nas y dietas altas en fibra, de fórmula, miscelánea y
estrategias. dietas «mágicas».
El propósito del médico y la enfermera de familia Dietas balanceadas. Estas dietas consisten en una
es el de ayudar a los pacientes a cambiar sus hábitos mezcla de proteínas, carbohidratos y grasas en, aproxi-
alimentarios, a hacer ejercicios físicos y a tener una madamente, las mismas proporciones que consume la
actitud general psicológica que produzca un cambio población no sometida a dieta.
total en el estilo de vida. Este tipo de dieta es, probablemente, la más uti-
Los pacientes necesitan información sobre la fisio- lizada de todas porque es la autoindicada por el
logía, fisiopatología y la causa de la enfermedad, in- paciente o se ha indicado por profesionales de la
cluyendo factores que regulan el peso corporal y la salud que no están relacionados con la enfermedad
ingesta de los alimentos. en la naturaleza de esta −obesidad−. El consejo
estándar es «comer en pequeñas porciones». Lo ra- elevado, y cuando es mayor que 40 kg/m2 el ries-
cional es que una reducción de la cantidad de alimen- go es muy alto.
tos ingeridos es el tratamiento de la obesidad. 2. La distribución de la grasa corporal es asimis-
Dietas de un solo alimento. Está basada en la mo- mo una guía útil para evaluar los riesgos. Cuan-
notonía y la simplicidad. A los pacientes se les indica to mayor sea la proporción de grasa abdominal o
comer un solo alimento en todas las comidas. En oca- truncal, mayor será el riesgo.
siones, se hacen algunas variaciones o adiciones de
una muy limitada selección de otros nutrientes. Este Objetivos y realidades del tratamiento
tipo de dieta es aburrido, se desarrolla una aversión a
un solo alimento y la ingestión comienza a ser una El tratamiento de las personas con problemas de
autolimitante, por lo que la dieta de un solo alimento peso tiene mucha similitud con el de otras enfermeda-
tiene la virtud de la simplicidad para los pacientes que des crónicas.
tengan la dificultad para limitar la ingesta. Comer otros La hipertensión, por ejemplo, puede ser tratada de
alimentos como los que no se le prescriben en la dieta modo eficaz con los medicamentos disponibles en la
actualidad. En casi todos los casos el tratamiento de
de un solo alimento significa romperla.
las personas con sobrepeso no es curativo. En el pre-
Eliminación o reducción de uno o más nutrientes.
sente estado de nuestros conocimientos suele ser im-
Las dietas que hacen una estricta restricción o que
posible curar la obesidad.
eliminan una o más fuentes de energía, casi siempre,
Entre las personas que bajan de peso con cualquier
limitan los carbohidratos o las grasas. La restricción
programa terapéutico, un porcentaje significativo no
de carbohidratos causa cetonemia, una rápida pérdida
puede mantener dicha reducción.
de peso inicial, y los pacientes refieren que produce
La identificación de los pacientes capaces de man-
una reducción del apetito. La disminución de las gra-
tener su peso es, en el mejor de los casos, un procedi-
sas produce una reducción en la densidad calórica de
miento inexacto. Entre las técnicas sugeridas para
la dieta y puede reducir el nivel en el cual el peso cor-
identificar a los que, probablemente, logren mantener
poral puede ser regulado. Raramente, la limitación de
la reducción se encuentran la disminución inicial en la
las grasas limita o elimina las proteínas, pero estas die- primera semana, la frecuencia y regularidad con que
tas son peligrosas. acuden al programa de pérdida de peso, y la creencia
de que pueden controlar su propio peso.
Evaluación de los riesgos asociados con la obesidad Otro factor que se debe considerar en el tratamien-
Como todo tratamiento entraña algún riesgo, la pri- to de la obesidad es su costo. En los esfuerzos para
mera cuestión esencial radica en decidir si el trata- controlar el aumento de peso o para provocar su re-
miento es adecuado y valorar luego el riesgo asociado ducción se consumen cincuenta mil millones de dóla-
con la adiposidad. Para ello se pueden utilizar dos va- res por año.
riantes distintas:
1. El riesgo asociado con el grado de desviación Valoración del riesgo-beneficio del tratamiento
de la normalidad del peso corporal. Las perso- Los tratamientos de la obesidad son agrupables se-
nas con bajo peso tienen mayor riesgo de sufrir gún sus riesgos relativos. Además, se pueden subdivi-
enfermedades respiratorias, tuberculosis, enferme- dir según afecten la ingesta de alimentos o la pérdida
dades digestivas y algunos tipos de cánceres. Las de energía.
personas con sobrepeso, por su parte, presentan En sentido cualitativo, los tratamientos que reducen
mayor predisposición a las enfermedades cardio- la ingesta energética tienen mayores probabilidades
vasculares y de la vesícula biliar, la hipertensión de producir una disminución de peso que los basados
arterial y la diabetes. en aumentar el gasto energético. Como todas las ener-
Un peso corporal que produce un IMC de 20 a gías nutritivas proceden de los alimentos, es posible
25 kg/m2 no supone un aumento del riesgo a cau- reducir la ingesta energética a cero −inanición.
sa del peso. Cuando el IMC es menor que 20 o Por su parte, el gasto energético tiene un nivel míni-
25 kg/m2, los riesgos aumentan de forma curvilínea. mo asociado con la energía necesaria para mantener
Las personas con IMC de 25 a 30 kg/m2 tienen un la temperatura corporal, reparar los tejidos y man-
riesgo bajo; cuando es de 30 a 35 kg/m2 el riesgo tener las funciones vitales del corazón y del resto
es moderado, entre 35 y 40 kg/m2 el riesgo es de los órganos. Así, permaneciendo en cama y no
desarrollando actividad física alguna, se reduce el gasto los alimentos debido a trastornos en la ingestión,
energético, aproximadamente, 0,8 kcal/min (1 150 kcal/ digestión, absorción, transporte y excreción.
día) para un adulto de peso normal. Una actividad físi- − Mixta. En esta se unen causas primarias y secun-
ca mayor puede aumentar este gasto en dos a cuatro darias.
veces en 24 h.
Por tanto, para producir una reducción inicial de peso, Clasificación
la disminución en la ingestión alimentaria es lo más
La MPE aparece como:
recomendable, mientras que parece que el aumento
− Malnutrición leve o moderada −solamente pérdida
del gasto energético mediante el incremento de la ac-
de peso.
tividad es, en especial, atractivo como tratamiento, a
− Deficiencia energética grave −marasmo.
largo plazo, para mantener un menor peso corporal.
− Deficiencia proteica grave −Kwashiorkor.
− Síndrome de inmunodeficiencia adquirida nutricio-
Malnutrición proteicoenergética nalmente (SIDAN).
Concepto Una pérdida de peso corporal de más del 20 % en

pacientes no obesos indica malnutrición moderada, y
La malnutrición proteicoenergética (MPE) es un de 35 a 50 %, una malnutrición severa.
estado de desequilibrio funcional que conduce a una La pérdida de peso se considera un patrón pronós-
discrepancia entre el suplemento de nutrientes esen- tico de riesgo de complicaciones, mientras que la pér-
ciales a los tejidos corporales y la demanda específica dida de la función fisiológica y el resultado de la pérdida
de ellos. de proteínas celulares son el patrón determinante en
Se utiliza para describir una amplia variedad de si- cuanto al riesgo del paciente.
tuaciones clínicas que oscilan desde las muy graves
hasta las más leves. En un extremo se encuentran el Marasmo alimentario
Kwashiorkor y el marasmo nutricional y en el otro,
una MPE leve, cuya manifestación principal es el re- El marasmo alimentario se debe, principalmente, a
traso en el crecimiento. una desnutrición grave, es decir, a una dieta muy po-
bre, tanto en proteínas como en calorías. Aunque pue-
de aparecer en todas las edades, incluso en los adultos,
Patogenia
se observa, por lo común, en el primer año de vida, a
Varias enfermedades pueden ser causantes de la menudo, como resultado de la alimentación artificial
malnutrición; sin embargo, lo social, económico, psi- con leche muy diluida, asociada a diarreas infecciosas.
cológico, cultural y religioso influyen en su estableci- En el período preescolar puede aparecer una forma
miento. Los principales factores que contribuyen a ella tardía de marasmo alimentario, a consecuencia de una
son la subnutrición, el desbalance de nutrientes, los alimentación prolongada con leche materna sin suple-
requerimientos nutricionales aumentados y la malab- mentar con otros alimentos.
sorción. Los signos clínicos del marasmo alimentario se pue-
Según su patogenia, la malnutrición proteicoener- den dividir en dos grupos: constantes y ocasionales.
gética puede ser: 1. Signos constantes:
− Primaria. Se debe a un aporte dietético deficiente, a) Retraso del desarrollo: adquiere caracteres
vinculado a factores socioeconómicos, culturales y extremos. El retraso ponderal es mucho más
ecológicos. pronunciado que el del crecimiento: el peso del
Incluye dietas locales pobres en proteínas o con niño suele ser muy inferior al de la norma de
escaso contenido energético; inadecuada disponi- referencia.
bilidad de alimentos a causa de pobreza o desigual- b) Atrofia muscular y de la grasa subcutánea:
dad; hambruna por sequías, guerras, disturbios se puede evaluar por inspección clínica y por
civiles, catástrofes naturales o prácticas inadecua- palpación. El brazo es muy delgado, la piel es
das en la preparación de alimentos. laxa, y los valores del perímetro y del pliegue
− Secundaria. Se produce cuando, por un proceso cutáneo braquiales son muy pequeños. Otra ma-
de enfermedad de base, la célula no puede metabo- nifestación clínica es la facies marchita «senil»
lizar, adecuadamente, los nutrientes aportados por o simiesca.
2. Signos ocasionales: capacidad del niño para mantener derecha la

a) Alteración del cabello: puede adquirir un co- cabeza.
lor pardo claro o ser algo ralo. d) Trastorno psicomotor: el niño es apático, re-
b) Deficiencia vitamínica concomitante: puede traído y anoréxico. Su desarrollo motor está re-
haber, en particular, estomatitis angular y trasado y, por lo común, ha retrocedido en las
queratomalacia.
últimas semanas.
c) Enfermedades coadyuvantes: entre ellas se
2. Signos habituales:
encuentran la deshidratación producida por dia-
rrea infecciosa, la moniliasis oral y los signos a) Alteración del cabello: los cambios pueden
pulmonares de tuberculosis. En contraste con consistir en pérdida del color, alisamiento −si el
el Kwashiorkor falta el edema, y el niño rara cabello normal es rizado−, sedosidad y debilita-
vez presenta trastornos psicomotores, como miento de la fijación en las raíces.
apatía y anorexia. b) Despigmentación difusa de la piel: probable-
mente, con la misma patogenia del cabello des-
Kwashiorkor pigmentado y, por lo común, asociado con él.
Puede aparecer desde el primer año de vida hasta Se aprecia, con más facilidad, en los grupos de
el final de la niñez, e incluso, aunque rara vez, en la pigmentación oscura.
edad adulta. Sin embargo, en las circunstancias típi- c) Facies lunar: las mejillas se presentan llenas
cas, presenta su máxima incidencia en el segundo año redondeadas, algo colgantes y abultadas.
de vida. d) Anemia: también la frecuencia de este signo es
La causa de esta enfermedad nunca es exclusiva- variable. No suele ser grave, a menos que con-
mente alimentaria, sino que también comprende fac- curran otras causas.
tores de tipo coadyuvantes, infecciosos, psicológicos, 3. Signos ocasionales:
culturales o de otra índole, aislados o en combinación. a) Dermatitis en forma de pintura cuarteada:
De ellos, la causa principal es siempre un desequilibrio
cuando existe, tiene prácticamente valor patog-
alimentario en la primera infancia, es decir, una dieta
nomónico.
pobre en proteínas, pero que contiene calorías
b) Hepatomegalia: aunque la infiltración grasa
glucídicas. El Kwashiorkor es un síndrome variable
extrema es un signo patológico constante, el
con ciertos signos constantes, habituales y ocasionales.
agrandamiento del hígado es un rasgo del
1. Signos constantes:
a) Edema: es el signo cardinal del Kwashiorkor Kwashiorkor solo en ciertas partes del mundo.
en cuya ausencia no se debe diagnosticar este c) Otras lesiones cutáneas: a veces, úlceras «re-
síndrome. Se puede descubrir, al inicio, en la beldes», fisuras y una erupción inguinal húmeda.
región anterior de la tibia. d) Deficiencia vitamínica concomitante: produ-
b) Retraso del desarrollo: un bajo peso corporal ce queratomalacia, estomatitis angular y otras.
y un pequeño perímetro braquial son los princi-
pales rasgos anormales, mientras que la longi- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
tud del cuerpo se afecta mucho menos. La nutricionalmente
interpretación del peso en el paciente no trata- Durante el embarazo el sistema inmune del feto es
do se complica debido a la presencia de líquido inmaduro, pero se encuentra protegido de las influen-
edematoso y, en especial, en los llamados «ni-
cias externas y de la hipoalimentación significativa.
ños de azúcar» de algunas partes del mundo,
Durante la niñez, el sistema inmune se desarrolla muy
de una capa más o menos gruesa de grasa sub-
cutánea. rápido, por la exposición permanente a antígenos, y en
c) Atrofia muscular: es un signo constante de la este período, la nutrición adecuada es esencial para la
enfermedad y la disminución del perímetro de maduración y multiplicación de los linfocitos. Si hay
la parte media del brazo suele ser particular- un pobre suplemento de nutrientes, habrá una compe-
mente manifiesta. Esa dimensión se modifica tencia entre los requerimientos para el crecimiento y
menos por el edema, que la del antebrazo y la desarrollo del sistema inmune que afecta los mecanis-
pierna. La atrofia muscular también se puede mos de inmunidad mediada por células con involución
demostrar de manera funcional al observar la tímica o timectomía nutricional.
Las disfunciones del sistema inmune, secundarias a a) Compensación: es cuando los organismos so-
la malnutrición, se conocen como SIDAN, y es res- metidos a un balance nutricional negativo son
ponsable de que cada dos segundos muera un niño en capaces de equilibrar el aporte insuficiente por
todo el mundo. medio de la utilización de sus reservas hísticas.
Por tanto, el tratamiento de la inmunodeficiencia será En esta etapa hay un primer estadio llamado
solo dietético. Se debe recordar que en ello desem- subclínico o marginal, en el que se producen los
peñan un papel muy importante el cinc, selenio, co- cambios metabólicos sin que aparezcan aún sig-
bre, las vitaminas C, A, E, B6 y B12; y los carotenoides, nos clínicos, por lo cual los individuos pueden
entre otros. parecer sanos y los cambios ser solo detectables
por ciertas investigaciones de laboratorio. Su
importancia estriba en que se trata de una si-
Etapas evolutivas de la desnutrición tuación todavía reversible sin dejar, práctica-
proteicoenergética mente, secuelas y porque representa, desde el
punto de vista epidemiológico, una proporción
En la evolución de la desnutrición proteicoenergética de sujetos mucho mayor que la de aquellos con
(DPE) se pueden definir cuatro etapas bien distintas: manifestaciones clínicas en una población de
compensación, descomposición, homeorresis y recu- alta prevalencia de DPE, por lo que su diagnós-
peración. tico precoz es de suma importancia desde el
En la historia natural de este síndrome se distinguen punto de vista de salud pública.
tres períodos: El segundo estadio es el clínico, que es cuando
1. Prepatogénico. Es la llamada situación de riesgo. ya se ha rebasado el horizonte clínico y son evi-
Sobre el individuo actúan, negativamente, facto- dentes los signos que caracterizan la afección.
res individuales, familiares y ambientales, bajo un El efecto más importante, que es posible detec-
equilibrio nutricional precario ya existente. No exis- tar a través de estudios longitudinales en niños,
ten aún cambios metabólicos, y el simple análisis es la desaceleración del crecimiento. La carac-
de los diferentes factores ecológicos hace posible terística más sobresaliente de los cambios que
predecir que un desequilibrio se va a producir. Este ocurren durante la adaptación en la composi-
aspecto es de gran interés, porque permite tomar ción corporal es la reducción de la masa ma-
medidas preventivas y evitar que aparezca la en- gra, sobre todo, la masa celular activa y, en
fermedad carencial. particular, el músculo esquelético.
Este período es muy inestable, evoluciona de for- b) Descomposición: se produce cuando el orga-
ma desfavorable y rápida cuando hay alta preva- nismo no puede compensar el déficit de ener-
lencia de desnutrición. En determinados grupos de gía y nutrientes. Esta situación se presenta, de
población, una gran proporción de individuos pue- manera general, de forma brusca, precipitada
de permanecer con un aporte de energía y de por una afección intercurrente de causa infeccio-
nutrientes muy deficiente, incapaz de mantener un sa −gastroenteritis, otitis media aguda, neumo-
ritmo normal de crecimiento, por lo cual es fácil patía etc.− que incrementa, súbitamente, los
que cualquier circunstancia haga rebasar el punto requerimientos nutricionales, a la vez que limita
crítico; esto lleva al organismo a hacer uso de sus más aún los aportes y se caracteriza por des-
reservas hísticas, y así pasaría al período pato- equilibrio hidromineral −hiponatremia, hipopo-
génico. tasemia, hipocalcemia−, trastornos metabólicos
2. Patogénico. Aquí se rompe el equilibrio entre las −acidosis metabólica, hipoglicemia− y de la ter-
necesidades y los aportes, y en forma continuada morregulación −hipotermia.
se utilizan las reservas hísticas. A partir de ese c) Recuperación: si se corrigen los factores que
instante, el organismo tratará de mantener el equi- determinan el desbalance nutricional, el paciente
librio homeostático, para compensar el déficit de puede pasar de la etapa de compensación a la
energía y nutrientes con sus reservas. recuperación, lo cual es paso obligado para la
Al parecer, los síntomas clínicos evolucionan ha- vuelta al estado de nutrición normal.
cia el estado clínico, en el cual se distinguen cua- La restitución de la nutrición normal ocurre en
tro etapas: un lapso de tiempo variable y, por lo general, no
es integral, esto deja al sujeto con secuelas, al suministrar una dieta baja en grasas y fibras; se
cuya magnitud y cantidad dependerán de tres prefiere la administración de comidas en cantidades
factores: pequeñas y frecuentes.
− La etapa de la vida en que ocurrió la desnu- La alimentación se debe iniciar en forma progresi-
trición −máxima en el primer semestre de la va y tan rápida como sea posible, para tratar de lograr
vida. la aceptación y tolerancia del niño, y vencer su anorexia.
− La duración de la desnutrición −mayor cuan- El alimento recomendado en los niños menores de
to más prolongada. 4 meses es la leche materna, pero, en ocasiones, es
− La severidad de la desnutrición −mayor necesario indicar una lactancia mixta cuando, a pesar
cuanto más severa. de haberse curado la infección, no se produce un au-
d) Homeorresis: cuando el déficit de energía y mento de peso.
nutrientes se prolonga indefinidamente, el or- En la etapa de compensación se recomienda un
ganismo establece un reajuste metabólico que aporte de energía de 100 a 120 kcal/kg de peso por
se traduce en una reducción de las necesida- día, lo cual se debe aumentar de forma progresiva hasta
des celulares, de esta forma el desequilibrio 200 kcal/kg de peso/día en los niños con marasmo.
entre las necesidades y el aporte desaparece, Las recomendaciones de proteínas son de 2 a 3 g/kg
se equilibran el peso y la talla, se recuperan las PE/día, que puede llegar hasta 5 g/kg/día.
reservas y el individuo adopta una morfología En la etapa de recuperación y homeorresis se apor-
casi armónica. tan las recomendaciones nutricionales normales se-
3. Pospatogénico. Es aquel en que el sujeto culmi- gún edad y sexo.
na su recuperación del estado nutricional normal. Solo se indicarán suplementos de vitaminas y mine-
rales si existe deficiencia.
Tratamiento
El tratamiento es la acción de salud que se ejerce
en el período patogénico de la DPE, y es necesario Deficiencia de vitamina A
conocer la causa, la evaluación y la línea de desarrollo
para poder instaurarlo. Según estimaciones de la OMS, la deficiencia de
Si la causa de la DPE es secundaria, es preciso moderada a severa de vitamina A constituye un pro-
diagnosticar la enfermedad de base y tratarla para lo- blema significativo de salud pública. En 1995, unos
grar una nueva recuperación nutricional. doscientos cincuenta millones de niños menores de
El principio del tratamiento es mejorar el nivel 5 años sufrieron carencia de vitamina A en todo el
nutricional del niño con el aporte de la energía sufi- mundo. En los países en desarrollo, la carencia de este
ciente y las cantidades adecuadas de proteínas de alto nutriente tuvo un carácter suficientemente grave como
nivel biológico. Un régimen dietético adecuado consti- para provocar daños oculares permanentes a unos tres
tuye la base del tratamiento. millones de niños y ceguera a 500 000, responsable en
Los objetivos del tratamiento son: el 25 % de las muertes de niños menores de 5 años,
1. Llevar a los pacientes a un buen estado de nutrición. además afecta, de manera negativa, la salud de seis
2. Reparar el déficit de nutrientes ya presente. millones de mujeres embarazadas o lactantes por año.
3. Prevenir los efectos de nuevas pérdidas. El número total de niños menores de 5 años con
deficiencia de vitamina A (DVA) se estima en cerca
En la etapa de descomposición es esencial la code quince millones, o sea, alrededor del 25 % de los
rrección de los desequilibrios metabólicos y el trata- casi sesenta millones de niños menores de 5 años de
miento de la infección, que casi siempre está presente. América Latina y el Caribe. Se estima que el 30 %
Con frecuencia, los niños desnutridos se descompensan adicional u otros dieciocho millones tienen riesgo de
durante infecciones gastrointestinales cuando se le- sufrir DVA o pueden tener una deficiencia leve.
siona la mucosa del intestino delgado, ya que le produ- Los estudios clínicos realizados a fines de los
ce una malabsorción grasa e intolerancia transitoria a años 80 y principios de los 90 en algunos países de
la lactosa. América Latina y el Caribe confirmaron la baja fre-
Por eso se recomienda el aporte de energía de 50 a cuencia de lesiones oculares atribuibles a la DVA; se
60 kcal/kg de peso esperado (PE) por día, para edad y ratifica así la noción de que la deficiencia subclínica
sexo, y de proteínas de 0,5 a 1 g/kg PE. Esto se logra es la principal forma de DVA en la región.
Los bajos niveles séricos o plasmáticos de retinol consecuencias fisiológicas y manifestaciones clínicas
son aceptados como indicador válido de la presencia y de carencia, por ejemplo, anemia y alteración de la
magnitud de DVA en la población. La OMS ha suge- resistencia a las infecciones.
rido una prevalencia de más del 10 % de valores me- Un niño con una ingesta marginal desde el princi-
nores de 20 mg/dL, como un indicio de que la DVA pio, en el límite de lo normal, tendrá reservas muy limi-
constituye un problema importante de la salud pública. tadas; cualquier disminución súbita de ingesta, por
En Cuba, los estudios realizados en los años 80 por cambio en la alimentación o por un trastorno en la ab-
el Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos sorción −gastroenteritis− o un súbito incremento en la
(INHA) pusieron de manifiesto la existencia de demanda metabólica −estado febril o aceleración del
deficiencias marginales de este nutriente. Estudios rea- crecimiento−, causará un rápido agotamiento de las
lizados por esta misma institución, en 1993, en pobla- limitadas reservas. Sin embargo, cuando las reservas
ciones centinelas, detectaron que en los niños menores de retinol son muy altas, la persona puede pasar me-
de 5 años el 3,8 % tenía menos de 10 mg/dL de retinol ses sin ingerir vitamina A y no sufrir consecuencias
−alto riesgo de DVA−, y el 40,3 % estaba en la cate- graves.
goría de moderado riesgo −de 10 a 30 mg/dL de retinol Dicha vitamina se combina con proteínas específi-
sérico−. En niños de 7 a 11 años el 4,9 % estaba en la cas para formar los pigmentos retinianos rodopsina y
categoría de alto riesgo de DVA −tenían menos de yodopsina, para la visión en la penumbra; también es
10 mg/dL de retinol sérico− y el 45,7 %, en moderado necesaria para el crecimiento y diferenciación del te-
riesgo −de 10 a 30 mg/dL de retinol sérico. jido epitelial cutáneo, ocular, digestivo, respiratorio y
del sistema genitourinario; así como, para la reproduc-
Fisiología y bioquímica ción, el desarrollo embriológico y el crecimiento óseo
La vitamina A puede ser aportada en la dieta de dos y, además, es vital para la integridad del sistema in-
formas: como retinol, habitualmente en forma de éster, munológico.
o como un precursor carotenoide, por ejemplo,
betacaroteno, que es entonces escindido por la enzi- Absorción, transporte y almacenamiento
ma dioxigenasa para producir retinaldehído, con pre- La vitamina A es liposoluble, la eficiencia de su ab-
dominio en el epitelio intestinal. Una porción de la sorción en la dieta de las personas sanas que ingieren
vitamina A absorbida es metabolizada y excretada muy importantes cantidades de grasas es mayor que el 80 %.
rápido. La cantidad que excede a las cantidades in- Alrededor del 50 al 90 % del retinol ingerido se absor-
mediatas se almacena en el hígado en forma de ésteres be en el intestino delgado y es transportado, en aso-
de retinilo y, en una persona bien nutrida, constituye ciación con los quilomicrones, al hígado, donde es
más del 90 % de la cantidad total de la vitamina A del almacenado, fundamentalmente, en forma de palmitato
organismo. de retinol. Cuando se necesita, pasa a la sangre circu-
Cuando se necesita esta vitamina, estos ésteres de lante en combinación con la PER.
retinilo son hidrolizados para liberar retinol. Para ser La eficacia de la absorción de los carotenoides de
transportados a distintos tejidos, el retinol se acompa- los alimentos en los límites de 1 a 3 mg es, aproxima-
ña por una proteína portadora específica, la proteína damente, la mitad que la de la vitamina A. Al aumen-
específica de enlace del retinol (PER), la cual es sin- tar la proporción de carotenoides en la dieta, la eficacia
tetizada por el hígado. de su absorción disminuye. La absorción intestinal de
Las reservas hepáticas son un importante amorti- estos compuestos depende mucho más de la presen-
guador de las ingestas de vitamina A y carotenoides cia de sales biliares que de esta vitamina.
provitamina A. Cuando la ingesta es inferior a las ne- La disponibilidad de la vitamina A almacenada de-
cesidades, las reservas hepáticas se utilizan para man- penderá, también, del estado general de nutrición del
tener la concentración del retinol en el suero a un nivel niño. Los niños gravemente mal nutridos, con caren-
normal. Si la ingesta permanece baja durante períodos cia proteínica, sintetizan PER a un ritmo muy reduci-
prolongados se agotan las reservas hepáticas, descien- do. Los niveles del retinol sérico serán subnormales,
de la concentración de retinol en suero, se altera la aunque las reservas hepáticas sean altas. Por otra
función celular que ocasiona una diferenciación anor- parte, un hígado enfermo no puede almacenar tanto
mal −por ejemplo la xeroftalmía− y se producen otras retinol ni producir tanta PER como un hígado normal.
Las reservas hepáticas constituyen un importante Tabla 74.3

amortiguador de las variaciones de la ingesta de vita-
Grupos Edad µg
mina A y de carotenoides de provitamina A. Cuando
la ingesta rebasa las necesidades, que son de 180 a Lactantes Meses
450 mg de retinol/día o su equivalente según la edad, 0-12 400
Niños y Años
el sexo y el estado fisiológico, el exceso se almacena adolescentes 1-10 500
y las reservas hepáticas aumentan. (ambos sexos) 10-14 600
14-18 700
Mujeres 18 o más 700
Recomendaciones dietéticas Hombres 18 o más 800
Embarazadas + 200
de vitamina A Madre que lacta + 400
Un grupo mixto de expertos FAO/OMS introdujo el Nota: equivalente de retinol (ER) = 1 mg retinol = 6 mg de
concepto de «equivalente de retinol» (ER), que permi- betacaroteno; los intervalos de edad no incluyen el límite superior
y la recomendación establecida para un hombre de 65 kg de peso y
te considerar en los cálculos los diferentes contenidos una mujer de 55 kg de peso, con actividad física moderada.
en los alimentos del retinol vitamina A preformada y
de los carotenos −provitamina A−, que muestran dife-
rente actividad vitamínica. La absorción y utilización de sufrir una DVA es mayor en las mujeres embara-
de los betacarotenos es alrededor de 1/6 de la canti- zadas, en particular, donde esta deficiencia es endé-
dad ingerida. El contenido de vitamina A en la dieta, mica. Con el fin de mejorar el nivel de vitamina A tanto
expresado como ER, puede ser calculado de la forma de la madre como del feto, la gestante debería consu-
siguiente: mir una dieta con las cantidades adecuadas de vitami-
1 ER = 1 mg de retinol na A o recibir, con frecuencia, pequeñas dosis de esta
= 6 mg de betacaroteno vitamina, no superiores a las 10 000 UI diarias o a las
= 12 mg de otros carotenos 25 000 UI semanales, a menos que se observen
= 3,33 UI de vitamina A signos graves de xeroftalmía activa.
Las UI de vitamina A −expresa la actividad biológi-

Fuentes
ca y no la cantidad química− dejaron de utilizarse, ofi-
cialmente, en 1954, aunque los preparados de vitamina La ingesta alimentaria insuficiente de vitamina A
A actuales aún se etiquetan con las siglas UI. Una suele comenzar con la interrupción temprana de la lac-
dosis de 200 000 UI equivale a 110 mg de palmitato de tancia materna y la introducción tardía e insuficiente
retinilo, 69 de acetato de retinilo o 60 de retinol. El de alimentos ricos en carotenos y vitamina A. La pro-
palmitato de retinilo es la forma comercial más común. longación del amamantamiento y la mejora temprana
En Cuba, uno de los preparados vitamínicos más de la alimentación −de preferencia a los 6 meses de
utilizados es el Polivit, contiene 2 500 UI de vitamina edad− con frutas ricas en vitamina A, de buen gusto y
A, y equivalen a 0,75 mg o a 750 mg de vitamina A. fácilmente digeribles −por ejemplo: mango y fruta
Los carotenoides son biológicamente menos acti- bomba−, de verduras de hojas de color verde oscuro
vos que el retinol, y sus fuentes alimentarias son ela- bien preparadas y de alimentos animales con vitamina
boradas y absorbidas por el intestino con menor A preformada −yema de huevo, hígado, productos lác-
eficiencia. La reserva de vitamina A en el hígado re- teos, etc.− ejercerá un efecto importante.
sulta fundamental durante la lactancia. En mujeres bien
Las principales fuentes de retinol son los alimentos
nutridas, el aporte de vitamina A en la leche puede
de origen animal como:
llegar a representar entre el 26 y el 46 % de las reser-
vas hepáticas para un período de 4 a 6 meses. Las Hígado 3 000-15 000 mg/100 g
recomendaciones diarias de vitamina A aparecen en Aceite de hígado de pescado 100-300 mg/100 g
la tabla 74.3. Huevo (yema) 100-300 mg/100 g
Se deben añadir 200 ER para la mujer embarazada, Leche sin descremar 30-70 mg/dL
en especial, durante el 3er. trimestre de la gestación, y
400 ER a la dieta de la madre que amamanta. Nume- También, otros productos lácteos −mantequilla, que-
rosos estudios han puesto de manifiesto que el riesgo so, nata y helados−, riñones, mariscos, etc.
Son buena fuente de carotenos ciertos vegetales de Para asegurar un buen consumo de este nutriente
color amarillo intenso, rojo y anaranjado. De color por parte de las personas se aconseja:
amarillo intenso: la calabaza, el boniato amarillo, el maíz, − Utilizar en sopas o caldos las aguas de cocción de
la malanga amarilla, la yuca amarilla, el ñame amari- los vegetales.
llo, la guayaba, la toronja, la naranja y la mandarina. − Reducir al mínimo necesario los tiempos de cocción.
− No picar demasiado los vegetales antes de ser co-
Zanahoria 2 000-7 000 mg/100 g
Fruta bomba 1 000-1 500 mg/100 g cerlos, para evitar la oxidación.
Mango 630 mg/100 g − Preferir, entre los métodos de cocción, el cocinado
a vapor o con muy poca agua. La freidura es el
Entre los rojos están el rábano, el melón y el tomate método que más destruye la vitamina A.
maduro. Entre los de color verde intenso: el brócoli, el − Mantener los recipientes tapados durante la coc-
perejil, el pimiento, el bledo, la habichuela y el quim- ción. Adicionar perejil picado, pimiento, cebollino o
bombó. col, a las sopas o caldos después de terminados,
Espinaca 2 000-3 000 mg/100 g
con vistas a elevar el valor nutritivo de estos. Con-
Lechuga 1 000-4 000 mg/100 g sumir tomates y pimientos con su piel y pepinos
con cáscara. De esta forma se ingiere mayor can-
Los carotenoides antioxidantes constituyen un fac- tidad de vitaminas.
tor protector en la aparición del cáncer. Se encuen-
tran en la fruta bomba −papaya−, la guayaba, la toronja Clasificación
rosada, melón, mandarina, naranja, zanahoria, calaba-
La DVA puede ser primaria o secundaria. La pri-
za, pimientos, espinaca, quimbombó, plátano, acelga y
berro. maria es aquella que se produce por una baja inges-
tión de alimentos ricos en vitamina A o carotenos para
satisfacer las necesidades fisiológicas exacerbadas por
Pérdidas de vitamina A el consumo insuficiente de grasa, lo cual provoca una
La vitamina A y los carotenoides son relativamente pobre absorción de este nutriente. La secundaria se
estables al calor, pero son muy sensibles a la oxida- observa en afecciones que interfieren la absorción o
ción bajo la influencia de la luz. Durante la prepara- el metabolismo de esta vitamina, en el transcurso de la
ción de los alimentos se puede destruir hasta el 40 % enfermedad celíaca, la enfermedad fibroquística del
de la actividad de la vitamina A; dicho porcentaje va- páncreas, las hepatopatías crónicas, en infecciones
ría en dependencia de la temperatura y la duración de respiratorias y diarreicas, en la malnutrición protei-
la cocción, la exposición a la luz y el aire, la acidez del coenergética y en las enfermedades parasitarias.
medio y la humedad. La freidura es la forma de coc-
ción que causa mayor destrucción de esta vitamina.
Los procesos de secado y extrusión a que son so-
metidos algunos vegetales y frutas son fuertes des- Cuadro clínico
tructores de los carotenos presentes en estos alimentos. La carencia de vitamina A puede estar presente en
Estas pérdidas se deben tener presentes, tanto en la forma subclínica durante un período variable, en el cual
preparación de las comidas como en la evaluación sus concentraciones séricas se pueden mantener den-
nutricional de la dieta.
tro del rango normal. Cuando las concentraciones de
En la atención primaria se debe trabajar en aras de
vitamina A descienden por debajo de 10 mg/dL o
educar a la población sobre cambios de hábitos y esti-
0,35 mmol/L, aparecen las manifestaciones clínicas
los de vida, entre ellos los hábitos nutricionales y
alimentarios como forma de prevenir y reducir la incide carencia.
dencia de enfermedades asociadas con malas prácti- El primer síntoma clínico de carencia es la afecta-
cas en la alimentación. Una buena intervención para ción de la capacidad de adaptación a la oscuridad,
controlar la DVA es la modificación de la dieta, para hemeralopía o ceguera nocturna. El retinol es indis-
que las familias aprovechen mejor las innumerables pensable para la elaboración de la rodopsina por los bas-
fuentes de carotenos a su alcance durante gran parte tones, receptores sensoriales de la retina responsables
del año. de la visión en niveles bajos de iluminación, por ello la
carencia de vitamina A puede interferir la producción Además, las mediciones en el plasma de retinol uni-
de rodopsina, dificultar la función de los bastones y do a la proteína, pueden servir como indicador del es-
provocar la ceguera nocturna, lo cual evidencia una tado nutricional de vitamina A. También se utilizan la
lesión en el segmento posterior del ojo, síntoma difícil prueba de adaptación a la oscuridad −capacidad del
de detectar, tempranamente, en los niños pequeños. individuo para adaptarse a la oscuridad− y las medi-
Suele mejorar con rapidez, de manera habitual, en 24 o ciones por el electrorretinograma, útiles para niños ma-
48 h al tratamiento con vitamina A. yores y adultos.
Ocurren otras manifestaciones de daño en las es- La citología de impresión conjuntival es una forma
tructuras del segmento ocular anterior y en otros teji- fácil y precoz de medir los cambios histológicos del
dos: la xerosis o resequedad conjuntival, cuya expresión ojo. Consiste en un examen de una muestra del epite-
más típica son las manchas de Bitot −lesión en forma lio tomada de la conjuntiva, para determinar los cam-
de placa blanquecina nacarada en la conjuntiva bulbar−. bios en la composición celular y la morfología.
Las personas afectadas suelen ser niños en edad pre-
escolar o mayores, y tal vez tengan antecedentes de Tratamiento
accesos de ceguera nocturna o xeroftalmía. Las man-
La estrategia para prevenir la DVA incluye medi-
chas y las xerosis comienzan a resolverse después de
das a largo, mediano y corto plazos. Las medidas a
2 a 5 días del tratamiento con vitamina A; la mayoría
largo plazo están, fundamentalmente, dirigidas a au-
desaparecerá en 2 semanas. El cuadro descrito con
mentar la disponibilidad y el consumo de alimentos ri-
anterioridad puede llevar a la perforación de la córnea
cos en vitamina A, incluidos los alimentos enriquecidos.
con protrusión del iris.
Se deben emplear medidas a corto y mediano plazos
Otra manifestación de esta carencia es en la piel,
hasta que se logren cambios en los hábitos alimentarios
donde se puede producir una xerosis o hipertrofia de
y el enriquecimiento de los alimentos hagan disminuir
los folículos pilosos −hiperqueratosis folicular tipo I−,
el problema, que incluya la administración de suple-
lesiones estas más frecuentes en las extremidades y
mentos de vitamina A.
el dorso del tronco. Además, se pueden producir cam-
La educación nutricional como estrategia es un ele-
bios metaplásicos en las mucosas, como la bucal, bron-
mento esencial para reducir la DVA, dirigida a diver-
quial, vaginal y la del tracto excretor renal, que sificar la dieta para aumentar el consumo de esta
favorecen las infecciones locales. En los dientes, provitamina de fuentes naturales.
voca atrofia de los odontoblastos. Se deben mantener las medidas de saneamiento
Además, la carencia de vitamina A produce retraso ambiental y las campañas nacionales de vacunación
en el crecimiento y reduce la inmunocompetencia. para reducir las infecciones.
Existe relación entre la DVA y la alta incidencia de
procesos infecciosos, por lo que constituye un impor- Tratamiento médico
tante factor de riesgo, no solo de morbilidad, sino de
mortalidad. En caso de deficiencia severa de vitamina A, la
única intervención que permite asegurar una recupe-
Evaluación del estado nutricional de la vitamina A ración inmediata consiste en suministrar grandes do-
sis en forma de cápsulas o de solución oleosa. La OMS
El procedimiento más común para evaluar el esta- y la UNICEF recomiendan este procedimiento en el
do nutricional de la vitamina A es medir el nivel de caso de xeroftalmía, sarampión y desnutrición, que
retinol plasmático. El rango normal para niños es de podría también ser de utilidad durante el tratamiento
20 hasta 90 mg/dL, valores más bajos indican defi- de casos de infecciones respiratorias agudas y de dia-
ciencia o depleción de los depósitos del cuerpo. Los rrea prolongada. La dosis recomendada es de 50 000 UI
valores séricos por encima de 100 mg/dL indican ni- de retinol para los niños de 6 meses a 1 año de edad y
veles de toxicidad de vitamina A. 200 000 UI para niños mayores de 1 año en intervalos
de 3 a 6 meses.
20 mg/dL o más Estado nutricional adecuado En los estados marginales o en aquellos con sínto-
(0,68 mmol/L)
10 a 20 mg/dL Reservas disminuidas
mas ligeros o moderados, el aporte suplementario
(0,35 a 0,68 mmol/L) de 5 000 a 6 000 UI es suficiente para restituir el equi-
< 10 mg/dL Niveles insuficientes y aparecen librio nutricional, aumentar las reservas y, cuando exis-
(< 0,35 mmol/L) los síntomas clínicos ten, revertir los síntomas de carencia.
Toxicidad Se encuentra en cantidades bastante constantes en
Si la vitamina A se ingiere en grandes dosis se pro- el agua de mar, pero está distribuido en forma muy
duce un estado tóxico conocido como hipervitamino- desigual en la corteza terrestre. Las regiones del interior,
sis A. Existen tres categorías de toxicidad: aguda, distantes del mar, tienen el mayor riesgo de deficiencia
crónica y teratogénica. de este elemento. Algunas de las mayores deficien-
Hay riesgo de intoxicación aguda, a veces mortal, cias ocurren en áreas montañosas relativamente jóve-
si se administra una cantidad equivalente a 100 veces nes, donde el yodo del suelo ha sido lavado por la lluvia.
la dosis recomendada, es decir, más de 100 000 UI/kg También la falta de este micronutriente ha estado aso-
a un niño, o más de 1 000 000 UI a un adulto. Los ciada con áreas expuestas a inundaciones frecuentes
signos clínicos son, generalmente, náuseas, vómitos, y con deltas de los grandes ríos.
vértigos, incoordinación motora, trastornos de cons- Más de un billón de personas viven en regiones po-
ciencia y, en lactantes, abombamiento de la fontanela. bres en yodo: 680 000 000 en Asia, 60 en América
Estos signos suelen ser transitorios y desaparecen a Latina, 227 en África y de 20 a 30 en Europa. La
los pocos días. importancia del problema se podría apreciar a simple
La toxicidad crónica es mucho más frecuente, se vista: en el mundo hay 225 000 000 de personas porta-
debe a la ingesta repetida a lo largo de semanas o doras de bocio.
años de dosis excesivas de vitamina A, superiores a En Cuba, estudios realizados en los años 70 confir-
diez veces los aportes recomendados. Los signos con- maron la presencia de bocio endémico en la región de
sisten en dolores de cabeza, labios agrietados, caída Baracoa, en el extremo noreste del país. La prevalen-
del cabello, resecamiento de la piel, prurito, hepa- cia de bocio endémico alcanzó cifras hasta del 30 %,
tomegalia, dolores articulares y óseos, fontanela abom- en tanto los niveles de excreción urinaria media fue-
bada, anorexia y fatiga. ron inferiores a 50 mg/24 h, considerados como límite
Los casos reportados de intoxicación crónica co- inferior de la normalidad.
rresponden a dosis superiores a 12 000 UI al día en los Otros estudios acumulados desde mayo de 1984
niños y superiores a 50 000 UI al día en los adultos. hasta diciembre de 1994, del análisis de 1 131 763 ni-
Los efectos teratogénicos más graves de la vitami- ños atendidos por el Programa Nacional para el
na A consisten en reabsorción fetal, abortos, malfor- Pesquisaje del Hipotiroidismo Congénito, reflejan una
maciones congénitas e incapacidad permanente para prevalencia de casos positivos de 1:3 419, lo que se
el aprendizaje. Durante los dos primeros trimestres del interpreta como manifestación de posible deficiencia
embarazo los aportes dietéticos recomendados deben de yodo en la población en varias zonas del país.
ser similares a los de las mujeres no gestantes. En 1995 se realizó el Estudio Nacional de la Excre-
El Grupo Consultivo Internacional sobre vitamina A
ción Urinaria de Yodo en Escolares de Primaria en
recomienda una ingesta media de 650 ER para las
Zonas Rurales del País; se estudiaron 3 027 niños de
mujeres embarazadas, pero se aprueba el uso de
uno u otro sexo, en 82 escuelas primarias rurales, dis-
10 000 UI o menos, teniendo en cuenta la alarma exis-
tribuidas en 25 municipios. Los resultados totales de
tente respecto a la posibilidad de malformaciones
excreción urinaria de yodo (EUY) obtenidos clasifi-
fetales que se podrían producir por una ingesta exce-
siva de vitamina A. can al país como de deficiencia leve (EUY = 95 mg/L).
En personas que realizan una ingesta alimentaria No obstante, en las regiones montañosas estudiadas
elevada de esta vitamina, la administración de suple- se observaron valores clasificados como de deficien-
mentos diarios de este micronutriente es inútil, y pue- cia grave (EUY = 20 mg/L). En los municipios de re-
de ser peligroso en los niños que ya ingieren una lieves llanos o llano-montañosos los resultados se
alimentación rica en carne y pescado. clasificaron como normales (EUY = 100 mg/L).
Deficiencia de yodo Consecuencias de la deficiencia

de yodo
El yodo es un elemento químico. Los humanos lo
necesitan para producir las hormonas tiroideas, El bocio es una adaptación del organismo a una
esenciales para el normal desarrollo y funcionamiento carencia de yodo. En la mayoría los casos este au-
del cerebro y sistema nervioso, así como para la mento del volumen de la glándula tiroides no reviste
conservación del calor y la energía del cuerpo. gravedad; es excepcional que el bocio tenga tal tamaño
que comprima la tráquea y sea causa de dificultades − Intermedia. Si hay entre 20 y 30 % de bocios, al-
respiratorias. Cuando el déficit de yodo es profundo, gunos casos de hipotiroidismo, pero ninguno de cre-
puede ser causa de una disminución de la producción tinismo; en estos, la necesidad del tratamiento es
de las hormonas tiroideas: hipotiroidismo. urgente.
Otra consecuencia es el riesgo de cretinismo. − Grave. Si hay más del 30 % de afecciones de bo-
En el recién nacido las consecuencias del hipoti- cio en la población y si se observan casos de creti-
roidismo son muy graves. El hipotiroidismo es respon- nismo en la comunidad; en estos, la necesidad del
sable de retraso mental y de retraso del crecimiento. tratamiento es muy urgente.
Los casos más graves, irreversibles, se denominan
cretinos. Se calcula que en el mundo hay seis millones En las comunidades en las que los bocios son fre-
de casos de cretinos: en las regiones en que su caren- cuentes se debe considerar que toda la población su-
cia es grave, hasta el 10 % de la población puede lle- fre falta de yodo, y no solo los portadores de bocio. Se
gar a estar afectado de cretinismo. puede evaluar el problema de manera más precisa
Su déficit en la mujer embarazada es causa de mediante la determinación del yodo en la orina.
hipotiroidismo en el recién nacido; produce su efecto Todos los grupos de edad resultan afectados, pero
desde la 8va. a la 10ma. semanas de gestación, inclu- las consecuencias irreversibles más graves son las que
so antes de que la mujer esté segura de estar embara- se producen sobre el feto. Las mujeres embarazadas
zada. Un déficit moderado en la mujer embarazada son, por lo tanto, prioritarias para recibir suplemento
puede dar lugar a retraso mental menos grave, que
de yodo.
puede ser, sin embargo, irreversible, como mutismo o
sordera. Por otra parte, las mujeres con déficit de yodo
Tratamiento
tienen mayor incidencia de recién nacidos muertos,
abortos y recién nacidos de bajo peso. Se sospecha 1. Aplicación de sal yodada. Para resolver el pro-
que una disminución de la inmunidad en el recién naci- blema de la carencia de yodo en una comunidad,
do sería la causa de una mayor mortalidad entre los se ha demostrado que la adición de yodo a la sal
hijos de madres con carencia de yodo. utilizada en la alimentación puede constituir una
También en el niño mayor tiene consecuencias, prin- solución duradera. Si esta medida no se puede apli-
cipalmente, retraso del crecimiento y dificultades es- car o se está comenzando a aplicar, corresponde a
colares. los profesionales sanitarios limitar las consecuen-
De manera más global, se calcula que tiene una cias más graves de la carencia y hacerse cargo
repercusión directa sobre el desarrollo de la comuni- del tratamiento de las personas que no tienen ac-
dad, de modo que disminuye la productividad de la ceso a productos yodados.
población, que, además, debe tomar a su cargo un mayor En las regiones en las que se observa una caren-
número de minusválidos. cia grave de yodo entre la población, y en ausen-
La carencia de yodo es un problema ambiental, cia de programas de yodación de la sal o del agua,
una cuestión de poder económico. En las regiones en la administración regular de yodo debe ser asegu-
las que el suelo es pobre en yodo se registra una tasa
rada de manera prioritaria para las mujeres emba-
alta de bocio.
razadas o en edad fértil, después para los niños y
La evaluación de la frecuencia de bocio entre la
en el mejor de los casos, si es realizable, para to-
población permite estimar la amplitud del problema en
dos los hombres menores de 20 años.
una región. Para hacer esta estimación se debe reali-
zar una pequeña encuesta que consiste en palpar el Si se dispone de un producto de consumo yodado
tiroides de los habitantes. Si cada uno de los lóbulos es −por ejemplo, sal yodada−, se debe identificar a
mayor que la falange distal del pulgar del individuo los individuos que podrían no utilizarlo. La apari-
examinado, se considera que es portador de un bocio. ción de nuevos bocios entre los niños y los adoles-
La carencia de yodo se denomina: centes debe hacer sospechar una suplementación
− Moderada. Si hay entre el 5 y el 20 % de bocios y insuficiente en sus familias. Cuando la carencia es
si no se observan casos de hipotiroidismo ni de cre- moderada, se debe asegurar que las mujeres em-
tinismo; en los cuales la necesidad de tratamiento barazadas y los niños consuman el producto
es importante. yodado; en caso contrario se les debe prescribir
un tratamiento preventivo. Si la carencia en la co- desinfectante y como colorante, contiene 6 mg de
munidad es intermedia o grave, y dado que el pro- yodo por gota (130 mg/mL), es generalmente fácil
ducto yodado solo puede tener un efecto a largo de encontrar y no es cara. La administración de
plazo, es importante proteger, de manera inmedia- una gota al mes de solución de lugol parece ser
ta, a los recién nacidos y a los demás niños; todas suficiente para corregir y prevenir la carencia de
las mujeres embarazadas y los niños deben recibir, yodo.
en este caso, una prescripción de yodo. Los riesgos de hipertiroidismo secundario al trata-
miento son menores con la administración frecuen-
En una región en que la carencia de yodo es cono-
te de dosis bajas que con la administración
cida, los niños que presentan un retraso del desa-
espaciada de dosis altas. Por este motivo es pre-
rrollo deben ser tratados con yodo de manera
ferible, si es posible, prescribir 1 mg por semana.
inmediata. Si el retraso no es secundario a un Para ello se emplea una solución de lugol diluida
hipotiroidismo congénito, hay muchas probabilida- en 5 volúmenes de agua; se obtiene entonces una
des de que sea reversible con el tratamiento. solución de yodo que contiene 1 mg de yodo por gota.
Por otra parte, la administración de yodo puede 3. Administración de soluciones oleosas de yodo.
mejorar un bocio e incluso hacerlo desaparecer. Las soluciones oleosas de yodo permiten la admi-
Este efecto no es constante, pero constituye un nistración de una dosis alta de yodo que será sufi-
buen medio para convencer a la población de la ciente durante un período prolongado (tabla 74.4).
utilidad del yodo. Las dosis que se deben adminis- Siempre que sea posible se administrarán por vía
trar son idénticas a las utilizadas para la preven- oral. Hay cápsulas de solución oleosa que contie-
ción. La administración demasiado frecuente de nen 200 mg de yodo, para administración por vía
dosis altas no está desprovista de riesgos como se oral. Hay, además, ámpulas de 1 mL con 480 mg
explica más adelante. de yodo, que pueden ser administradas por vía oral
Las dosis que se deben administrar para el trata- o por vía intramuscular.
4. Efectos indeseables del yodo. Dosis altas pue-
miento de un cuadro carencial son idénticas a las
den desencadenar una producción excesiva de hor-
utilizadas con finalidad preventiva. La frecuencia
monas tiroideas, es decir, hipertiroidismo. Cuando
de la administración depende de la forma farma-
se trata un cuadro carencial, estos problemas apa-
céutica: una vez al mes o una vez por semana para recen, generalmente, en las personas de más de
las soluciones acuosas; una vez cada 3 o12 meses 45 años. Se recomienda, por lo tanto, no adminis-
para las soluciones oleosas. trar yodo a las personas de más de 45 años. Son
2. Prescripción de soluciones acuosas de yodo. posibles las alergias al yodo, pero no se han notifi-
La solución de lugol (5 g de yodo + 10 g de yoduro cado casos en el marco de programas de adminis-
potásico + agua, csp 100 mL), utilizada como tración masiva del producto.
Tabla 74.4
Duración del efecto

Administración de
solución oleosa de yodo Vía oral Vía oral
(dosis en mg)* (dosis en mL)**
3 meses 6 meses 12 meses > 1 año
Mujeres en edad fértil

(no embarazadas) 100-200 200-480 400-960 1
Mujeres embarazadas 50-100 100-300 300-480 1
Lactantes 20-40 50-100 100-300 0,5
Niños 1-5 años 40-100 100-300 300-480 1
Niños 6-15 años 100-200 200-480 400-960 1
Hombres 16-45 años 100-200 200-480 400-960 1
*
Cápsulas de 200 mg de yodo.
**
Ampollas de1 mL con 480 mg de yodo.
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Afecciones genitourinarias 335
Julio César Castellanos Laviña

Gladys María de la Torre Castro
Daisy María Contreras Duverger
Iván Teuma Cortés
Niurka Taureaux Díaz
Infección urinaria por punción suprapúbica o mayor que 100 unida-

des formadoras de colonias (UFC)/mL de orina en
Concepto el cultivo de orina fresca −chorro medio− en un
paciente sintomático y con piuria.
Es el trastorno más común de las vías urinarias y − Bacteriuria asintomática o encubierta −ocul-
se define como la invasión microbiana del aparato uri- ta−: es una bacteriuria, por lo general, mayor
nario que sobrepasa los mecanismos de defensa del que 100 000 UFC/mL de orina, en ausencia de
huésped, que provoca una reacción inflamatoria y alte- síntomas en el momento de tomar la muestra para
raciones morfológicas o funcionales, con una respuesta el cultivo. Se acompaña de piuria y se encuentra,
clínica que afecta, con mayor o menor frecuencia, a fundamentalmente, en las embarazadas, en las in-
personas de uno u otro sexo y diferentes grupos pobla- fecciones urinarias recurrentes y en los pacientes
cionales. con cateterización urinaria permanente.
En la mayoría de los casos, el crecimiento de más − Bacteriuria de pesquisaje: es la bacteriuria de
de 105 microorganismos/mL en una muestra de ori- más de 100 000 UFC/mL de orina, encontrada en
na correctamente recogida −previo aseo de los un pesquisaje a pacientes sin síntomas ni piuria.
genitales externos y a mitad de la micción− indica la
existencia de infección. En las muestras de orina ob- Contaminación. Es la presencia en el cultivo de
tenidas por punción, aspiración suprapúbica o por orina, obtenido por micción estéril, de gérmenes habi-
cateterismo, de un recuento de 102 a 104 colonias/mL tuales en la uretra distal y en el introito vaginal como
indica, generalmente, la existencia de infección. lactobacilos, corinebacterium, estafilococo coagulasa
negativo, estreptococo, etc., sin piuria; o la presencia
Terminología en las infecciones del tracto urinario
de dos o más enterobacterias en la orina recolectada
por micción estéril. La aspiración de orina por vía
Piuria. Presencia de 8 a10 leucocitos/campo y por suprapúbica aclara esta última situación.
encima de 20 000 leucocitos/mL de orina en la cituria, Pielonefritis aguda. Cuadro clínico que se produ-
siempre en dependencia de la concentración urinaria. ce cuando la infección del tracto urinario alcanza el
Bacteriuria. Es la presencia de bacterias en la orina. riñón y se caracteriza por hipertermia, dolor en fosas
− Bacteriuria clínicamente significativa: cualquier lumbares que se exacerba a la palpación, escalofríos
bacteria aislada en una muestra de orina obtenida y puede haber disuria. Se acompaña de bacteriuria de
105 colonias/mL de orina y piuria, y se produce 4. Manifestaciones clínicas:

bacteriemia, en algunas ocasiones. a) Infecciones sintomáticas.
Cistouretritis bacteriana. Es una infección del b) Bacteriana asintomática o infección oculta.
tracto urinario que se caracteriza por disuria, pola- 5. Estructuras afectadas:
quiuria y, en ocasiones, tenesmo vesical. Se acompa- a) Profunda −parenquimatosa.
ña de bacteriuria entre 102 y 105 colonias/mL de orina b) Superficial −de vías urinarias.
y piuria. 6. Presencia de estados patológicos. En la actuali-
Síndrome uretral. Es una afección con igual cua- dad, esta clasificación es la que aparece en la
dro clínico que el anterior, en mujeres cuyo resultado mayoría de las investigaciones sobre el tema:
del cultivo de orina arroja que no hay crecimiento o las a) Infección urinaria no complicada: es aque-
cuentas de bacterias son bajas. En ocasiones, se acom- lla que se produce en pacientes cuyo tracto uri-
paña de vaginitis. nario es normal, desde el punto de vista
El síndrome uretral agudo no es un trastorno homo- estructural y funcional, con independencia de
géneo. Muchas mujeres con piuria y bacteriuria «con
su evolución clínica.
cuentas bajas» tienen, en realidad, uretrocistitis bac-
Es frecuente en el sexo femenino. Se adquiere
teriana y se deben tratar con el antimicrobiano usual
fuera del hospital −no nosocomiales− y es cau-
de elección. En un segundo grupo, los cultivos son
sada, en su mayoría, por bacterias coliformes
positivos para microorganismos de posible transmisión
(E. coli). Estos gérmenes tienden a ser sensi-
sexual (C. trachomatis). En un tercer grupo, no se
bles y responden muy rápido a tratamientos
identifica un agente patógeno causal, pero la disuria
responderá a la medicación antimicrobiana, y un pe- cortos con antimicrobianos.
queño grupo de mujeres sin piuria o patógenos b) Infección urinaria complicada: se produce en
identificables responderá mal a los antimicrobianos. pacientes que presentan alteraciones estructu-
Infeccion urinaria recurrente. Cuando los episo- rales o funcionales del tracto urinario, que man-
dios se repiten más de tres veces al año. tienen la bacteriuria una vez que se presenta.
Infección urinaria persistente. Cuando persiste Es frecuente en el sexo masculino y necesita,
la misma bacteria en la orina, a pesar del tratamiento por lo general, la intervención de un urólogo.
antimicrobiano. Las infecciones adquiridas en el hospital −noso-
Recidiva. Cuando una semana después de un tra- comiales− incluyen patógenos más resistentes
tamiento bien llevado y esterilizada la orina se vuelve −Pseudomonas aeruginosa y Serratia mar-
a aislar la misma bacteria. cescens− y requieren, por lo tanto, antimi-
Reinfección. Cuando se aísla un germen diferente crobianos parenterales.
al que existía antes del tratamiento, una semana des- c) Recurrente −ya explicada anteriormente.
pués de concluido este y esterilizada la orina.
Superinfección. Cuando se aísla un microorganis- Patogenia
mo adicional durante el tratamiento con antibióticos.
Los estudios epidemiológicos indican que la preva-
lencia de las infecciones urinarias varía, de modo con-
Clasificación siderable, según el sexo y la edad. Las infecciones
Existen varias formas de clasificar la infección uri- sintomáticas del aparato urinario se presentan en alre-
naria, no excluyentes entre sí, de acuerdo con: dedor de 1,4/1 000 recién nacidos. Este tipo de infec-
1. Forma de inicio y evolución: ciones es más común entre los lactantes del sexo
a) Aguda. masculino no circuncidados, y en orden de frecuencia
b) Crónica. les siguen las niñas. Las infecciones sintomáticas y
c) Recurrente. asintomáticas del aparato urinario se producen en el
2. Localización: 1,2 a 1,9 % de las niñas en edad escolar, especialmen-
a) Alta. te, en el grupo de 7 a 11 años de edad (2,5 %); sin
b) Baja. embargo, son bastante raras en niños de esta edad. El
3. Germen: riesgo de cistitis aumenta entre las mujeres con vida
a) Específica. sexual activa; y los adolescentes con vida sexual acti-
b) Inespecífica. va pueden padecer uretritis.
En general, la infección urinaria es mucho más co- La mayor incidencia en las niñas después de la lac-
mún en el sexo femenino y ocurre en algún momento tancia puede ser el resultado de una uretra femenina
de la vida de casi todas las mujeres. En el sexo mas- corta y de la cercanía anatómica del ano al introito
culino aparece poco, excepto en las edades extremas vaginal. Las investigaciones en niños en edad escolar,
de la vida −lactancia y vejez− , o cuando existen mal- sanos en apariencia, demuestran que siempre existe
formaciones y obstrucciones de las vías urinarias que entre el 1 y el 3 % de niñas con infección activa del
favorecen la infección. tracto urinario y que, en la mayoría, es asintomática;
La mayoría de las infecciones sintomáticas agudas así como que en algún momento anterior a la madu-
se ven en mujeres jóvenes y son raras en los hombres rez, cerca del 5 % de las niñas ha tenido por lo menos
de menos de 50 años. Varios factores incrementan el una infección del tracto urinario. Su incidencia aumenta
riesgo de infección en las primeras: la actividad sexual, al comenzar la actividad sexual en la adolescencia.
el uso de espermicidas, retardo en la micción poscoital, La infección urinaria constituye el segundo tipo de
así como historia de infección urinaria reciente. La infección más común en los ancianos. La bacteriuria
infección urinaria recurrente en la mujer se ha asocia- asintomática es frecuente en este grupo de edad y el
do, en algunos casos, con el uso de espermicidas y número de casos excede al de las infecciones urina-
diafragmas, debido a que los primeros inducen la colo- rias sintomáticas, con predominio en el sexo femeni-
nización de E. coli en la vagina. no. En los ancianos, existe un número importante de
Las diferencias individuales en la susceptibilidad a factores que predisponen a la infección del tracto uri-
las infecciones urinarias se pueden explicar por facto- nario por incremento de la contaminación del área
res del huésped, tales como la producción de anticuer- periuretral, como son el aseo genital deficiente, la in-
pos uretrales y cervicales (IgA) y otros que modifican continencia fecal y la vaginitis atrófica; además de
la adherencia bacteriana al epitelio del introito y de la otros que favorecen la entrada bacteriana por vía as-
uretra. Algunos de estos factores, como el fenotipo cendente, como son el cateterismo vesical, las instru-
del grupo sanguíneo P, tienen una determinación mentaciones, cirugía, prolapso genital y la incontinencia
genética. urinaria; así como hipertrofia prostática, estenosis
La mujer posmenopáusica puede presentar, también, uretral, impacto fecal, vejiga neuropática y deshidra-
episodios de infección recurrente atribuibles a orina tación entre otros, que contribuyen a la disminución
del flujo urinario por obstrucción. A todo esto se su-
residual posvaciamiento, asociado, a menudo, con
man los cambios inmunológicos, funcionales y estruc-
cistocele o prolapso uterino y a disminución de estró-
turales representativos del proceso biológico del
genos en sangre, lo cual cambia la microflora vaginal.
envejecimiento. La hipertrofia prostática benigna es
Los factores de riesgo para la infección del tracto
la causa obstructiva urinaria más frecuente en el hom-
urinario en el hombre joven incluyen la homosexuali-
bre mayor de 50 años.
dad, por exposición a la E. coli en la relación sexual
La infección urinaria es una de las afecciones más
por vía rectal; colonización secundaria del glande y
frecuentemente asociadas al embarazo, cuyo diagnós-
prepucio en pacientes no circuncidados, pareja sexual
tico y tratamiento adecuado resultan de vital impor-
con colonización vaginal por uropatógenos; así como
tancia, por las complicaciones que esta puede producir,
la infección por el VIH cuyas cifras de linfocitos T4
tanto en la madre como en el feto, entre las que se
estén por debajo de 200/mm3, por la inmunodepresión
destacan el incremento de la prematuridad y el au-
que ocasiona.
mento de la mortalidad perinatal. La incidencia de
La incidencia de infección en el tracto urinario es
bacteriuria asintomática en el embarazo oscila entre
tres o cuatro veces mayor en las niñas que en los ni- el 2 y el 7 %, en dependencia, entre otros factores, del
ños, excepto durante la época de la lactancia, en que número de partos y situación socioeconómica.
la proporción es similar. En la lactancia, las anomalías Se ha demostrado que las pacientes que presentan
congénitas estructurales del tracto urinario influyen con bacteriuria asintomática al principio de la gestación
mayor incidencia en niños pequeños que cuando son pueden desarrollar, en meses posteriores, una infec-
mayores, en particular, si existe una obstrucción en el ción urinaria sintomática. Asimismo, se plantea que
flujo urinario. Otros factores predisponentes son los las gestantes con cuadro agudo de una infección uri-
cuerpos extraños, el cateterismo uretral permanente, naria tienen una alta incidencia de haber padecido la
la nefrolitiasis y, posiblemente, el estreñimiento grave. enfermedad, ya que en la génesis de esta entidad tiene
un peso fundamental el arrastrar bacteriurias antes de estreptococos, son causa de menos del 2 % de las
la gestación, las cuales se agravan y complican con esta. infecciones de las vías urinarias. En estos casos se
La mayor parte de las infecciones son causadas debe sospechar la existencia de un foco de infección
por bacterias aerobias gramnegativas que, habitual- en otra parte del organismo −osteomielitis, absceso, etc.
mente, se originan en la flora intestinal; así como por Las infecciones por hongos son raras y, la mayoría
estreptococos del grupo B, Staphylococcus epider- de las veces, se ven en pacientes con sonda perma-
midis y Candida albicans, que se originan en la flora nente, caquécticos, diabéticos de larga evolución, so-
vaginal o en la piel del perineo. metidos a tratamientos antimicrobianos prolongados e
La E. coli es el patógeno urinario más frecuente, inmunodeprimidos.
causante de hasta el 85 % de las infecciones de vías Se han podido cultivar distintas variedades de virus
urinarias no complicadas. En el 15 % restante se en- y rickettsias en orinas humanas. Es frecuente que du-
cuentran bacterias como: Proteus spp., Klebsiella rante las enfermedades virales aparezcan manifesta-
spp., St. saprophyticus, Pseudomonas spp., etc., prin- ciones atribuibles al aparato urinario o se exacerben
cipalmente, en pacientes que han sido sometidos a ins- las que ya existían.
trumentación urológica, portadores de infecciones El género Chlamydia es productor de uretritis en el
complicadas, obstrucción, etc. Tanto unos como otros hombre y uretrocervicitis en la mujer, y es a este últi-
son adquiridos en la comunidad. mo nivel que tiene lugar la contaminación ocular del
La Klebsiella spp., provoca alrededor del 5 % de recién nacido durante el trabajo de parto. A este mis-
las infecciones, en tanto que el Enterobacter spp., y mo agente se le atribuye la enfermedad de transmi-
el Proteus spp., solo dan lugar al 2 % de las infeccio- sión sexual conocida como linfogranuloma venéreo.
nes extrahospitalarias. Los micoplasmas producen, a nivel del sistema uri-
Las infecciones producidas por gérmenes desdo- nario, un grupo de afecciones conocido como enfer-
bladores de urea −Proteus mirabilis− están asocia- medades genitourinarias por micoplasmas, que
das con una marcada alcalinidad de la orina y esto incluyen uretritis aguda en el hombre, casi siempre muy
posibilita la precipitación de sales de fosfato, por lo sintomáticas, aunque raras veces se acompañan de
que, a menudo, concomitan con litiasis coraliformes. molestias prostáticas; en cambio, en la mujer toman la
La distribución en pacientes hospitalizados es dis- uretra y los genitales externos, así como los órganos
pelvianos, en particular, las trompas. Parecida a la in-
tinta, ya que la E. coli es causa del 50 % de los casos,
fección blenorrágica, se diferencia de ella mediante
y Klebsiella spp., Enterobacter spp., Citrobacter
las extensiones coloreadas por el método de tinción de
spp., Serratia spp., Pseudomonas aeruginosa, Pro-
Gram para observar el diplococo de Neisser que, des-
videncia spp., enterococos y St. epidermidis, origi-
de luego, no aparece en la infección por micoplasma;
nan el resto. En estos pacientes es posible encontrar
y, además, no germina en agar chocolate.
infecciones causadas por hongos. Estas infecciones «inespecíficas» se distinguen de
Las infecciones por Serratia marcescens, Pseudo- las causadas por microorganismos «específicos» que,
monas aeruginosa y enterococos son, casi siempre, individualmente, originan una enfermedad caracterís-
adquiridas dentro del hospital y debidas a fallos en las tica desde el punto de vista histopatológico, por ejem-
medidas de control después de cateterismo o manipu- plo, tuberculosis.
lación uretral y en pacientes que han sido permanen- No obstante la variada gama de agentes microbia-
temente tratados con varios antimicrobianos. nos que pueden afectar el sistema genitourinario, las
Los anaerobios obligados rara vez causan infección bacterias de la flora intestinal son responsables de la
de las vías urinarias y se supone que la presencia de casi totalidad de los casos de sepsis urinaria que en-
oxígeno en la orina impide su crecimiento y persisten- frenta, a diario, el médico de atención primaria en la
cia en dichas vías. comunidad, por lo que se centrará la atención en ellas.
El Staphylococcus spp., es el segundo agente pa- En la patogenia de las infecciones urinarias hay que
tógeno más frecuente en mujeres jóvenes y causa entre considerar tres aspectos:
el 5 y el 15 % de las cistouretritis agudas. El Staphy- 1. Vías de invasión de los gérmenes:
lococcus epidermidis ha sido causa de cistouretritis a) Vía ascendente: la infección ascendente pro-
intrahospitalaria en pacientes cateterizados. Otros viene de la uretra y no existen dudas de que es
microorganismos gramnegativos, incluyendo el esta- la vía más común, sobre todo, en el sexo fe-
filococo coagulasa positivo y algunos grupos de menino. La característica de la uretra más corta
y la mayor proximidad del ano a la desembo- de los túbulos colectores, lo que demuestra el
cadura de esta en la hembra, facilitan el tránsi- reflujo pielotubular.
to de gérmenes desde el exterior hasta la vejiga, Durante el embarazo se producen más infec-
y explican la colonización más frecuente por ciones urinarias altas, lo que parece relacionar-
agentes gramnegativos. se con la hipotonía ureteral e incompetencia del
La presencia de mínimas cantidades de restos mecanismo valvular vesicoureteral.
fecales después de una evacuación, la movili- La infección de la próstata, al igual que la del
dad de los gérmenes allí presentes y la hume- epidídimo, se produce por vía canalicular.
dad existente en el área perineal femenina, son b) Vía hematógena: la infección hematógena es
los factores principales que explican el paso de
poco común; se presenta en menos del 3 % de
microorganismos del intestino al área vaginal,
los casos de infección del tracto urinario y
los cuales se extienden hasta alcanzar la vulva
pielonefritis.
perimeática, donde están en disposición de ac-
Los principales gérmenes que producen infec-
ceder al tracto urinario por vía ascendente.
Dos son los mecanismos principales de inva- ción por esta vía son el Staphylococcus aureus,
sión: el movimiento activo del propio germen y Salmonella spp., Pseudonomas aeruginosa,
el reflujo uretrovesical. La humedad existente Mycobacterium tuberculosis y Candida spp.
en el área genital favorece el desplazamiento La gran vascularización de los riñones y el gran
activo de todos aquellos gérmenes que son volumen de sangre que circula a través de ellos
móviles − E. coli, Enterobacter spp., Proteus explican esta vía. Durante muchas infecciones
spp., etc. −Por otro lado, el efecto de succión en otras partes del organismo pueden penetrar
que se produce cuando la presión intravesical bacterias al torrente sanguíneo, lo cual, de he-
aumenta bruscamente o se interrumpe de súbi- cho, puede ocurrir en una persona sana; pero
to la micción, facilita y transporta todos aque- es habitual que estos gérmenes invasores sean
llos microorganismos que se hallan en el área destruidos por los procesos corporales norma-
perimeática hacia el interior de la uretra y vejiga. les de defensa. Sin embargo, si el número de
El reflujo vesicoureteral es la causa principal de bacterias es muy grande, si son virulentas y, en
propagación ascendente a los riñones. Aparece particular, si existe trauma u obstrucción, se
en circunstancias anormales como obstrucción pueden afectar el riñón y el tracto urinario.
vesical, pérdida de la integridad ureterovesical, Gérmenes como el Staphylococcus aureus
uréter intramural corto, vejiga neuropática, etc. coagulasa positivo y el enterococo son capaces
Las infecciones agudas de la vejiga alteran el de afectar riñones sanos, lo cual es atribuido a
mecanismo de vaciamiento y el cierre del meato
la producción de coagulasa que causa aglutina-
ureteral, lo que produce reflujos transitorios di-
ción capilar, disminución de la fagocitosis y di-
fíciles de demostrar radiológicamente. El uréter
seminación de la coagulasa por el parénquima,
infectado sufre alteraciones urodinámicas y las
lo que provoca su necrosis y supuración.
bacterias, que por su movimiento browniano se
mantienen en suspensión en la orina estanca- En la clínica se observan abscesos del riñón se-
da, pueden ascender por ondas antiperistálticas cundarios a una bacteriemia por estafilococos
o por la columna urinaria que se establece por provenientes de un foco cutáneo, óseo, amig-
el déficit de vaciamiento. dalino o de una endocarditis, que se manifies-
A nivel renal se ha demostrado, radiológica- tan como enfermedad aguda grave.
mente, la existencia de canales de reflujo retró- Las instrumentaciones uretrales pueden causar
grado de la pelvis al parénquima; es el llamado bacteriemia por gérmenes que penetran a tra-
reflujo pielointersticial, que se produce a través vés de lesiones de la mucosa y, si concomita
de pequeñas lesiones de los fórnices de los cá- con un proceso obstructivo, es posible que se
lices, y existen demostraciones histológicas de produzca una pielonefritis aguda.
la penetración de bacterias en el intersticio re- En los lactantes pequeños y neonatos se puede
nal. Además, la penetración en cuña de las inver la diseminación hematógena en casos de
fecciones agudas concuerda con la penetración infección a cocos grampositivos.
c) Vía linfática: esta vía es menos invocada; plan- La respuesta inmune del huésped tiene importan-
tea que las bacterias patógenas viajan a través cia; se ha evidenciado producción de anticuerpos
de los vasos linfáticos del colon y recto a la inhibidores de las moléculas de adherencia bac-
próstata y vejiga; así como a través de los va- teriana, activación de complemento y participación
sos linfáticos periuterinos al tracto genitourinario de células inflamatorias de todos los tipos; pero
femenino. También se acepta, por muchos au- diversas observaciones hacen pensar que los fac-
tores, la infección epididimaria por vía linfática tores mecánicos son, posiblemente, de mayor im-
pericanalicular. portancia.
2. Mecanismos de defensa del huésped. La orina 3. Virulencia bacteriana. Para que un microorga-
es uno de los factores de defensa mecánicos más nismo pueda causar enfermedad se deben poner
importantes contra la infección urinaria. Posee un en juego varios factores que permitan la coloniza-
ción final del tejido. El huésped posee barreras me-
efecto bactericida debido a:
cánicas que impiden la penetración del germen;
a) Alta osmolaridad.
hay también resistencia celular inespecífica y, por
b) Alta concentración de urea y ácidos orgánicos.
último, una respuesta inmune específica contra la
c) Bajo pH.
bacteria. Sin embargo, la mayoría de las bacterias
Modificaciones en la composición química de la poseen armas cuyo objetivo es vencer las barre-
orina alteran su poder de defensa. Así, por ejem- ras colocadas por el huésped y lograr la coloniza-
plo, la presencia de azúcar o el pH muy alto au- ción. El balance entre factores defensores del
mentan la posibilidad de crecimiento bacteriano, huésped y los mecanismos de virulencia bacteriana
en tanto, que un pH excesivamente bajo también se aplica, con mucha propiedad, al origen de la
puede inactivar factores del complemento, claves infección urinaria.
en la defensa. La E. coli es una de las bacterias que más se ha
La presencia de lactobacilos como componentes estudiado por la capacidad que posee de invadir el
de la flora normal en el introito vaginal parece te- tracto urinario. Estudios epidemiológicos han con-
ner una función protectora contra patógenos deri- firmado la existencia selectiva de cepas causales
vados de la flora colónica. El epitelio vaginal tiene, de infección, determinada, aparentemente, por la
sin embargo, receptores para enteropatógenos, los presencia de factores virulentos específicos, entre
cuales están determinados genéticamente y pue- los que se encuentran tres serotipos de antígenos:
den decidir una mayor o menor susceptibilidad de el O −lipopolisacárido−, K −polisacárido capsular−
infección urinaria. y H −antígeno flagelar−. Los serotipos de antígenos
La vejiga, además de ser un órgano de contrac- se expresan en la superficie bacteriana y son ac-
ción activa que expulsa la mayoría de los gérme- cesibles para su detección por medio de anticuerpos
nes presentes en la orina en un momento dado, específicos.
posee actividad bactericida derivada de la muco- Sin embargo, el factor de virulencia que hoy se
sa, al parecer para prevenir la unión a las paredes considera más importante es la capacidad de ad-
de esta. herencia bacteriana a las células uroepiteliales.
Los uréteres, con su mecanismo peristáltico, re- La especie E. coli y otras enterobacterias se ad-
hieren, en especial, al urotelio humano por medio
presentan un impedimento mecánico para el as-
de las fimbrias o pilis. Se trata de estructuras su-
censo de los gérmenes. Este mecanismo se ve
perficiales semejantes a vellos, con una lectina en
interrumpido en afecciones de tipo obstructivo, en
la punta que reconoce estructuras complementa-
las cuales la incidencia de infección urinaria es
rias en la superficie de las células epiteliales del
mayor. huésped.
El riñón posee, también, una capacidad de defen- En la E. coli se han identificado dos tipos de
sa; en especial, la corteza renal es muy resistente fimbrias: la primera se denomina manosa sensible
a la infección. Es necesaria una concentración (tipo I), debido a la capacidad de ser inhibida en
100 000 veces mayor de bacterias para infectar la cultivos que contienen este azúcar; la segunda es
corteza en comparación con la médula. Esta re- manosa resistente y son llamadas fimbrias P, de-
sistencia parece deberse a la gran concentración bido a su unión específica a receptores del grupo
de amonio presente, alta osmolaridad y baja ten- sanguíneo P que se encuentran en eritrocitos hu-
sión de oxígeno que existe en esa zona. manos y células del epitelio urinario.
Las fimbrias tipo I, al parecer, favorecen el inicio Diagnóstico positivo
de la infección en la vejiga, ya que facilitan la co- Cuadro clínico
lonización del introito vaginal y de las vías urina-
rias bajas; las fimbrias P parecen esenciales en la En el niño es frecuente la bacteriuria asintomática;
colonización e infección de las vías urinarias altas. en la mayoría de los casos, el niño refiere anteceden-
Las cepas de E. coli aisladas en pacientes con tes o presenta síntomas que sugieren una infección
pielonefritis tienen mayor probabilidad de conte- urinaria. Las manifestaciones clínicas no suelen reve-
ner polisacáridos capsulares −antígenos K−, que lar si la infección se limita a la vejiga o también afecta
resisten la fagocitosis, y de poseer las fimbrias P. a los riñones.
Otros productos citotóxicos son polipéptidos con En la lactancia son frecuentes la fiebre, la no ga-
actividad de hemolisinas, que no solo actúan sobre nancia o la pérdida de peso, las náuseas, los vómitos,
eritrocitos, sino que son capaces también de la diarrea y la ictericia. En todo niño con fiebre de
inactivar leucocitos polimorfonucleares, monocitos origen desconocido se debe indicar un urocultivo para
o fibroblastos. descartar una infección urinaria.
Otros mediadores de daño celular producidos por En épocas posteriores a la infancia, los síntomas
bacterias, incluyen sustancias capaces de captar más característicos comprenden polaquiuria, dolor a
hierro, sideróforos conocidos como aerobactina y la micción, incontinencia urinaria asociada con mic-
enteroquilina, cuyo papel no es del todo claro, aun- ción imperiosa, enuresis −en niños que, previamente,
que se sabe que el hierro intracelular es necesario
no mojaban la cama−, dolor abdominal y orinas féti-
para el metabolismo aeróbico y la multiplicación
das. La cistitis crónica o recidivante suele ser respon-
bacteriana.
sable de la incontinencia diurna y otras manifestaciones
Las bacterias que producen ureasa, como Proteus
de inestabilidad vesical que pueden persistir, incluso
spp., Providencia spp., Morganella spp., S. sa-
después de que se esterilice la orina. A veces, se ob-
prophyticus y Corynebacterium D2, son muy vi-
rulentas en virtud de que producen amoníaco, el serva hematuria como signo de cistitis hemorrágica
cual es tóxico para el riñón, y forman cálculos por producida por E. coli. En la pielonefritis aguda son
infección, que bloquean las vías urinarias. frecuentes la fiebre, los escalofríos y el dolor en el
Las barreras que impiden la entrada y prolifera- flanco o en el abdomen; así como marcados síntomas
ción de microorganismos incluyen: la integridad ana- gastrointestinales: náuseas, vómitos o diarreas. El ri-
tómica, funcional e inmunológica del sistema ñón se puede encontrar aumentado de tamaño. A me-
urinario, la micción, las propiedades antibacterianas nudo, los niños con pielonefritis crónica se encuentran
de la orina, la función fagocítica intacta y la pre- asintomáticos.
sencia de la flora perineal normal. La hipertensión arterial suele asociarse con cicatri-
Existen factores locales y generales que predispo- ces renales. La nefropatía por reflujo, atribuida, gene-
nen a la infección urinaria, que cuando están pre- ralmente, a la combinación de reflujo vesicoureteral e
sentes se usa el término de infección urinaria infección, origina hasta el 15 % de los casos de insufi-
complicada; aunque para ser más exactos, en al- ciencia renal terminal en los niños de los Estados Uni-
gunos casos constituyen entidades patológicas que dos. La sepsis es frecuente en los lactantes y niños
se complican con una infección urinaria. Estos fac- mayores con infección y obstrucción del aparato uri-
tores son:
nario.
a) Sexo.
En el adulto, los síntomas pueden ser de intensidad
b) Embarazo.
variable. En la cistitis, la polaquiuria suele ser intensa,
c) Uso de sondas vesicales.
d) Instrumentación de las vías urinarias. con micciones cada 15 o 20 min, asociada, en general,
e) Anomalías anatómicas o funcionales de las vías a la micción imperiosa que frisa con la incontinencia.
urinarias. En ocasiones, constituye un deseo doloroso de orinar,
f) Diabetes. que, por lo común, se acompaña de pujos. La piuria
g) Inmunodeficiencia. puede ser purulenta y fétida. La hematuria se mani-
h) Tumores. fiesta en los casos agudos como gotas de sangre al
i) Litiasis. final de la micción −hematuria terminal−. La cistitis
j) Obstrucción y estasis. aguda tiene un comienzo brusco, con malestar e irrita-
bilidad; habitualmente, no se acompaña de fiebre. El puñopercusión, muy dolorosa en el ángulo costomuscu-

examen físico puede ser negativo, sobre todo en la lar. El abdomen puede estar distendido, resultar dolo-
mujer. Algunas veces se encuentra una uretra doloro- roso a la palpación y presentar escasos ruidos a la
sa con inflamación del meato, leucorrea y vaginitis. El auscultación. El pulso está, por lo general, acelerado.
examen de la orina evidencia una leucocituria, y a ve- En el examen de orina se demuestra una leucocituria
ces, una hematuria microscópica. No se recomienda acentuada con hematuria ligera. Tiene gran valor el
el uso sistemático de cultivos de orina, a menos que hallazgo de cilindros leucocitarios. La proteinuria es
persistan los síntomas. ligera. Estos hallazgos evidencian el estado inflamato-
En la pielonefritis el comienzo es brusco y se rio; pero la presencia de una bacteriuria significativa
carateriza por escalofríos, fiebre elevada, toma del tiene el valor diagnóstico mayor, lo cual se constata
estado general que puede llegar a la postración, náu- mediante el urocultivo.
seas y vómitos; así como dolor unilateral o bilateral en La bacteriuria asintomática se presenta con frecuen-
la región lumbar más o menos intenso, que se puede cia en las embarazadas (ver parte XXI, Cap. 79. Afec-
irradiar al flanco y en sentido descendente. Este cua- ciones coligadas al embarazo) y en personas de edad
dro se acompaña de cefalea persistente y, a veces, de avanzada (ver parte VI, Cap. 36. Atención al adulto
molestias miccionales −ardor, polaquiuria y micción mayor). En todas las embarazadas se recomiendan
imperiosa. los estudios para su detección y el tratamiento.
La pielonefritis puede comenzar con pocos sínto- En pacientes de más de 65 años, la bacteriuria se
mas y signos, así como, también, con predominio de presenta sin síntomas típicos de cistitis o pielonefritis;
algunas de las manifestaciones clínicas. En ocasiones, sin embargo, son comunes los síntomas generales de
el síndrome infeccioso con dolor lumbar no presenta malestar, insomnio o fatiga en este grupo poblacional.
síntomas urinarios o estos aparecen tardíamente. Hay En la tabla 75.1 se muestran las manifestaciones
casos de infección con escalofríos y fiebre, sin dolo- clínicas frecuentes y los datos de laboratorio en las
res lumbares ni miccionales, que solo se diagnostican infecciones de las vías urinarias.
con exámenes microbiológicos.
Durante el examen, el signo más característico es Exámenes complementarios
el dolor al realizar la palpación de la región renal, con Indicaciones en el niño. El diagnóstico de las infec-
hipersensibilidad y espasmo muscular, además de la ciones urinarias depende del cultivo de las bacterias
Tabla 75.1
Clínicas Datos de laboratorio
Uretritis o cistitis
Micción frecuente Prueba positiva de esterasa leucocitaria
Ardor al orinar La prueba del nitrito puede ser positiva
Molestia suprapúbica Tinción de Gram de la orina no centrifugada
Laxitud Leucocitos (≥5/hpf)
Orina opaca o teñida de sangre Bacilos gramnegativos o cocos grampositivos (≥1/hpf)
Cultivo de orina (≥105 UFC/mL)
Febrícula ocasional Bacteriuria de cuenta baja (103 a 104 UFC/mL)
Pielonefritis aguda
Inicio súbito de fiebre Los mismos datos que antes, más leucocitos
Escalofríos
Dolor en el flanco (puede irradiar) Hemocultivos positivos (cerca de 20 %)
Leucocitosis Efecto mínimo en la creatinina sérica
Puede no haber síntomas urinarios Disminución de la capacidad de concentración
Leyenda: hpf, campo de alta resolución (high-power field); UFC: unidades formadoras de colonia (colony-
forming units).
Fuente: Cecil (1998): Tratado de medicina interna. 20ma. ed.
en la orina. El hallazgo de cualquier bacteria en la ori- aparecer sin infección de la orina. La microhematuria
na obtenida de la vejiga o de la pelvis renal indica una es frecuente en la cistitis aguda. La presencia de cilin-
infección. A veces, es difícil establecer el diagnóstico dros en el sedimento urinario sugiere una afección re-
exacto, dada la contaminación tan frecuente de las nal. Las infecciones por Proteus spp., siempre se asocian
muestras de orina emitidas o el tratamiento previo del con un pH alcalino.
enfermo con antibióticos. Cuando ocurre una infección renal aguda es fre-
En los niños con educación esfinteriana se debe cuente observar leucocitosis, neutrofilia, aumento de
obtener un cultivo de la orina del chorro intermedio, la velocidad de sedimentación y elevación de la pro-
después de limpiar el meato uretral con una solución teína C reactiva. Lamentablemente, las pruebas que
yodada y enjuagar después con agua o suero salino ayudan a separar las infecciones del aparato urinario
estéril. En las niñas conviene separar, manualmente, alto del bajo, como la detección de bacterias recubiertas
los labios genitales para evitar la contaminación de la de anticuerpos, la respuesta al tratamiento antibiótico
orina o el contacto de la piel. En los niños no circunci- con una sola dosis y otras pruebas inmunológicas y
dados se retraerá el prepucio; si no se puede retraer, bioquímicas, no resultan fiables en el niño. La incapa-
este método de recogida de la orina no resulta fiable. cidad para concentrar la orina constituye un dato fre-
La cuenta de colonias en las muestras del chorro in- cuente, pero nada fidedigno, en la pielonefritis aguda y
termedio, en general, discrimina entre muestras infec- crónica. Los niveles séricos de creatinina aumentan,
tadas y contaminadas. Los cultivos con un crecimiento de forma transitoria, en el 30 % de los lactantes con
de más de 105 colonias/mL de un mismo microorga- infección renal. La sepsis asociada es frecuente en
nismo, indican una infección urinaria con una especifi- las infecciones renales, sobre todo, en los lactantes,
cidad superior al 90 %. No obstante, conviene señalar así como en los casos de obstrucción; por esta razón,
que una cantidad menor de colonias en los pacientes se deben obtener hemocultivos durante las infeccio-
infectados puede obedecer a un exceso de hidratación, nes febriles.
vaciamiento reciente de la vejiga o tratamiento anti- En la infección febril aguda es necesario efectuar
biótico; este tipo de cuenta no descarta una infección. una ecografía renal para descartar una hidronefrosis,
En los lactantes, como en los niños pequeños −in- al igual que para abscesos renales o perirrenales; otras
cluidos los varones circuncidados−, se puede aplicar indicaciones de este estudio comprenden una respuesta
una bolsa de recogida estéril, adhesiva y sellada, des- lenta al tratamiento antibiótico, la afectación crítica del
pués de desinfectar la piel de los genitales, sobre todo, niño o la elevación de la creatinina en el suero. La
si se obtiene un cultivo estéril. La especificidad de estos ecografía renal resulta muy sensible en la detección
cultivos es mucho menor que las de las muestras del de la pionefrosis, estado que precisa, a veces, el dre-
chorro intermedio de la orina. naje inmediato del sistema colector a través de nefrostomía
Cuando se requiere una mayor seguridad sobre la percutánea.
posibilidad de infección, se debe obtener una muestra Cuando se duda del diagnóstico de una pielonefritis
por cateterismo. La preparación adecuada de la piel y aguda se puede efectuar una gammagrafía renal. La
la técnica correcta son imprescindibles. presencia de un defecto de repleción del parénquima
La aplicación de la punción suprapubiana con la en la gammagrafía favorece el diagnóstico de una
vejiga llena obtiene resultados fiables. pielonefritis, pero no permite distinguir los procesos
La muestra de orina para el cultivo bacteriano se agudos de los crónicos. La tomografía computarizada
debe mantener en refrigeración hasta que se proceda constituye la prueba diagnóstica definitiva de pielo-
al cultivo, para evitar sobrecrecimiento bacteriano. Los nefritis aguda; sin embargo, rara vez se necesita utili-
resultados falsamente negativos del urocultivo pueden zarla para establecer este diagnóstico.
obedecer al tratamiento antibiótico no reconocido con Aproximadamente, 3 semanas después del trata-
anterioridad, la dilución por sobrehidratación o la con- miento de la infección aguda, se debe efectuar una
taminación de la muestra con una solución antiséptica. cistouretrografía miccional a todos los niños, ya que
La muestra recogida para el cultivo también se debe se ha detectado reflujo en el 25 % de todos los niños
someter a análisis. La piuria sugiere una infección, menores de 10 años que padecen bacteriuria sinto-
pero esta puede ocurrir en ausencia de piuria; por con- mática o asintomática, y es más frecuente entre aque-
siguiente, se trata de un dato con carácter confirmativo llos con una edad inferior a 3 años. Algunos médicos
más que diagnóstico. Por otro lado, la piuria puede limitan este tipo de estudio a todos los varones, así
como a las niñas menores de 5 años que sufren una b) Pacientes tratados por pielonefritis aguda.
primera infección, ya que consideran que las niñas c) Pacientes con infección urinaria recurrente.
mayores deben ser estudiadas en el momento de la 3. Urograma:
segunda infección. Cuando el médico dispone de la a) Pacientes con pielonefritis aguda recurrente.
cistouretrografía de micción radioisotópica, esta téc- b) Si se sospecha algún factor de complicación.
nica se puede aplicar a las niñas debido a su sensibili- 4. Cistoscopia:
dad, ya que los ovarios se exponen a una radiación a) Pacientes con hematuria, después de erradicar
cincuenta a cien veces inferior a la de la cistouretro- la infección.
grafía de micción convencional con control fluoroscó- b) Pacientes con cistitis recurrente.
pico intermitente. La definición radiológica de la uretra
masculina es muy importante; por eso, se recomienda Diagnóstico diferencial
la cistouretrografía de micción radiológica con control
La inflamación de los genitales externos, la vulvitis
fluoroscópico para el estudio inicial. Asimismo, se puede
y la vaginitis producidas por levaduras, oxiuros y otros
efectuar una ecografía renal como parte del estudio
agentes se pueden acompañar de síntomas que simu-
inicial para descartar una obstrucción y conocer el ta-
lan una cistitis. Las cistitis virales y químicas se deben
maño de los riñones.
distinguir de las bacterianas por la historia clínica y los
Si se detecta reflujo vesicoureteral, se puede practi-
resultados del urocultivo. En el estudio radiológico, el
car una urografía intravenosa con nefrotomografía para
riñón hipoplásico o displásico o un riñón de pequeño
conocer el tamaño de los riñones y detectar la posible
tamaño secundario o un accidente vascular pueden
abolición de los cálices, dilatación ureteral y esclerosis
semejarse al riñón con pielonefritis crónica; sin em-
renal. Otra alternativa más adecuada a la urografía
bargo, en este último caso suele detectarse reflujo
intravenosa, que detecta la esclerosis renal, es la
vesicoureteral.
gammagrafía renal radioisotópica con ácido 2,3-dimer-
La cistitis hemorrágica aguda, generalmente, es
captosuccínico marcado con tecnecio (DMSA) o
causada por E. coli, pero también se ha atribuido a los
glucoheptanato. Estas pruebas tienen mayor sensibili-
adenovirus de tipos 11 y 21. La cistitis por adenovirus
dad que la urografía, y carecen de las posibles reac-
es más común en los niños; se trata de un proceso que
ciones adversas asociadas a los medios de contraste
se resuelve de manera espontánea, ya que la hematuria
administrados por vía intravenosa. La gammagrafía
dura alrededor de 14 días. La cistitis eosinofílica re-
renal está especialmente indicada en los lactantes y
presenta una forma rara de cistitis, de origen poco claro,
niños pequeños, en los que el gas del abdomen dificul-
que, en ocasiones, afecta a los niños. Los síntomas
ta la interpretación de la urografía.
habituales comprenden cistitis asociada con hematuria,
En el pasado se recomendaban, a menudo, las
dilatación ureteral y defectos de repleción en la vejiga,
cistoscopias y la medición del calibre uretral en las
provocados por masas que, en el estudio histológico,
niñas, pero ninguna de estas técnicas ayudaba a to-
se componen de infiltrados inflamatorios por eosinófilos.
mar decisiones terapéuticas cuando los datos del es-
La pielonefritis aguda es fácil de reconocer y rara
tudio radiológico eran normales o mostraban un reflujo
vez se confunde con alguna otra enfermedad renal;
primario. En algún momento, se propuso que el estre-
aunque, a veces, se manifiesta por síntomas que no
chamiento de la uretra femenina contribuiría al desa-
señalan hacia las vías urinarias. El cólico renal y la
rrollo de las infecciones urinarias, pero las uretras de
hematuria consecutivos al paso de cálculos urinarios
las niñas con infecciones urinarias recidivantes no son
semejan la pielonefritis, pero los pacientes, por lo ge-
más estrechas que las de aquellas sin infección.
neral, están afebriles.
Indicaciones en el adulto:
1. Urocultivo:
Complicaciones
a) Pacientes que no mejoran después del trata-
miento. Los síntomas y signos de la pielonefritis aguda sin
b) Pacientes tratados por pielonefritis aguda des- complicaciones suelen resolverse al cabo de algunos
pués del tratamiento. días de instaurar la antibioticoterapia adecuada. Las
c) Pacientes con infección urinaria recurrente. formas más graves de pielonefritis o la obstrucción de
2. TUS y ultrasonido: las vías urinarias se sospechará cuando persistan
a) Pacientes que no mejoran con el tratamiento. la fiebre, la leucocitosis y el dolor en el flanco. Los
diabéticos son propensos a la pielonefritis enfise- 1. Aspectos generales: el tratamiento de las infec-
matosa, muy destructiva, y a la necrosis papilar renal. ciones urinarias tiene los objetivos siguientes:
Otros trastornos que cabe considerar son el ántrax a) Erradicar la infección y evitar el daño renal.
renal o los abscesos perinéfricos, pielonefritis xanto- b) Eliminar los síntomas de los pacientes.
granulomatosa y absceso metastásico en las vértebras. c) Evitar las recurrencias.
Es probable que los pacientes con pielonefritis activa d) Seleccionar el fármaco adecuado: este debe ser
crónica tengan infecciones ocultas persistentes y que efectivo contra la mayoría de los organismos
avancen, de forma gradual, a la insuficiencia renal en patógenos urinarios, absorbido de la forma más
etapa terminal. Este proceso puede persistir por mu- completa después de su administración y
chos años y complicarse con debilidad generalizada, excretado en concentraciones elevadas por el
anemia por infección crónica y amiloidosis secunda- riñón.
ria, y, tarde o temprano, origina proteinuria e hiper- 2. Tipo de tratamiento:
tensión grave y sus complicaciones. a) Tratamiento con dosis única: se usa, funda-
Los pacientes sometidos a instrumentación uretral, mentalmente, en los episodios de infección del
ante todo la sonda a permanencia, corren más riesgo tracto urinario bajo en la mujer; es decir, en las
de bacteriemia y pielonefritis aguda. El proceso infec- infecciones urinarias no complicadas.
cioso suele ser subclínico, pero, en algunos, casos pre- − No se recomienda en las infecciones urina-
senta una evolución fulminante súbita, con bacteriemia, rias complicadas, casos febriles, niños peque-
shock séptico y muerte. ños, embarazadas y pacientes cateterizados.
− Es recomendable hacer un monitoreo −culti-
Tratamiento vo de orina− al 3er. día después del trata-
miento; si no se eliminó el germen, se debe
Profiláctico. En el sexo femenino, incluye medidas
hacer un tratamiento más prolongado y des-
tendientes a conservar el mucus uretral protector y
cartar la existencia de alguna alteración de
evitar la colonización y adherencia de enterobacterias
las vías urinarias.
de origen fecal en el introito vaginal, entre las que se
b) Tratamiento a corto plazo: es aquel que se
encuentran:
administra por vía oral durante 3; 7 y 14 días o
− Evitar lavado repetido del introito vaginal después
de la micción. más. Se usa en la infección urinaria complica-
− Aseo anal frecuente y separado del genital. da en:
− Uso correcto de la almohadilla sanitaria durante la − Hombres.
menstruación. − Embarazadas.
− Evitar el coito contra natura. − Diabéticos.
− Niños pequeños.
En ambos sexos es recomendable reducir al míni- − Pacientes cateterizados.
mo las instrumentaciones urológicas y en caso de ne- − Pacientes con trasplante renal.
cesidad de emplear cateterismo vesical, se evitará que − Otros.
sea prolongado y se realizará con técnica aséptica es- c) Quimioprofilaxis: no está indicada en pacien-
tricta. tes que tengan un factor obstructivo de las vías
Medidas generales: urinarias.
− Reposo en cama, en caso de pielonefritis aguda. Se usa en pacientes con infección urinaria re-
− Dieta normal y aporte adecuado de líquidos. currente, pero después de esterilizar la orina y
− Vaciamiento frecuente de la vejiga por micción se recomienda, por lo menos, durante 6 meses.
espontánea. − Si durante la quimioprofilaxis ocurre un epi-
− Tratamiento de los síntomas generales −fiebre, ma- sodio de agudización, se debe tratar y cuan-
lestar general, etc.− y específicos −disuria y pola- do se elimine, continuarla.
quiuria intensas.
Particularidades del tratamiento
Quimioterapia. Se considerarán los elementos si- Cistitis. Se considera que la terapia de dosis única
guientes: es menos efectiva que la del tratamiento por 3 días y
se debe reservar para mujeres no embarazadas y pa- •Ceftriaxona: 1g, cada12 h.

cientes sin evidencias de pielonefritis, con síntomas de • Mezlocilina: 1g, cada 6 h.
menos de 7 días, que pueden ser seguidos. Los esque- − Terapia oral:
mas recomendados se resumen en la tabla 75.2. • Cotrimoxazol: 2 tab., cada 12 h.
• Amoxicilina: 500 mg, cada 8 h.
Tabla 75.2 • Cefalexina: 500 mg, cada 8 h.
• Ciprofloxacina: 250 mg, cada 12 h.

Esquema de elección Dosis única 3 días • Norfloxacina: 400 mg, cada 12 h.
Trimetoprim-sulfametoxasol 4 tab. 2 tab. 12 h

Sulfisoxasol 2g 500 mg 6 h Bacteriuria asintomática. Solo constituye un proble-
Nitrofurantoína 200 mg 100 mg 6 h ma clínico y se debe indicar tratamiento en caso de
Amoxicilina 3g 500 mg 8 h niños con reflujo vesicoureteral y embarazadas, por el
Norfloxacina 400 mg 400 mg 12 h riesgo potencial de desarrollar una infección del tracto
Ciprofloxacina 250 mg 250 mg 12 h
Cefalexina 2g 500 mg 6 h
urinario superior.
Ampicilina 3g 500 mg 6 h En los ancianos no se debe indicar tratamiento, de-
Amoxicilina clavulanato 500 mg 500 mg 8 h bido a la elevada tasa de reinfección o recaída.
En los pacientes con infección urinaria recurrente
se tomarán, además, las medidas preventivas si-
Los pacientes con recaída dentro de las 96 h, deben guientes:
ser sometidos a urocultivos y tratados por 7 a 14 días: 1. Acción sobre los factores de riesgo.
1. Agentes de elección: cotrimoxazol, ampicilina, 2. Evacuación frecuente de la vejiga.
sulfisoxasol o nitrofurantoína. 3. Evacuar la vejiga antes y después del coito.
2. Alternativas: cefalosporinas orales, fluoroquino- 4. Tratamiento de infecciones ginecológicas.
lonas, amoxicilina clavulanato. 5. Evitar el aseo vaginal frecuente.
6. Evitar el coito rectovaginal.
Si se produce recaída, se debe considerar posible 7. Abundante ingestión de líquidos.
pielonefritis y tratar hasta 6 semanas. 8. Quimioprofilaxis:
Pielonefritis: a) Profilaxis continua:
1. Tratamiento ingresado: − Nitrofurantoína: 50 mg/día o 50 mg, 2 veces
a) Agente de elección: aminoglucósidos. al día.
b) Alternativas: cefalosporinas de 3ra. generación − Macrocristales de nitrofurantoína: 100 mg/día.
o aztreonam, quinolonas. − Cotrimoxazol: ½ tab. /día o ½ tab., 3 veces/
c) Esquema: indicar tratamiento parenteral duran- semana.
te 24 a 48 h, hasta la desaparición de la fiebre; − Norfloxacina: 200 mg/día (½ tab.).
la duración total del tratamiento es de 14 días. b) Profilaxis poscoito:
En caso de recaída, tratar hasta 6 semanas. − Sulfraprim: ½ o 1 tab.
2. Tratamiento ambulatorio: − Nitrofurantoína: de 50 a 100 mg.
a) Agente de elección: cotrimoxazol. − Cefalexina: 250 mg (1 tab.).
b) Alternativas: cefalosporina oral, cefalexina o
quinolonas. Infección urinaria durante el embarazo. (Ver Cap. 79).
c) Esquema: aplicar el tratamiento durante 14 días. Los fármacos se pueden dividir en dos grupos, de acuer-
En caso de recaída, tratar hasta 6 semanas. do con su uso en el embarazo:
− Terapia parenteral: 1. Sin efectos nocivos conocidos sobre el desarrollo
• Gentamicina: de 3 a 5 mg/kg, como dosis embrionario:
total, cada 8 h. a) Cefalosporinas −excepto cefsulodino en el 1er.
• Cefazolina: 1g, cada 8 h. trimestre.
• Ampicilina: 1g, cada 8 h. b) Penicilinas.
• Ampicilina-gentamicina: dosis ya referidas, c) Aminopenicilinas.
cada 8 h. d) Carboxipenicilinas.
• Amikacina: 15 mg/kg, como dosis total e) Monolactámicos.
fraccionada, cada 12 u 8 h. f) Fosfomicina.
2. Estrictamente contraindicados: b) Glomerulopatía membranosa.
a) Aminoglucósidos. 2. Lupus eritematoso sistémico.
b) Trimetoprim− sulfametoxazol, 1er. trimestre y 3. Síndrome de la hematuria macroscópica recidi-
después de las 28 semanas. vante:
c) Nitrofurantoína (3er. trimestre). a) Nefropatía por IgA.
d) Sulfamidas (3er. trimestre). b) Hematuria idiopática benigna familiar.
e) Cloranfenicol −antes de las 12 y después de las c) Síndrome de Alport.
28 semanas. d) Enfermedad de Goodpasture.
f) Tetraciclinas. 4. Infecciones:
g) Ácido nalidíxico. a) Bacterianas.
h) Quinolonas. b) Tuberculosa.
c) Viral.
El tratamiento debe ser corto, debido a los riesgos d) Parasitarias.
de toxicidad, tanto para la madre como para el feto. 5. Enfermedades hematológicas:
Se recomiendan los tratamientos de 7 a 10 días para la a) Coagulopatías.
bacteriuria durante el embarazo. b) Trombocitopenia.
En caso de pielonefritis aguda, el tratamiento inicial c) Anemia de células falciformes.
se debe hacer con antibióticos por vía parenteral; más d) Trombosis de la vena renal.
del 95 % de las pacientes reaccionan en 72 h, lo cual e) Púrpura anafilactoide.
permite el cambio a un régimen oral, que se completa- f) Síndrome hemolítico-urémico.
rá hasta las 2 semanas. 6. Enfermedades metabólicas:
a) Hipercalciuria.
b) Litiasis: renal, uretral y vesical.
Hematuria 7. Tumores y quistes:
a) Pólipos.
Concepto b) Adenoma y carcinoma de próstata.
c) Poliquistosis.
La hematuria es la emisión de orinas con sangre.
d) Otros tumores urogenitales.
Puede ser macroscópica −visible a simple vista− o mi-
8. Afecciones inflamatorias:
croscópica −detectada por examen microscópico del
a) Cistitis.
sedimento urinario o mediante tiras de papel indicador.
b) Prostatitis.
La hematuria macroscópica se puede originar en el
c) Uretritis.
riñón; la orina suele tener una coloración marrón o
9. Traumatismos:
aspecto de cola y puede contener cilindros de hematíes,
a) Accidentes.
o bien originarse en el tracto urinario inferior, tener
b) Cateterismo.
una coloración roja o rosada y puede contener coágulos. 10. Otras causas:
La hematuria microscópica se define como la pre- a) Por alteraciones de la coagulación producto del
sencia de 5 hematíes/campo de gran aumento en el uso de fármacos como: aspirina, warfarina,
sedimento, de 10 mL de orina recientemente miccionada heparina, sulfamidas, tetraciclina y ciclofosfa-
y centrifugada. mida −por cistitis hemorrágica.
b) Radiaciones.
Patogenia c) Ejercicio físico.
Son causa de hematuria en cualquier grupo de eda- d) Menstruación −falsa hematuria.
des:
1. Enfermedades glomerulares: En edades pediátricas se suman las alteraciones
a) Glomerulonefritis difusa aguda (GNDA): anatómicas, vasculares y anomalías congénitas.
− Posestreptocócica aguda. En edades geriátricas se suma la hipertrofia pros-
− Membranoproliferativa. tática por adenoma debido a congestión del cuello
− Rápidamente progresiva. vesical y uretral o por ruptura de várices.
Diagnóstico positivo Exámenes complementarios

Cuadro clínico Estarán en dependencia del cuadro clínico y varían
desde: sedimento urinario, ultrasonografía, pielografía
Se presenta, habitualmente, la orina con sangre, de
endovenosa, cistoscopia y biopsia renal. También, el
forma macro o microscópica como se había hecho
cultivo de orina, el aclaramiento de creatinina, la protei-
referencia. Lo más importante en las características nuria, la determinación del nivel sérico de C3 −esto
clínicas es hacer una buena anamnesis de los sínto- último, cuando disminuye, estrecha el diagnóstico di-
mas acompañantes y un buen examen físico. ferencial para incluir, únicamente, ciertas formas de
Anamnesis. Si hay dolor, se debe indagar su presen- glomerulonefritis−, y el título de anticuerpos antinu-
cia, características, si es uni o bilateral, si es agudo, cleares (ANA), para descartar lupus, cobran impor-
etc. Si el dolor es agudo, unilateral y se acompaña de tancia, además, en dependencia del caso, y como
hematuria, se debe pensar en infarto renal, rotura de estudios habituales: conteo de plaquetas, tiempo de
quiste en enfermedad poliquística renal o una litiasis protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, prue-
renoureteral. bas de sicklemia y rayos X de abdomen simple.
En la pesquisa sobre antecedentes morbosos per- En el caso específico de las edades pediátricas se
sonales, hay que ser exquisitos en interrogatorios so- recomienda la valoración de los aspectos siguientes:
bre infecciones de vías respiratorias superiores, 1. Estudio que se debe realizar a todos los pa-
cutáneas o gastrointestinales, dado que su asociación cientes:
con hematuria puede sugerir GNDA posestrepto- a) Recuento hemático completo.
b) Cultivo de orina.
cócica.
c) Nivel sérico de creatinina.
Una disuria y polaquiuria asociadas a hematuria
d) Orina de 24 h para:
pueden sugerir cistitis hemorrágica; asimismo, una ur-
− Creatinina.
gencia miccional, disuria, fiebre y hematuria pueden − Proteína.
sugerir sepsis urinaria. − Nivel sérico de C3.
La erupción cutánea, artralgia y su asociación con e) Ecografía o pielografía endovenosa.
hematuria pueden sugerir púrpura anafilactoide o LES. 2. Estudios que se deben realizar en pacientes se-
Si el episodio de hematuria es recidivante inclina a leccionados:
pensar más, si es hematuria macroscópica, en: a) Nivel de DNaso B o prueba de la estreptozima,
nefropatía por IgA, síndrome de Alport o hematuria si la hematuria tiene menos de 6 meses de du-
idiopática. ración.
Examen físico. Si se palpan masas en la fosa lumbar b) Cultivos cutáneos o faríngeos, siempre que es-
y se acompañan de hematuria, se debe sospechar la tén indicados.
presencia de: tumor, hidronefrosis, enfermedad poli- c) Título de ANA.
quística o trombosis de la vena renal. d) Morfología de los eritrocitos en orina.
La hematuria microscópica asintomática se detec- e) Pruebas de coagulación y recuento de plaquetas
ta entre el 0,5 y el 2 % de los niños de edad escolar; no cuando lo sugiera el criterio clínico.
f) Detección de rasgo falciforme en todos los pa-
se relaciona su detección aislada con una enfermedad
cientes de raza negra.
renal oculta y por eso no está indicado el estudio mi-
g) Cistouretrografía miccional cuando existe infec-
croscópico de sedimento urinario de manera rutinaria
ción o cuando se sospeche una lesión del siste-
en niños asintomáticos. ma urinario inferior.
Si la hematuria microscópica es persistente −más de h) Procedimientos invasores como biopsia renal en
5 hematíes/campo de gran aumento en tres análisis de caso de:
orina realizados con intervalos de 1 mes−, los pacien- − Hematuria microscópica persistente intensa.
tes deben ser evaluados con historia clínica completa − Hematuria microscópica persistente, más
que incluya: toma de la TA, parcial de orina, aclara- cualquiera de las siguientes:
miento de creatinina y proteinuria de 24 h. • Disminución de la función renal.
Los niños con hematuria macroscópica deben ser • Proteinuria, si es mayor que 150 mg/24 h
hospitalizados para evaluarlos por la posibilidad de (0,15 g/24 h).

hipertensión e insuficiencia renal. • HTA.
De haber un segundo episodio de hematuria macros- Patogenia
cópica de origen desconocido, se impone realizar el
La IU se presenta con más frecuencia en el sexo
diagnóstico; siguiendo la historia clínica y los exáme-
femenino, excepto en las edades pediátricas cuando
nes complementarios con regularidad no se hace difí-
cil el diagnóstico; lo más problemático es precisar la predomina el sexo masculino. La enuresis nocturna se
patogenia. halla presente en el 30 % de los niños de 4 años de
Es útil para una orientación de diagnóstico topográ- edad, en el 10 % de los de 6 años, en el 3 % de los de
fico la prueba de los 3 vasos; para esto, se recoge una 12 años y en el 1 % de los de 18 años. Es más fre-
micción en 3 vasos; si los tres están uniformemente cuente en los niños varones, en clases socioeconómicas
teñidos, la hematuria es total y prejuzga un origen re- bajas, primogénitos y existe un claro antecedente fa-
nal. Si la hematuria es inicial, proviene de la próstata o miliar. La enuresis diurna persistente es mucho menos
de la uretra; si es terminal, la hemorragia es, sin duda, común, de forma habitual representa un problema más
vesical. Esto resulta cierto con la salvedad de que toda serio, y, especialmente, en las hembras, puede estar
hemorragia urinaria abundante, cualquiera que sea el asociado con una infección.
punto de origen, entraña una hematuria total. Para los adultos mayores la prevalencia extrahos-
pitalaria suele ser del 10 al 20 % y, la hospitalaria,
Diagnóstico diferencial del 35 al 50 %.
En el anciano la incidencia aumenta con la edad y
En cuanto al diagnóstico diferencial, resulta impor-
se presenta en más del 10 %. Existen diferencias es-
tante conocer que al centrifugar la orina y permane-
tadísticas que señalan igual grado de incontinencia para
cer la coloración rojiza de esta, indica una verdadera
ambos sexos según el medio en que viven, con mayor
hematuria y quedarían descartadas otras causas de
incidencia en los «institucionalizados».
coloración anormal de la orina por uso de medicamen-
Existen factores predisponentes, tales como:
tos, alimentos u otras enfermedades.
− Edad.
− Sexo.
Complicaciones − Institucionalización.
Están dadas por la patogenia y la intensidad del − Sepsis urinaria.
sangramiento. − Bacteriuria asintomática.
La evolución y el pronóstico dependerán de la cau- − Fármacos y uso de sustancias excitantes −café, al-
sa productora de la hematuria. cohol, etc.
− Enfermedades crónicas como: diabetes mellitus y
Tratamiento diabetes insípida.
− Uropatía obstructiva.
Está encaminado a tratar la causa que provoque la
− Alteraciones del suelo pélvico en la mujer.
hematuria. En todos los casos se debe preconizar re-
− Tumores abdominales.
poso e indicar estudios pertinentes.
− Factores psicógenos.
− Estrés.
Incontinencia urinaria − Traumatismos y otras afecciones medulares.
Concepto En el anciano se atribuye que la inmovilidad, pos-

tración en cama, así como la dependencia de otra per-
Se entiende por incontinencia urinaria (IU) la pér- sona para realizar acto miccional actúan como factores
dida involuntaria de orina a través de la uretra durante desencadenantes.
el día o la noche; la cual produce problemas psicológi-
cos y sociales para el individuo. Recuento anatómico
Se define como enuresis la pérdida involuntaria de
orina que ocurre después de la edad en la que el con- La acción vesical normal depende de una inervación
trol de la vejiga, generalmente, se ha alcanzado. intacta, sea sensitiva o motora. La vejiga, anatómi-
Puede ser nocturna o diurna, de ellas es más fre- camente, es una vesícula de músculo liso formada por
cuente la primera. Por lo general, los niños no son tres partes principales: el cuerpo, compuesto por el
diagnosticados como «enuréticos», a no ser que los músculo detrusor; el trígono, pequeña zona triangular
síntomas persistan más allá de los 5 años de edad. cerca del cuello de la vejiga a través del cual pasan
ambos uréteres y uretra; y el cuello vesical, que tam- Para mantener la continencia es necesario que la
bién se llama uretra posterior. presión intrauretral sea mayor que la presión intra-
Durante la expansión de la vejiga, su cuerpo se di- vesical; cuando se pierde esta relación, se produce
lata, y en la micción se contrae el músculo detrusor incontinencia.
para vaciarla, de manera que el reflejo de la micción Por lo tanto, la incontinencia puede ser debido a
depende de un aumento rápido y progresivo de la pre- aumento de la presión intravesical, aumento de la pre-
sión, un período de presión sostenida y una vuelta de sión intrauretral o ambas.
Los factores que regulan las diferencias de presio-
la presión al valor tónico basal de la vejiga.
nes son:
La repetición del reflejo de la micción con el llena-
1. Presión intravesical:
do vesical aumenta su intensidad, lo que unido al au-
a) Presión del detrusor.
mento de la presión vesical provoca distensión y
b) Volumen de orina.
apertura del cuello para iniciar así señales sensoriales c) Presión intraabdominal.
a los segmentos sacros de la médula y la micción pos- 2. Presión intrauretral:
terior. a) Presión intraabdominal.
Hay elementos que intervienen en el control de la b) Tono del músculo estirado pélvico.
micción, denominados: c) Tono del músculo liso uretral.
1. Centros: d) Espesor de la mucosa uretral.
a) Centros pelvianos: representados por centros
intravesicales o intramurales y los yuxtavesi- Son causa de incontinencia urinaria los factores si-
cales. guientes:
b) Centros espinales: regulan la actividad refleja 1. Estados confusionales agudos.
o automática −parasimpático o vesicoespinal de 2. Fármacos. Ansiolíticos, psicofármacos, anticolinér-
Budge (S 2-3-4) y simpático (D9-L4). gicos calcio antagonistas, adrenérgicos, hipnóticos
c) Centros cerebrales −arco reflejo sacromiccio- de vida media larga −diazepam y fluracepam− y
nal: cerebro, hipotálamo, mesencéfalo, protu- diuréticos de asa.
berancia. 3. Vaginitis o uretritis atrófica. Frecuente en an-
cianos y, por lo general, mejora con administración
2. Vías:
oral de estrógenos.
a) Sensitivas:
4. Infección urinaria sintomática, litiasis renou-
− Estereoceptivas: táctil, térmica y dolorosa.
reteral y neoplasias.
− Propioceptivas: primer deseo miccional, ple- 5. Impactación fecal. Frecuente en ancianos que
nitud vesical y distensión dolorosa vesical. permanecen encamados.
b) Motoras: 6. Alteraciones metabólicas y electrolíticas. Hiper-
− Vía de los erectores. glicemia, hipercalcemia e hipocalcemia.
− Nervio hipogástrico: esplácnico, simpático 7. Inmovilización. Obstáculo para realizar micción.
sacroerectores. 8. Alteraciones psicológicas. Depresión, neurosis
− Nervios prudendos internos. de larga evolución.
c) Neurotransmisores: receptores adrenérgicos, 9. Afecciones neurológicas. Enfermedades cerebro-
calinérgicos y alfaadrenérgicos. vasculares, Parkinson, lesiones medulares, demen-
cia, hidrocefalia, tumores, neuropatías.
En el mecanismo de la continencia es necesario que 10. Afecciones ginecológicas. Cistocele, prolapso
todos los elementos que intervienen en el control de la uterino, hipoestrinismo, partos múltiples.
micción funcionen como un todo, pues cualquier fallo 11. Afecciones urológicas. Posprostatectomía, uro-
en alguno es capaz de producir incontinencia. A su patía obstructiva, estenosis uretrales, incompeten-
vez, intervienen en este mecanismo de continencia el cia total del esfínter urinario, uréter ectópico,
tracto urinario inferior −vejiga y uretra−, a nivel vesical traumatismo del cuello vesical y uretra.
el músculo detrusor responsable de la contracción y el
trígono, y a nivel uretral el esfínter interno y externo, En el caso específico de la enuresis en el niño se
que regulan el almacenamiento y vaciamento al plantean, para la enuresis primaria o persistente, como
exterior. etiologías orgánicas las siguientes:
1. Infección del tracto urinario. Es la causa más esfínter y que traduce la distensión vesical de una
importante. El 15 % de las niñas con sepsis urina- vejiga atónica y fláccida. Ejemplo: obstrucción del
ria, sean sintomáticas o no, presentan enuresis. tracto urinario de salida, detrusor acontráctil,
2. Diabetes mellitus e insípida. hiperplasia de la próstata, lesiones sacras de mé-
3. Uropatías obstructivas. Estenosis del meato dula espinal, mielomeningocele, espina bífida,
uretral, válvulas uretrales, contractura del cuello tumores, accidente vascular encefálico o por tra-
vesical. tamiento con anticolinérgicos.
4. Insuficiencia renal crónica. 4. Incontinencia de esfuerzo. Característica de las
5. Epilepsia nocturna. lesiones de la neurona inferior y se manifiesta como
una vejiga autónoma. Es la pérdida involuntaria de
Para la enuresis secundaria o regresiva se plantean orina al toser, hacer un esfuerzo, estornudar, le-
diversos eventos vitales capaces de precipitarlo como: vantarse o realizar maniobras que aumenten la
separación familiar, muerte de uno de los padres, na- presión intraabdominal membranosa o cuello
vesical. En los varones, la incontinencia de esfuerzo
cimiento de un hermano, traslado a una casa nueva,
se ve después de una prostatectomía, traumatis-
medidas coercitivas por parte de los padres sobre el
mo de la uretra membranosa o cuello vesical. En
niño, que provocan incremento de la enuresis y otros
la mujer, se puede deber a acortamiento de la ure-
sucesos del entorno que generan tensión.
tra y a una pérdida del ángulo uretrovesical y rela-
jación pélvica.
Clasificación 5. Incontinencia por micción imperiosa. Se ve en
Existen diferentes clasificaciones de la incontinen- pacientes con lesiones espinales incompletas o le-
cia urinaria: clínica, neurológica y cronopatológica. siones cerebrales o psíquicas, esclerosis múltiple,
uropatía obstructiva, cálculos y neoplasias. Fre-
Clasificación clínica cuente en ancianos con vejiga neurógena no
inhibida. Es un deseo urgente de evacuar seguido
Brockle Hurst la clasifica, clínicamente, en: de la pérdida involuntaria de orina.
1. Incontinencia transitoria. Se presenta como com- 6. Incontinencia psíquica. Se presenta en individuos
plicación aguda sobre una enfermedad de fondo normales en circunstancias con fuerte estímulo
que produce un equilibrio inestable en los meca- emocional.
nismos miccionales. Ejemplo: infección urinaria
aguda, estado confusional agudo, psicológico im- Clasificación cronopatológica
posibilidad de levantarse del lecho para acudir al
baño. 1. Trastornos del diafragma pélvico:
2. Incontinencia permanente. Se presenta por em- a) Debilidad de la musculatura estriada.
peoramiento de una incontinencia transitoria o, 2. Trastornos de la uretra y vejiga:
desde el inicio, por una afección que provoca al- a) Hiperestinismo-vaginitis atrófica.
teraciones irreversibles. Ejemplo: hipertrofia pros- b) Hiperplasia prostática.
tática, retención con rebosamiento, vejiga neurógena c) Impacto fecal.
no inhibida. d) Carcinoma, litiasis e inflamación vesical.
3. Trastornos neurológicos:
Clasificación neurológica a) Vejiga neurógena no inhibida.
b) Vejiga neurógena atómica.
Desde el punto de vista neurológico se tiene:
c) Vejiga neurógena refleja.
1. Incontinencia verdadera pasiva. Por debilidad
d) Vejiga neurógena autónoma.
del esfínter.
2. Incontinencia activa o refleja. Por lesiones de
la neurona motora superior con liberación o falta Enuresis
de control del arco reflejo sacro.
3. Incontinencia por rebosamiento o falsa incon- La enuresis se clasifica como:
tinencia. Se produce cuando la vejiga llega a es- 1. Enuresis primaria o persistente. Cuando el niño
tar aguda o crónicamente hiperdistendida y la presión nunca ha dejado de tener incontinencia, es decir,
intravesical aumenta venciendo la resistencia del nunca ha estado «seco».
2. Enuresis secundaria o regresiva. Aparece después Examen físico. Se ha de ser exhaustivo para des-
que se había controlado previamente la vejiga. cubrir alteraciones somáticas, generales o neurológicas,
responsables de la incontinencia. Se debe medir la ten-
Diagnóstico sión arterial en decúbito, y al minuto en bipedestación
Anamnesis. Es importante precisar los anteceden-
para descartar indemnidad del sistema nervioso autó-
tes patológicos personales (APP) y familiares (APF). nomo, responsable del mecanismo de regulación me-
Se deberá indagar, en especial, sobre las característi- diado por banorreceptores.
cas de la incontinencia: si es diurna, nocturna, relacio- En el examen del abdomen se debe precisar disten-
nada con aumento de la prensa abdominal, acompañada sión vesical y cicatriz quirúrgica. El tacto rectal es
de micción imperiosa o urgencia miccional, si está re- imprescindible para valorar el volumen y las caracte-
lacionada con polaquiuria, y buscar historia ginecoobs- rísticas de la próstata, así como evaluar la ampolla rectal
tétrica y sexual. −impactación fecal−; el examen ginecológico en la
Los factores precipitantes −tos, risa, estornudos− mujer se indica para buscar presencia de prolapso ute-
orientan hacia una lesión del esfínter. Precisar en inte- rino, cistocele, así como vagina pálida y blanquecina
rrogatorio los APP; uso de alcohol, fármacos, historia que sugiere atrofia. Se puede demostrar pérdida de
de diabetes, demencia, accidentes, enfermedades orina al toser o estornudar que se puede detener al
neurológicas, Parkinson, cirugía abdominal previa −his- levantar con los dedos el tejido vaginal parauretral en
terectomía, resección prostaica, transuretral o abier- la zona del cuello de la vejiga −prueba de Marshall-
ta−; información sobre hábito intestinal, asociación con Marchetti−. El examen neurológico se debe acompa-
incontinencia rectal y otros. ñar de la exploración sensitiva del área perineal y de
Se tener en presente que la ingestión de alcohol, la un test cognoscitivo en el caso del anciano.
diabetes y el Parkinson pueden provocar disautonomía
que interfieren la micción. Exámenes complementarios
La demencia y los accidentes vasculares encefálicos Los complementarios se orientarán con base en el
(AVE) modifican el nivel de conciencia y afectan los juicio diagnóstico, y se incluirán estudios analíticos como
mecanismos de micción. La cirugía puede lesionar glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, sedimento uri-
mecanismos fisiológicos de la continencia por altera- nario y urocultivos.
ciones del esfínter uretral o músculo liso. Las alteraciones de la glucosa más iones pueden
Habrá que valorar, además, la cantidad de orina que producir diuresis osmótica con poliuria secundaria y
se pierde; si es poca se debe pensar en mecanismo llevar a incontinencia. La urea y creatinina elevadas,
irritativo −inestabilidad vesical, fases iniciales− de obs- en presencia de una insuficiencia renal crónica, son
trucción al tracto urinario inferior, o en trastornos del capaces de aumentar el volumen de diuresis.
esfínter. Si existe pérdida importante, pensar en una El análisis del sedimento urinario y los cultivos son
incontinencia por rebosamiento −arreflexia vesical−; esenciales para descartar afecciones orgánicas y
si hay incontinencia precedida de urgencia, buscar me- urosepsis.
canismos irritativos −inestabilidad vesical− o fases ini- Dentro de los estudios radiológicos se debe comen-
ciales de la obstrucción del tracto urinario inferior. zar desde rayos X de abdomen simple, tracto urinario
En el hombre, se debe buscar en los antecedentes simple, hasta estudios complejos como ecografía ab-
síntomas que sugieran obstrucción del tracto urinario dominal, en busca de uropatías obstructivas, lesiones
inferior, como incremento de la frecuencia miccional, parenquimatosas renales y prostáticas.
dificultad para iniciar la micción, disminución del cho- Entre otros estudios que deben indicar, además, se-
rro, sensación de micción incompleta, etc. gún la valoración clínica de la urografía intravenosa,
En la mujer, se precisarán síntomas de esfera gineco- están la cistoscopia, así como estudios urodinámicos
lógica, se valorará dispareunia, prurito y paridad; en −urografía excretora para diagnóstico de la fístula uri-
las ancianas, la vaginitis y uretritis atróficas provocan naria en la mujer, cistouretrografía de evacuación,
lesión del mecanismo esfinteriano distal. uretrografía retrógrada y cistometrogramas.
Se deberá tener en cuenta la evaluación de posibles Otro recurso diagnóstico es la medición del residuo
factores psicógenos, más si se trata de un niño enu- vesical posmiccional mediante sondaje vesical; esto
rético. aporta una información valiosa. Si el residuo vesical
es mayor que 100 mL, sugiere existencia de obstruc- d) Urgencia más incontinencia por tos, con esca-
ción o falta de contracción. Si es menor que 100 mL, so residuo vesical, indicar anticolinérgicos.
se piensa en inestabilidad o estrés. e) Incontinencia por tos y escaso residuo vesical,
se recomendarán ejercicios del suelo pélvico.
Tratamiento f) Gran residuo vesical, orientar cirugía −síntomas
obstructivos.
Preventivo
g) Cateterismo intermitente: si el residuo es ma-
Está dirigido a corregir los factores precipitantes o yor que 100 mL, se buscará obstrucción y se
predisponentes como: hará estudio urológico. Si no procede una solu-
− Uso de medicamentos −ansiolíticos, antagonistas ción quirúrgica o existen contraindicaciones para
del calcio, anticolinérgicos, hipnóticos de vida me- esta, se indicará cateterismo vesical intermitente
dia larga, tales como el diazepam y fluracepam, los y uso de medidas paliativas.
diuréticos de asa, etc. 2. Si el mecanismo de la incontinencia es conocido:
− Tratamiento adecuado de la sepsis urinaria de las a) Inestabilidad vesical: indicar anticolinérgicos.
enfermedades crónicas como DM, etc. b) Incontinencia de estrés: realizar ejercicios del
− Valoración adecuada de la uropatía obstructiva y suelo pélvico y cirugía correctora en la mujer.
buscar síntomas que la sugieran, tales como incre- c) Reeducación vesical.
mento de la frecuencia miccional, dificultad para d) Obstrucción del tracto urinario de salida: pro-
iniciar la micción, disminución del calibre miccional, ceder con cirugía.
sensación de micción incompleta, etc. e) Detrusor acontráctil: indicar cateterismo inter-
mitente o sonda vesical permanente.
En los niños, además de las medidas anteriores, no
se provocarán castigos ni humillaciones, facilitar la Para instaurar terapéutica hay que tener en cuenta
micción antes de acostarse y no ingerir líquidos des- que los receptores colinérgicos se encuentran en la
pués de la cena. vejiga y uretra −más en cuerpo vesical−, los receptores
En la mujer, se buscarán y tratarán síntomas gine- alfaadrenérgicos en la base de la vejiga, cuello vesical
cológicos, dispareunia, prurito, infecciones cervicova- y uretra, y los betaadrenérgicos en el cuerpo vesical,
ginales, adecuada episiotomía, tratamiento del prolapso menos en el cuello y la uretra.
genital, cistocele y rectocele; hay que recordar en las Al administrar algún medicamento hay que hacerlo
ancianas el uso de estrógenos para tratamiento de las en el horario en que predomina la incontinencia; si la
vaginitis o uretritis atróficas. incontinencia es nocturna, administrar en la noche; si
Para todas las edades, además, se debe limitar el es permanente, cada 6 h.
uso de sustancias excitantes −café, té, alcohol, etc.−,
adquirir hábito miccional −orinar cada 2 h−; en caso Recomendaciones de Khanna en diversas
de ancianos se eliminarán las barreras para alcanzar circunstancias clínicas
el baño −tenerlo cerca.
1. Incontinencia de apremio:
a) Sin residuo de orina:
Curativo
− Objetivo: disminuir contractilidad vesical.
Está relacionado con una adecuada evaluación clí- − Fármacos:
nica y examen físico: • Anticolinérgicos: propantelina, 15 mg, cada
1. Si el mecanismo de la incontinencia es no co-
6 h.
nocido:
• Anticolinérgicos y relajantes directos del
a) Urgencia más escaso residuo vesical, indicar
músculo liso: oxibutina, tab. de 5 mg, cada
anticolinérgico y ejercicios del suelo pélvico.
b) Si el residuo vesical es mayor que 100 mL, su- 8 h o diciclomina de 3 a 4 veces al día en
giere existencia de obstrucción o falta de con- tab. de 10 a 20 mg, distribuidos en 3 o
tracción. 4 dosis al día.
c) Si el residuo posmiccional es menor que 100 mL, • Relajantes directos del músculo.
no hay obstrucción ni falta de contracción, se • Estimulantes beta.
piensa en inestabilidad o estrés. b) Con residuo de orina:

− Objetivo: disminuir la contractilidad vesical, − Evitar dispositivos de condicionamiento. Por

y la resistencia al vaciamiento. ejemplo: alarmas que suenan cuando se moja
− Fármacos: la cama.
• Anticolinérgicos y bloqueadores. − Usar sistemas de refuerzo positivo.
• Miorrelajante: dantrolene 25 mg, 1 vez por − Indicar ejercicios vesicales cuando se cree
día, aumentar de 2 a 3 veces al día, máxi- que la patogenia es la incapacidad de una
mo 400 mg al día; para niños, la dosis será vejiga pequeña de contener el volumen de
de 0,5 mg/kg, 3 o 4 veces al día. La dosis orina de una noche entera.
de mantenimiento depende de la toleran- − Animar al niño a aumentar la ingesta de lí-
cia del paciente no más de 100 mg, 4 ve- quidos en las primeras horas del día y retrasar
ces al día. la micción después de sentir urgencia de
• Inhibidores polisinápticos.
miccionar, usualmente segundos, y aumen-
2. Incontinencia de esfuerzo: tar de forma gradual a minutos.
a) Objetivo: se debe aumentar la resistencia al − La imipramina está perdiendo valor en el tra-
vaciamiento. tamiento de la enuresis. Aunque ha demos-
b) Fármacos: trado su eficacia utilizada durante cortos
− Estimulantes adrenérgicos: efedrina, imipra- períodos, es frecuente su tolerancia y se des-
mina, fenilefrina, etc. aconseja por el aumento del síntoma después
de suspender su administración y los efectos
− Bloqueadores betaadrenérgicos: propranolol;
secundarios −hipotensión, hipertensión, taqui-
para niños, administrar 0,5 mg/kg, 3 o 4 ve-
cardia, inquietud, pesadillas y sequedad en la
ces al día, no más de 100 mg, 4 veces al día.
boca. La dosis recomendada es de 25 a 50 mg
La dosis de mantenimiento depende de la
por la noche.
valoración que se haga del paciente.
4. Incontinencia por prostatectomía:
3. Enuresis:
a) Objetivo: aumentar la resistencia uretral.
a) Objetivo: aumentar la capacidad vesical y la resis-
b) Fármacos:
tencia al vaciamiento.
− Estimulantes adrenérgicos: efedrina, imipra-
b) Fármacos: imipramina o efedrina.
mina y fenilefrina.
Las medidas de tratamiento de la enuresis de-
− Bloqueadores betaadrenérgicos: propra-
penden de la evaluación psicosocial y el exa- nolol.
men físico adecuado. 5. Síndrome uretrotrigonal:
c) Sugerencias generales: asesoramiento moti- a) Objetivo: disminuir la irritabilidad uretrotri-
vacional, se debe asegurar la cooperación del gonal.
niño en el tratamiento, por ejemplo, darle pre- b) Fármacos: fenoxibenzamina o anticolinérgicos.
mio por estar seco. Interconsultar con psicolo- 6. Hiporreflexia vesical con aumento a la resis-
gía para este tratamiento. tencia al vaciamiento:
En el caso del niño mayor, se puede usar su a) Objetivo: aumentar el tono vesical, disminuir la
colaboración para la limpieza de ropas y sába- resistencia periférica.
nas manchadas. Además se recomienda: b) Fármacos: agentes colinérgicos, betanecol en
− No administrar líquidos después de la co- tabletas de 10; 25 y 50 mg; para adultos la dosis
mida. es de 10 a 50 mg, 3 o 4 veces al día.
− Orinar siempre antes de acostarse. 7. Espasmos del cuello vesical y uretra proximal:
− Despertar, repetidamente, al niño para ir al a) Objetivo: relajación del músculo liso uretral.
baño es un método que puede ser de utilidad b) Fármacos: bloqueadores alfaadrenérgicos o
en pocos casos, pues encoleriza al niño y al fenoxibenzamina.
padre, empeora la relación padre-hijo y au- 8. Espasmos del esfínter externo estriado:
menta el conflicto. a) Objetivo: relajación del esfínter externo.
− Evitar castigos y humillaciones en presencia b) Fármacos: diazepam, dantrolene o inhibidores
de amigos o desconocidos. polisinápticos.
Evolución y pronóstico son reversibles, por lo tanto, es importante un diagnós-
Están en dependencia de sus causas, diagnóstico tico precoz para tratamiento adecuado.
temprano y tratamiento adecuado. Así se tiene que,
en ocasiones, algunas incontinencias urinarias pueden Patogenia
evolucionar, satisfactoriamente, si se corrigen los fac- La uropatía obstructiva es frecuente y común, se
tores desencadenantes: limitar el uso de sustancias ve en todas las edades. La hidronefrosis ha sido un
estimulantes y fomentar un correcto hábito miccional. hallazgo en las necropsias de los adultos del 3,5 al
Otros pacientes, con una indicación quirúrgica opor- 3,8 % y en el 2 % de los niños por anomalías congénitas.
tuna, precoz y eficaz, evolucionan de manera favora- La urolitiasis es frecuente en adultos jóvenes de entre
ble; sin embargo, aquellas producida por AVE, o 25 a 45 años y tres veces más frecuente en el hombre
lesiones degenerativas presentan peor evolución y un que en la mujer.
pronóstico desfavorable. La prevalencia en Estados Unidos por obstrucción
es de 166/100 000 habitantes, y 387 consultas/100 000
Complicaciones se relacionan con algún tipo de uropatía obstructiva.
Cualquier parte del sistema excretor puede estar
Las complicaciones que se presentan pueden ser:
obstruido, desde los túbulos renales hasta el meato
1. Biológicas:
uretral −fimosis.
a) Aumento del número y frecuencia de úlceras
Para su mejor estudio, los factores etiológicos se
perineales.
pueden dividir en los que afectan las vías urinarias
b) Infecciones del tracto urinario.
superiores −lesiones por arriba de la unión urete-
c) Aumento del número de caídas.
rovesical− y vías urinarias inferiores −lesiones por
d) Escoriaciones genitoabdominales.
debajo de la unión ureterovesical.
e) Lesiones en piel vecina −infecciones o no.
En la infancia predominan las malformaciones con-
f) Impétigo.
génitas como el estrechamiento excesivo de la unión
g) Procesos infectoinflamatorios genitales.
uretropélvica, la localización anómala −retrocava− del
h) Micosis asociadas.
uréter y las válvulas uretrales posteriores −esta es la
2. Psicológicas: causa más frecuente de hidronefrosis bilateral en ni-
a) Mayor grado de incapacidad. ños−. Los niños también pueden tener disfunción
b) Sentimiento de minusvalía por vergüenza y ais- vesical secundaria a estenosis uretral congénita, este-
lamiento. nosis del meato uretral u obstrucción del cuello de la
c) Depresión. vejiga.
d) Trastornos de personalidad en el niño. La alteración funcional del flujo de la orina suele
e) Rechazo a actividades sociales colectivas. ser el resultado de trastornos que afectan a la vez al
3. Sociales: uréter y a la vejiga; el reflujo vesicoureteral es más
a) Mayor dedicación de recursos, familiares, ins- frecuente en niños que en adultos y puede dar lugar a
tituciones sanitarias, mayor atención personal y un grave hidrouréter e hidronefrosis uni o bilateral. A
médica. su vez, la inserción anormal del uréter en la vejiga es
b) Mayor inversión económica. la causa más frecuente de reflujo vesicoureteral en
niños.
La hidronefrosis, por lo regular, más marcada en
Uropatía obstructiva el lado derecho que en el izquierdo, es frecuente en el
embarazo, debido tanto a la compresión ureteral por
Concepto
el útero aumentado de tamaño como a los efectos fun-
Son las alteraciones estructurales o funcionales del cionales de la progesterona. En mujeres de edad ma-
tracto urinario que impiden el flujo normal de orina. dura, el cáncer cervical es una causa frecuente de
Estas pueden causar deterioro de la función renal obstrucción extrínseca ureteral y en varones de edad
−nefropatía obstructiva−, dilatación de las vías urina- avanzada, la hiperplasia prostática benigna y el carci-
rias −hidronefrosis−, y, en general, sus consecuencias noma son causas de obstrucción.
Las causas mecánicas más frecuentes de obstruc- ción. En estas circunstancias, se puede perder la con-
ción de las vías urinarias se resumen en la tabla 75.3. tracción de las fibras circulares musculares y trans-
Los efectos de la obstrucción de las vías urinarias mitirse al riñón presiones intraureterales altas, lo que
se deben a diversos factores. Después de iniciarse la origina aumento de la presión intratubular, pero de no
obstrucción, aumentan las presiones en la pelvis y los producirse de forma similar el aumento de la presión
túbulos renales, lo que origina su dilatación, y, proba- intraglomerular, entonces disminuye la tasa de filtra-
blemente, el daño renal se inicie por presiones intrau- ción glomerular.
reterales e intratubulares altas. Después de la obstrucción hay un período inicial de
La disminución del flujo sanguíneo renal causa vasodilatación renal de 1 a 3 h, seguido de vasocons-
isquemia, atrofia celular y necrosis; además, la infil- tricción progresiva de la circulación renal. Esta vaso-
tración del parénquima por macrófagos y linfocitos T constricción origina disminución del flujo sanguíneo
puede originar cicatrización del riñón. renal, de la presión intraglomerular y del índice de fil-
Si se sobreañade infección, se acelera la destruc- tración glomerular.
ción del riñón. La vasoconstricción es mediada por la angiotensi-
El flujo normal de orina de la pelvis renal a la vejiga na II y el tromboxano A2. Estos dos compuestos, por
depende del peristaltismo ureteral. El deterioro del flujo sus efectos en la contracción de células mesangiales,
urinario en las vías urinarias origina un aumento de la también pueden reducir el área de superficie glomerular
presión y el volumen de orina proximal a la obstruc- disponible para filtración. Esto explicaría la mayor
Tabla 75.3
Uréter Salida de la vejiga Uretra
Congénitas
Estrechamiento u obstrucción Obstrucción del Válvulas uretrales anteriores

de la unión uretropélvica cuello vesical Válvulas uretrales posteriores
Estrechamiento u obstrucción Uretrocele
de la unión uretrovesical
Uréter retrocavo Estenosis del meato
Uretrocele Fimosis
Defectos intrínsecos adquiridos
Cálculos Hipertrofia prostática Contricción

Inflamación Cáncer de próstata Tumor
Traumatismos Cáncer de vejiga Cálculos
Desprendimiento papilar Cálculos Traumatismos
Tumor Nefropatía diabética Fimosis
Coágulos Enfermedad de la médula espinal
Cristales de ácido úrico Fármacos anticolinérgicos
y antagonistas alfaadrenérgicos
Defectos extrínsecos adquiridos
Útero grávido Carcinoma de cuello uterino, Traumatismos

Fibrosis retroperitoneal y traumatismos del colon
Aneurisma aórtico
Leiomiomas uterinos
Carcinomas de útero, próstata, vejiga,
colon y recto
Linfoma o enfermedad pélvica inflamatoria
Ligadura quirúrgica accidental
reducción de la filtración glomerular que del flujo de del flujo sanguíneo medular que se observa en la obs-
plasma renal se observa en las obstrucciones. trucción. La disminución de la excreción del ión hidró-
Como consecuencia del aumento de los valores geno y del potasio se debe a un deterioro de la secreción
intrarrenales de angiotensina II, hay un aumento de la de estos iones en los segmentos distales de la nefrona,
síntesis de prostaglandina E2 (PGE2) y prostaciclina. tal vez por una disminución de la respuesta a la acción
Estos eicosanoides son sustancias vasodilatadoras que de la aldosterona.
antagonizan los efectos de la angiotensina II en la
contración de las células mesangiales. En una obs-
trucción, el aumento de la síntesis de PGE2 y prostaci- Fisiopatología de la obstrucción
clina tiende a prevenir una mayor disminución del índice ureteral bilateral
de filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal.
La obstrucción parcial de las vías urinarias puede Los efectos fisiopatológicos y las características
disminuir el flujo sanguíneo renal e índice de filtración clínicas de la obstrucción uninateral bilateral se resu-
glomerular; además, son notables los defectos tubulares men en la tabla 75.4.
funcionales. Hay incapacidad para concentrar la ori-
na y disminución de la excreción de iones hidrógenos Diagnóstico positivo
y potasio. El defecto de la concentración se debe, en
parte, a la disminución de la osmolaridad de la médula Las manifestaciones clínicas dependen de:
renal, tal vez relacionado con una reducción de la re- − Localización de la obstrucción. Vías urinarias
sorción de sodio en el extremo ascendente grueso del altas o bajas.
asa de Henle y a la eliminación de solutos medulares − Grado de la obstrucción. Parcial o completo.
−Na+ y urea− como consecuencia del aumento inicial − Duración de la obstrucción. Aguda o crónica.
Tabla 75.4
Obstrucción Efectos hemodinámicos Efectos tubulares Características clínicas
Aguda ↑Flujo sanguíneo renal ↑ Presión ureteral Dolor (distensión de

y tubular la cápsula)
↑Filtrado glomerular Hiperazoemia
↓Flujo sanguíneo medular ↑ Resorción de Na+, urea y agua Oliguria o anuria
↑Prostaglandinas
vasodilatadoras
Crónica ↓Flujo sanguíneo renal ↓ Osmolaridad Hiperazoemia

medular Hipertensión
↓↓ Filtrado glomerular ↓ Capacidad de Poliuria no sensible a
concentración; daño ADH
estructural y atrofia
parenquimatosa
↑Prostaglandinas Natriuresis
vasoconstrictoras
↑Producción de ↓ Función de transporte Acidosis hiperpotasémica
renina-angiotensina para Na+, K+, H+ e hiperclorémica
Alivio de la ↑Lento en el filtrado ↓ Presión tubular Diuresis posobstrucción

obstrucción glomerular (variable) ↑ Carga de solutos Riesgo de ↓ del volumen
por nefrona y desequilibrio electrolítico
(urea, NaCl) por pérdida de Na+, K+,
PO42-, Mg2+ y agua
Factores natriuréticos
presentes
Leyenda: ↑ aumento; ↓disminución; ↓↓ mayor disminución.

La obstrucción uretral en el feto puede dar lugar a Se pueden presentar, además, otros síntomas y sig-
un uraco potente. Se puede apreciar dilatación uretral nos como:
e hipertrofia del detrusor; con frecuencia, la obstruc- 1. Alteraciones de la diuresis. Se puede manifestar
ción uretral congénita se complica con reflujo vesicou- insuficiencia renal aguda y anuria en pacientes con
reteral. Además, a presiones elevadas se puede obstrucción ureteral bilateral completa, obstrucción
producir escape de orina del sistema colector intrarrenal completa de vías urinarias inferiores, así como obs-
hacia los espacios subcapsular o perirrenal −urinoma− trucción ureteral unilateral y un solo riñón. Se pue-
o hacia la cavidad abdominal −ascitis de orina. de presentar poliuria en enfermos con obstrucción
La obstrucción ureteral bilateral y la obstrucción uretral parcial o incompleta, aunque también pudiera cur-
pueden dar lugar a oligohidramnios y a hipoplasia sar con diuresis normal. Resumiendo, un cuadro
pulmonar. El recién nacido presenta las características de oliguria o anuria que alterna con poliuria o el
faciales y estigmas de la insuficiencia renal prenatal inicio agudo de anuria, sugiere, firmemente, la pre-
grave; el pronóstico está más relacionado con el grado sencia de uropatía obstructiva.
de insuficiencia pulmonar que con el de lesión renal. 2. Hematuria. En las obstrucciones por litiasis pu-
Habitualmente, la función renal se recupera des- diera existir una hematuria macroscópica; también
pués del alivio de la obstrucción; en casos crónicos la obstrucción se puede deber a coágulos.
esto depende del grado de daño renal irreversible. 3. Masas palpables. La uropatía obstructiva de lar-
Los pacientes con obstrucción completa aguda pue- ga evolución puede aumentar el tamaño del riñón,
den presentar insuficiencia renal aguda; los que pre- y detectarse, al examen físico, masas abdomina-
senten una obstrucción parcial crónica −hidronefrosis
les palpables. En los niños, la hidronefrosis es una
crónica− pueden:
causa frecuente de masas palpables. La hiperplasia
1. No tener síntomas.
prostática por distensión vesical puede producir una
2. Tener dolor intermitente.
masa palpable suprapúbica.
3. Síntomas y datos de laboratorio de deterioro de la
4. Hipertensión arterial. Se presenta por:
función renal: incapacidad para concentrar orina,
a) Retención de líquidos y expansión del volumen
nicturia, poliuria o ambas, con valores normales o
de líquido extracelular.
altos del nitrógeno de la urea sanguínea −blood urea
b) Aumento de la secreción de renina.
nitrogen (BUN)− y de la creatinina sérica.
c) Disminución de la síntesis de sustancias vaso-
depresoras medulares.
El dolor es uno de los síntomas de presentación, y
se produce por distensión del sistema colector o de la d) Si hay obstrucción bilateral crónica, la HTA se
cápsula renal; suele llamársele cólico nefrítico y es puede deber al deterioro de la excreción de Na+
un dolor atroz, intenso, firme, constante, con escasa y a la expansión del volumen del líquido extra-
fluctuación en su intensidad; se localiza en flanco y a celular que no es dependiente de renina, así
menudo se irradia al hipogastrio, ingle, labios y testícu- como a infección de las vías urinarias o infec-
los. El ataque agudo puede durar menos de 30 min o ción resistente al tratamiento.
hasta 1 día. Se dice que el dolor que irradia hacia el Las infecciones a repetición, sin causa aparen-
flanco durante la micción es patognomónico de reflujo te, sugieren obstrucciones; a su vez, la infec-
vesicoureteral. El dolor puede aparecer tras la admi- ción es frecuente si hay obstrucción de las vías
nistración de diuréticos, exceso de líquidos o ambos. urinarias inferiores, debido a la disminución de
Si la obstrucción es de vías superiores, el examen eliminación bacteriana y el aumento de la ad-
físico puede ser normal o revelar hipersensibilidad en herencia de la bacteria a la mucosa vesical, mas
el flanco; si la obstrucción es de vías inferiores, es aún con infección, es difícil erradicar la obs-
posible encontrar una vejiga distendida, palpable y, en trucción. En pacientes sin instrumentaciones el
ocasiones, dolorosa.Se debe realizar examen rectal cultivo de gérmenes poco comunes sugiere la
cuidadoso en varones o una exploración ginecológica presencia de obstrucción.
en mujeres: se puede encontrar crecimiento prostático e) Valores altos de nitrógeno de la urea sanguínea
o masas pélvicas. y la creatinina sérica.
5. Obstrucción de las vías urinarias.
Puede ocurrir en pacientes con afec-
ción del parénquima renal, y acelerar
su progresión.
Por último, los pacientes con obstrucción

pudieran presentar acidosis metabólica, dis-
minución de la fuerza y calibre del chorro y
otros síntomas de vías urinarias inferiores
−intermitencia, incontinencia, goteo pos-
micción y urgencia.
En caso de uropatía obstructiva son
esenciales el diagnóstico y tratamiento pre-
coz para prevención del deterioro renal. En
los niños, las obstrucciones pueden ser
asintomáticas y presentar lesiones avanza-
das. Las masas abdominales palpables en
recién nacidos pueden corresponder a ri-
ñón hidronefrótico.
En el período neonatal se pueden diag-
nosticar las obstrucciones con la ecografía;
casos graves de obstrucción uretral se aso-
cian con oligohidramnios y grado variable
de hipoplasia pulmonar. La sepsis puede
constituir indicios de lesión obstructiva en
niños y lactantes, por lo que es necesario
realizar ecografía renal en todos los niños
durante la fase aguda de las infecciones uri-
narias febriles, así como durante el estudio
Fig. 75.1. Algoritmo donde se muestra el diagnóstico de la
de un dolor abdominal. obstrucción de vías urinarias por insuficiencia renal inexpli-
cada.
Enfoque diagnóstico de obstrucción
de vías urinarias en casos esta última se puede omitir en la ecografía, si la obs-
de insuficiencia renal inexplicada trucción se acompaña de una contracción de volumen,
cálculos de asta de venado o fibrosis retroperitoneal.
La pielografía intravenosa sirve para localizar el lu-
En la figura 75.1 se muestra algoritmo para el diag- gar exacto de la obstrucción. Si hay obstrucción, ha-
nóstico de este tipo de obstrucción en los casos de brá retraso de aparición del nefrograma, imagen renal
insuficiencia renal sin causa aparente. más densa y mayor concentración de contraste en los
El análisis parcial de orina puede revelar presencia túbulos; si la obstrucción es aguda, puede haber
de hematuria, piuria, bacteriuria; a menudo es normal, aumento del tamaño renal, dilatación de los cálices,
incluso con hiperazoemia y marcada lesión estructural. pelvis y uréter por encima del proceso obstructivo, pero
Se indicará rayos X simple de abdomen, para eva- el uréter no es tortuoso como en la obstrucción crónica.
luar posibilidades de nefrocalicidosis o un cálculo En comparación con la ecografía, el urograma pue-
radiopaco en cualquier nivel del sistema colector uri- de ser débil si la pelvis renal está dilatada y hay dilu-
nario. ción del medio de contraste.
La ecografía renal tiene especificidad y sensibili- Las gammagrafías definen menos detalles anatómi-
dad del 90 % en la detección de hidronefrosis, aunque cos que las pielografías y son de escaso valor si la
función renal es mala; no obstante, es sensible a la llevado a la nefrolitiasis, ya que el tratamiento especí-
obstrucción y de valor si hay reacción a medios de fico depende del tipo de cálculo.
contraste. Es aconsejable en estos pacientes evitar la deshi-
En cuanto a la pielografía retrógrada o anterógrada, dratación y beber agua suficiente para eliminar 2 L
se utiliza para visualizar lesión en uréter o pelvis renal. diarios de orina. Se recomienda recoger orina de 24 h
Es preferible a la pie-lografía intravenosa en enfermos en 2 o 3 ocasiones, con su correspondiente muestra
con mala función excretora, riesgo de insuficiencia renal de sangre y medir calcio, ácido úrico, electrólitos, crea-
inducida por sustancias de contraste en pacientes dia- tinina en suero y orina, así como pH, oxalato y citrato
béticos o con mieloma múltiple. en orina.
La cistouretrografía miccional es útil para descar- Para el alivio del dolor se recomienda inyección por
tar reflujo vesicouretral, obtrucciones del cuello vesical vía intramuscular de un analgésico narcótico. Los
y uretral. cálculos menores que 5 mm de diámetro no requieren
La visualización endoscópica revela lesiones, direc- intervención, el 90 % se eliminan espontáneamente; si
tamente. tienen entre 5 y 7 mm, solo se elimina el 50 % y los
Los estudios de flujo y presión constituyen otro mayores que 7 mm, no suelen eliminarse espontánea-
método para establecer diagnóstico de obstrucción mente. En la actualidad, para su extracción hay tres
−prueba de Whitakes−. Consiste en medir las diferen- alternativas:
cias de presión entre la pelvis renal y la vejiga durante 1. Litrotricia extracorpórea.
la infusión, a un ritmo conocido de líquido en la pelvis 2. Litrotricia ultrasónica percutánea.
renal. También se usa la debimetría, que mide la 3. Litrotricia con láser a través de un ureteroscopio.
interrelación entre la fuerza de expulsión del músculo
detrusor y la resistencia uretral; así como la En la primera, se produce la fragmentación local de
cistometrografía −fuerza del músculo detrusor en la los cálculos, exponiéndolos a ondas de choque. Las
vejiga. ondas se transmiten al paciente usando agua como
La tomografía computarizada es útil en el diagnós- medio conductor, para lo cual se coloca al enfermo en
tico de causas específicas intraabdominales y retroperi- una bañera, o bien se introducen almohadas rellenas
de agua, entre el enfermo y los generadores de ondas
toneales, pero menos práctica como prueba inicial.
La resonancia magnética nuclear y la renografía de choque; los refractores enfocan las ondas, atravie-
san al paciente y rompen el cálculo al pasar.
con isótopos también pueden prestar utilidad.
La segunda, requiere el paso de un instrumento pa-
recido al cistoscopio hasta la pelvis renal, a través de
Tratamiento
una pequeña incisión en flanco. Los cálculos son pul-
Está encaminado a satisfacer los objetivos siguientes: verizados con un transductor ultrasónico.
1. Restablecer o conservar la función renal. La tercera, es para extraer cálculos ureterales. Sin
2. Aliviar el dolor y otros síntomas obstructivos. embargo, es necesario vigilar a los pacientes con
3. Prevenir o erradicar la infección. recurrencia de calculosis, administrársele tratamiento
preventivo y vigilar, además, la hipertensión postra-
Cuando la uropatía obstructiva presenta una insufi- tamiento. Los diuréticos tiacídicos reducen el calcio
ciencia renal aguda requiere de intervención rápida; en orina y evitan la formación de cálculos; las dietas
según el sitio de obstrucción, así será la conducta te- bajas en purinas −procedentes de carne, pescado y
rapéutica. La intervención varía desde uso de sonda aves de corral− evitan la formación de oxalato cálcico
uretral, cistostomía suprapúbica, sonda de nefrostomía e hiperuricosuria. En pacientes con cálculos de fosfato
para drenaje de orina e instalación local de fármacos cálcico, la administración de bicarbonato de sodio de
hasta diálisis, previa instrumentación o cirugía. 0,5 a 2,0 mmol/kg de peso corporal al día, divididas en
Si la causa de la obstrucción son los cálculos, el 4 o 6 dosis, puede resultar beneficiosa y prevenir la
tratamiento irá encaminado al alivio del dolor, eliminar recurrencia.
la obstrucción, tratamiento de las infecciones y una En caso de que la obstrucción parcial se haga cró-
valoración de los trastornos metabólicos que lo han nica está indicado el alivio inmediato si:
1. Hay episodios repetidos de infección urinaria. micamente, ya que cada año se incrementa el número
2. El paciente tiene síntomas importantes −disuria, de pacientes incluidos en los programas de diálisis y
disfunción de la micción, dolor en el flanco. trasplante, que cada vez son más caros, como tam-
3. Hay retención urinaria. bién es más escaso el número de órganos necesarios
4. Existe prueba de alteración renal recurrente o pro- para el tratamiento definitivo, por lo que los nefrólogos
gresiva. de estos países adoptan políticas para la detección pre-
coz de las ERC y de la IRC, como única posibilidad de
La obstrucción secundaria a hiperplasia prostática lograr cambios sustanciales en un problema de salud
benigna no siempre es progresiva, por lo que un pa- tan importante.
ciente con síntomas mínimos, sin infecciones y vías En nuestro país, con una cobertura de salud para el
urinarias superiores normales, se puede vigilar hasta 100 % de la población, gracias a la experiencia del
que él y el médico acuerden que es aconsejable la plan médico y enfermera de familia y una atención
cirugía. primaria única en el mundo, tenemos probadas razo-
Posterior a la obstrucción bilateral completa, una nes para hacer cumplir las estrategias aprobadas por
vez resuelta, se produce, siempre, una diuresis pos- el Ministerio de Salud Pública, a través del Programa
obstructiva que se explica por excreción de urea rete- de Prevención de la IRC.
nida que actúa como soluto poco absorbible y disminuye La mortalidad por IRC en Cuba presenta una tasa
la reabsorción de sal y agua. de 101 a 132 fallecidos/1 000 000 de habitantes y de
7/1 000 000 en niños menores de 15 años. Las prin-
Pronóstico cipales causas de IRC son: la diabetes mellitus (30 %),
Liberada la obstrucción, el pronóstico de la función enfermedad hipertensiva (18 %), enfermedades uroló-
renal depende de si la obstrucción es completa o in- gicas (9 %) y glomerulopatías (7 %); de acuerdo con
completa, uni o bilateral y si hay infección sobreañadida estudios realizados en el país, su prevalencia se esti-
de vía urinaria. La gammagrafía renal radioisotópica, ma entre 2,5 y 3,5 pacientes/1 000 habitantes, en con-
después de un largo período de descompresión, ayu- traste con la cantidad de pacientes dispensarizados que
da a predecir la reversibilidad de la función renal. apenas alcanza 0,7/1 000 habitantes, de lo que resulta
evidente, pues, el enorme trabajo que queda por reali-
zar para detectar a los pacientes con ERC e IRC en la
Prevención de las enfermedades población e impactar sobre los factores de riesgo y
renales en la comunidad causas de ambas entidades, a través de un uso co-
rrecto del Programa.
Las enfermedades crónicas constituyen una ver- La prevención de las ERC se ha instrumentado en
dadera epidemia no solo en los países desarrollados, tres niveles, a los que corresponde una acción deter-
sino también en aquellos que avanzan hacia el desa- minada.
rrollo, y entre ellas ocupan un importante lugar las en-
fermedades renales crónicas (ERC). Prevención primaria
En las últimas cuatro décadas, el espectacular de-
sarrollo de la ciencia y la técnica permitió cambiar el Está orientada a evitar el surgimiento de enferme-
trágico final de los pacientes con insuficiencia renal dad renal, pero resulta difícil en la gran mayoría de las
crónica (IRC) terminal, punto de común término en enfermedades por el origen multifactorial de estas, ya
las ERC, gracias a la incorporación de tratamientos que existen nefropatías en las que esta prevención no
sustitutivos eficaces como la diálisis y el trasplante debe ser excluida nunca, como son:
renal; comenzó así un período en el que se puso ma- − Glomerulonefritis posinfecciosa.
yor énfasis en lo considerado como la etapa más avan- − Nefropatías hereditarias.
zada de la enfermedad. − Nefropatías por radiaciones.
La aplicación de estos tratamientos y sus elevados − Nefropatías por medicamentos.
costos preocupan no solo a los más poderosos econó- − Nefropatías congénitas.
− Nefropatía diabética. na glicosilada menor que el 8 %, con esquemas tera-

− Nefropatía hipertensiva. péuticos agresivos −insulínicos o no−, así como el tra-
tamiento de las dislipidemias asociadas o no a ambas
En sentido general, se debe divulgar entre la pobla- entidades y la eliminación del resto de los factores de
ción la necesidad del cambio hacia estilos de vida sa- riesgo, que permite la prevención de las nefropatías
ludables, a través de medidas de promoción que diabética e hipertensiva, respectivamente.
contribuyan a la prevención de la ERC. Entre ellas se
encuentran las siguientes:
Prevención secundaria
− Incrementar el consumo de grasas polisaturadas.
− Evitar la alimentación hipercalórica. Su principal objetivo es evitar la evolución de la ERC
− Evitar el hábito de fumar. hacia la IRC y su fase terminal (ClCr < 10 mL/min); y
− Disminuir la ingestión de sal común. para lograrlo, es vital tener identificados a los pacien-
− Aumentar la ingestión de alimentos ricos en potasio. tes con ERC por medio de pesquisajes activos en los
− Ingerir, al menos, 2 L de agua al día. grupos de riesgo y el reconocimiento precoz de los
− Practicar ejercicios físicos de forma sistemática. síntomas y signos sospechosos de ERC, como por
ejemplo:
Para prevenir la glomerulonefritis posinfecciosa, − Hipertensión arterial.
resulta de vital importancia la aplicación correcta del − Aumento de volumen de los párpados, manos y pies.
esquema de vacunación, así como la prevención o − Alteración en el volumen de orina.
detección temprana de enfermedades infecciosas o − Anemia de causa no bien precisada.
parasitarias y su adecuado tratamiento. − Hallazgo de alteraciones en análisis de orina,
En el caso de las nefropatías hereditarias es impor- proteinuria, leucocituria, hematuria.
tante la asistencia a la consulta de genética de porta- − Nicturia.
dores de enfermedades renales, tales como riñones − Orinas espumosas.
poliquísticos, enfermedad de Alport, etc., para recibir − Retardo en el crecimiento y peso del niño.
consejo genético y el adecuado seguimiento de la em-
barazada, con la indicación del ultrasonido de pesquisaje En el Programa para la Prevención de la IRC están
entre las 20 y 24 semanas, para, de esta forma, detec- definidas las actividades que hay que realizar con los
tar malformaciones renales congénitas. grupos de riesgo, según el nivel de atención (tabla 75.5)
Además, se debe procurar en ella un estado y es importante el conocimiento cabal de estas por
nutricional adecuado, prevenir la prematuridad y el bajo parte del médico de familia, ya que, en su mayoría, las
peso al nacer en el recién nacido, estimular la lactan- actividades se deben desarrollar en el nivel primario
cia materna y promover una adecuada adaptación del de atención.
niño, son medidas para contribuir al adecuado desa- El estudio de proteinuria al que se hace referencia
rrollo de las estructuras renales, para prevenir el ries- es al de carácter cualitativo −prueba de sulfosalicílico−
go de ERC en el nuevo ser. y de resultar este positivo, se realizará proteinuria cuan-
El control de la exposición a radiaciones y el uso titativa.
correcto de nefrotóxicos, en especial, en pacientes con En las ERC como: glomerulonefritis crónica, nefritis
riesgo −ancianos, diabéticos, etc.−, pueden prevenir la intersticial crónica, nefroangioesclerosis maligna, riño-
aparición de nefropatías asociadas. nes poliquísticos, uropatía obstructiva, reflujo vesicoure-
La hipertensión arterial y la diabetes mellitus tienen tral, nefritis familiar, litiasis renal e hidronefrosis,
una alta prevalencia en nuestra población y constitu- anomalías congénitas renales, nefropatía diabética y
yen las principales causas de ERC e IRC en nuestro otras, se debe realizar el diagnóstico temprano de la
país, por lo que se hace necesaria su dispensarización IRC y considerar así a todos aquellos pacientes con
adecuada, además del control de las cifras de tensión creatinina superior a 1,5 mg/dL o 133 mmol/L de modo
arterial por debajo de130/85 mmHg, con un tratamiento permanente; en estos casos se deberá realizar, enton-
individualizado de ambas entidades, mantenimiento de ces, las interconsultas necesarias para confirmar el
la glicemia por debajo de 7,8 mmol/L y de hemoglobi- diagnóstico y clasificarlos según FGT (tabla 75.6) por
Tabla 75.5
Grupo de riesgo Actividad Nivel de atención
Historia familiar de ERC Estudio de proteinuria (anual) Primaria

Niños con bajo peso al nacer
y menores de 5 años Estudio de proteinuria y urocultivo
(anual) Primaria
Hombres mayores de 50 años Tacto rectal y estudio de
proteinuria (anual) Primaria
Embarazadas US prenatal (20-23 sem) y
estudio de proteinuria (mensual) Primaria
Diabéticos Microalbuminuria y proteinuria
(anual) Primaria
Infección urinaria Estudio de proteinuria (anual) Primaria
Hipertensión arterial Estudio de proteinuria (anual) Primaria
Lupus eritematoso Estudio de proteinuria (anual) Primaria
Enfermedades renales crónicas Creatinina sérica (anual) Tres niveles
medio del aclaramiento teórico de creatinina, median- Tabla 75.6

te la fórmula siguiente:
Normal 100 ± 30
(mL/min /1,73 m2)
(140-edad en años) · peso en kg
Filtrado glomerular = I 70-50
teórico (FGT) 72 · creatinina en mg/dL II 49-30
III 29-10
IV < 10
Para convertir de mmol/L en mg/dL, se realiza esta

operación:
Como parte del trabajo con estos pacientes está in-
Creatinina en mmol/L cluida la rehabilitación, con el objetivo de limitar se-
= Creatinina en mg/dL
88,4 cuelas, discapacidades y facilitar la adaptación de estos
a su enfermedad, para incorporarlos a la realización
Si los pacientes son del sexo femenino, el resultado
de su vida afectiva, laboral y social, y mejorar así su
del FGT se debe multiplicar por 0,85.
calidad de vida.
La clasificación de las ICR según FGT se expresa
Estos pacientes deben ser incluidos en consultas
en la tabla 75.6.
multidisciplinarias, donde el papel fundamental lo des-
Cuando se ha diagnosticado la IRC se deben iden-
empeñan el médico y la enfermera de familia.
tificar y tratar los factores de riesgo que contribuirán
a su progresión y estos son los siguientes:
1. Diabetes mellitus. Prevención terciaria
2. Hipertensión arterial.
3. Síndrome nefrótico. Cuando el enfermo con IRC terminal ingresa en los
4. Proteinuria persistente. servicios de nefrología en atención especializada, para
5. Dieta hiperproteica. diálisis o trasplante, no deja de ser importante el papel
6. Dislipidemia. del médico y la enfermera de familia en la atención
7. Obstrucción de las vías urinarias. directa a estos pacientes.
8. Infecciones urinarias. El objetivo de la atención integrada es facilitar la
9. Uso de nefrotóxicos. disminución o eliminación de los factores de riesgo
10. Hiperuricemia. que incrementan la morbilidad y mortalidad en estos
11. Obesidad. casos.
Dirección Nacional de Salud Materno Infantil y Planificación Fa-
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Afecciones ginecológicas 365
Alberto I. Erice Candelario

Liset Román Fernández
Verena Ulloa Cruz
Jorge Pélaez Mendoza
Virginia Juncal
Trastornos menstruales Hemorragia uterina disfuncional

La experiencia clínica ha determinado una defini- Concepto
ción empírica de un patrón menstrual normal. Existen
El término hemorragia uterina disfuncional (HUD)
variaciones de este patrón normal que se describen
significa el sangrado uterino anormal, en el cual no se
como hemorragias uterinas anormales o hemorragias
ha podido demostrar, por los métodos ordinarios, que
uterinas disfuncionales y reciben diferentes denomi-
naciones, según el tipo de variación: existe una lesión orgánica −embarazo, tumor, inflama-
1. Trastornos por defecto: ción, etc.
a) Amenorrea: ausencia de la menstruación.
b) Criptomenorrea: ausencia de la salida al exte- Patogenia
rior de la sangre menstrual. Se debe a la pre- La HUD es extremadamente común y engloba una
sencia de un obstáculo a nivel del himen, vagina serie de entidades aparentemente separadas, sangra-
o cuello uterino. mientos premenstruales o intermenstruales, sangra-
c) Hipomenorrea: reducción de la cantidad de
mientos informales con intervalos más cortos o más
sangre menstrual.
largos, sangramientos uterinos profusos o prolonga-
d) Oligomenorrea: disminución de los días de du-
dos a intervalos normales, descamación irregular del
ración de la menstruación −menos de 2 días.
e) Opsomenorrea: ciclos rítmicamente alargados endometrio o sangramiento genital intermitente.
−ciclo menstrual de más de 37 días de duración. Aunque la incidencia más alta ocurre durante la
2. Trastornos por exceso: posmenarquía y en el período premenopáusico, se pue-
a) Hipermenorrea: aumento de la cantidad diaria de presentar a cualquier edad.
de sangre menstrual −más de 6 compresas/día. Las causas precisas de la HUD no son conocidas
b) Polimenorrea: aumento de la cantidad de días aún; en la mayoría de los casos se debe considerar el
menstruales −más de 7 días. origen en la corteza cerebral, el hipotálamo, la hipófisis,
3. Proiomenorrea. Ciclos rítmicamente cortos −ci- las suprarrenales, los ovarios o el endometrio. El ciclo
clo menstrual de menos de 21 días de duración. menstrual normal está caracterizado por un balance
4. Metrorragia. Sangramiento uterino irregular, in- regulado entre las gonadotropinas y las hormonas
dependiente del ritmo menstrual. ováricas que concluye en la ovulación y en la desca-
mación de un endometrio secretor. Por otro lado, la Ciertas drogas pueden afectar el mecanismo de la
HUD, con frecuencia, es anovulatoria y acíclica, pro- coagulación. La historia también debe investigar cual-
bablemente, por un desbalance entre la adenohipófisis quier tipo de cirugía o radiación sobre los órganos
y las hormonas ováricas más que una deficiencia por genitales.
sí, por lo cual el ovario desempeña un papel preponde- Examen físico. Puede revelar problemas endocrinos
rante, ya sea intrínseco al propio ovario o secundario a como el hipertiroidismo, mixedema, disgenesia gonadal,
la disfunción del hipotálamo o de la hipófisis. el gigantismo, acromegalia, enfermedad de Simmonds,
El término menstruación implica sangramiento de enfermedad de Cushing y enfermedad de Addison. La
un endometrio secretor después de una ovulación; la virilización, hirsutismo y oligomenorrea o amenorrea
HUD es frecuente que esté asociada con un creci- sugieren el tumor, o la hiperplasia suprarrenal o los
tumores de ovario virilizantes −arrenoblastoma, tumor
miento endometrial, en el cual el efecto progesterónico
de las células hiliares.
es insuficiente o marcadamente deficiente. Una ex-
El examen pélvico y la visualización del cuello de-
cepción de esta regla es el proceso conocido como
ben ser realizados en cada paciente que consulte por
descamación irregular del endometrio, en el cual el
anormalidades en su menstruación. El examen pélvico
patrón endometrial es secretor. En otras condiciones,
puede revelar vaginitis, erupciones, pólipos, cáncer del
donde el sangramiento uterino sea excesivo o irregu-
cuello, parto del mioma o cuerpos extraños, los cuales
lar y esté asociado con un endometrio secretor, la causa pueden ser causa de sangramiento anormal. Por otro
es, por lo general, orgánica. lado, un clítoris aumentado o una distribución masculi-
na del vello pubiano pueden sugerir masculinización, o
Diagnóstico positivo sea, una enfermedad virilizante. Tumoraciones inguina-
La HUD puede ser sospechada por la anamnesis, les o crurales pueden ser testes de un hermafroditismo
corroborada por el examen pélvico y confirmada por verdadero.
la biopsia endometrial. El examen bimanual revelará el cuello blando y
Anamnesis. Se deben investigar, cuidadosamente, las permeable del aborto incompleto, el aumento de la masa
características del sangramiento, intensidad, extensión, ovárica en el síndrome de Stein-Leventhal, el quiste
número de almohadillas, presencia de coágulos o dolor. de ovario asociado a los tumores de la granulosa o de
la teca. El tacto rectal puede ser de valor en la mujer
El sangramiento en la HUD puede ocurrir de súbito, o
con himen sano.
ser escaso o profuso; es usual que se asocie a la sali-
da de coágulos, pero suele ser indolora. Los síntomas
premenstruales, por lo regular, están ausentes. La cur-
va de temperatura basal es monofásica. Una historia Ciertas pruebas pueden resultar muy útiles en el
de reciente estrés o tensión emocional sugiere un ori- estudio y diagnóstico de la HUD. Entre ellas se pue-
gen hipotalámico, así como en la psicosis, histeria o den citar la ultrasonografía que tanto puede ayudar en
depresión. Enfermedades debilitantes severas como el diagnóstico de enfermedades orgánicas, como el
la tuberculosis o la insuficiencia hepática, o una ga- mioma uterino, pólipos endometriales, la presencia de
un DIU, hace sospechar una hiperplasia endometrial,
nancia o pérdida brusca de peso pueden ser factores
inclusive hasta un adenocarcinoma de endometrio, un
importantes.
embarazo, un quiste o un tumor sólido de ovario, etc.
Episodios de HUD ocurren después de bruscos
Otras pruebas pueden ser las citologías orgánica y
cambios de clima y pudieran ser secundarios a un des- funcional del cuello uterino, que pueden ayudar en el
ajuste de la función tiroidea, endocrinopatías específi- diagnóstico de un cáncer de cuello o confirmar una
cas como hiper o hipotiroidismo, hiperplasia adrenal o anovulación.
diabetes mellitus o insípida que pueden ser detectadas La temperatura basal, y las determinaciones hor-
en una cuidadosa anamnesis. La presencia de cefa- monales de tiroides, estrógenos, progesterona, folículo
leas, escotomas o visión borrosa pueden sugerir un estimulante (FSH), luteinizante (LH) y testosterona,
tumor de la hipófisis como factor causal. Finalmente, pueden resultar muy importantes para el diagnóstico
se debe investigar, en específico, acerca del uso de de la HUD, pero la más importante de todas es el
medicamentos, como: estrógenos, progestágenos, andró- legrado de la cavidad endometrial, que pudiera ser rea-
genos o corticoides. lizado por el especialista en consulta, sin necesidad de
anestesia, aunque, en ocasiones, se necesita un legrado 2. Combinaciones estroprogestágenos −tabletas
completo de la cavidad para obtener una muestra anticonceptivas−. Desde el 5to. al día 24 del ciclo,
endometrial confiable. Este proceder se debe realizar que al parecer es con el que mejores resultados se
siempre, aunque puede haber excepciones como en el obtienen.
caso de la adolescente que no ha tenido relaciones
sexuales. Este tratamiento se debe mantener, al menos, de
El examen de rayos X de la silla turca, la tomografía 3 a 6 meses.
axial computarizada (TAC), la histeroscopia o prue-
bas tan sencillas como el examen del moco cervical y Hemorragia uterina disfuncional anovulatoria
su cristalización también pueden resultar importantes,
Este es el más común de los sangramientos uterinos
al igual que un estudio hematológico y un coagulograma.
disfuncionales y, con regularidad, es visto en la
El resultado del legrado diagnóstico va a determi- posmenarquía y en la premenopausia, donde la ovula-
nar la división de las pacientes en dos grupos: grupo ción es infrecuente o esporádica. Si la menstruación
con endometrio secretor −ovulación− y grupo con posovulatoria se describe como cíclica, esta variedad
endometrio proliferativo −anovulación−. Esto tiene una de sangramiento es típicamente acíclica, impredecible
gran importancia clínica, por cuanto van a tener una y se caracteriza por un sangrado profuso, no asociado
causa y un tratamiento diferentes. a los síntomas premenstruales. El sangrado puede ocu-
La imagen de un endometrio secretor debe hacer rrir con grandes coágulos y ser en extremo abundan-
considerar el sangramiento como de causa orgánica y te. La hemoglobina, el hematócrito y los niveles de
estaría justificado un mayor estudio del caso, hasta hierro sérico están casi siempre bajos; en ocasiones,
llegar al diagnóstico. críticamente bajos.
Este tipo de HUD es más frecuente en mujeres
Tratamiento pequeñas y obesas, por lo regular infértiles, que se
quejan de sangramientos importantes durante 10 a
Dependerá del tipo de HUD, según sea ovulatoria
14 días, seguidos de una semana o más con manchas,
o anovulatoria. después de períodos de amenorrea.
El diagnóstico puede ser sospechado por una histo-
Hemorragia uterina disfuncional ovulatoria ria típica, pero puede ser corroborado por una curva
Se observa, con frecuencia, en la segunda mitad de de temperatura basal monofásica y una biopsia
la vida reproductiva de la mujer y consiste en endometrial, tomada en el momento adecuado, que
sangramiento o manchas por un período de 2 a 3 días, mostrará un endometrio proliferativo o hiperplásico, y
en el momento de la ovulación. El sangramiento rara- dependerá del tiempo que los estrógenos estimularon
mente es profuso, pero puede continuar hasta el inicio el crecimiento endometrial. El momento óptimo para
del próximo ciclo. la obtención de la muestra endometrial es al comienzo
Las pacientes se quejan de menstruaciones o del sangramiento y se debe hacer fraccionado para
descartar otras causas de sangramiento orgánico, como
sangramientos cada 2 semanas. Los síntomas premens-
el cáncer o los leiomiomas.
truales están ausentes en este sangramiento, y el es-
El trastorno de la fisiología, en estos casos, siempre
tudio anatomopatológico del endometrio muestra un
es el mismo, sea cual fuere la causa fundamental. Por
cambio secretor y no secretor −proliferativo− que se lo tanto, todas las pacientes se pueden tratar de forma
informa como maduración irregular del endometrio. sintomática, mientras se investiga la causa. En las pa-
El diagnóstico se realiza mediante una cuidadosa cientes más jóvenes, el tratamiento endocrino es el de
historia −anamnesis− y se confirma con la biopsia elección para conservar la capacidad reproductiva. El
endometrial. síndrome de Stein-Leventhal responde a la terapéuti-
Aunque no existe un tratamiento que sea totalmen- ca con clomifeno.
te satisfactorio se recomiendan algunos de estos mé- Al no existir ovulación, no existe la progesterona,
todos: por lo tanto, se requiere solo el empleo de progesterona
1. Estrógeno −progestágeno− estrógenos conjuga- −o progestinas sintéticas− en el tratamiento de esta
dos, tabletas de 0,625 mg, 1 tab. diaria, por 21 días, enfermedad.
seguidas de medroxiprogesterona tabletas de 5 mg, Un esquema pudiera ser mantener durante todo el
1 tab. diaria desde el día 21 al 25 del ciclo. ciclo, comenzando al 5to. día de la menstruación, una
progesterona sintética −medroxiprogesterona− en do- flujos rojos adicionales, por lo que la fecha defi-
sis de 5 a 10 mg diarios durante 20 días. nitiva de la menopausia se establece de forma
Preferimos utilizar otro método que sería adminis- retrospectiva, cuando ha transcurrido más de
trar la misma progesterona sintética, pero solo en la 1 año desde la última menstruación.
segunda fase del ciclo, lo que nos parece que se co- b) Síntomas vasomotores: el más precoz y ca-
rresponde más con un ciclo menstrual normal. racterístico es el bochorno, que se tipifica por
oleadas de calor, seguidas de sudación, que com-
prometen la cara, el cuello y el tórax; duran
Climaterio y menopausia escasos minutos y desaparecen espontánea-
mente. Suelen acompañarse de palpitaciones,
Concepto
con frecuencia, muy variables, que cuando ocu-
Menopausia es el término (fin) de las menstrua- rren de noche pueden interferir con el sueño.
ciones, debido al cese de la función ovárica. El clima- El descenso de estrógenos provoca inestabili-
terio, denominado también perimenopausia, es el dad del centro termorregulador hipotalámico y
período que antecede a la menopausia y se extiende, activa los mecanismos que promueven la pérdida
al menos, 5 años después de ella. La menopausia ocu- de calor corporal para disminuir la temperatura
rre como promedio a los 50 años de edad; cuando se central, que se manifiesta por vasodilatación y
presenta antes de los 40 años, se denomina menopau- aumento de la temperatura cutánea periférica,
sia precoz o falla ovárica prematura y se asocia al asociado a sudación y taquicardia.
tabaquismo, enfermedades inmunológicas, radiotera- 2. Síntomas a mediano plazo. Manifestaciones
pia y posterior a un tratamiento quirúrgico. urogenitales: el hipoestrinismo hace que la vulva
adelgace su epidermis y pierda la grasa subcutá-
Diagnóstico positivo nea, con disminución de la vellosidad y retracción
Cuadro clínico del introito. La vagina pierde su aspecto rugoso
Anamnesis. La mayoría de los síntomas y signos se
normal y se torna más plana, pálida y transparen-
explican por el hipoestrogenismo, y comprende sínto- te, se acorta y su tercio superior se retrae. La mar-
mas a corto, mediano y largo plazos: cada atrofia de la mucosa vaginal puede originar
1. Síntomas a corto plazo: vaginitis atrófica, con inflamación, ulceración y
a) Trastornos menstruales: en las mujeres ma- sangrado; y el aumento de su pH facilita el desa-
yores de 40 años que mantienen ciclos rrollo de bacterias no habituales, por lo que son
menstruales regulares, son ovulatorios en más frecuentes, las infecciones.
del 95 % y tienen como anormalidad el acorta- El cuello uterino pierde prominencia. Los ligamen-
miento de la fase lútea; en la premenopausia tos uterinos y el tejido elástico de la vagina pierden
serán ovulatorios solo en el 60 %. El acorta- su capacidad de distensión, lo que favorece la apa-
miento de la fase lútea conduce a la disminu- rición de prolapsos genitales. La uretra se atrofia
ción en la duración de los ciclos menstruales, y puede favorecer la aparición de síntomas urina-
causado por disminución de la producción de rios bajos en ausencia de infección o provocar in-
estrógenos por los folículos. Con posterioridad, continencia urinaria.
la ovulación desaparece y los eventuales san- 3. Síntomas a largo plazo:
gramientos son de tipo anovulatorio y se pre- a) Pérdida ósea y osteoporosis: se ha definido
sentan como oligomenorrea. la osteoporosis como la reducción de la masa
En ausencia de ovulación la producción de ósea por debajo de un nivel crítico, que se aso-
estrógenos sin progesterona, puede generar cia a un mayor riesgo de fracturas, generalmen-
hemorrea prolongada −metrorragia disfuncio- te, resultado de una caída.
nal−, aunque por histología habrá que descartar La pérdida ósea está determinada por factores
las causas orgánicas como la hiperplasia o el hormonales y por otros factores de riesgo como
carcinoma endometrial. la raza blanca o asiática, historia familiar de
La declinación progresiva estrogénica termina osteoporosis, baja talla, delgadez corporal, bajo
por provocar amenorrea por varios meses, con consumo de calcio, inactividad, nuliparidad,
hiperparatiroidismo, hábito de fumar, tirotoxi- se altera, se producen edemas y pérdida
cosis, alto consumo de alcohol y drogas como proteica, que lleva a malnutrición proteica.
glucocorticoides, anticonvulsivos y hormona i) Cambios metabólicos: existe intolerancia a la
tiroidea. glucosa en personas que no han sido diabéti-
La osteoporosis, en general, no produce sínto- cas, lo que traduce una alteración en el meta-
mas hasta que el proceso está muy avanzado y bolismo de los carbohidratos. Se ha comprobado
la radiología ósea no es de gran ayuda diag- que los niveles de glicemia en ayunas aumen-
nóstica, ya que requiere una pérdida del hueso tan en 2 mg/dL y la posprandial en 8 a 15 mg/
superior al 30 % para evidenciar cambios dL, cada 10 años; atribuido esto a una disminu-
radiológicos significativos. Es la densitometría ción en la producción de insulina por parte del
radiológica de doble fotón o DPx, desarrollada páncreas, los cambios dietéticos y la disminu-
en los últimos años, la que tiene como ventaja ción del ejercicio físico, por lo que esta altera-
su buena resolución, el corto tiempo de examen ción puede acabar en una diabetes tipo II.
y la menor exposición a dosis de radiación. j) Cambios inmunológicos: existe una disminu-
b) Afecciones cardiovasculares: después de la ción de la función inmune global, es decir, dis-
menopausia se asiste a un cambio en las con- minuye la capacidad de defensa natural, de
centraciones de lipoproteínas sanguíneas, con forma que los agentes infecciosos puedan ata-
aumento del colesterol total, los triglicéridos y car más fácilmente; a lo que se suma la debili-
la LDL, y se reduce el colesterol HDL, lo que dad de las barreras de defensa natural.
podría explicar el aumento de la morbilidad y
mortalidad cardiovascular. Existen otros efec- Examen físico. El diagnóstico se puede efectuar,
tos vasculares como el aumento de la resisten- clínicamente, en la mayoría de los casos, en especial,
cia vascular y los llamados factores de riesgo cuando es sintomático y se presenta dentro del rango
como la obesidad, hábito de fumar, diabetes de edad de la menopausia, por ello se debe realizar un
mellitus, HTA, antecedentes familiares de en- examen físico completo y ginecológico.
fermedades cardiovasculares y trastornos El diagnóstico diferencial se debe hacer con:
lipídicos (LDL > 160 mg/dL y HDL < 35 mg/dL). − Cáncer genital: fundamentalmente, del cuello y
4. Otras manifestaciones:
cuerpo uterinos, por lo que deben ser consideradas
a) Síntomas psicológicos: astenia, ansiedad, irri-
y descartadas.
tabilidad, nerviosismo, depresión, alteraciones
− Trastornos metabólicos y psíquicos: pueden cau-
del sueño y dificultad en la concentración.
sar supresión de la función gonadal y, secundaria-
b) Síntomas neurológicos: cefalea.
mente, amenorrea, como ocurre en la insuficiencia
c) Síntomas osteomioarticulares: parestesias,
adenohipofisaria o adenocortical, la anorexia ner-
calambres y dolores articulares.
viosa, el mixedema y la amenorrea atlética.
d) Disminución de la libido: puede tener su ori-
gen en el hipoestrinismo, en la dispareunia se-
cundaria a la atrofia del epitelio vaginal o en los
trastornos psicológicos ya descritos. − Laboratorio: hemograma, perfil glicémico, lipido-
e) Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, grama, función hepática, determinación de FSH y
meteorismo, estreñimiento o diarreas, molestias LH −niveles superiores a 100 000−, en la cituria
vesiculares. determinar el calcio-creatinina y la hidroxiprolina,
f) Glándula tiroides: tirotoxicosis −premenopau- para el pesquisaje de la pérdida ósea.
sia− e hipotiroidismo −posmenopausia. − Imagenológicos: se indicarán, en general, ultraso-
g) Glándula suprarrenal: porosidad de la piel del nografía, mamografía y la densitometría radiológica
rostro, acné, hirsutismo, debilidad muscular, de doble fotón o DPX.
hipotensión arterial, palidez y flacidez de la piel. − Anatomopatológico: mediante la citología vaginal
h) Sistema renal: la función renal disminuye en se mostrará un moco escaso, con menos del 5 %
un 50 % entre los 30 y 80 años, con su conse- de células cornificadas, numerosas células basales
cuente excreción de proteínas y electrólitos por y leucocitos; y la biopsia del cuello y endometrio
la orina, de forma que el equilibrio hidrosalino revelará la atrofia endometrial.
Tratamiento Seguimiento
1. Dieta. Debe mantener un balance energético equi- Se hará, iniciada la terapia, cada 2 o 3 meses. Si es
librado, reducir la ingesta de grasas y colesterol, bien tolerada y el sangrado se presenta dentro de lo
evitar el consumo exagerado de proteínas, de al- esperado, se prolonga cada 6 a 12 meses; pero si apa-
cohol y sal; incrementar el consumo de fibra die- rece sangrado no programado, se reevaluará a la pa-
tética y mantener un aporte adecuado de calcio, ciente, y la ultrasonografía decidirá si es necesario
de 1,5 g en la mujer joven ooforectomizada y 1,0 g realizar una biopsia endometrial.
en la perimenopáusica. En cada control se interrogará sobre los síntomas y
2. Recomendar actividad física. Tiene como obje- si aparecen efectos secundarios; se controlará el peso
tivo mantener el tono muscular, mejorar la capaci- y la presión arterial, y se hará examen físico minucio-
dad aeróbica y evitar el aumento excesivo de peso. so de las mamas y ginecológico. El perfil lipídico se
3. Prohibir el alcohol y el cigarro. hará a los 3 meses y luego cada 1 o 2 años; la mamo-
4. Garantizar apoyo psicológico y sedación, si es ne- grafía se realizará anual y la ultrasonografía según se
cesario. requiera.
5. Indicar terapia hormonal de reemplazo (THR). No existe consenso respecto al tiempo total que
Tiene como objetivo controlar los síntomas aso- deben ser tratadas las pacientes; será, al menos, 5 años,
ciados a la deficiencia de estrógenos y prevenir si se desea reducir el riesgo de fracturas o enferme-
las complicaciones a largo plazo. Sin embargo, hay dades cardiovasculares, aunque si es bien tolerado y
que tener presente las contraindicaciones del uso los efectos beneficiosos son evidentes, la THR se puede
de estrógenos en la menopausia, que pueden ser extender indefinidamente.
reactivas como la HTA inducida por estrógenos,
mastopatía fibroquística avanzada, epilepsia,
hipertrigliceridemia familiar, enfermedad hepática Leiomioma uterino
crónica avanzada y miomatosis uterina importante;
y absolutas como el cáncer de mama y endometrio, El leiomioma es un tumor benigno del útero, bien
metrorragia de causa no precisada, enfermedad circunscrito, pero no encapsulado, compuesto, en lo
hepática aguda grave, trombosis venosa profunda fundamental, por fibras musculares lisas, con algunos
y enfermedad tromboembólica recurrente. elementos de tejido fibroso conectivo. Son los tumo-
Se prefieren los estrógenos naturales que dan me- res pélvicos más frecuentes, tradicionalmente, consi-
nos efectos secundarios por vía oral, en cremas o derados presentes en el 20 % de las mujeres mayores
parches en la región del abdomen, como los de 35 años, pero su detección en el 50 % de los estu-
estrógenos conjugados de 0,625 y de 1,25 mg; y el dios post mortem sugiere una frecuencia mayor.
sulfato de estrona de 0,625 y 1,25 mg.
Se emplean, también, los preparados naturales de Patogenia
progestinas o sintéticos con bajo efecto androgénico, No se conoce bien la causa que determina la apari-
en dosis de 2,5 o 5 mg. ción de estos tumores en el útero, pero las observacio-
Siempre que exista útero, la terapia será combina- nes clínicas apuntan a una vinculación con la actividad
da −estrógeno y progestina−, por el esquema si- ovárica y sus hormonas. Estos tumores son de mayor
guiente: tamaño y muestran un máximo de crecimiento duran-
a) Secuencial discontinuo («americano»): conte la vida reproductiva de la mujer. Los miomas tienen
siste en administrar estrógenos por 21 a 25 días un mayor crecimiento antes de la menopausia, que
con una progestina los últimos 12 a 13 días, con puede estar relacionado con la mayor frecuencia de
un período de descanso de 7 días. ciclos anovulatorios y la falta de oposición a los estró-
b) Secuencial continuo («inglés»): se administran genos. Con la llegada de la menopausia, los leiomiomas
estrógenos de forma continua, y se agrega una muestran una regresión de volumen. Su crecimiento
dosis de progestina, los 13 primeros días de cada es común durante el embarazo, momento en que está
mes. elevado el nivel estrogénico y se ha comprobado, tam-
c) Combinado-continuo: se ha diseñado para evi- bién, la disminución del tamaño hormonal después de
tar el flujo rojo; se administra estrógeno y la gestación. A diferencia de los estrógenos, la
progestina en forma asociada y continua los progesterona y los progestágenos inducen una dismi-
365 días del año. nución del tamaño de los miomas.
Se ha demostrado una mayor concentración de re- ticos; los restantes son descubiertos en un examen
ceptores de estrógenos en los miomas uterinos que en genital o ultrasonográfico o, más raramente, por la pro-
el miometrio circundante y en los tejidos uterinos nor- pia paciente al reconocer una tumoración que distiende
males. Además, se ha observado que los miomas su abdomen.
uterinos fijan, aproximadamente, un 20 % más de Los síntomas más frecuentes que caracterizan la
estradiol por miligramo de proteína citoplasmática que presencia de esta enfermedad son sangramiento geni-
el miometrio normal del mismo útero. Todo lo anterior tal, dolor pelviano, síntomas de compresión y fallo en
apoya la hipótesis de la existencia de una relación o el proceso reproductivo:
dependencia estrogénica del mioma uterino.
1. Sangramiento genital. Cualquier patrón de san-
No está establecido que el origen del mioma depen-
gramiento uterino anormal puede ocurrir, pero el
da de la acción de aquella hormona, pero sí se puede
afirmar que su mantenimiento y desarrollo o crecimien- más frecuente es el sangramiento excesivo en can-
to están vinculados a la acción de los estrógenos. tidad y prolongado en días −hiperpolimenorrea−.
Se ha sugerido que el mioma comienza a partir de Es común que este síntoma se asocie con la exis-
pequeñas células embriogénicas –fibras musculares tencia de miomas intramurales; puede ser de va-
inmaduras– que constituyen, inicialmente, un nódulo o riada intensidad y responsable, en la mayoría de
germen, formado solo por células en estado de hiper- los casos, del cuadro de anemia microcítica, hipo-
plasia. crómica, que, con frecuencia, acompaña al mioma.
Aparece, con mayor frecuencia, entre la 3ra. y la En el origen, este síntoma se reconoce por:
5ta. décadas de la vida, en mujeres de la raza negra, a) Aumento de la superficie endometrial.
nulíparas o con poca paridad. b) Interferencia en la actividad contráctil normal
del miometrio.
Localización c) Compresión de los senos venosos subendome-
triales, que determinan su transformación en
La gran mayoría de los miomas se origina en el cuer-
senos venosos.
po uterino. Solo el 5 % se desarrolla en el cuello; han
Otra forma de sangrado genital frecuente en las
sido diferenciados como:
pacientes con leiomiomas es la metrorragia:
1. Subserosos (10 %). Se originan de las capas más
sangramiento abundante, irregular, acíclico o con-
superficiales del miometrio, subyacentes a la serosa
tinuo, característico de los miomas submucosos;
peritoneal, a la que distienden en su crecimiento, y
se ha aceptado que el sangrado deriva de la exis-
producen un marcado relieve sobre la superficie
tencia de ulceraciones en la mucosa que recubre
del útero; los miomas subserosos se pueden
pediculizar; en general, el pedículo es corto y grueso. al mioma, aunque no ha sido comprobado siste-
2. Intramurales (60-70 %). Se originan en pleno máticamente.
miometrio, alejados tanto de la serosa como de la 2. Dolor pelviano. Aún no se encuentra relación en-
mucosa uterina; van a estar separados de ellas por tre la presencia de miomas y el dolor pelviano.
una capa miometrial más o menos gruesa. Cuando este aparece, está asociado con alguna
3. Submucosos (15-25 %). Se originan en el miome- complicación del mioma –mioma pediculado que
trio, vecino a la mucosa endometrial, a la que se tuerce, necrosis o degeneración roja asociada
distienden en su crecimiento y modifican más o con el embarazo–; o por asociación con alguna
menos sensiblemente –atrofia, hiperplasia y otra enfermedad concomitante como endometriosis,
ulceración–; cuando alcanzan suficiente volumen, infección pélvica, adherencias, diverticulitis, etc.
pueden agrandar y deformar la cavidad; en su 3. Síntomas compresivos. Los más frecuentes son
mayoría son pediculados. Los cervicales ocupan, los síntomas urinarios, en especial, la polaquiuria,
deforman y también agrandan el canal cervical e, la dificultad en la iniciación de la micción, la ur-
incluso, por dilatación del orificio externo pueden gencia miccional, y es más rara la incontinencia
hacer procidencia en la vagina –parto del mioma. por apremio o por rebosamiento −globo vesical−.
Puede también ocurrir de manera asintomática
Diagnóstico positivo hidrouréter con hidronefrosis secundaria, en el
50 al 60 % de los miomas voluminosos y del 30 al
Cuadro clínico
35 % en aquellos miomas de menor tamaño.
La mayoría de los leiomiomas no producen sínto- 4. Alteraciones del proceso reproductivo. Aunque,
mas, solo del 20 al 40 % de los miomas son sintomá- clásicamente, se ha vinculado el leiomioma con la
esterilidad, en la actualidad, esto es aceptado con La observación expectante representa el enfoque

muchas reservas. Sin embargo, es más factible su terapéutico más apropiado en la mayoría de las muje-
asociación con la infertilidad –incapacidad para lle- res con miomas uterinos. Casi todos estos tumores
var a término el producto concebido– y que inclu- son asintomáticos, están confinados a la pelvis, no se
ye tanto el aborto único o repetido como el parto confunden con otras condiciones patológicas y rara
inmaduro o prematuro. vez son malignos, sobre todo, si no se observa un cre-
cimiento rápido.
Examen físico. Un diagnóstico presuntivo de leio- Existen algunas circunstancias en que el tratamien-
mioma puede ser hecho por la palpación abdominal, si to quirúrgico está indicado, aun cuando el tumor sea
el tumor se encuentra fuera de la pelvis o es muy gran-
asintomático; estas son:
de. Se palpa una masa firme en el hipogastrio, con una
1. Crecimiento rápido.
superficie irregular por los nódulos que protruyen; en
2. Crecimiento rápido en la menopausia.
general, la masa nodular es móvil, aunque pudiera es-
tar fija. 3. Posibilidad de neoplasia ovárica.
El examen bimanual es más revelador; el diagnósti- 4. Gran tamaño.
co es relativamente simple, si se encuentra con un útero
aumentado de tamaño y consistencia de superficie irre- La miomectomía es el tratamiento quirúrgico ra-
gular, donde se palpan varios nódulos. cional del mioma, ya sea única o múltiple y cualquiera
Es posible que se encuentre un mioma cervical que que sea su localización. Se puede afirmar, con muy
se protruye a través del orificio cervical. También, contadas excepciones, que no existen razones técni-
durante la realización de un legrado, es posible detec- cas que impidan la realización de este proceder. Se
tar las irregularidades del endometrio que producen utiliza cuando se desea mejorar o conservar las fun-
un mioma submucoso. ciones reproductivas de la mujer o cuando la paciente
desee mantener su útero. Se puede observar alrede-
Exámenes complementarios dor del 15 % de recidivas y el 10 % de reintervenciones.
La histerosalpingografía puede ayudar a descubrir En cuanto a la histerectomía, la extirpación del úte-
un mioma submucoso, que por su tamaño no se reco- ro es el procedimiento de elección, salvo raras excep-
noce al examen ginecológico. ciones, siempre que se encuentre indicado un
La ultrasonografía tiene elevada sensibilidad para tratamiento quirúrgico de los miomas en pacientes que
el reconocimiento de esta enfermedad, por lo que, en ya no deseen concebir, o si existe alguna probabilidad
la actualidad, y dada la naturaleza del procedimiento e de malignizarse el mioma. Por lo general, es un proce-
inocuidad, se emplea cada vez con mayor frecuencia. dimiento más simple que la miomectomía múltiple.
Otros procederes que pudieran ser utilizados, sobre La histeroscopia quirúrgica también ha sido utiliza-
todo, en algunos casos de difícil diagnóstico, son la da en la resección de miomas submucosos.
resonancia magnética y la tomografía axial computa-
rizada. Médico
Independientemente del procedimiento diagnóstico
Comprende la utilización de progestágenos o
imagenológico utilizado, en caso de dudas se debe lle-
agonistas de los factores liberadores de gonadotropinas
var a cabo la laparascopia o la laparotomía.
(GnRh), que ha tenido buenos resultados para alcan-
zar el hipoestrogenismo en diversas situaciones de-
Tratamiento
pendientes de los estrógenos, como la endometriosis.
Quirúrgico Las pacientes con miomas, tratadas con estos agen-
El diagnóstico del mioma no determina la necesidad tes, han tenido una reducción significativa del tamaño
de su tratamiento; hasta hoy no se ha encontrado trata- tumoral, lo que ha sido utilizado antes de la interven-
miento médico efectivo, por lo tanto, el tratamiento es ción quirúrgica para facilitar la miomectomía y dismi-
quirúrgico y las principales indicaciones son en caso de: nuir las pérdidas sanguíneas antes y durante la
1. Hemorragias uterinas anormales. operación. El tratamiento prolongado –más de 3 o
2. Anemia secundaria. 4 meses– con estos productos no es práctico ni de-
3. Síntomas de compresión de las vías urinarias. seable, debido al riesgo de desmineralización ósea,
4. Infertilidad. como consecuencia del hipoestrogenismo.
Relación del mioma con el embarazo lio y la polaridad de sus células; hay hipercromacia,
mitosis anormales y pleomorfismo celular, con inva-
Efecto del mioma sobre el embarazo: sión o no de la capa basal.
− Produce esterilidad al bloquear el ascenso de los Las lesiones precancerosas son las displasias, que
espermatozoides o al servir de obstáculo para la constituyen una hiperplasia de la capa basal del epite-
implantación del óvulo. lio por hiperactividad mitótica con aberraciones y atipias
− Induce el aborto y el parto pretérmino. celulares, pero que no pierden la normal estratifica-
− Interfiere en el crecimiento del feto y dificulta el ción del epitelio. Fueron estudiadas por Pichart, quien
desarrollo de la placenta. las nombró neoplasia intraepitelial cervical (NIC), pues
− Favorece las situaciones y presentaciones viciosas. las células tienen las mismas características genéticas,
− Actúa como tumor previo e impide el encajamiento morfológicas y metabólicas que las neoplásicas; y las
de la presentación. clasificaron en el Congreso de Citología de la ciudad
− Conduce a alteraciones en la dinámica uterina. de Beteshda en:
− Provoca rotura uterina y sangramientos con reten- NIC I: displasia leve.
ción parcial o total de la placenta. NIC II: displasia moderada −ambas de bajo riesgo.
NIC III: displasia severa −de alto riesgo.
Efecto del embarazo sobre el mioma:
CIS: Carcinoma in situ.
− Crecimiento del tumor.
− Necrosis, donde es más frecuente la degeneración
roja. Patogenia
− Infección. Se citan como factores predisponentes de esta
− Torsión. enfermedad la edad entre los 45 y 55 años, los facto-
− Incarceración en la pelvis. res genéticos como el déficit de alfa 1 antitripsina
–tiene efecto protector sobre el epitelio del cérvix–, las
relaciones sexuales tempranas, la promiscuidad sexual,
Carcinoma del cuello uterino las enfermedades de transmisión sexual, el bajo nivel
socioeconómico, el hábito de fumar, la cervicitis, las
El cáncer cervicouterino es el más frecuente del
laceraciones y los traumatismos durante el parto y
aparato genital femenino y ocupa el segundo lugar en
puerperio, pacientes inmunodeprimidas y con sida, y
frecuencia de cáncer en la mujer, precedido por el de
el carcinoma del pene en el compañero sexual.
mama. Habitualmente, se origina a partir de una metaplasia
El cáncer de cuello es una neoplasia maligna que se escamosa por alteraciones de diferenciación y madu-
caracteriza por pérdida de la estratificación y de la ración normal. Se plantean el herpes virus simple y el
polaridad del epitelio. En ellas se pueden apreciar al- papiloma virus como factores iniciadores de la acción
gunas alteraciones como hipercromatismo, mitosis carcinogénica, así como otras ITS, entre ellas los
anormales y pleomorfismo celular, con invasión o no condilomas, Trichomonas, clamidias y sífilis; además
de la membrana basal. de la acción del ADN de los espermatozoides.
Ocurre entre la cuarta y la quinta décadas de la Los estadios clínicos, según la Federación Interna-
vida y su incidencia se incrementa con la promiscui- cional de Ginecología y Obstetricia (FIGO), en el In-
dad, el inicio precoz de las relaciones sexuales y las forme Anual de 1988 son:
infecciones por HPV, que se considera el factor de Etapa 0. Carcinoma in situ, carcinoma intraepitelial
riesgo más importante. −preinvasor.
Por los factores que predisponen al cáncer del cue- Etapa I. El carcinoma está limitado, estrictamente,
llo uterino, se considera una enfermedad de transmi- al cérvix:
sión sexual. Representa el 11,65 % de todas las − Ia. Carcinomas preclínicos del cérvix, es decir, los
neoplasias malignas del sexo femenino. Es la cuarta diagnosticados solo por microscopia.
causa de muerte por cáncer en el sexo femenino. • Ia1: existe invasión mínima del estroma con
El cuello uterino está tapizado por un epitelio menos de 3 mm en profundidad y menos de
pavimentoso estratificado e, histológicamente, se tra- 7 mm en extensión horizontal.
ta de un proceso anarcoproliferativo celular, que se • Ia2: existe invasión entre 3 y 5 mm en profundi-
caracteriza por pérdida de la estratificación del epite- dad y menos de 7 mm en extensión horizontal.
− Ib. Lesiones de mayores dimensiones que el esta- Examen físico. Se realiza examen general y regional
dio Ia2, ya sea que se observen clínicamente o no. minucioso, con espéculo, y tacto vaginoabdominal para
• Ib1: la lesión es clínicamente visible con menos aportar más elementos al diagnóstico positivo. El tacto
de 4 cm en su mayor dimensión. rectal permitirá precisar la infiltración de los para-
• Ib2: la lesión es clínicamente visible con más metrios.
de 4 cm en su mayor dimensión.
Etapa II. El carcinoma se extiende más allá del Exámenes complementarios
cérvix, pero no se ha extendido hasta la pared pelviana. 1. Estudios de laboratorio. Hemograma, eritrosedi-
Afecta la vagina, pero no hasta el tercio inferior: mentación, serología, coagulograma completo, y
− IIa. Invade los 2/3 superiores de la vagina y no hay otros estudios según criterios médicos.
compromiso parametrial. 2. Anatomopatológicos. Comprende la citología or-
− IIb. Hay compromiso parametrial. gánica; si está alterada, se remite a la consulta de
Etapa III. El carcinoma se extiende hasta la pared patología de cuello, donde se realiza la confirma-
pelviana. En el examen rectal no existe ningún espa- ción, así como la colposcopia y prueba de Schiller
cio libre de cáncer entre el tumor y la pared pelviana. para la biopsia por ponche, seguida de microlegrado
El tumor afecta el tercio inferior de la vagina. Se de- del canal.
ben incluir todos los casos con hidronefrosis o un riñón 3. Endoscópicos. Comprende citoscopia, rectoscopia
con mal funcionamiento, a menos que se sepa que y microcolpohisteroscopia.
obedecen a otra causa: 4. Imagenológicos. Rayos X de tórax, urograma
descendente, ultrasonografía, linfografía, gamma-
− IIIa. Sin extensión a la pared pelviana, pero con
grafía ósea, TAC y resonancia magnética nuclear
compromiso del tercio inferior de la vagina.
(RMN).
− IIIb. Extensión a la pared pelviana, hidronefrosis,
5. Marcadores tumorales. Antígeno carcinoem-
o riñón con mal funcionamiento. brionario.
Etapa IV. El carcinoma se ha extendido más allá de
la pelvis verdadera o ha afectado, clínicamente, la Diagnóstico diferencial
mucosa de la vejiga o el recto:
− IVa. Diseminación del crecimiento a órganos ad- Se debe establecer con la tuberculosis cervical,
yacentes. pólipos adenomatosos, sarcomas, sífilis cervical,
− IVb. Diseminación a órganos distantes. ectropión cervical, cervicitis y carcinoma endometrial.
Diagnóstico positivo Tratamiento

Cuadro clínico Lo más importante es el pesquisaje, en todas las
mujeres, de lesiones premalignas o malignas del cuello
Anamnesis. Es necesario precisar la historia obsté- uterino. El programa cubano de cáncer cervicoute-
trica y ginecológica previa, así como los antecedentes rino establece los requisitos siguientes:
familiares de cáncer cervicovaginal. − Edad: 25 a 60 años.
En las etapas tempranas es asintomático, pero cuan- − Frecuencia: Cada tres años.
do la lesión es visible, puede haber leucorrea mezcla- − Situaciones especiales fuera de programa:
da con sangre, que en etapas avanzadas es muy fétida. • Citología alterada después de los 50 años, se
El sangramiento comienza por manchas producidas por continuará realizando hasta los 65 años.
el coito y en la medida que avanza la lesión, se hace • Histerectomizada por NIC III: citología anual
abundante y llega hasta grandes hemorragias que com- por 5 años.
prometen la vida de la paciente. El dolor es tardío y • Histerectomizada por CIS: citología anual por
solo se presenta en etapas muy avanzadas, cuando 10 años.
son invadidos los plexos nerviosos. • Fuera de edad −menores de 25 años−: si facto-
Pueden aparecer otros síntomas urinarios como di- res de riesgo importante y lesiones de cuello.
suria, hematuria y tenesmo; síntomas rectales como
diarreas, tenesmo y rectorragia, anemia, pérdida de En los NIC I, II, III y CIS, con cepillado del canal
peso, caquexia y linfoedema por oclusión linfática de- negativo, se pueden emplear el láser, la criocirugía, el
bido a la infiltración tumoral de los parametrios. asa diatérmica y la cauterización.
Si en NIC III y CIS hay cepillado del canal anor- sia, que se transforman en estrona en el tejido graso y
mal, entonces se realiza conización y legrado. explicarían el hiperestrinismo, y la hiperplasia endo-
En el CIS que el cono informa Ia1, se realiza ampu- metrial atípica, que parece ser la base histogenética
tación de cuello o histerectomía abdominal; si informa de este cáncer.
Ia2, se realiza histerectomía abdominal ampliada con Los estadios clínicos, según la FIGO, en el Informe
manguito vaginal y linfadenectomía −operación de Anual de 1988 son:
Werthein-Meigs−. En caso de que informe Ib, se realiza Estadio 0. Carcinoma in situ, limitado a la capa
histerectomía radical con linfadenectomía pélvica más funcional del endometrio.
biopsia ganglionar paraaórtica y lavado peritoneal. Estadio I. Limitado al cuerpo uterino, aunque pue-
En el Ib que no reúne las condiciones para la ciru- de invadir el miometrio:
gía, y en las etapas II, III y IV, se remiten al Instituto − Ia. Histerometría menor que 8 cm.
de Oncología para su tratamiento con radioterapia. − Ib. Histerometría mayor que 8 cm.
Esta se aplicará, además, en la cirugía incompleta por Estadio II. Se extiende al endocérvix:
dificultades técnicas o valoración incorrecta del caso, − IIa. Se extiende a las glándulas endocervicales.
si hay ganglios linfáticos positivos, si afecta más del − IIb. Se extiende al estroma cervical.
50 % del cuello y si los bordes son positivos e invaden Estadio III. Sale del útero, pero no de la pelvis.
los parametrios. − IIIa. Invade la serosa, anejos o ambos.
La quimioterapia se emplea en forma de mono o
− IIIb. Metástasis vaginales.
poliquimioterapia.
− IIIc. Metástasis a ganglios pélvicos, paraaórticos o
ambos.
Cáncer de endometrio Estadio IV. Se extiende fuera de la pelvis:
− IVa. Se extiende a la vejiga, recto o ambos.
El adenocarcinoma de endometrio es un cáncer del − IVb. Origina metástasis a distancia.
epitelio glandular que tapiza la cavidad uterina.
Diagnóstico
Patogenia Anamnesis. Hay que precisar los antecedentes fa-
Ocupa el sexto lugar entre las neoplasias malignas miliares de cáncer de endometrio, los personales de
de las mujeres. Su incidencia es de 422 nuevos casos diabetes mellitus, hipertensión arterial, obesidad, hepa-
por año, para una tasa de 7,73 por 100 000 mujeres, y topatías, hiperplasia endometrial y la historia gineco-
ocasiona cerca de 288 fallecimientos por año, para lógica. Su síntoma principal es la metrorragia, en
una tasa de 5,19 en el año 1999. ocasiones, escasa pero continua, como una leucorrea
Aparece, con mayor frecuencia, entre los 55 y los acuosa mezclada con sangre y, a veces, purulenta por
65 años de edad, aunque se puede presentar en la la endometritis séptica, debido al ascenso de gérme-
perimenopausia; afecta tanto a nulíparas como a nes patógenos que da lugar a una piometra. El dolor
multíparas, así como a las mujeres jóvenes que han es tardío por su extensión a los plexos nerviosos. Tam-
padecido hemorragias disfuncionales rebeldes y pro- bién se puede presentar caquexia, y síntomas urina-
longadas, y con ovarios poliquísticos. rios y rectales.
Se asocia, además, a la menarquía precoz –antes Examen físico. Se realiza examen general y regional
de los 12 años–; a la menopausia tardía –después de minucioso, con espéculo y tacto vaginoabdominal para
52 años–; al hábito de fumar; al carcinoma de mama, aportar más elementos al diagnóstico positivo. El tac-
colon y ovario; al hiperestronismo endógeno y exógeno; to rectal permitirá precisar la infiltración de los para-
y a ciertas variedades de hiperplasia endometrial; así metrios.
como a ciertas enfermedades, entre ellas la diabetes El diagnóstico diferencial se realizará con la vaginitis
mellitus, la hipertensión arterial y la obesidad. atrófica, la hiperplasia endometrial, los pólipos
Hoy día se sabe que el carcinoma de endometrio es endometriales y el cáncer de cuello uterino.
estrogenodependiente y son factores predisponentes
los tumores de la teca granulosa, la ingestión de Exámenes complementarios
estrógenos por largo tiempo sin progesterona, la libe- 1. Hematológicos. Hemograma, glicemia, serología
ración de andrógenos por los ovarios en la posmenopau- y funciones hepática y renal.
2. Anatomopatológicos. Citología vaginal, aspiración Tabla 76.1

endometrial y legrado diagnóstico que debe ser
Estadio Tratamiento
fraccionado, para separar el cuello del cuerpo.
3. Endoscópicos. Histeroscopia, colposcopia, rectos- IA G1, G2, G3 Seguimiento estrecho
copia y laparoscopia. IB G1 Seguimiento estrecho
4. Imagenológicos. Ultrasonografías abdominal y IB G2 Considérese la irradiación
IB G3 Radioterapia posoperatoria
transvaginal, rayos X de tórax, urograma descen- IC G1, G2, G3 Radioterapia posoperatoria
dente, linfografía, TAC y RMN. IIA G1 Considérese la irradiación
IIA G2, G3 Radioterapia
IIB G1, G2, G3 Radioterapia
Tratamiento
IIIA G1, G2, G3 Radioterapia
La clasificación en estadios clínicos, adoptada en IIIB G1, G2, G3 Irradiación pelviana e inguinal
IIIC G1, G2, G3 Irradiación pelviana; considérese la irra-
1976 por la FIGO, se debe utilizar cuando las pacien- diación abdominal total
tes no puedan ser operadas o cuando no sea posible IVA G1, G2, G3 Radioterapia
completar toda la etapa quirúrgica. La revisión por la IVB G1, G2, G3 Radioterapia abdominal total o quimio-
FIGO, en 1988, convirtió el cáncer del endometrio en terapia
una enfermedad quirúrgica, clasificada en los estadios
siguientes:
La hormonoterapia y la quimioterapia se aplicarán
− IA G123. Tumor limitado al endometrio.
en pacientes con la enfermedad avanzada o con alto
− IB G123. Invasión hasta menos de la mitad del
riesgo quirúrgico, así como en aquellas con enferme-
miometrio.
dad recidivante, presencia de metástasis a distancia o
− IC G123. Invasión hasta más de la mitad del
ambas.
miometrio.
Dentro del tratamiento hormonal se encuentran los
− IIA G123. Compromiso glandular endocervical
gestágenos, antiestrógenos, o el tratamiento combinado.
solamente.
− IIB G123. Invasión del estroma cervical.
Seguimiento
− IIIA G123. El tumor invade la serosa y los anexos,
y hay citología peritoneal positiva. Será cada 4 meses, durante 2 años consecutivos;
− IIIB G123. Metástasis vaginales. después, cada 6 meses, por 5 años más y luego se
− IIIC G123. Metástasis a los ganglios pelvianos y hará un seguimiento anual.
paraaórticos.
− IVA G123. Invasión tumoral de la vejiga y la mu-
cosa intestinal.
Quistes de ovario
− IVB G123. Metástasis a distancia, que incluye
El ovario normal mide alrededor de 3,5 x 2,5 x 1,0 cm.
ganglios intraabdominales e inguinales.
Durante la vida reproductiva, no debe exceder los
4 cm de largo y 3 cm de ancho; en el período prepuberal
Grado de diferenciación histopatológico
y la posmenopausia tiene menos de 2 cm de diámetro
Los casos de carcinoma del cuerpo uterino deben y, por lo general, no son palpables.
ser agrupados como sigue, con respecto al grado de La formación de quistes ováricos funcionales es
diferenciación del adenocarcinoma: posible durante la maduración del folículo −quistes
− G1. Bien diferenciado. foliculares− o después de la ovulación –cuerpo lúteo
− G2. Moderadamente diferenciado. quístico–. En ambos tipos la formación del quiste pue-
− G3. Indiferenciado. de ser, además, secundaria a hemorragia intraquística
–folículo hemorrágico, cuerpo lúteo hemorrágico.
El tratamiento quirúrgico siempre será la
histerectomía total abdominal con doble anixectomía, Diagnóstico positivo
con linfadenectomía si es necesario, y el plan terapéu- Se realiza por la anamnesis y el examen físico; es
tico posoperatorio se explica en la tabla 76.1. importante la edad, período hormonal, fase del ciclo
menstrual, uso de drogas, antecedente de cirugía pre- trófico sobre los folículos; si no se resuelven o exis-
via, antecedente de cáncer; además, se debe precisar ten signos de torción o rotura, se indicará la
su tamaño, consistencia –sólida o quística–, movilidad, laparoscopia o laparotomía.
superficie, uni o bilateralidad, relación con órganos 2. Quistes granulosa-luteínicos. Se producen des-
vecinos y sensibilidad a la palpación. Los exámenes pués de la ovulación, cuando se luteinizan las célu-
complementarios se realizarán según la paciente, con las de la granulosa que rodean al folículo, que
acumula sangre en la cavidad, sin sobrepasar
estudio del cariotipo, determinación de la hormona
los 5 cm. Se asocian con retraso menstrual y sue-
gonadotropina coriónica (HCE) y alfafetoproteína,
len confundirse con un embarazo ectópico. Se pue-
urograma descendente, histerosalpingografía, ultraso- den romper de forma espontánea y causar dolor
nografía, laparoscopia, laparotomía o ambas y marca- agudo, con signos de irritación peritoneal y ane-
dores tumorales como el CA 125, si se sospecha cáncer mia, y requerir laparoscopia o laparotomía. Su evo-
de ovario. lución suele ser espontánea o con el uso de
anovulatorios.
Diagnóstico diferencial 3. Quistes tecaluteínicos. Son múltiples y contienen
Se debe realizar de los tumores originados en las células de la teca, luteinizados como resultado del
estructuras anexiales extraováricas, como las lesio- estímulo de altos niveles de HCG –embarazo múl-
nes congénitas –quistes del paraovario y paratubarias, tiple o enfermedad trofoblástica gestacional–, o
infecciones –absceso tuboovárico e hidrosalpinx–, durante tratamientos con inductores de la ovula-
ción como el citrato de clomifeno y el pergonal.
derivados del embarazo −embarazo ectópico− y
Son bilaterales y pueden llegar hasta 20 cm. La
endometriosis. Además, se debe diferenciar de un tu-
cirugía está indicada si existen signos de irritación
mor maligno y lesiones extragenitales que se localizan
peritoneal, por torción o rotura; de lo contrario, se
en la región pelviana como los quistes peritoneales,
recomienda reposo y abstinencia sexual, con se-
quistes del omento, tumores sólidos o quísticos
guimiento por ultrasonografía. Desaparecen, es-
retroperitoneales y lesiones digestivas: ciego promi-
pontáneamente, al disminuir los niveles de HCG,
nente, sigmoides redundante o diverticulitis.
luego de evacuar una mola o progresar el embara-
zo –después de 10 semanas de gestación.
Tratamiento 4. Ovario poliquístico. Stein y Leventhal definie-
Casi siempre será quirúrgico, con exéresis del tu- ron este síndrome como la asociación de ovarios
mor; solo o en caso necesario se realizará ooforec- grandes, voluminosos, con amenorrea, esterilidad,
tomía, previo a una biopsia por congelación. hirsutismo y obesidad, aunque se asocian, además,
Los quistes funcionales son los más frecuentes dual quiste dermoide de ovario, carcinoma de
rante la vida reproductiva y son lesiones transitorias endometrio en edades inferiores a los 40 años,
que se pueden resolver de manera espontánea o con hiperandrogenismo, resistencia endógena a la
terapia médica, e incluyen: insulina e hiperprolactinemia. Los ovarios aumen-
1. Quistes foliculares. Aparecen en la superficie del tan de 3 a 5 veces su tamaño, con superficie lisa y
ovario y pueden ser únicos o múltiples. Se produ- color grisáceo, con engrosamiento y fibrosis de la
cen debido a un fallo en los mecanismos ovulatorios, túnica albugínea, por debajo de la cual hay nume-
de manera que el líquido folicular se acumula y no rosos quistes de diferentes diámetros con líquido
es reabsorbido. Su tamaño, por lo regular, no ex- claro. Su tratamiento incluye inductores de la ovu-
cede los 5 cm y rara vez llegan a los 8 cm. Son, en lación, asociados a glucocorticoides para suprimir
general, asintomáticos, se pueden romper de for- los andrógenos suprarrenales; también estrógenos
ma espontánea o durante el examen pelviano y con progestágenos, bromocriptina si hay hiperpro-
causar un dolor agudo con signos de irritación lactinemia y la cirugía –resección cuneiforme de
peritoneal. Se diagnostica por el examen pélvico, los ovarios.
ultrasonografía y laparoscopia. Su tratamiento de- 5. Quistes paraováricos y paratubáricos. El para-
pende de la severidad de los síntomas, pues se puede ovario se localiza en el mesosalpinx, entre la trom-
resolver espontáneamente o emplearse anovulato- pa de Falopio y el ovario; es un vestigio embrionario
rios durante dos o tres ciclos para frenar la pro- del conducto de Wolff, que se prolonga por ambos
ducción de FSH y LH, para eliminar el estímulo lados del útero y paredes laterales de la vagina,
denominado conducto de Gärtner, análogo al con- Patogenia

ducto deferente del hombre. Puede originar quis-
Las causas que lo originan se clasifican en:
tes que alcanzan hasta 40 cm, únicos, de pared − Peritoneales. Irritantes químicos –sangre o pus–,
fina, lisa y transparente, de contenido acuoso in- endometriosis y adherencias.
coloro. Suelen ser asintomáticos, aunque pueden − Uterinas. Leiomiomas –por compresión o compli-
originar dolor, si son grandes y comprimen órga- cación el tumor, adenomiosis y retroversión uterina
nos vecinos. Su tratamiento es la extirpación, pero en el curso de un proceso inflamatorio.
se conserva la trompa. − Tubáricas. Infecciones, endometriosis, cirugía pre-
Los quistes paratubarios se encuentran adyacen- via, torción o isquemia.
tes a la trompa de Falopio, hacia el extremo − Ováricas. Quistes o tumores –por compresión o
fímbrico; son de origen paramesonéfrico −conducto torsión–, síndrome de ovario retenido –posterior a
de Müller− y corresponden a las llamadas hidátides una histerectomía–, y síndrome de ovario rema-
de Morgagni. Son asintomáticos y no suelen so- nente –posterior a una ooforectomía bilateral por
brepasar los 2 cm de diámetro. retención de tejido ovárico.
− Otros órganos abdominales. Colon espástico,
apendicitis, colecistitis, constipación y estenosis
Dolor pélvico uretrales.
− Músculos de la pelvis. Espasmos del elevador del
El dolor pélvico representa el tercer problema ano y músculos coccígeos.
ginecológico más frecuente en la población femenina − Neurológicas y esqueléticas. Esclerosis múltiple,
cubana y constituye todo un reto diagnóstico y tera- osteoartrosis y enfermedad de los discos lumbares.
péutico. Se considera persistente o crónico cuando se − Metabólicas. Porfiria aguda intermitente, anemia
presenta por más de 6 meses, su causa se desconoce falciforme y hemocromatosis.
y no existen evidencias de enfermedad activa. − Vasos sanguíneos. Congestión pélvica.
− Psicógena. Depresión y neurosis, o abuso sexual
Clasificación durante la infancia.
1. Dolor directo. Es de origen sensitivo o medular,
de carácter consciente, y le corresponde al tercio
inferior de la vagina, vulva, perineo, peritoneo Anamnesis. Comprende los antecedentes persona-
parietal y pared ósea de la pelvis. les y familiares, farmacodependencia, depresión, en-
2. Dolor reflejo. Es el dolor genital reflejado en las fermedad mental, síntomas intestinales y urológicos.
zonas cutáneas de Head, como consecuencia in- Precisar sobre ellos en cuanto a la duración, frecuen-
directa de la excitación dolorosa inconsciente de cia, intensidad, localización, factores exacerbantes y
un órgano visceral; de este modo, el dolor se atri- evolución.
buye a una zona muy distinta que nada tiene que Examen físico. Para precisar la localización, tamaño
ver con la región donde se asienta el proceso pa- del tumor, posición, etc., se realizará examen pélvico,
tológico. Esta zona se extiende desde la región tacto vaginal y con espéculo.
umbilical hasta la inguinal por delante y es la mal
llamada zona ovárica; y por detrás desde la apófi- Exámenes complementarios
sis espinosa de la cuarta vértebra lumbar hasta el Se puede auxiliar de pruebas como el perfil hemático
cóccix, y a la que se le imputa la sacralgia o más completo, los cultivos, la eritrosedimentación, cituria,
impropiamente el dolor en los riñones. prueba de Papanicolau, ultrasonografía, pielografía
3. Dolor indirecto. Es la propagación indirecta, no
intravenosa, laparoscopia y TAC.
refleja, de los ligamentos uterosacros que se in-
sertan en la región presacra y del ligamento de
Mackenrot, cercano a la raíz del nervio ciático.
Por esta razón, las parametritis provocan cuadros Se debe establecer con la endometriosis, quistes
de perineuritis e irritación neurógena y determinan ováricos, adherencias pélvicas, enfermedad inflamato-
dolor. En este caso lo indirecto no está en la per- ria pélvica crónica, relajación pélvica, enfermedad
cepción del dolor, sino en la propagación del estí- intestinal irritable, cistitis intersticial, dolor musculo-
mulo doloroso. esquelético y dolor psicógeno.
Tratamiento ferible el perfil de Baden-Walker para clasificar el pro-
lapso uterovaginal, que tiene seis dígitos y se ordenan
Después de confeccionada la historia clínica, con el por parejas, lo cual da una idea más exacta del grado
examen físico y los complementarios, el médico debe- de prolapso. Los dos primeros se refieren a la uretra y
rá tener en mente un diagnóstico más definido, hacia vejiga, y le sigue el útero y el Douglas, y los últimos al
el cual dirigir el tratamiento, es decir: si existe infec- recto y perineo; así, a cada uno se le dará un valor de
ción, prescribir los antibióticos adecuados; si hay 0 a 4, en dependencia del grado de descenso de estas
dismenorrea, anticonceptivos orales y antiinflamatorios estructuras.
no esteroideos; si es de causa musculoesquelética,
remitir al fisioterapeuta y analgésicos; si hay enfer- Patogenia
medad intestinal irritable, indicar dieta y remitir al es-
pecialista; y si hay endometriosis o quistes de ovario, Debido a factores raciales y ambientales, el prolap-
emplear anticonceptivos orales o suprimir la menstrua- so genital es más común entre las mujeres blancas y
ción con danazol, agonistas de los factores liberadores menos frecuente entre las asiáticas y negras. Más del
de gonadotropinas o acetato de medroxiprogesterona. 70 % se presentan en posmenopáusicas y es poco fre-
Si persiste de forma crónica se pueden usar analgé- cuente en las nulíparas.
sicos narcóticos. Dado que existen muchas formas de prolapso, tam-
Se dará apoyo psicológico a la paciente y su pareja, bién deben existir múltiples causas, pues es poco habi-
pues es bien sabido que diferentes factores influyen tual observar un único factor etiológico. Los factores
en el umbral del dolor. determinantes de mayor importancia son el embarazo,
el trabajo de parto y el parto vaginal, los cuales se
pueden asociar con diferentes grados de lesión de las
Prolapso genital estructuras de soporte de la pelvis; y la magnitud de la
lesión es mayor cuando el trabajo de parto es prolon-
Concepto gado, si la cabeza fetal o la distancia entre los hombros
fetales es grande, y cuando se requieren maniobras
Frecuentemente, el prolapso uterino se acompaña complejas o instrumentadas.
de diferentes grados de descenso de otras estructu- Toda tendencia al prolapso se manifiesta con ma-
ras, por lo que se conoce como prolapso uterovaginal yor frecuencia después de la menopausia, ya que la
o genital. El descenso del útero es conocido como pro- privación estrogénica produce debilitamiento y relaja-
lapso uterino; el de la pared vaginal anterior y poste- ción de la fascia pélvica y los ligamentos uterinos.
rior de la vejiga, como cistocele o colpocele anterior; También se puede facilitar por diferentes situaciones
el de la pared vaginal posterior o anterior del recto, que aumentan la presión intraabdominal como la tos
como rectocele o colpocele posterior; el enterocele o crónica, obesidad, tumores pélvicos, ascitis, esfuerzos
Douglascele es el prolapso del fondo del saco poste- físicos intensos y la constipación crónica.
rior (Douglas); y el uretrocele es el descenso de la
uretra. Diagnóstico
Anamnesis. La molestia más frecuente que refieren
Clasificación
estas pacientes es notarse que «algo» se le asoma por
Aunque es muy usada en nuestro medio, la clasifi- la vulva; puede ser que también refieran alguna sen-
cación por grados no permite establecer una total idea sación de peso en el hipogastrio o, menos frecuente-
del cuadro. Estos son: mente, dificultad durante las relaciones sexuales.
Grado I. El útero desciende por la vagina, pero el La incontinencia urinaria, la constipación y el
cuello no sobrepasa el introito vulvar. tenesmo, se pueden, también, encontrar entre los sín-
Grado II. El cuello atraviesa el introito vulvar y tomas de estas pacientes; y pueden referir sangra-
sale al exterior, pero el cuerpo uterino se mantiene miento escaso por ulceración del cuello uterino que
dentro. está expuesto al exterior.
Grado III. Tanto el cuello como el cuerpo uterino Examen físico. El examen ginecológico es el princi-
salen al exterior. pal elemento diagnóstico, para el cual se les indica pujar
a estas pacientes cuando se realiza el tacto vaginal y
Como en su descenso por la vagina, el útero arras- rectal, de ser necesario, fundamentalmente, para el
tra las paredes vaginales anterior y posterior, es pre- enterocele.
Exámenes complementarios d) Colporrafia anterior con plicatura de Kelly:

El ultrasonido evaluará las características del útero, para corregir el cistocele y la incontinencia uri-
el endometrio y los anejos, así como la movilidad y naria.
posición del trígono vesical. La cistografía miccional, e) Colporrafia anterior: para reducir y fijar el
el ultrasonido transrectal y las pruebas urodinámicas cistocele solo.
se realizan si el síntoma principal es la incontinencia f) Colporrafia posterior o colpoperinorrafia:
urinaria. para corregir el rectocele.
g) Amputación del cuello uterino.
Diagnóstico diferencial h) Plastias vaginales o vaginoperineales.
2. Por vía abdominal:
Se debe realizar con los quistes vulvares, alguna a) Douglasectomía.
enfermedad anorrectal, la elongación hipertrófica del b) Operación de Moschowitz.
cuello y, en la incontinencia urinaria, con la vejiga ines- c) Suspensión de la cúpula a estructuras pélvicas
table y las fístulas vesicales o uretrovaginales. o la aponeurosis anterior –ventropexia.
Tratamiento
Médico Vulvovaginitis infecciosa
El primer aspecto será preventivo, en relación con Estas afecciones incluyen las enfermedades infla-
el adecuado manejo obstétrico de la mujer durante el matorias, pero no las de transmisión sexual y los tu-
parto y el puerperio, así como con aquellos factores
mores, que pueden ser atendidos en el nivel de atención
que originen aumento de la presión intraabdominal. primaria por su elevada frecuencia.
En los casos leves y asintomáticos o con pocos sín-
tomas, que no constituyen indicación de tratamiento
quirúrgico, se indicarán ejercicios del suelo perineal Candidiasis
que consisten en contraer el músculo pubococcígeo,
como la contracción que se realiza al cortar la defeca- La candidiasis o moniliasis es una micosis vaginal
ción o la micción; y en las mujeres posmenopáusicas engendrada por hongos del género Monilia, produci-
se indicarán los estrógenos, siempre que no tengan da por varias especies, de las cuales el 80 % corres-
contraindicación. ponde a la Candida albicans.
Los pesarios son poco utilizados, en la actualidad, Al faltar la habitual flora microbiana de la vagina,
por las pocas posibilidades que les dejan los avances proliferan cepas de hongos que antes eran controla-
de la cirugía y la anestesia moderna, y quedan solo dos, competitivamente, por las bacterias, se crea un
para aquellas con alto riesgo quirúrgico, que rechacen antagonismo entre los dos grupos, de manera que los
la cirugía, o en las que sea necesario esperar hasta la hongos tienden a crecer en los medios en que las bac-
operación, como ocurre en los casos infectados. terias han sido destruidas.
La infección suele presentarse con mayor fre-
Quirúrgico cuencia en las mujeres tratadas con antibióticos de
1. Por vía vaginal: amplio espectro, con anticonceptivos hormonales, em-
a) Histerectomía vaginal: es la más utilizada en barazadas, diabéticas, hiperestrínicas y en las edades
nuestros días. de mayor actividad sexual (16 a 30 años).
b) Operación de Manchester: se realiza en la Pueden tener un origen endógeno por disminución
elongación de cuello o prolapso uterovaginal con de las defensas inmunitarias del huésped, o exógeno,
por transmisión sexual y contagio en piscinas y baños.
cistocele, si la paciente desea concebir, y cuan-
do el útero no se encuentra en retroversión
marcada.
c) Colpocleisis de Le Fort: es poco frecuente, y Los síntomas, además de la abundancia de exuda-
se realiza en el prolapso total con grandes ries- do, son el prurito y escozor, acompañados de dispa-
gos quirúrgicos. reunia y ardor. Al examen físico se observa un producto
espeso, de color blanco, que forma grumos, con el as- Diagnóstico positivo
pecto de leche cortada, inodora, con enrojecimiento,
Puede ser asintomática, pero, generalmente, da una
edema y, a veces, escoriaciones. Los exámenes com-
leucorrea espumosa, con intenso prurito vulvar, ardor
plementarios que se indican incluyen la glicemia, exa-
y dispareunia. Al examen físico hay un enrojecimiento
men directo, coloración de Gram y medios de cultivos
de la mucosa vaginal con un punteado petequial –va-
ricos en glucosa (Saboreau).
gina fresa–, edematosa y dolorosa; con una leucorrea
fluida, incolora, bien ligada, espumosa y maloliente.
Tratamiento Se diagnostica por examen directo en fresco, en el
Los esquemas terapéuticos son diversos y van des- que se ven agitarse con sus movimientos característi-
de las dosis únicas a esquemas de tres y siete días de cos, por coloración de Gram o de Zield, por método de
duración, siendo los productos más aceptados los Papanicolau y de May-Grurwald-Giemsa, y por culti-
imidazoles –clotrimazol, miconazol, ketoconasol–, ya vos especiales –método de Johnson.
sea en cremas u óvulos. La nistatina que otrora fuera
el medicamento de primera elección, ha pasado a ocu- Tratamiento
par un segundo lugar, dada la mayor efectividad, bre-
1. Embrocaciones vaginales, 3 veces por semana, con
vedad del tratamiento y, por lo tanto, reducción de las
mercurocromo al 20 %, solución de lugol o ácido
recidivas que se aprecia con el uso de imidazoles. Entre
acético al 2 %.
ellos tenemos:
2. Cremas de clotrimazol al 2 % (5 g).
− Cremas vaginales con clotrimazol de 0,2 g,
3. Óvulos vaginales, 2 veces al día, por 7 a 10 días de
miconazol al 2 % o nistatina diario, por 10 días.
metronidazol (500 mg), clotrimazol (0,1 g),
− Óvulos de clotrimazol (0,1 g) o nistatina (100 000 U),
tricomocida (diyodohidroxiquina 100 mg) y trivagín.
2 veces al día, por 10 a 20 días.
4. Tabletas por v.o. de metronidazol (250 mg), con
− Tabletas de nizoral (100 mg) por v.o., 400 mg/día,
una dosis única de 2 g o 1 g cada 12 h por 1 día o
por 2 semanas, y fluconazol, 150 mg, en dosis única.
500 mg cada 12 h por 7 días o 250 mg cada 8 h por
− Embrocaciones vaginales con agua oxigenada, vio-
10 días. También se puede utilizar el tinidazol
leta de genciana al 2 %, bicarbonato al 1 x 1 000,
(500 mg), con una dosis única de 4 tab.
acriflavina al 1 x 4 000 o solución de jabón verde
–una cucharadita por cada 100 mL de agua–, du-
A pesar de que se plantea que el hombre no es un
rante 2 o 3 veces por semana.
buen reservorio para trichomonas, existe un criterio
− Se recomienda evitar el uso de ropa interior sinté-
casi unánime que recomienda el tratamiento de la pa-
tica, así como pantalones tipo jeans y licras muy
reja sexual.
ajustadas.
− Las parejas sexuales deben ser tratadas siempre
con cremas antimicóticas aplicadas en el glande, Clamidiasis
surco balano prepucial y raíz del pene.
En la actualidad, se considera una de las afeccio-
nes más frecuentes, transmitidas por vía sexual, inclu-
Trichomoniasis so más que la gonorrea; causante de un tercio o la
mitad de la uretritis no gonocócica en el hombre y se
Es un protozoo flagelado –Trichomonas vaginalis–,
asocia a factores de riesgo como la edad, número de
que tiene un cuerpo en forma de corazón de naipes de parejas sexuales, solteras, bajo nivel socioeconómico,
baraja francesa y un largo flagelo. uso de anticonceptivos orales, parejas con uretritis no
Aunque se presenta a cualquier edad, es más fre- gonocócica y presencia de endocervicitis mucopuru-
cuente en la etapa de mayor actividad sexual. Con lenta y piuria abacteriúrica.
gran frecuencia se asocia a otras enfermedades ve- Constituye un grupo de microorganismos parásitos
néreas, porque las relaciones sexuales variadas au- intracelulares estrictos, que no pueden sintetizar
mentan el riesgo de estas, por lo que se debe investigar, adenosín trifosfato (ATP), por lo que dependen de la
siempre que esté presente, el gonococo, al que se aso- energía que les proporciona el huésped para desarro-
cia en el 40 %, y la gardnerella, la que se asocia llarse y multiplicarse. Se diferencia, serológicamente,
en el 30 %. en 15 serotipos: los L1, L2 y L3 son los causantes del
linfogranuloma venéreo; los A, B, Ba y C, son respon- tras de células contaminadas en una cepa de células
sables del tracoma o ceguera endémica; y los D, E, F, vivas (Mc Coy), pero son muy caros, por lo que no se
G, H, I, J y K, son los productores de lesiones oculares emplean de forma masiva. Pero más recientemente
y genitales, sexualmente transmitidas. se realiza la detección de antígenos por dos tipos de
pruebas: la de anticuerpos monoclonales por tinción
Diagnóstico positivo fluorescente directa de cuerpos elementales de
Clamidia y la de ELISA; ambas tienen una elevada
En el hombre, la C. trachomatis ha sido aislada en
sensibilidad y especificidad, son más baratas, de rápi-
la uretra, epidídimo, próstata y recto. Es la principal
da realización y no requieren un medio de transporte
causa de uretritis no gonocócica y posgonocócica. La
especial.
epididimitis se presenta en el 1 a 3 % y se caracteriza
por destrucción mínima e inflamación que induce a la
Tratamiento
obstrucción del epidídimo y autoinmunidad del esper-
ma. La prostatitis no muestra claramente su relación, Se resume en la tabla 76.2.
pero se ha aislado en el líquido prostático y semen de
los pacientes con prostatitis crónica. La proctitis se
Tabla 76.2
caracteriza por dolor anorrectal, tenesmo, sangramiento
y secreción rectal. Se ha sugerido que la uretritis, en Medicamento Dosis Tiempo
algunos hombres, desencadena una reacción autoinmu-
ne para que se produzca el síndrome de Reiter, que se Tetraciclina 500 mg 4 veces/día por 14 días
Doxiciclina 100 mg 2 veces/día por 7-14 días
caracteriza por artritis, conjuntivitis y uretritis no
(Vibramycin)
gonocócica. Azitromicina 1g Dosis única
En la mujer, la infección puede ser asintomática, (Zithromax)
presentarse con una sintomatología no específica o dar Eritromicina 500 mg 4 veces/día por 7-14 días
Clindamicina 450 mg 3 veces/día por 14 días
manifestaciones, en dependencia de su localización: (Cleocin)
originar una bartolinitis, una endocervicitis al localizar- Sulfisoxazole 500 mg 4 veces/día por 14-21 días
se en el epitelio columnar del endocérvix, que sirve de (Gastrisin)
reservorio y se presenta como formaciones foliculares Ofloxacina (Floxin) 300 mg 2 veces/día por 7 días
Ciprofloxacina 500 mg 2 veces/día por 7 días
semejantes a la conjuntiva, con una descarga purulenta
endocervical, visible por colposcopia; un síndrome Embarazadas
uretral agudo, caracterizado por disuria, polaquiuria y Eritromicina 500 mg 4 veces/día por 7 días
piuria, con una orina estéril; una endometritis y Azitromicina 1g Dosis única
salpingitis aguda, que se presenta con dolor bajo vien- Alternativas
tre, a veces, leve, fiebre y secreción vaginal, más rela- Eritromicina 250 mg 4 veces/día por 14 días
cionado con la menstruación; y se puede diseminar a
la cavidad abdominal y originar la perihepatitis o sín-
drome de Fitz-Hugh-Curtis, que se caracteriza por
adherencias entre el hígado y el diafragma, en forma Gardnerella vaginalis
de «cuerdas de violín». Las secuelas más importantes
de los procesos inflamatorios pelvianos son la infertili- Germen aerobio gramnegativo que forma parte de
dad y el embarazo ectópico. la flora normal o saprófita de la vagina y del cuello,
El recién nacido, al pasar por el canal del parto in- que puede provocar infecciones locales y ascender al
fectado, puede presentar conjuntivitis por inclusión y tracto vaginal superior, favorecido por factores como
neumonía, en mayor frecuencia, seguidas de otitis el parto, aborto y procedimientos quirúrgicos que da-
media, obstrucción nasal, bronquiolitis y colonización ñen la superficie de la mucosa. Se asocia, con fre-
gastrointestinal. cuencia, a la trichomoniasis y los gérmenes anaerobios
El diagnóstico citológico por Papanicolau se ha pos- como bacteroides y Mycoplasma hominis.
tulado, aunque es de poca sensibilidad y especificidad; Antiguamente, se denominaba «vaginitis inespecí-
los serológicos por fijación del complemento y microin- fica» si en el estudio de una leucorrea no se aislaban
munofluorescencia son poco útiles; los cultivos son, las Trichomonas ni las candidas. En la actualidad, la
sin dudas, los mejores y consisten en sembrar mues- demostración microbiológica de Gardnerella se de-
nomina «vaginosis bacteriana», sin encontrarse signos La EIP tiene una gran variedad de formas clínicas
inflamatorios al examen físico y microbiológico. que van desde las infecciones silentes o asintomáticas,
pasando por fases agudas de la enfermedad – anexitis,
Diagnóstico positivo endometritis, metritis, ooforitis, parametritis, abscesos
pelvianos, pelvicelulitis, pelviperitonitis, salpingitis,
Clínicamente, se caracteriza por una leucorrea malo-
salpingooforitis y absceso tuboovárico–, hasta llegar
liente, con olor a rancio, irritación y molestias leves; al
al shock séptico.
examen físico se constata una leucorrea poco densa,
turbia, homogénea, grisácea, con un pH elevado (de
Patogenia
5 a 5,5).
Se complementa mediante el examen en fresco y Los microorganismos más comunes son la Neisseria
con coloración de Gram, que muestran las células gonorrhoeae y la Chlamydia trachomatis, que se
indicadoras –células guías– o patognomónicas peque- transmiten por contacto sexual, y son más frecuentes
ñas, de contornos mal definidos y aspecto granuloso, en mujeres jóvenes. Cuando no existe la posibilidad de
llamadas clue cell; por la ausencia de polimorfonu- transmisión sexual, se han aislado gérmenes de la flora
cleares; por la reacción positiva con el hidróxido de vaginal como los estreptococos, E. coli, Gardnerella
potasio al 10 % (2 gotas en una muestra de exudado), vaginalis y anaerobios como bacteroides, peptococos
que liberará un olor inconfundible a pescado descom- y peptoestreptococos, todo lo que explica la causa
polimicrobiana de esta enfermedad.
puesto, debido a la presencia de 7 aminas, donde la
Los gérmenes que se encuentran en la vagina y el
putresina y la cadaverina tienen la mayor concentra-
endocérvix atraviesan el orificio cervical interno y pe-
ción; y por cultivos especiales pocos usados como los
netran al endometrio, y de ahí a las trompas de Falopio,
de Casman, Dunkelberg y Greewwood-Pickett.
donde pueden seguir varias vías, cerrar la fimbria y
formar una colección purulenta –piosálpinx– o drenar
Tratamiento
el pus a la cavidad pelviana que origina un absceso del
El tratamiento será sistémico y se aplicará a la pa- saco de Douglas, si se colecciona en el fondo del saco
reja sexual, mediante el esquema de la tabla 76.3. posterior, o una pelviperitonitis, aunque, en ocasiones,
las trompas se adhieren a los ovarios y forman un abs-
Tabla 76.3 ceso tuboovárico con participación de los parametrios
–parametritis–, e incluso forman un apelotonamiento
Medicamento Dosis Tiempo
de asas adheridas entre sí por la fibrina –plastrón
Metronidazol 500 mg 2 veces/día por 10 días pelviano.
2g 2 veces al día (dosis única) Es sabido que varios factores influyen en el ascen-
Tetraciclina 500 mg 4 veces/día por 7 días so y diseminación de los gérmenes, desde la vagina
Ampicilina 500 mg 4 veces/día por 7 días hasta los órganos genitales internos, como son:
Amoxicilina 500 mg 4 veces/día por 7 días
− Mujeres jóvenes sexualmente activas, solteras, con
Cefalexina 500 mg 4 veces/día por 7 días
Cefradina 250 mg 4 veces/día por 7 días
varios compañeros sexuales, o frecuentes cambios
Clindamicina 300 mg 2 veces/día por 7 días de pareja, son más propensas a adquirir una infec-
ción genital.
− Ectopia cervical, más frecuente en las mujeres
Enfermedad inflamatoria pélvica mayores.
− Fase preovulatoria del ciclo menstrual, en la que
En 1982, los centros de control de enfermedades, los estrógenos alcanzan su más alto nivel y el moco
luego del simposio celebrado en 1980 en Atlanta, Es- cervical tiene mayor filancia y permeabilidad.
tados Unidos, definieron la enfermedad inflamatoria − Menstruación, pues al haber una pérdida del moco
pélvica (EIP) como un síndrome clínico asociado al cervical y constituir la sangre un medio de cultivo
ascenso de microoganismos desde la vagina o el cue- para algunos gérmenes, junto a los niveles bajos de
llo uterino hasta el endometrio, trompas de Falopio y progesterona en esta etapa del ciclo, la cual inhibe
estructuras contiguas, excluyendo las relacionadas con el crecimiento del gonococo in vitro, facilitan el
el embarazo, el parto, el puerperio y la cirugía. ascenso, sumado a una menstruación retrógrada.
− Dilataciones y curetajes cervicales, que rompen la peritoneal. Puede tener una evolución de varios días y
barrera del tapón mucoso cervical. aumentar paulatinamente, acompañado de leucorrea,
− Inserción y retiro de los DIU, máxime cuando no náuseas, vómitos, diarreas, así como fiebre, que suele
se cumplen las condiciones de asepsia. ser alta, con variaciones bruscas, es decir, «en aguja».
− Pruebas de permeabilidad tubaria. Si se trata de un absceso roto, el cuadro será de un
− Fertilizaciones asistidas −inseminaciones o FIV. abdomen agudo con signos de shock.
Anamnesis. Se insistirá en los antecedentes de un
Luego, las principales vías de entrada son a tra- posible contacto infectante, de dolor pélvico, de
vés de: leucorrea y de manipulaciones en el aparato genital;
− La vagina y el canal genital, que es la más fre- además, se precisará el cuadro clínico de dolor, con
cuente y su principal vehículo es el acto sexual. los síntomas acompañantes.
− La sangre, lo hace con mayor frecuencia el bacilo Examen físico. Se realizará examen físico: general y
de Koch, que origina la tuberculosis del aparato ginecológico, donde se puede encontrar un cuello ute-
genital femenino. rino enrojecido, edematoso, con secreción purulenta;
− Traumatismos del aparato genital que se pueden y un tacto vaginoabdominal, en el que se puede en-
infectar secundariamente. contrar un útero doloroso a la movilización, unos ane-
jos dolorosos y engrosados, unas masas anexiales y
Las principales vías de propagación, son: abombamiento de los fondos de sacos vaginales.
− Infección ascendente por la luz del tracto mulle-
riano. Comprende: bartolinitis, cervicitis, endome-
tritis, salpingitis, piosalpinx, absceso tubárico, absceso
ovárico, absceso tuboovárico, pelviperitonitis, absce- Comprende hemograma con diferencial, que mos-
so del saco de Douglas y peritonitis generalizada. trará una leucocitosis con desviación izquierda;
− Infección ascendente por los espacios conjun- eritrosedimentación acelerada; serología; parcial de ori-
tivos y los linfáticos del paratejido. Correspon- na; exudado vaginal con coloración de Gram y cultivo de
de a secuelas de un parto o de un aborto, y, en Thayer-Martin; exudados con cultivo y antibiograma;
casos más raros, de tumores malignos del cuello ultrasonido; laparoscopia; rayos X de abdomen y TAC.
uterino o el endometrio. Los gérmenes penetran
por los linfáticos en el parametrio y originan una Diagnóstico diferencial
parametritis que se puede extender y provocar una
Se debe establecer con aquellas enfermedades que
pelviperitonitis.
ocasionen un dolor abdominal bajo, como embarazo
− Infección por vía hematógena. Algunas enfer-
ectópico, quiste de ovario complicado, apendicitis agu-
medades (tuberculosis y sida) infectan el aparato
da, diverticulitis, obstrucción intestinal, peritonitis ge-
genital a través de una siembra hematógena.
neralizada, colecistitis, pielonefritis, neumonía y
− Infección por contigüidad. Tiene importancia en
pleuritis.
las peritonitis de origen extragenital, en las apendici-
tis perforadas u otras perforaciones, donde los
Tratamiento
exudados tienden a acumularse en el Douglas; y la
trompa, por un mecanismo de transporte similar a Profiláctico
la captación del óvulo, se puede comprometer. Comprende una adecuada atención prenatal, corre-
Otras veces, la trompa y el ovario se adhieren como gir la anemia, indicar dieta balanceada con un aporte
un mecanismo de defensa para evitar su propaga- vitamínico adecuado y tratamiento de focos sépticos
ción y provocan una anexitis por contigüidad. −dentarios, amigdalinos y renales.
Diagnóstico positivo Médico

Cuadro clínico
1. Realizar reposo en posición semisentada.
El dolor pelviano puede variar desde una ligera 2. Recomendar dieta blanda, acompañada de laxan-
molestia que se exacerba con el examen pélvico, has- tes, si es necesario.
ta el dolor agudo, intenso, bajo vientre, que no permite 3. Aplicar bolsas de hielo en el hipogastrio.
el examen ginecológico, acompañado de reacción 4. Vigilar la hidratación y el balance electrolítico.
5. Tratar las enfermedades de base, como anemia, ginecología infantojuvenil, aunque tienen una inciden-
diabetes, etc. cia mucho mayor en aquellas jóvenes que ya han ini-
6. Indicar antiinflamatorios cada 6 u 8 h. ciado sus relaciones sexuales, el número de casos
7. Suministrar analgésicos cada 6 u 8 h. atendidos de adolescentes vírgenes es significativo, por
8. Aplicar sedantes hipnóticos cada 8 h: clorproma- lo que se puede afirmar que aunque no deja de estar
zina, 50 mg/día; fenobarbital, 200 mg/día o meperidi- influido por el inicio de la actividad coital, esta afec-
na, 100 mg en dosis única, por vía parenteral. ción se puede presentar independientemente de que
9. Ordenar antibioticoterapia: esta haya sido iniciada o no, por supuesto, las causas y
a) En las infecciones bajas se puede usar trata- los efectores serán diferentes en una y otra población,
miento ambulatorio si se sospecha gonococo, planteándose que en la adolescente, sexualmente ac-
con el probenecid 1 g por v. o., seguido de peni- tiva, predominan las infecciones de transmisión sexual
cilina rapilenta 250 000 000 por vía i.m. en cada y en las no activas las mal llamadas infecciones
glúteo; el ceftriaxona, 250 mg por vía i.m. o la inespecíficas, causadas, mayoritariamente, por des-
doxiciclina, 100 mg cada 12 h, por 7 días. Si se equilibrio en la flora vaginal normal, ya sea por una
sospecha Clamidia se recomienda la doxiciclina agresión física, química o inmunológica lo cual va a
a 100 mg cada 12 h, por 14 días o la tetraciclina, permitir que gérmenes considerados habituales u opor-
500 mg cada 6 h, por 14 días. tunistas se conviertan en patógenos. También se le ha
b) En las infecciones altas que requieren hospita- dado, recientemente, gran importancia al factor
lización se emplea el metronidazol por vía oral inmunológico en la aparición de esta afección, lo que
o parenteral, 500 mg cada 8 h, asociado a los se fundamenta por el aumento de esta en pacientes
esquemas siguientes: con inmunodepresión.
− Penicilina cristalina 2 bbo. por vía i.v., cada Las infecciones genitales incluyen a aquellas infec-
4 a 6 h, seguida de rapilenta, más cloranfe- ciones localizadas al tracto genitourinario inferior fe-
nicol, 1 g por vía i.v., cada 8 h y gentamicina, menino y se pueden presentar como uretritis,
80 mg por vía i.m., cada 12 h; por un período vulvovaginitis y cervicitis; se caracterizan por sínto-
de 7 a 10 días. mas muy similares, por lo que, generalmente, se hace
− Clindamicina, 900 mg por vía i.v., cada 8 h, difícil el diferenciarlas, a lo que se le suma que, en no
más gentamicina, 2 mg/kg/día o amikacina, pocas ocasiones, estas infecciones coinciden en el
500 mg por vía i.m., cada 12 h. tiempo en una misma paciente. Los síntomas más co-
munes que se describen son:
Quirúrgico − Disuria, polaquiuria o ambas.
− Prurito o ardor genital.
1. Drenaje abdominal o extraperitoneal si está locali-
− Dispareunia.
zado el absceso, a través del hipogastrio.
− Leucorrea.
2. Colpotomía posterior si se rompió el absceso y
ocupa el fondo de Douglas.
La sintomatología similar entre estas afecciones
3. Salpingectomía o histerectomía en bloque si hay
hace en extremo difícil distinguirlas entre sí, solo,
absceso tuboovárico, con toma del estado general y
en estado latente posterior al tratamiento médico. sobre la base de los síntomas, por lo que resulta abso-
4. La laparoscopia es utilizada, hoy en día, con resul- lutamente necesario apoyarse en una adecuada ex-
tados muy prometedores. ploración física y en estudios microbiológicos. Para
establecer un diagnóstico ante una adolescente que
consulte aquejada de cualesquiera de estos síntomas
Infecciones genitales se debe tratar de:
− Conocer si ha iniciado o no actividad coital.
en la adolescente − Diferenciar si existe cistitis, uretritis, vaginitis o
cervicitis.
Particularidades
− Determinar la etiología precisa para establecer
Las infecciones genitales bajas en la adolescencia terapéutica correcta.
se encuentran dentro de las tres primeras causas por − Descartar el ascenso de la infección –EIP, pielo-
las que las adolescentes acuden a consultas de nefritis.
− Si no existe correlación entre los síntomas referi- En las niñas prepuberales la unión escamocolumnar
dos y los hallazgos de la exploración se debe se localiza, externamente, en el cérvix, teniendo un
discernir si las molestias son funcionales o psico- aspecto rojo brillante, es una zona, por lo general, cir-
somáticas. cular que se continúa con el epitelio endocervical. Es
común que el cérvix de las jóvenes sexualmente acti-
El síntoma más común que refieren las adolescen- vas presente prolongaciones de epitelio escamoso in-
tes en la consulta es la leucorrea, pero hay que tener maduro que se aproximan al orificio externo del cérvix,
en cuenta que la secreción vaginal, incluso cuando no a estas se denomina, zonas de transformación.
se comprueba infección, puede variar, cuantitativa y Como se conoce, el cérvix es un órgano que sufre
cualitativamente, por diversas causas, sobre todo, du- modificaciones durante la adolescencia, este respon-
rante la adolescencia, entre las que se destacan los de a cambios hormonales, lo que provoca variaciones
cambios hormonales, persistencia de la ectopia cervi- en su apariencia, los cuales se deben tener en cuenta,
cal, estimulaciones eróticas y otras, lo que corrobora pues estos no solo afectan su anatomía si no, también,
la importancia de la exploración física y los estudios su susceptibilidad a la infección por patógenos genitales,
microbiológicos para llegar a un diagnóstico correcto. el principal factor favorecedor de las infecciones cer-
La problemática de la vaginitis, en general, y de la vicales en las adolescentes sexualmente activas es la
adolescente, en particular, ha sido con frecuencia ig- ectopia congénita, por lo que se debe buscar y tratar
norada por la comunidad médica, considerándosele como profilaxis de posteriores eventos infecciosos; se
como un problema médico menor, lo que ha creado, recomienda realizar de rutina el test de Schiller a toda
con frecuencia, descontento y frustración en las pa- adolescente sexualmente activa.
cientes, quienes se quejan de que esta condición les La cervicitis purulenta en la adolescente mujer es
produce molestias físicas, irritación, falta de concen- el equivalente a la uretritis en su pareja masculina y al
tración en sus estudios, y que afecta el desenvolvi- igual que en este, la gran mayoría de las veces son
miento normal de las jóvenes. originadas por gérmenes sexualmente trasmitidos y,
Según los datos reportados en la atención primaria fundamentalmente, por Chlamydias, Neisseria
de salud y por las consultas de ginecología infantojuvenil gonorrhoae y herpes simple.
de Ciudad de La Habana, las infecciones genitales, El diagnóstico clínico se establece por la presen-
incluidas las ITS constituyeron la primera causa de cia de un exudado mucopurulento en el cérvix que,
consulta de las adolescentes y, etiológicamente, se por lo general, se acompaña de edema y eritema de la
comportan de la manera siguiente:
mucosa, la cual sangra, con facilidad, al explorarla,
1. Vaginosis bacteriana.
también se asocia a dispareunia y dolor a la moviliza-
2. Cervicitis −asociada con ectopia congénita.
ción del cuello aunque esto solo se encuentra en casos
3. Vulvovaginitis por Candida.
severos.
4. Vulvovaginitis por Trichomonas.
El diagnóstico etiológico se establece mediante
5. Infecciones virales.
el cultivo del exudado endocervical, el cual se debe
6. Secreciones normales, pero excesivas.
obtener previa limpieza del orificio cervical externo.
La terapéutica estará en relación con la etiología, hoy
La vaginosis bacteriana y las vulvovaginitis por
en día, se preconiza el manejo sindrómico de estas
Candida y Trichomona fueron tratadas antes, por lo
infecciones; en el caso específico de sospecha de in-
que se analizarán las cervicitis, infecciones virales y la
fección por Chlamydia trachomatis o Neisseria
inflamación pélvica.
gonorrhoae se aconseja, como ya se ha mencionado,
el tratamiento conjunto de ambos gérmenes.
Cervicitis En la actualidad, para el tratamiento de las formas
genitales no complicadas de infección gonocócica se
Esta era una entidad poco reconocida en las ado- recomiendan regímenes en dosis única de ceftriaxona,
lescentes hasta hace poco tiempo, dado, entre otras ciprofloxacina o espectinomicina, combinado con una
causas, por la falta de criterios que la definieran y, tetraciclina, de preferencia doxiciclina, o un macrólido.
fundamentalmente, por los cambios que sufre el epite- Entre las nuevas opciones para el tratamiento de la
lio del cérvix durante esta etapa de la vida, creando gonococia se encuentran las quinolonas, la ofloxacina,
dificultades en la diferenciación entre la ectopia con- en dosis única de 200 mg, y la temafloxacina, 400 mg,
génita, frecuente durante la adolescencia y la cervicitis. que, por v. o., consiguen también el 100 % de curacio-
nes. En estos casos se debe, asimismo, combinarlas ganglio, y presenta, posteriormente, períodos de
con antibióticos efectivos contra Chlamydia. recurrencia que, por lo general, duran menos tiempo y
Algunos autores recomiendan añadir a la antibiotico- no se acompañan de síntomas generales.
terapia específica sistémica, un tratamiento local con Para el diagnóstico se deben tomar muestras de
óvulos antibióticos, aunque este punto de vista tiene las lesiones, mediante el raspado de la base de estas o
muchos detractores en la actualidad, ya que no ha propor aspiración del contenido de las vesículas y realizar
bado ser efectivo, otros aconsejan la realización de su estudio citológico en el que se apreciarán células
curas locales con solución de Schiller, se han reporta- gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares.
do beneficios con esta, utilizada con buenos resulta- También se describen la utilización de métodos con
dos, en algunos casos, sobre todo, cuando se asocia a anticuerpos monoclonales o la inmunofluorescencia
ectopia congénita; por último, se debe recomendar a para la detección del virus, aunque estos procederes
la paciente reposo sexual, así como examen de la pa- no están accesibles en los consultorios del médico de
reja, sobre todo, cuando exista una evidencia o fuerte familia. El diagnóstico serológico es de poca utilidad.
sospecha de ITS. La utilización sistemática del con- En el tratamiento se recomienda en la primoin-
dón debe ser recomendada a toda adolescente fección la utilización del aciclovir a dosis de 200 mg
sexualmente activa a la cual se le haya realizado el por v. o., 5 veces por día, por 7 a 10 días, en casos
diagnóstico de una ectopia congénita, hasta tanto esta severos se calcula la dosis de acuerdo con el peso de
situación haya sido resuelta, esta es la principal medi- la paciente y se recomiendan esquemas que utili-
da profiláctica de la cervicitis en las adolescentes. zan 5 mg/kg de peso por vía i.v., cada 8 h, por 5 a
7 días, sobre todo, si se acompaña de infecciones
sistémicas importantes. Se puede utilizar, también, la
Infecciones virales aplicación tópica del aciclovir en crema en las lesio-
nes genitales aunque se debe siempre acompañar del
Se consideran, hoy en día, una verdadera epidemia tratamiento sistémico.
mundial, sobre todo, en adolescentes; a continuación El tratamiento con aciclovir reduce la duración de
se hace referencia, a las infecciones producidas por la primoinfección, alivia la sintomatología y espacia la
herpes genital y virus del papiloma humano, ya que aparición de recidivas, pero no cura la enfermedad al
estas han sido las más frecuentemente reportadas. Al no eliminar el virus. Cuando aparecen las recurrencias
igual que las leucorreas micóticas se pueden diagnos- se recomienda, entonces, utilizar 200 mg de aciclovir,
ticar y tratar por el médico de familia. 5 veces al día, por 5 días u 800 mg, 2 veces, al día
por 5 días; como toda ITS se debe examinar y tratar a
Herpes genital la pareja. Esta afección debe ser manejada en consul-
tas especializadas.
Infección de transmisión sexual producida por el
herpes simple tipo II –más del 90 % casos– aunque el
tipo I también participa como agente causal de algu- Enfermedad inflamatoria pélvica
nas infecciones del área genital. en las adolescentes
En relación con el cuadro clínico esta entidad apa-
rece entre 1 a 7 días posteriores al contacto infectante Se utiliza el término «enfermedad inflamatoria
−primoinfección−, su comienzo es brusco y se carac- pélvica» (EIP) para definir un cuadro clínico que es
teriza por una vulvitis aguda, en extremo dolorosa que, causado por la infección de los órganos genitales
en ocasiones, se acompaña de fiebre y se puede aso- pélvicos. Esta entidad puede aparecer en cualquier
ciar o no a síntomas urinarios. momento de la vida reproductiva de la mujer, pero es
Al examen físico de los genitales se aprecia una mucho más alto el riesgo de aparición durante la ado-
vulvitis caracterizada por edema y presencia de vesí- lescencia; se acepta que en las menores de 20 años
culas, que al reventarse producen las típicas ulceracio- este llega a ser 3 veces mayor que en el grupo de 25 a
nes que, con frecuencia, se sobreinfectan, siendo 29 años. Lo patogenia con sus factores de riesgo ya
frecuente encontrar adenopatías inguinales. fueron explicados en el acápite anterior.
Este cuadro agudo evoluciona hacia la remisión es- Como se puede apreciar todos los factores de ries-
pontánea en un período que varía de 1 a 3 semanas, go antes mencionados aparecen reflejados, con ma-
entonces el virus permanece en la raíz nerviosa del yor frecuencia, en las adolescentes, por lo que se
convierten en el grupo de riesgo fundamental. El uso dad dentro de las que se hallan el embarazo ectópico,
de los DIU durante la adolescencia, potencia el riesgo infertilidad por obstrucción tubaria y por las secuelas
ya natural de las adolescentes a padecer EIP, por lo asociadas a episodios agudos de enfermedad infla-
que se deben evitar, así como favorecer el de los matoria pélvica; esto resulta todavía mucho más im-
anticonceptivos orales a los cuales se les asigna un portante en las adolescentes ya que, por lo general,
efecto protector contra la EIP, así como los métodos estas no han tenido aún descendencia. Se recomienda
de barrera como el condón, que reducen las posibili- cubrir toda la amplia etiología polimicrobiana de la EPI
dades de padecer una ITS por lo que se debe promo- y muy en especial Neisseria gonorrhoae, Chlamydia
ver su utilización en las adolescentes. trachomatis, anaerobios y enterobacterias, el Centro
para el Control de Enfermedades Infecciosas de
Diagnóstico Atlanta (EE. UU.) ha recomendado las pautas tera-
En el diagnóstico los síntomas y signos fundamen- péuticas que se muestran a continuación.
tales están dados por dolor en bajo vientre, fiebre y
encontrar al tacto vaginal un cuello doloroso a la mo- Esquemas de tratamiento de la enfermedad pélvica
vilización, así como anejos dolorosos y engrosados que inflamatoria recomendados por el Centers for Diseases
en ocasiones, pueden ser tumorales, se puede encon- Control (1997)
trar, también, leucocitosis y elevación de la eritrose- Tratamiento ambulatorio. Cefoxitina: 2 g i.m. más
dimentación. probenecid 1 g por v.o. o ceftriaxona 250 mg i.m. Se-
Se han propuesto toda una serie de criterios con el guido de doxiciclina, 100 mg/12 h, durante 14 días.
objetivo de perfeccionar el diagnóstico de la EIP, se
Tratamiento hospitalario:
considera que para establecer este es necesario que
− Cefoxitina: 2 g/6 h por vía i.v., más doxiciclina a
la paciente presente los tres criterios mayores, alguno
razón de 100 mg/12 h, también, i.v. Este tratamien-
de los seis criterios secundarios y la presencia de un
to i.v. se mantiene al menos hasta 2 días después
exudado endocervical purulento.
Como criterios de diagnósticos de la EIP se citan de producirse la defervescencia. Entonces se con-
los siguientes: tinúa con doxiciclina, 100 mg/12 h por v.o., hasta
1. Criterios primarios −deben aparecer los tres: completar un tratamiento de 14 días.
a) Dolor abdominal inferior. − Clindamicina: a razón de 900 mg/8 h por vía i.v.
b) Cérvix doloroso a la movilización. más gentamicina, 2 mg/kg por vía i.v. o i.m., inicial-
c) Anejos dolorosos al tacto. mente, luego se pasa a 1,5 mg/kg/8 h de genta-
2. Criterios secundarios −debe existir al menos uno: micina, si la función renal es normal. Se continúa la
a) Fiebre de 38 °C o mayor. administración intravenosa al menos hasta 2 días
b) Leucocitosis ≥10 500/mm3. después de la defervescencia. Se mantiene el tra-
c) Punción Douglas + pus. tamiento por vía oral con clindamicina 450 mg/6 h,
d) Masa pélvica dolorosa detectada por ultrasoni- hasta completar 10 a 14 días de tratamiento. Si se
do transvaginal o por ecografía. sospecha infección por C. trachomatis es preferi-
e) Eritrosedimentación elevada + 15 mm/h. ble utilizar doxiciclina (100 mg/12 h) a la clindami-
f) Aislamiento de Neisseria gonorrhoae o cina. Para las pacientes que no toleran la doxiciclina
Chlamydia trachomatis del endocérvix. se administra eritromicina en dosis de 500 mg/6 h
3. Existencia de exudado endocervical purulento. por v.o. durante 14 días.
En la conducta se debe tener presente que toda No obstante estas recomendaciones, se debe acla-
adolescente con un cuadro clínico sugestivo de EPI rar que no existen patrones rígidos para tratar esta
debe ser remitida a una institución del nivel secunda- entidad, se puede utilizar cualquier combinación
rio para confirmación diagnóstica y tratamiento, ya que antibiótica que cubra el espectro polimicrobiano que
estas pacientes se deberán hospitalizar siempre para ya se ha descrito, lo cual incluye algunos antibióticos
recibir un adecuado tratamiento.
como las quinolonas −ciprofloxacino, ofloxacino− que
se han utilizado con éxito como monoterapia, aunque
Tratamiento en las adolescentes menores de 17 años está contra-
Tanto el diagnóstico como el tratamiento precoz son indicado su uso por su efecto sobre el cartílago de
fundamentales para reducir las secuelas de esta enti- crecimiento.
Se insiste en el criterio unánime respecto a que toda revisten importancia, pues algunos son de naturaleza
adolescente en quien se diagnostique una EIP debe maligna. Por lo general, los tumores de vulva por asen-
ser hospitalizada, lo que garantizará establecer la te- tar en los genitales externos son detectados más
rapéutica adecuada, vigilancia estrecha del cumplimien- precozmente que los tumores de vagina.
to de esta, así como del reposo. Los antiinflamatorios
no esteroideos y los analgésicos pueden ser utilizados, Tumores de vulva
en dependencia del cuadro clínico y la severidad de
los síntomas. Pueden ser benignos o malignos. En la tabla 76.4 se
Sin embargo, el mejor tratamiento de la EIP en las listan los tipos de tumores de vulva según esta clasifi-
adolescentes es la prevención, la cual parte, antes que cación.
todo, de la profilaxis de las ITS y la no-utilización de
Tabla 76.4
los DIU durante la adolescencia, por lo que todo mé-
dico de familia debe velar por el cumplimiento de las Benignos Malignos
recomendaciones siguientes:
− Educación sexual para evitar las conductas sexua- Quistes de retención Carcinoma
Hidrocele (quiste de Nuck) Sarcoma
les riesgosas. Fibroma Otros
− Capacitar al personal sanitario para identificar a Lipoma
los jóvenes con comportamiento riesgoso y actuar Hemangioma
sobre estos.
− Diagnóstico y tratamiento temprano de las ITS Los quistes de retención obedecen a la obstrucción
y sus parejas sexuales. del orificio de salida de las glándulas anexas de la vul-
− Evitar utilización de los DIU en la adolescencia. va −sebáceas, vestibulares mayores o de Bartholin y
− Preconizar el uso de los anticonceptivos orales vestibulares menores− o parauretrales −de Skene−.
y del condón en los adolescentes. Los más frecuentes son los quistes de Bartholin, los
que casi siempre representan la fase crónica de un
absceso de las glándulas antes mencionadas.
Tumores ginecológicos El hidrocele o quiste de Nuck, se origina por la dila-
en la infancia y la adolescencia tación del peritoneo que acompaña al ligamento re-
dondo hasta su inserción terminal en los labios mayores
Los tumores ginecológicos tienen una variable inci- y su contenido es un líquido incoloro.
dencia durante la infancia y la adolescencia, las Los fibromas y lipomas son tumores constituidos
neoplasias malignas son, afortunadamente, aún me- por tejidos conjuntivo y graso, respectivamente. En
nos frecuentes. No obstante, se han reportado a estas algunos casos se puede encontrar la asociación de
edades todas las variantes tumorales presentes en la ambos tejidos en un mismo tumor que originan un
mujer adulta, por lo cual es importante para el médico fibrolipoma.
de familia tener siempre presente esta inquietante po- El hemangioma es un tumor originado por el creci-
sibilidad. Por otra parte, el diagnóstico, en ocasiones, miento anómalo de vasos sanguíneos situados en el
se torna difícil y, con frecuencia, es tardío, no siendo tegumento cutáneo mucoso de la vulva, tiene colora-
raro la comisión de errores que implican la toma de ción rojo violáceo y se clasifica en hemangioma plano
conductas excesivas o innecesarias. Dentro de ellos −de extensión variada− y hemangioma cavernoso −de
se encuentran los de: forma nodular.
− Vulva y vagina. El carcinoma de vulva constituye una excepción en
− Útero. la niña y la adolescente, por lo que no se incluirá su
− Ovarios. descripción; el sarcoma es también infrecuente, pero
tiene una incidencia algo mayor, por lo general, se pre-
senta como un tumor sólido situado en uno de los la-
Tumores de vulva y vagina bios mayores, con implantación sésil, clínicamente, es
similar al fibroma, por lo que se debe realizar siempre
Estos tumores no tienen una elevada frecuencia en exéresis quirúrgica y estudio anatomopatológico para
la infancia y la adolescencia, pero cuando aparecen diferenciarlos.
Entre los otros tumores malignos de vulva se pue- tante, solo se realiza resección cuando presentan cre-
den mencionar. cimiento exofítico o sangran al contacto.
− Melanoma maligno. En el caso de carcinomas, sarcomas y otros tumo-
− Neuroendocrinoma. res malignos el abordaje terapéutico se debe de reali-
− Teratoma. zar por equipo multidisciplinario con la participación
siempre de un radioterapeuta y quimioterapeuta.
Diagnóstico
Siendo la vulva parte de los genitales externos, la Tumores de vagina
aparición de cualquier tumoración se detecta con fa- A continuación se mencionan los tipos de tumores
cilidad, sobre todo, en las adolescentes. Los quistes de de vagina (tabla 76.5).
retención se presentan de forma abombada, consis-
tencia blanda, en el caso de los quistes de Bartholin Tabla 76.5
existe el antecedente de procesos inflamatorios.
Benignos Malignos
Los quistes de Nuck, se manifiestan como un au-
mento de volumen de alguno de los labios menores, Quistes mesonéfricos Rabdomiosarcoma (sarcoma botrioideo)
los fibromas y lipomas son, por lo regular, tumores (Gärtner) Adenocarcinoma de células claras
Adenosis
pediculados, redondeados y de consistencia firme. El
hemangioma plano se presenta como una mancha de
color rojo violáceo de extensión variable, el cavernoso
Los quistes mesonéfricos (Gärtner) como indica su
o nodular casi siempre es pequeño, pero, a veces, pue-
nombre tienen origen en los restos embrionarios de los
de ser grande con implantación profunda y tener ten-
conductos mesonéfricos, situados a la altura de los
dencia al sangramiento cuando sufre traumatismos.
fondos de saco vaginales y a lo largo de las paredes
El carcinoma de vulva se presenta como un abom-
anterior y posterior de esta. La adenosis es conse-
bamiento en esta región, de consistencia dura, en oca-
cuencia de la proliferación del tejido glandular, apare-
siones, se puede ulcerar, y es común confundirlo con
cen pequeñas formaciones quísticas en la submucosa
el sarcoma, que se presenta con similares caracteres. vaginal; se admite que el tejido neoplásico es de ori-
Todos los tumores de la vulva deben ser remitidos gen paramesonéfrico con células similares a la del
para estudio y evaluación en consultas especializadas epitelio endocervical.
de ginecología infantojuvenil, pues con excepción de El rabdomiosarcoma o sarcoma botrioide es más
los quistes de retención, quiste de Nuck y hemangio- frecuente en las niñas, aunque excepcionalmente, pue-
mas, deben ser diagnosticados mediante biopsia y de aparecer durante la adolescencia; se considera un
estudio anatomopatológico. tumor mesodérmico mixto, derivado de tejido seme-
jante al estroma endometrial, y se presenta como masa
Tratamiento rojo vinosa que recuerda un racimo de uvas que, a
Ante toda paciente en edad infantojuvenil, que acu- veces, protruye por el introito vaginal.
da a consulta por presentar un tumor vulvar, se debe El adenocarcinoma de células claras es un tumor
proceder a la realización de un examen físico comple- que aparece en la vagina, por lo general, durante la
to para establecer un diagnóstico presuntivo, poste- adolescencia tardía (18 a 20 años); se relaciona al an-
riormente, se deben remitir estos casos a la consulta tecedente de ingestión de estilbestrol durante la gesta-
de ginecología infantojuvenil de referencia para con- ción, mas su frecuencia ha disminuido, notoriamente,
firmación diagnóstica y tratamiento. al proscribirse la administración de este medicamento
a las embarazadas.
En los quistes de retención, fibromas y lipomas se
recomienda la exéresis quirúrgica de las masas
tumorales siempre que sea posible. Los hidroceles o Diagnóstico
quistes de Nuck se tratan mediante punciones en las Los quistes de Gärtner producen un abombamiento
que se debe confirmar el contenido líquido e incoloro, en las paredes vaginales, con consistencia quística,
si hay recidivas se debe hacer resección quirúrgica. cuando tienen grandes dimensiones pueden protruir por
En los hemangiomas se recomienda conducta expec- el vestíbulo vaginal.
La adenosis se presenta como lesiones en las pare- Toda paciente con sospecha de tumoración uterina,
des vaginales de crecimiento infiltrativo o exofítico que independientemente de su etiología, deberá ser remitida
se manifiestan como ulceraciones o pólipos. para diagnóstico y tratamiento a la consulta de
El sarcoma botrioideo, como se ha mencionado, es ginecología infantojuvenil.
propio de la infancia y, de modo excepcional, aparece Neoplasia intraepitelial cervical. Esta entidad se abor-
durante la adolescencia. Se caracteriza por una masa dó dentro de las afecciones del cérvix uterino de las
polipoide con origen en el exocérvix o fondos de sacos adolescentes que se encuentra incluido en el presente
vaginales, exofítica y que sangra con facilidad, por lo texto, por lo que se deben referir a dicho tema.
cual se debe pensar en este y descartar su diagnóstico
ante toda niña con sangrado genital. Puede protruir Tumores malignos
por el introito, es de color rojo vinoso y recuerda un
racimo de uvas. Los tumores malignos de útero son muy raros en
El carcinoma de células claras tiene una morfología estas edades, motivo por el cual no se incluirán en la
similar a la adenosis. presente edición.
Tratamiento
Tumores de ovario
Al igual que en los tumores de la vulva, ante toda
paciente en edad infantojuvenil en la que se sospeche Se consideran las neoplasias más frecuentes del
la presencia de un tumor de vagina, se debe proceder aparato genital durante la infancia y la adolescencia,
a la realización de un examen físico completo para se desarrollan a partir de quistes funcionales o
establecer un diagnóstico presuntivo y remitir, luego, a neoplasias benignas o malignas. Tradicionalmente, se
la consulta de ginecología infantojuvenil de referencia pensaba que toda neoplasia ovárica diagnosticada du-
municipal para confirmación diagnóstica y tratamiento. rante la niñez, la infancia y la adolescencia, se debía
extirpar siempre, pero hoy en día, gracias a la identifi-
cación de marcadores tumorales séricos, y a los avan-
Tumores de útero ces en técnicas de imagenología, ha surgido un enfoque
mucho más racional y conservador en el manejo de
Los tumores de útero durante la infancia y la ado- estas tumoraciones.
lescencia no tienen una elevada incidencia, pero, sí es
importante su conocimiento por el médico de familia Clasificación
para su correcta intervención. Se clasifican en tumo-
res benignos, neoplasia intraepitelial y tumores malignos. Los tumores de ovario se derivan de quistes
funcionales −no neoplásicos− o neoplasias benignas o
malignas. La OMS clasifica, a su vez, las neoplasias
Tumores benignos
ováricas en 9 categorías principales y 26 subtipos ba-
Se incluyen en este grupo los pólipos cervicales y sados en el tipo histológico de la célula y su condición
endometriales, así como los miomas. Los pólipos, con de malignas o benignas.
independencia de su localización, se caracterizan por A diferencia del comportamiento en la mujer adul-
sangramientos anormales y el diagnóstico se estable- ta, la mayor parte de estos tumores en las niñas y jó-
ce por la observación de la lesión macroscópica y el venes tienen su origen en las células germinativas. Si
auxilio de la histeroscopia, en todos los casos, se reco- bien estas tumoraciones son mayoritariamente benig-
mienda la exéresis quirúrgica y el estudio histológico nas en edades infantojuvenil, es importante que el
de las lesiones. médico de familia tenga siempre presente esta posibi-
El mioma uterino es muy raro en la adolescencia, lidad diagnóstica y proceda a su remisión a consulta
se caracteriza, fundamentalmente, por trastornos especializada a la mayor brevedad, pues, de esta for-
menstruales y la palpación de un útero aumentado ma, se reduce la posibilidad de que se produzcan
de tamaño y consistencia con superficie irregular. El complicaciones −torsión, ruptura, etc.−, de relativa fre-
diagnóstico se debe confirmar por ultrasonografía cuencia a estas edades, y que pueden causar la pérdi-
pélvica, y la conducta estará en dependencia de la da de los anexos; asimismo, un diagnóstico temprano
sintomatología, caracteres del tumor y evolución. mejora el pronóstico de las lesiones malignas.
Quistes ováricos funcionales no es necesario tenerlo en cuenta para las decisiones

Constituyen del 20 al 50 % de todos los tumores sobre la vía del parto.
ováricos, no son verdaderas neoplasias, sino que se Quistes ováricos neonatales. Si el quiste fetal se
consideran como variantes de un proceso fisiológico torsiona intraútero, puede provocar necrosis del ova-
normal. Es común encontrar toda una amplia gama de rio y convertirse en una masa calcificada persistente
quistes no neoplásicos originados en los ovarios o en o bien reabsorberse. La tumoración quística genitouri-
los tejidos adyacentes a estos. Se hará referencia, prin- naria neonatal más frecuente fuera del riñón son los
cipalmente, a los quistes foliculares, luteínicos o sim- quistes ováricos. El diagnóstico diferencial de estas es
ples. Todos estos quistes se han considerado, de modo muy extenso y comprende toda una serie de tumores
general, como la segunda causa de tumores ováricos quísticos congénitos originados en otros órganos
a estas edades, pero con el advenimiento y desarrollo intraperitoneales, así como malformaciones congéni-
paulatino de la ecografía y el incremento del uso de tas. La causa de la génesis de estos quistes en neonatos
este proceder se ha incrementado, de modo significa- se desconoce, por lo general, se encuentran hacia el
tivo, el diagnóstico de esta variedad de tumores. Por tercio medio o superior del abdomen, son móviles y se
fortuna, estas neoplasias no constituyen un grave peli- identifican, fácilmente, a la palpación.
gro para las pacientes, con frecuencia resultan Por lo general, el ultrasonido pone de manifiesto la
asintomáticas y por lo general, regresan de modo es- presencia de una tumoración quística con patrón
pontáneo. sonográfico simple. Al igual que en el período fetal,
Los quistes ováricos se pueden presentar a cual- estos quistes tienden a desaparecen de modo espon-
quier edad, inclusive tan tempranamente como duran- táneo, durante los primeros 4 meses posteriores al
te el período fetal, a continuación se hace una breve nacimiento, no obstante, se recomienda su seguimien-
referencia al respecto. to por ultrasonografía seriada para confirmar su re-
Quistes ováricos en el feto. Aparecen con una fre- gresión.
cuencia entre el 30 y 70 %, según la edad gesta-cional, El mayor peligro de estos quistes en el neonato es
se desconoce su real incidencia. Con frecuencia, son la torsión, que, por lo común, conduce a la pérdida de
detectados antes del nacimiento a través de un ultra- la gónada. Si el quiste persiste más allá de 4 meses
sonido obstétrico de rutina. No se conoce aún su cau- después del nacimiento, se debe descartar entonces
sa, aunque se considera probable que sean resultado una neoplasia −muy raro− o una torsión con hemorra-
de una combinación de estímulos ováricos mediados gia o necrosis o ambas. La torsión se puede producir
por las gonadotropinas maternas y fetales. Estudios con independencia del tamaño del quiste, estos casos
revisados reportan una asociación de estos quistes con siempre deberán ser manejados por personal altamente
la presencia en la madre de preclampsia, diabetes calificado y en el nivel secundario. Siempre hay que
mellitus, polihidramnios e isoinmunización por conflic- informar a los padres sobre los síntomas de las com-
to RH. plicaciones, con vistas a que ante estos acudan de in-
La gran mayoría de estos quistes son unilaterales, mediato a un servicio de cirugía neonatal.
aunque, a veces, se presentan bilaterales. Los quistes Existen autores que preconizan la aspiración inme-
fetales, tanto los simples como los complejos, por lo diata posparto de estas tumoraciones, lo cual reduciría
general, regresan espontáneamente, ya sea antes o las posibilidades de torsión, pues a diferencia del pe-
después del nacimiento, por lo que la conducta ante ríodo fetal, este proceder es más seguro y efectivo en
este hallazgo es la observación. Los riesgos de estas los neonatos y disminuye, significativamente, los ries-
tumoraciones son similares a los que aparecen duran- gos asociados al procedimiento; se recomienda, por
te la vida adulta −torsión, ruptura, necrosis, compre- tanto, aspirar siempre los quistes mayores de 5 cm, así
sión de órganos vecinos, otras−. Algunos autores como realizar exéresis de aquellos que recidiven. Tam-
recomiendan el nacimiento por cesárea ante la pre- bién, se preconiza el tratamiento quirúrgico ante aque-
sencia de quistes mayores de 6 cm en embarazos a llos quistes que persistan más allá de 4 meses
término, con vistas a prevenir su rotura durante el paso posteriores al nacimiento, se debe enfatizar que, en
por el canal del parto. Otros sugieren puncionarlo an- todos los casos, se intentará siempre conservar la
tes del parto para reducir su volumen, para evitar así, mayor cantidad posible de tejido ovárico.
someter a la madre a una operación cesárea. El índice Quistes ováricos en la infancia. En las niñas se desa-
de malignidad de estas tumoraciones es tan bajo que rrollan como resultado del estímulo que ejercen las
gonadotropina sobre el ovario, su frecuencia es baja al ples factores que el cirujano debe evaluar durante la
inicio de la niñez y se va incrementando a medida que intervención.
se aproxima la pubertad. La mayor parte de estos sur- Ante tumores quísticos ováricos asintomáticos y sin
gen como consecuencia de la involución deficiente del signos ecográficos sugestivos de malignización u otra
folículo maduro normal. Algunos de estos quistes fun- complicación, se recomienda la observación controla-
cionales son hormonalmente activos, y la seudopu- da con ecografías periódicas cada 4 u 8 semanas, pe-
bertad precoz es su posible causa; se pueden presentar ríodo en el que, usualmente, se reporta una disminución
en la niña debido a un episodio de hemorragia genital o en el tamaño de estos tumores. Si el quiste no desapa-
a la aparición de desarrollo mamario. rece, pero sus características son las mismas, se man-
También se pueden formar quistes en pacientes con tiene la conducta expectante, solo en caso de aparición
pubertad precoz central o idiopática, pero, en estos de complicaciones o evidentes cambios en el examen
casos, deben desaparecer al instituirse el tratamiento ecográfico del quiste, se recomienda realizar una
con análogos de la hormona liberadora de gonadotro- laparoscopia diagnóstica terapéutica. Según los estu-
pinas. Asimismo, se pueden presentar en las prepúberes dios revisados, más del 90 % de estos quistes regre-
ovarios aumentados y multiquísticos, pacientes en las san espontáneamente, aunque, en algunos de ellos, se
que se deberá pesquisar siempre una afección tiroidea; reportan con cierta frecuencia, después de la desapa-
si la niña presenta una tumoración quística, sin signos rición espontánea, la aparición de quistes ováricos en
de desarrollo sexual precoz, lo más probable es que se el lado contrario, por lo cual el seguimiento ecográfico
trate de un quiste del paraovario o un quiste mesotelial, se deberá prolongar en el tiempo, aunque los períodos
por lo que en ambos casos, ante la manifestación de entre los sonogramas serán más largos.
síntomas, se recomienda la extirpación. Quistes ováricos en la adolescencia. Los quistes sim-
En las niñas pequeñas los quistes se descubren, ples son muy frecuentes en estas edades, por lo gene-
habitualmente, como un tumor abdominal asintomático, ral, se forman cuando el folículo maduro no ovula ni
también se pueden sospechar por el incremento de la involuciona. Por lo general, son asintomáticos o se
cintura abdominal; en ocasiones se acompañan de dolor caracterizan por asociarse con trastornos del ciclo
abdominal crónico, sea este periumbilical o en el cua- menstrual, en ocasiones se puede presentar dolor
drante inferior. Se puede presentar dolor intenso en pelviano u otros síntomas, pero con una frecuencia
caso de que se manifiesten complicaciones como tor- muy baja.
sión, hemorragia, necrosis, infarto u otras, y aparece Al igual que en la niña, la ocurrencia de torsión u
un cuadro de abdomen agudo que puede hacer pen- otra complicación es responsable de la aparición de
sar, inicialmente, en una apendicitis aguda. Por último, un cuadro de dolor agudo, que a estas edades se de-
el quiste se puede presentar con síntomas inespecíficos berá diferenciar de una gama mayor de posibilidades,
como náuseas, vómitos, sensación de saciedad o dis- sobre todo, si ya han iniciado relaciones sexuales, como
tensión abdominal, retención urinaria o ambas. sería el embarazo ectópico, la enfermedad inflamatoria
El manejo de los quistes a estas edades se debe pélvica y otras.
realizar siempre en consulta especializada de ginecolo- En la mayoría de los casos, los quistes foliculares
gía infantojuvenil, este dependerá del aspecto ecográ- se detectan en una exploración ginecológica de rutina
fico y de los síntomas que provoca. Siempre debe o durante el estudio ecográfico indicado a adolescente
primar un criterio conservador; en casos de que se con trastornos del ciclo menstrual, lo habitual es que
haga necesario utilizar la cirugía, se recomienda, ense produzca su regresión espontánea durante las si-
tonces, emplear el acceso mínimo, incluso se aconseja guientes 4 a 8 semanas, sobre todo si su tamaño es
esta opción hasta en presencia de hemoperitoneo mo- inferior a 6 cm y el ultrasonido confirma la presencia
derado. La laparotomía solo se justifica si el ciruja- de un quiste folicular simple. La conducta ante estas
no lo considera de acuerdo con los caracteres del pacientes es la simple observación bajo control ecográ-
cuadro y, sobre todo, si existe hipotensión en la menor. fico, algunos autores agregan a ello el uso de anticon-
Ante la sospecha de torsión ovárica siempre se de- ceptivos orales combinados, sobre todo monofásicos,
berá operar de inmediato, la ecografía resulta de gran con el objetivo principal de suprimir y poner en reposo
utilidad para confirmar esta sospecha. Lo ideal es co- al eje hipotálamo-hipófisis-ovario, lo cual impide la for-
rregir la torsión por vía laparoscópica y así salvar el mación de otro quiste folicular, lo que evita así la con-
ovario. No obstante, esta opción dependerá de múlti- fusión en el seguimiento del quiste inicial; esta
terapéutica tiene otras ventajas durante la adolescen- ligno, por lo que el estudio deberá ser exhaustivo en
cia como son el control de los trastornos del ciclo todos los casos.
menstrual y la protección anticonceptiva, por lo que es En orden de frecuencia se encuentra que los terato-
la que se recomienda aplicar. mas ocupan el primer lugar entre las neoplasias de
Si el quiste lejos de regresar continua creciendo y ovarios diagnosticadas durante la etapa infantojuvenil;
llega a medir más de 6 cm o si aparecen síntomas sin embargo, su incidencia en la mujer adulta es baja.
asociados a su crecimiento, se debe, entonces, reali- En general, estos se manifiestan como tumoraciones
zar su aspiración por laparoscopia o su extirpación quísticas y benignas, y constituyen el llamado quiste
–únicamente el quiste–, en ambos casos, su contenido dermoide. Se pueden encontrar, también, pero con
debe ser enviado a estudio citológico y anatomopa- menor frecuencia, los cistoadenomas serosos, seudo-
tológico. Si el quiste recurre o persiste después de la mucinosos y los cistoadenocarcinomas, los que son algo
punción y requiere cirugía, esta deberá ser conserva- más frecuentes durante la adolescencia.
dora tratando de preservar la mayor cantidad posible Los disgerminomas son el equivalente al seminoma
de tejido ovárico. testicular del varón, aparecen, fundamentalmente, du-
También pueden aparecer, a estas edades, quistes rante la segunda o tercera década de la vida, sin em-
del cuerpo lúteo, los cuales pueden llegar a alcanzar bargo, se reporta que hasta el 7 % de estos se pueden
hasta 5 a 10 cm de diámetro, y son el resultado de la encontrar en edades infantojuveniles. Los quistes
persistencia del cuerpo lúteo normal que se debe for- endometriósicos en la adolescencia han adquirido par-
mar después de la ovulación, en estos casos el ultra- ticular relevancia, a la luz de los conceptos actuales
sonido es útil, pues se caracteriza por ser un quiste sobre esta entidad (ver en «Dolor pelviano» el tema
con mayor número de ecos. A pesar de ser asinto- «Endometriosis y adolescencia»), por lo que se deben
máticos, se puede presentar dolor ocasional; en au- tener en consideración. Se destaca que a pesar de
sencia de dolor o hemorragia intraperitoneal se reportar una escasa frecuencia, se pueden encontrar
aconseja observación asociada al uso de los anticon- durante la niñez y la adolescencia todos los tipos de
ceptivos orales por 3 a 6 meses −monofásicos, para tumoraciones ováricas que aparecen en las mujeres
evitar formación de nuevos quistes−. Si el quiste es adultas.
mayor que 6 cm, ocurre hemorragia o aparece cua-
Cuadro clínico
dro doloroso, se recomienda, entonces, realizar laparos-
copia o laparotomía para efectuar similares procederes La gran mayoría de los tumores ováricos son
a los recomendados en el quiste folicular. asintomáticos, lo cual retarda y dificulta el diagnósti-
El médico de familia, ante la sospecha del diagnós- co. No obstante, en ocasiones, su presentación puede
tico de un quiste de ovario en una adolescente, deberá asumir las proporciones de un cuadro de abdomen
siempre remitir a estas pacientes a una consulta de agudo quirúrgico, sobre todo en los casos complicados
ginecología infantojuvenil donde se le realizará el diag- con la torsión del tumor. Cuando esto sucede, se pre-
nóstico diferencial y se decidirá la conducta que se senta una sintomatología confusa en la que puede apa-
debe seguir, pues es frecuente la comisión de errores recer, con frecuencia, además del intenso cuadro
diagnósticos y terapéuticos en el abordaje de estos doloroso, náuseas y vómitos, que semejan una apen-
casos cuando son manejados por cirujanos generales dicitis. Si existe antecedente de amenorrea u otro tipo
o ginecólogos inexpertos. de trastorno menstrual y, sobre todo, cuando la ado-
Tumores y neoplasias ováricas. Los tumores ováricos lescente ya ha iniciado relaciones sexuales, siempre
a estas edades se manifiestan de diversa forma, pue- se debe realizar el diagnóstico diferencial con un em-
den provocar dolor abdominal, aumento de la cintura barazo ectópico.
abdominal, acompañar a trastornos menstruales o del Sin embargo, en la gran mayoría de los casos, el
desarrollo puberal, provocar náuseas y vómitos –des- diagnóstico de la masa ovárica aparece como un ha-
cartar embarazo– y otros, aunque se debe insistir en llazgo durante el transcurso de un examen físico ruti-
que la mayoría resultan asintomáticos y se reportan nario. Es común encontrar la presencia de una masa
como un hallazgo durante un examen ginecológico de en el abdomen inferior, móvil y, frecuentemente, indo-
rutina o en una ecografía abdominal indicada por otras lora, que puede o no acompañarse de antecedentes de
causas. Es importante que el médico considere que el trastornos menstruales, sensación de pesantez en bajo
tamaño del tumor no se relaciona con su potencial ma- vientre y, en algunas ocasiones, distensión abdominal.
Los tumores funcionantes, además de la masa ovárica de muestras para biopsias, así como realizar evalua-
palpable, se acompañan de signos periféricos de ción evolutiva antes y después de establecida una te-
hiperestimulación hormonal, estos signos estarán en rapéutica.
dependencia de la variedad histológica del tumor, en Por último, hay que enfatizar que todo buen diag-
ocasiones, estos tumores se detectan por dichos signos, nóstico debe contar con una exhaustiva anamnesis,
incluso antes de encontrarse masa ovárica alguna. así como con cuidadoso y profundo examen físico, esto
no lo puede sustituir ningún tipo de prueba diagnóstica.
Diagnóstico
Tratamiento
La ultrasonografía pélvica (US) se encuentra entre
las investigaciones principales para el diagnóstico de Si se toma en consideración lo hasta aquí expuesto,
las tumoraciones ováricas, su inocuidad, bajo costo y resulta evidente que toda paciente en este rango de
capacidad de resolución la hace insustituible, sobre edad con diagnóstico presuntivo de tumoración geni-
todo, en el diagnóstico diferencial de las masas pélvicas. tal, debe ser remitida para atención por personal espe-
El US se emplea de forma sistemática para determi- cializado en instituciones que cuenten con los servicios
nar el tamaño del tumor, e identificar si es simple, com- y recursos necesarios para el diagnóstico y tratamien-
plejo, sólido, bilateral o si se acompaña de ascitis o no. to adecuados. Por lo que ante la sospecha o evidencia
El US Doppler, con flujo de color, resulta de particular de un tumor ginecológico en una adolescente se debe-
utilidad para establecer un pronóstico de malignidad; rá remitir a la consulta de ginecología infantojuvenil o
cualquier tumor ovárico sólido en una niña debe ser al cirujano pediatra debidamente entrenado en gine-
considerado maligno, hasta tanto no se compruebe lo cología; estas recomendaciones valen tanto para las
contrario. instituciones del nivel primario como para aquellas del
Dada la relativa elevada frecuencia de los quistes nivel secundario que no cuenten aún con estos servicios.
dermoides durante la adolescencia, el examen Con el avance y desarrollo de la cirugía endoscópica
radiológico –rayos X de abdomen simple– resulta útil, o de mínimo acceso se han abierto nuevas perspecti-
pues, en estos casos, permite evidenciar zonas de cal- vas, tanto en el diagnóstico como en el abordaje tera-
cificación, así como presencia de huesos y dientes que péutico de estas entidades; su bajo costo y poca acción
son característicos de esta tumoración. También algu- invasora hacen de este proceder un recurso de inesti-
nos exámenes contrastados sirven para demostrar mable valor en el estudio y tratamiento de estas pa-
compresión de las vías urinarias o digestivas en cier- cientes, por lo que es considerado el tratamiento más
tos y determinados casos. Ante tumoraciones grandes adecuado y prometedor en estas edades.
o ante sospecha de malignidad se deben indicar otros
estudios imagenológicos como una tomografía
computarizada y la resonancia magnética, lo que per-
mite, además, identificar posibles metástasis a distan- Bibliografía consultada
cia –hígado, pulmón.
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Algunas neoplasias ováricas secretan proteínas
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funcionante se deben indicar dosificaciones hormona- 1099.
les, como 17-ceto-esteroides, e incluso pruebas cro- Conn’s. Amenorrhea. Chlamydia trachomatis infection. Current
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mosómicas o cariotipos para auxilio en el diagnóstico Conn’s. Amenorrhea. Uterine leiomyoma. Current Therapy,
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Afecciones mamarias benignas y malignas 397
Marybel González Limonte

Mileidy Isla Valdés
Jorge Peláez Mendoza
Virginia Juncal
Son numerosos los procesos patológicos tanto be- • Papilomatosis.

nignos como malignos que pueden afectar el tejido • Metaplasia apocrina.
mamario, y son motivos frecuentes de consulta de las • Relación con carcinoma in situ.
pacientes en los servicios de mastología. − Con atipias celulares:
El médico de familia es el primer eslabón por donde • Carcinoma in situ.
comienza la mujer a transitar desde que ella o su equi-
• Carcinoma papilar
po de salud diagnostica algún síntoma o signo de afec-
b) Lesiones no proliferativas:
ción mamaria. Es el cáncer de mama el principal
problema de salud al respecto, el cual ha aumentado, − Reactivas:
• Quistes o condición fibroquística.
considerablemente, en los últimos años las tasas de
morbilidad y mortalidad; los tumores malignos ocupan • Galactoceles.
la segunda causa de muerte en Cuba, y es el cáncer − No reactivas:

de mama la primera causa de muerte por cáncer en el • Lipoma y angiolipoma.
sexo femenino. • Hemangiomas.
• Lesiones condromatosas.
Clasificación • Leiomiomas.
• Neurofibromas y shwanomas.
Lesiones benignas de la mama
• Mioepiteliomas y leiomiomas.
1. No inflamatorias:
2. Inflamatorias. Padecimientos inflamatorios:
a) Lesiones proliferativas:
a) Reactivos:
− Sin atipias celulares:
• Papilomas y papilomatosis.
− Necrosis grasa.
• Adenomas y adenosis.
− Ectasia de conductos.
• Fibroadenomas y fibroadenosis. − Fibrosis posradiación.
• Relación fibroadenoma-carcinoma. b) No reactivos:
• Lesiones esclerosantes. − Mastitis y absceso: reacción a cuerpos ex-
− Con atipias celulares o sin ellas: traños.
• Hiperplasias ductal y lobulillar. − Enfermedad de Mondor.
• Adenomas esclerosantes. − Infarto mamario.
3. Infecciones: Diagnóstico
a) Específicas comunes: Cuadro clínico
− Mastitis.
− Fístulas. Anamnesis. La mastodinia o dolor mamario es, en
− Abscesos. muchas ocasiones, el principal síntoma; aparece, fun-
− Eccema de la mama. damentalmente, en el período premenstrual, aunque
b) Específicas poco comunes: puede persistir durante todo el ciclo. El dolor se puede
− Tuberculosis. irradiar a la espalda, el hombro o el brazo, puede ser
− Sífilis. bilateral o unilateral, por lo general, es más intenso en
− Micosis. la mama izquierda y hacia los cuadrantes superiores
− Diabetes. externos. Las mujeres pueden referir tensión mamaria,
− Sarcoidosis. calor, nodulación y ardentía; en el 20 % de los casos
puede haber adenopatía axilar de características be-
Lesiones malignas de la mama nignas y, además, secreción por el pezón, de forma
Estas lesiones se pueden clasificar en: provocada, de aspecto seroso, verdoso o azuloso.
− Tumor con origen en el epitelio ductal. Examen físico. Al examen físico se pueden observar
− Tumor con origen lobulillar. senos turgentes, zonas dolorosas a la palpación, con
− Tumor maligno de estroma. tendencias nodulares no bien definidas, en la mayoría
− Enfermedad metastásica. de los casos, con predominio de los cuadrantes supe-
riores externos y regiones supraareolares; en general,
Las formas especiales de presentación del cáncer el médico puede comprobar la presencia de «imáge-
de mama son: nes en espejo», o sea, lesiones con similares caracte-
− Carcinoma inflamatorio agudo de la mama. rísticas de tamaño, consistencia y localización en ambas
− Carcinoma ulcerado. mamas.
− Carcinoma en coraza. Generalmente, no hay curación para la displasia
− En el embarazo y la lactancia. mamaria, evoluciona de forma cíclica y hay ciertas
− Enfermedad de Paget. mejorías con etapas de remisión.
− Cistosarcoma pilloides.
− Carcinosarcoma. Exámenes complementarios
− En el hombre. Se puede indicar ultrasonido, mamografía y BAAF.
Se describirán las afecciones mamarias que, en el Tratamiento

orden práctico, más interesan al médico de atención
primaria. No existe un tratamiento específico; como tampo-
co, consenso en relación con cuál medicamento indi-
car, cuál es el mejor, su dosis, tiempo de empleo y en
Displasia mamaria o enfermedad qué momento comenzarlo, agravado por lo heterogé-
neo de la afección. En la actualidad, la tendencia es a
fibroquística de la mama reducir al mínimo el uso de estos al evaluar los resul-
tados obtenidos.
Es un incremento de la reactividad normal del tejido
mamario, acompañado de una serie de cambios
Médico
histopatológicos progresivos y regresivos, consecuti-
vos a un desequilibrio hormonal intrínseco estrógeno- Higiénico-dietético. La dieta es un tema muy
progesterona, en presencia de factores hísticos controversial; algunos recomiendan evitar, la ingesta
permisivos; afecta a una de cada dos mujeres en edad de determinados alimentos como el té, chocolate, café,
fértil, aunque puede aparecer en cualquier época de la cola, etc., por su alto contenido en metilxantinas. En la
vida. Para muchos, hoy día, no se considera una en- experiencia de nuestros expertos solo se sugiere
fermedad, es una condición incómoda con la cual la evitar el tabaquismo y las comidas ricas en grasa
mujer debe aprender a convivir. animal.
Farmacológico. En pacientes que utilizan reserpina, incluida en las afecciones inflamatorias de la glándula
aminofilina, antidepresivos, diazepam y contraceptivos mamaria.
hormonales de alto contenido estrogénico, no es acon-
sejable usarlos por tiempo prologado, pues disminuyen Diagnóstico positivo
el factor inhibidor de prolactina y, por tanto, aumentan
Se trata de una enfermedad de los conductos ma-
el tenor de estrógenos. Para el tratamiento en pacien- yores, generalmente segmentaria, de localización
tes sintomáticas se indican analgésicos y antiinflama- subareolar, se puede acompañar de retracción del pe-
torios, si hay dolor intenso. zón, un nódulo difuso o masa palpable o una adenopatía
Además, se recomienda no usar ajustadores de axilar; se asocia a secreción espontánea por el pezón,
encajes, jersey, ni ropas ajustadas, y no hacer grandes multicoloreada, grumosa, purulenta o sanguinolenta. Se
esfuerzos físicos. ve, con frecuencia, en la menopausia; en el diagnósti-
co clínico es muy difícil diferenciarla del cáncer de
mama, al tener un aspecto macroscópico muy seme-
Fibroadenoma jante a este. Ante la presencia de una ectasia ductal,
se debe pensar, siempre, en la posibilidad de un cán-
Concepto cer y no conformarnos solo con el primer diagnóstico.
Es el tumor benigno de la mama más frecuente.
Son lesiones proliferativas que se manifiestan como Exámenes complementarios
un nódulo firme, único, redondeado, encapsulado, duro, Están indicados el ultrasonido, la mamografía y el
elástico, móvil, bastante homogéneo y bien delimitado BAAF.
que se desarrolla dentro del tejido glandular.
Tratamiento
Patogenia
Se recomienda el uso de antibióticos y antiinflama-
Dentro de los factores de riesgo para esta enfer- torios durante 7 a 10 días. Si no hay mejoría, realizar
medad el más significativo es la edad, ya que se trata BAAF y exéresis de los tejidos afectados.
de una lesión en mujeres jóvenes, con un pico de inci-
dencia entre 15 y 25 años que comienza a declinar, en
forma acentuada, después de los 30 años. Mastitis aguda
Existen dos variedades, el fibroadenoma juvenil y el
gigante, que llega a provocar deformaciones de la Clasificación y concepto
mama. El fibroadenoma se debe diferenciar del tumor 1. Mastitis aguda puerperal. Es la forma más
phillodes maligno y del carcinoma lobulillar in situ. frecuente; ocurre durante la lactancia, en especí-
fico, durante el primer mes, asociada a grietas y
Diagnóstico fisuras del pezón facilitadas por la retención de
Se realiza por el examen físico y los complementa- leche. Es causada por el Staphylococcus aureus
rios: ultrasonido, mamografía y BAAF. coagulasa positiva. Se caracteriza por presentar
los síntomas y signos clínicos de un proceso infla-
Tratamiento matorio y acompañarse de adenopatías axilares.
Su incidencia ha ido descendiendo, notablemente,
El tratamiento es quirúrgico; se realizará la exéresis con medidas preventivas durante la lactancia.
del área afectada. 2. Mastitis aguda no asociada con la lactancia.
Se presenta en mujeres en edad fértil, en general,
es producida por estafilococos y estreptococos,
Ectasia ductal o mastitis periductal como consecuencia de una infección.
Concepto
Cualquiera de las dos variedades de mastitis aguda
Se considera una afección benigna de la mama. Es se puede complicar con la formación de abscesos, en
relativamente frecuente, se reporta hasta el 4 % den- especial, si el tratamiento no ha sido impuesto precoz-
tro de los motivos de consulta por afecciones mamarias, mente.
No se debe confundir con el carcinoma inflamato- físico. El tratamiento consiste en la exéresis del área
rio agudo de la mama, que hay que descartar en muje- afectada.
res mayores de 30 años, en especial si, después de En los hombres, después de la tercera edad, suele
haber sido tratadas de forma adecuada, no hay regre- presentarse, con cierta frecuencia, aumento de volu-
sión del proceso inflamatorio. men unilateral del tejido mamario, relacionado,
fisiopatológicamente, con el declive hormonal propio
Tratamiento de la edad. Con frecuencia, es doloroso y móvil. Debe
mejorar con antiinflamatorios y tratamiento sustitutivo
− Fomentos fríos.
con hormonas masculinas; en caso contrario, se debe
− Analgésicos y antiinflamatorios.
indicar BAAF para descartar la posibilidad de un cán-
− Supresión de la lactancia de la mama afectada.
cer de mama.
− Si hay colección de pus, realizar incisión y drenaje.
Eccema del pezón Cáncer de mama

En nuestro país es la afección que ocupa el primer
Es la enfermedad dermatológica que, con mayor
eslabón dentro de las causas de incidencia y mortali-
frecuencia, afecta la mama. Se manifiesta como un
dad entre las neoplasias malignas del sexo femenino;
aumento del cuadriculado normal de la piel, acompa-
con una tasa de incidencia en el año 1996 de 32,4/
ñado por descamación, aparición de finas fisuras y, en
/100 000 mujeres, mayor en relación con el año 1995,
oportunidades, irregularidades de su superficie. Las
cuya tasa fue de 27,4 y representó en el año 1998 el
pacientes se quejan de prurito intenso y ardor.
17,5 % de las defunciones por cáncer en este sexo.
Si después de ser tratado, adecuadamente, el cua-
Se ha concluido que 1 de cada 14 a 16 mujeres podrá pre-
dro se mantiene, hay que descartar la posibilidad de
sentar cáncer de mama, en algún momento de su vida, y
un proceso maligno de la mama –enfermedad de Paget–,
es más frecuente entre los 45 y 65 años de edad.
que se caracteriza por lesiones muy semejantes a la
En los últimos años, gracias a la aplicación del Pro-
afección descrita.
grama de Diagnóstico Precoz del Cáncer de Mama
en nuestro país, se ha logrado detectar un número
Tratamiento
mayor de casos nuevos diagnosticados en estadios ini-
Se tomarán medidas higiénicas. ciales –etapas I y II–, y esto permite tratamientos me-
El tratamiento específico dependerá de si es seco o nos invasivos y eleva los índices de supervivencia con
rezumante –húmedo–; en el primer caso se recomien- mejor calidad de vida de la mujer afectada. Ahí radica
da el uso de cremas grasosas con esteroides y la importancia de realizar el autoexamen y de acudir
antibióticos, y en el segundo, el uso de compresas de al médico, lo antes posible, cuando se detecta alguna
manzanilla; cuando se seque, continuar con cremas. anomalía.
Si no resuelve el problema, hay que realizar estu- Lamentablemente, aún los resultados no son los
dios de la lesión. esperados, y continúan elevadas las tasas de mortali-
dad al respecto, de ahí la necesidad de que el personal
Ginecomastia de salud conozca la afección y desempeñe su papel
primordial en la identificación oportuna de los factores
Es el desarrollo de una mama de tipo femenina en de riesgo, así como en la prevención de la fatal evolu-
el varón. Suele ser unilateral y se presenta en jóvenes. ción de la mujer mediante un diagnóstico precoz y la
No guarda relación con disfunción hormonal cuando aplicación de un tratamiento oportuno. Si el tumor
existe ginecomastia unilateral; cuando es bilateral, se mamario se detecta en su etapa temprana, significa
debe buscar una causa general, por ejemplo, en la una curación en un alto porcentaje de casos.
cirrosis hepática.
La masa mamaria es dura, no dolorosa y no está Patogenia
adherida al músculo adyacente, por lo que se puede Existen grupos de mujeres, dentro de la población
palpar su desplazamiento al tacto durante el examen femenina, expuestos a desarrollar, con mayor frecuen-
cia, el cáncer de mama, relacionados con la existencia Diagnóstico
de determinados factores de riesgo; mientras más fac- Cuadro clínico
tores de riesgo tenga una mujer, más posibilidades tie-
ne esta de desarrollar un cáncer. El diagnóstico se realiza por los antecedentes, en
Los factores de riesgo para el desarrollo del cáncer relación con los factores de riesgo.
de mama son: Aparece, con mayor frecuencia, en mujeres por
1. Sexo. encima de los 40 años, aunque existen tendencias ac-
2. Edad –por encima de los 40 años. tuales de aparecer en mujeres más jóvenes.
3. Genéticos: En las primeras etapas comienza como un nódulo
a) Factores hereditarios: familiares –fundamental- no doloroso, por lo general, localizado hacia los cua-
mente, la línea materna. drantes superiores externos; y se hace muy difícil es-
b) Antecedentes patológicos de cáncer de mama: tablecer un diagnóstico de certeza por el examen físico,
− In situ. por lo que se necesitan estudios complementarios para
− Invasor. corroborarlo.
4. Enfermedades mamarias anteriores, como hiper- En la medida que el cuadro progresa, se pueden
plasia atípica. observar señales en la mama de fijación superficial
5. Factores endocrinos endógenos: como «piel de naranja» o elevación de la piel; la re-
a) Menarquia precoz. tracción del pezón y la ulceración del tumor aparecen
b) Menopausia tardía. más tardíamente asociados, en su generalidad, con me-
c) Nuliparidad. tástasis a distancia.
d) Primer parto después de los 35 años. A la palpación se puede encontrar, en una etapa
e) Tipo corporal obeso. inicial, un tumor que suele ser de consistencia dura y
f) Hiperlipemias. poco movible; después, es pétreo, adherido a planos
6. Factores endocrinos exógenos: profundos, con frecuencia de contornos no bien defi-
a) Tratamiento sustitutivo posmenopáusico con nidos y superficie irregular, no es doloroso y se
estrógenos. acompaña de adenopatías axilares palpables con ca-
b) Anticonceptivos hormonales de alto contenido racterísticas de malignidad.
estrogénico –muy discutido. El cáncer de mama en el hombre es más invasor,
7. Factores ambientales: por la característica de invasión-extensión y difusión
a) Región de nacionalidad. de vasos linfáticos y ganglios. Tiene peor pronóstico
b) Dieta rica en grasa animal y pobre en fibra ve- que el de la mujer; del 1 al 2 % de los cánceres de
getal. mama ocurren en varones y se pueden presentar re-
c) Alcohol. tracción del pezón, exudación y ulceración.
d) No lactancia materna. El estadio del cáncer de mama se clasifica en eta-
e) Estrés. pas clínicas de la I a la IV, según el TNM. La T signi-
f) Consumo prolongado de medicamentos: antide- fica el grado de extensión local del tumor, la N, el grado
presivos, antihipertensivos, como la reserpina y de extensión regional y la M, la existencia de metástasis.
otros, diazepam, etc. Estas clasificaciones no solo aportan valor estadís-
g) Radiaciones ionizantes. tico, sino, también, sirven de guía al oncólogo para ele-
gir el tratamiento que deberá seguir el paciente;
De forma general, al analizar los diferentes facto- además, a partir de ellas se establece el pronóstico
res de riesgo señalados, la mayoría de ellos están evolutivo de la enfermedad; esto permite predecir, in-
fisiopatológicamente relacionados con la acción estro- cluso, el índice de supervivencia que tendrá la paciente.
génica, ya que se ha podido demostrar que la mayoría
de los cánceres de mama son estrogenodependientes,
lo cual constituye un factor predisponente importante. Ante un paciente que presente cualquiera de los
De ahí, que muchos de los principios terapéuticos uti- síntomas o características anteriores, se puede indicar
lizados estén dirigidos a disminuir o eliminar la acción ultrasonido, mamografía, BAAF, biopsia estereotásica,
de estos. y otras como termografía y xerorradiografía.
Investigaciones recientes han demostrado que las del 80 % de los nódulos de mama son diagnosticados
muestras de tejidos tomadas con agujas gruesas son por la propia mujer. En segundo lugar, se encuentra el
más efectivas en el diagnóstico del cáncer de mama, examen clínico anual de las mamas que debe realizar
que las tomadas durante una intervención. El perfil de el médico de familia a toda la población femenina
las expresiones de genes observados en los fragmen- mayor de 30 años de su comunidad. Por último, se
tos de tejidos obtenidos con ese tipo de biopsia, ayuda incluye el Programa de Detección Precoz por el mé-
a determinar la agresividad del cáncer y el tipo de tra- todo de la mamografía (Mx), que incluye a las muje-
tamiento que se debe seguir. Esta técnica resulta más res de 50 a 64 años cada 2 o 3 años, lo que permite el
confiable y menos invasora que la obtención de mues- diagnóstico de carcinoma mínimo o in situ de la mama.
tras de tejido mamario durante la operación. El procedimiento práctico del Programa se resume,
esquemáticamente, en la figura 77.1.
Tratamiento
Autoexamen de mama
1. Preventivo:
a) Actuar sobre los factores de riesgo del cáncer Es la mujer la que mejor conoce sus senos. El mé-
de mama que permitan ser modificables. dico y la enfermera de familia deben enseñar a las
b) Realizar vigilancia epidemiológica. mujeres el método de autoexamen mamario que se
2. Curativo. Depende del estadio; de forma general, debe practicar con una prioridad mensual, preferible-
se utiliza: mente, una semana después de cada menstruación,
a) Tratamiento quirúrgico: parcial o total con va- para las que aún menstrúan; de lo contrario, se orien-
ciamiento axilar. tará realizar un día fijo para cada mes, además de lo-
b) Quimioterapia: adyuvante y neoadyuvante. grar convencerlas del papel primordial de este proceder
c) Radioterapia con cobalto. en el Programa. La técnica para enseñar es la misma
d) Hormonoterapia: extirpación de los ovarios, uso que se explica en relación con el examen físico, frente
de dietilestilbestrol o tamoxifeno. a un espejo –inspección–, durante el baño, sentada o
3. Rehabilitación: acostada con una almohada debajo del hombro de la
a) Fisioterapia de rehabilitación. mama que se va examinar –palpación.
b) Apoyo psicológico y familiar.
c) Cirugía reconstructiva, fundamentalmente, en Examen físico de las mamas
mujeres jóvenes. El examen físico de las mamas se debe realizar, por
el Programa, una vez al año o cuantas veces la mujer
El tiempo de seguimiento de estas pacientes depen- lo solicite y ha de incluir:
de de la etapa clínica en que se encontraban y de su 1. Inspección:
evolución, según la aparición de complicaciones o no. a) Orientar descubrir toda la región torácica y si-
Muchos prefieren un seguimiento clínico de por vida. tuar a la mujer de frente al observador –válido,
Los casos diagnosticados y tratados tienen un segui- además, para la palpación.
miento mucho más estricto durante los primeros 5 años. b) Establecer, correctamente, los perímetros que
se deben examinar:
− Borde superior: debajo de la clavícula.
Programa Nacional de Diagnóstico − Borde inferior: a nivel de la línea inframa-
Precoz del Cáncer de Mama maria.
− Borde medial: a nivel de la línea medioes-
Con el objetivo de disminuir estos indicadores ne- ternal.
gativos, surgió en Cuba, desde el año 1987, el Progra- − Borde lateral: a nivel del borde lateral axilar.
ma Nacional de Diagnóstico Precoz de Cáncer de c) Colocar a la mujer con los brazos a ambos la-
Mama que consta de tres elementos fundamentales. dos del cuerpo, con las manos en la cintura para
En primer lugar, el autoexamen de mama (AEM), el provocar contracción de los pectorales y orien-
cual posee un valor extraordinario, por ser el primer tar elevar ambos brazos, para buscar:
recurso con que cuenta la mujer para llegar a un diag- − Simetría de los senos.
nóstico temprano de algunos procesos patológicos de − Características de la piel: cambio de color,
la glándula mamaria y, en específico, del cáncer; más textura, vascularización, etc.
Fig. 77.1. Esquema práctico del funcionamiento del Programa Nacional de Diagnóstico Precoz del Cáncer de Mama.
− Cambios de forma. más recomendado, comenzando de afuera hacia den-

− Retracciones de areola y pezón. tro y vertical, o sea, de arriba hacia abajo y viceversa.
− Umbilicación unilateral del pezón. Incluir, siempre, la región retroareolar y buscar secre-
− Secreción por el pezón. ciones por el pezón.
2. Palpación. Puede ser con la mujer sentada o acos- Para explorar las regiones axilares, se debe orien-
tada: tar a la mujer la caída suave de la extremidad del lado
a) Sentada: la mujer debe elevar el brazo de la que se examina.
mama que se va examinar sobre la nuca. No se usará jabón ni lubricantes para la palpación.
b) Acostada en decúbito supino: es la posición más Al finalizar, se comprobará si la mujer examinada
importante, en especial, en senos prominentes, aprendió la técnica, adecuadamente, para que pueda
con el brazo elevado sobre el que descansa la realizarse el autoexamen.
cabeza, del lado que se va examinar y colocar
una almohada debajo del hombro de la mama
que se explorará; el examinador debe pararse
Afecciones mamarias en edad
del lado que se examina. infantojuvenil
La palpación se debe realizar con los pulpejos de Las enfermedades de las mamas en edades
los tres dedos centrales; y se deberán ejercer los tres infantojuveniles tienen una frecuencia, según reporta
grados de presión sobre la mama, ligera, moderada y la bibliografía, que oscila alrededor del 6 % en las
fuerte. menores de 10 años y entre el 9 y 10 % en las adoles-
El patrón de búsqueda puede ser circular, en senti- centes (11 y 19 años). Estas afecciones también va-
do de las manecillas del reloj, en cuña, que es el patrón rían de acuerdo con las edades por lo que la morbilidad
en las niñas será diferente a las adolescentes. Por esta mienda la exéresis quirúrgica del tejido mamario
causa, y con el fin de facilitar su diagnóstico y manejo, ectópico o aberrante.
se abordarán de acuerdo con estos grupos. En relación con la amastia se insiste en que, al igual
Los trastornos más frecuentes son: que la atelia, es muy rara, en algunas ocasiones, es
1. Anomalías congénitas. confundida con alteraciones del crecimiento mamario,
2. Trastornos mamarios en niña y prepúber. principalmente, cuando existe un pobre desarrollo del
a) Hipertrofia neonatal. pezón y la areola, y más aún si se acompañan de
b) Telarquia prematura. hipopigmentación, en estos casos el médico debe tran-
c) Telarquia precoz. quilizar a la paciente y, sobre todo, a la familia, pues,
d) Linfangiomas, hemangiomas y linfoheman- por lo general, durante la pubertad se produce el desa-
giomas. rrollo mamario. En los casos excepcionales de verda-
deras amastias, casi siempre asociadas al síndrome
de Poland, la única opción terapéutica consiste en la
Anomalías congénitas cirugía estética reconstructiva, la que, en todos los
casos, debe esperar la culminación del desarrollo
En este grupo se encuentran las siguientes: puberal.
− Atelia: agenesia del pezón. Finalmente, se hace referencia a las alteraciones
− Alteraciones del desarrollo del pezón –plano, um- en el desarrollo del pezón, las cuales se ven con rela-
bilicado, fisurado. tiva frecuencia en nuestras consultas; de estas es el
− Politelia: pezones supernumerarios. pezón umbilicado el más común y a pesar de que cau-
− Amastia: ausencia del botón mamario –se asocia san poca sintomatología puede ser motivo de trastor-
con síndrome de Poland. nos, en particular, durante la lactancia si no se tratan,
− Polimastia: mamas supernumerarias. en el momento oportuno, durante el período infanto-
juvenil, lo cual resulta relativamente sencillo a través
De todas las anomalías congénitas que aparecen de ejercicios que facilitan su eversión, sumado a la
en el cuadro anterior, es sin duda la politelia la que se dieta y ejercicios para evitar el exceso de peso.
encuentra más frecuentemente en nuestra práctica Como es lógico, el papel del médico de familia ante
médica. Por lo común, al examen físico se aprecia estas entidades es el de pesquisar estas anomalías y
pezones accesorios acompañados o no de areola, que remitirlas para su evaluación por la consulta de refe-
pueden estar localizados en cualquier sitio del cuerpo, rencia, con excepción de algunos trastornos sencillos
siguiendo la trayectoria de las líneas mamarias. Sin como el pezón umbilicado y otros que puede tratar, sin
embargo, lo más común es el hallazgo de un pezón y dificultad, en su consultorio con la asesoría del gine-
areola incompleto que aparece algunos centímetros por coobstetra.
debajo de la mama normal, ya sea bilateral o unilateral.
La polimastia, también llamada mamas supernume- Trastornos mamarios en niña
rarias, se encuentra con menos frecuencia, pero a di-
ferencia de la politelia que transcurre asintomática, se y prepúber
puede convertir en un problema de salud durante el
Hipertrofia neonatal. La origina la estimulación
desarrollo puberal, el embarazo y la lactancia. Estas
hormonal pasiva de la vida fetal, es independiente del
mamas se clasifican en completas, cuando poseen
sexo y se puede acompañar de secreción de calostro,
todos los tejidos y permite la lactación, e incompletas
por lo general, regresa varias semanas posterior al na-
cuando no existen los ductos principales para la cimiento, aunque puede persistir mientras se reciba
eyección láctea en el conjunto areolopapilar. Se consi- lactancia materna, la única conducta recomendable es
deran ectópicas cuando el tejido mamario normal se la observación. Si persiste mas allá de 6 meses des-
sitúa al nivel de las líneas mamarias y aberrantes pués del nacimiento se debe tratar como una telarquia
cuando aparecen distantes de las líneas mamarias. prematura. Estas pacientes se podrán atender en el
El abordaje terapéutico será independiente de la cla- consultorio del médico de familia bajo supervisión de
sificación antes descrita y dependerá de la severidad especialistas del GBT.
de los síntomas, si las molestias que acarrea durante Telarquia prematura. Es el desarrollo mamario ais-
el embarazo y la lactancia son importantes, se reco- lado, transitorio, uni o bilateral, que ocurre en niñas
menores de 8 años, sin que aparezca otro signo de tad precoz, mediante la realización de estudios hormo-
actividad hormonal a distancia. Es más frecuente en nales, edad ósea, ecografía pélvica y otros exámenes.
niñas menores de 4 años, en prematuras y de bajo Linfangiomas, hemangiomas o linfohemangio-
peso al nacer, pero se puede presentar a cualquier edad mas. Se presentan en la 1ra. infancia como una
por debajo de los 8 años. Como ya se mencionó, tam- tumoración blanda, incolora, a veces, renitente, con
bién se considera como tal a la persistencia por más coloración rojiza cuando hay componente vascular,
de 6 meses, de la hipertrofia mamaria neonatal aso- estos casos deben ser siempre valorados por especia-
ciada a la crisis genital del recién nacido. listas en ginecología infantojuvenil o cirugía pediátrica
En la causa de esta entidad benigna se invocan un del nivel secundario, pues su tratamiento siempre es
posible aumento en la producción de estrógenos, un quirúrgico.
incremento de la sensibilidad de los receptores
estrogénicos de la glándula mamaria o una prematura
activación del eje hipotálamo-hipófisis-ovárico de causa
desconocida. Entre las causas que siempre se deben Bibliografía consultada
tener en cuenta, está la administración de estrógenos
exógenos, ya sea en alimentos, cremas, etc.; en algu- Calvo, M. (1992): Patología benigna mamaria. Estudio comparati-
vo sobre 100 casos. Rev. Senol Patol. Mam., 5(3): 123-132.
nas ocasiones, se ha encontrado que la menor toma- Capote, N.L. (1992): Epidemiología del cáncer de la glándula
ba, a escondidas, los anticonceptivos orales de la mamaria. En Avances en mastología. sn. Venezuela.
mamá. Otro elemento que se debe considerar es la Copans, D. (1996): La mama en imagen. En Mamografía, ecografía
y TAC de mama, Editorial Morbin, sl.
existencia, en algunas niñas, de una susceptibilidad De Vita, U., S. Hellman, y S. Rosenberg (1997): Malignat Tumors
exagerada a los alimentos que contienen hormonas que of the Breast. Cancer, Principles & Practice of Oncology. ed.
5th, New York, Ed. Lippincotl-Roven, pp.1557-1602.
de alguna manera puedan ejercer este efecto. Farreras, V.P. y C. Rozman (1993): Medicina Interna, Cáncer de
Los estrógenos endógenos aumentados, pueden estar mama. Editorial Doymat, Barcelona, p. 1146.
Henderson Craig, I. (1995): Adyuvant systemic therapy for early
relacionados con la presencia de microquistes ováricos breast cancer. Cáncer 74: 401-409.
o de precursores provenientes de la secreción de las Hernández-Muñoz, G. (1996): Avances en mastología. Editorial
suprarrenales; se ha reportado, en cambio, que la pre- Universitaria, sl.
Llanos, G. (1993): La detección del cáncer de mama en A. Latina y
sencia de microquistes ováricos no guarda relación con el Caribe en temas de actualidad. Bol. Sanit. Panam. 114 (3):
los niveles séricos de gonadotropinas y estradiol, así 259-64.
Méndez Ribas, J.M. et al. (1993): Patología Mamaria. En Enfoque
como existen evidencias de microquistes ováricos en actual del adolescente por el ginecólogo, Editorial ASCUNE
niñas sin ningún tipo de precocidad sexual, no obstan- Hnos., Buenos Aires, capítulo 14, pp. 234-44.
te, se recomienda realizar, siempre, en estos casos, Ministerio de Salud Pública; Cuba (1998): Registro nacional del
cáncer. Editorial Ciencias Médicas, La Habana.
una ecografía pelviana, pues nos permite, igualmente, Motoras, R., y C. Tacury (1994): Actitudes e ideas de la mujer
investigar las dimensiones, forma y ecogenicidad del frente al cáncer de mama. Prog. Obst. Ginecol., 35: 269-76.
Murphy, G., W. Lawrence, y R. Leubard (1996): Cáncer de mama.
endometrio, así como de otras estructuras del aparato Oncología clínica. En Manual de la American Cancer Society,
genital. 2da. edn. Public Cient, 559: 224-47.
La conducta del médico de familia, ante estas pa- Nakamura, Y. (1997): Family History Evaluation in Epidemiologic.
Studies J. Epidemol., 7(1): 21:5.
cientes, es la de interconsultar para evaluación donde Peláez, J.M. (1999): Afecciones mamarias en niñas y adolescen-
se tratará de encontrar el factor causal y eliminarlo; tes, En Ginecología infanto juvenil y salud reproductiva del
adolescente, Editorial Científico-Técnica, La Habana.
con esta simple medida, en la gran mayoría de los ca- PL. (2006): Revelan mayor efectividad en prueba para diagnosti-
sos, la mama regresa a su aspecto normal en breve car cáncer de mama. Breast Cancer Research and Treatment.
plazo, se recomienda la observación evolutiva, pues [citado 26 agosto 2006] [online]. Disponible en la World Wide
Web: http://kapis.www.wkap.nl/journalhome.htm/0167-6806.
tiene una alta tendencia a la recidiva dado por la sus- Powell, D., y C. Besteñin (1995): Enfermedades de la mama.
ceptibilidad elevada a los estrógenos que se invoca en Diagnóstico y detección, Editorial Musbiyn, sl.
Sánchez de la Cruz, B. (1997): Patología mamaria. En: Ginecología
su génesis. infanto juvenil, Editorial De ATEPROCA, Caracas, Venezuela,
Telarquia precoz. Es cuando aparece en la niña capítulo 13, pp. 177-193.
menor de 8 años un crecimiento mamario que Sánchez, B.C. (1999): Compendio de patología mamaria. Acade-
mia Mexicana de Cirugía. sn., sl.
concomita con otros signos de actividad hormonal a Simmons, P. (1994): Breast disorders in Pediatric and Adolescent
distancia. Este crecimiento puede resultar unilateral o Gynecology.W. B. Saunders Co., Philadelphia, chapter 37, pp.
583-600.
bilateral, este último es el más frecuente, ante la pre- Torres-Strauss, L., H. Menéndez, y P. Varela (1994): Patología
sencia de estos casos el médico de familia deberá mamaria. Nuestra experiencia, Boletín del Centro de Atención
de la Universidad de Carabobo.
interconsultar para evaluación en la consulta de re- Uriburu, J. (1993): Fisiopatología y tratamiento de la displasia
ferencia, donde se debe descartar, siempre, la puber- mamaria cíclica, Rev. Senol. Patol. Mam., 6(1): 13-8.

Verena Ulloa Cruz
Violeta Herrera Alcázar
Diagnóstico y pronóstico del parto Examen físico. Se realizará examen físico general y
regional minucioso:
El trabajo de parto se puede definir como el 1. Palpación abdominal. Se comprueba la existen-
cia de contracciones uterinas con una frecuencia
«borramiento» y la dilatación progresiva del cuello ute-
de 2 o más en 10 min, con una duración de 30 seg
rino por acción de las contracciones uterinas, que, nor-
o más, de carácter rítmico y progresivo en fre-
malmente, llevan a la expulsión del feto viable.
cuencia, duración e intensidad.
Se puede considerar que una gestante está en tra-
2. Examen vaginal. Con espéculo o por tacto vaginal,
bajo de parto cuando el cuello uterino alcanza una di- según el caso.
latación de 2 cm o más, y hay contracciones con
frecuencia de 2 o más en 10 min, con 30 seg de dura- Pronóstico. El parto en condiciones normales es fa-
ción y capaces de dilatar el cérvix. vorable para el binomio madre-feto.
Es necesario recordar que puede haber cierto gra- Por el seguimiento realizado a la gestante y las cir-
do de dilatación, sin que exista trabajo de parto, o in- cunstancias presentes en la mujer –edad, paridad, ca-
cluso alguna dilatación sin borramiento del cuello, como racterísticas de los partos anteriores, tamaño del feto,
ocurre en las multíparas. presentación y variedad de la presentación, caracte-
rísticas del cuello, estado de las membranas, caracte-
Diagnóstico positivo rísticas del líquido amniótico, características de la
Cuadro clínico
dinámica uterina, diámetros de la pelvis y sus relacio-
nes con el feto–, se puede realizar un pronóstico bas-
Anamnesis. La gestante refiere contracciones tante acertado.
uterinas acompañadas de dolor en el hipogastrio o no La duración de una labor de parto se puede calcu-
que se irradia hacia la región lumbosacra, y aumentan lar con bastante exactitud, y se conoce que consta de
en frecuencia, intensidad y tiempo de duración. Puede dos etapas:
referir expulsión de flemas, a veces, sanguinolentas, 1. Etapa de dilatación. Con dos fases:
que correspondería con la eliminación del tapón mu- a) Fase latente –de preparación–: compren-
coso cervical. Ocasionalmente, puede haber pérdida de desde el inicio de las contracciones hasta
de líquido amniótico. una dilatación de 2,5 cm. Su pendiente es poco
Parto y puerperio 407
pronunciada. Su duración en la nulípara es Al próximo día está dos traveses de dedos por
de 8 a 10 h y nunca llega a 20 h; en las multí- debajo del ombligo, al 2do. día desciende tres tra-
paras es menor de 14 h. veses y de ahí en adelante, un través de dedo dia-
b) Fase activa: tiene una duración de 6 a 7 h y rio; hasta los 10 a 12 días que se encuentra por
comprende: debajo de la sínfisis del pubis (Figs. 78.1 y 78.2).
− Fase de aceleración inicial: comienza con el El segmento inferior que mide de 8 a 10 cm duran-
ascenso de la curva hasta que llega a 4 cm. te el parto, no es posible distinguirlo al 3er. día. La
Su pendiente es pronunciada y dura 2 h, decidua que recubre la cavidad uterina después
aproximadamente. del alumbramiento, inicia la proliferación del endo-
− Fase de máxima inclinación: desde los 4 cm metrio a partir del 10mo. día del puerperio y ya el
de dilatación hasta los 9 cm. Su pendiente es día 25 está revestida toda la cavidad. Antes de
muy pronunciada y dura algo menos de 2 h. completarse la regeneración se ha formado una
− Fase de desaceleración: desde los 9 cm has- barrera leucocitaria a nivel de la herida placentaria
ta alcanzar los 10 cm –dilatación completa–. que impide el paso de los gérmenes, que desde el
Su pendiente es poco pronunciada y dura 4to. día posparto han invadido el útero.
menos de 2 h.
2. Etapa de descenso. Tiene dos fases:
a) Fase latente: desde el grado de penetración ini-
cial, hasta que la curva de dilatación ha entrado
en la etapa de máxima aceleración.
b) Fase activa: se inicia al comienzo de la fase
de inclinación máxima de dilatación, el descen-
so alcanza el máximo al comenzar la etapa de
desaceleración y termina con la expulsión.
Fig. 78.1. Involución inmediata y a las 24 h.

Puerperio normal y patológico
Puerperio normal
Se denomina puerperio al período comprendido en-
tre el final del parto y la total involución de los órganos
genitales y sus funciones. Cuando la mujer no lacta, el
tiempo promedio hasta la aparición de la primera men-
struación casi siempre es de 40 días (6 semanas), pero
durante la lactancia, por lo general, no aparece
sangramiento genital y, por supuesto, la glándula
mamaria no ha involucionado, de manera que se man- Fig. 78.2. Involución uterina en el puerperio.
tiene produciendo leche materna por 3 a 6 meses.
El puerperio se divide en: inmediato, comprende El cuello uterino está descendido, edematoso y
las primeras 24 h; mediato, dura 10 días y tardío, permeable dos o tres dedos, pero a los 3 días se
comprende del 11no. a los 40 días. encuentra reconstruido y permeable a los loquios
La involución total del organismo se describe sobre solamente, y al 10mo. día está cerrado con aspec-
la base de fenómenos locales y generales. to normal.
2. Loquios. Duran, aproximadamente, 14 días. El 1er.
y 2do. días los loquios son rojos y sin coágulos. El
Cambios locales
3er. y 4to. días se tornan achocolatados y más es-
1. Involución uterina. Después del alumbramiento pesos. Al 5to. día se hacen blanquecinos y
el útero se encuentra dos traveses de dedos por cremosos –aspecto purulento–; con el transcurso
encima del ombligo, de consistencia firme por las de los días se van tornando mucosos, transparen-
contracciones de las ligaduras vivientes de Pinard. tes, hasta desaparecer a los 14 días. A partir del
4to. día tienen gran cantidad de gérmenes sapro- 2. Pulso. Con la expulsión del feto, la depleción brus-
fitos, pero pueden tener gérmenes patógenos ate- ca del vientre provoca una reacción vagal con
nuados, que aumentan su poder en un terreno bradicardia (60 a 70 latidos/min). Por tanto, ante
propicio: barrera leucocitaria deficiente, anemia y una taquicardia hay que pensar en anemia, infec-
desnutrición. ción o enfermedad cardíaca.
3. Vagina y vulva. Por su estado edematoso pierden 3. Sangre. Normalmente, hay una disminución de la
la rugosidad, el tono y la elasticidad habitual, fácil- citemia por las pérdidas hemáticas –normal hasta
mente se traumatizan y sangran. Su restitución de- 500 mL de sangre–. También pasa líquido del es-
mora varios meses y no se obtiene una total pacio extravascular al torrente circulatorio –pléto-
recuperación. ra plasmática–. Por tanto, hay una anemia real por
4. Mamas. La mama responde a la acción de los la disminución de la citemia y una aparente debido
estrógenos, la progesterona y la prolactina. Los a la plétora plasmática. La leucocitosis de hasta
estrógenos proliferan los conductos galactóforos 13 000 es fisiológica.
y la progesterona, los acinos glandulares, y acti- 4. Metabolismo. Aumenta el metabolismo y se pue-
van el factor inhibidor de la prolactina (PIF). Con de encontrar hiperglicemia. Existe cierta tenden-
la expulsión de la placenta, se pierde la fuente más cia a la acidosis y cetosis de ayuno. La diuresis
importante de estrógenos, y al no actuar el PIF, la aumenta hasta 200 mL en 24 h.
prolactina se vierte a la circulación para comenzar 5. Peso. Hay una disminución del peso materno de,
la lactancia, que consta de tres fases: aproximadamente, 8 kg, dada por la ausencia del
a) Lactogénesis –origen o inicio de la secreción feto, placenta, líquido amniótico y membranas
láctea–: luego de preparada la mama durante ovulares, la reabsorción de líquidos, así como la
la lactancia por los estrógenos, la progesterona involución del útero, hígado y corazón.
y la hormona lactógeno placentaria, la prolactina 6. Endocrino. Durante la lactancia se produce ame-
y la somatotropina ejercen una acción armóni- norrea secundaria a la inhibición de la hormona
ca en el inicio y mantenimiento de la lactancia. FSH y LH por la prolactina, seguida del estímulo
b) Lactopoyesis –mantenedora–: requiere un buen de la succión del pezón con la ayuda de la hormo-
funcionamiento de la glándula suprarrenal, por na pituitaria adrenocorticotrópica (ACTH) y la
acción de los glucocorticoides, la tirosina, la tiroestimulante (TSH).
insulina y los factores nerviosos. El vaciamiento
de la glándula también estimula la lactopoyesis. Seguimiento en casa
c) Eyección láctea: por estímulos nerviosos me-
diante la succión de la boca del niño sobre el pe- Importantísimo es el medio familiar y ambiental a
zón, se descarga la oxitocina que actúa sobre las donde va a llegar la mujer recién parida con el nuevo
células mioepiteliales de los conductos galac- integrante de la familia.
tóforos, los cuales se contraen, y contribuyen a Desde antes del nacimiento del bebé se deben crear
la eyaculación y expulsión de su contenido. las condiciones apropiadas para su buena instalación,
por lo menos, las condiciones indispensables: cuna
Cambios generales ubicada en lugar ventilado y resguardado de peligros
potenciales.
1. Temperatura. Después del parto y hasta el 4to. día Existen accidentes en el hogar con los recién naci-
puede haber escalofríos y un incremento fisiológi- dos que pueden ser fatales o de graves consecuen-
co de 1 °C en la temperatura corporal. El primero cias, los cuales se evitan con medidas de precaución
se debe al paso de una cantidad mínima de líquido como: no dormir con el bebé, no dejar ningún objeto
amniótico, vérnix caseoso y fragmentos micros- –repisa, estante, etc.– sobre la cuna, la cocina debe
cópicos de membranas a través del lecho placen- estar alejada del lugar, separar la cuna de la pared,
tario, que actúan como microémbolos y producen entre otras.
escalofríos; el segundo, a la invasión del útero por Desde antes del parto se deben explicar los ejerci-
gérmenes que sin atravesar la herida placentaria cios posnatales. Existen diversos ejercicios que se
desprenden toxinas que provocan un estado febril orientan para la recuperación del tono muscular y la
transitorio. Durante esta elevación térmica, no se prevención de trombosis en las mujeres después del
modifican el pulso ni el estado general de la mujer parto, el primero de todos es la deambulación precoz.
puérpera. En la figura 78.3 se exponen los más efectivos.
Fig. 78.3. Ejercicios posnatales para recuperar el tono muscular. A: Apóyese sobre codos y rodillas manteniendo los brazos
y muslos perpendiculares al cuerpo. Doble la espalda hacia arriba. Contraiga los glúteos y el abdomen con fuerza. Relájese
y respire profundamente. B: Flexione lentamente una rodilla y luego el muslo sobre el abdomen. Lleve el talón a la cadera.
Estire el miembro y bájelo al piso. C: Eleve primero la extremidad derecha lo más que pueda y enseguida la izquierda.
Mantenga el pie y la rodilla extendidos. Baje los miembros gradualmente empleando los músculos abdominales pero no las
manos. D: Acostada de espaldas con rodillas y caderas flexionadas. Bascule la pelvis hacia adentro manteniendo los glúteos
contraídos fuertemente. Levante la cabeza contrayendo al mismo tiempo la musculatura del abdomen. E: Acostada con los
brazos a los lados del cuerpo. Eleve las rodillas despacio y arquee la espalda. F: Acostada sobre la espalda, cruce las manos
detrás de la nuca. Levántese con lentitud hasta sentarse. Puede ayudarse enganchando los pies en algún mueble. Regrese
a la posición inicial poco a poco.
En las visitas a la puérpera, en su medio familiar, el 1. Factores predisponentes:

médico la orientará sobre medidas generales como: a) Relacionados con el riesgo general de in-
higiene y cuidado en la manipulación de la parida y del fección: anemia, control prenatal deficiente, bajo
recién nacido, evitar enrarecimiento del ambiente como nivel socioeconómico, obesidad, infección
humo y olores fuertes o ruidos, limpieza de la habita- cervicovaginal y relaciones sexuales en las últi-
ción, e iluminación adecuada, así como ambiente de mas cuatro semanas del embarazo.
tranquilidad a la hora de amamantar. También, la ins- b) Relacionados con el parto: trabajo de parto
truirá sobre la importancia de la lactancia materna prolongado, corioamnionitis, exploraciones
exclusiva en los primeros meses y la alimentación ade- vaginales múltiples y rotura prematura de mem-
cuada que debe tener la madre. brana (RPM).
Se realizará examen físico del: c) Relacionados con la intervención obstétri-
1. Estado general. Deambulación, mucosas, piel, pre- ca: episiotomía, instrumentaciones obstétricas,
desgarros cervicales y vaginoperineales o am-
sencia de edemas.
bos, en la cesárea urgencia, experiencia del
2. Pulso y TA.
operador, duración, pérdidas hemáticas o ex-
3. Abdomen. Para verificar involución uterina y ci-
tracción manual de la placenta.
catriz en caso que la hubiera.
2. Vías de penetración:
4. Perineo. Loquios y sus características, así como
a) Herida placentaria y donde hay sangre, que es
presencia de edema o signos de inflamación y es- un medio de cultivo excelente.
tados de la sutura si la hubiera. b) Heridas abiertas del cuello uterino, vagina, vul-
5. Mamas. Verificar turgencia y secreción láctea e va y perineo.
integridad del pezón, el médico puede orientar so- c) Decidua fina con orificios abiertos.
bre las técnicas de lactancia. 3. Gérmenes causales. Los más frecuentes son la
6. Miembros inferiores. Edemas o dolor a la com- E. coli (50 %) y los estreptococos anaerobios.
presión de masas musculares. Además, se pueden observar estreptococos hemolí-
ticos –beta y alfa–, Staphylococcus aureus,
Se debe realizar una consulta en el consultorio del Klebsiella spp., Proteus mirabilis, Enterobacter,
médico de la familia, en la primera semana, para veri- Pseudomonas spp., Chlamydia trachomatis,
ficar peso y examen vaginal con tacto para examinar Neisseria gonorrhoeae, Bacteroides fragilis,
vagina y suturas y la involución del cuello uterino y el entre otros.
cuerpo y la no presencia de otras alteraciones.
Posteriormente, se le hablará del uso de métodos Diagnóstico positivo
anticonceptivos de acuerdo con sus intereses. Y la no
conveniencia de un nuevo embarazo, por lo menos, Puede haber toma del estado general, escalofríos,
hasta pasados 2 años. fiebre –por la tarde y noche temprana–, taquisfigmia,
hipotensión arterial, subinvolución uterina, loquios féti-
dos, dolor y engrosamiento de los parametrios y de los
Puerperio morboso anejos, retención de membranas y tejidos placentarios,
infección local del cuello uterino, vagina, vulva o el
Infección puerperal. Es la invasión directa de perineo, o de la incisión quirúrgica.
microorganismos patógenos a los órganos genitales
durante o después del parto, y que se ve favorecida Exámenes complementarios
por los cambios locales y generales del organismo en En el hemograma con diferencial –generalmente,
estas etapas. habrá leucocitosis–. Se indicarán hemocultivos con cul-
tivo de los loquios, para determinar su germen causal,
Patogenia y ultrasonografía, que ayuda al diagnóstico de endome-
tritis y otras afecciones de los genitales internos.
La infección tiene carácter endógeno con interac-
ción de los mecanismos de defensa y la participación
de microorganismos gramnegativos aerobios y Diagnóstico diferencial
anaerobios –que casi siempre constituyen el 75 % de − Enfermedad tromboembólica. Trombosis venosa
los casos –; aunque, por lo general, se aíslan dos micro- superficial y profunda de los miembros inferiores,
organismos o más. trombosis venosa pélvica y embolismo pulmonar.
− Enfermedades del tracto urinario. − Émbolos –piohemia o septicemia–: la pene-
− Alteraciones de la mama. Ingurgitación o mastitis. tración directa de bacterias al torrente san-
− Enfermedades virales y respiratorias. guíneo recibe el nombre de septicemia, y si
penetran englobadas en leucocitos o frag-
Los tipos de infección que se deben considerar en mentos de trombos sanguíneos se denomina
el diagnóstico diferencial se clasifican en: piohemia. Se manifiesta por fiebre alta se-
1. Localizada: guida de sudación profusa, escalofríos, pali-
a) Lesiones del cuello, vagina, vulva y perineo: dez, ictericia, colapso y gravedad extrema a
se caracterizan por edema, enrojecimiento, pesar del estado general conservado. Los
exudados purulentos, calor y dolor local, y de- hemocultivos son positivos en dos de cada
hiscencia de suturas. Se trata aplicando las tres casos. Se trata con medidas generales,
medidas generales, antibióticos de amplio es- oxigenoterapia, expansores de volumen y
pectro y curas locales. antibioticoterapia dirigida combinada.
b) Endometritis y endomiometritis: es la forma − Shock bacteriano: clínicamente, se caracte-
más común de complicación; se inicia después riza por las afecciones siguientes:
del 3er. día y se caracteriza por fiebre elevada • Respiratorias: síndrome de dificultad res-
con escalofríos, taquicardia con hipertermia, piratoria del adulto, hipoxemia y edema
toma del estado general, astenia, anorexia e in- pulmonar con infiltrado difuso bilateral.
somnio; al examen físico se aprecia el útero • Renales: dadas por oligoanuria, necrosis
subinvolucionado, blando y doloroso al tacto, tubular aguda y glomerulonefritis proli-
con el cuello entreabierto y secreción loquial ferativa difusa.
abundante, gris, seropurulenta, achocolatada y • Hematológicas: dadas por una coagulación
fétida. Se indicará el ultrasonido para confir- intravascular diseminada (CID), lesión
mar si existen restos. Se trata aplicando las endotelial directa, activación del factor
medidas generales y antibióticos de amplio es- Hageman (factor XII) por endotoxinas,
pectro. neutrofilia intensa o leucopenia.
c) Hemorragias: se pueden deber a una atonía • Sistema nervioso central (SNC): cambios
uterina, desgarros del canal del parto, retención psíquicos, somnolencia, hipoxia cerebral y
de restos placentarios. Se tratarán corrigiendo fiebre por el efecto endotóxico del factor
los desgarros, revisando la cavidad uterina, de necrosis hística.
empleando oxitócicos y antibioticoterapia. • Cardiovasculares: manifestaciones tem-
d) Infección urinaria: del tracto urinario bajo y pranas de shock –aumento del gasto car-
pielonefritis, con todo su complejo sintomático de díaco, disminución de la resistencia
fiebre, disuria, ardor al orinar, náuseas, vómi- vascular periférica, hipotensión y poca res-
tos, dolor lumbar; y se tratará con antibiotico- puesta a los expansores de volumen–; y
terapia, de preferencia, por vía parenteral. tardías –índice cardíaco reducido, resisten-
Por vía ascendente puede penetrar la infección cia vascular periférica muy aumentada, y
a los genitales internos y al peritoneo, y originar riego hístico inadecuado.
una salpingitis, ooforitis, pelviperitonitis, para- Se tratará con las medidas generales, antibioti-
cistitis, paraproctitis y paracolpitis. Se tratarán coterapia dirigida y fármacos inotrópicos acti-
igual, con antibióticos de amplio espectro. vos para mantener la tensión arterial.
2. Generalizada: b) Linfática:
a) Hemática: − Celulitis pélvica.
− Tromboflebitis pélvica: se caracteriza por fie- − Parametritis. aparecen ambas cuando no se
bre alta, taquicardia, dolor pélvico y sensa- logran controlar las infecciones locales y los
ción de masa. Se puede presentar como gérmenes penetran por el tejido conjuntivo y
trombosis de la vena ovárica o como un cua- los intersticios, y progresan al interior de la
dro de fiebre enigmática, generalmente, pelvis. Se caracteriza por fiebre continua, pro-
subclínica. Se trata con antimicrobianos y longada, de difícil explicación, con dolor muy
heparina de 7,5 a 12 U/kg/h, en venoclisis acentuado en el hipogastrio que se irradia al
continua. sacro, con taquicardia y escalofríos. Al exa-
men físico el útero es doloroso a la moviliza- c) Anestésicas: presentes desde los inicios del
ción, está fijo a la pelvis, el tejido que lo ro- puerperio, que requieren de atención de urgen-
dea está indurado y existe un plastrón cia, dadas por paro respiratorio, tromboembolis-
inflamatorio parauterino. mo pulmonar, cefalea posquirúrgica, lesiones de
Su tratamiento en la fase no supurada inclu- los nervios medulares, entre otras.
ye antitérmicos, antiinflamatorios, antimicro-
bianos y, en ocasiones, anticoagulantes. En
la fase supurada es quirúrgico con colpotomía Bibliografía consultada
o laparotomía exploradora.
3. Psíquicas. Comprende la depresión posparto y la Balasch, C.J. (1991): Casos Clínicos. Obstetricia y ginecología.
Botella, L. (1983): Tratado de ginecología. Edición Revoluciona-
psicosis puerperal, ambas requieren de atención ria, La Habana, tomos I y II.
especializada por psiquiatría. Colectivo de autores (1997): Manual de diagnóstico y tratamiento
4. Misceláneas: en obstetricia y perinatología. Editorial Ciencias Médicas, La
Habana.
a) Médicas: requieren tratamiento especializado Erice Candelario, A.I., V. Ulloa Cruz, y L. Román Fernández (2001):
y un servicio de terapia de urgencia, corres- Obstetricia y afecciones más frecuentes. En Temas de Medici-
pondiendo a las miocardiopatías, síndrome na General Integral (Álvarez Sintes y otros). Editorial Cien-
cias Médicas, La Habana, volumen II, pp.791-820.
hemolítico urémico, Embolismo pulmonar, agra- Ministerio de Salud Pública; Cuba (2006): Protocolos actualiza-
vamiento de las enfermedades respiratorias dos. Dirección Provincial de Salud Pública, La Habana.
obstructivas, sarcoidosis, colitis ulcerosa y Ministerio de Salud Pública; Cuba (2005): Anuario estadístico de
salud. MINSAP, La Habana.
miastenia gravis. Santisteban Alba, S. (2004): Parto normal. En Obstetricia y
b) Quirúrgicas: le correspondería la dehiscencia, ginecología (O. Rigol Ricardo). Editorial Ciencias Médicas, La
rotura e inversión uterina; lesiones del tracto Habana, pp. 85-106.
Velazco, A. y O. Rigor (2004): Puerperio normal. En Obstetricia y
urinario, ruptura esplénica y aneurisma de la ginecología (O. Rigol Ricardo). Editorial Ciencias Médicas, La
arteria ovárica. Habana, pp. 107-11.

Verena Ulloa Cruz
Rotura prematura de membranas así como los aerobios grampositivos: peptoco-cos

y peptoestreptococos, y los gramnegativos: Bac-
Es la rotura espontánea de las membranas ovulares, teroides fragilis. Se asocian, además, con otros
antes del inicio del trabajo de parto. Suele ocurrir más gérmenes como Mycoplasma spp., Ureaplasma
en horas de la noche y cuando se produce es usual urealyticum y Chlamydia trachomatis.
que se inicie de forma espontánea el trabajo de parto − Dilatación cervical. La incompetencia cervical y
en las 24 h siguientes. Es responsable del 38 % de los la contractilidad uterina aumentada, producen
recién nacidos con bajo peso y se observa, con mayor herniación del saco ovular y facilitan su contacto
frecuencia, en el sexo masculino. con microorganismos vaginales.
− Traumatismos. Los tactos vaginales repetidos, uso
Patogenia de amnioscopios, catéteres para registro de pre-
siones intrauterinas, el coito, la amniocentesis y la
Las membranas ovulares, en condiciones norma-
les, soportan presiones hasta de 393 mmHg; sin em- biopsia de la vellosidad corial, los favorecen.
bargo, a nivel del orificio cervical interno, por su menor − Deficiencia materna de vitaminas y oligoele-
desarrollo y nutrición, la mayor tensión por ausencia mentos. El déficit de vitamina C, cobre y cinc
de pared uterina y el contacto directo con el moco inhiben la maduración y crecimiento del tejido
cervical y los elementos de la vagina, pueden facilitar conectivo de las membranas ovulares.
su ruptura. − Otros. Condiciones que aumenten la presión
Entre los factores causales están: intrauterina como el embarazo múltiple, polihidram-
− Infección local. Se relaciona con la corioamnionitis nios, situaciones transversas, presentaciones
y la endometritis que aparece cuando la infección podálicas, así como el hábito de fumar.
persiste por más de 24 h; aunque se puede complicar
y originar una septicemia, CID, insuficiencia renal Las gestantes de mayor riesgo son aquellas que
y muerte. Los gérmenes más frecuentes son los ingieren drogas inmunosupresoras, diabéticas tipo I,
aerobios positivos: estreptococos, Staphylococcus sicklémicas, las que presentan cardiopatía reumáti-
aureus y enterococos; seguidos por los agentes gram- ca o prótesis valvulares, inflamaciones pélvicas re-
negativos: E. coli, Klebsiella spp., y Proteus spp., petidas y gestantes con VIH.
Diagnóstico positivo − Expulsión del tapón mucoso. Es una secreción

Cuadro clínico mucoide que se comprueba al examen físico.
− Rotura de un quiste vaginal. Se caracteriza por
Anamnesis. La paciente refiere pérdida de líquido una pérdida brusca y transitoria de un líquido cris-
que le corre por las piernas y no se corresponde con talino, y se observa una cavidad pequeña en una
orina; debe precisar la hora, color, olor y cantidad. de las paredes vaginales.
Examen físico. Se puede observar la salida por la − Hidrorrea residual. Hay una pérdida de líquido
vulva del líquido amniótico y comprobarse al examen amarillento, a veces, sanguinolento, en la primera
con espéculo, al realizar incluso maniobras que au- mitad de la gestación, que proviene del espacio ubi-
menten la presión intraabdominal como la tos, com- cado entre la decidua parietal y la refleja, que se
presión del fondo uterino o desplazamiento de la fusionan entre las 16 y 18 semanas de gestación.
presentación. Se puede comprobar al inyectar por − Rotura de la prebolsa de las membranas ovu-
amniocentesis 5 mL de colorante –inyección intra- lares. Se caracteriza por una pérdida transitoria y
amniótica de azul de Evans–. El tacto vaginal solo se única de líquido, que proviene del espacio virtual
realizará si existe contractilidad uterina que haga pen- existente entre el corion y el amnios.
sar que la paciente se encuentre en trabajo de parto.
Complicaciones
Después de las 34 semanas de embarazo, según el
− Prueba de cristalización del líquido amniótico. tiempo de RPM, la infección puede comprometer a la
Se confirma cuando cristaliza en forma de hojas madre, al feto y, posteriormente, al recién nacido; en
de helecho. el pretérmino, aunque el riesgo de infección estará
− Determinación del pH vaginal. El líquido amnióti- presente, la enfermedad deriva de su prematuridad.
co (LA) tiene un pH alcalino, el de la vagina es Otras complicaciones son el aborto, prolapso del
ácido, y al colocar un papel de nitracina en el fondo cordón umbilical, asfixia fetal intraparto, distocias de
del saco vaginal posterior se tornará azul de existir
presentación y el desprendimiento prematuro de la
una RPM.
placenta normoincerta.
Ambas pruebas pueden ser falso negativas, si han
transcurrido más de 4 h de la RPM, y falso positi-
vas, si existen soluciones alcalinas como el semen, Tratamiento
orina y sangre, aunque su efectividad es cercana Profiláctico
al ciento por ciento.
− Disminuir la actividad física y sexual en el embara-
− Presencia de elementos fetales. Al teñir una gota
del contenido vaginal con sulfato de azul de Nilo, y zo múltiple o el polihidramnios.
observar las células sebáceas que se tiñen de color − Indicar tratamiento precoz de la anemia y adminis-
naranja, así como el lanugo y las escamas cutá- trar suplementos vitamínicos, fundamentalmente, de
neas. vitamina C.
− Determinación de los niveles de glucosa, fructo- − Imponer tratamiento de las infecciones cervicova-
sa y prolactina. Estudio bacteriológico del LA y ginales.
de la madurez pulmonar, si se trata de un embara- − Ordenar terapia precoz de las infecciones urina-
zo pretérmino –prueba de Clements. rias sintomáticas o asintomáticas.
− Examen ultrasonográfico. Para la determinación − Evitar los traumatismos cervicales.
cuantitativa del LA. − Corregir, quirúrgicamente, la incompetencia cervi-
cal y las malformaciones uterinas.
− Leucorrea. Según el germen causal se puede ob- Médico
servar un flujo genital blanco, amarillento, grisáceo 1. Indicar ingreso hospitalario con el diagnóstico con-
o verde. firmado o sospechado, y colocar un apósito vulvar
− Incontinencia urinaria. Se puede observar en estéril.
multíparas y en la segunda mitad del embarazo, se 2. Controlar signos vitales cada 6 h de: pulso radial y
relaciona con los esfuerzos físicos. temperatura.
3. Realizar leucograma y proteína C reactiva al lle- norrea y el ultrasonido, y de no existir signos de
gar y repetir cada 48 h. Cifras por encima de sepsis.
12 000 se relacionan con infección entre el 60 y el b) Profilaxis del estreptococo β hemolítico: peni-
70 % de los casos cilina cristalina 5 millones por vía i.v. de entra-
4. Ordenar traslado de la paciente en camilla a la da y continuar con 2,5 millones i.v. cada 4 h
sala de cuidados especiales perinatales o de pre- hasta el parto. En caso de alergia a la penicili-
parto, con notificación al jefe de la guardia o de na, sustituir por cefazolina 2 g en dosis única a
sala, quien valorará el caso y decidirá la conducta las 12 h.
obstétrica, en dependencia del tiempo de gesta- c) Leucograma urgente y repetir si sospecha de
ción, grado de madurez fetal y la existencia de in- sepsis.
fección o no. d) Valoración médica cada 4 h.
5. Descartar las siguientes consideraciones: e) Si signos de infección: inducción inmediata.
a) En el crecimiento intrauterino retardado (CIUR) 2. Pacientes con 36 semanas de gestación:
no está indicada la conducta expectante. a) Indicar reposo para prevenir el prolapso del
b) RPM en pelviana: realizar adecuado examen cordón y el parto pretérmino.
clínico, cálculo de peso por ultrasonido de ser b) Realizar aseo vulvar y colocación de un apósito
posible, pelvimetría que debe tener un DPRP vulvar estéril.
mayor o igual a 11 cm, y más elementos favo- c) Controlar pulso radial y temperatura cada 4 h.
rables que desfavorables para dar el período de d) Ordenar hemograma y leucograma al ingreso y
latencia entre 12 y 18 h; de no ponerse en tra- cada 48 h, así como eritrosedimentación.
bajo de parto se realizará cesárea. e) Indicar proteína C reactiva.
c) RPM en embarazo gemelar: si es posible por f) Ordenar ultrasonografía para biometría fetal,
la presentación se dará parto transpelviano con índice de LA, grado de madurez placentaria y
un período de latencia entre 12 y 18 h, de no perfil biofísico.
ponerse de parto se indicará cesárea. g) Realizar pruebas de madurez pulmonar como
d) RPM en cesárea anterior: si más de 36 sema- fosfatidilglicerol o índice de lecitina-esfingo-
nas se opera en las primeras 8 h. mielina.
e) RPM en diabetes gestacional: traslado a la h) Proscribir los tactos vaginales.
sala de cuidados perinatales y período de latencia i) Vigilar con cardiotocografía la frecuencia
entre 8 y 12 h. cardíaca fetal.
f) RPM en diabetes pregestacional: se interrum- j) No emplear uteroinhibidores ante la simple
pe en el momento que se diagnostica.
sospecha de infección.
g) Si rompe membranas antes de las 12:00 a.m.,
3. Pacientes con 34 a 36 semanas:
se envía a prepartos para inducción. Si rompe
a) Determinar madurez pulmonar si el ultrasonido
después de las 12:00 a.m., se envía al otro día a
es acorde con la amenorrea.
las 8:00 a.m.
6. Los glucocorticoides modifican la variabilidad de b) Realizar inducción del parto si hay madurez, lue-
la frecuencia cardíaca fetal en la cardiotopografia go de una espera de 12 a 36 h.
(CTG), y modifican, también, el resultado del c) Vigilar hasta la semana 36 si hay inmadurez, y
leucograma. Por lo cual debe mediar 24 h entre su seguir las recomendaciones antes citadas.
uso y la realización de las investigaciones. 4. Pacientes con 28 a 33 semanas:
7. Solo frenar –uso de tocolíticos– si no existe madu- a) Uso de madurantes pulmonares, si hay inmadu-
ración pulmonar ni signos de sepsis. Solo usarlos rez pulmonar:
hasta 24 h de la última dosis de maduración, des- − Dosis única –en dos dosis– 12 mg por vía i.m.,
pués se dejará en evolución espontánea. cada 12 h en 24 h –total 24 mg–. No se repe-
tirá en las siguientes semanas.
La conducta obstétrica depende del tiempo de ges- − Dosis fraccionadas en las diabéticas.
tación de la paciente: − Dosis fraccionada en las gestantes hiperten-
1. Pacientes con 37 semanas de gestación o más: sas crónicas descompensadas.
a) Esperar el período de latencia de 8 a 36 h, si − Dosis fraccionada en las gestantes hiperten-
corresponde el tiempo de embarazo con la ame- sas inducidas por el embarazo.
b) Pruebas de bienestar fetal (CTG y PBF) diario. orgánicas, y el aumento de la progesterona dismi-
c) Antibiótico: penicilina cristalina, 5 millones por nuye el peristaltismo y la dilatación del uréter, lo
vía i.v., de entrada y continuar con 2,5 millones que favorece la estasis urinaria y el reflujo
i.v., cada 6 h durante 48 h. En caso de alergia a vesicouretral; a esto se suman los fenómenos
la penicilina, indicar cefazolina 2 g en dosis úni- compresivos en la segunda mitad del embarazo.
ca. Continuar después con eritromicina (250 mg) además de existir un factor urológico relacionado
1 tab., cada 6 h, por 10 días. con la disminución del flujo sanguíneo renal por
d) Si hay signos de infección: proceder a la induc- isquemia renal, diabetes, nefropatías y obstrucción
ción inmediata. Al comenzar la inducción o parto tubular renal.
espontáneo se reactivará la antibioticoterapia 3. Focal. El sistema urinario se puede afectar por
con penicilina cristalina o cefazolina de la mis- vía hemática –de un foco séptico localizado a cual-
ma forma expuesta. quier nivel del organismo como amigdalitis, der-
e) Si hay bienestar fetal conservado: rediscusión matitis u osteomielitis –; por vía ascendente –desde
entre 34 a 35 semanas. las vías urinarias hasta el intersticio renal– y por
5. Pacientes con menos de 27 semanas. Las pro- contigüidad –en el caso de neoplasias.
babilidades de alcanzar la viabilidad son muy es-
casas y el riesgo de infección muy grande, lo que Se recomienda estudiar el tema de infección urina-
se debe explicar a la pareja para que participe en ria en la Parte XIX, capítulo 75.
la decisión de interrupción del embarazo, de ser
necesario.
Se vigilará la aparición de signos de sepsis ovular, Bacteriuria asintomática
y se interrumpe cuando cumpla los tres parámetros:
aumento de la temperatura, taquicardia y leuco- Es una forma de infección que ocurre entre el 2 y
grama alterado. 7 %, y se define como la presencia en la orina de más
de 100 000 colonias de bacterias/mL, sin leucocituria
ni síntomas urinarios. Esta bacteriuria se asocia con
Infección urinaria y embarazo severas complicaciones del embarazo como el bajo
peso al nacer, pérdida fetal o preeclampsia.
La infección urinaria engloba una gran variedad de Lo más importante en ella es que puede evolucio-
entidades clínicas, cuyo denominador común es la in- nar hacia la infección sintomática en más del 40 % de
vasión y la proliferación de diversos agentes micro- las embarazadas, por lo que todas deben ser tratadas,
bianos, en cualquiera de los tejidos del tracto urinario. y con seguimiento riguroso para detectar y eliminar
Se entiende por infección urinaria alta, aquella que cualquier recurrencia de la infección.
se localiza a nivel del parénquima renal, sistema
pielocalicial y uréter; mientras que la infección urina-
ria baja, es aquella que se localiza a nivel de la uretra,
vejiga y porción inferior del uréter. En la bacteriuria Dado que es un proceso asintomático, se debe pes-
asintomática se presenta una activa multiplicación de quisar por el interrogatorio cuidadoso en busca de an-
las bacterias en el tracto urinario, desprovista de sín- tecedentes de síntomas urinarios en la infancia,
tomas de infección urinaria. síndromes febriles y otros; así como por examen di-
recto de la orina y el urocultivo.
Patogenia
Se deben considerar tres factores: Tratamiento
1. Germen. El más frecuente es la E. coli, entre el Se realizará luego de dos tomas de muestra de la
80 y 90 %, seguido por la Klebsiella spp., orina, para cultivo y comprende:
Aerobacter spp., Proteus spp. y Pseudomonas 1. Profiláctico. Erradicación de los focos sépticos,
spp. Los estafilococos se pueden encontrar, tam- evitar la constipación, evitar o tratar la anemia, in-
bién, especialmente, en las embarazadas diabéti- sistir en la ingestión de líquidos, no contener el de-
cas. seo de orinar y hacerlo hasta completar la micción.
2. Local. Se analiza el factor gestación, ya que el 2. Farmacológico. Se emplearán por 7 día, y los de
embarazo produce disminución de las defensas elección son:
a) Sulfisoxasol (tab. de 500 mg): 3 o 4 g al día. aborto séptico, embarazo ectópico, sicklemia y la en-
b) Salzosulfapirazina y sulfametopirozina (tab. de fermedad inflamatoria pélvica.
500 mg): 2 tab. el primer día, seguida de 1 tab.
diaria y después en días alternos. Tratamiento
c) Ampicilina (tab. de 250 mg): de 1,5 a 3 g al día. 1. Ordenar ingreso en el hogar u hospitalario.
d) Nitrofurantoína (tab. de 100 mg): de 400 a 2. Indicar reposo en decúbito lateral.
600 mg al día. 3. Controlar signos vitales cada 8 h y medir diuresis.
4. Administrar abundantes líquidos y alimentación
Las sulfas están contraindicadas después de la se- adecuada.
mana 36 de gestación, porque su unión con la albúmi- 5. Eliminar los focos infecciosos –orofaríngeos, di-
na desplaza la bilirrubina de los sitios de conjugación y gestivos o ginecológicos con antimicrobianos, lue-
aumenta el riesgo de hiperbilirrubinemia en el feto y el go de la toma del urocultivo, por vía parenteral
recién nacido; tampoco se emplea en los primeros durante 2 semanas:
meses de embarazo por el riesgo de teratogenicidad. a) Ampicilina (bbo. de 250 y 500 mg): 2 a 4 g al
día.
b) Nitrofurantoína (bbo. de 180 mg): 1 bbo. cada
Infección urinaria sintomática 8 o 12 h, en venoclisis.
c) Cefalexina (bb. de 500 mg): 1 g cada 6 u 8 h.
Incluye dos entidades:
d) Aminoglucósidos: solo se usan si no queda otra
1. Cistitis aguda. Es un cuadro agudo que se carac-
alternativa, debido a su potencial efecto ototó-
teriza por dolor ligero en el hipogastrio con sínto-
xico y nefrotóxico.
mas urinarios bajos: urgencia de orinar, polaquiuria,
6. Indicar antitérmicos, analgésicos y antiespasmó-
disuria y piuria. Con cituria patológica y cultivo de
dicos, por vía oral o parenteral.
la orina que mostrará la presencia de gérmenes
patógenos. Su tratamiento será similar al de la
Después de terminada la terapéutica se hará otro
bacteriuria asintomática, por 7 días.
urocultivo, para comprobar que se ha eliminado la in-
2. Pielonefritis aguda. Es un proceso infeccioso
fección; de persistir, se realizará antibiograma y se
inespecífico del intersticio renal, producido por la
volverá a tratar con el fármaco adecuado; se repetirá
colonización local de gérmenes patógenos.
el urocultivo al terminar esta serie y si continúa desfa-
vorable, se debe pensar en un factor predisponente:
orina residual, mala técnica de aseo, práctica sexual
Anamnesis. La enfermedad es de aparición brusca inadecuada, malformaciones, litiasis, obstrucción o re-
con fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, taquifigmia, flujo, e interconsultar con los especialistas en nefrología;
dolor lumbar uni o bilateral, calor en la uretra, disuria, y, de ser necesario, interrumpir el embarazo en bene-
oliguria, tenesmo vesical, polaquiuria y hematuria –si ficio materno.
hay cistitis. Se realizará tratamiento quirúrgico después del par-
Examen físico. El médico encontrará los puntos to, para eliminar o corregir las anomalías del tracto
pieloureterales dolorosos mediante este examen. urinario.
Comprende el examen parcial de orina, cituria,
Crecimiento intrauterino
urocultivo y antibiograma, de ser necesario, así como retardado
hemograma, que orientará a una leucocitosis o ane-
mia, y la ultrasonografía para descartar afecciones Concepto
renales previas. Se considera que hay un retardo del crecimiento
fetal –hipotrofia o distrofia prenatal–, cuando se pro-
duce un déficit general del crecimiento corporal du-
Se debe establecer con la hiperemesis gravídica, la rante la vida intrauterina. El peso de estos niños es
apendicitis aguda, colecistitis aguda, nefritis intersticial, inferior al normal y se encuentra por debajo del 10mo.
percentil o la segunda desviación estándar para su edad − Alteraciones placentarias.

gestacional, en las curvas de peso aceptadas como − Disminución en la presión de perfusión.
normales. − Enfermedades renales.
La tasa de mortalidad en ellos es 4 a 10 veces ma- − Cardiopatías.
yor que los de peso adecuado, con mayor riesgo de − Enfermedad hipertensiva.
asfixia, hipoglicemia neonatal, policitemia, y trastor- − Diabetes mellitus grave.
nos neurológicos y del desarrollo. − Colagenopatías.
Alrededor del 60 % de las gestantes con crecimiento − Incremento de la resistencia vascular.
intrauterino retardado (CIUR) se asocian a factores − Insuficiencia placentaria.
de riesgo como: − Disminución de la superficie vascular de inter-
− Gestantes menores de 16 y mayores de 35 años. cambio.
− Multíparas con intervalo intergenésico corto –me- − Desprendimiento parcial.
nos de 1 año. − Insuficiencia placentaria por embarazo prolongado.
− Infertilidad de causa uterina. − Anomalías de implantación –inserción baja.
− Bajo peso al nacer en partos anteriores. − Desnutrición materna.
− Fumadora habitual –más de 10 cigarrillos por día. − Déficit de ingestión de alimentos.
− Bajo estado socioeconómico. − Dieta no balanceada.
− Enfermedades maternas anteriores o dependien- − Tabaquismo.
tes del embarazo.
− Hiperinsulinismo materno.
− Antecedente de amenaza de aborto en el embara-
− Anemia severa –drepanocitemia.
zo actual.
− Hemorragia en la segunda mitad del embarazo.
Simétrico (Winick) o armónico (Kloos)
− Malnutrición materna.
− Infecciones TORCHS: toxoplasmosis, rubéola, Se estima su frecuencia en el 25 % del total de
citomegalovirus, herpes simple y sífilis. casos. Aparece antes de la semana 28 de embarazo.
− Malformaciones congénitas fetales. Por su inicio precoz se afecta el peso, la talla y el
− Embarazo múltiple. perímetro craneal, con una morfología armónica
− Drogadicción y alcoholismo. –hipoplásico eutrófico– y todos sus órganos tienen
− Vivir a grandes alturas. reducido su número de células; lo que se demuestra
− Exposición a radiaciones. con una evolución cerebral anormal y un desarrollo
− Ganancia inadecuada de peso materno durante el físico y psicomotor inadecuados. Campbell denominó
embarazo. esta curva como perfil bajo de crecimiento. Las prin-
cipales condiciones que lo causan son:
Clasificación − Herencia.
− Cromosomopatías.
Asimétrico (Winick) o disarmónico (Kloos)
− Infecciones TORCHS.
Comprende alrededor del 75 % de todos los casos. − Tóxicas –drogadicción y alcoholismo.
Aparece, por lo general, en el tercer trimestre del − Radiaciones.
embarazo. Los recién nacidos tienen aspecto distrófico
–parece que han perdido peso, les sobra piel–, con la Diagnóstico
cabeza desproporcionadamente grande para su tron-
Examen físico. Aunque resulta difícil se sospecha ante
co y aunque el número de células de sus órganos es
normal, la masa celular es reducida; se presentan tras- las condiciones siguientes:
tornos neurológicos por la hipoxia perinatal. Al ser − Discrepancia entre la altura uterina y la edad
examinados por examen ultrasonográfico, muestran gestacional –signo de menos–. Los resultados nor-
una curva definida por Campbell como de aplanamiento males serán la medida, en centímetros, igual a las
tardío. Su origen parece estar relacionado con el aporte semanas de gestación, con una desviación de ± 4
inadecuado de sustratos y de oxígeno como conse- cm entre las 20 y las 34 semanas.
cuencia de la deficiencia del riego placentario, causa- − Ganancia inadecuada de peso durante el embara-
do por: zo –menos de 0,5 kg semanales.
− Disminución o detención del crecimiento uterino. edad gestacional se considera de vital importancia para
− Impresión clínica de líquido amniótico escaso. prolongar la gestación.
Constituye un marcador de riesgo más que una prue-
Exámenes complementarios ba diagnóstica.
Los fetos constitucionalmente pequeños y los re-
La ultrasonografía constituye el método más efi-
tardos asimétricos en sus etapas iniciales tienen
caz, mediante la cual se demuestra:
Doppler umbilical normal, y no se repetirá en menos
1. Diámetro biparietal (DBP). Aunque de poca sen-
de 10 días.
sibilidad, diferencia los dos tipos de CIUR cuando
Si el Doppler umbilical es patológico y existe
se encuentra por debajo del 10mo. percentil o la
redistribución –índice cerebro-placentario menor que
segunda desviación estándar.
1 o según valores de Baschat y cols., en que este
2. Longitud del fémur (LF). Tiene poca sensibili-
varía de acuerdo con la edad gestacional–, se repite:
dad, pero es de gran valor para el diagnóstico de
los valores elevados de los índices en 7 días, y la au-
edad gestacional a partir de las 14 semanas.
sencia de diástole cada 72 h.
3. Circunferencia abdominal (CA). Es uno de los
mejores parámetros; cuando es menor que 10 mm
Tratamiento
en 15 días, sugiere fuerte retardo del crecimiento.
4. Circunferencia cefálica (CC). Establece la rela- Estará orientado al tratamiento médico durante la
ción con el diámetro abdominal, que hasta la se- gestación. Las pacientes con CIUR simétrico de cau-
mana 34 no debe ser mayor que 5 mm. sa hereditaria no tienen solución y solo se deben mejo-
5. Cálculo de peso. Existen muchas fórmulas para rar las condiciones de vida y nutrición de estas
calcularlo, y el error estimado se encuentra entre gestantes. Si se debe a una afección cromosómica el
5 y 10 %, cuando el peso calculado es inferior a diagnóstico ha de ser precoz, para ofrecer la alternati-
los 2 000 g. va de interrupción. Las infecciones deben ser preve-
6. Relación entre CC y CA. Tiene valor en el diag- nidas. Los tóxicos deben ser suspendidos. Si existe
nóstico del CIUR simétrico, y es mayor que 1 has- una disminución de la circulación placentaria, se im-
ta las 36 o 38 semanas, fecha en que se transforma pone tratamiento de la enfermedad; si se debe a in-
en 1 o menos hasta el parto. cremento de la resistencia vascular, se indica ácido
7. Cociente LF/CA x 100. Es independiente de la acetil salicílico, de 60 a 80 mg diarios. Se tratará, ade-
edad gestacional, el normal es de 22 (2 %), y si es más, la desnutrición materna de forma adecuada. Asi-
igual al 24 %, se debe sospechar el asimétrico. mismo, se tomarán otras medidas como:
8. Índice ponderal fetal. Independiente de la edad
− Ingreso hospitalario. Determinado por la ausen-
gestacional, diagnostica el asimétrico si es mayor
cia de crecimiento por US en 2 a 3 semanas, creci-
que 7, según la fórmula: peso estimado/LF 3.
miento por debajo del percentil 10, oligoamnio
9. Índice de líquido amniótico (ILA). El CIUR guar-
confirmado o patología materna asociada.
da relación con el oligohidramnios.
− Reposo en decúbito lateral izquierdo.
10. Medición de la grasa subcutánea de la pared
− Determinación periódica del bienestar fetal por re-
anterior del abdomen. Normal de 6 a 10 mm.
11. Evaluación de la madurez placentaria. La ma- cuento de movimientos fetales, cardiotocografía
duración acelerada puede sugerirlo. simple, perfil biofísico, cardiotocografía estresada
12. Flujometría Doppler. Aporta datos en el CIUR y flujometría Doppler.
asimétrico. Se considera normal si: − Interrupción del embarazo en el momento pre-
a) Índice de pulsatibilidad (PI) menor que 1. ciso. Se decidirá la extracción fetal cuando se con-
b) Índice de resistencia (RI) menor que 0,5. sidere que el medio intrauterino constituye un riesgo
c) Relación S/D menor que 3. Se consideran anor- mayor que la vida fuera del útero, aunque cuando
males la ausencia de diástole y su inversión. se diagnostique no debe sobrepasar las 40 sema-
nas de gestación.
Los más empleados son el Doppler umbilical y de la − Vigilancia adecuada del parto. El CIUR asimé-
arteria cerebral media –si los valores de la arteria trico tolera mal el trabajo de parto; se puede inten-
umbilical son patológicos–, el de las venas precordiales tar la inducción según el estado del cuello y las
se emplea cuando por determinadas circunstancias la condiciones fetales, aunque si son desfavorables
en un pretérmino con presentación pelviana, se debe hacia formas severas y llegar a presentar convulsio-
valorar, seriamente, la cesárea. nes y coma.
− Atención correcta al recién nacido. El neonatólo- Los factores de riesgo de hipertensión arterial son:
go debe estar presente en todo parto de un feto − Antecedentes familiares de hipertensión arterial.
con CIUR. − Multiparidad.
− Obesidad.
− Antecedentes de hipertensión arterial en embara-
Enfermedad hipertensiva durante zo previo.
el embarazo − Pielonefritis crónica y diabetes mellitus.
− Edad avanzada (35 años o más).
Concepto − Presión arterial media mayor que 90 mmHg o igual,
en la primera mitad del embarazo o una TA igual a
El término hipertensión se aplica, según la edad, 120/80 mmHg en ese momento.
cuando se compruebe:
− Con 10 a 12 años, 126/82 mmHg. Entre los factores de riesgo de preeclampsia-eclamp-
− Con 13 a 15 años, 136/86 mmHg. sia están:
− Con 16 años o más, 140/90 mmHg o una presión − Nuliparidad o multípara con un nuevo cónyuge.
arterial media (PAM) de 105 mmHg, que se calcu- − Antecedentes de madre o hermana con preeclamp-
la como sigue: sia-eclampsia.
− Aumento exagerado de peso entre las 20 y 28 se-
Presión sistólica + 2 presión diastólica manas −más de 0,75 kg semanales).
PAM = − Prueba de cambio postural positiva entre las 28 y
3 32 semanas.
Se debe considerar hipertensión arterial cuando, me- Preeclampsia leve. El diagnóstico se establece por la
diante una técnica correcta, se encuentran estos valo- hipertensión no superior a 160/110 mmHg, proteinuria
res, en dos ocasiones, con un intervalo de 6 h; cuando de 2 g o más/24 h, y la presencia o no de edemas
la tensión arterial (TA) es 160/110 mmHg no se repite localizados, fundamentalmente, en los miembros infe-
la medición. También, si la TA sistólica y la diastólica riores, las manos y párpados; el aumento brusco o
son superiores a 30 y 15 mmHg, respectivamente, so- exagerado de peso puede ser el signo más precoz.
bre la basal, o se incrementa por encima de 20 mmHg Se diferenciará del edema cardiogénico, el renal,
de la TA media. de la insuficiencia venosa, la obesidad pregestacional
o transgestacional, la hipoproteinemia y la malnutrición.
Clasificación El tratamiento contempla el procedimiento si-
guiente:
1. Trastornos hipertensivos dependientes del emba- 1. Ordenar el ingreso de la paciente, en una habita-
razo: ción cómoda y tranquila, con vigilancia médica per-
a) Preeclampsia. manente para controlar:
b) Eclampsia. a) Reposo en decúbito lateral izquierdo.
2. Hipertensión arterial crónica. b) Dieta normosódica con 1 L de leche diario.
3. Hipertensión arterial crónica con preeclampsia o c) Tensión arterial cada 8 h.
eclampsia sobreañadida. d) Peso y diuresis diariamente.
4. Hipertensión arterial transitoria o tardía. 2. Realizar exámenes complementarios cada 5 días:
a) Hemograma.
Trastornos hipertensivos dependientes del embarazo b) Creatinina y aclaramiento de creatinina −dismi-
(preeclampsia-eclampsia) nuidos.
Es una afección propia del embarazo que ocurre c) Ácido úrico −elevado.
después de las 20 semanas de gestación, durante el d) Proteinuria de 24 h superior a 2 g/L.
parto o en los primeros días del puerperio, en una mu- e) Coagulograma.
jer con apariencia sana. Se caracteriza por hipertensión f) Pruebas hepáticas −elevadas.
y proteinuria con edema o sin él. Puede evolucionar g) Proteínas totales −disminuidas.
h) Pruebas de bienestar fetal: cardiotocografía resto se comporta como: el 60 % de los casos con
(CTG) cada 48 h, índice LA y perfil cada 5 días, espasmos, en el 20 % hemorragias y exudados, y en
y biometrías cada 7 días. otro 20 % hay edema de la retina.
3. Aplicar tratamiento farmacológico: El tratamiento contempla los elementos siguientes:
a) Antihipertensivos: si la TA diastólica es supe- 1. Ordenar la hospitalización inmediata, con reposo
rior a 95 mmHg, se puede emplear: estricto y reducir la alimentación a la vía parenteral.
− Hidralazina: 25 mg de 1 a 4 veces al día. 2. Garantizar la vigilancia médica y de enfermería
− Alfametildopa: 750 mg a 2 g/día. que comprende:
− Betabloqueador: atenolol de 50 a 150 mg/día. a) Control de la TA y signos vitales cada 1 h hasta
− Anticálcico: nifedipina de 30 a 120 mg/día. que se estabilice; luego cada 4 h.
b) Sedación: se puede utilizar en las pacientes an- b) Balance hidromineral cada 6 h.
siosas o con insomnio. c) Diuresis horaria.
4. Ordenar tratamiento obstétrico: d) Fondo de ojo diario o en días alternos.
a) Si la TA regresa a la normalidad, vigilar hasta e) ECG al ingreso.
las 41 semanas e inducir el parto si el cuello f) Radiografía de tórax.
está maduro. g) Medir la presión venosa central (PVC), de ser
b) Si la TA aumenta con hipotensores o sin ellos, necesario.
interrumpir el embarazo antes de las 40 sema- 3. Realizar exámenes complementarios: igual que en
nas de gestación. la preeclampsia leve, pero se suma el aclaramien-
c) Si hay riesgo materno, interrumpir el embarazo, to de creatinina. Se repetirán cada 24 h, si es ne-
en dependencia de la madurez fetal. cesario.
d) Si se presenta riesgo fetal con signos de dis- También se realizarán pruebas de bienestar fetal:
función placentaria a término, interrumpir el CTG diario y perfil con índice LA cada 72 h.
embarazo; en el pretérmino dependerá de la 4. Aplicar tratamiento farmacológico:
madurez fetal. a) Antihipertensivo: si la presión diastólica es ma-
yor o igual que 110 mmHg, comprende:
Preeclampsia grave. El diagnóstico se caracteriza por − Hidralazina: ámp. de 20 y 25 mg, diluir en 8 o
hipertensión −superior a 160/110 mmHg−, proteinuria 10 mL de suero fisiológico, respectivamente,
y puede estar presente o no el edema. y administrar 5 mg cada 30 min, si la TA se
Clínicamente, muestra signos y síntomas de: mantiene elevada, hasta 20 mg. Se debe tra-
− Trastornos neurológicos. Cefalea, somnolencia tar que la TA nunca descienda por debajo
persistente, insomnio, amnesia, fiebre e hiperreflexia del 20 % de su valor inicial.
patelar con clono. − Nifedipina: 10 o 20 mg sublingual o por v.o.,
− Trastornos sensoriales. Zumbido de oídos, vérti- y repetir cada 30 min o 1 h, por 3 dosis.
gos, sordera y alteraciones del olfato, del gusto o b) Diuréticos: se emplean en el edema agudo del
de la vista –hemianopsia, escotomas y amaurosis. pulmón o cuando hay compromiso cardio-
− Trastornos gastrointestinales. Se pueden presen- vascular.
tar náuseas, vómitos, dolor epigástrico en barra, − Furosemida, de 20 a 40 mg por vía i.v.
hematemesis e ictericia. − Sulfato de magnesio: se debe emplear en las
− Trastornos renales. Oliguria, hematuria y, excep- formas más severas ante la inminencia de
cionalmente, hemoglobinuria. convulsiones o durante el trabajo de parto.
No se debe asociar con nifedipina, porque
El examen clínico revela a una paciente inquieta, potencia su acción. Se debe prevenir al
irritable o somnolienta, embotada, que ha aumentado anestesiólogo sobre su empleo, por si nece-
mucho de peso y no siempre tiene edemas marcados. sita asociarlo con la succinilcolina.
A veces, hay fiebre y disnea. c) Evaluar la PVC, presión osmótica y presión
El examen cardiovascular no muestra alteracio- oncótica, para determinar la cantidad y calidad
nes cardíacas; solo una taquicardia, ya que el tiempo de los líquidos en el tratamiento. Si se presenta
de evolución de la enfermedad es corto. hipoproteinuria (< 6 g) y presión oncótica baja,
El examen oftalmológico muestra que en el 20 % administrar albúmina o plasma, en dependencia
de las pacientes el fondo de ojo es normal, pero en el de la PVC.
5. Indicar tratamiento obstétrico: 4. Coma. Dura minutos, horas o días. La crisis deja
a) Si el embarazo está a término, esperar su ter- un estado de obnubilación ligera o profunda, pasa-
minación. jera o duradera, hasta llegar al coma. Hay pérdida
b) Si existe riesgo materno, terminar el embarazo total del conocimiento, reflejos abolidos, pero la
luego de inducir la madurez fetal. motricidad persiste, pues, de tiempo en tiempo,
c) Si el embarazo está a pretérmino, valorar la aparecen movimientos bruscos. Los reflejos cor-
madurez fetal para terminar o continuar la vigi- neales estarán abolidos y las pupilas midriáticas.
lancia con PBF. Se debe a la anoxia, trombosis o hemorragia cere-
d) El parto por vía transpelviana es preferido, lo bral; si persiste es un signo muy grave.
que depende de las condiciones obstétricas:
madurez del cuello y urgencia del caso. Si el El diagnóstico diferencial se debe establecer con
cuello no está maduro, probablemente, será otras causas de convulsiones como la epilepsia, trau-
necesaria la cesárea. matismo cerebral, hemorragias subaracnoideas, trom-
bosis del seno longitudinal y de las venas cerebrales,
e) Mantener vigilancia en la sala de cuidados
el aneurisma cerebral roto y el coma barbitúrico o
perinatales por 48 a 72 h después del parto.
hipoglicémico.
El tratamiento contempla los elementos siguientes:
Eclampsia. Es la presencia de convulsiones, coma o
1. Ordenar hospitalización en una habitación tranqui-
ambas, después de las 20 semanas de gestación, en el
la, bajo observación constante del médico y enfer-
parto o en las primeras 48 h del puerperio, y esto obli- mera para garantizar:
ga a diagnosticar la eclampsia. Se acompaña de a) Reposo en decúbito lateral izquierdo y con los
hipertensión en el 85 % de los casos, edema en el 75 % pies ligeramente elevados para provocar el dre-
y proteinuria, con oliguria que puede llegar a la anuria. naje traqueobronquial.
Clínicamente, la paciente se muestra más excitada b) Protección de traumatismos: acolchonamiento,
o en estupor, y se manifiesta por cuatro períodos: sujeción relativa y depresor de lengua para evi-
1. Invasión. Dura 10 seg, hay contracciones fibrilares tar mordeduras.
de los músculos de la cara, parpadeo, movimien- c) Catéter para determinar PVC y trocar o caté-
tos oculogiros, risa sardónica y toda la cabeza se ter para administrar medicamentos intravenosos.
ve afectada por movimientos de negación. d) Oxigenación.
2. Contracción tónica. Dura de 20 a 30 seg. Los e) Tener preparado equipo de intubación endotra-
músculos de la nuca y el tronco se contraen, es queal y de traqueostomía.
decir, hay espasmo en opistótonos; los pulgares f) Sonda vesical permanente.
están cogidos por los otros dedos, con las manos g) Suspender la vía oral, la hidratación será por
en pronación y los brazos pegados al cuerpo. Hay vía endovenosa y se llevará hoja de balance
tetania de los músculos respiratorios que origina hidromineral.
cianosis. Entre los labios amoratados aparece es- h) Fondo de ojo cada 12 h.
puma y hay protrusión de los globos oculares. Pa- i) Auscultación de los aparatos respiratorio y
rece que la paciente va a sucumbir, pero luego de cardiovascular, para buscar signos de insuficien-
30 seg sobreviene el otro período. cia cardíaca y focos bronconeumónicos.
3. Contracciones clónicas. Duran de 2 a 20 min. j) Medir cada 1 h la diuresis, tensión arterial, fre-
Comienzan con una inspiración profunda y cuencia del pulso, frecuencia respiratoria y tem-
estertorosa, seguida de una espiración más ruido- peratura.
sa y la enferma se anima de violentas sacudidas. k) Realizar exámenes de los reflejos y observar el
Reaparecen las contracciones de los músculos desarrollo de cianosis o ictericia.
oculares y la boca, con mordeduras de la lengua. 2. Indicar exámenes complementarios de hematócri-
Los movimientos más característicos son en los to, ácido úrico, creatinina, ionograma, gasometría,
antebrazos, que en semiflexión y pronación forza- glucemia, proteínas totales, coagulograma, transa-
da se agitan por delante del abdomen −redoblando minasas y orina.
el tambor−. Los miembros inferiores solo tienen 3. Aplicar tratamiento farmacológico:
pequeñas sacudidas. Se puede caer de la cama y a) Anticonvulsivos: se puede emplear:
producir lesiones. Progresivamente, se distancia, − Sulfato de magnesio: ámp. de 1 g al 10 %, de
queda inmóvil y entra en coma. 2 g al 20 % y de 5 g al 50 %. Se emplea el
método de Zuspan: 6 g por vía i.v., lentamen- hipertensión antes, sea crónica; al igual, la que pre-
te, durante 3 a 5 min; y después 1 o 2 g/h o senta retinopatía arteriosclerótica; también es evi-
en bomba de infusión a 41 mL/h o 14 gotas/ dente si la hipertensión era conocida antes del embarazo
/min, de una solución con 24 g al 10 % de o en las primeras 20 semanas de gestación, o cuan-
SO4Mg en 760 mL de dextrosa al 5 %. Cuan- do la TA, en la primera mitad del embarazo, es de
do se utiliza este medicamento se debe vigi- 120/80 mmHg o la PAM mayor que 90 mmHg.
lar la frecuencia respiratoria, los reflejos La HTA esencial es la más frecuente en este gru-
patelares y la diuresis; así como dosificar el
po, más que todas las otras causas como la coartación
magnesio y el calcio cada 4 h. Si la FR es de
de la aorta, el hiperaldosteronismo primario, el
15, si existe hiporreflexia y la diuresis es de
30 mL/h, y la dosificación de magnesio de feocromocitoma, las pielonefritis y las glomerulonefritis.
10 mmol/L o más, se debe suspender el me- En el diagnóstico los pasos que se deben considerar
dicamento y administrar gluconato de calcio, son los siguientes:
1 ámp. (2 g) por vía i.v. 1. Anamnesis. Los antecedentes familiares de HTA
− Thiopental sódico por vía i.v. (250 o 500 mg): y obesidad hacen pensar en ella, así como el tiem-
se debe cuidar el efecto depresor sobre el po de embarazo en que aparece.
feto. En su lugar se puede usar el diazepam, 2. Examen físico. Precisa la toma de la TA, que en
10 mg por vía i.v., y repetir la dosis de acuer- una tercera parte de las embarazadas no se modi-
do con el cuadro clínico o continuar con 40 mg fica, en la otra aumenta sin añadir proteinuria ni
en 500 mL de dextrosa al 5 %, regulando el edema, y en el tercio restante se añadirá uno de
goteo, según la respuesta de la paciente. estos síntomas o ambos. El descenso de la TA en
− Succinilcolina (60 a 80 mg) si continúan las el segundo trimestre es signo de buen pronóstico,
convulsiones se puede añadir, pero solo si y si al inicio es de 180/110 mmHg o más, el pro-
está presente el anestesiólogo y hay ventila-
nóstico es grave.
dores mecánicos.
3. Exámenes complementarios. Excluirán las demás
b) Antihipertensivos: ante el peligro de acciden-
tes cerebrovasculares o cuando la presión causas de hipertensión.
arterial mínima llega a 110 mmHg o más, se
puede indicar hidralazina por vía i.v.: 5 mg a El tratamiento recomienda que en los casos graves
repetir hasta 20 mg o venoclisis de 80 mg en y etapas tempranas, se debe plantear el aborto, de
500 mL de solución salina. continuar, evaluar, en dependencia de su gravedad.
c) Digitálicos: se administrarán ante cualquier sig- Además se indicará:
no de insuficiencia cardíaca. 1. Ingreso si la TA es de 160/110 mmHg o más.
d) Diuréticos: furosemida de 20 a 80 mg por vía 2. Limitar las actividades físicas.
i.v., si existe edema pulmonar o insuficiencia 3. Dieta normosódica.
cardíaca. 4. Sedación solamente si es necesario.
e) Antimicrobianos en dosis profiláctica. 5. Tratamiento farmacológico. Mantener el tratamien-
4. Ordenar tratamiento obstétrico. Es necesario el to previo, menos los diuréticos, y los hipotensores
vaciamiento del útero, pero es peligroso durante la se emplearán igual que en la hipertensión gesta-
crisis, por lo que un período de 4 h bajo oxigena- cional.
ción y tratamiento puede ser aceptado como sufi- 6. Tratamiento obstétrico:
ciente para lograr la compensación materna. a) En casos graves, al inicio de la gestación, se
Algunas veces el parto se inicia, espontáneamen- debe proponer el aborto.
te, y si no progresa con rapidez, se indicará cesárea, b) La conducta ulterior dependerá de los estados
asimismo, si no está en trabajo de parto. materno y fetal.
c) Solo se interrumpe la gestación si:
Hipertensión arterial crónica − TA que se eleva y persiste por encima de
A esta corresponde el 30 % o más de las gestantes 180/110 mmHg.
que son hipertensas. − Signos de preeclampsia sobreañadida.
Es muy probable que la hipertensión arterial que − Crecimiento intrauterino retardado.
aparece en la gestante multípara o en la que tuvo − Sufrimiento fetal.
Hipertensión arterial crónica con preeclampsia 1. Dos glicemias o más determinadas en ayunas
o eclampsia sobreañadida superiores a 140 mg/dL (7,7 mmol/L).
Este grupo incluye a las embarazadas con hiper- 2. Normoglucemia en ayuna y PTG anormal según
tensión crónica vascular o renal que añaden una los criterios de O’Sullivan y Mahan y los de la OMS:
preeclampsia a su proceso. a) Criterios de O’Sullivan y Mahan:
El diagnóstico se comprobará cuando aumenta la − Ayuna: 105 mg/dL (5,7 mmol/L)
TA sistólica de 30 mmHg o 15 mmHg la diastólica. − 1 h: 190 mg/dL (10, 4 mmol/L)
La proteinuria y el edema confirman el diagnóstico − 2 h: 165 mg/dL (9,1 mmol/L)
de la hipertensión vascular, y en la renal, el aumento − 3 h: 145 mg/dL (7,9 mmol/L)
de la proteinuria. b) Criterios de la OMS:
Las cifras de la TA pueden llegar a 200/130 mmHg, − Ayuna: 140 mg/dL (7,7 mmol/L)
y aparecer oliguria y retención nitrogenada. El fondo − 2 h: 140 mg/dL (7,7 mmol/L)
de ojo empeora, hay espasmos hemorrágicos y
exudados algodonosos. A veces, se presentan convul- Detección
siones. 1. En las gestantes que no presentan factores de
El tratamiento es semejante al de la preeclampsia
riesgo, se realizará glicemia aleatoria en la capta-
grave. Se debe evacuar el útero lo antes posible, sin
ción y entre las 28 y 32 semanas.
tener en cuenta el tiempo de gestación, y proponer la
2. En las embarazadas con factores de riesgo, se
esterilización definitiva.
indicará una glicemia a la captación y otra a las
24 semanas, y una PTG entre las 28 y 32 sema-
Hipertensión arterial transitoria o tardía
nas. Se realizará una PTG siempre que la glucemia
Es el aumento de la TA a 140/90 mmHg en la se- sea mayor que 4,4 mmol/L (80 mg/dL), en ese mo-
gunda mitad del embarazo, en pacientes anteriormen- mento.
te normotensas, que no se acompaña de proteinuria. Los factores de riesgo son:
Es asintomática, pues el cuadro clínico es transitorio. a) Antecedentes genéticos: diabetes en familia-
Las cifras de TA regresan a la normalidad en el res de primer grado.
posparto inmediato y la mortalidad perinatal apenas b) Antecedentes obstétricos: polihidramnios y
difiere en estas pacientes de la hallada entre gestantes mortalidad perinatal inexplicable −fetal y
normotensas. neonatal.
Su tratamiento será similar al de la preeclampsia c) Factores fetales: malformaciones congénitas,
leve, aunque el simple reposo puede hacer ceder y macrosomía fetal (> 4 200 g al nacer) y hallaz-
desaparecer el síntoma. gos en la necropsia fetal –hiperplasia o hiper-
La gestante se puede seguir por el área de salud,
trofia de los islotes pancreáticos en ausencia
aunque hay que buscar los signos de preeclampsia por
de conflicto Rh.
el interrogatorio, toma de la TA y el peso, y el examen
d) Factores metabólicos: sobrepeso u obesidad,
de orina para buscar proteinuria.
DG en embarazos anteriores y glucosuria en la
mañana.
Diabetes gestacional e) Edad materna de 30 años o más.
Concepto Tratamiento
La diabetes gestacional (DG) es la alteración del 1. Educación. Para aceptar la enfermedad y modi-
metabolismo de los hidratos de carbono, de severidad ficar hábitos para alcanzar un control metabólico
variable, que comienza o se reconoce, por primera vez, adecuado, hay que educar sobre:
durante el embarazo. El término se aplica indepen- a) Importancia del control metabólico para pre-
dientemente de que se requiera insulina o de que la venir complicaciones maternas, fetales y neo-
alteración persista después del embarazo. natales.
b) Técnicas de automonitoreo glicémico y ceto-
Diagnóstico positivo núrico.
c) Insulinoterapia: técnicas de inyección e hipo-
Se establece cuando se comprueban: glicemias, entre otras.
d) Posibilidad de desarrollar diabetes en el futuro en pacientes tratadas con insulina, y al diagnóstico
y cómo prevenir o retardar su aparición. y a las 34 semanas las controladas con dieta.
2. Alimentación. Considerando cada caso en parti-
cular, se encamina a evitar la cetosis de ayuno, preve- Terminación del embarazo
nir hiperglucemias posprandiales e hipoglucemias,
Cuando hay un adecuado control metabólico y las
y favorecer la lactancia. Se acepta una ganancia
pruebas de bienestar fetal (PBF) son normales, se
de peso de 12 kg si se parte del peso normal, con
espera el parto espontáneo, aunque no debe sobrepa-
variaciones de 5 a 15 kg. Aproximadamente, se sar las 40 semanas.
gana 1 kg de peso mensual en el primer trimestre De haber mal control metabólico, macrosomía fetal
y 1/2 kg de peso semanal en el segundo y el tercero. u otra complicación, se debe planificar la interrupción
3. Actividad física. Las mujeres que, antes del em- según la madurez fetal y lo más cercano posible al
barazo, realizaban ejercicios físicos, pueden conti- término.
nuar haciéndolos, de forma moderada. A las que La vía del parto vaginal se puede seleccionar cuan-
no los realizaban, no se recomienda que durante la do la salud fetal y las condiciones obstétricas son fa-
gestación realicen ejercicios que demanden es- vorables, y no hay contraindicaciones para la inducción.
fuerzos. Si no cumple esto, fracasa la inducción o aparece su-
Los ejercicios más adecuados son los que activan frimiento fetal agudo, en cuyo caso se realizará la
la parte superior del cuerpo y producen actividad cesárea. En todos los casos, se indicarán antimicro-
moderada en los músculos del tronco. bianos de forma profiláctica.
Se contraindican si aumentan las contracciones El control metabólico durante el parto o la cesárea
uterinas, en el embarazo múltiple, durante hipogli- debe mantener glicemias entre 60 y 120 mg/dL, que
cemia o hiperglicemia con cetosis, si hay antece-
se realizarán cada 2 a 4 h.
dente de infarto o arritmia y en la hipertensión
inducida por el embarazo.
Control metabólico en el puerperio
4. Apoyo psicológico. Se indica insulinoterapia si
presentan hiperglicemias reiteradas en ayuna En gran número de pacientes la DG revierte lue-
(100 mg/dL) y posprandial (120 mg/dL). go del parto, entonces se realizarán glicemias cada
12 h durante las primeras 72 h del puerperio. Si se
Ingresos normaliza, se recomienda control glicémico perió-
dico, mantener el peso ideal, realizar actividades
El primero, al diagnosticar la diabetes gestacional;
físicas, alimentación adecuada y evitar medicamen-
el segundo, a las 24 semanas –se puede obviar si hay
tos que puedan alterar el metabolismo de los carbo-
automonitoreo glicémico– y el tercero a las 34 sema-
hidratos.
nas de gestación.
Reclasificación
Seguimiento
Se diagnostica diabetes mellitus si después de ter-
1. Diabetológico. La consulta será cada 15 días hasta
minado el embarazo presenta, en más de una oportu-
las 32 semanas. En la primera consulta se realiza-
nidad, glicemias en ayuna de 140 mg/dL.
rá anamnesis, examen clínico y de laboratorio, que
Si la glucemia en ayuna es menor que 140 mg/dL,
incluirá el de orina. En las siguientes, se evaluará
el estado nutricional y metabólico; se considerará se realizará a las 6 semanas una PTG y se valora a las
controlada si: 2 h; si el resultado es normal, se clasificará como ano-
a) Glicemia en ayuna de 100 mg/dL. malía previa a la glucosa y si resulta alterada, como
b) Glicemia posprandial de 120 mg/dL. tolerancia a la glucosa alterada o diabetes mellitus.
c) Ganancia de peso adecuada.
d) Cetonuria negativa.
e) Hemoglobina glicosilada (HbA1) o fructosamina
Diabetes pregestacional
normales.
Concepto
f) Que no ocurran hipoglicemias.
2. Obstétrico. Será mensual hasta las 28 semanas y La diabetes mellitus pregestacional (DPG) incluye
luego cada 15 días. Se controlará el crecimiento a toda paciente diabética insulinodependiente o no con
fetal por la altura uterina y la ecografía mensual intolerancia a la glucosa, que queda embarazada.
Clasificación 2. Buen control metabólico si presenta:

Clasificación según Priscilla White (1965), modifi- a) Glicemia en ayuna entre 60 y 100 mg/dL.
cada por Hare (1977): b) Glicemia posprandial (2 h) de 120 mg/dL.
A1. Intolerancia a la glucosa previa al embarazo c) Cetonuria negativa.
o diabetes gestacional. d) Hemoglobina glicosilada normal (8 %).
B. Diabetes de inicio en la madurez. Enfer- e) Fructosamina normal (285).
medad de corta duración −menos de 10 años− f) Ausencia de hipoglicemias severas.
y sin evidencias de daño vascular.
C1. Inicio de la diabetes entre 10 y 19 años. Tratamiento
C2. Duración de la diabetes entre 10 y 19 años. 1. Educación. Comprende:
D1. Diabetes de inicio antes de los 10 años. a) Importancia del buen control metabólico para
D2. Diabetes de más de 20 años de duración. prevenir complicaciones maternas, fetales y
D3. Calcificación de los vasos de las piernas neonatales.
−macroangiopatía.
b) Automonitoreo de la dosis de insulina de acuer-
D4. Retinopatía benigna −microangiopatía.
do con los valores de glicemia.
D5. Hipertensión arterial.
c) Prevención y tratamiento de las hipoglicemias.
E. Calcificación pélvica de los vasos ilíacos o
d) Técnicas de aplicación de la insulina.
uterinos.
e) Importancia de los controles frecuentes.
G. Historia de embarazos previos perdidos. Se
2. Dieta:
añade a las anteriores, por Ej.: AG, CG, etc.
a) Se adecua según los hábitos, actividad física y
Cardiopatía, puede ser asintomática y descu-
nivel económico.
bierta por electrocardiograma o angiografía.
b) Recomendaciones calóricas y ganancia de peso
R. Retinopatía proliferativa.
igual a la DG y la embarazada no diabética.
F-R. Nefropatía más retinopatía proliferativa.
c) Fraccionamiento de los carbohidratos de acuer-
T. Después del trasplante renal.
do con el esquema insulínico.
d) Evitar ayuno prolongado.
Programación del embarazo
e) En obesas no dar dietas menores que 1 500 cal
Los objetivos del embarazo programado son: para mantener una ganancia de peso de 7 kg.
1. Prevenir complicaciones maternas, fetales y 3. Tratar la hipoglucemia:
neonatales, en especial, malformaciones congéni- a) Leve −perspiración, frialdad y taquicardia−: una
tas y abortos espontáneos. taza de leche e indicar glicemia. Si es inferior a
2. Evitar la evolución desfavorable de las afecciones 60 mg//dL (3,3 mmol/L) administrar otra taza
preexistentes en la madre. de leche. Si faltan más de 2 h para la próxima
comida administrar dextrosa al 5 % por vía i.v.,
Contraindicaciones del embarazo 200 mL (10 g).
1. Retinopatía proliferativa evolutiva y preproliferativa b) Severa −pérdida de la conciencia−: administrar
cercana a la mácula. glucagón por vía i.m. 0,20 mg (20 U de una
2. Nefropatía con insuficiencia renal: creatinina jeringuilla de insulina) que elevará la glicemia a
(2 mg/dL) o aclaramiento de creatinina (50 mL/min). 35 mg/dL (2,0 mmol/L) en 15 min. Si faltan más
3. Cardiopatía isquémica comprobada. de 2 h para la próxima comida, administrar dex-
4. Hipertensión arterial mayor que 140/90 mmHg que trosa al 5 %, 100 mL (10 g).
no responda al tratamiento. En ambos casos se debe valorar el esquema
5. Gastroenteropatía severa: se presentan náuseas, insulínico y disminuir en 2 U la dosis de insulina
vómitos y diarreas. que provocó el accidente.
4. Ejercicios físicos. Si se indican será de forma lenta
y progresiva, con cuidado de que no produzcan
Evaluación médica de la embarazada cansancio o hipoglicemias. Los ejercicios más
diabética aconsejables son aquellos que activan la parte su-
perior del cuerpo. Se contraindican si se incremen-
1. Estado nutricional normalizado antes de la gestación. tan las contracciones uterinas, en la hipertensión
gestacional, si existen antecedentes de infarto o Seguimiento
arritmias, si hay retinopatía proliferativa, embara- Los controles se harán cada 15 días hasta la sema-
zo múltiple y nefropatía. na 28 y luego cada 7 días, con evaluación del estado
5. Insulinoterapia. Implica un mínimo de 3 o 4 in- nutricional, control metabólico, tensión arterial y, ade-
yecciones de insulina diaria y automonitoreo más, se anotará el perfil glicémico, dosis de insulina y
preprandial, al menos, 4 veces al día para adecuar presencia de hipoglicemias.
la dosis de insulina.
6. Control del bienestar fetal. Se realiza para evi- Clasificación pronóstica
tar la muerte intraútero y la prematuridad, con el
1. Buen pronóstico maternofetal:
control de los movimientos fetales, el volumen del
a) Diabetes menor de 10 años de evolución.
líquido amniótico, la FCF, la ultrasonografía con b) Menos de 30 años de edad.
perfil biofísico y, más recientemente, la flujometría c) Gestante normo o sobrepeso.
Doppler. d) Fetos anteriores vivos normo o sobrepesos.
e) Ausencia de HTA, insuficiencia coronaria, daño
Terminación del embarazo renal, vasculopatía y neuropatía.
f) Anticuerpos antiinsulina no detectables.
Se efectuará en un centro hospitalario y depende
g) Tratamiento con hipoglicemiantes orales o
de los factores siguientes:
insulina en dosis menores de 50 U.
1. Sin tener en cuenta la madurez pulmonar compro- h) Buena cooperación de la paciente.
bada: 2. Mal pronóstico maternofetal:
a) Sufrimiento fetal. a) Diabetes mayor de 10 años de evolución.
b) Preeclampsia grave o eclampsia. b) Más de 30 años de edad.
c) CIUR. c) Gestante bajo peso.
d) Hemorragia de la segunda mitad del embarazo. d) Pérdidas perinatales anteriores o fetos peque-
e) Nefropatía con evolución desfavorable. ños.
2. Comprobada la madurez pulmonar fetal: e) Manifestaciones de HTA, insuficiencia pla-
a) Labilidad metabólica. centaria, retinopatía y neuropatía, así como
b) Cetoacidosis estabilizada. vasculopatía periférica.
c) Retinopatía proliferativa. f) Títulos de anticuerpos antiinsulínicos detec-
d) Preeclampsia grave. tables.
g) Necesidades insulínicas superiores a 50 U.
e) Macrosomía fetal.
h) Mala cooperación de la paciente y bajo nivel
f) RPM.
intelectual.
g) Coronariopatía. 3. Mal pronóstico materno:
h) Otras, como las alteraciones de la presentación a) Insuficiencia coronaria y renal, y retinopatía
fetal −pelviana. proliferativa.
b) Ausencia absoluta de cooperación y con nivel
El momento de término en una paciente controlada intelectual mínimo.
no debe sobrepasar la semana 40 de amenorrea con-
firmada; si hay alteraciones que comprometan al feto Efectos del embarazo sobre la diabetes
se indica terminar acelerando la madurez fetal con
1. Variaciones del control metabólico:
corticoides de ser necesario, y empleando insulina en
a) Primer trimestre: se mantienen los requerimien-
infusión intravenosa para evitar descompensación
tos insulínicos, aunque puede aumentar la sen-
metabólica. sibilidad a la insulina y disminuir las necesidades
La vía de terminación del embarazo será igual que con tendencia a los accidentes hipoglicémicos.
para las pacientes no diabéticas, con profilaxis antimi- b) Segundo trimestre: aumentan las necesidades
crobiana. de insulina entre las 24 y 28 semanas, con ten-
El control del recién nacido se realizará de forma dencia a la hiperglicemia y acidosis diabética.
inmediata por el neonatólogo, para considerar el ma- c) Tercer trimestre: se mantienen elevadas las ne-
yor riesgo de anomalías congénitas, alteraciones cesidades, aunque al final pueden disminuir gra-
metabólicas y menor edad gestacional. dual o bruscamente.
d) Parto: tendencia a la acidosis por hambre, que c) Lesiones del canal blando del parto.
se puede convertir, rápidamente, en acidosis dia- d) Alumbramiento demorado por la hipodinamia y
bética. la sobredistensión.
e) Puerperio: al expulsarse la placenta disminu-
yen las necesidades de insulina y se requiere la
mitad de la dosis del embarazo. Gestorragias
2. Progresión de la lesión vascular. Se discute hoy,
y se debe al control de la diabetes con insulina; Concepto
comprende la retinopatía, nefropatía, neuropatía y
Son los sangramientos que ocurren a consecuencia
cardiopatía coronaria.
de un trastorno de la gestación, y que pueden atentar
3. Exteriorización de la lesión metabólica. Pro-
no solo contra el producto de la concepción, sino, tam-
ducto del efecto diabetógeno del embarazo, lo que
explica que muchas pacientes tengan su primera bién, contra la gestante.
manifestación durante este.
4. Progresión de la lesión metabólica. Fundamen- Clasificación
talmente, si existe poco control. Según el momento del embarazo en que se produ-
cen, se diferencian en sangramientos de la primera o
la segunda mitad de la gestación.
Efectos de la diabetes 1. Sangramiento de la primera mitad:
sobre el embarazo a) Aborto.
b) Embarazo ectópico.
1. Sobre el producto de la concepción: c) Enfermedad trofoblástica.
a) Macrosomía fetal: aparece cuando no existe 2. Sangramiento de la segunda mitad:
insuficiencia vascular severa; se debe a un ex- a) Placenta previa.
ceso de la hormona del crecimiento, de la acti- b) Desprendimiento prematuro de la placenta
vidad insulínica y de la hormona lactogénica. normoinserta.
b) Abortos y prematuridad: se invoca debido al
c) Rotura uterina.
daño vascular a nivel placentario y del músculo
d) Sangramiento del borde placentario.
uterino.
c) Malformaciones congénitas: se considera que
intervienen factores genéticos, enzimáticos, Aborto
vasculares y metabólicos.
d) Sufrimiento fetal. Es la interrupción del embarazo antes de las 20 se-
e) Aumento de la mortalidad perinatal. manas de gestación o, si no se conoce la fecha de la
f) Aumento de la morbilidad por mayor incidencia última menstruación, cuando el peso del producto es
de membrana hialina, atelectasia, síndrome de menor que 500 g. Si la interrupción del embarazo ocu-
dificultad respiratoria, hipoglicemia, hipocalce- rre antes de las 10 semanas, recibe el nombre de aborto
mia, hiperbilirrubinemia y policitemia. precoz; si ocurre entre las 11 y 20 semanas, se deno-
2. Sobre la embarazada: mina aborto tardío.
a) Toxemia: debida a la isquemia uterina por
microangiopatía diabética. Patogenia
b) Hidramnios: como consecuencia de la diuresis
fetal secundaria al nivel de glucemia. Aunque no se conocen las causas de la mayor par-
c) Infecciones urinarias: por las mismas condi- te de los abortos espontáneos, en ocasiones, intervie-
ciones de las no diabéticas, que pueden alterar ne más de una, y se pueden dividir en:
los resultados de las pruebas de Benedict. 1. Causas ovulares:
d) Infecciones respiratorias y cutáneas. a) Alteraciones endocrinas del trofoblasto.
e) Aumento de la mortalidad materna. b) Huevos abortivos, que se deben a alteraciones
3. Sobre el parto: del trofoblasto y cromosómicas del embrión.
a) Aumenta la incidencia de RPM. 2. Causas maternas:
b) Aumentan las distocias de hombros y los trau- a) De orden local:
mas obstétricos. − Procesos inflamatorios del endometrio.
− Malformaciones uterinas. te–, la frecuencia del pulso, tensión arterial y
− Hipoplasias uterinas. temperatura corporal. Se tratará con la evacua-
− Tumores uterinos. ción inmediata del útero, para lo cual se ingre-
− Incompetencia cervical. sa, previo chequeo de hemograma, grupo
b) De orden sistémico: sanguíneo y factor Rh y, de ser necesario, se
− Enfermedades infecciosas y parasitarias restituyen los líquidos con electrólitos, hemoderi-
(Cytomegalovirus, Pseudomonas aerugi- vados o ambos.
nosa y Treponema pallidum). b) Completo: comprende la expulsión del huevo
− Intoxicaciones exógenas: plomo, mercurio, completo incluido el saco íntegro, o cuando des-
arsénico, morfina y otros alcaloides. pués de una salida de abundante material ovular
− Trastornos endocrinos y metabólicos: afec- cesan las hemorragias, el dolor y se cierra el
ciones hepáticas, enfermedades renales, obe- cuello. El ultrasonido confirmará si la cavidad
sidad, diabetes e hipotiroidismo. uterina está vacía. Se recomienda revisar la
− Carencias alimentarias: estados de caquexia cavidad uterina de persistir algún tipo de san-
y déficit de ácido fólico. grado, y valorar la cantidad de sangre perdida
− Traumatismos y emociones. para reponer, si fuese necesario.
4. Aborto diferido. Es la muerte del huevo sin que
se produzca su expulsión. Se diagnostica por la
Clasificación y diagnóstico
aparición de un signo de menos y la desaparición
1. Amenaza de aborto. Sugiere que el embarazo precoz de los síntomas subjetivos de embarazo. El
amenaza interrumpirse, se caracteriza por sangra- ultrasonido confirma la ausencia de latido cardía-
miento indoloro sin modificaciones cervicales y, a co. Se tratará con la evacuación del útero median-
veces, dolor de tipo cólico o en la región lumbar. El te legrado u otra técnica de forma inmediata, pues
ultrasonido confirmará la integridad y vitalidad del si evoluciona por más de 6 semanas se pueden
huevo, y la ausencia de modificaciones cervica- producir trastornos de la coagulación, que aparecen,
les. La dosificación seriada de la gonadotropina con más rapidez, mientras mayor es el embarazo.
coriónica confirmará la normalidad o no del hue- Aunque si el embarazo es mayor de 14 semanas,
vo. Se tratará con reposo físico, psíquico y sexual; se deben utilizar otras técnicas como el método de
se explicará a la paciente y sus familiares que po- rivanol, la oxitocina por vía endovenosa o las
dría corresponder a un huevo con afecciones prostaglandinas.
genéticas o cromosómicas, que es rechazado por 5. Aborto séptico. Como consecuencia de una ma-
el organismo. nipulación o maniobra abortiva, se puede asociar
2. Aborto inminente. Al sangramiento que, por lo ge- la infección a un aborto, que suele tomar, inicial-
neral, es escaso, y al dolor se le suma la dilatación mente, el útero −metritis− y progresar a una para-
del orificio cervical interno, pero sin salida del teji- metritis, peritonitis, septicemia y shock séptico. La
do ovular. La ultrasonografía comprobará la vitali- observación del cuello uterino con un espéculo
dad fetal. Su tratamiento consiste en la evacuación puede detectar trastornos en la circulación del útero
completa del útero por curetaje o aspiración con o una coagulopatía, al mostrarse con equimosis,
cánula, aunque si es mayor de 12 semanas y no palidez y cianosis. Por lo general, es una infección
existen modificaciones cervicales importantes, se polimicrobiana, en la que predominan los gérme-
puede indicar la oxitocina en dosis altas –10 a nes gramnegativos aeróbicos, anaeróbicos o los de
40 U en 500 o 1 000 mL de solución fisiológica– la flora vaginal e intestinal. El tratamiento consta-
para estimular la actividad uterina y, luego de la rá de:
expulsión, revisar la cavidad. a) Antimicrobianos combinados de amplio espec-
3. Aborto consumado: tro y en altas dosis.
a) Incompleto: hay sangramiento activo en ma- b) Legrado uterino para extraer todo el tejido
yor o menor intensidad, y existe dilatación cer- necrótico de inmediato, por una persona bien
vical con salida de una parte del tejido ovular, entrenada, y lograr la evacuación completa sin
que se puede palpar a través del cuello al reali- que se produzcan perforaciones.
zar el tacto. Se tendrá en cuenta la cantidad de c) Vigilancia rigurosa de las alteraciones hemodi-
sangre perdida –según lo referido por la pacien- námicas o hemorrágicas y del shock séptico.
La histerectomía total con doble anexectomía 3. Progesterona. La disminución de sus niveles es más
estará indicada si hay: bien una causa que una consecuencia del aborto.
− Shock dependiente de infección y no de he- 4. Estrógenos. Fundamentalmente, el estradiol des-
morragia. ciende en la amenaza de aborto.
− Shock después del legrado y la terapéutica 5. Alfafetoproteína. Sus niveles elevados en suero
médica adecuada. materno sugieren un aborto diferido o un pronósti-
− Perforación uterina. co desfavorable en la amenaza de aborto.
− Insuficiencia renal aguda. 6. Fosfatasa alcalina leucocitaria. La ausencia de
− Absceso tuboovárico. su aumento gradual puede expresar una inadecuada
− Embarazo o útero mayor de 14 semanas. función de la placenta, lo que implica un signo de
6. Aborto habitual. Es el aborto que se presenta en mal pronóstico en la amenaza de aborto.
tres ocasiones consecutivas o más de forma es- 7. Curva de temperatura basal. Es de utilidad para
pontánea. Ocurre, con más frecuencia, en el pri- el diagnóstico precoz de la insuficiencia lútea.
mer trimestre y tiende a producirse en la misma 8. Ultrasonografía. Permite diagnosticar un huevo
época gestacional. Sus principales causas son: anembriónico, la normalidad o irregularidad del saco
a) Alteraciones cromosómicas, dadas, con mayor
y la existencia de latidos. En los embarazos mayo-
frecuencia, por la traslocación y la inversión de
res se observa, evolutivamente, la disminución del
los cromosomas en uno de los componentes de
líquido amniótico.
la pareja.
9. Estudio de la función tiroidea y PTG.
b) Incompetencia cervical, cuando el aborto si-
guiente es de menor edad gestacional que el
anterior. Diagnóstico diferencial
c) Incompetencia de la cavidad uterina, dada por Se debe establecer con: hemorragia de implanta-
malformaciones, tumores, adenomiosis o sine- ción, embarazo ectópico, embarazo molar, mioma
quias, que se caracteriza por abortos de mayor submucoso, pólipos y hemorragia uterina disfuncional.
edad gestacional cada vez.
Complicaciones
Con el examen clínico y algunos complementarios
1. Inmediatas:
como ultrasonografía, histerosalpingografía, histerosco-
a) Sangramiento: que debe ser resuelto con la
pia y laparoscopia, muchas veces se puede demostrar
que no existen afecciones uterinas ni cervicales que lo evacuación del útero, lo más rápido posible, y
expliquen; por lo que ante la dificultad de detectar ano- complementar con oxitócicos por vía intra-
malías cromosómicas, se aconseja el estudio de un venosa. Si no se logra la hemostasia, debido a
nuevo producto en los padres, y dar el consejo genético, laceraciones, desgarros o alteraciones de la
que incluye la recomendación de inseminación coagulación, puede ser necesaria la histerec-
heteróloga o la adopción de un niño. tomía e, incluso, la ligadura de las arterias
hipogástricas.
Exámenes complementarios b) Infección: se controla con un tratamiento
antimicrobiano adecuado si no quedó tejido re-
Otros exámenes son:
sidual, por lo que es importante revisar la cavi-
1. Dosificación de gonadotropina coriónica hu-
mana. Los niveles de la subunidad beta descien- dad del útero mediante ultrasonografía, para
den a valores no detectables cuando cesa la función evitar que se formen colecciones de pus.
trofoblástica, y disminuyen o no aumentan lo sufi- c) Retención de restos ovulares. Con la evacua-
ciente –tiempo de duplicación prolongado– en la ción y terapéutica antibiótica será suficiente.
amenaza de aborto con mal pronóstico. d) Shock endotóxico. Secundario a una sepsis.
2. Lactógeno placentario humano. Sus niveles ba- 2. Tardías:
jos también orientan sobre un mal pronóstico, aun- a) Trastornos psicológicos.
que no es un indicador fiel; pero después de las b) Isoinmunización.
15 semanas es el mejor indicador del óbito fetal c) Síndrome de Ascherman.
que la gonadotropina coriónica humana. d) Riesgo de parto pretérmino y RPM.
Embarazo ectópico • Se debe realizar la punción del fondo de
saco de Douglas para su confirmación.
Comprende la implantación del blastocito fuera de • Ante la sospecha se debe realizar una
su lugar, y el 98 % corresponde a la localización tubaria, laparoscopia confirmativa, que puede ser

que se distribuye así: 60 % es ampular, 30 % ítsmico, seguida de cirugía laparoscópica o laparo-
5 % fímbrico y 3 % intersticial; el 2 % restante co- tomía.
rresponde a otras localizaciones como ováricas, cer- − Con signos de descompensación hemodiná-
vicales, intraligamentarias y abdominales. mica o shock:
• La sudación, palidez, taquicardia, frialdad
Grupos de riesgo e hipotensión estarán presentes.

• La punción del fondo de saco de Douglas
− Antecedentes de inflamaciones pélvicas, funda-
o del abdomen hacen el diagnóstico, al
mentalmente, por Chlamydia trachomatis y Nei-
extraer la sangre que no coagula. Su solu-
sseria gonorrhoeae.
ción será quirúrgica por laparotomía, acom-
− Operaciones sobre las trompas.
pañada de la reposición de volumen.
− Embarazo ectópico anterior.
2. Embarazo ectópico intraligamentario. Suele te-
− Esterilización tubárica.
ner los mismos signos y síntomas del embarazo
− Pacientes con dispositivos intrauterinos.
ectópico, pero la técnica quirúrgica debe ser cui-
− Pacientes con tratamiento anticonceptivo hormo-
nal por vía oral. dadosa, debido a la posibilidad de dañar los vasos
− Embarazo por técnicas de reproducción asistida. ilíacos y el uréter.
− Fumadoras. 3. Embarazo ectópico abdominal. Por lo general,
alcanza mayor tamaño que los localizados en la
Síntomas y signos trompa. Al examen se palpa un útero pequeño y
así como las partes fetales a través del abdomen.
− Retraso o irregularidad menstrual. Será tratado de inmediato por laparotomía. Requie-
− Síntomas subjetivos de embarazo. re, antes de la cirugía, garantizar los hemoderivados
− Dolor. y precisar, por ultrasonografía, el sitio de implanta-
− Tumoración anexial. ción de la placenta, y extraerla, siempre que sea
− Útero con signos de gravidez. posible, pero si está sobre los vasos de la pelvis o
el abdomen, es preferible dejarla por el peligro de
Clasificación sangramiento importante.
1. Embarazo tubárico. Puede ser: 4. Embarazo ectópico cervical. Por fortuna, es poco
a) No complicado: es el momento ideal para frecuente, se observa cuando existen adherencias
diagnosticarlo, pues se evitan los riesgos de la intrauterinas, miomas, DIU y operaciones uterinas;
ruptura, hace factible la cirugía endoscópica y al examen vaginal el orificio cervical interno está
posibilita efectuar tratamiento médico con cerrado y el externo abierto, con un cuello blando,
citostático intraovular. engrosado, que forma con el útero un «reloj de
b) Complicado: arena»; y que desde el punto de vista clínico se
− Con estabilidad hemodinámica: manifiesta como una metrorragia indolora tras una
• Hay pequeñas lipotimias, náuseas, vértigo amenorrea. El tratamiento habitual (80 %) es la
y zumbido en los oídos. histerectomía total abdominal, en excepciones se
• El dolor se intensifica y se irradia al abdo- realizarán curetaje y taponamiento hemostático con
men, con signos de irritación peritoneal o gasa. Últimamente, se han recomendado los citos-
al hombro −signo de Lafont. táticos en casos bien seleccionados y con segui-
• El sangramiento no varía, en ocasiones, es miento adecuado.
oscuro, como borra de café. 5. Embarazo ovárico. Este puede ser de dos tipos,
• La palpación de la tumoración abdominal primario o secundario. En ocasiones, se puede con-
es muy dolorosa, así como el fondo de saco servar el embarazo si se localiza en un fragmento
de Douglas que puede estar abombado. del ovario.
Diagnóstico Clasificación
Se establece por pruebas diagnósticas que pueden 1. No metastásica. No tiene un pronóstico muy defi-
ser las siguientes: nido, pues puede evolucionar a una forma clínica
1. No invasoras: metastásica. Comprende:
a) Dosificación de gonadotropina coriónica: en a) Mola hidatiforme.
el embarazo ectópico su producción es menor, b) Mola invasora.
lo que alarga el tiempo de duplicación. c) Coriocarcinoma limitado al útero.
b) Ultrasonografía abdominal y vaginal: logra, 2. Metastásica. Comprende:
en ocasiones, múltiples signos de valor diag- a) Metastásica de bajo riesgo −es de buen pro-
nóstico. nóstico:
− Corta duración (< 4 meses).
2. Invasoras:
− Título bajo de HCG (< 100 000 UI/mL) o de
a) Punción del fondo de saco de Douglas: es
beta HCG (< 40 000 UI/mL).
muy útil para diferenciar el embarazo compli-
− Metástasis pulmonar o vaginal.
cado del que no lo está.
b) Metastásica de alto riesgo −de mal pronóstico:
b) Punción abdominal: es valiosa cuando se sos- − Larga duración (> 4 meses).
pecha rotura. − Título alto de HCG (> 10 000 UI/mL) o de
c) Legrado diagnóstico: permite conocer si exis- beta HCG (> 40 000 UI/mL).
te influjo de gonadotropina coriónica sobre el c) Metástasis a otros niveles: incluye sistema ner-
endometrio, y descartar el aborto de encontrar- vioso central, hígado y tracto digestivo:
se vellosidades. − Empleo de quimioterapia previa.
d) Laparoscopia: no es solo el método diagnósti- − Antecedente de un embarazo a término.
co por excelencia, sino que es la forma ideal de
tratar la mayor parte de los embarazos tubáricos. Diagnóstico positivo
1. Anamnesis. Puede referir la salida de vesículas
entre el tejido expulsado a continuación de los sín-
− Aborto, en cualquiera de sus variedades. tomas de aborto –fundamentalmente, el sangra-
− Folículo persistente o hemorrágico. miento–, y se acentúan las náuseas y los vómitos.
− Quistes del cuerpo amarillo. 2. Examen físico. Puede haber toma del estado ge-
− Inflamación pélvica aguda. neral. Son mucho más frecuentes, el signo de más,
− Endometriosis. el hallazgo de masas anexiales que corresponde-
− Embarazo intrauterino asociado a otra afección. rán a los quistes tecaluteínicos, manifestaciones
− Apendicitis aguda. de anemia, preeclampsia precoz e hipertiroidismo.
− Miomas complicados. 3. Exámenes complementarios:
− Torción de un pedículo. a) Hemograma con leucograma y plaquetas.
b) Grupo sanguíneo y factor Rh.
c) TGP, creatinina y ácido úrico.
Enfermedad trofoblástica gestacional d) Estriol plasmático y urinario disminuidos.
e) Progesterona y pregnandiol disminuidos.
El trofoblasto humano, por sus características de f) Diecisiete cetosteroides en orina por encima de
tejido embrionario, recuerda mucho los tejidos 2 veces sus valores normales, sugiere quistes
neoplásicos y tiene cualidades similares, como la ten- luteínicos.
dencia invasora, que le facilita su implantación dentro g) Determinación de la HCG o, preferiblemente,
de la decidua. su fracción beta.
El término enfermedad trofoblástica se ha susti- h) Ultrasonido de pelvis. Se observará una imagen
tuido por neoplasia trofoblástica gestacional para típica intraútero en «copos de nieve» o «panal
enfatizar la benignidad –cuando la evolución clínica es de abejas».
hacia la curación– o la malignidad –cuando esto no i) Radiografía de tórax.
ocurre. j) TAC.
La sospecha de malignidad se basa en una curva neral, es precedida por un embarazo molar e, histológi-
anormal de regresión de la gonadotropina coriónica camente, corresponde a una mola invasora en la ma-
siempre que se incremente durante 2 semanas conse- yoría de los casos. En ocasiones, se trata de un
cutivas, se mantenga igual durante 3 semanas, aumen- coriocarcinoma.
ten después de normalizados o no se regrese después El útero es grande, blando y pastoso; además, hay
de 12 semanas. pérdida persistente de sangre por la vagina.
También se puede tener sospecha de metástasis en La tasa de curación por quimioterapia es casi del
la radiografía de tórax o en la subinvolución uterina y 100 %.
hemorragia uterina anormal. La ultrasonografía diagnostica el tamaño y la loca-
Para su confirmación se debe completar el estudio
lización de la invasión.
con otros exámenes como:
La evolución de la enfermedad a la forma metas-
− Título de gonadotropina coriónica o su subunidad
beta. tásica ocurre dentro del año que sigue a la evacuación
− Radiografía de tórax y ultrasonido evolutivos. de la mola.
− Urografía endovenosa. El tratamiento puede ser:
− Gammagrafía hepática. 1. Farmacológico. Se indica quimioterapia con
− TAC, para buscar tumoraciones pélvicas y metás- metotrexato 0,4 mg/kg/día (20 a 30 mg/día), por
tasis cerebral o hepática. vía i.m. o i.v., en ciclos de 5 días de duración, con
− Biometría hemática completa y recuento de pla- un intervalo de 7 a 10 días, que se pueden repetir
quetas. –promedio de 3 a 4– hasta negativizarse la HCG.
− Pruebas de funcionamiento hepático y renal. Cambiar a un medicamento alternativo –actinomi-
− Examen clínico y ginecológico minucioso. cina d, 8 a 10 mg/kg/día, por vía i.v.–, de igual for-
ma que el metotrexato, si los títulos se mantienen
Diagnóstico diferencial o aumentan o aparecen nuevas metástasis.
Suspender el metotrexato si hay signos de toxici-
Se debe realizar con el embarazo múltiple, polihidra-
dad –ulceraciones cutaneomucosas, cólicos abdo-
mnios, tumores uterinos y quiste dermoide del ovario.
minales, alopecia, eritemas, estomatitis y cuadro
febril– y reanudarlo cuando éstos desaparezcan.
Tratamiento Se procederá del mismo modo si los leucocitos son
El método ideal para tratar las neoplasias trofoblás- < 3 000/mL, granulocitos inferior a 1 500/mL,
ticas es la evacuación por aspiración con vaccum-abor- plaquetas < 100 000/mL y si hay elevación signifi-
to con una cánula gruesa, y comenzar, simultáneamente, cativa de las pruebas hepáticas.
la administración endovenosa a goteo rápido de 2. Quirúrgico. El tratamiento quimioterapéutico se
oxitocina (30 UI/1 000 mL de dextrosa al 5 %). Cuan- combina con una histerectomía total y anexectomía
do se considere el útero vacío, se realiza un curetaje bilateral, cuando no interesa conservar la función
cuidadoso con legra afilada y se deposita este tejido reproductiva o ante el fracaso con el tratamiento
en un frasco aparte. Se continuará la venoclisis con medicamentoso.
oxitocina y se administrará ergonovina v.o., por 2 días Entre las complicaciones se puede presentar he-
cada 6 h. Transcurridos 7 o 10 días de evacuada la morragia antes, durante y posterior al vaciamiento
mola, se realiza un segundo curetaje del útero, para uterino, sepsis, perforación o rotura uterina y de-
extraer el posible tejido trofoblástico residual. generación maligna.
Si no se desea conservar la fertilidad, se puede rea-
lizar de entrada la histerectomía por la técnica de va- Neoplasia trofoblástica gestacional metastásica
sos cerrados. Los quistes tecaluteínicos involucionan
de forma espontánea; a menos que persistan de Diagnóstico. Actualmente, se consideran dos grupos:
6 a 7 meses después o presenten alguna complicación 1. De bajo riesgo o buen pronóstico:
–torsión o ruptura–, se indica la cirugía. a) Sin metástasis cerebrales, intestinales o he-
páticas.
Neoplasia trofoblástica gestacional b) Título de HCG urinaria < 100 000 UI/24 h o de
la subunidad beta sérica < 40 000 UI/mL.
no metastásica
c) Duración de la enfermedad, menos de 4 meses.
Para realizar el diagnóstico es necesario considerar d) El diagnóstico puede ser una mola invasora y,
que la enfermedad está confinada al útero. Por lo ge- ocasionalmente, un coriocarcinoma.
2. De alto riesgo o mal pronóstico: del endometrio –endometritis crónica o legrados repe-
a) Metástasis cerebrales, intestinales o hepáticas. tidos–, los miomas uterinos o una cesárea anterior. Sue-
b) Título de HCG urinaria > 100 000 UI/24 h o de le presentarse como un sangrado rojo, sin coágulos,
la subunidad beta sérica > 40 000 UI/mL. de aparición brusca e inesperada, en el más absoluto
c) Duración de la enfermedad mayor que 4 meses. reposo, indoloro, intermitente y progresivo; cuanto más
d) Histológicamente, siempre son coriocarcinomas. precoz, más baja suele ser la implantación placentaria.
e) Todos aquellos casos sin respuesta a la quimio- Examen físico. El estado general corresponderá con
terapia. la cantidad de sangre perdida. La palpación revela un
f) Inicio posterior a una gestación a término. útero de tamaño y consistencia normales, en relación
con la edad gestacional. Pueden haber presentacio-
Tratamiento nes altas y viciosas. Por su parte, la auscultación de-
nota una frecuencia cardíaca fetal presente.
1. Farmacológico. Quimioterapia, por lo general, Se utilizará espéculo para precisar de dónde proce-
combinada en ciclos de 5 días de duración con: de el sangramiento, y el tacto vaginal está contra-
a) Metotrexato: de 10 a 15 mg/día, por vía i.v. o i.v. indicado por el peligro de aumentar el sangramiento
b) Acitomicina: de 8 a 10 mg/kg/día, por vía i.v. o provocar infección.
c) Clorambucil: de 8 a 10 mg/día, v.o.; o ciclo-
fosfamida de 3 a 5 mg/kg/día, por vía i.v. Exámenes complementarios
d) Radiaciones: concomitando con la quimiotera-
pia, cerebral y hepática, por 10 a 14 días. 1. Ultrasonografía. Es el método más preciso, sen-
2. Quirúrgico. Puede incluir histerectomía tardía por cillo e inocuo.
persistencia de enfermedad residual en el útero, 2. Isótopos radiactivos. Son poco empleados.
resección quirúrgica de las metástasis y hepatec- 3. RMN. Es más fiable, pero muy costosa.
tomía parcial.
Tratamiento
Toda paciente con sospecha de placenta previa se
Complicaciones debe remitir para ingreso hospitalario, donde se toma-
Perforación uterina, rotura uteri-na, hemorragias, rán las medidas siguientes:
metástasis y tumor ulcerado de vagina. 1. Controlar reposo absoluto con vigilancia materno-
fetal estricta.
2. Valorar la cuantía del sangramiento: por pulso,
Placenta previa tensión arterial y valores de hemoglobina.
3. Reponer la sangre si es necesario.
Concepto 4. Evitar las contracciones uterinas.
Es la inserción total o parcial de la placenta en el 5. Indicar inductores de la maduración pulmonar, de
segmento inferior. Se consideran tres variedades: ser necesario, y prolongarlos hasta la madurez o
1. Placenta previa lateral –inserción baja–. Es la viabilidad, de no presentarse sangramiento, pero si
que se inserta en el segmento inferior sin alcanzar se repite, se realizará cesárea hemostática.
el orificio cervical interno.
2. Placenta previa marginal. Su superficie placen- Si la placenta es oclusiva total y aparece sangra-
taria alcanza el orificio cervical interno. miento en un embarazo a término, sin estar en trabajo
3. Placenta previa oclusiva. Su superficie placen- de parto, se interrumpe mediante cesárea. Si está en
taria cubre el orificio cervical interno y puede ser: trabajo de parto y no es oclusiva total, se realiza
a) Parcial: si ocupa solo parte del orificio cervical amniotomía para cesar el «tironeamiento» sobre el
interno. borde placentario, que descienda la presentación y la
b) Total: si ocupa, totalmente, el área de dilata- placenta se comprima contra la pared uterina, con lo
ción cervical. que debe cesar el sangrado. Se estimulará la dinámica
uterina con oxitocina y se tratará de hacer el parto
transpelviano, pero si a pesar de esto continúa el
sangramiento, se realizará cesárea.
Anamnesis. Se consideran factores predisponentes Después del alumbramiento se sugiere revisión
la multiparidad, el embarazo múltiple, las alteraciones manual de la cavidad y algunos recomiendan la ex-
tracción manual de la placenta seguida de ergonovina Se deja de percibir los movimientos fetales y no
por vía endovenosa. hay latidos cardíacos. No hay respuesta a la oxi-
El neonatólogo debe estar presente para la aten- tocina.
ción al recién nacido, y se tomará una muestra de Hay shock materno, con trastornos de la hemosta-
sangre del cordón umbilical para determinar la hemo- sia o sin ellos.
globina. Al tacto vaginal las membranas están tensas y se
El tratamiento quirúrgico comprende: cesárea en alcanza, fácilmente, la presentación.
todos los casos con sangramiento abundante, varieda-
des oclusivas, sufrimiento fetal, presentaciones anó- Exámenes complementarios
malas o falta de progreso en el trabajo de parto. La Comprenden la ultrasonografía y el estudio de la
histerotomía será segmento-corpórea, si la placenta coagulación.
está en la cara anterior o existen situaciones viciosas.
Se practicará histerectomía si hay acretismo pla- Diagnóstico diferencial
centario, atonía mantenida, o ante la imposibilidad de
suturar desgarros del cuello o más altos. Se debe establecer con las lesiones del cuello y va-
gina, la placenta previa, vasa previa, rotura del seno
marginal, rotura uterina, polihidramnios, necrobiosis de
Desprendimiento prematuro un mioma, abdomen agudo e hiperdinamia.
de la placenta normoinserta
Tratamiento
Concepto 1. Medidas generales:
Es la separación parcial o total de la placenta nor- a) Indicar ingreso en un centro hospitalario con
malmente insertada en la cavidad uterina, que ocurre posibilidades quirúrgicas.
después de las 20 semanas de gestación y antes del b) Realizar examen abdominal cuidadoso para de-
tercer período del parto. Es una de las complicaciones terminar el tamaño, la sensibilidad e irritabilidad
más graves en obstetricia, con un mal pronóstico e del útero, asimismo, examen vaginal y del cue-
incremento de la mortalidad materna y fetal. llo con espéculo, para descartar otras causas.
c) Ordenar ultrasonografía para localizar la pla-
Diagnóstico positivo centa y evidenciar su separación o inserción
baja, y confirmar la actividad cardíaca fetal.
Los síntomas varían según la forma clínica: d) Canalizar dos venas con trócares gruesos.
− Forma leve. Puede haber una hemorragia externa e) Medir y anotar la diuresis horaria.
escasa, oscura, con pequeños coágulos, aunque f) Administrar volumen con soluciones cristaloides
puede faltar. El útero es de consistencia normal, y hemoderivados.
con ligera hipertonía o polisistolia, y los tonos car- g) Chequear signos vitales cada 30 min, mientras
díacos fetales están normales o taquicárdicos. Hay dure la gravedad de la paciente.
respuesta a la oxitocina. h) Aplicar oxigenoterapia.
− Forma moderada. La hemorragia vaginal es dis- 2. Tratamiento obstétrico. Comprende:
creta o ausente –sangre oculta–. Hay dolor abdo- a) Con feto vivo no viable, se aplicará:
minal moderado e hipertonía uterina moderada; − Medidas generales anteriores.
además, cambios en la frecuencia cardíaca fetal − Inducción del parto, pero se tratará que sea
que sugieren hipoxia; a veces, hay muerte fetal. por vía transpelviana, si en su transcurso se
− Forma grave. Se presentan hemorragia externa, incrementa el sangrado con repercusión
de inicio súbito, que no guarda relación con el esta- materna o aparecen alteraciones en el
do general de la paciente, y dolor espontáneo del coagulograma con condiciones cervicales
abdomen o a la palpación de este. desfavorables, se realizará la cesárea.
Se aprecia un útero de consistencia leñosa, no se − Amniotomía siempre que el cuello lo permita.
palpan las partes fetales. − Sedación de la paciente.
La altura uterina está en desproporción con la ame- b) Con feto vivo viable, se aplicará:
norrea –signo de más. − Medidas generales anteriores.
− Amniotomía, si las condiciones del cuello lo a nivel del segmento inferior –apenas permite que
permiten. se le toque.
− Cesárea, si hay sufrimiento fetal, condiciones A la palpación se puede percibir un surco oblicuo
desfavorables para el parto vaginal, despren- a través del abdomen, entre el cuerpo del útero
dimiento severo con sangrado importante, contraído y el segmento inferior adelgazado –úte-
falta de progreso en el trabajo de parto, u ro en «reloj de arena».
otra circunstancia materna o fetal que la in- Se presenta distensión excesiva del segmento in-
dique. ferior, con ascenso del anillo de Bandl hasta las
proximidades del ombligo.
Aparece tensión de los ligamentos redondos, como
Rotura uterina dos cuerdas tirantes –signo de Frommel–, y puede
haber hematuria.
Aunque toda solución de continuidad no quirúrgica El tacto vaginal comprueba un cuello estrechamen-
del útero es una rotura uterina, es necesario, además, te ceñido alrededor de la presentación, engrosado
que asiente por encima del cuello –lo que descarta los y, a veces, elevado, que tensa la vagina; en oca-
desgarros y las secundarias a maniobras, es decir, las siones, existe una bolsa serosanguínea que puede
perforaciones– y que se produzca después de alcan- llegar al perineo cuando la cabeza está todavía en
zar la viabilidad fetal. el estrecho superior.
La rotura uterina durante el embarazo es el acci- 2. Rotura consumada completa. En el acmé de una
dente más grave y dramático de la práctica obstétrica, fuerte contracción, la paciente experimenta un
que se acompaña de altas tasas de morbilidad y mor- dolor agudo en la porción inferior del abdomen, y
talidad materna y perinatal. aparecen los signos y síntomas de shock.
El segmento inferior se hace más sensible. Cesan
Clasificación las contracciones uterinas y la paciente pasa de la
Se clasifica de diversas formas, según los factores fase de dolor a un estado de gran alivio.
siguientes: En los primeros momentos los movimientos fetales
− Momento de ocurrencia. Durante el embarazo o son muy activos, hasta que el feto muere; luego
el parto. cesan del todo.
− Grado. Completa o incompleta. Después aparece una hemorragia vaginal no muy
− Localización. En el segmento inferior o en el copiosa, de sangre roja rutilante y una hemorragia
cuerpo. interna mucho mayor. Se establece una disarmonía
− Causa. Traumática o espontánea. entre el mal estado general de la paciente y la es-
casa hemorragia externa.
Existen factores predisponentes como: multiparidad, Al examen se nota un deslizamiento de la presen-
deformidades del útero, tumores uterinos, legrados, tación en sentido ascendente. Si el feto sale fuera
cicatrices anteriores, embarazos múltiples, seguimien- del útero, se palparán, con facilidad, las partes
to inadecuado del trabajo de parto, instrumentaciones fetales a través de la pared abdominal.
cruentas, uso inadecuado de oxitócicos, subvaloración La intensidad del cuadro clínico varía, en depen-
del peso fetal y otros. dencia de si se trata de un útero con cicatriz de
incisión anterior o sin ella, pues la dehiscencia de
la herida produce un cuadro clínico poco florido y,
a veces, silencioso.
1. Signos de inminencia de rotura uterina. No hay En las roturas traumáticas existe el antecedente
signos seguros de la inminencia de rotura uterina. de un golpe, una versión interna, la aplicación de
En general, se trata de una gestante multípara, in- fórceps u otra instrumentación.
tranquila, excitada, con un trabajo de parto prolon- 3. Rotura uterina incompleta. En ocasiones, la ro-
gado, desproporción cefalopélvica no diagnosticada, tura del útero es subperitoneal.
presentación viciosa o bajo el uso de oxitocina. El cuadro clínico puede estar enmascarado, por lo
Hay contracciones enérgicas sin progreso de la que se realizará una revisión manual de la cavidad
presentación, y dolor intenso en el vientre, hiper- uterina y del canal de parto, en todo caso, con dis-
sensibilidad abdominal generalizada, especialmente, tensión exagerada del segmento inferior, trabajo
de parto prolongado o distócico, parto operatorio, − Histerectomía total o parcial: su selección
o en un útero con cicatrices, así como en la hemo- depende del tipo de rotura, la localización y
rragia vaginal posparto. la existencia o no de hematomas del lecho
vesical o de los parametrios. Esta garantiza
Tratamiento una hemostasia más segura y rápida, y la eli-
minación de posibles focos sépticos. Se acon-
1. Profiláctico. Toda paciente con riesgo de rotura
seja siempre que sea total; solo se hará
uterina, se debe remitir antes del término a un cen-
parcial, si la vida de la paciente depende de
tro hospitalario.
la rapidez de la operación.
Las pacientes con antecedentes de cesárea u otro
tipo de cicatriz uterina se deben vigilar estrecha-
Si existe dificultad en la ligadura de los vasos uterinos
mente, y facilitarles el ingreso antes del término
o cervicovaginales, si el sangramiento ha sido muy
de la gestación. Además, se debe realizar el diag-
cuantioso o si hay trastornos de la coagulación, el
nóstico precoz de la desproporción cefalopélvica
médico deberá valorar la ligadura de las arterias hipo-
y las presentaciones viciosas.
gástricas.
La versión interna es una maniobra peligrosa que
solo encuentra indicación en el segundo gemelar
en posición transversa. Bibliografía consultada
Se debe prestar atención esmerada a:
a) El seguimiento correcto del trabajo de parto. Álvarez, P.L., S. Águila, y R. Acosta (2004): Sangramiento en
b) La adecuada utilización y control de los oxi- obstetricia. En Obstetricia y ginecología (O. Rigol Ricardo),
tócicos. Editorial Ciencias Médicas, La Habana, pp. 137-58.
c) La aplicación correcta del fórceps y de las espátu- Álvarez, P.L., y R. Acosta (2004): Hipertensión y embarazo. En
Obstetricia y ginecología (O. Rigol Ricardo), Editorial Ciencias
las. No se debe utilizar la maniobra de Kristeller. Médicas, La Habana, pp. 127-36.
2. Específico. Ante la inminencia de rotura uterina, Balasch, C.J. (1991): Casos clínicos. En Obstetricia y ginecología,
lo primero es la rápida paralización de la actividad Madrid.
uterina con tocolíticos, que se puede asociar con Botella, L. (1983): Tratado de ginecología, Edición Revoluciona-
la anestesia general profunda, y poder realizar así ria. La Habana, 2 tomos.
Colectivo de autores (1997): Manual de diagnóstico y tratamiento
la intervención quirúrgica que resolverá la disto- en obstetricia y perinatología. Editorial Ciencias Médicas, La
cia. En esta están contraindicadas las instrumenta- Habana.
ciones o cualquier otra maniobra obstétrica. Conn’s (1999): Ectopic pregnancy. Current Therapy, pp.1027-9.
En caso de la rotura consumada, se tomarán las Conn’s (1999): Hypertensive disorders of pregnancy. Current
Therapy, pp.1032-36.
medidas siguientes:
Conn’s (1999): Vaginal bleeding in late pregnancy. Current Therapy,
a) Canalizar dos venas con trocar y administrar pp.1029-32.
electrólitos y hemoderivados. Corrales, A., y D. Hernández (2004): Rotura de membranas. En
b) Atención directa por el facultativo de mayor Obstetricia y ginecología (O. Rigol Ricardo), Editorial Ciencias
calificación. Médicas, La Habana, pp. 165-67.
Ministerio de Salud Pública; Cuba (2005): Anuario Estadístico de
c) Si no estuviera en un medio quirúrgico adecua-
Salud. MINSAP, La Habana.
do, será trasladada con las mejores condicio- Ministerio de Salud Pública; Cuba (2005): Protocolos actualiza-
nes posibles. dos. MINSAP, La Habana, 2006.
d) La intervención quirúrgica será la laparotomía Rodríguez, C. (2004): Infección urinaria. En Obstetricia y
urgente, y se valorará: ginecología (O. Rigol Ricardo), Editorial Ciencias Médicas, La
Habana, pp. 169-71.
− Histerorrafia: precisa que la lesión sea sus- Valdés, L., y O. Santana (2004): Diabetes mellitus y gestación. En
ceptible de una reparación que asegure una Obstetricia y ginecología (O. Rigol Ricardo), Editorial Ciencias
buena hemostasia y no exista infección. Médicas, La Habana, pp. 191-97.

Verena Ulloa Cruz
Concepto 2. Escoriaciones y heridas de la piel. Se producen

Es el conjunto de afecciones anatómicas del perío- en el curso de instrumentaciones o por compre-
do neonatal debidas a ciertas alteraciones acaecidas sión de partes fetales. Se tratarán mediante curas
durante el parto, por lo que el seguimiento adecuado locales con antisépticos.
del trabajo de parto y la manipulación obstétrica con- 3. Bolsa serosanguínea o caput succedaneum. Es
tribuyen a su disminución. la infiltración serohemática de tegumentos y teji-
dos subyacentes en el sitio de la presentación, es
Factores predisponentes difusa y a la palpación deja huella. Está presente
desde el momento del nacimiento, desaparece en
1. Prematuridad. horas y no tiene significación patológica.
2. Posmadurez. 4. Hematoma subcutáneo del cuero cabelludo −de
3. Macrosomía fetal. Jahier−. Es la infiltración hemorrágica por debajo
4. Parto prolongado. de la piel del cráneo en las horas siguientes al na-
5. Parto muy rápido. cimiento, por encima de la frente y detrás de las
6. Desproporción cefalopélvica.
orejas, con un color azul intenso. Se relaciona con
7. Distocias.
los traumatismos y el aumento de la fragilidad ca-
8. Presentación pelviana.
pilar. Requiere diagnóstico precoz por la anemia
9. Instrumentaciones.
severa secundaria que precisa transfusión de san-
10. Primiparidad.
gre fresca.
5. Esteatonecrosis subcutánea. Se debe a la pre-
Lesiones de los tegumentos sión producida contra la pelvis ósea o por la apli-
cación de fórceps, aparece entre el tercer y décimo
1. Petequias y equimosis en la piel. Se deben a días, y se observan como placas induradas de co-
sangramientos en las capas más superficiales de lor violáceo, bien delimitadas, que no dejan godet,
la piel y son producidas por una lesión directa me- a nivel de las mejillas, mentón, borde inferior del
cánica que conduce a una rotura capilar más fre- maxilar, espalda, nalgas, brazos y piernas. Des-
cuente en los pretérminos por la mayor fragilidad aparecen en varios días y no tienen significado
capilar. patológico.
Afecciones coligadas al embarazao 439
Lesiones del cráneo Lesiones al nivel del sistema
1. Deformación o modelaje del cráneo. Se produ-
nervioso
ce durante el acomodamiento del polo cefálico al
1. Sistema nervioso central. Ocurren por trauma-
canal del parto y desaparece antes de las 72 h de tismo o hipoxia. La hemorragia intracraneal por
nacido. hipoxia se produce en los ventrículos de los recién
2. Cefalohematoma. Es una colección hemática nacidos pretérminos, y en el espacio subaracnoideo
subperióstica que respeta la línea media y se loca- de los a términos. La hemorragia por traumatismos
liza, generalmente, en un parietal, aunque puede es intracerebral o subdural. Los síntomas son va-
ser biparietal y con menor frecuencia frontal u riables y se relacionan con la magnitud de la he-
occipital. Aparece entre las 24 a 48 h de nacido y morragia; se pueden presentar convulsiones,
desaparece al cabo de 2 a 4 semanas, aunque hay hipotonía, irritabilidad, vómitos, coma y shock,
ocasiones en que se calcifica. No requiere trata- acompañados o precedidos por taquicardia, pali-
miento, aunque si es muy voluminoso se puede dez y cianosis.
presentar anemia e hiperbilirrubinemia al reabsor- En los partos con presentación pelviana se produ-
verse la sangre extravasada y requerirá entonces cen lesiones a nivel de la médula espinal, por rotu-
sangre fresca y fototerapia. ra del cordón medular o de vasos, y se manifiesta
3. Fracturas craneales. Son excepcionales y se re- como parálisis.
lacionan con los fórceps medios o altos, proscritos 2. Sistema nervioso periférico:
en nuestros días. Pueden ser lineales o acompa- a) Parálisis facial: se debe a la presión sobre el
ñar-se de hundimientos, las primeras se sospechan nervio al salir por el agujero estilomastoideo.
por el llanto intenso y agudo al presionar una zona También a una compresión sobre la pelvis ósea
con equimosis; las segundas son resultado de pre- materna, fórceps o ambos. Se diagnostica por
siones intensas y prolongadas, que desaparecen una facies de llanto asimétrico, con desviación
de forma espontánea, aunque, en ocasiones, re- de la comisura labial hacia el lado sano. Su pro-
quieren cirugía. nóstico es bueno y desaparece, espontáneamen-
te, en la mayoría de los casos.
b) Parálisis braquial: por lo general, se debe a
Lesiones oculares una hemorragia o edema, o a un desgarro de
los troncos nerviosos, y, con menos frecuencia,
La mayoría son menores y no producen secuelas,
a una sección de estos por traumatismos. En la
como el edema palpebral, la hemorragia subconjuntival
presentación cefálica, ocurre por flexión exa-
y la hemorragia retiniana. Sin embargo, existen otras
gerada hacia uno de los hombros y se lesiona el
más serias y muy poco frecuentes relacionadas con
plexo del lado contrario; en la pelviana, cuando
partos instrumentados como el hifema, que a modo de
el cuerpo se flexiona, lateralmente, poco antes
secuela puede aparecer el glaucoma, y la erosión de
de la expulsión de la cabeza.
la córnea con absceso secundario por estafilococo.
Puede ser:
− Alta o superior, o de Erb-Duchenne, es fre-
Fracturas de los huesos largos cuente y de mejor pronóstico; se afectan los
troncos de las raíces C-5 y C-6, y se mani-
1. Fractura de la clavícula. Es la más común, se fiesta por lesión en los músculos del brazo y
produce en el punto de unión del tercio externo y del hombro, conserva el reflejo de prehensión,
medio, en las distocias de hombros, que son más pero el de Moro no, del lado afecto. Puede
frecuentes en macrosómicos. Consolida, espontá- estar asociada a parálisis frénica, si lesiona
neamente, en 2 semanas. las raíces C-3 y C-4.
2. Fracturas del húmero y del fémur. Son poco fre- − Baja o inferior, o de Klumpke: afecta los tron-
cuentes y se diagnostican por un aumento de volu- cos de las raíces C-8 y D-1, se conserva el
men del miembro afectado y de coloración azulada, reflejo de Moro, pero los dedos permanecen
requieren tratamiento con inmovilización y tracción. flácidos y no hay reflejo de prehensión.
− Total: es poco frecuente y su cuadro se cade tamaño de la glándula, respectivamente. La ruptu-

racteriza por una sumatoria de las dos ante- ra hepática provoca un hematoma subcapsular, que se
riores y gran pérdida de sensibilidad. manifiesta por anemia, poca vitalidad o irritabilidad en
Es importante la fisioterapia precoz y no con- el neonato y aumento de tamaño del hígado, que es
fiarse solo a la inmovilización; la corrección doloroso a la palpación. Su tratamiento consiste en
quirúrgica se llevará a cabo sólo en conta- realizar una exanguinotransfusión para aportar sangre
dos casos. fresca rica en factores de coagulación; el quirúrgico
c) Parálisis frénica: afecta las raíces nerviosas se realiza, eventualmente, y su pronóstico será siem-
C-3, C-4 y C-5, que forman el nervio frénico. pre reservado por la elevada mortalidad. La rotura
Se observa entre 5 y 9 % de las parálisis esplénica siempre es quirúrgica y el shock hipovolé-
braquiales por hiperextensión lateral del cuello. mico es muy intenso, por lo que la supervivencia es
Puede provocar dificultad respiratoria o no. Su muy baja.
diagnóstico se obtiene mediante radiografía, por
la elevación del hemidiafragma. El 60 % se re-
cupera espontáneamente. Bibliografía consultada
Botella, L. (1983): Tratado de ginecología. Edición Revoluciona-
ria, La Habana, tomos I y II.
Lesiones viscerales Colectivo de Autores (1997): Manual de diagnóstico y tratamiento
en obstetricia y perinatología. Editorial Ciencias Médicas, La
Pueden pasar inadvertidas al nacer y el diagnóstico Habana.
MINSAP; Cuba (2006): Protocolos actualizados. Dirección Pro-
se debe hacer según la evolución del paciente. Son vincial de Salud, La Habana.
poco frecuentes y afectan el hígado, bazo, riñones y MINSAP; Cuba (2005): Anuario Estadístico de Salud. Dirección
Nacional de Estadísticas, La Habana.
las glándulas suprarrenales; estos dos últimos con mayor Rigol Ricardo, O. (2004): Obstetricia y Ginecología. Editorial Cien-
frecuencia, y se manifiestan por hematuria y aumento cias Médicas, La Habana.
Problemas hemolinfopoyéticos más frecuentes 441
Lilia González Cárdenas

Jesús Serrano Mirabal
La hemoglobina es una proteína compleja constitui- estructura química y su síntesis está dirigida por dis-
da por grupos hemo que contienen hierro y la globina. tintos genes.
Una interacción dinámica entre el hemo y la globina La hemoglobina fetal (Hb F) contiene cadenas
es responsable de las propiedades fisiológicas propias polipeptídicas gamma diferentes de las cadenas betas
de la hemoglobina en el transporte reversible del oxí- de la Hb F y se puede representar como alfa 2
geno. La molécula de hemoglobina es un tetrámero, gamma 2. Al nacer, la Hb F representa el 70 % de la
es decir, está constituida por dos pares de cadenas total. En los niños mayorcitos y en los adultos se pue-
polipeptídicas proteicas. Las cadenas polipeptídicas de den detectar cifras inferiores a 2 %.
cada clase de hemoglobina son de tipos químicamente El componente menor de la hemoglobina del adulto
diferentes. Por ejemplo, la hemoglobina del adulto nor- Hb A2 contiene cadenas delta y presenta la estructu-
mal (Hb A) está constituida por dos pares de cadenas ra de alfa 2 delta 2. Hacia los 12 meses de edad ha
polipeptídicas alfa y beta. La Hb A puede, por tanto, alcanzado el nivel normal del 2 al 3,4 %.
ser representada en forma de alfa 2 beta 2. Las cade- Los valores medios hematológicos durante el perío-
nas alfa y beta presentan una notable diferencia en su do de lactante y la infancia se resumen en la tabla 81.1.
Tabla 81.1
Edad Hemoglobina Hematócrito Reticulocitosis Leucocitosis Neutrófilos

(g/dL) (vol %) (%) (mm3) (%)
Sangre del cordón 16,8 60 5 18 000 61

2 semanas 16,5 60 1 12 000 40
3 meses 10 30 1 10 000 30
1-6 años 12 37 1 10 000 45
7-12 años 13 38 1 8 000 55
Adulto mujer 14 42 16 7 500 55
Adulto varón 16 47 Igual Igual Igual
Concepto − Síndromes talasémicos.

La anemia se define como una reducción del volu- − Algunos casos de anemia sideroblástica.
men de los glóbulos rojos o de la concentración de − Intoxicación por plomo.
hemoglobina por debajo de los límites de los valores − Ocasionalmente en enfermedades crónicas.
presentes en los individuos sanos. Estos límites varían b) Macrocíticas:
con la edad y el sexo. − Anemias megaloblásticas.
Pasado el período de recién nacido, se considera − Alcoholismo.
como anemia las cifras de hemoglobinas inferiores a − Insuficiencia hepática.
11 g/dL. − Hipotiroidismo.
Los signos y síntomas dependen de la velocidad de c) Normocíticas:
aparición de la anemia. Una pérdida aguda del 30 % − Enfermedades crónicas.
de la volemia conduce al shock y si no se trata con − Hemolíticas.
rapidez puede llevar a la muerte. Sin embargo, en aque- − Anemia aplásica.
llas de lento surgimiento, un paciente puede tolerar, − Síndrome mielodisplásico.
casi sin síntomas, la pérdida de hasta el 50 % de dis- − Pérdidas agudas.
minución de la masa eritrocitaria, por lo que se harán − Invasión medular.
evidentes la palidez de la piel y las mucosas hasta que 2. Clasificación patogénica de las anemias
las cifras de hemoglobina estén por debajo de 8 g/dL. regenerativas −periféricas:
Esto se produce por un mecanismo de adaptación a) Pérdida sanguínea aguda: anemia poshemorrá-
fisiológica que toma tiempo. La adaptación consiste gica aguda.
en una combinación de mecanismos que aumentan la b) Corpusculares:
capacidad de entrega de O2 con una disminuida canti- − Alteraciones en la membrana:
dad de hemoglobina e incluye: • Con alteraciones de la forma normal.
− Aceleración de la frecuencia respiratoria y de la • Esferocitosis hereditaria y otras.
frecuencia cardíaca. • Por hipersensibilidad al complemento.
− Aumento del gasto cardíaco. • Hemoglobinuria paroxística nocturna.
− Desviación de la curva de disociación del O2 de la • Por déficit de enzimas eritrocitarias: glu-
hemoglobina que hace que la afinidad de esta por cosa-6-fosfato-deshidrogenasa y otras.
el O2 disminuya, por lo que el O2 llega, más fácil- • Porfiria.
mente, a los tejidos. − Alteraciones en la hemoglobina:
− Desviación del flujo de sangre a los órganos y teji- • Alteraciones cualitativas o hemoglobino-
dos vitales: cerebro, corazón, riñones, etc. patías.
• Síndrome falciforme: Hb S, formas
Cuando la gravedad de la anemia es creciente se homocigóticas y heterocigóticas asociadas
presentan síntomas y signos independientes de aque- con otras alteraciones.
llos del trastorno subyacente. • Hemoglobinas inestables: Zurich, Koln y
Estos signos y síntomas obedecen a tres grupos de otras.
causas: • Hemoglobinas con afinidad alteradas por
− Por el disminuido transporte de O2: astenia, disnea oxígeno –pueden producir poliglobulia oca-
de esfuerzo y taquipnea. sionalmente.
− Por disminución de la volemia: palidez y taquicardia. • Metahemoglobinemias congénitas.
− Por el aumento del gasto cardíaco: palpitaciones, • Hemoglobinopatías que se expresan como
dilatación cardíaca, soplos e insuficiencia cardíaca. talasemias: Hb Lepore, Constant Spring y
otras.
− Alteraciones cuantitativas o síndromes
Clasificación talasémicos:
1. Clasificación según los índices eritrocitarios: • Talasemia beta, alfa y otros.
a) Microcíticas e hipocrómicas o ambas: • Persistencia hereditaria de hemoglobina
− Anemia ferropénica. fetal.

c) Extracorpusculares: • Hormonas tiroideas.
− Agentes tóxicos. • Andrógenos.
− Cloratos y otros químicos. • Glucocorticoides.
− Venenos de serpientes –animales.
− Agentes infecciosos: En la clasificación patogénica las anemias se divi-
• Bacterianos –Clostridium perfringens. den en dos grandes grupos:
• Parásitos –paludismo, bartonelosis. 1. Regenerativas o periféricas. La médula ósea
− Causas mecánicas: conserva o tiene aumento de la capacidad de pro-
• Válvulas y prótesis vasculares. ducción, lo que suele ocurrir cuando hay un au-
• Microangiopatías. mento de la destrucción eritrocitaria o pérdida en
− Inmunológicas. forma de hemorragias agudas.
• Isoanticuerpos. 2. Arregenerativas o centrales. Se caracterizan
• Transfusionales. porque la médula ósea es incapaz de mantener la
− Enfermedad hemolítica del recién nacido. producción eritrocitaria de forma adecuada, ya sea
− Anticuerpos: por defecto de la propia médula o falta de los fac-
• Por anticuerpos calientes. tores necesarios.
• Por anticuerpos fríos.
− Anemia hemolítica y crioaglutininas: hemo- Dentro del grupo de las anemias corpusculares se
globinuria paroxística a frigore. encuentran las anemias normocíticas normocrómicas.
− Anemias hemolíticas inmunes por fármacos:
• Por inducción de autoanticuerpos.
• Por absorción inespecífica –hapteno–: do-

Anemias relacionadas
sis elevada de penicilina. con la gestación
• Absorción específica −inmunocomplejos:
quinina y otros. Clasificación

− Hiperesplenismo.
d) Arregenerativas –centrales: Existen dos categorías que permiten clasificarlas,
− Alteraciones de las células madres –insufi- en las que se incluyen los cuatro tipos de anemias más
ciencias medulares. importantes:
− Cuantitativas: 1. Directamente relacionadas con la gestación:
• Selectivas.
a) Ferropénica.
• Eritroblastopenias puras.
b) Megaloblástica.
• Globales.
c) Hipoplásica.
• Aplasias medulares.
2. Que no guardan relación directa con la gestación:
− Cualitativas –dismielopoyesis: anemia por hematíes falciformes.
• Congénitas –diseritropoyesis congénitas.
• Adquiridas –síndromes mielodisplásicos.

− Por invasión medular: Se considera anemia durante la gestación a la
• Leucemias. existencia de un nivel de hemoglobina por debajo de
• Linfomas. 11 g/dL y hematócrito de 33 %.
• Neoplasias. Esta afección es la más frecuente de las enferme-
− Déficit y trastornos metabólicos de factores dades que pueden coincidir con el embarazo, o ser
eritropoyéticos: producida por este debido a los cambios fisiológicos y
• Ferropénica: anemia ferropénica. a las necesidades del feto en desarrollo.
• Bloqueo macrofágico: enfermedades cró- Las modificaciones hematológicas durante el em-
nicas. barazo pueden ser:
• Vitamina B
12
y ácido fólico: trastornos de − Aumento del volumen sanguíneo total. El incre-
la síntesis del ADN. mento del volumen plasmático es mayor que el vo-
− Hormonas: lumen globular, desproporción que se manifiesta en
• Déficit de eritropoyetina. la disminución de los valores del hematócrito. El
aumento de la hemoglobina depende del contenido Anemia ferropénica

de hierro en la dieta y el aporte medicamentoso de
este. El 95 % se produce por déficit de hierro. El em-
− Disminución de la concentración media de hie- barazo y el parto representan un drenaje de 725 a
rro. En el suero de la gestante normal, está dismi- 825 mg de hierro que afectará las reservas de la ma-
nuida con respecto a los valores promedio de la no dre. A veces existen, con anterioridad al embarazo,
gestante; se considera que la capacidad de fijación factores predisponentes como por ejemplo: menstrua-
de hierro se encuentra aumentada. ción abundante, dietas inadecuadas, embarazos pre-
− Hiperfunción de la médula ósea y maduración ace- vios, parasitismo intestinal e intolerancia al hierro.
lerada de la serie roja.
Los valores normales de la sangre durante la gesta-
ción son los siguientes:
− Hemogobina 1er. trimestre: 12 g/dL, y en el 3er. − Hemoglobina y hematócrito: disminuidos.
trimestre: 11 g/dL. − Hierro sérico: disnuido.
− Hematócrito 1er. trimestre de 36 a 44 % y en el − Capacidad total de hierro elevada.
3er. trimestre de 33 a 42 %. − Índice de saturación: disminuido.
− Hierro sérico de 60 a 150 mg/100 mL, equivalente − Capacidad eritrocítica: aumentada.
a 6,6-26 mol/L. − Lámina periférica: normocítico hipocrómica.
− Reticulocitos de 0,5 a 1,5 %.
− Velocidad de sedimentación eritrocitaria. Aumen- Tratamiento
ta, progresivamente, y llega alrededor de 45 mm
1. Preventivo:
en la primera hora durante el último trimestre.
a) Dieta balanceada, la ingestión diaria de 60 mg
− Recuento de leucocitos de 10 000 a 15 000/mm3.
de hierro elemental es una profilaxis adecuada
Durante el parto pueden llegar a 20 000/mm3 o
en los pacientes con feto único.
30 000/mm3.
b) Administración de hierro por vía oral –tabletas
− Recuento de plaquetas de 150 000 a 400 000/mm3.
prenatales.
2. Curativo. La ferroterapia se indicará, siempre que
Se debe realizar un hemograma en la primera con-
sea posible, por v.o., en dosis de 600 a 1 200 mg/día.
sulta prenatal y hacer determinación de Hb. y Hto.
Puede ocurrir intolerancia por esta vía, ante lo cual
trimestralmente. Si la Hb. disminuye a 10 g/dL, se debe
se hace necesario el uso del hierro parenteral. Para
indicar la dosificación de hierro. Es importante recor-
el cálculo de la dosis total de hierro en miligramos
dar que se debe suspender la administración del hierro
se utiliza la fórmula siguiente:
profiláctico –tabletas prenatales– 2 semanas previas
Hb. normal – Hb. del paciente · 2,55 = mg de hierro
a la dosificación para obtener valores confiables.
Estos cálculos permiten valorar el tiempo que se
Exámenes complementarios requiere para resolver la anemia, teniendo en cuenta
− Hemograma: Hb., Hto. y leucograma. una absorción máxima diaria de 5 mg de hierro ele-
− Lámina periférica. mental, aunque en el último trimestre puede llegar a
− Conteo de reticulocitos. Aumentan en las anemias triplicarse.
hemolíticas y se elevan también como respuesta al Las sales orales de hierro no se deben administrar
tratamiento de las anemias carenciales. Esta res- acompañadas de leche, té, café o huevo, ya que estos
interfieren en su absorción o, incluso, algunos como el
puesta se debe medir a los 7 o 10 días de iniciado el
té, extraen el hierro almacenado. Se puede acompa-
tratamiento.
ñar con jugo de frutas.
− Electroforesis de hemoglobina.
Los productos disponibles para la vía parenteral son:
− Hierro sérico. hierro de dextrán –inferón– 50 mg/mL –ampolleta de
− Capacidad total. 1 y 2 mL– y sacarato óxido de hierro 20 mg/mL –saca-
− Índice de saturación. rato de 5 mL–. Ambos se administran por vía i.m. pro-
− Protoporfirina eritrocitaria. funda –no se debe frotar la zona inyectada–, en dosis
− Medulograma, si es necesario. de 1,5 mg/kg/día, generalmente, 100 mg/día.
La respuesta inicial es el aumento de los reticulocitos administra antes de las 20 semanas de gestación
y, con posterioridad, se observa el aumento de la he- 1 tab. de cada una; con una dosis de ácido fólico
moglobina, los hematíes y el hematócrito. (tab.), 1 mg/día; y ácido ascórbico (tab.), 200 mg/día;
De acuerdo con la respuesta al tratamiento, las que se duplicará a partir de las 20 semanas de ges-
anemias ferropénicas pueden ser ferrosensibles o tación.
ferrorrefractarias y, en estos casos, se asocian con − Específico. Se indica ácido fólico (tab.) de 5 a
trastornos del metabolismo del hierro. 10 mg/día, además de hierro en dosis terapéuticas,
El tratamiento de toda anemia ferropénica de la ya que la transformación de la médula ósea
embarazada requiere: megalo blástica en normal aumenta la demanda
− Que se realice a plazo fijo y terminar antes del parto. este mineral.
− No utilizar transfusiones de sangre total.
− Si necesita transfusión –en fecha muy próxima al
parto o la cesárea, o existe imposibilidad de ferro- Anemia hipoplásica
terapia– emplear glóbulos lavados.
− Elevar las reservas de hierro. Es atribuida, por algunos autores, a una manifesta-
ción de toxemia o a la ingestión de medicamentos ta-
Es fundamental tratar la causa del déficit de hierro, les como cloramfenicol y otros antimicrobianos,
como sería la existencia de parasitismo intestinal, agentes antidiabéticos, antihistamínicos, analgésicos y
sangramiento digestivo, gastritis o de anaclorhidria, ya otros fármacos. Esta anemia es rara y de gravedad
que en múltiples ocasiones la terapia sustitutiva no variable.
corrige la anemia si persiste el agente causal.
Anemia megaloblástica
− Hemoglobina muy baja.
Durante el embarazo existe un aumento de las ne- − Hematócrito reducido.
cesidades de ácido fólico y vitamina B12 para la sínte- − Trombocitopenia.
sis del ADN y del ARN por el rápido crecimiento − Hierro sérico aumentado.
celular del embrión y del feto en desarrollo. − Médula ósea hipocelular o depresión selectiva o de
La anemia megaloblástica del embarazo es causa- los tres sistemas –pancitopenia.
da por deficiencia de ácido fólico, no de la vitamina B12.
Tratamiento
Diagnóstico positivo Para tratar la anemia hipoplásica se dispone de
Exámenes complementarios recursos muy limitados. El tratamiento con hierro, áci-
En la lámina periférica se encuentran macrocitosis do fólico y vitamina B12 ha resultado ineficaz. En el
aspecto médico se aconsejan:
–hematíes mayores que 7 micrones–, punteado basófilo
1. Medidas para prolongar la vida del paciente:
–policromatofilia–, leucocitosis de Pitaluga –hiperseg-
a) Transfusiones de concentrado de glóbulos ro-
mentación de los neutrófilos– y macroplaquetas. La
jos si la anemia fuera lo fundamental.
determinación de ácido fólico sérico ofrece cifras por
b) Transfusión de plaquetas.
debajo de 4 mg/L. La médula ósea es megaloblástica.
La deficiencia de ácido fólico y de ácido ascórbico c) Administración de antibióticos.
d) Administración de anabólicos: nerobol en dosis
determina un aumento de las complicaciones infec-
diaria de 1 a 3 mg/kg por v.o.
ciosas en la madre, abortos, partos prematuros, rotu-
2. Desde el punto de vista obstétrico:
ras prematuras de membranas y otras.
a) Gestación en el 1er. trimestre: interrupción del
embarazo.
Tratamiento
b) Gestación próxima al término: se indicará inte-
− Preventivo. Se indicarán las tabletas prenatales que rrupción por cesárea cuando el feto sea viable.
contienen hierro elemental, ácido fólico y vitamina 3. Criterios de hospitalización de las embarazadas
C, en correspondencia con su presentación; se anémicas si:
a) La hemoglobina es inferior a 8,5 g/dL. riamente, por la ferroportina, la misma proteína expre-
b) La anemia es refractaria al tratamiento oral sada en el enterocito duodenal.
ambulatorio. Los hepatocitos almacenan las reservas de hierro y
c) La anemia es diagnosticada como hemolítica. liberan hierro dentro de la circulación por la vía de la
ferroportina, esta es un factor determinante en la
homeostasis del hierro. Recientemente, se ha descu-
Anemias en el niño bierto la hepcidina que desempeña un importante pa-
pel en el hepatocito para modular la ferroportina. La
Anemia ferropénica en el niño hepcidina es un péptido de 25 aminoácidos que ha sido
identificada como la hormona principal en la regula-
La anemia debida a la carencia de hierro es la más
ción del hierro. Igualmente existen hormonas
frecuente en el lactante y la niñez. Esto es debido a
involucradas en la expresión de la hepcidina como son
aspectos básicos del metabolismo del hierro y de la
la HFE, el receptor de la transferrina 2 (TFR 2) y la
nutrición. El hierro corporal del recién nacido es de hemojuvelina (HJV) cuyo mecanismo aún es desco-
0,5 g aproximadamente, mientras que en el adulto es nocido.
de unos 5 g. Por lo tanto, para superar esa diferencia Cada uno de los factores que intervienen en la ab-
es necesaria la absorción de 0,8 mg de hierro diarios sorción del hierro –hierro almacenado, actividad
durante los primeros 15 años. Además, se necesitan eritropoyética, nivel de hemoglobina, contenido de oxí-
otras pequeñas cantidades para equilibrar las pérdidas geno y las citoquinas inflamatorias–, también regulan
fisiológicas debidas a la descamación de las células. la expresión de la hepcidina del hígado, que modula la
Para mantener un balance positivo en la niñez se debe absorción de este. Cuando cada uno de esos factores
ingresar 1 mg diario de hierro. sufre un cambio, la absorción intestinal varía,
inversamente, con la expresión hepática de la
Metabolismo del hierro hepcidina.
La mayor parte del hierro de la dieta se absorbe en
el duodeno –un 10 % de lo que se ingiere–. El hierro Etiología
férrico de la dieta se reduce al estado ferroso y esto En el niño menor de 3 años de edad la anemia por
ocurre en el borde de cepillo del enterocito por medio déficit de hierro tiene una alta frecuencia. Esto se debe
de la enzima reductasa férrica duodenal (Dcytb). El a que en este período de vida los depósitos del metal
hierro ferroso es transportado a través de la membra- son muy escasos, por lo que el metabolismo del hierro
na plasmática apical del enterocito por la transporta- se encuentra en un equilibrio inestable. El recién naci-
dora metal divalente 1 (DMT 1). Ese hierro del do tiene cifras de hemoglobina entre 16 y 20 g/dL; en
enterocito puede ser almacenado intracelularmente los dos primeros meses de la vida disminuye a cifras
como ferritina y después excretado por las heces cuan- entre 11y12 g/dL. El hierro que se libera del catabo-
do los enterocitos senescentes son eliminados o puede lismo de la hemoglobina se deposita, fundamentalmente,
ser transferido a través de la membrana basolateral en el hígado, bazo y la médula ósea. La dieta en esos
del enterocito al plasma. El hierro es transferido fuera primeros meses de la vida es muy pobre en este mine-
del enterocito por la enzima ferroportina basolateral ral, por lo que para la síntesis de hemoglobina se utiliza
transportadora y ese proceso es facilitado por la el de los depósitos.
hefastina que es homóloga de la ceruloplasmina. En un lactante cuyo peso al nacer fue normal,
El hierro liberado a la circulación se une a la aproximadamente, a los 6 meses de edad se ha agota-
transferrina y así es transportado a los diferentes sido el hierro de los depósitos. A partir de esa época
tios para su utilización y almacenamiento. Su mayor aparece la anemia si no se aporta suficiente hierro
uso es en la producción de hemoglobina por el eritrón. con la dieta.
Los altos niveles de expresión del receptor de la En el niño, debido al aumento constante del volu-
transferrina 1 aseguran la captación de hierro dentro men sanguíneo, el 30 % del hierro utilizado proviene
de ese compartimiento. El hierro de la hemoglobina del que se ingiere –en el adulto solo el 5 %.
tiene un intercambio substancial ya que los eritrocitos Las causas que precipitan la aparición de la anemia
senescentes son fagocitados por los macrófagos. El en ese período de la vida son: hemorragias en la madre
hierro extraído de los macrófagos es captado, prima- antes o durante el parto, transfusión feto-materna o
feto-fetal en los gemelos. Estas causas privan al niño Los requerimientos de hierro son de 1 mg/kg/día,
de cierta cantidad de sangre y, por lo tanto, de hierro. desde los 4 meses de edad, hasta los 3 años cuando se
Cuando se realiza exanguinotransfusión en el período trata de un recién nacido a término; 2 mg/kg/día en el
de recién nacido, se intercambia la sangre de una he- prematuro desde los 2 meses de edad. En ambos ca-
moglobina elevada con otra que tiene una hemoglobi- sos, el máximo tolerado es de 15 mg/día. En los niños
na más baja, por lo que se priva al niño de una cantidad de 4 a 10 años es de 10 mg/día y en el adolescente, de
de hierro. 18 mg/día.
En los prematuros, la anemia por déficit de hierro
es casi inevitable porque como el peso al nacer es Diagnóstico positivo
menor que el del niño normal, también es menor la Cuadro clínico
masa total de hemoglobina y la cantidad de hierro y, La anemia es de instalación lenta por lo que se pue-
por lo tanto, este se acumula menos en los depósitos den alcanzar cifras muy bajas de hemoglobina sin
durante los dos primeros meses de la vida, en el perío- manifestaciones clínicas importantes. Solo si la ane-
do denominado anemia fisiológica de la infancia. A di- mia es muy severa se constata taquicardia y cardio-
ferencia del niño con peso normal al nacer, la anemia megalia.
puede aparecer antes de los 6 meses de edad y ser Existe fatiga, irritabilidad, anorexia, pica, a veces,
más grave. En el niño prematuro es imprescindible dar somnolencia y signos de malabsorción intestinal.
tratamiento profiláctico con sales de hierro. La respuesta inmune y el desarrollo intelectual pue-
A todas las causas antes mencionadas se debe aña- den estar afectados. El mecanismo por el cual la defi-
dir el crecimiento rápido que aumenta los requerimien- ciencia de hierro daña la función neurológica es
tos de hierro. desconocido. Se ha señalado que se relaciona con al-
En el niño pequeño desempeña un papel importante gunas enzimas del tejido neural que requieren del hie-
en la causa de la anemia una ablactación y alimenta- rro para su función normal como son los citocromos y
ción deficientes en hierro. la monoaminoxidasa.
En el niño mayor la causa es similar a la del adulto: También se describen cambios epiteliales, en el
alteraciones en la absorción intestinal, pérdida crónica tracto digestivo como glositis, atrofia de las papilas
de sangre por parasitismo –necatoriasis, tricoce- linguales, sobre todo, en las anemias severas.
faliasis–, divertículo de Meckel u otras alteraciones. El examen físico no muestra datos de interés salvo
la palidez cutaneomucosa y, en ocasiones, una
En el niño siempre tiene más importancia que en el
esplenomegalia pequeña.
adulto el contenido de hierro de la dieta.
En la adolescencia hay un crecimiento acelerado
por lo que es frecuente la deficiencia de hierro en este
período de la vida y en las niñas adolescentes se aña- Existen tres etapas en la anemia por déficit de hie-
de, además, los sangramientos por la menstruación. rro: en la primera hay una disminución del hierro de
Causas de anemia ferripriva: los depósitos, en la segunda, disminuye el hierro de la
1. Niño menor de 3 años: transferrina, y en la tercera, aparece la anemia.
a) Hemorragias en la madre antes y durante el En el primer estadio, se agota el hierro de la médula
ósea y, por lo tanto, la coloración del azul de Prusia es
parto.
negativa y la ferritina sérica disminuye –valor normal:
b) Transfusión feto-materna.
16-300 ng/mL–. En la segunda etapa, el hierro sérico
c) Transfusión feto-fetal en los gemelos.
–valor normal: 11-32 ng/mL– y el porcentaje de la sa-
d) Exanguinotransfusión.
turación –valor normal: 0,16-0,60 %– están disminui-
e) Crecimiento rápido en el primer año de vida. dos y la capacidad total –valor normal: 50-75 ng/mL–
f) Ablactación y alimentación inadecuadas. está aumentada.
2. Niño mayor de 3 años: En la tercera etapa, aparecen microcitosis e
a) Pérdida crónica de sangre por parasitismo, hipocromía, anemia y aumento de la protoporfirina
divertículos –divertículo de Meckel. eritrocitaria. Los reticulocitos están normales o dismi-
b) Crecimiento acelerado en la adolescencia. nuidos; los leucocitos normales y las plaquetas norma-
c) Pérdidas menstruales en las niñas. les, raramente disminuidas o aumentadas.
Las constantes corpusculares: VCM, HCM, CHCM mias ferropénicas como en las AI, sin embargo, la
disminuidas. No es necesario el medulograma, pero capacidad total de transporte ayuda a distinguirlas ya
cuando se realiza se observa hiperplasia del sistema que está elevada en la AF y disminuida en la AI, de
eitropoyético y coloración azul de Prusia negativa. aquí se deduce que es importante realizar todas las
En la hemosiderosis pulmonar idiopática tiene lugar pruebas del estudio del hierro sérico ya que este se
una deficiencia de hierro, pero el diagnóstico se reali- puede ver disminuido en circunstancias diversas como
za por la presencia de episodios pulmonares agudos el simple proceso catarral. El otro aspecto importante
recurrentes de tipo asmatiforme acompañados, a ve- es el diagnóstico diferencial con la talasemia.
ces, de hemoptisis. Hay que tener en cuenta que el metabolismo férrico
Ante la sospecha clínica se impone la valoración de varía en algunas etapas de la vida, especialmente, en
una serie de pruebas analíticas de las que se conside- el embarazo. La variante más útil para estudiar el
ran imprescindibles las siguientes: hemograma, metabolismo férrico durante el embarazo es la FTs, ya
sideremia (SID), capacidad total de transporte (CAP) que la capacidad total aumenta durante el embarazo.
y el índice de saturación de la trasferrina (SAT). Hay Se debe realizar con respecto a la talasemia menor
que tener en cuenta que una sideremia disminuida, sin en la que existe aumento de la HbA2 y el hierro sérico
ningún otro dato del metabolismo férrico, no es sinóni- es normal o está elevado aunque la asociación de las
mo de déficit de hierro. Debe existir un patrón com- dos enfermedades no es rara. También con la anemia
pleto de ferropenia en sus diferentes categorías. de la infección crónica en la que el hierro sérico está
Existen otras pruebas que ayudan en el diagnóstico bajo, pero la capacidad total también.
inicial o que son relevantes durante el tratamiento y
seguimiento de los pacientes. Lo más útil es la ferritina Tratamiento
sérica (FTS) ya que existe una correlación entre su
El tratamiento profiláctico consiste en administrar
concentración y los depósitos de hierro en el organis-
lactancia materna al recién nacido ya que el hierro de
mo, de aquí su importancia en el seguimiento del trata-
la leche materna se absorbe mejor que el de la leche
miento y, a veces, en el diagnóstico diferencial inicial.
de vaca. La ablactación y la alimentación posterior
Otras pruebas útiles serían el receptor de transferrina
deben ser correctas. Los alimentos más ricos en hie-
Rc Tf, las pruebas funcionales de absorción de hierro,
rro y mejor absorbibles son la carne de res, carnero,
la protorporfirina eritrocitaria, la valoración del hierro
cerdo, pollo u otras aves y pescado. Los frijoles, la
en algunos tejidos e incluso, la propia observación
miel y otros alimentos contienen hierro, pero se absor-
morfológica de los eritrocitos.
ben poco. Es necesario evitar cantidades excesivas
Estadios de déficit de hierro. Se distinguen tres fases:
de leche y papillas.
El déficit latente de hierro en el que hay una falta de
En los prematuros se indica hierro profiláctico des-
hierro en los depósitos –disminución de la FTS con
de los 2 hasta los 6 meses de edad.
normalidad de los restantes pruebas– la eritropoyesis
La transfusión de glóbulos rojos a 10 mL/kg de peso
ferropénica –disminución de la FTS con disminución
se utiliza solo si existen signos de insuficiencia cardía-
de la sideremia, elevación de la capacidad total de
ca o si la hemoglobina desciende a cifras menores que
transporte y disminución de la saturación de la
4 a 5 g/dL. El tratamiento de elección son las sales
transferrina– y la anemia ferropénica –junto a todo lo
de hierro por vía oral. Existen varios preparados
anterior existe anemia, por lo general microcítica.
(tabla 81.2).
Las dosis tóxicas de hierro son muy variables. La
intoxicación aguda ocasiona shock con hemorragia
Fundamentalmente, hay que hacerlo con otros tipos gastrointestinal. Se deben guardar las tabletas lejos del
de eritropatías en que existen rasgos compartidos con alcance de los niños.
la anemia ferropénica, como son la anemia microcítica El hierro comienza a administrarse por una tercera
o alteraciones del metabolismo férrico. o cuarta parte de la dosis total y se aumenta, paulati-
En particular, hay que diferenciarla de la anemia de namente, porque puede provocan gastritis, diarreas o
la inflamación (AI) o anemia de tipo crónico y de los constipación. Además, tiñe las heces fecales de negro
síndromes talasémicos. y puede manchar los dientes. Se administra fuera de
Es muy importante recalcar que una disminución las comidas pero si hay intolerancia se puede dar con
de la sideremia se puede observar tanto en las ane- los alimentos.
Tabla 81.2
Sales de hierro
Producto Cantidad de sal (mg) Porcentaje de Fe elemental (%) Cantidad de Fe elemental (mg)
Gluconato ferroso 300 12 36

Sulfato ferroso 300 20 60
Fumarato ferroso 200 33 66
Fumarato ferroso (suspensión) 150 (5 mL) 49
La dosis es de 6 a 10 mg/kg/día de Fe elemental.
Si la anemia es severa, 1 o 2 semanas después del Algunas características de la vitamina B12 y del
comienzo del tratamiento se produce un aumento de ácido fólico. La vitamina B12 es una cianocobalamina
reticulocitos. La hemoglobina se normaliza en 1 o que interviene en una serie de reacciones por medio
2 meses. El tratamiento total dura 3 a 4 meses para de las cuales el colesterol y algunos ácidos grasos, así
reponer el hierro de los depósitos. Raramente, es ne- como ciertos aminoácidos y timina, pueden ser usados
cesario utilizar el hierro intramuscular: hierro dextrana como fuentes de energía para la gluconeogénesis por
–Inferón–, solo cuando se comprueba intolerancia al la vía del ciclo de Krebs o para formar ácido amino-
hierro oral o este no se absorbe. La dosis total se cal- levulínico.
cula por medio de la fórmula: Una dieta normal contiene de 3 a 30 ng de vitamina
B12 al día. Es sintetizada, exclusivamente, por microor-
Dosis total = 13 – Hb. inicial · kg de peso · 10 ganismos y sus más altas concentraciones se encuen-
tran en el hígado, riñón, carne de res y productos
Esa cantidad se divide en inyecciones de 50 mg cada lácteos.
4 días. Se deben poner en zigzag para no teñir la piel Los requerimientos diarios son de 2 a 3 ng. La ab-
en el sitio de inyección. Se debe vigilar las posibles sorción es activa y pasiva. El proceso activo depende
reacciones adversas. El hierro intravenoso no se utili- del factor intrínseco y de que exista un sitio receptor
za en el niño. intacto en el íleo. El factor intrínseco es secretado por
las células parietales del estómago, las mismas que
segregan el ácido clorhídrico (tabla 81.3).
Anemias megaloblásticas en el niño
Tabla 81.3
Son trastornos caracterizados por alteraciones
morfológicas en sangre periférica y en médula ósea Proteínas transportadoras de vitamina B12
que son el resultado de la interrupción de la síntesis de Producción Deficiencia
ADN, mientras se mantiene prácticamente normal la
síntesis de RNA y proteínas, lo que provoca una Factor intrínseco (FI) Células parietales Anemia perniciosa
gástricas juvenil
asincronía en la maduración núcleo-citoplasmática que Transcobalamina 2
afecta a todas las células en proliferación, fundamen- (TC2) Enterocitos, macró-
talmente, a aquellas de crecimiento rápido. Esto se fagos, fibroblastos, Déficit congénito
debe a que la proliferación y maduración de los pre- hepatocitos de TC2
cursores hematopoyéticos requieren sustancias que Haptocorreras (TC1) Granulocitos, glán-
dulas salivales, Déficit congénito
deben ser aportadas al organismo por los alimentos,
células endoteliales
los denominados factores de maduración. Los más Receptor TC2 (TC2 R) Todas las células
importantes por su intervención en la síntesis de ADN
son la vitamina B12 y el ácido fólico. Su falta provoca
que los precursores hematopoyéticos no consigan al- El ácido fólico o ácido pteroilglutámico actúa como
canzar un grado suficiente de diferenciación y se pro- coenzima en todos los sistemas metabólicos de los
duzca una hematopoyesis ineficaz. La causa de la mamíferos en los que existe transferencia de unida-
anemia megaloblástica es en el 90 % de los casos por des de un carbono, fundamentalmente, en la síntesis
déficit de acido fólico o vitamina B12. En los niños casi de las purinas y pirimidinas
siempre ocurre por déficit de ácido fólico ya que el Una dieta normal contiene de 1 a 1,2 mg de áci-
déficit de vitamina B12 es excepcional. do fólico al día. Los requerimientos diarios son de
50 a 75 ng/día. Los alimentos más ricos en ácido fólico Diagnóstico

son el hígado de res y de pollo y los vegetales verdes. Cuadro clínico
La leche de cabra es muy pobre en ácido fólico.
El ácido fólico se absorbe en el duodeno y primera Se caracteriza por palidez, fatiga, atrofia de las
porción del yeyuno y se degrada con la cocción. Las papilas linguales, glositis recurrente y manifestaciones
proteínas transportadoras son los receptores de folatos neurológicas: ataxia, parestesias, ausencia de los re-
flejos tendinosos, que se producen por degeneración
(FR) y los transportadores (reduced folatos carrier,
axonal de los cordones laterales de la médula espinal.
RFC).
Los diferentes síndromes clínicos son por la defi-
En la tabla 81.4 se pueden ver algunas característi-
ciencia dietética que se presenta en lactantes alimen-
cas de la vitamina B12 y del ácido fólico.
tados, exclusivamente, con leche materna de madres
Tabla 81.4 con deficiencia severa; la anemia perniciosa congéni-
ta por déficit de factor intrínseco, autosómica recesiva;
Vitamina B12 Ácido fólico
anemia perniciosa juvenil semejante a la del adulto con
Síntesis Bacterias intestinales Bacterias y plantas atrofia gástrica, aclorhidria y ausencia del factor in-
Forma natural Metildesoxiadenosil trínseco. Estas enfermedades son raras en la infan-
e hidroxicobalamina Poliglutamatos cia. Otras son excepcionales como el síndrome de
Fuentes Vísceras, carnero,
Imerslum-Grüsbeck que se debe a un defecto de ab-
carnes, pescado, ma- Vegetales, levaduras,
riscos, yema de huevo viandas, frutas, legum- sorción de la vitamina B12.
bres, hígado
Función Síntesis de metionina Síntesis de Datos de laboratorio
metabólica Metabolismo de los aminoácidos,
propionatos purinas y pirimidinas La anemia es macrocítica. Los leucocitos y las
Absorción Íleon terminal (factor plaquetas pueden estar disminuidos; existen siempre
intrínseco) Yeyuno y duodeno
en la lámina periférica: ovalocitos, macrocitos y
Requerimientos 1-5 µg/día 250 µg/día
1-2 µg/día (niños) leucocitos hipersegmentados.
Depósitos 2-5 µg 5-15 µg La vitamina B12 está disminuida –valor normal: 160 a
Pérdidas 1-3 µg/día 5 µg/día 1 000 µg/mL–. El ácido metilmalónico en orina está
Destrucción Condiciones alcalinas, Calor, álcalis, cocción
aumentado. Las constantes corpusculares son macro-
pasteurización, altas prolongada y gran
temperaturas en pre- volumen de agua cíticas
sencia de vitamina C La médula ósea presenta alteraciones morfológicas
en las tres series: megacariopoyética, granulopoyética
y eritopoyética que constituyen los llamados cambios
Deficiencia de vitamina B12 megaloblásticos. El diagnóstico de la anemia pernicio-
sa juvenil se confirma con la prueba de Schilling que
Etiología
consiste en medir la absorción de vitamina B12 radio-
Puede deberse a: activa con administración de factor intrínseco o sin
1. Defectos en la absorción: esta.
a) Anemia perniciosa, fundamentalmente en me-
nores de 10 años –rara. Tratamiento
b) Malabsorción por alteraciones intestinales –ci- Se administran 500 a 1 000 mg de vitamina B12 i.m.
rugías, enterocolitis. cada 1 o 2 meses durante toda la vida en la anemia
c) Defecto del factor intrínseco. perniciosa juvenil. Si hay manifestaciones neurológicas,
d) Síndrome de Imerslumd-Grüsbeck. esta misma dosis es más frecuente.
2. Deficiencia en la dieta.
3. Por drogas: Deficiencia de ácido fólico
a) Neomicina.
b) Ácido paraminobenzoico. Etiología
4. Déficit enzimático. Puede deberse a:
5. Infección por el VIH con sida o sin él. 1. Defectos en la absorción: diarreas crónicas, etc.
2. Defectos en la dieta. Ej.: alimentación con leche támico. En el tracto digestivo, este es hidrolizado por
de cabra. una enzima a ácido monoglutámico, el cual es absorbi-
3. Drogas: metotrexato, trimetropin, primidona y do al nivel del intestino delgado y almacenado en el
fenitoína. hígado. Esta reserva solo dura entre 2 y 4 meses.
4. Deficiencias enzimáticas. La carencia de ácido fólico determina un retraso y
5. Aumento de los requerimientos: la reducción de la síntesis de ADN que afecta, espe-
a) Lactancia. cialmente, a los tejidos que tienen un ciclo de división
b) Anemias hemolíticas. más rápido, como los de la médula ósea. Esta altera-
c) Hipertiroidismo. ción en la síntesis del ADN ocasiona todos los defec-
tos y una asincronía en la maduración de los tres formes
Diagnóstico de la médula ósea.
Esta enfermedad es producida por una disminución
Cuadro clínico
en los ingresos, la absorción y la utilización. En cuanto
La deficiencia de ácido fólico es muy rara en Cuba. a la disminución de los ingresos, la leche de cabra es
Se puede presentar en lactantes de 5 a 11 meses de claramente deficitaria de ácido fólico cuando este tipo
edad y, especialmente, en los prematuros. Excepto la de leche constituye el principal alimento. La deficien-
palidez y, a veces, una ligera esplenomegalia, no exis- cia dietética puede ser consecuencia de un rápido cre-
ten otras manifestaciones clínicas. Se han descrito al- cimiento o una infección que puede aumentar los
teraciones inmunológicas. requerimientos.
Puede ocurrir la disminución de la absorción por:
Datos de laboratorio − Síndrome de malabsorción. El esprue tropical, la
Las alteraciones en sangre periférica y médula ósea enfermedad celíaca y otros síndromes producen
son semejantes a las que se producen en la deficien- absorción defectuosa de los folatos.
cia de vitamina B12. El ácido fólico sérico está dismi- − Secundarios a medicamentos. El tratamiento con
nuido –valor normal: > 4ng/mL–. El ácido fólico fármacos anticonvulsivos –difenilhidantoína, etc.–
eritrocitario también está disminuido –valor normal: induce una malabsorción de esta sustancia.
150 a 700 ng/mL–. Existe un aumento del ácido − Aumento de los requerimientos. La causa más
formiminoglutámico en orina. frecuente en el adulto es el embarazo; además, se
puede presentar en aquellos enfermos sometidos a
Tratamiento diálisis y durante anemias hemolíticas crónicas.
Consiste en la administración de ácido fólico. Se
obtiene una buena respuesta con una dosis de 100 a Anemias megaloblásticas
200 mg/día. Sin embargo, se acostumbra a indicar 1 a
5 mg/día durante 1 mes.
por trastornos en la síntesis del ADN
Concepto
Anemia en la adultez Anemia megaloblástica es el término que designa a
un grupo de desórdenes que tienen como patrón co-
Anemia por déficit de ácido fólico mún anomalías morfológicas y funcionales en la san-
Son las más frecuentes entre las anemias megalo- gre y la médula ósea, determinadas por un trastorno
blásticas. Desde el punto de vista clínico se asemejan, en la síntesis del ADN debido a múltiples causas.
en todo, a la anemia perniciosa, excepto en las manifes-
taciones neurológicas que no están presentes. Casi todos Patogenia
los casos de anemia megaloblástica resultan de una
deficiencia del ácido fólico, ya que el déficit de vitamina Las anemias megaloblásticas se producen por un
B12 no es secundario a otras afecciones. déficit de vitamina B12, ácido fólico o ambos, que oca-
siona un trastorno en la síntesis del ADN. Este
desbalance entre el núcleo y el citoplasma produce un
Patogenia
tipo de célula de morfología distinta al normoblasto que
Varios vegetales y tejidos animales tienen conteni- fue nombrada megaloblasto por Erlich, en 1880. Di-
dos ricos en ácido fólico, en forma de ácido pteroilglu- cho trastorno disminuye o detiene la síntesis del ADN.
A consecuencia de este defecto, las células mueren Anemia perniciosa

en un alto porcentaje antes de su maduración y oca-
sionan manifestaciones clínicas propias de este sín- Es la anemia megaloblástica más frecuente y está
drome. determinada por la falta de secreción del factor intrín-
Pueden originarse por diversas causas: seco por las células parietales del estómago. La pade-
1. Déficit de vitamina B12 debido a: cen, por igual, hombres y mujeres, por lo general
a) Ingestión insuficiente –rara. aparece en personas mayores de 60 años, aunque se
b) Malabsorción: puede presentar a cualquier edad.
− Déficit de factor intrínseco:
• Anemia perniciosa.
Patogenia
• Gastrectomía.
• Enfermedades intestinales.
Fisiológicamente, se produce por un mecanismo
• Esprue tropical.
autoinmune y se demuestra la presencia de anticuerpos
• Enteritis regional.
contra las células parietales del estómago; además, se
• Resección intestinal.
ha demostrado la presencia de anticuerpos contra el
• Linfomas.
factor intrínseco y contra el complejo FI-vitamina B12.
− Competencia por la vitamina B12:
• Bacterianas. Diagnóstico positivo
• Parasitaria.
Cuadro clínico
2. Déficit de ácido fólico:
a) Suministro dietético inadecuado. La mayoría de las veces se trata de una anemia
b) Síndrome de malabsorción intestinal. que se instala, gradualmente, en una persona mayor
c) Aumento de los requerimientos: de 50 años que se acompaña de los signos propios de
− Embarazo. cualquier anemia, además de: glositis –lengua roja, con
− Lactancia. pérdidas de las papilas y ardor lingual–, anorexia, vó-
− Enfermedades malignas. mitos y diarreas. Las manifestaciones neurológicas son
− Diálisis. las más llamativas; si la lesión predomina en los cor-
d) Antagonistas del ácido fólico: dones posteriores de la médula se presentan ataxia,
− Metotrexate. parestesia, incoordinación y pérdida del sentido de
− Anticonvulsivos. posición. Como expresión de la lesión de los cordones
laterales puede haber hiperreflexia y signos de
Diagnóstico positivo Babinski; en ocasiones, estas manifestaciones prece-
den a las hematológicas.
Las alteraciones hemáticas son similares a las des- Exámenes complementarios
critas en la anemia perniciosa, salvo la anaclorhidia y
− Hemograma. Muestra hemoglobina baja y el
la prueba de Schilling. La dosificación de los folatos
leucograma, leucocitos normales o disminuidos.
en la sangre permite asegurar su carencia.
− Lámina periférica. Marcada anisopoiquilocitosis,
policromatofilia y macrocitosis, anillos de Cabot,
Tratamiento corpúsculos de Howell y Jolly en los eritrocitos.
Persigue dos objetivos: − Constantes corpusculares. Anemia macrocítica
1. Corregir el déficit de ácido fólico. hipercrómica.
2. Tratar la causa básica. − Conteo de reticulocitos. Disminuido.
− Conteo de plaquetas. Puede presentarse en me-
Mantener una dieta adecuada y administrar 1 mg nor número en el 50 % de los casos y están fre-
de ácido fólico por espacio de 2 a 3 meses es suficiente cuentemente deformadas.
para que regrese, totalmente, el déficit de hemoglobi- − Medulograma. Médula rica en grumos, hiperplasia
na; en las otras causas mencionadas se debe adminis- de la serie roja (60 %), células voluminosas con
trar el ácido fólico; además, debe recibir el tratamiento disociación núcleo-citoplasma que constituyen los
adecuado para la enfermedad de base. megaloblastos y presencia de stabs gigantes. Los
megacariocitos tienen hipersegmentación del nú- 1. Primer año de vida:
cleo y son de gran tamaño. a) Insuficiente hierro endógeno al nacer.
− Gastroquimograma. Es de gran importancia para b) Prematuridad.
el diagnóstico y evidencia una anaclorhidria c) Gemelaridad.
histaminorresistente. d) Transfusión feto-materna o feto-fetal.
− Dosificación de vitamina B12 en sangre. e) Pérdida de sangre al nacer.
− Prueba de Shilling. En esta prueba se administra f) Posexsanguineotransfusión.
vitamina B12 radiactiva por v.o., seguida por una g) Rápido crecimiento.
inyección de 1 000 mg de vitamina B12 y se mide h) Déficit de ingestión.
su eliminación en la orina de 24 h. En los casos de i) No ingestión de alimentos ricos en hierro entre
este tipo de anemia aparece muy poca radiactivi- los 4 y 6 meses de edad.
dad en la orina menor del 5 %, porque la vitamina j) Ingestión excesiva de leche que solo contiene
B12 no se absorbe. de 0,5 a 1,0 mg de hierro/L.
2. En todas las edades:
Tratamiento a) Ingreso dietético insuficiente, absorción defi-
Se administra vitamina B12 (100 mg dìa), por vía ciente o ambos.
i.m. Esta dosis se mantiene hasta que la hemoglobina b) Pérdida excesiva de hierro que en la mujer pue-
sea superior a 10 g/L; luego se espacian las inyeccio- de ocurrir por metropatías hemorrágicas, em-
nes a 3 veces/semana, hasta lograr la remisión com- barazo y lactancia; en ambos sexos, por
pleta. Después se prescribirá una inyección hemorragia gastrointestinal –úlcera péptica,
mensual de 100 mg de por vida. Cuando existen le- pólipo, divertículo de Meckel–, parasitismo in-
siones neurológicas se debe aumentar la dosis testinal y neoplasias.
diaria a 1 000 mg.
Anemia por déficit de hierro El diagnóstico comprende dos etapas. La primera

consiste en identificar que se trata de un déficit de
La anemia por déficit de hierro se produce porque hierro y la segunda en investigar su causa. La anemia
su cantidad es insuficiente para mantener una ade- por déficit de hierro se puede sospechar por una bue-
cuada eritropoyesis. La prevalencia de este déficit na evaluación de la historia clínica; sin embargo, serán
guarda relación con ciertos aspectos básicos de la los estudios de laboratorio los que corroborarán el diag-
nutrición. El organismo del recién nacido contiene al- nóstico. Una vez cubierta esta primera etapa, se rea-
rededor de 0,5 g de hierro, en contraste con el conte- lizarán otros exámenes.
nido en hierro del adulto que se calcula en 5 g. La palidez constituye el signo más importante que
El adulto normal tiene alrededor de 3,5 g de hierro nos lleva al diagnóstico de deficiencia de hierro. Cuan-
en el organismo. Aproximadamente el 70 % está unido el nivel de hemoglobina desciende por debajo de
do a la molécula de hemoglobina y del 25 al 30 % está 8 g/100 cm3, la irritabilidad y la anorexia son caracte-
en forma de depósito. rísticas destacadas, se producen otros síntomas
El 0,1 % se encuentra en el plasma unido a una gastrointestinales: apetito caprichoso –pica–, flatulen-
proteína llamada transferrina. El hierro es transporta- cia, diarreas, constipación y, en casos avanzados, dis-
do desde el sistema reticuloendotelial y el intestino a la fagia –síndrome de Plummer-Vinson–. Cuando el
médula ósea, donde se incorpora al tejido eritropoyético déficit de hierro se mantiene por mucho tiempo pue-
para la síntesis de la hemoglobina. La transferrina es den aparecer glositis, queilosis y uñas en cuchara
la proteína transportadora de hierro. –coiloniquia–, entre otros.
Patogenia Exámenes complementarios

Este tipo de anemia se puede deber a variadas cau- 1. Hemoglobina:
sas, según los diferentes grupos de edades: a) Hombre: es menor que 13 g/dL.
b) Mujer: es menor que 11 g/dL. contenido del hierro elemental: el fumarato ferroso
2. Lámina periférica. Hipocromía, microcitosis, aporta el 33 %, el sulfato ferroso posee el 20 % y
poiquilocitosis y anisocitosis. el gluconato ferroso el 12 % de hierro elemental.
3. Constantes corpusculares: La dosis diaria total en el niño es de 6 a 10 mg/kg/
a) Valores bajos de: /día y en el adulto es de 200 mg/d de hierro ele-
− Volumen corpuscular medio (VCM). mental. En el niño es recomendable comenzar con
− Hb corpuscular media (HCM). la tercera parte de la dosis calculada e ir aumen-
b) Concentración hemoglobínica corpuscular me- tándola progresivamente. Se puede obtener una
dia (CHCM) por debajo del 30 %. mejor absorción que se garantiza cuando el hie-
4. Conteo de reticulocito normal o disminuido. rro medicinal se administra fuera de las comidas;
5. Hierro sérico menor que 10 mg %. sin embargo, puede causar intolerancia, por lo que,
6. Medulograma. No es necesario realizarlo en la en estos casos, es preferible que se indique con
inmensa mayoría de los casos, pues el estudio de las comidas. No es necesario administrar vitami-
la sangre periférica es suficiente para el diagnósti- na C conjuntamente, pues el hierro del preparado
co de un déficit de hierro. ya es ferroso. Tampoco es necesario dar ácido
fólico asociado o vitamina B12 si no existe un défi-
Las otras investigaciones estarán dirigidas a la bús- cit concomitante. El hierro para uso parenteral solo
queda de la causa y se indicarán de acuerdo con las será indicado cuando exista una evidente intole-
informaciones que se obtengan de la historia clínica. rancia gastrointestinal y el síndrome de
Se realizarán radiografías del aparato digestivo para malabsorción.
precisar la presencia de úlcera péptica, hernia hiatal o En un plazo de 72 a 96 h –después de la adminis-
neoplasias; y exámenes ginecológicos para precisar la tración de hierro– se observa una reticulocitosis
causa de un sangramiento o tumoración. periférica, que va seguida de una elevación en el
nivel de hemoglobina. La medicación del hierro
Diagnóstico diferencial puede continuarse durante 6 semanas después de
− Deficiencia de hierro. Debe ser diferenciada de la normalización de los valores hemáticos. Se ha
otras anemias microcíticas hipocrómicas con ca- demostrado que la respuesta en la cifra de he-
pacidad total disminuida e índice de saturación moglobina es igual por vía oral que por vía
normal. parenteral:
− Intoxicación por plomo. Se observan elevacio- a) Cálculo de la vía parenteral: 250 mg/g por de-
nes de plomo en el contenido hemático y urinario bajo de la cifra de hemoglobina. No debe pasar
con punteado basófilo prominente. de los 2 000 mg como dosis total (Hb. normal –
− Talasanemia. En esta entidad existen alteraciones – Hb. del paciente · 2,5 = mg de hierro).
en los niveles de las hemoglobinas A2 y F, mientras b) Compuestos parenterales más útiles:
que no se observa en la deficiencia de hierro con − Hierro dextrán –Inferón en dosis de 50 mg/mL.
niveles de hierro sérico normales o elevados. − Hierro dextrina (20 mg/mL). Las inyeccio-
nes se deben aplicar en zigzag, una cada 3 o
Tratamiento 4 h al día por vía i.m. profunda; no se debe
frotar la zona inyectada.
Estará dirigido a tres aspectos fundamentales: 3. Tratamiento causal. Está, fundamentalmente, di-
1. Preventivo. Se deben ingerir comidas ricas en hie- rigido al factor causal, pues mientras este no se
rro; por ejemplo: erradique el tratamiento sustitutivo no logra corre-
a) Legumbres. gir la anemia.
b) Verduras.
c) Vegetales verdes.
d) Granos –lentejas, chícharos, etc. Anemias mixtas
2. Específico. La administración oral de sales
ferrosas simples –sulfatos, gluconatos y fumaratos– Son relativamente frecuentes, ya que, por ejemplo,
proporciona un tratamiento barato y satisfactorio. más del 10 % de los pacientes con anemia perniciosa
La dosis terapéutica debe estar basada en el también poseen un déficit de hierro. En los síndromes
de malabsorción se afectan varias vitaminas y en los la estabilidad y solubilidad de esta molécula. Se ha
proceso inflamatorios crónicos –artritis reumatoideas– demostrado que la Hb S al desoxigenarse se polimeriza
donde existen anemia con rasgos mixtos –AI y ane- y pasa al estado de gel.
mia ferropénica–. No es frecuente encontrar una La polimerización no depende solo de la desoxige-
ferropenia en pacientes con talasanemia. nación, otros factores también inciden, pero el nivel de
oxígeno es el más importante. La gelificación de la
hemoglobina S, cuando se desoxigena, explica la vis-
Sicklemia o anemia por hematíes cosidad de la sangre en estos pacientes, y la forma
falciformes (AHF) que adoptan los hematíes drepanocíticos causan las
oclusiones vasculares y el infarto en distintos órganos.
En 1910 se describió por primera vez, en un pacien- El proceso de falciformación daña, secundariamente,
te de la raza negra con anemia severa y la presencia la membrana del hematíe y este daño se puede tornar
en una extensión de sangre de hematíes en forma de irreversible. Este conjunto de hechos conforman la
hoz. En 1949, Linus Pauling demostró en pacientes base fisiopatológica sobre la que se asienta el polimorfo
con AHF o drepanocitosis la presencia de una hemo- cuadro clínico de estos pacientes.
globina que electroforéticamente se comportaba de
forma anormal. Diagnóstico positivo
Siete años más tarde Ingram demostró que la ano- En Cuba siempre se debe pensar que se está frente
malía molecular descrita por Pauling se debía a la a un paciente sicklémico cuando se analiza el diagnós-
sustitución de un aminoácido por otro en la cadena tico diferencial de una anemia hemolítica, sobre todo,
polipeptídica β de la molécula de globina. La nomen- si se trata de un paciente de la raza negra y mestiza o
clatura fue llamada hemoglobina S: alfa 2, beta se puede encontrar en la raza blanca. Cuando existen
2,6-Glu-Val. antecedentes de dolores abdominales u osteoarticu-
Esta anemia se presenta cuando la persona hereda lares, el diagnóstico se hace más fácil. El antecedente
la hemoglobina S de ambos padres. En el caso que de algún familiar con esta anemia es importante para
herede la hemoglobina S de uno solo de los padres, se apoyar el diagnóstico.
dice que es portador o que tiene el rasgo S. Estas per-
sonas son, generalmente, asintomáticas o con muy
Cuadro clínico
escasa sintomatología.
En Cuba a través de los años, la sicklemia o AHF La evolución clínica se puede agravar con crisis
se ha estudiado extensamente y se cuenta con abun- periódicas de distintos tipos, con frecuencias muy va-
dante bibliografía que aborda, prácticamente, todos los riables de un paciente a otro: vasoclusivas, hema-
aspectos de la enfermedad. En estos estudios se ha tológicas –aplásticas o megaloblásticas– y secuestro.
encontrado que la frecuencia del gen S, en el estado 1. Crisis trombótica, vasoclusiva o clínica. Cons-
de portador, es del 3,04 % en la población general y tituye la expresión clínica más característica; se
del 6,2 % en la raza negra. Se calcula que debe haber produce por la oclusión de los vasos sanguíneos
alrededor de 6 000 enfermos de AHF en el país, aun- por los hematíes falciformes. Los órganos más fre-
que debe haber disminuido su incidencia con el diag- cuentemente afectados son los huesos, los pulmo-
nóstico prenatal y el consejo genético brindado en la nes, el hígado, los vasos mesentéricos, el bazo, el
atención primaria de salud. cerebro y el pene; casi siempre se asocia a infec-
ciones, ejercicios marcados, fiebre y deshidrata-
Patogenia ción. Cuando afecta las estructuras óseas, hay
La hemoglobina normal del adulto, como se ha des- dolor, tumefacción y pocos signos inflamatorios.
crito, está formada por dos fracciones: la Hb A y la Puede ser de diferentes tipos:
Hb A2, y esta última representa el 2,5 % del total. La a) Crisis vasoclusiva torácica: el paciente pre-
Hb A está formada por dos cadenas polipeptídicas alfa, senta dolor torácico, fiebre y tos. Debe ser in-
y dos beta que han sido sustituidas por el aminoácido gresado. El diagnóstico diferencial se plantea
valina. Este único cambio de un AA por otro se produ- entre un infarto pulmonar y una infección.
ce en un sitio clave de acuerdo con la estructura b) Crisis vasoclusiva abdominal: esta crisis es
molecular de la hemoglobina y determina cambios en frecuente y puede presentar un diagnóstico
diferencial difícil con un abdomen agudo qui- con cardiopatías congénitas. Es excepcional el in-
rúrgico. Habitualmente, el paciente debe ser infarto del miocardio
gresado y seguido desde el punto de vista − Riñón. Hematuria, hipostenuria, síndrome nefrótico
médico y quirúrgico. y uremia.
c) Crisis vasoclusiva del sistema nervioso: son − Hígado. Las alteraciones hepáticas y la litiasis bi-
los episodios más graves de esta enfermedad. liar son frecuentes. Hay hepatomegalia e ictericia
Pueden llevar a la muerte o dejar secuelas. El marcada; hay que hacer el diagnóstico diferencial
cuadro clínico está dado por somnolencia, estu- con la litiasis biliar, la hepatitis viral y la hepatitis
por, hemiplejia o hemiparesia, afasia, convulsiones por falciformación.
y signos meníngeos. Puede haber alteraciones − Ojo. Es frecuente la alteración de los vasos de la
de varios nervios craneales. Estos pacientes de- conjuntiva bulbar; se observan fragmentos capila-
ben ingresarse de inmediato. res en forma de coma, también alteraciones en la
d) Priapismo: se ve sobre todo en adultos. Puede retina –retinopatía no proliferativa o proliferativa.
desaparecer de forma espontánea, pero su aten- − Óseos. Se observa osteoporosis y ensanchamien-
ción y tratamiento es, generalmente, difícil. Se to del canal medular con adelgazamiento de la
requiere la hospitalización del paciente. cortical. Se puede observar en el cráneo ensan-
2. Crisis hematológicas. Se caracterizan por la agu- chamiento del diploe y en las vértebras aspectos
dización de la hemólisis con aumento de la icteri- bicóncavos.
cia, fiebre y reticulocitosis. Se considera que estas
crisis están asociadas con un déficit de glucosa Además, pueden verse afectados el crecimiento y
6-fosfato-deshidrogenasa que provoca hemólisis. desarrollo, en el adulto se alcanza una estatura normal
Ocurre en presencia de infecciones o por la inges- o por encima de lo normal. El comienzo de la pubertad
tión de medicamentos que producen la hemólisis se encuentra retardado, pero cuando ocurre es nor-
en individuos deficientes. mal. La función reproductiva está más afectada en el
a) Crisis aplástica: es poco frecuente en el adul- hombre por la posibilidad del priapismo que puede pro-
to, constituye una de las formas más graves de vocar impotencia permanente si no se trata adecua-
la anemia falciforme, también atribuida, gene- damente. El desarrollo intelectual no se ha encontrado
ralmente, a una infección. No hay aumento de alterado en estos pacientes.
la ictericia pero sí anemia severa. Reciente- Estas alteraciones se describen no solo en los en-
mente, se ha podido determinar que un agente fermos homocigóticos (SS), sino pueden ocurrir con
infeccioso viral –parvovirus B-19– es el agente severidad variable en los dobles heterocigóticos, es
causal de esta afección. Se produce inmunidad decir, con la herencia de un haplotipo S con el otro
permanente. haplotipo C (SC), D, (SD) o β talasanémico (Sβ
b) Crisis megaloblástica: se debe a la carencia talasanémico).
de ácido fólico. Su aparición no es frecuente y Particularidades del diagnóstico en la embarazada. Las
no es aceptada por todos. pacientes homocigóticas pueden sufrir crisis de gran
3. Crisis de secuestro. Resulta sumamente grave, severidad durante la gestación, que son más frecuen-
se caracteriza por la caída en la cifra de hemoglo- tes al final del embarazo. Se observa aumento de la
bina, transcurre con un cuadro de shock, hay dis- prematuridad y pérdidas fetales. El diagnóstico estará
tensión abdominal y signos de insuficiencia dado por el cuadro clínico, la electroforesis de hemog-
cardíaca. El secuestro puede ser esplénico o he- lobina y la prueba de solubilidad. Como en toda enfer-
pático, se encuentra esplenomegalia o hepatome- medad incurable tiene gran importancia que el
galia marcada y dolorosa. Puede ocurrir la muerte tratamiento contemple los aspectos siguientes:
súbita a causa de un secuestro masivo. − Consejo genético.
− Profilaxis de las complicaciones sépticas.
Además de las crisis, el sicklémico puede tener daño − Profilaxis de la preeclampsia.
en diversos órganos: − Dieta adecuada en proteínas, vitaminas y minerales.
− Corazón. Suele haber cardiomegalia y soplos fun-
cionales. Hay alteraciones electrocardiográficas; Desde el punto de vista obstétrico, debe incluir:
con frecuencia, hay que hacer el diagnóstico dife- − Inducción del parto con cuello favorable a las
rencial con una enfermedad valvular reumática o 38 semanas.
− Llegar al momento del parto o cesárea con una Tratamiento
hemoglobina al menos de 10 g/dL.
1. Preventivo:
− Esterilización quirúrgica.
a) Evitar las infecciones.
Cuadro clínico en niños. Las manifestaciones clíni- b) Evitar ejercicios intensos.
cas no suelen hacer su aparición hasta la última mitad c) Evitar la deshidratación.
del primer año de vida. Coincidiendo con la disminu- d) Apoyo psicológico al paciente y los familiares.
ción posnatal en los niveles de Hb. F, la concentración e) Actualización del programa de inmunización.
de Hb. S aumenta, luego se produce la conversión f) Orientación vocacional desde edades tempranas.
intravascular de los hematíes en drepanocitos y se g) Higiene adecuada de las regiones maleolares.
advierten signos de un proceso hemolítico –palidez e h) Evitar el uso del calzado apretado.
ictericia. i) Consulta de seguimiento cada 3 meses.
Las más frecuentes son las crisis dolorosas o j) Dispensarización.
trombóticas. La tumefacción simétrica, dolorosa de las 2. Específico. Las infecciones se deben tratar rápi-
manos y los pies –síndrome mano-pie– producida por da y adecuadamente. En el niño menor de 5 años
el infarto en los huesos pequeños de las extremidades, con un proceso infeccioso, la penicilina es el agen-
pueden ser la manifestación inicial de la anemia te de elección por la frecuencia de la infección por
drepanocítica en el lactante. el Streptococcus pneumoniae. Se debe adminis-
Una segunda crisis observada, únicamente, en el
trar ácido fólico a razón de 1 mg/día. A estos pa-
paciente joven es la llamada crisis de secuestro
cientes no se les administrarán preparados de
esplénico. Por razones desconocidas, grandes canti-
hierro.
dades de sangre se acumulan de modo brusco en el
bazo. El bazo se agranda de forma masiva y se desa- La transfusión de sangre está indicada en las cri-
rrollan, rápidamente, signos de colapso circulatorio. Si sis aplásticas o de secuestro, con caída en las ci-
se ayuda al paciente mediante hidratación y con una fras de hemoglobina, así como en las infecciones
transfusión de sangre, gran parte de la sangre secues- severas. En algunas de estas situaciones, está in-
trada es removilizada. Este tipo de episodio constituye dicada la exanguinotransfusión parcial, para dis-
una causa frecuente de muerte en el lactante y se minuir los niveles de la hemoglobina S a menos
observa también en el paciente mayor con variantes del 30 %.
de esta enfermedad, en los que la esplenomegalia per-
siste hasta una fase posterior de la vida. Las crisis vasoclusivas de menos de 72 h de dura-
ción y dolor ligero y tolerable se pueden tratar,
Exámenes complementarios ambulatoriamente, con analgésicos e hidratación oral.
− La hemoglobina oscila entre 6 y 8 g/dL. Si el dolor es muy intenso o no se puede asegurar la
− La anemia es normocítica normocrómica, aunque hidratación oral, es mejor ingresar al paciente. Cuan-
puede ser microcítica cuando se asocia a una do las crisis vasoclusivas son generalizadas, duran más
talasemia o a un déficit de hierro. de 72 h o el dolor es muy intenso, hay que ingresar al
− Reticulocitosis por encima del 5 %. paciente.
− Sangre periférica; macrocitosis: anisocitosis,
poiquilocitosis, hipocromía, drepanocitosis, puntea- Programa cubano de la AHF
do basófilo, policromatofilia y normoblastosis.
Está en desarrollo un programa de atención integral
− Electroforesis de hemoglobina. Es el examen más
al problema de la hemoglobina S en Cuba, que cubre
importante y muestra un gen SS homocigótico y
los aspectos preventivos, diagnósticos y terapéuticos.
AS en el heterocigótico.
− En general, existe una leucocitosis y una cifra nor- Como parte de este, se le brinda la oportunidad a una
mal de plaquetas. mujer embarazada que es portadora del gen S, cuya
− La eritrosedimentación, característicamente, no pareja también lo es, de determinar por la técnica del
está acelerada. ADN recombinante, si el feto es homocigótico; en este
− Las pruebas funcionales hepáticas, por lo general, caso, se le da a los futuros padres una información
son normales. Se debe realizar, precozmente, la detallada y se le brinda la oportunidad de interrumpir
detección de microalbuminuria. el embarazo, si así lo desean.
Finch, C.F. y L.E. Shreider (1997): Cecil. Tratado de medicina
Bibliografía consultada interna. Editorial McGraw-Hill Interamericana, 209 Senetud y
Geriatría, tomo I, 12. edn., pp. 14-25.
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cias Médicas. La Habana, tomo III. pp. 1101-75. dades hematológicas, 12ma. edn., tomo II, pp. 1571-682.
Farreras, R. (2002): Medicina interna. McGraw-Hill, Roca Goderich, R. et al. (2002): Temas de medicina interna.
España,12ma. edn., pp. 1667. Editorial Ciencias Médicas. La Habana, tomo III., pp. 315-482.
Neutropenias congénitas y adquiridas 459

En Cuba existe una alta incidencia de neutropenia de componentes inflamatorios, con escasa localización,
congénitas y adquiridas en la población infantil, por lo ausencia de pus y evolución necrosante de las lesio-
que es importante que esta entidad sea dominada por nes infecciosas. Los hallazgos más frecuentes son
el médico de familia. estomatitis con enfermedad periodontal, celulitis, absce-
sos superficiales y profundos, neumonías y septicemia.
Concepto
Etiología
Se define aquellas en las que el recuento absoluto
de neutrófilos en sangre periférica es inferior a Las reutropenias según su origen pueden ser:
1500/mm3. Aunque esta cifra se admite como estándar, 1. Adquiridas:
algunos autores sugieren que entre los 2 y los 12 me- a) Medicamentosa.
ses de edad, el límite es de 1000/mm3. b) Infecciosa.
c) Inmune.
Fisiopatología d) Crónica benigna.
e) Asociadas con hemopatías.
La disminución del número de neutrófilos comporta 2. Congénitas:
un riesgo aumentado de infecciones bacterianas y a) Aplasia medular.
micóticas. Este riesgo es mayor cuando menos sea el b) Alteraciones de la serie roja.
número de neutrófilos −se hace muy importante por c) Síndrome de Shwachman-Diamond.
debajo de 500 neutrófilos/mm3−. También se relacio- d) Enfermedad de Kostman.
na con la duración de la neutropenia, el riesgo de infec-
ción micótica −es más elevado cuando la neutropenia Diagnóstico
tiene una duración mayor que 20 días−. Del mismo
modo se reconoce que el aumento del número de − Hemograma completo 2 veces por semana para
monocitos supone un mecanismo defensivo destacar la neutropenia cíclica.
compensador que hace disminuir el riesgo infeccioso. − Examen microscópico del frotis sanguíneo con es-
La localización de las infecciones es variable, lo más pecial referencia a la morfología leucocitaria.
frecuente es encontrarlas en la piel, el área otorrinola- − Reacciones de fosfatasa alcalina y peroxidasa, para
ringológica, la boca y el aparato respiratorio. Los sín- detectar anomalías de la granulación de los neu-
tomas pueden estar poco manifiestos por la ausencia trófilos.
− Cuantificación de inmunoglobulinas, para excluir de la sintomatología infecciosa, el carácter permanen-

hipogammaglobulinemia. te o intermitente de la neutropenia y la presencia de
− Recuentos de linfocitos T y B, para excluir disge- medicamentos capaces de generar disminución del
nesia reticular. número de neutrófilos.
− Niveles de complementos. Confirmada la existencia de neutropenia duradera,
− Anticuerpos antineutrófilos para excluir causas sea permanente o intermitente, se deben realizar los
autoinmunes. exámenes antes señalados.
− Dosificaciones de vitamina B12 y folatos, para ex-
cluir neutropenia magaloblástica. Tratamiento
− Prueba de función pancreática exocrina, para − Profilaxis de las infecciones.
excluir el síndrome de Swachman-Diamond. − Tratar la infección con antibioticoterapia oral en
− Test de Ham. casos no graves. Si hay gravedad se requiere hos-
− Examen óseo para excluir anemia de Fanconi, pitalización y antibioticoterapia de amplio espectro
hiplopasia cartílago-pelo, síndrome de Swachman- parenteral.
Diamond y disqueratosis congénita. − Administración de factor estimulante de colonias
− Biopsia de médula. de granulocitos.
− Aminoacidograma.
− Ventana cutánea de Rebuck.
− Prueba de estimulación de los neutrófilos.
Bibliografía consultada
De La Torre Montejo, E. et al. (2007): Pediatría. Editorial Cien-
En muchas ocasiones, la neutropenia es un hallazgo cias Médicas, La Habana, tomo III., pp. 1101-75.
aislado, bien tolerado y que desaparece en el curso de Farreras, R. (2002): Medicina interna. Editorial McGraw-Hill,
España, 12ma. edn., pp. 1667.
pocos días, ligado, habitualmente, a procesos infeccio- Finch, C.F., y L.E. Shreider (1997): Cecil. Tratado de medicina
sos. En estos casos no se requieren exploraciones interna. Editorial McGraw-Hill Interamericana, 209 Senetud y
geriatría, tomo I, 12ma. edn., pp.14-25.
complementarias muy especializadas. Hoffbrand, A.V., y V. Hebert (1999): Nutritional anemias. Sem
Una anamnesis y exploración clínica correctas nos Hematol; 36(4), suppl 7:13-23.
Nathan and Oski’s Hematology of Infancy and Childhood (2003):
permiten una aproximación certera al diagnóstico Pediatric clinic. 6ta. edn., vol 2.
etiológico, para detectar malformaciones congénitas, Ribera Santasusana, J.M. (1997): Cecil. Tratado de medicina in-
terna. Editorial McGraw-Hill Interamericana, 209 Enfermeda-
hepatoesplenomegalia, adenopatías, signos sugestivos des hematológicas, tomo II, 12ma. edn., pp.1571-682.
de alteraciones de otras estirpes celulares e infeccio- Roca Goderich, R. et al. (2002): Temas de medicina interna. Edito-
rial Ciencias Médicas, La Habana, tomo III, pp. 315-482.
nes. En todos estos casos sirven para evaluar la dura- Weiss, G.M.D. and L.T. Goodnough (2005): Hematology of infancy
ción de la neutropenia, teniendo en cuenta el comienzo and chilhood. New Engl. J. Med.; 352(17):1011-23.
Púrpura trombocitopénica idiopática 461

La púrpura trombocitopénica idiopática o inmunoló- diseminada, transfusión masiva de sangre, uremia,

gica (PTI), la más frecuente de las púrpuras trombo- hepatopatías, síndrome urémico y otras causas.
citopénicas de la infancia, está asociada con hemorragias
mucocutáneas y de los tejidos. Existe una ostensible Diagnóstico positivo
deficiencia de las plaquetas circulantes, a pesar de que Cuadro clínico
la cifra de megacariocitos en la médula es adecuada.
La enfermedad está asociada con hemorragias
Patogenia mucocutáneas y de los tejidos. Existen varias formas
clínicas de esta enfermedad:
La enfermedad, a menudo, parece estar relaciona- − Aguda. Es más frecuente en niños, es de comien-
da con una sensibilización a las infecciones víricas, ya zo súbito; entre el 50 y 85 % de los enfermos se
que en casi el 50 % de los casos existe una enferme- encuentran antecedentes de infecciones inespe-
dad previa, como una infección respiratoria por virus. cíficas de la porción superior del aparato respiratorio.
Parece probable que un mecanismo inmunológico sea − Crónica. Aquellas en que la trombocitopenia se
prolonga más de 6 meses; son más frecuentes en
la base de la trombocitopenia. En los casos agudos,
el adulto, su comienzo es insidioso, no está prece-
rara vez se pueden detectar anticuerpos plaquetarios,
dido de procesos infecciosos y las remisiones es-
probablemente, debido a limitaciones de los métodos pontáneas son infrecuentes.
actuales. Durante las fases precoces de la enferme-
dad, las manifestaciones hemorrágicas son tan agu- Alrededor del 20 al 30 % de los pacientes con PTI
das y generalizadas que se ha postulado la posibilidad crónica pueden presentar otros trastornos inmunes que
de una vasculitis o de un defecto del endotelio capilar. incluyen lupus eritematoso sistémico (LES), artritis
Es frecuente en niños entre 2 y 6 años de edad. Su reumatoidea y anemia hemolítica autoinmune. La com-
incidencia anual es de alrededor de 4/100 000 niños. plicación más grave es la hemorragia intracraneal,
Se debe realizar el diagnóstico diferencial, tanto con generalmente, la subaracnoidea.
causas primarias, como la amegacariocítica congéni-
ta, y las secundarias a agentes físicos o químicos, ane- Exámenes complementarios
mia aplástica, leucemias, metástasis medular, déficit − Conteo de plaquetas. Plaquetas disminuidas a ci-
de vitamina B12 o ácido fólico, hiperesplenismo, in- fras menores que 20 000/m3, particularmente, al
fecciones, isoinmunización, coagulación intravascular inicio de la enfermedad.
− Estudio hemostático. Muestra alteraciones rela- La colchicina no ha demostrado ser efectiva y la

cionadas con la trombocitopenia. respuesta al danazol es inferior a los corticosteroides
− Tiempo de sangramiento prolongado. y la esplenectomía.
− Prueba del lazo positiva. Con el uso de la IgG endovenosa, en grandes dosis,
− Coagulograma. Muestra trastornos en la retrac- y la IgG anti-Rh (D), se han obtenido respuestas satis-
ción del coágulo. factorias, pero, habitualmente, transitorias.
− Tiempo de protrombina, generalmente, normal.
Las transfusiones de plaquetas tienen un papel limi-
− Hemoglobina. Puede haber anemia; si existe, está
tado en el tratamiento de la PTI, por cuanto, una vez
relacionada y es proporcional a la pérdida de san-
gre, ocasionalmente, puede existir reticulocitosis si transfundidas son destruidas rápidamente y rara vez
se asocia con un proceso hemolítico. se observa un aumento detectable en el recuento
− Leucograma. Se puede encontrar linfocitosis, re- plaquetario. Sin embargo, se consideran de alguna uti-
lativa y ligera eosinofilia. lidad en el sangramiento intracraneal.
− Medulograma. Muestra un número normal o au-
mentado de megacariocitos, con alteraciones
morfológicas que expresan trastornos en la madu- Púrpura trombocitopénica
ración, aumento de los linfocitos maduros y y embarazo
eosinofilia. Un elemento diagnóstico importante es
la presencia de anticuerpos antiplaquetarios con En los últimos años se han desarrollado distintos
aumento de la IgG asociada con las plaquetas.
estudios encaminados a conocer la prevalencia de
trombocitopenia en el curso de la gestación y no es
Los exámenes complementarios diferencian otro
grupo importante de trombocitopenias, en el cual el infrecuente la asociación de PTI y embarazo. El inte-
medulograma excluye las provocadas por infiltración rés clínico radica no solo en el propio curso clínico de
medular. la PTI materna sino en los efectos que puede desarro-
llar en el feto el paso de los anticuerpos maternos
Tratamiento antiplaquetarios −IgG materna− o en el neonato; es
conocido que el 50 % de niños de madres trombo-
Existen dos aspectos fundamentales:
citopénicas también tienen trombocitopenia. Otros es-
1. Medidas de sostén. En la PTI aguda –por la alta
incidencia de remisiones espontáneas-, con fre- tudios han hecho también énfasis sobre la relativa
cuencia solo se utilizan medidas generales de sos- bondad de la mayoría de los casos de trombopenia
tén. que se desarrollan en el embarazo, especialmente,
a) Reemplazo de sangre cuando sea necesario. cuando esta aparece de novo, todo lo cual apoya un
b) Evitar el uso de drogas que provocan disfunción manejo conservador del embarazo y evita maniobras
plaquetaria. y técnicas que impliquen un riesgo fetal no siempre
c) Reposo. justificado. De esta forma se ha defendido una nueva
2. Medidas específicas:
entidad bajo el término de trombopenia asociada con
a) Corticosteroides: son de uso común. Del 25 al
el embarazo, que englobaría aquellos pacientes con
50 % de los pacientes hacen una remisión com-
pleta con aumento del recuento plaquetario en- una trombopenia moderada que aparece, por primera
tre 3 y 7 años después de comenzado el vez, en el curso del embarazo, que acarrea un bajo
tratamiento. En algunos pacientes puede haber riesgo al feto y que suele recuperarse después del parto.
recaídas, una vez suspendida la droga. Se re- Durante la gestación las pacientes con PTI suelen
comienda la prednisona de 1 a 2 mg/kg/día, du- mostrar una exacerbación de su enfermedad, posible-
rante 4 semanas. mente, motivada por la regulación hormonal a la que
b) Esplenectomía: es el tratamiento más efectivo se encuentra sometida la expresión en los macrófagos
en la PTI crónica con un número de remisiones
de receptores para la porción Fc de las inmunoglo-
completas que fluctúan entre el 65 y 75 %.
bulinas. Esta regulación positiva podría explicar, tam-
En la PTI crónica se ha utilizado un gran número de bién, algunos casos de trombopenias cíclicas en algunas
drogas inmunosupresoras, entre ellas la ciclofosfamida, pacientes con PTI. El manejo clínico de la mujer em-
los alcaloides de la Vinca minor y la azatioprina. barazada con PTI es similar a otros pacientes con PTI.
Púrpura trombocitopénica idiopática 463
Se han utilizado sin problemas secundarios para el feto, semejanza antigénica entre plaquetas maternas y
tanto los corticoides como las inmunoglobulinas anti- fetales, la frecuencia y severidad de esta complica-
D, con efectividad comparable a la IgG EV. ción no está directamente relacionada con la severi-
El uso de otros inmunosupresores como ciclofos- dad de la enfermedad en la madre y pueden ocurrir en
famida, azatioprina y vincristina, que se han usado en niños cuyas madres tienen recuentos plaquetarios nor-
pacientes con PTI no gestantes, no se recomienda para males posesplectomía o tras tratamientos médicos.
los efectos indeseables sobre el feto con el 30 % de Cerca de 50 % de pacientes con historia de PTI o
pérdidas fetales. enfermedad activa tendrán recién nacidos con recuen-
tos plaquetarios subnormales, usualmente, con evolu-
Consideraciones generales ción autolimitada con recuperación espontánea en la
medida que son metabolizados y aclarados los
en el manejo de la gestante con PTI anticuerpos. En algunos casos, se produce trombopenia
severa de menos de 30 000/mm3 con riesgo de
− No se practica la esplenectomía.
sangramiento. La hemorragia intracraneal ocurre en
− Los esteroides pueden agravar o desencadenar
8/1 000 pacientes con trombocitopenias menores que
eclampsia y se usarán después del 1er. trimestre.
30 000/mm3; su presentación es excepcional intraútero.
− Contraindicado el uso de drogas citotóxicas en el
Desde el punto de vista clínico, el recién nacido nace
1er. trimestre del embarazo.
también con manifestaciones clínicas de trombopenia.
− Los esteroides tienen baja incidencia de efectos
El diagnóstico se fundamenta en la historia clínica y la
adversos sobre el feto.
exploración física y se confirma con la presencia de
− Pacientes refractarios o intolerantes a la prednisona
elevados niveles de IgG asociada a las plaquetas. Es
durante el embarazo se les puede administrar IgG
conocido que en el recién nacido ocurre un descenso
EV.
progresivo del recuento plaquetario en días subsiguien-
− La azatioprina tiene efectos teratogénicos.
tes al nacimiento por lo cual se recomienda seguimiento
− El danazol se debe evitar de ser posible.
cercano e inicio de tratamiento si cae por debajo de
− En las gestantes con trombopenias severas y menos
50 000/mm3.
de 20 000 plaquetas, se practica la cesárea; si el
El tratamiento con corticoides y la IgG endovenosa
conteo de plaquetas está entre 50 000 y 80 000 pla-
se han mostrado eficientes, el uso de transfusiones de
quetas, se puede permitir la vía transpelviana.
plasma rico en plaquetas o concentradas plaquetarias
− Se puede realizar estudio prenatal del feto median-
no tiene indicación. La esplenectomía no está indica-
te cordocentesis percutánea −riesgo de óbito fetal
da en estos casos.
en el 5 % de los casos− o punción pericraneal du-
rante el trabajo de parto, previa dilatación del canal
cervical −alto grado de contaminación de la mues-
tra− para obtener las cifras de plaquetas de este. Bibliografía consultada
Si hay recuentos menores de 50 000 se debe reali-
zar cesárea para evitar los traumatismos causados De La Torre Montejo, E. et al. (2007): Pediatría. Editorial Cien-
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ocasionar trombopenia en el feto en virtud de la rial Ciencias Médicas, La Habana, tomo III, pp. 315-482.

Leucemias agudas − Factores ambientales.

− Inmunodeficiencias.
Concepto
Desde el punto de vista epidemiológico, la inciden-
Son enfermedades de origen todavía no bien cono- cia de las LA es de 2,3 casos/100 000 habitantes por
cido, caracterizadas por la proliferación incontrolada año. Constituyen la neoplasia más frecuente en la in-
de una clona de células inmaduras de la hematopoyesis fancia (30 %). Predominan, ligeramente, en el sexo
−blastos− que invaden la médula ósea y la sangre masculino (60 %). Respecto a su distribución por eda-
periférica, así como otros órganos, e impiden la proli- des cabe señalar que las LA congénitas o neonatales
feración y diferenciación de las células hematopo- son muy poco frecuentes, existe un pico de frecuen-
yéticas normales. cia entre los 2 y 5 años; la incidencia de LA decrece
hasta los 30 años y a partir de entonces aumenta de
Clasificación forma progresiva −debido a la LAM−. No parece ha-
ber diferencias sustanciales en la prevalencia de la
Pueden ser de dos tipos: LA entre las distintas razas o áreas geográficas, el
1. Leucemia aguda linfoblástica (LAL). ambiente rural o urbano, ni entre las distintas clases
2. Leucemia aguda mieloblástica (LAM). sociales.
Aunque los mecanismos de la leucemogénesis no
Sin embargo, del 5 al 10 % de los casos no se puede están todavía aclarados, se cree que para el desarrollo
establecer el origen celular de las LA mediante los de una LA se requiere la intervención de varios facto-
criterios morfológicos básicos, sino mediante estudios res, tanto genéticos como ambientales. Bajo la acción
de marcadores inmunológicos y técnicas de biología de los factores citados, se produciría una activación
molecular que han permitido clasificar a la gran ma- de ciertos protooncogenes, lo que provocaría el creci-
yoría de ellas. miento incontrolado de una clona de blastos que esca-
paría de los mecanismos de regulación de la
Patogenia hematopoyesis, tal sería, por ejemplo, el caso del linfoma
de Burkitt y del subtipo L3 de la LA linfoblástica, don-
Las leucemias agudas pueden ser producidas por de se hallan los genes que codifican la síntesis de las
factores diversos como: cadenas pesadas de las inmunoglobulinas y de las ca-
− Factores genéticos. denas ligeras kappa y lambda.
Afecciones malignas 465
Por otra parte, los blastos, además de crecer de for- − Leucograma. Leucocitosis en el 75 % de los pa-
ma incontrolada, producen sustancias que inhiben el cientes y leucopenia, de 15 al 20 % de los pacientes.
crecimiento de las células hematopoyéticas normales. − Conteo de plaquetas. Disminuidas, generalmente.
− Medulograma. Celularidad aumentada e infiltra-
Diagnóstico diferencial ción por linfoblastos.
− Trastornos bioquímicos. Hiperuricemia, hipocal-
El diagnóstico diferencial de las LA, en general, se
cemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia e incremento
establece con otros procesos que pueden transcurrir
de la actividad sérica de la láctico-deshidrogenasa
con leucocitosis o con pancitopenia, así como
(LDH).
mononucleosis infecciosa, aplasia medular o algunos
linfomas no hodgkinianos. − Estudio de marcadores inmunológicos (To B).
Los hallazgos en medulogramas y biopsias de la La mayoría son de células B, pero es importante
médula ósea permiten distinguir con facilidad una LA porque el tratamiento es diferente de acuerdo con
de una aplasia medular. los marcadores.
Por último, hay que recordar que en los niños pe- − Estudios citogenético y molecular. Son muy im-
queños es habitual encontrar una linfocitosis en la portantes, pues en más del 50 % de los enfermos
médula ósea, inferior al 30 %. se detectan translocaciones cromosómicas que in-
tervienen en la leucemogénesis y, también, tienen
importancia para el pronóstico. En los pacientes
Leucemia aguda linfoblástica que tienen un estudio normal, posiblemente solo sig-
nifique la incapacidad de los métodos actuales para
Diagnóstico positivo detectar las translocaciones.
Cuadro clínico
Para el diagnóstico se requiere la presencia de más
Las manifestaciones clínicas dependen, por una del 30 % de linfoblastos en la médula ósea.
parte, de la insuficiencia medular provocada por la pro-
liferación blástica y, por otra, de la infiltración de los Pronóstico
distintos órganos y tejidos.
El comienzo es casi siempre agudo y las manifesta- Varía según la edad de los pacientes y es mucho
ciones clínicas hacen evidente el diagnóstico en un mejor en los niños que en los adultos.
período menor que 3 meses; con frecuencia los pa-
cientes refieren astenia, anorexia y pérdida de peso. Tratamiento
En la mitad del total de estos se detecta fiebre, en Tratamiento de sostén
general, a causa de una infección, aunque en el 25 %
de los casos su origen es tumoral. Es necesario evitar las infecciones, controlar los
En el 50 % de los enfermos se constata diátesis desequilibrios hidroelectrolíticos, tratar los sangra-
hemorrágica cutánea o mucosa. Existen dolores mientos y corregir la anemia con transfusiones de gló-
osteoarticulares en un tercio de los pacientes, funda- bulos o de plaquetas cuando estén indicadas.
mentalmente en los niños, lo que, en ocasiones, ha mo-
tivado falsos diagnósticos de enfermedad reumática o Tratamiento específico
de sinovitis de cadera.
Aunque cualquier órgano puede estar infiltrado por Comprende cuatro etapas:
linfoblastos, ello ocurre más a menudo en el hígado, el 1. Inducción a la remisión:
bazo y los ganglios linfáticos. En los niños, la frecuen- a) Leucemia aguda linfoblástica infantil: en
cia de infiltración de estos órganos es del 80, 70 y estos casos se ha demostrado que la combina-
60 %, mientras que es algo menor en los adultos. En ción de vincristina, prednisona y L-asparaginasa,
el 10 % de los casos hay ensanchamiento mediastínico, administradas durante 4 semanas, produce una
lo que, a veces, provoca un síndrome de la vena cava tasa de remisiones completas del 90 al 95 %; la
superior. adición de un cuarto fármaco incrementa la
toxicidad. Otros fármacos con actividad anti-
Exámenes complementarios leucémica reconocida son la daunorubicina, ci-
− Hemograma. Anemia normocítica, normocrómica clofosfamida, metotrexato o el arabinósido de
y arregenerativa. citosina.
b) Leucemia aguda linfoblástica del adulto: a En el embarazo

diferencia de lo que ocurre en la LAL infantil,
La LMA durante el embarazo es inusual y ocurre
la combinación de la vincristina y prednisona
en menos de 1 de cada 75 000 gestaciones. Sin em-
logra solo entre el 40 y 50 % de remisiones com-
bargo, es importante. La transmisión de la enferme-
pletas; la adición de daunorubicina, ciclo- dad de la madre al feto es excepcional. La LMA en el
fosfamida, L-asparaginasa, o ambas, a los 1er. trimestre es menos frecuente que en el 2do. tri-
fármacos anteriores aumenta la tasa de remi- mestre, los efectos teratogénicos de la quimioterapia
siones completas al 75 u 80 %. son más acentuados en el 1er. trimestre y mínimos
2. Tratamiento de intensificación. Se administra a más tarde. Algunas autoridades en la materia propo-
los niños de riesgo elevado y a todos los adultos nen el aborto terapéutico en el 1er. trimestre, mientras
inmediatamente y después de lograr la remisión que en etapas más avanzadas la quimioterapia podría
completa; la duración de esta fase oscila entre ser exitosa.
3 meses y 1 año.
3. Profilaxis de la leucemia en el SNC. Es una En lactantes y niños pequeños
etapa esencial en la LAL y existen diversos mé-
En general, en los niños menores de 2 años el pro-
todos efectivos con administración intratecal de
nóstico de la LMA es reservado. Se aprecian rasgos
citostáticos, sobre todo, metotrexato aunque en
monocíticos (FAB M4 0 M5), recuentos leucocitarios
pacientes seleccionados puede ser necesaria la elevados, CID, organomegalia y patología extrame-
radioterapia craneal. dulares, a menudo cutánea y del SNC. Las alteracio-
4. Tratamiento de mantenimiento. Consiste en la nes del cromosoma 11 son frecuentes en lactantes con
administración de metotrexato semanal y 6-mer- t (4,11) (p21 q23) el pronóstico es más desfavorable
captopurina, empleados en la fase de inducción a que en otras anomalías. Las epopidofilotoxinas podrían
la remisión. La duración del tratamiento no está mejorar los resultados.
totalmente definida, aunque la mayoría de los es- La leucemia congénita −en el 1er. mes de vida−
pecialistas lo administran hasta completar 2 años. casi siempre es LNLA y se podría asociar con cier-
tos defectos cromosómicos y malformaciones. El ha-
Los efectos secundarios de los fármacos son nu- llazgo más común es el síndrome Down, pero también
merosos: pancitopenia, eucoencefalopatía, trastornos se describen trisomía 9, un mosaicismo y lesiones del
del aprendizaje y de la memoria, esterilidad y alopecias. cromosoma 11. Los recién nacidos, en particular aque-
llos con síndrome Down, podrían exhibir una fase
mieloproliferativa indistinguible de la leucemia congé-
Leucemia aguda mieloblástica nita. Las remisiones espontáneas son frecuentes en
este síndrome mieloproliferativo transitorio, asociado
La denominación leucemia mieloide −mieloblástica− con el síndrome Down.
aguda (LMA) o no linfoblástica LNLA designa a un
grupo de neoplasias medulares que poseen similitudes En ancianos
clínicas, pero divergen en sus características
En la biología de la LMA, las células malignas se
morfológicas e histoquímicas. La LMA aparece en
podrían originar en un estadio más precoz del desarro-
cualquier grupo de edad, pero es más común en los
llo. Son más comunes los síndromes mielodisplásicos
adultos y su frecuencia aumenta con la edad. Las
como cuadro previo y las alteraciones citogenéticas
manifestaciones clínicas son semejantes, en todos los desfavorables.
casos, y resultan del reemplazo de elementos medulares Si bien en los mayores de 60 años el pronóstico es
normales por blastos, a menudo, con deterioro de la ominoso, se pueden lograr tasas de remisión comple-
hematopoyesis, citopenias y organomegastos. La cé- ta, cercanas a las de los jóvenes, de manera que se
lula de origen de la LMA es un blasto con diferencia- debe efectuar quimioterapia. Con la edad se podría
ción mieloide o monocítico, pero en el 5 al 10 % de los producir compromiso de órganos vitales que obligan
casos es eritroide o megacariocítica, por lo tanto, el a modificar los esquemas, por ejemplo, reducir las do-
término LNLA es más preciso que el de LMA. sis de antraciclinas y así disminuir la toxicidad
gastrointestinal y cardíaca. El paciente no se debe Exámenes complementarios
excluir del tratamiento solo por la edad y se considera − Hemograma. Anemia.
su incorporación de acuerdo con los hallazgos
− Leucograma. Leucocitosis en el 60 % de los pa-
hematológicos, la evaluación de estructuras vitales y
cientes.
el estado general.
− Conteo de plaquetas. Es normal en una quinta
parte de los enfermos e inferior al 10 x 10 g/L en el
Leucemia promielocítica aguda 20 %.
Este tipo particular de LMA se caracteriza por la − Medulograma. Hipercelular en el 80 % de los
presencia de promielocitos anormales que liberan sus- casos; con el 20 % de blastos es suficiente para
realizar el diagnóstico.
tancias que desencadenan trastornos severos de la
− Trastornos bioquímicos. Hiperuricemia, hipoco-
hemostasia, tanto coagulación intravascular disemina-
lesterolemia y aumento de LDH.
da (CID) como fibrinólisis. Esta enfermedad tenía una
− Estudio de marcadores inmunológicos. Aunque
alta mortalidad en la etapa inicial, pero si se obtenía la
en este grupo no es tan relevante como en las LAL,
remisión podía curar o tener una larga supervivencia.
cuando hay dudas en la variedad morfológica pue-
Desde hace poco más de una década se conoce que den ser de gran utilidad.
en ella se produce una translocación cromosómica − Estudio citogenética y molecular. En estas va-
específica −la más frecuente t15:17 en más del 90 % riedades también se detectan alteraciones
de los enfermos− que la hace resistente a las dosis cromosómicas con valor pronóstico.
fisiológicas de retinoides que son derivados de la vita-
mina A y que esta insensibilidad da origen a la Pronóstico
leucemia. En la actualidad, se utiliza el ácido
Se asocian con mal pronóstico la edad avanzada, la
transretinoico (ATRA) o el trióxido de arsénico, que
persistencia de infiltración leucémica poco después de
junto con la quimioterapia ha mejorado mucho el pro-
finalizada la quimioterapia de inducción y, sobre todo,
nóstico en esta variedad.
determinados hallazgos citogenéticos.
Tratamiento
Cuadro clínico
1. Preventivo:
Los síntomas y signos que presentan los enfermos a) Profilaxis de las infecciones.
reflejan el fracaso de la hematopoyesis normal y la b) Mantener cifras de Hb. superior a 8 g/L.
infiltración de los tejidos por la celularidad leucémica. c) Profilaxis de la nefropatía.
El intervalo entre el inicio de los síntomas y el diagnós- d) Evitar los sangramientos; uso profiláctico de
tico es, habitualmente, inferior a 3 meses. La mayor concentrados de plaquetas.
2. Específico. Tiene como primer objetivo la remi-
parte de los pacientes refiere afectación del estado de
sión completa, es decir, la desaparición de toda evi-
salud, aunque en más de la mitad de los casos la li- dencia de enfermedad. Debido a su intensidad y
mitación de la actividad física es solo moderada; entre toxicidad, no se pueden administrar los medica-
el 30 y 80 % de los enfermos, presentan fiebre en la mentos en los pacientes de edad muy avanzada o
fase inicial y el 40 %, manifestaciones hemorrágicas cuando existe una alteración grave de las funcio-
en la piel y entre la mucosa; además, hay hepato- nes vitales, ya que provocaría una mortalidad muy
megalia, esplenomegalia y, en una tercera parte de los elevada. Comprende las etapas de:
pacientes, adenopatías, hipertrofia gingival o infiltra- a) Inducción de la remisión:
ción de las amígdalas. − Quimioterapia: arabinósido de citosina y una
antraciclina −daunorubicina, doxorubicina o
La invasión leucémica de las meninges se observa,
idarubicina.
sobre todo en la LMA con hiperleucocitosis, en parti- − También en la inducción se puede usar el
cular en los niños; se asocian también con variedades carboplatino o la mitoxantrona, en vez de las
con componente monocítico. Por último, se pueden antraciclinas. La tasa de respuesta inicial
detectar tumores constituidos por blastos que se de- puede ser hasta del 70 % en pacientes jóve-
nominan cloromas o sarcomas granulocíticos. nes sin infección.
b) Intensificación: la quimioterapia con dosis ele- radica, probablemente, en una célula madre común a
vadas de arabinósido de citosina asociado con todas las células hematopoyéticas; también se eviden-
etopósido puede ser efectiva. En las LMA, en cia el carácter clonal que la ha proporcionado y el es-
general, la etapa de mantenimiento no es efec- tudio cromosómico de pacientes con mosaicismo
tiva. sexual, por ejemplo: XY y XXY.
c) Consolidación:
− Puede indicarse el trasplante de células Diagnóstico positivo
progenitoras hematopoyéticas alogénico o
Cuadro clínico
antólogo.
− Se incluye la quimioterapia en altas dosis en Suele estar precedido por un período de unos me-
algunos enfermos. ses, durante los cuales los pacientes presentan sínto-
mas como: astenia, anorexia, pérdida de peso, febrícula
Tratamiento durante el embarazo y sudación nocturna.
Pueden aparecer también esplenomegalia, dolores
El riesgo de teratogenia es elevado, si se administra abdominales, sensación de repleción posprandial, do-
quimioterapia durante los primeros 3 meses de gesta- lor agudo en el hipocondrio izquierdo que se irradia al
ción. A partir del 2do. trimestre la posibilidad de que hombro y debido a un infarto esplénico, diarreas. Otras
aparezcan malformaciones es escasa. Se aconseja la manifestaciones como dolores óseos, hemorragias,
poliquimioterapia intensiva. crisis de gota, litiasis renal, priapismo o síntomas de
leucostasia por hiperleucocitos −cefaleas, obnubilación
Tratamiento de los pacientes de edad avanzada e insuficiencia respiratoria− completan el cuadro clínico.
Se emplea la monoquimioterapia o, únicamente, so-
porte hemoterápico; depende más del estado clínico Examen físico
que de la edad del paciente. El hallazgo más constante de la exploración física
es la esplenomegalia presente en el 80 % de los pa-
cientes; su tamaño es muy variable y suele guardar
Leucemia mieloide crónica relación con la cifra de leucocitos.
En la mitad de los casos se detecta hepatomegalia,
Es una afección de naturaleza clonal, con origen en adenopatías, lesiones cutáneas y la presencia de
una célula madre pluripotencial común a las tres se- osteólisis en el estudio radiográfico, que obliga a pen-
ries hematopoyéticas. La enfermedad suele presentar sar en la existencia de una crisis blástica extramedular.
un cuadro evolutivo bifásico, con un período inicial o
fase crónica. Exámenes complementarios
− Leucograma. Leucocitosis marcada con toda la
Patogenia serie granulocítica en la periferia y menos del
La leucemia mieloide crónica (LMC) representa del 10 % de blastos, la basofilia y la eosinofilia son
15 al 20 % del total de leucemias y tiene mayor inci- raras.
dencia en los países occidentales; se estima un caso − Hemograma. Anemia moderada.
nuevo por 100 000 habitantes por año. − Conteo de plaquetas. Normal o elevado.
Puede aparecer a cualquier edad, pero es más fre- − Disminución de la actividad de la fosfatasa alcalina
cuente en las edades medias (45 años) y avanzadas granulocítica (FAG), que, a veces, llega a ser de 0.
de la vida, y el pico de incidencia máxima entre los 30 y − Medulograma. Aumento de la celularidad hema-
los 40 años. Predomina ligeramente en los varones. topoyética.
Es una enfermedad neoplásica de causa descono- − Estudio citogenético de la médula ósea. Demues-
cida, pero puede aparecer relacionada con exposición tra la existencia del cromosoma Ph.
a radiaciones ionizantes o agentes químicos −benceno−
y a factores genéticos. Evolución y pronóstico
Desde el punto de vista fisiopatológico, la presencia
del cromosoma Filadelfia Ph no solo en los precurso- La supervivencia media de los pacientes es de
res granulocíticos, sino también, en los eritrocíticos, 3 a 4 años. Algunos fallecen en la fase crónica. La
megacariocíticos y linfocitos B, indica que el trastorno mortalidad durante el primer año es del 5 al 10 %.
Cuando se deja a su libre evolución, la superviven- linfoproliferativos, tales como los asociados con HIV,
cia media es de unos 19 meses. El tratamiento la alar- postransplante, el linfoma de Burkitt, la enfermedad
ga hasta 3 o 4 años y, sobre todo, proporciona a los de Hodgkin y algunos linfomas T. En estos tumores
enfermos una excelente calidad de vida. las células neoplásicas albergan múltiples copias
episódicas de los genomas circulares víricos y expre-
Tratamiento san los genes de latencia del virus.
Herpes virus humano de tipo 8 (HHV-8). Perte-
Para la fase crónica se recomienda: la hidroxiurea, nece a la familia de herpesvirus del tipo 2, fue original-
el interferón α y, recientemente, se ha empleado el mente detectado en el sarcoma de Kaposi, en la
Imatinib −Glivec− que es un inhibidor de la enzima variante multicéntrica de la enfermedad de Castleman
tirosin-kinasa que está sobreexpresada en esta enfer- y en los linfomas primarios de cavidades.
medad debido a la traslocación que da origen al
cromosoma Ph. Clasificación REAL (1993) de los linfomas
Otra medida terapéutica que ha logrado la curación
En la práctica, los linfomas se clasifican en dos gran-
aparente es el trasplante de médula ósea alogénico en des grupos: enfermedad de Hodgkin (EH) y linfomas
individuos menores de 45 años. no hodgkinianos. Los linfomas son un grupo heterogé-
neo de procesos neoplásicos derivados de linfocitos
en distintas fases de diferenciación y activación.
Linfomas 1. Linfoma de células B:
Concepto a) Células precursoras: linfoma/leucemia linfoblás-
tica B.
Reciben el nombre de linfomas malignos las b) Células maduras: leucemia linfocítica crónica.
neoplasias del sistema linforreticular que se asientan, c) B/Linfoma de linfocitos pequeños.
preferentemente, en los ganglios linfáticos. Para dife- d) Leucemia prolinfocítica B.
renciar el linfoma de la leucemia, en muchos casos, se e) Linfoma B esplénico de la zona marginal.
recurre a criterios meramente topográficos. f) Leucemia de células peludas.
Se entiende por leucemia la neoplasia linforreticular g) Linfoma linfoplasmacítico.
que afecta la médula ósea y que se acompaña del paso h) Linfoma de células del manto.
a la sangre periférica de células atípicas, mientras que i) Linfoma folicular.
en los linfomas ella queda localizada en los ganglios j) Linfoma B de la zona marginal, del tejido linfoide
linfáticos u otros tejidos y carece, al menos inicialmente, asociado con mucosas.
k) Linfoma ganglionar de la zona marginal.
del comportamiento leucémico.
l) Linfoma B difuso de células grandes.
m)Linfoma de Burkitt.
Clasificación n) Granulomatosis linfomatoide.
La clasificación ha tropezado siempre con grandes o) Neoplasia de células plasmáticas: mieloma múl-
dificultades del tipo conceptual y semántico. Históri- tiple plasmasitoma.
camente, Thomas Hodgkin, en 1832, descubrió la p) Gammapatía monoclonal de significado incierto.
enfermedad que después llevaría su nombre y Virchow, q) Enfermedades por depósitos de inmunoglo-
bulina.
en 1863, identificó el linfosarcoma. A su vez, Jackson
r) Amiloidosis y otras.
y Parker, en 1947, subclasificaron la enfermedad de
2. Linfomas de células T:
Hodgkin en tres tipos: paragranuloma, granuloma y a) Células precursoras: linfoma/leucemia linfoblás-
sarcoma. tico T.
b) Células maduras: leucemia prolinfocítica T.
Virus y neoplasias linfoides c) Leucemia de células T grandes granulares.
Virus de Epstein Barr (EBV). Pertenece a la fa- d) Leucemia agresiva de células NK.
milia de herpes virus del tipo 1 y se encuentra en la e) Linfoma extraganglionares NK/T, tipo nasal.
f) Micosis fungoides/síndrome de Sezary.
población adulta mundial, con mucha frecuencia
g) Desórdenes linfoproliferativo cutáneas de cé-
(90 %). Aunque permanece en la población de mane- lulas CD30:
ra asintomática, se ha demostrado su asociación con − Linfoma anaplásico primario cutáneo.
diversos tipos de cáncer, incluyendo trastornos − Papilosis linfomatoide.
h) Linfoma T cutáneo primario de células grandes Enfermedad de Hodgkin

anaplásicas.
i) Linfoma T subcutáneo. Patogenia
j) Linfoma T hepatoesplénico. En general, constituye el 5 % de todas las
k) Linfoma T intestinal, tipo asociado a enteropatía. neoplasias, lo que significa de 1 a 3 casos por cada
l) Linfoma blástico de células NK. 100 000 habitantes; la EH presenta en la mayoría de
m)Linfoma T angioinmunoblástico los países una curva bimodal en cuanto a la edad de
n) Linfoma T periférico no especificado. incidencia, con un pico alrededor de los 20 años y otro
o) Linfoma/leucemia T del adulto (HTLV-1). a los 50; predomina en el sexo masculino. Según estu-
p) Linfoma anaplásico de células grandes.
dios epidemiológicos se desconoce la misma variedad
3. Linfoma de Hodgkin −enfermedad de Hodgkin:
en cuanto a aparición y edad.
a) Predominio linfocítico nodular.
La causa viral en pacientes con antecedentes de
b) Hodgkin clásico: esclerosis nodular.
mononucleosis, infección y sida disminuye, aunque no
c) Rico en linfocitos, celularidad mixta, pobre en
linfocitos. se ha podido demostrar, de forma convincente, la inte-
4. Desórdenes linfoproliferativos asociados con gración del virus de Epstein-Barr. También se plantea
inmunodeficiencia: la existencia de una base genética. El déficit
a) Linfoma primario de efusiones. inmunológico se puede relacionar con el origen de esta
b) Linfoma plasmático de cavidad oral y tubo di- enfermedad.
gestivo.
c) Desorden linfoproliferativo polimorfo postras- Diagnóstico positivo
plante. Depende del hallazgo de la célula distintiva de la
5. Linfomas de células B:
enfermedad, ya sea de Reed Stenberg, Lacunar o de
a) Ganglio linfático y/o médula ósea.
Hodgkin en material biópsico, ya sea por exéresis qui-
b) Extraganglionares: mucosa y piel y bazo.
rúrgica o por BAAF. Si aparece por aspiración
c) Leucemia linfocítica crónica B.
d) Leucemia prolinfocítica B. citológica en la BAAF siempre se recomienda confir-
e) Linfoma linfoplasmático. mar por la exéresis del ganglio o la biopsia del órgano
f) Linfoma folicular. afectado.
g) Linfoma de la zona marginal.
h) Linfoma linfoblástico. Cuadro clínico
i) Linfoma esplénico de la zona marginal. Alrededor de un tercio de los enfermos presenta
6. Linfoma de Burkitt: linfoma de células de T ma- síntomas de tipo general como: fiebre, sudación y pér-
duras. dida de peso.
7. Linfoma B de células grandes. La clásica fiebre de Pel-Ebstein, consistente en
8. Linfoma de células del manto.
períodos febriles de 1 a 2 semanas de duración, segui-
a) Médula ósea: linfoma T hepatoesplénico.
dos por intervalos de apirexia de similar duración, re-
b) LLTA (HTLV-I), LPL-T, LLGG, leucemia NK.
lacionada con sustancias pirógenas, necrosis tumoral
c) Extraganglionares: linfoma T/NK tipo nasal.
e inmunocomplejos circulantes, a menudo es la única
d) Linfoma T subcutáneo paniculítico.
e) Mucosis fungoide. manifestación, como síndrome febril prolongado.
f) Linfoma T anaplásico cutáneo. Se puede asociar con prurito, sobre todo, en las ex-
g) Linfoma T intestinal. tremidades, pero no tiene valor pronóstico; otras ma-
h) Ganglio linfático: nifestaciones pueden ser también: ictiosis, eritrodermia,
i) Linfoma T AIB dermatitis y alopecia mucinosa.
j) Linfoma T anaplásico. Se presentan adenopatías localizadas en un solo te-
k) Linfoma T periférico. rritorio ganglionar; las regiones supraclaviculares,
axilares e inguinales, por este orden, son los territorios
Por la importancia y la frecuencia que tiene en la más afectados. En cambio, los ganglios epitrocleares,
población se hace referencia a la enfermedad de del hueco poplíteo o el anillo linfático de Waldeyer,
Hodgkin y a los linfomas no Hodgkin. nunca se afectan.
Entre sus características físicas se destacan su ca- rones; transcurre con adenopatías laterocervicales
rácter elástico e indoloro; en contraste con lo que ocu- altas. Son formas de excelente pronóstico y cura-
rre en las adenopatías inflamatorias, los ganglios bles, en su mayoría, con radioterapia sobre la zona
experimentan variaciones espontáneas en su tamaño. afectada.
Rara vez se observan problemas por compresión de − Esclerosis nodular. Afecta, sobre todo, a mujeres
las estructuras próximas a los ganglios –ejemplo: sín- jóvenes. Las adenopatías mediastínicas son muy
drome de obstrucción de la vena cava superior y frecuentes. A veces, invade huesos y las partes
linfedema–. Recibe el nombre de signo de Hoster el blandas.
dolor que se experimenta en las adenopatías, en rela- − Celularidad mixta. Se observan linfocitos,
ción con la ingesta de bebidas alcohólicas y no es histiocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Afec-
específico de la enfermedad. ta, sobre todo, a varones de mediana edad, suele
Otras formas que dependen de la localización de la dar lugar a formas muy sintomáticas con fiebre,
enfermedad: sudación y pérdida de peso; la afección abdominal
− Forma abdominal. Es la más frecuente, sobre y de la médula ósea es frecuente.
todo, en niños (65 al 70 %). El hígado se halla afecto − Depleción linfocítica. Se diagnostica en individuos
en el 5 y hasta el 15 % de los casos, al inicio de la de edad avanzada; da lugar a formas diseminadas
enfermedad. La afección hepática es poco proba- de la enfermedad con frecuente afección de la
ble cuando el bazo no se palpa (5 % de los casos); médula ósea, pancitopenia, hepatomegalia, icteri-
aumentan las posibilidades cuando hay afección cia y fiebre.
esplénica (50 % de los casos); como norma, cuan-
do el bazo no está afecto, el hígado tampoco lo En estos linfomas hay alteraciones de la inmunidad
está. Al inicio de la enfermedad el bazo no se halla celular, mientras que la inmunidad humoral se conser-
aumentado. Sin embargo, del 30 al 60 % de los va hasta que el proceso se encuentra muy avanzado.
enfermos presenta infiltración del bazo. En las fa- Estos pacientes son propensos a las infecciones
ses más avanzadas del proceso, el bazo está afec- bacterianas causadas por Staphylococcus aureus,
tado entre el 70 y 80 %, cuando el bazo pesa más Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli y
de 400 g; la invasión hodgkiniana es prácticamente Klebsiella pneumoniae e infecciones por herpes, vi-
segura. Por lo general, se encuentra en el intestino rus y hongos.
delgado, sobre todo, en el íleon terminal delgado; a
veces, puede simular una invaginación intestinal en Examen físico
el sexo masculino.
Por el examen físico se podrán explorar las
− Forma mediastinal. Es de muy mal pronóstico, hay
adenopatías con las características descritas. La pre-
invasión del parénquima pulmonar, ocurre, casi siem-
sencia de una anemia hemolítica se determina al pal-
pre, por contigüidad a partir de adenopatías hiliares;
par el abdomen, pues en su centro se aprecia una
puede haber lesiones como condensaciones, cavi-
esplenomegalia o tumoración dura e irregular, con
dades, nódulos únicos o múltiples, o derrame pleural.
ascitis.
− Anillo de Waldeyer. Presenta obstrucción naso-
faríngea, rinorrea persistente y adenopatías cervi-
cales. La enfermedad se puede extender a la base
del cráneo, al SNC, tomar pares craneales y pro- − Hemograma completo. Anemia hemolítica;
ducir hipertensión intracraneal. leucograma, puede ser normal o alto; eosinofilia y
neutrofilia; se observa linfopenia en las fases avan-
Su presentación según las formas histológicas es: zadas y es signo de mal pronóstico.
− Predominio linfático, variedad nodular. Suele − Conteo de plaquetas. Pruebas funcionales hepá-
adoptar una evolución clínica benigna, con buena ticas y renales.
respuesta al tratamiento, recaídas frecuentes y de- − LDH. Se puede elevar.
sarrollo hacia el linfoma de alta malignidad en alre- − Biopsia ganglionar y en órganos afectados.
dedor del 10 % de los casos. − Radiografía. Ósea, torácica y abdominal.
− Predominio linfocítico (PL), variedad difusa. − Tomografías.
Suele afectar a individuos jóvenes, sobre todo va- − Gammagrafías.
− Laparotomía exploratoria. El diagnóstico es eminentemente histológico. Se

− Linfografía. debe diferenciar de Hodgkin, leucemia linfática cróni-
− Resonancia magnética. ca y tumores embrionarios.
− Serología (VIH).
Tratamiento
Tratamiento Es muy complejo y altamente especializado. Se ba-
Es altamente especializado; se combina de acuerdo sará en radioterapia y quimioterapia. La clasificación
con la localización, etapa y categoría: cirugía, quimio- que se expuso previamente es muy compleja, pero está
terapia, radioterapia, tratamiento general y de las ma- basada en el sitio del ganglio de donde deriva la célula
nifestaciones asociadas. que se maligniza. Por otra parte, además de clasifi-
El médico de familia debe enfocar su labor a la pes- carlos en nodulares y difusos y de acuerdo con el
quisa y detección temprana de estas enfermedades inmunofenotipo en células T o B, a su vez, se pueden
para actuar con cautela, para la confirmación clasificar en alto o bajo grado, es decir, en tipo agresi-
diagnóstica y el inicio de la terapéutica. Entre las dro-
vo o indolente. Los de alto grado que son, práctica-
gas más utilizadas están: meclonetamina, vincristina,
mente, los únicos que aparecen en la edad pediátrica
prednisona, adriamicina, bleomicina, vinblastina y
tienen altas posibilidades de curación, mientras que los
ciclofosfamida, las cuales se utilizan de forma combi-
nada. indolentes o de bajo grado son muy refractarios al tra-
tamiento, aunque no causen la muerte a corto plazo.
En estos pacientes se puede también emplear el tras-
Linfomas no Hodgkin plante alogénico o antólogo de células progenitoras
hematopoyéticas. El especialista de MGI debe poder
Son los llamados linfosarcomas o reticulosarcomas. reconocer los síntomas y signos de estas enfermeda-
des, ya sean linfomas o leucemias para que se realice
Clasificación el diagnóstico y, a su vez, el tratamiento lo más rápido
− Linfocíticos bien diferenciados. posible y durante la etapa de quimioterapia en los pe-
− Linfocíticos mal diferenciados. ríodos ambulatorios controlar las condiciones sanita-
− Mixto −linfohistiocítico. rias y estar alerta ante cualquier complicación
− Histiocítico.
− Indiferenciado −Burkitt o no Burkitt.
Todos pueden ser nodulares o difusos. En el niño es Bibliografía consultada
excepcional el tipo nodular.
De La Torre, M.E. et al. (2007): Pediatría. Editorial Ciencias Mé-
dicas, La Habana, tomo III, pp. 1101-75.
Patogenia Dirección Nacional de Registros Médicos y Estadística; MINSAP
(2005): Anuario Estadístico de Salud Pública 2004. Ciudad de
Se desconoce, pero hay seguridad de que hay virus
La Habana, disponible en: http://www.sld.cu/sitios/dne/
responsables en animales, en particular oncornavirus temas.php?idv=3264
tipo C. En el linfoma de Burkitt, el virus de Epstein- Farreras, R. (2002): Medicina Interna. Editorial McGraw-Hill,
Barr es el agente responsable. También se le atribuye España, 12ma. edn. pp. 1667.
origen inmunológico. Finch, C.F., y L.E.Shreider (1997): Cecil. Tratado de medicina
interna. Editorial McGraw-Hill Interamericana, 209 Senetud y
geriatría, tomo I, 12ma. ed., pp.14-25.
Diagnóstico positivo Nathan and Oski’s Hematology of Infancy and Childhood (2003):
Pediatric clinic. s.l. Vol 2, 6ta. edn.
Cuadro clínico Ribera Santasusana, J.M. (1997): Cecil. Tratado de medicina in-
terna. Editorial McGraw-Hill Interamericana, 209 Enfermeda-
Las manifestaciones clínicas son de carácter com-
des hematológicas, tomo II, 12ma. ed., pp. 1571-682.
presivo y tumoral, y, además, las otras manifestacio- Roca Goderich R. et al. (2002): Temas de medicina interna. Edito-
nes generales no difieren del linfoma de Hodgkin. rial Ciencias Médicas, La Habana, tomo III, pp. 315-482.

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I

La obra está dividida en 3 volúmenes.—El primer volumen contiene: “Salud y medicina”.—

Revisión técnica: Dr. Roberto Álvarez Sintes

Primera edición, 2001

© Roberto Álvarez Sintes, 2008

Editorial Ciencias Médicas

«…, se hizo todo un programa, se creó un nuevo concepto, con-

«…Hace falta que cada uno de nuestros profesionales de la

«¿Qué hace un médico sin el texto actualizado que se consi-

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Un pequeño colectivo de profesores de medicina interna, pediatría y ginecoobstetricia,

Más de un centenar de coautores y colaboradores han contribuido en este empeño, tanto

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Los sistemas de salud de la Gran Patria Latinoamericana están atravesando un período de

El ejemplo internacional de nuestra nación con la Escuela Latinoamericana de Medicina, el

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En esta obra se plantea la continuidad de la interrelación del especialista en Medicina Gene-

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Dedicamos unas líneas de recordación y reconocimiento a quienes estaban participando

Dr. Roberto Álvarez Sintes

Dra. Griselda Hernández Cabrera Dr. Rubén D. García Núñez

Dr. Guillermo Díaz Alonso Dr. Humberto Arencibia Pérez

Dr. Alberto I. Erice Candelario Dra. Grisel Zacca González

Dra. Carmen Garrido Riquenes Dr. Pedro Rodríguez Hernández

Dra. Lilia González Cárdenas Dra. Delia Plasencia Concepción

Dra. Zaida Barceló Montiel Dr. Juan A. García Fidalgo

Dr. Enrique Vega García Dr. José Luis Giroud Benítez

Dra. Daysi Navarro Despaigne Dr. Rubén S. Padrón Durán

Dra. María V. Hernández Cuéllar Dra. Virginia Torres Lima

Dr. Alejandro Pando Cabrera Dr. Otto R. Recio Rodríguez

Lic. Yoarlen Becali Hilario Dra. Yolaine Castillo Piñeiro

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Dr. Jesús E. Menéndez Jiménez Lic. Mariela Castro Espín

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Dra. Mérida López Nodarse

Dra. Norma Cardoso Lunar Dra. Sarisabel Borroto Perelló

Dr. Roberto Amaro Relova Dr. Héctor Corratge Delgado

Dr. José B. Jardines Méndez Especialista de I y II Grado en Organización y Administración de Salud.

Dr. Ramón Syr Salas-Perea Especialista de I y II Grado en Cirugía, y en Organización y Administración

Volumen I. Salud y Medicina

Volumen II. Principales afecciones en los contextos familiar y social

Volumen III. Principales afecciones en los contextos familiar y social (continuación)

Volumen II. Principales afecciones en los contextos familiar y social

Parte XV. Problemas más frecuentes del sistema respiratorio / 9

Parte XVI. Problemas cardiovasculares más frecuentes / 83

Parte XVII. Problemas más frecuentes del sistema digestivo / 220

Parte XVIII. Trastornos más frecuentes de la nutrición / 315

Parte XIX. Problemas más frecuentes del sistema genitourinario / 335

Parte XX. Problemas más frecuentes de las mamas / 397

Parte XXI. Obstetricia y problemas más frecuentes del embarazo / 406

Parte XXII. Problemas hemolinfopoyéticos más frecuentes / 441

Roberto Álvarez Sintes

niños y adolescentes de 1 a 19 años de edad y la ter-

Causas 1970 1980 2004 2005 *

Tasa por 100 000 habitantes

Atención primaria en la prevención Bibliografía consultada

Andrés Sánchez Díaz

Amigdalitis aguda Diagnóstico positivo

Eritematopultácea De Vincent Diftérica Flegmonosa Adenoiditis aguda

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