ACTITUD DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICA BSCP Can Ped 2004; 28 - nº 1

ALOPECIA AREATA. MANEJO EN LA INFANCIA

S. Dorta Alom, P. Gil Mateo

Unidad de Dermatología. Hospital General de La Palma

INTRODUCCIÓN
La alopecia areata (aa) es un trastorno autoinmune de pronóstico impredecible,
que condiciona la pérdida de pelo generalmente de la cabeza, y en ocasiones de otras
zonas del cuerpo. Es relativamente frecuente, y supone un 2% de las consultas de
dermatología en el Reino Unido y Estados Unidos1. Afecta con mayor frecuencia a
niños y adultos jóvenes, de hecho, en el 60% de los casos la primera placa aparece
entre los 5 y los 20 años de edad2. Su causa es desconocida, pero la acción del sistema
inmune es decisiva. Su efecto en el folículo piloso condiciona su clínica característica,
y motiva que en ocasiones se asocie a otros trastornos autoinmunes fundamentalmen-
te tiroideos.

ETIOPATOGENIA
La causa exacta de la alopecia areata se desconoce, se cree que es un trastor-
no de etiología multifactorial en el que juegan un papel determinante la predisposición
genética, una base autoinmune, y una serie de factores que actuarían como desenca-
denantes. A continuación se comentan los aspectos más relevantes de los mismos.
– Factores genéticos: Un 4-27% de los pacientes tienen antecedentes familia-
res de este mismo trastorno, sobre todo si la aa es de inicio precoz. Algunos
autores consideran que la aa tiene una forma de transmisión autonómica
dominante de penetrancia variable3. A lo largo de los últimos años, se ha
venido relacionando a los antígenos HLA de clase II con la aa, y se ha
detectado una relación entre aa de inicio precoz y pérdida de cabello intensa
con el HLA-DR54.
– Factores inmunológicos: Es frecuente la asociación de la aa con otras enfer-
medades autoinmunes como el vitíligo, trastornos tiroideos, artritis reumatoide
o lupus eritematoso.

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Se pueden encontrar en un mismo paciente diversos autoanticuerpos circu-

lantes, que pueden estar dirigidos contra diferentes estructuras del folículo
piloso o contra otros órganos (ac. antitiroideos, ac. antigliadina, ac.
antiendomisio, ac. anticélula parietal gástrica o ac. antinucleares).
Algunos pacientes presentan también enfermedades que cursan con altera-
ciones de la inmunidad celular como la dermatitis atópica; un estudio recien-
te llevado a cabo en Singapur, reveló que un 26.6% de los pacientes y hasta
un 32.3% de sus familiares de primer grado asociaban atopia5. El sustrato
histológico de las lesiones, constituido por un infiltrado perifolicular de célu-
las mononucleares fundamentalmente linfocitos T CD4 también apoya su
relación con alteraciones inmunológicas celulares.
– Infecciones: la afectación viral del folículo piloso por citomegalovirus y la
respuesta inmune desencadenada frente a la célula infectada como origen
de esta enfermedad, no ha sido demostrada.
– Estrés emocional: Sucesos inesperados, problemas de salud o familiares
pueden actuar como factor desencadenante en un individuo predispuesto.
Además la aa provoca en los niños pérdida de autoestima y sentimientos de
culpa6.

CLÍNICA
Lo que caracteriza a este trastorno es una pérdida de cabello de carácter no
cicatricial. Puede afectar cualquier zona del cuerpo con folículos pilosos, pero lo más
frecuente es que se localice en la cabeza a modo de placas redondas u ovales (Fig.1),
aisladas o múltiples. También puede extenderse por todo el cuero cabelludo dando
lugar a lo que se conoce como aa total, o afectar la totalidad de la superficie corporal,
conociéndose en este último caso como aa universal.

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AA en placa única Más frecuente, mejor pronóstico.

AA en placas múltiples Varias placas que pueden unirse dando lugar a otras
formas clínicas. Asocia enfermedades autoinmunes
y atopia.
AA total Pérdida total del pelo del cuero cabelludo.
Difícil recuperación.
AA universal Cuero cabelludo, cejas, pestañas, y la práctica
totalidad del vello corporal

Tabla I. Grado de extensión de la alopecia areata.

Además de valorar la extensión (Tabla I) de la enfermedad es importante tener

en cuenta el patrón de presentación de la misma. De este modo podremos diferenciar
la aa ofiásica, que es la que se extiende por las regiones temporo-occipital del cuero
cabelludo y que tiene mal pronóstico o la ofiásica inversa que afecta a las zonas
frontal y parieto-occipital.
Independientemente de la extensión de la enfermedad, ésta cursa de forma
asintomática, aunque una minoría de pacientes refieren sensación de prurito, dolor o
quemazón antes del inicio de la caída.
Cuando la enfermedad está activa, la maniobra de tracción (pull-test) es positi-
va en los bordes, es decir, traccionamos y nos quedamos gran cantidad de pelos entre
los dedos. Además en el interior de las placas se encuentran los pelos peládicos o en
signo de exclamación, con el extremo proximal más fino que el distal.
Cuando la actividad de la enfermedad cesa, las placas dejan de crecer y co-
mienzan a repoblarse, inicialmente con pelo blanco que más tarde se repigmenta.
Un rasgo que asocian con cierta frecuencia los niños con aa es la distrofia
ungueal, generalmente a modo de piqueteado unqueal, o de lineas de Beau.
Es importante tener en cuenta que los pacientes pueden asociar otros trastor-
nos autoinmunes. Los más frecuentes son los tiroideos, pero en ocasiones se afectan
otros órganos. Recientemente se han descrito 2 casos de niños que asociaban aa y
enfermedad celiaca, y en los que la dieta libre de gluten mejoró los síntomas digestivos
y resolvió por completo la alopecia7.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
En la aa es característico encontrar un infiltrado inflamatorio de linfocitos T
(predominio de los CD 4) y células de Langerhans. En la fase activa de la enfermedad
el infiltrado es significativo y se localiza en zona perivascular y peribulbar, mientras
que en la fase de estabilización de la enfermedad el infiltrado es más escaso y de

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predominio perivascular. Además según el estadio de la enfermedad la proporción de

folículos en una u otra fase del ciclo folicular varía, y así en fases iniciales la mayoría
de los folículos se encuentran en telogen o catagen avanzada. En casos de larga
evolución se aprecia disminución de la densidad folicular y miniaturización de los
folículos.

DIAGNÓSTICO DEFERENCIAL
– Alopecias cicatriciales: secundarias a quemaduras o traumatismos de cau-
sas variadas. En estos casos la anamnesis es clave y las zonas afectas
presentan el aspecto típico de una cicatriz, en la que además por la destruc-
ción de los folículos pilosos, no va a salir pelo.
– Tricotilomanía: Se considera un trastorno del control de los impulsos, y
consiste en el hábito compulsivo de arrancarse el pelo. No es infrecuente en
la infancia. Su inicio a edades inferiores de los 6 años suele tener mejor
pronóstico que cuando afecta a niños mayores8. Se localiza en áreas acce-
sibles al niño (parieto-temporal, cejas o pestañas superiores). Las placas
son de forma irregular, y en su interior encontramos pelos retorcidos, rotos,
y de diferente longitud. El diagnóstico en ocasiones se complica por la nega-
ción tanto del paciente como de la familia a admitirlo. En casos concretos, el
realizar una biopsia del cuero cabelludo puede ser de utilidad, y en ésta
faltará el infiltrado linfocitario de la alopecia areata y obtendremos hallazgos
típicos como hemorragias peribulbares, tricomalacia o presencia de melanina
dentro del canal folicular.
– Alopecia por tracción: localizada sobre todo en zona de implantación del
pelo, a nivel frontal o temporal, y es motivada por una tracción excesiva por
determinados peinados (trenzas, moños o coletas muy tirantes).
– Tinea capitis: La infección del folículo piloso por un dermatofito, además
de ocasionar pérdida de pelo asocia eritema y escamas, a diferencia de los
parches de aa, que asientan sobre piel normal. En algunos casos la inflama-
ción es tan intensa que se producen nódulos eritematosos con supuración en
superficie, dando lugar a la forma clínica conocida como Querion de Celso.

PRONÓSTICO
La evolución de la enfermedad es impredecible, y en muchos casos los pacien-
tes tienen episodios repetidos de pérdida de cabello y repoblación. Ésta en ocasiones
es total, pero otras veces puede ser parcial o nula. Las pequeñas placas de aa aisladas
tienden a la repoblación espontánea en un 50% de las ocasiones.
Clásicamente se han considerado factores de mal pronóstico la constitución
atópica, la predisposición familiar, la edad precoz9, la historia previa de aa en el pacien-

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te, la asociación de otras enfermedades autoinmunes, el Sd. de Down, la distrofia

ungueal, la presentación ofiásica, y la pérdida extensa de cabello. Sin embargo recien-
temente se ha dudado de la influencia de algunos de estos factores en la extensión y
severidad de la enfermedad10.

TRATAMIENTO
Existen muchas formas clínicas de esta enfermedad, y mientras algunos pa-
cientes tienen una repoblación espontánea, en otros fracasan todas las opciones tera-
péuticas que se aplican. Es muy difícil establecer un protocolo de tratamiento único
para cada forma clínica, y lo que condiciona la elección del tratamiento es la extensión
de la alopecia y la edad del paciente. Además hay que tener en cuenta que la función
del tratamiento es intentar repoblar las placas, y su uso no modifica en absoluto el
pronóstico de la aa11. En general las placas únicas o en escaso número tienden a
repoblar espontáneamente en la mitad de los casos, por lo que hay quien defiende la
abstención terapéutica en estos pacientes. Otra opción es el empleo de corticoides
tópicos o intralesionales (estos últimos difíciles de aplicar en niños) o de solución de
minoxidilo, que tiene acción vasodilatadora y regula la fisiología folicular. Se ha de-
mostrado, que emplear dipropionato de betametasona en crema media hora después
de las dos aplicaciones diarias de la solución de minoxidilo, aumenta la eficacia del
tratamiento12.
En las formas crónicas y graves con afectación de más del 50% del cuero
cabelludo se puede emplear la difenciprona, que es un inmunomodulador de uso tópi-
co, que disminuye la relación CD4/CD8 del infiltrado y desplaza a los linfocitos T lejos
de los folículos. Este producto no se encuentra habitualmente en el ambiente, y para
que el paciente responda a su aplicación, hay que sensibilizarlo en un primer momen-
to. Posteriormente, se procederá a la aplicación tópica semanal del mismo producto a
concentraciones bajas, evitando además la exposición a la luz ya que ésta degrada el
producto. La intención es ocasionar un eczema de baja intensidad en las zonas de
aplicación, aunque no es infrecuente provocar efectos secundarios locales más mo-
lestos para el paciente como eczema de contacto agudo, prurito, ampollas o edema en
las zonas de aplicación y linfadenopatías cervicales y retroauriculares.
El uso de corticoides sistémicos está limitado por sus efectos secundarios, y
básicamente se emplea en la aa difusa aguda a dosis de 0.5-1 mg/kg/día de prednisona
o de deflazacort, reduciendo la dosis al cesar la actividad. A pesar de que en ocasio-
nes la respuesta es muy rápida y favorable, es frecuente la recurrencia del problema
al reducir la dosis.
La PUVAterapia (asociación de psoralenos vía oral o tópica y posterior irradia-
ción con radiación ultravioleta A) es otra alternativa terapéutica a tener en cuenta,
sobre todo en pacientes en los que han fracasado las opciones anteriores, se cree que
su beneficio deriva por un lado de su actividad como irritante y por otro lado como
inmunomodulador disminuyendo la actividad de las células de Langerhans.

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No debemos olvidar los conflictos psicológicos del paciente y de sus familiares,

para lo que pueden ser de utilidad las asociaciones de pacientes con aa además de la
ayuda de psicólogos y psiquiatras.

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