" AÑO DEL BICENTENARIO DEL PERÚ: 200 AÑOS DE INDEPENDENCIA”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CÁNCER DE PIEL: CARCINOMA EPIDERMOIDE,

CARCINOMA BASOCELULAR Y MELANOMA MALIGNO

Curso : Dermatología

Docente : Dr. Cesar Edwin Galiano Gómez

Ciclo : VIII

Grupo : 1

Integrantes : Alminco Sabino, Guido Joel

Amacifuén Yoshimura, Jessie Claudeth
Arbildo Delgado, Cristina Leticia
Baldeón Castillo, Reynaldo Hermilio
Banda Satalaya, Carlos Alberto

PUCALLPA-PERU
2021
1. ITRODUCCION: ……………………………………………………………………………………………………………………………..1
2. CARCINOMA ESPINOCELULAR (EPIDERMIDE): ……………………………………………………………………………..1
2.1. Signos y síntomas: ………………………………………………………………………………………………………………….3
2.2. Manifestaciones del carcinoma epidermoide: ………………………………………………………………….……3
2.3. Prevención: ……………………………………………………………………………………………………………………………4
2.4. Diagnostico: …………………………………………………………………………………………………………………………..4
2.5. Tratamiento: ………………………………………………………………………………………………………………………….4
2.6. Pronóstico: …………………………………………………………………………………………………………………………….5
3. DEFINICION DE CARCINOMA ESCAMOCELULAR DE ALTO RIESGO: ……………………………………………….6
3.1. Características clínicas: …………………………………………………………………………………………………………..6
3.2. Características histológicas: ……………………………………………………………………………………………………7
3.3. Otras pruebas de laboratorio: …………………………………………………………………………………………………7
3.4. Estadiaje: ……………………………………………………………………………………………………………………………….8
3.5. Compromiso ganglionar: ………………………………………………………………………………………………………..8
3.6. Selección del método radiológico para el diagnóstico y seguimiento: …………………………………….9
3.7. Tratamiento: ………………………………………………………………………………………………………………………….9
3.8. Técnicas quirúrgicas: ………………………………………………………………………………………………………………9
3.9. Seguimiento: ………………………………………………………………………………………………………………………..10
4. CARCINOMA BASOCELULAR (BASASIOMA O EPITELIOMA BASOCELULAR): ……………………………….10
4.1. Epidemiologia: ……………………………………………………………………………………………………………………..10
4.2. Etiología: ………………………………………………………………………………………………………………………………11
4.3. Clasificación histológica: ……………………………………………………………………………………………………….11
4.4. Cuadro clínico: ………………………………………………………………………………………………………………………11
4.5. Datos histológicos: ……………………………………………………………………………………………………………….13
4.6. Diagnóstico diferencial: …………………………………………………………………………………………………….….14
4.7. Dermoscopía: …………………………………………………………………………………………………………………….…14
4.8. Pronostico: …………………………………………………………………………………………………………………………..14
4.9. Tratamiento: ………………………………………………………………………………………………………………………..15
5. MELANOMA MALIGNO: ………………………………………………………………………………………………………………16
5.1. Factores de riesgo: ……………………………………………………………………………………………………………….16
5.2. Diagnóstico: ………………………………………………………………………………………………………………………….17
5.3. Patogenia y clasificación celular: …………………………………………………………………………………………..17
5.4. Estadificación: ………………………………………………………………………………………………………………………18
5.5. Tratamiento: ……………………………………………………………………………………………………………………..…19
6. BIBLIOGRAFIA: ……………………………………………………………………………………………………………………….…...20
1. INTRODUCCIÓN:

Los canceres cutáneos son los tumores malignos más frecuentes, siendo la región cérvicofacial la
zona donde aparecen la mayoría de ellos. Su letalidad es considerada baja, pero en algunos casos
en que el diagnóstico se demora pueden aparecer ulceraciones y deformidades físicas graves
principalmente en el área de cabeza y cuello.

Dentro de los cánceres cutáneos podemos distinguir 2 tipos, los melanomas y los no melanóticos),
que representan aproximadamente el 90 % del total. Comprenden a su vez los Carcinomas
Basocelulares y los Carcinomas Espinocelulares. Se considera que 1 de cada 6 individuos padecerá
algún tipo de cáncer cutáneo a lo largo de su vida. Afectan predominantemente a los caucásicos
(99%) especialmente aquellos de piel clara y ojos azules y cabellos rubios o pelirrojos, siendo muy
infrecuente en la raza negra. Más del 80 % de las lesiones se sitúan en la región de Cabeza y Cuello,
siendo la zona “H”, la más afectada, con predominio de la nariz y el pabellón auricular.

2. CARCINOMA ESPINOCELULAR (EPIDERMOIDE):

Son tumores epiteliales malignos procedentes de los queratinocitos del estrato espinoso de
Malpighi. Las uniones intercelulares tipo desmosoma, inicialmente descritas como espinas, son las
que le dan nombre a este tumor. Sus células muestran cierto grado de maduración hacia la
queratinización. Puede asentar sobre piel o mucosas.

Cuando los queratinocitos atípicos están limitados a la epidermis y respetan la integridad de la

membrana basal, hablamos de enfermedad de Bowen o epidermoide in situ que suele manifestarse
como placas eritematodescamativas escasamente infiltradas. Cuando la epidermoide in situ se
asienta en mucosas se denomina eritroplasia de Queyrat. Posteriormente, el tumor rompe la
membrana basal, pudiendo dar metástasis, principalmente por vía linfática, siendo el riesgo de
metástasis mayor en las epidermoides de mucosas, en especial en pacientes inmunodeprimidos.

Es el segundo tumor cutáneo maligno en frecuencia tras el carcinoma basocelular, y representan

alrededor del 20% de todos los casos de cáncer de piel. La exposición solar crónica en personas de
fototipos claros es el principal factor de riesgo, por eso, aparece en zonas de exposición solar como
la cara, sin olvidar que este tumor se origina (en el 80% de los casos) sobre piel dañada previamente:
queratoses actínicas, leucoplasia, cicatrices, úIceras, quemaduras.

Desde el punto de vista clínico se caracterizan inicialmente por lesiones en placa, descamativas, que
progresivamente infiltran en profundidad y se hacen excrecentes (formas nodulares), pueden
ulcerarse, sangrar y recubrirse de costras (formas úlcero-vexetantes). Pueden infiltrar en
profundidad tejido adiposo, fascia y mismo plano osteomuscular en los casos más localmente
avanzados. Pueden metastatizar por vía linfática o hematogena, siendo mayor el riesgo en:
pacientes inmunodeprimidos; tumores de gran tamaño (mayores de 2 cm); localización en mucosa
oral, genital, semimucosa labial o pabellón auricular; invasión en profundidad mayor de 6 mm o
cuando se asientan sobre cicatrices (quemaduras, áreas de radiodermite...).

1
Existen cierto tipo de lesiones cutáneas que pueden ser precursoras o degenerar en un
carcinoma epidermoide:

 Heridas y cicatrices: las áreas de inflamación crónica, como heridas o cicatrices (quemaduras;
áreas de radiodermitis crónica; dermatosis inflamatorias como lique nesclerosoatrófico genital,
liquen plano oral; o dermatosis infecciosas como lupus vulgar o actinomicose...), son
susceptibles del desarrollo de este tipo de carcinoma... La posibilidad de este tipo de carcinoma
debe ser considerada siempre ante la reciente aparición de lesiones nodulares, en placa o
ulcerosas sobre una cicatriz previa de quemadura o radiación. El término de úlcera de Marjolín
fue empleado para referirse a tumores que aparecen con áreas de úlceras o cicatrices.
 Queratosis actínica: Es la displasia epidérmica precancerosa más frecuente. Su aparición se
relaciona con la exposición solar crónica, en personas con fototipos bajos (piel clara, ojos
azules...), por lo que se localizan principalmente en zonas fotoexpuestas. Clínicamente son
lesiones de base eritematosa con escamas rasposas al tacto en superficie. Un porcentaje
variable (2-20%) puede progresar la carcinoma. Su equivalente en el labio es la
queilitis actínica, también precursora de epiteliomas espinocelulares. La variedad hipertrófica
o hiperqueratósica de queratosis actínica es lo que se denomina cuerno cutáneo.

Otras variantes especiales del carcinoma epidermoide con interés clínico son:

a) Carcinoma espinocelular del labio y de la cavidad oral: se presenta habitualmente como una
úlcera, nódulo o placa indurada en el labio inferior o dentro de la cavidad oral (suelo de la boca
y la lengua lateral o ventral son los lugares más frecuentes). Las lesiones suelen asentar sobre
áreas de queiliis actínica (labio inferior) o de eritroplasia (áreas eritematosas premalignas
persistentes en la cavidad oral) o leucoplasia (placas blanquecinas papilomatosas persistentes).
El carcinoma epidermoide de labio y cavidad oral está relacionado generalmente con el
consumo prolongado de alcohol y tabaco; también se puede relacionar con infección por virus
del papiloma humano (VPH).
b) Querato cantoma: son tumores queratósicos epiteliais, bien diferenciados, de crecimiento
rápido, que clínica e histologicamente se parecen al carcinoma espinocelular. Resulta
controvertido concretar si representa un subtipo de este carcinoma o es una entidad diferente.
Aparecen en adultos de mediana edad o edad avanzada, en zonas fotoexpuestas, como un
nódulo queratósico en su parte central con tendencia a la ulceración, y adoptan una
morfología crateriforme. En general tienden a la resolución espontánea dejando una cicatriz
atrófica. Los queratocantomas se encuentran normalmente en áreas cutáneas con marcado
daño solar, y las lesiones típicamente se manifiestan como
lesiones nodulares crateriformes con un núcleo central queratósico que se desarrolla en pocas
semanas (evolución más rápida que el SCC convencional).
c) Carcinoma verrucoso: es un subtipo de carcinoma espinocelular que se presenta como
lesiones nodulares o en placa bien definidas, exofíticas, con crecimiento en forma de coliflor y
aspecto verrucoso. Etiopatogenicamente se relaciona con infección por el virus del papiloma
humano (VPH). A su vez, se distinguen diferentes variantes:

c.1) Papilomatosis oral florida: carcinoma verrucosa de la mucosa oral.

c.2) Ano-genital (también conocido como condiloma gigante acuminado de BUSCHKE-
LOEWENSTEIN): se trata de un carcinoma que les afecta al pene, al escroto o a la región
perianal.

2
 c.3) Epitelioma cuniculatum: carcinoma verrucoso que se asienta habitualmente en la región
plantar del pie.

Factores predisponentes

 Inmunosupresión (temporal o definitiva) trasplantados, VIH, cáncer

 Edad avanzada
 Antecedentes personales o familiares de lesiones similares
 Tabaquismo
 Exposición laboral a radiaciones
 Infecciones (VPH, Candidiasis mucocutánea)
 Mutaciones p53
 PUVAterapia
 Enfermedades inflamatorias crónicas (LES, liquen, linfedema, ulceras crónicas),
 Enfermedades cicatrizales crónicas (quemaduras, radiodermitis)
 Síndromes genéticos (albinismo, xeroderma pigmentoso, epidermolisis ampollares,
 síndrome de Werner, etc)
 Factores ambientales causados por la ruptura o adelgazamiento de la capa de ozono

2.1. Signos y síntomas:

La apariencia clínica es muy variable, pero las lesiones que no se curan en zonas expuestas a la
radiación solar pueden ser sospechosas.

Los signos y síntomas del carcinoma de células escamosas de la piel incluyen:

 Un nódulo rojo y firme

 Una llaga plana con una costra escamosa

 Una nueva llaga o un área elevada en una cicatriz o úlcera antigua

 Un parche áspero y escamoso en el labio que puede evolucionar hasta convertirse en una llaga
abierta

 Una llaga roja o un parche áspero dentro de la boca

 Un parche rojo y levantado o una llaga en forma de verruga en el ano o en los genitales

2.2. Manifestaciones del carcinoma epidermoide:

Noduloulcerosa: El pequeño nódulo inicial con su superficie córnea, escamosa, aumenta de tamaño
de un modo progresivo o con fase de detención temporal. Lo más frecuente es que este nódulo
termine ulcerándose en su zona central.

Papilomatosa o vegetante: Es el crecimiento de las pequeñas excrecencias córneas iniciales hace

que la lesión tome un aspecto abollonado en coliflor, asentada sobre una base amplia más o menos

3
eritematosa y pase a ser pedunculada. El tamaño varía entre unos pocos centímetros y hasta 10 cm.
La superficie de la lesión está cubierta de escara o costra, por su crecimiento hacia afuera-exofítico-
la fase de metástasis es algo más tardía que en otras formas clínicas.

Ulcera: Lo más sobresaliente es la pérdida de tejido, a veces, se inicia como una grieta o fisura o
como una exulceración, el progreso destructivo, tanto en profundidad como en extensión, al mismo
tiempo que el engrosamiento y la induración de los bordes.

2.3. Prevención:

Dado que el carcinoma escamocelular parece estar relacionado con la exposición a los rayos
ultravioleta (UV), deben tomarse varias medidas para limitar la exposición.

 Evitar la exposición al sol: buscar las zonas de sombra, minimizar las actividades al aire libre
entre las 10 am y las 4 pm (cuando los rayos del sol son más fuertes), evitar tomar sol y el
uso de camas solares

 Uso de ropas protectoras: camisas de manga larga, pantalones largos y sombreros de ala
ancha

 Uso de pantalla solar: al menos factor de protección solar (FPS) 30 con protección UVA/UVB
de amplio espectro, usado según las instrucciones (reaplicar cada 2 horas y luego del baño
o de sudar en forma profusa); no debe utilizarse para prolongar la exposición al sol

2.4. Diagnóstico:

 Biopsia

Diagnósticos diferenciales

El diagnóstico diferencial varía en función de la apariencia de la lesión.

- Las úlceras que no cicatrizan deben diferenciarse del pioderma gangrenoso y las úlceras por
estasis venosa.
- Las lesiones nodulares e hiperqueratósica deben diferenciarse de
los queratoacantomas (probablemente carcinomas epidermoide) y de la verruga vulgar.
- Las placas escamosas deben ser diferenciadas del carcinoma basocelular, la queratosis
actínica, la verruga vulgar, la queratosis seborreica, la psoriasis y la dermatitis
numular (eccema numular).
- Extirpación con estudio de márgenes quirúrgicos

2.5. Tratamiento

Según el sistema de estatificación del carcinoma epidermoide del American Joint Commitee on
Cancer (AJCC) el dermatólogo únicamente puede tratar los tumores en estadios 0 (Tis; N0, M0) in
situ, sin ganglios ni metástasis; y estadio 1 (T1, N0, M0) de diámetro menor a dos centímetros, sin

4
ganglios palpables regionales ni metástasis. Estadios más avanzados requieren la participación de
un equipo multidisciplinario. Por lo general, se utilizan técnicas de destrucción local

El tratamiento del carcinoma espinocelular es similar al del carcinoma basocelular e incluye el

curetaje y la electrodesecación, resección quirúrgica, criocirugía, quimioterapia tópica (imiquimod o
5-fluorouracilo) y terapia fotodinámica o, en ocasiones, radioterapia. El tratamiento y el
seguimiento deben ser controlados en forma estrecha debido al mayor riesgo de metástasis en
comparación con un carcinoma basocelular.

El carcinoma epidermoide en el labio o en otro pliegue mucoso debe ser extirpado; a veces, es difícil
lograr la cura.

 Quimioterapia tópica
 5-FU
 Imiquimod
 Quimioterapia intralesional
 INF intralesional
 Bleomicina intralesional
 Métodos de destrucción física sin control de márgenes
 Criocirugía
 Electrocoagulación y curetaje
 Ablación láser CO2
 Radioterapia
 Terapia foto dinámica
 Métodos de destrucción física con control de márgenes
 Mohs

2.6. Pronóstico

En general, el pronóstico para las lesiones pequeñas extirpadas de un modo adecuado y temprano
es excelente. Las metástasis regionales y distantes del carcinoma epidermoide en zonas expuestas
al sol son infrecuentes, pero ocurren, sobre todo en tumores poco diferenciados.

El pronóstico del carcinoma epidermoide depende de la estirpe histopatológica evaluada por la

clasificación de Broker aunque los dermatólogos consideran más práctica la estadificación según el
grado de diferenciación en bien diferenciado, poco diferenciado o indiferenciado. Un carcinoma
bien diferenciado en estadios 0 ó 1 tiene un porcentual de curación del 100%. También influyen en
el pronóstico el estadio en el momento del diagnóstico y tratamiento, el tipo de tratamiento, la
evaluación clínica (presencia de ganglios regionales) y eliminación de factores predisponentes

En cuanto a su denominación, cuando el tumor se localiza exclusivamente en la epidermis o en los

anexos por encima de la membrana basal, se denomina «carcinoma escamocelular in situ», y cuando

5
 pasa la dermis y los tejidos subyacentes, se nombra «carcinoma escamocelular invasor». En la
mayoría de los casos, se presenta de manera localizada y tiene altas tasas de curación, pero hasta
en el 5% de los casos aparecen metástasis locales, regionales o a distancia.7 Aunque la literatura ha
determinado algunos predictores clínicos e histopatológicos que llevan a mayor riesgo de
recurrencia o metástasis, no hay un consenso sobre la definición de un carcinoma escamocelular de
alto riesgo, ni tampoco cuáles son los mejores exámenes para su estudio diagnóstico, pronóstico y
manejo; por ello, esta revisión pretende exponer un abordaje de acuerdo a la mejor evidencia
disponible.

3. DEFINICIÓN DE CARCINOMA ESCAMOCELULAR DE ALTO RIESGO:

No existe consenso sobre la definición. Múltiples sociedades científicas han descrito características
de «alto riesgo», pero estas no coinciden entre sí. Un estudio retrospectivo evaluó 257 pacientes
con diagnóstico de carcinoma escamocelular con los criterios de la National Comprehensive Cancer
Network (NCCN) y el American Joint Committee on Cancer (AJCC), y evidenció diferencias
importantes: según el AJCC, 14% eran de alto riesgo, mientras que 87% lo eran según los criterios
del NCCN. El propósito de las guías AJCC es estratificar los individuos en grupos con similares
desenlaces para tratar de calcular el pronóstico. Uno de los mayores problemas de las guías AJCC es
que sólo tienen en cuenta los factores del tumor, sin considerar factores del sujeto, como
inmunosupresión o recurrencia. Las guías NCCN, por el contrario, buscan dirigir el tratamiento del
tumor. Uno de los inconvenientes de esta guía es que tiene en cuenta 12 factores de alto riesgo, y
el tener uno de ellos ya cataloga el tumor como de alto riesgo, pero no se estratifica en diferentes
grados de riesgo y no diferencia un tumor con un solo factor de alto riesgo de otro con más de un
factor, lo cual podría conducir a unas mayores tasas de recurrencia o metástasis.

3.1. Características clínicas:

El diámetro del tumor mayor a dos centímetros de diámetro se ha descrito como factor de alto
riesgo. Un artículo de revisión que incluyó múltiples ensayos clínicos de los últimos 50 años
evidenció que estos tumores tenían tasas de recurrencia y metástasis del 15 y 30%,
respectivamente, en comparación con los menores de dos centímetros, que tenían recurrencias del
7% y metástasis del 9%. Además, tumores más pequeños en áreas especiales como cabeza y cuello
tienen alto riesgo: Veness y sus colaboradores evidenciaron que el 70% de las lesiones en esta
localización que hicieron metástasis eran menores de dos centímetros. Las guías AJCC determinan
que un tumor mayor de dos centímetros es de alto riesgo, mientras que las guías NCCN son más
específicas y recomiendan tomar diámetros más estrictos según la localización del tumor. Algunas
localizaciones corporales también se han asociado a un mayor riesgo. Por ejemplo, la recurrencia
local en los tumores del labio y la oreja es del 2-20%, y las metástasis ocurren entre el 5-19% y 9-
12%, respectivamente. Los tumores que comprometen la mejilla también tienen mayor riesgo de
metástasis comparados con otras localizaciones, como las piernas. La recurrencia local aumenta el
riesgo de metástasis y debe ser incluida en los criterios de alto riesgo. La aparición de tumores en
sitios de heridas crónicas, cicatrices, quemaduras previas o sitios de radioterapia sugiere un
comportamiento agresivo, con tasas de metástasis de entre 20 y 50% en promedio.

6
3.2. Características histológicas:

Se han descrito criterios histológicos de alto riesgo, como la profundidad de invasión, el compromiso
de nervios, el subtipo histológico y el grado de diferenciación tumoral. La profundidad de invasión
ha demostrado aumentar el riesgo de complicaciones, las guías AJCC recomiendan Clark mayor o
igual a IV y Breslow mayor a dos milímetros como criterios de alto riesgo. Invasiones mayores a seis
milímetros se asocian a tasas más altas de metástasis. El compromiso perineural se ha asociado a
aumento en metástasis y recurrencia local con un promedio entre 15 y 50% de los casos; además,
algunos estudios han sugerido que el riesgo es mayor cuando se comprometen nervios de gran
calibre. El subtipo con crecimiento o invasión desmoplásica se ha asociado con un comportamiento
más agresivo, con hasta 10 veces más posibilidad de recurrencia y seis veces más de metástasis que
tumores sin este tipo de invasión. En cuanto al subtipo acantolítico, García y sus colaboradores no
encontraron evidencia que fuera un
determinante para alto riesgo de
recurrencia o metástasis, pero está
descrito en las guías del NCCN. No
está claro si hay otros subtipos
histológicos que aumenten este
riesgo. El grado de diferenciación
también es importante a la hora de
definir el pronóstico: de acuerdo a
la clasificación de Broders, los
tumores pobremente diferenciados
(Broders 3-4) presentan metástasis
entre un 30-60% de los casos; este
valor es tres veces más alto que en
tumores bien o moderadamente
diferenciados.

3.3. Otras pruebas de laboratorio:

La sobreexpresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico se ha relacionado con un

comportamiento más agresivo, sobre todo en tumores de cabeza y cuello, aunque su valor
pronóstico no está claro. Otras pruebas como medición de p16 y gen CKS1B también se están

7
estudiando como factores de alto riesgo.20,21 La técnica de morfometría nuclear donde se mide el
área, perímetro y forma nuclear se ha propuesto como método para diferenciar tumores de bajo y
alto riesgo, pero se requiere de más estudios que avalen su uso.

3.4. Estadiaje:

La AJCC en el 2010, en su séptima edición, actualizó el método de estadiaje del carcinoma

escamocelular. El método gradúa según el tumor (T), compromiso nodular (N) y las metástasis (M).
Los principales cambios con ediciones previas fueron separar el carcinoma escamocelular de los
otros cánceres de piel no melanomas e incluir factores de alto riesgo en el componente del tumor.
En 2013, un estudio sugirió un sistema alterno de clasificación del tumor (T) a las guías AJCC. Nuevos
estudios han continuado proponiendo sistemas alternos de clasificación para el componente del
tumor.

3.5. Compromiso ganglionar:

Al momento del diagnóstico de un carcinoma escamocelular invasor, toda persona sin importar si
tiene características de alto riesgo o no debe recibir una palpación de ganglios linfáticos según la vía
de diseminación de la zona afectada. Los enfermos con ganglios palpables deben recibir vaciamiento
de carácter terapéutico, pues el rendimiento del aspirado con aguja fina es pobre para la detección
de micrometástasis.

8
Los pacientes sin ganglios palpables al momento del diagnóstico constituyen el grupo que presenta
mayor dificultad en el enfoque diagnóstico, pues la palpación puede no detectar ganglios existentes
en hasta un 30% de los casos; además, no hay guías de cómo realizar un seguimiento en este
aspecto. En caso de que existan indicadores de alto riesgo, se recomienda hacer estudios para
determinar compromiso ganglionar.

3.6. Selección del método radiológico para el diagnóstico y seguimiento:

Las imágenes radiográficas son el método de elección para evaluar el compromiso ganglionar,
metastásico y óseo requerido para estadios T3 y T4. La tomografía computarizada es la técnica más
apropiada para determinar el compromiso óseo y cartilaginoso. La resonancia magnética evalúa
mejor los tejidos blandos y grandes nervios. No hay estudios adecuados que comparen los
diferentes métodos imagenológicos. La tomografía con emisión de positrones es un método cada
vez más usado debido a la capacidad de detectar metástasis en sitios donde los otros estudios no
son concluyentes, como en fibrosis, necrosis y cicatrices de radioterapia previas. Su mayor
inconveniente son los falsos positivos por procesos infecciosos o inflamatorios, y su uso aún es
controversial en el carcinoma escamocelular. La ecografía puede ser un método de detección
ganglionar excelente y, además, es guía para aspiración con aguja sin exposición a radiación, pero
es operador-dependiente y puede no detectar ganglios profundos. Las Guías colombianas para
carcinoma escamocelular de 2014 recomiendan ecografía, TAC o resonancia nuclear para valorar
ganglios regionales en individuos con tumores en estadio T2B, T3 y T4, dado el mayor riesgo
metastásico en estos grupos de sujetos. El Consenso Europeo en 2015 recomendó de manera
contundente la ecografía, en particular en tumores de alto riesgo, y, además, hacer tomografía o
resonancia en tumores grandes e infiltrantes para evaluar extensión y posibles metástasis.

La biopsia de ganglio centinela es un método muy utilizado en melanoma para detectar enfermedad
micrometastásica. Esta prueba se ha realizado en personas con carcinomas escamocelulares de alto
riesgo, pero no ha demostrado mejoras en el pronóstico clínico. En 2015, una revisión sobre biopsia
de ganglio centinela en carcinoma escamocelular de alto riesgo encontró sólo un artículo sobre el
valor pronóstico a largo plazo que esta práctica puede tener. Debido a la falta de evidencia clínica,
aún no se puede recomendar esta prueba como rutinaria y debe evaluarse en estudios clínicos con
pacientes de alto riesgo para determinar su utilidad.

3.7. Tratamiento:

La resección quirúrgica temprana y agresiva es el tratamiento de elección para carcinomas

escamocelulares localizados con uno o más factores de alto riesgo. Los tratamientos como terapias
tópicas, terapia fotodinámica, criocirugía, curetaje y electrocirugía que son una opción en
carcinomas de bajo riesgo no se recomiendan en individuos de alto riesgo, pues no permiten evaluar
los márgenes. La radioterapia se puede usar como terapia adyuvante o paliativa cuando la cirugía
no es posible. Los sujetos con enfermedad avanzada o metastásica son candidatos a quimioterapia
u otras terapias sistémicas.

3.8. Técnicas quirúrgicas:

La cirugía con resección convencional continúa siendo el tratamiento de elección en personas con
carcinoma escamocelular de alto riesgo. Un metaanálisis publicado en 2013 evidenció que luego de
cirugía de Mohs, la tasa de recurrencia local en 10 estudios fue del 3% (2.2 a 3.9%), lo cual no fue

9
 significativamente menor que la recurrencia local luego de resección convencional en 12 estudios,
de 5.4% (2.5-9.1%) y 6.4%(3-11%) en combinación con radioterapia. No hay ensayos clínicos que
comparen la cirugía de Mohs versus cirugía convencional en carcinoma escamocelular; otros
trabajos han sugerido mejores tasas de curación y menor recurrencia, cercanas al 3% en
seguimientos a cinco años, en comparación a 8.1% para cirugía convencional y 10% para
radioterapia.

Se recomienda la cirugía de Mohs como tratamiento de primera línea en tumores de alto riesgo
estadio T2B, T3 y T4. Los demás tumores de alto riesgo pueden ser manejados con cirugía
convencional con márgenes amplios. La cirugía de Mohs también está indicada se requiera ahorro
de tejido o sea recurrente.

La radioterapia se utiliza comúnmente en combinación con cirugía o como primera línea en

enfermos no candidatos a cirugía. Una revisión sistemática en 2009 no encontró evidencia de que
la combinación alcance menores tasas de recurrencias o disminuya la mortalidad. No se recomienda
de forma rutinaria como monoterapia en escamocelulares de alto riesgo debido a tasas altas de
recurrencia.

3.9. Seguimiento:

El seguimiento médico es vital luego del tratamiento de un carcinoma escamocelular, pues hasta el
80% de las recurrencias ocurren en los dos primeros años y hasta el 95% en los primeros cinco años.
La NCCN sugiere en enfermedad local revisión cada tres a seis meses por dos años; luego, cada seis
a 12 meses hasta los cinco años; después, anual. En enfermedad regional, cada uno a tres meses
por un año; luego, dos a cuatro meses por otro año; después, cuatro a seis meses por tres años, y
posteriormente, cada seis a 12 meses indefinidamente. Las Guías colombianas de 2014
recomiendan un seguimiento cada tres meses por los primeros dos años; luego, anual a partir del
tercer al quinto año. Además, el autoexamen del tumor, piel cercana y palpación de ganglios
linfáticos también están recomendados. Algunos estudios han utilizado la ecografía como parte del
seguimiento cada tres a seis meses por cinco años en busca de ganglios regionales.

4. CARCINOMA BASOCELULAR (BASALIOMA O EPITELIOMA BASOCELULAR):

Neoplasia epitelial de baja malignidad, formada por células que se parecen a las basales, y por un
estroma fibroso, de localización preferentemente centrofacial y que se caracteriza por lesiones
polimorfas bien limitadas, con un borde acordonado, muchas veces pigmentadas, de crecimiento
lento. Casi nunca metastatiza.

4.1. Epidemiologia:

En México los cánceres cutáneos ocupan el segundo lugar en frecuencia (13%) entre todos los
cánceres después del cérvico-uterino. El carcinoma basocelular es la neoplasia maligna más
frecuente en la piel (60 a 73%) y se reporta en 10% de las biopsias cutáneas. En Estados Unidos
afecta a más de un millón de personas al año. En Australia constituye 50% de los cánceres y 24% de
las dermatosis. Es más frecuente en personas de piel blanca y ojos claros, en aquellas con exposición
excesiva a la luz solar, y en albinos. Algunos autores consideran que predomina en las mujeres, con

10
una proporción de 3:1, aunque esto no se ha demostrado del todo. El 79% se presenta en mayores
de 50 años de edad. Su aparición en niños se debe a problemas genéticos.

4.2. Etiopatogenia:

Se deriva de células germinativas embrionarias y de células pluripotenciales que se forman durante

toda la vida en la capa de células basales, y con menor frecuencia en las vainas del pelo o en otros
anexos cutáneos. Hay relación con la expresión de queratinas K4, K8/K18 y K19. Intervienen la
predisposición genética, carcinógenos y factores ambientales. El más importante es el número de
quemaduras solares y la exposición prolongada al Sol, los rayos X, el arsenicismo crónico y las úlceras
crónicas. Las enfermedades genéticas que suelen concurrir con estas neoplasias son el xeroderma
pigmentoso y el síndrome de los nevos basocelulares. Es posible que los rayos UV induzcan
mutaciones en genes reguladores o supresores tumorales (gen PTCH en el síndrome de los nevos
basocelulares) y que mecanismos relacionados con el receptor de apoptosis CD95 (Fas o Apo-1)
impidan la eliminación del tumor por linfocitos T citotóxicos.

La variedad invasiva se relaciona con características biológicas y ultraestructurales como el aumento

del número de microfilamentos de actina y DNA tetraploide, producción de colagenasa de tipo IV y
colágeno, pérdida de la continuidad de la membrana basal, disminución de la producción de
amiloide, estimulación de la síntesis de glucosaminoglucanos fibroblásticos y aumento de la
adherencia tumoral a fibroblastos. La expresión de integrinas (α-2 y β-1) del estroma parece limitar
el crecimiento de la neoplasia, pero no correlacionarse con el tipo histopatológico .

4.3. Clasificación histológica:

Tumoral o “nodular”.

Pigmentado.

Infiltrante.

Micronodular.

Fibroepitelial.

Morfeiforme o esclerodermiforme.

Superficial o pagetoide.

Basoescamoso.

4.4. Cuadro clínico:

Predomina en zonas expuestas, con folículos pilosebáceos, particularmente en cara (94%), donde
afecta casi de manera exclusiva la región centrofacial (82%), es decir, el dorso de la nariz, las mejillas,
los párpados, región nasogeniana e infraorbitaria, frente y región nasolabial (fig. 152-1). En un 5%
se observa en tronco, donde predominan las formas múltiples (multicéntrica) y sólo en 1% en

11
extremidades. Es menos frecuente en cuello y genitales, y excepcionalmente afecta las palmas de
las manos, las plantas de los pies o la mucosa oral (esta última sólo en casos metastásicos).

Las lesiones son muy polimorfas, en general bien limitadas, con borde filiforme, acordonado o
perlado; pueden ser únicas (o varias en casos de epiteliomatosis múltiple), de crecimiento lento, en
promedio 5 mm al año. Se presentan diferentes variedades clínicas, pero de una manera global se
simplifican en: tumorales o “nodulares”, que a veces se ulceran o pueden ser pigmentados (6-25%);
superficiales, que pueden ser múltiples, infiltrantes, y esclerodermiformes.

La forma tumoral, produce una lesión saliente de aspecto lobulado, semiesférica, eritematosa o
violácea, muchas veces con telangiectasias; se puede ulcerar o pigmentar, y suscitar las formas
tumorales ulcerada o pigmentada. A veces adopta un aspecto vegetante, que también se puede
erosionar o ulcerar. La forma seudoquística es una neoformación redondeada translúcida, de
superficie rosada o amarillenta, con telangiectasias; en el estudio al microscopio presenta espacios
vacíos llenos de material amorfo.

La forma terebrante, úlcera de Jacobi o ulcus rodens, es una úlcera de forma caprichosa, bien
delimitada e infiltra-da, de aspecto hemorrágico y crecimiento rápido, que afecta planos profundos
de los tejidos vecinos, entre ellos cartílago y hueso La forma tumoral ulcerada tiene aspecto nodular,
con una úlcera central, bordes elevados y brillantes y superficie con telangiectasias.

Las variedades pigmentadas son muy frecuentes en México (6 a 16%), tal vez por la piel morena; es
posible que correspondan a cualesquiera de las formas descritas (nodular, infi ltrativa, ulcerada) y

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se confunden con melanoma maligno, pero el pigmento está confi nado a la lesión y el borde por lo
general es perlado. La forma pagetoide o superficial produce una lesión aplanada, eritematosa, seca
y con descamación, de aspecto psoriasiforme; puede estar pigmentada y ser múltiple; se le
denomina así por su parecido a la enfermedad de Paget; también es muy parecida al psoriasis y el
lupus discoide.

La forma fibroepitelial o tumor de Pinkus se ubica en la parte baja de la espalda, con aspecto de
acrocordón de un color rosado. El carcinoma basocelular infiltrante aparece como una placa
aplanada y puede ulcerarse.

La forma morfeiforme o esclerodermiforme se localiza en cara; semeja morfea; se observan

abundantes telangiectasias. Son placas mal definidas, sin borde característico ni pigmentación, o de
color blanco marfil; es la que invade a mayor profundidad y extensión.

Las variedades histológicas micronodular y basoescamoso no tienen una presentación clínica

característica. Por lo general semejan a los basocelulares nódulo-ulcerativos o infiltrantes.

La evolución es crónica, asintomática; en 30% de los sujetos hay dolor o prurito moderados; el
crecimiento es lento, la infiltración casi nula, la agresividad general es baja y mayor en menores de
35 años de edad; excepcionalmente emite metástasis (0.002 a 0.5%).

Las complicaciones más frecuentes son hemorragia e infección agregada.

4.5. Datos histopatológicos:

Se observan células semejantes a las basales o células de basalioma, con citoplasma escaso y un
núcleo grande, dispuestas en empalizada, paralelas entre sí. Forman cordonesque semejan pétalos
o imágenes caprichosas. Con hematoxilina y eosina se tiñen fuertemente de color violeta. Se
encuentran escasas mitosis y no ocurre anaplasia. El estroma se dispone alrededor de los grupos
celulares. En ocasiones muestra retracción y contiene abundantes fibroblastos jóvenes y amiloide;
pueden observarse cuerpos coloides. Hay capilares dilatados. En los casos ulcerados se ve gran
infiltrado inflamatorio; en los morfeiformes existen cordones profundamente infiltrados, y en los
pigmentados, gran cantidad de melanina.

Desde el punto de vista histológico se clasifican en: no diferenciados (sólido, morfeiforme,

fibroepitelial y superficial multicéntrico) y diferenciados (queratósico, quístico y adenoide). El sólido
es muy nodular, con retracción del estroma; cuando los nódulos son múltiples y miden menos de
15 μm se les denomina micronodulares. El morfeiforme es muy infiltrante, con cordones celulares,
los que se extienden hasta la dermis, con un denso estroma fibroso. En el fibroepitelial predomina
el estroma fibroso con una mezcla de queratosis seborreica y carcinoma basocelular superficial
(ausencia de CD34); en el superficial multicéntrico los cúmulos neoplásicos se desprenden en
diferentes sitios de la epidermis e infiltran sólo la dermis papilar superficial, existe atrofia
epidérmica y se presenta un leve infiltrado inflamatorio crónico. Los diferenciados muestran
semejanza con anexos cutáneos. Se denominan queratósicos cuando se diferencian hacia
estructuras pilosas; quísticos si se diferencian hacia glándulas sebáceas y adenoides si la
diferenciación es hacia glándulas sudoríparas. En 75% de estos tumores se encuentran melanocitos
y en los pigmentados, grandes cantidades de melanina (25%).

13
4.6. Diagnóstico diferencial:

Carcinoma espinocelular, melanoma maligno, queratoacantoma , hiperplasia sebácea, queratosis

actínicas y seborreicas, nevos melanocíticos intradérmicos y pápulas fibrosas de la nariz. La
presencia de un carcinoma basocelular o espinocelular intraepidérmico se ha denominado
epitelioma intraepidérmico de Borst-Jadassohn. Este término tal vez deba abandonarse, dado que
se refiere a un fenómeno que depende de la presencia de células neoplásicas, rodeadas por
completo (islas) de queratinocitos epidérmicos, y que también se presenta en queratosis
seborreicas, enfermedad de Bowen y poroma (hidroacantoma simple). Tiene un aspecto verrugoso,
muy parecido a una verruga seborreica; se cree que se origina en queratinocitos del acrosiringio o
células pluripotenciales de anexos.

4.7. Dermoscopía:

En manos expertas la dermoscopia es un útil auxiliar diagnóstico. En la variante pigmentada se

encuentra ausencia de red de pigmento (2.8% de los carcinomas basocelulares pueden presentar
retículo pigmentado) y al menos una de las siguientes estructuras: ulceración (no traumática),
estructuras azul-gris, las cuales se subclasifican en: grandes nidos ovoides azul-gris, múltiples
glóbulos azul-gris, áreas en hoja de arce y estructuras en rueda de carreta. Estas últimas dos
estructuras tienen especificidad de 100% en el carcinoma basocelular, además de la presencia de
vasos arborizantes. Cabe señalar que en los carcinomas basocelulares no pigmentados los vasos
arborizantes son las únicas estructuras presentes.

La dermatoscopia permite precisar mejor los márgenes prequirúrgicos, detectar lesiones

milimétricas y subtipos (pigmentado, nodular, superficial, fibroepitelioma de Pinkus e
infundibuloquístico, entre otros), facilita el diagnóstico diferencial con otros tumores y permite una
monitorización no invasiva de la respuesta al tratamiento cuando se emplea terapia tópica
(imiquimod).

4.8. Pronóstico:

El carcinoma basocelular muy rara vez ocasiona metástasis, pero puede resultar en destrucción local
de piel, tejido celular subcutáneo, cartílago o hueso. El pronóstico depende de la localización
anatómica, tamaño de la lesión, variedad histológica y el tratamiento previo. Los tumores
considerados “de alto riesgo” para recurrencia tienen las siguientes

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características:

1. Localizados en zona centrofacial (nariz, perioral, periocular) y orejas.

2. Tamaño >1 cm en cara y >2 cm en el resto del cuerpo.

3. Histología infiltrante, micronodular o morfeiforme.

4. Recurrentes después de tratamiento previo.

Las metástasis son muy raras (<0.5%) y ocurren por lo general en tumores muy grandes (>5 cm),
abandonados, o en pacientes muy debilitados por otras enfermedades. Los sitios más comunes
(85%) incluyen los ganglios linfáticos locorregionales, hueso y pulmones.

SÍNDROME DE LOS NEVOS BASOCELULARES O DE LOS CARCINOMAS BASOCELULARES NEVOIDES

(SÍNDROME DE GOLIN Y GOLTZ)

Es una genodermatosis autosómica dominante, por mutación en un gen supresor tumoral (PTCH1)
localizado en el locus 9q22-31. Aparecen a edad temprana (a los 10 a 20 años de edad) carcinomas
basocelulares múltiples, que predominan en cara, cuello y tórax.

Los tumores por lo general son de tipo nodular pigmentado y superficiales, con una evolución
crónica y lenta. Existe una etapa nevoide de crecimiento lento en número y tamaño, y una etapa
neoplásica en adultos, con lesiones invasoras y destructivas. El síndrome se acompaña de
depresiones puntiformes palmoplantares (50 a 70%) y facies característica con hipertelorismo y
quistes maxilares odontogénicos (que pueden generar dolor y fístulas), calcificaciones de la hoz del
cerebro.

4.9. Tratamiento:

Depende del sitio, tamaño y tipo histológico, así como de la edad y el estado general del paciente.
El tratamiento inicial adecuado produce curación en más de 90% de los casos. El método más útil y
eficaz es la extirpación quirúrgica. Tanto el diagnóstico como la extirpación completa siempre deben
establecerse por medio del estudio histopatológico. La extensión subclínica promedio del carcinoma
basocelular es de 2.5 mm; por lo que en general se recomiendan márgenes quirúrgicos de 3 a 4 mm.
Sin embargo, las variedades micronodular, infiltrante y morfeiforme tienden a ser más extensas, por
lo que en estos casos los márgenes deben ser de 6 a 8 mm.

La intervención quirúrgica micrográfica de Mohs es el mejor tratamiento para tumores localizados

en la zona centrofacial, de más de 2 cm de diámetro, o recurrentes, dado que permite el control del
100% de los márgenes tanto en la superficie como en planos profundos, preservando al máximo el
tejido no afectado; sin embargo, este tipo de cirugía rara vez se practica en México, porque consume
mucho tiempo de quirófano y no existe personal capacitado para llevarla a cabo.

La radioterapia se prefi ere en neoplasias del canto interno del ojo o en las de gran tamaño o
infiltrantes. La técnica puede ser de contacto, superficial o semiprofunda, con dosis fraccionadas de

15
 hasta 3 000 a 5 000 rads en total. Dicha forma de tratamiento está contraindicada en la variedad
morfeiforme, por ser radiorresistente.

El legrado (curetaje) con electrocoagulación es adecuado para tumores localizados en el tórax o las
extremidades, y para lesiones primarias pequeñas (<1 cm) en las mejillas o la frente. Empero,
siempre debe tenerse en cuenta que es un método a ciegas, sin control histopatológico. La
criocirugía sólo debe quedar en manos de especialistas experimentados; ha resultado eficaz en el
tronco y las extremidades, y en lesiones faciales nodulares ulceradas menores de 1 cm. También es
un método a ciegas y requiere de un periodo prolongado para cicatrizar (6 a 8 semanas). En
pacientes con piel morena, la criocirugía da lugar a hipopigmentación permanente. No se
recomiendan citotóxicos locales, como 5-fluorouracilo (5-FU) o pentasulfuro de arsénico, por el alto
índice de recidivas; sin embargo, el 5-FU llega a usarse incluso de manera oclusiva en neoplasias
superficiales y en personas que por la edad no son idóneas para intervención quirúrgica. En
carcinomas superficiales y nodulares también se emplea imiquimod en crema al 5%, con oclusión o
sin ella, dos veces al día a diario, o 3 a 5 veces por semana durante 6 a 12 semanas. La tasa de
curación es alta (>90%) en carcinomas basocelulares superficiales primarios, pero no se

recomienda para lesiones nodulares, variedades histológicas agresivas, o para tumores recurrentes.
En la variante nodular, el imiquimod permite conseguir una reducción del tamaño tumoral
(“debulking”) antes de la intervención quirúrgica, lo que facilita la misma y mejora el resultado
cosmético. El interferón α2b intralesional muestra resultados satisfactorios en hasta 60%, pero se
reserva para los casos que no pueden resolverse de manera quirúrgica. Otra alternativa es la terapia
fotodinámica. Se estudia la profilaxis con retinoides por vía oral, que parece detener la evolución de
estos carcinomas, pero lo más importante es la protección contra la luz solar, el uso de filtros
solares, y los exámenes periódicos de la piel. Sin duda, en el futuro la terapéutica comprenderá el
control de factores inmunitarios locales y sistémicos.

Lo más reciente es la terapia oral con vismodegib (inhibidor de la vía hedgehog). La indicación
principal es el carcinoma basocelular metastásico, pero se puede utilizar en pacientes con tumores
avanzados que son malos candidatos para cirugía, así como en aquellos con síndrome de nevos
basocelulares. Los estudios han demostrado respuesta clínica en 30% de tumores metastásicos, con
respuestas completas hasta en 21% de los casos. El vismodegib ocasiona efectos adversos en 30%
de los pacientes, siendo los más frecuentes los calambres, alopecia, disgeusia, pérdida de peso y
fatiga.

5. MELANOMA MALIGNO:

5.1. Factores de riesgo:

Cualquier persona puede padecer un MC, una neoplasia que afecta a cualquier grupo étnico, pero
que se ha asociado a factores predisponentes: historia familiar de melanoma, antecedente personal
de melanoma u otro tipo de cáncer de piel, presencia de nevos atípicos, nevos y pecas múltiples,
principalmente en la región del tronco, y mutaciones genéticas. Los genes implicados en la génesis
del melanoma son: CDKN2A, CDK4 (con alta penetrancia y frecuentemente alterados en el
melanoma familiar), MC1R (gen de mediana-baja penetrancia) y los oncogenes que regulan la vía
de señalización RAS/MAPK y que median la respuesta celular por la vía del factor de desarrollo, el
BRAF y el NRAS2. La exposición solar inmoderada contribuye de forma importante a la aparición del
MC debido al efecto deletéreo que los rayos UV tienen en la síntesis y reparación del ADN, sobre

16
todo en individuos que, al exponerse al sol, se queman y no se broncean y/o con fenotipo 1 (ojos y
cabello claros). La aparición de la neoplasia puede ocurrir incluso en sitos anatómicos no expuestos
al sol, porque el efecto de los rayos UV no ocurre sólo por estimulación directa sobre la piel, sino
también por alteración en la estructura del ADN.

5.2. Diagnóstico:

El objetivo principal es identificar al melanoma antes de que se produzca invasión tumoral y

metástasis mortales. La detección temprana puede facilitarse al aplicar el esquema ABCDE:

A “asimetría” (las lesiones benignas por lo general son simétricas)

B “bordes” (casi todos los nevos tienen bordes netos y precisos )

C “color” ( las lesiones benignas muestran pigmento claro u oscuro uniforme)

D “diámetro” ( lo normal es que sea <6mm)

E “evolución” (cualquier cambio en el tamaño, color, elevación o síntomas nuevos como

prurito, costras y/o expulsión de sangre).

Además, cualquier nevo de aspecto atípico que difiere de los demás nevos de la persona debe
sonsiderarse sospechoso.

Toda la superficie cutánea, incluida la piel cabelluda y las mucosas, además de las uñas, debe
explorarse en cada paciente

5.2.1. Biopsia:

La certeza y la precisión de los hallazgos

histopatológicos dependen en gran parte de la
técnica y del sitio elegido para la toma de la
biopsia en lesiones pigmentadas sospechosas.
Biopsias pequeñas, tomadas superficialmente o
de sitios poco representativos de la lesión
pigmentada, llevan a diagnósticos erróneos, lo
cual retarda el inicio del tratamiento y empeora
el pronóstico.

5.3. Patogenia y clasificación celular:

Los melanomas cutáneos nacen por medio de

múltiples vías causales (ambientales y
genéticas); el mayor factor ambiental en los
melanomas cutáneos es la exposición al sol. La

17
 radiación solar UV origina cambios genéticos en la piel, pero tambien entorpece la función
inmmunitaria en ese órgano, incrementa la producción de factores de crecimiento e induce la
formación de especies de oxigeno reactivas que dañan el ADN y que afectan los queratinocitos y los
melanocitos. Los melanomas cutáneos tienen uno de los mayores índices de mutacion somatica
frente a los demas canceres; la mayor parte exhibe una firma mutacional que indica exposición a
UVR.

Se han identificado cinco tipos principales de melanoma cutáneo, como se muestra en el siguiente
cuadro:

Los melanomas de extensión superficial, lentigo maligno y acral lentiginoso, muestran un periodo
de proliferación superficial en el cual aumentan de tamaño, pero no penetra en lo profundo. En ese
periodo los melanomas muestran la mayor capacidad de curación por ablacion quirúrgica. El
melanoma nodular no tiene una fase reconocible de proliferación radial y su cuadro inicial suele ser
una lesión invasora profunda capas de enviar metástasis inmediatas. Los melanomas
desmoplasticos se acompañan de una respuesta fibrotica, invasión de nervios y una mayor
tendencia a la recidiva local.

5.4. Estadificación:

Una vez confirmado el diagnóstico de MC, el paciente debe ser sometido a un examen físico general,
incluyendo una evaluación dermatológica y estudios de extensión pertinentes, para poder
estatificarlo según la AJCC. En general, la neoplasia puede ser estatificada, según la AJCC, en tres
grupos:

- Enfermedad localizada sin evidencia de metástasis regionales ni sistémicas (etapas I y II)

- Enfermedad regional (etapa III)
- Enfermedad metastásica (etapa IV)

A su vez, las etapas dependen de las características histológicas del tumor y se clasifican en:

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- Etapa 0: melanoma in situ.
- Etapa IA: grosor de 1 mm o menos, IM < 1 mm2, no ulcerado, sin factores pronóstico adversos (>
0.75 mm de espesor, márgenes positivos, invasión linfovascular o Clark IV).
- Etapas IB y II: grosor de 1 mm o menos, con ulceración o IM ≤ 1 mm2 o grosor > 1 mm con ganglios
clínicamente negativos (no palpables).
- Etapa III: ganglios clínicamente positivos y/o enfermedad en tránsito.
- Etapa IV: metástasis a distancia

5.5. Tratamiento:

El tratamiento del MC es esencialmente quirúrgico y se centra en dos áreas principales: tratamiento

de la lesión primaria y de la zona linfoportadora (ZLP)

5.5.1 Tratamiento de la lesión primaria:

El objetivo es lograr el control local y evitar la recurrencia en el sitio de origen; depende en parte
del margen quirúrgico en centímetros que el cirujano da alrededor del melanoma, pero en mayor
proporción del grosor de la lesión, y un balance entre ambos predice el riesgo de recaída local. La
cantidad de milímetros necesarios para lograr el objetivo ha sido evaluada en diversos estudios
prospectivos que han comparado, basándose en el nivel de Breslow, el margen quirúrgico necesario.
Estos ensayos clínicos han permitido concluir, con un nivel de evidencia, que el margen quirúrgico
depende del grosor tumoral. Históricamente el margen indicado era de 5 cm alrededor de la lesión
independientemente de sus características; bastaba con que el diagnóstico fuese de melanoma. Sin
embargo, esto implica, a la luz de los conocimientos actuales, sobretratamiento, incremento de la
morbilidad y mayor complejidad en la reconstrucción en la mayoría de pacientes, y no
necesariamente disminuye la tasa de recurrencia local.

La falta de ensayos clínicos en pacientes con lentigo maligno (melanoma in situ) no ha permitido
llegar al mismo tipo de conclusión y las recomendaciones se realizan con base en el consenso de los
expertos. Los márgenes quirúrgicos recomendados son los siguientes:

- Melanoma in situ: 0.5 cm.

- Melanoma con grosor de 1 mm o menos: 1 cm.
- Melanoma de 1.01 a 2 mm de grosor: 1 a 2 cm.
- Melanoma de 2.01 a 4 mm de grosor: 2 cm.
- Melanoma con más de 4 mm de espesor: 2 cm

El lentigo maligno tiene un curso indolente y suele presentarse en la región central facial y de forma
radialmente extensa; esto implica que el defecto posterior a la resección aún con un margen de 5
mm sea importante; una alternativa en pacientes con este problema puede ser el tratamiento
tópico. Recientemente se ha publicado31 que imiquimod tópico disminuye la tasa de recurrencia al
igual que la radioterapia (RT) superficial cuando por localización anatómica es imposible obtener el
margen quirúrgico mínimo; sin embargo, se requiere mayor cantidad de pacientes para poder llegar
a una conclusión al respecto. En pacientes en etapa III por metástasis en tránsito se recomienda
escindirlas, si es posible.

5.5.2 Tratamiento de la ZLP:

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Para decidir el tipo de abordaje terapéutico de la ZLP los pacientes se dividen en dos grupos: con
ganglios metastásicos (cN+) y sin ganglios metastásicos (cN0).

• Paciente cN+

Se debe efectuar una linfadenectomía de la ZLP comprometida, que puede ser: axilar,
inguinocrural (triángulo de Scarpa), inguinopélvica (por encima del ligamento de Poupart hasta la
decusación del uretero con los vasos ilíacos incluyendo los ganglios obturadores e ilíacos externos)
o disección de cuello (generalmente radical y modificada incluyendo los cinco niveles de Robins). En
ocasiones, están comprometidos grupos ganglionares específicos sin que exista un procedimiento
quirúrgico definido para tratarlos; en estos casos, se realizará la resección de los ganglios afectados
según la región de que se trate (occipitales, bucinadores-masticadores, poplíteos y epitrocleares).
Los pacientes con melanomas en el área de la cabeza y el cuello requieren una mención aparte. El
drenaje linfático puede ir, dependiendo del sitio del tumor primario, a cualquiera de las tres
siguientes áreas: parótida, cuando el tumor está localizado por delante de una línea imaginaria que
va de uno a otro pabellón auricular en la zona del trago; a la región occipital y el triángulo posterior
del cuello, cuando el tumor se localiza en la piel cabelluda por detrás de esta línea, y al triángulo
anterior del cuello, cuando la lesión se encentra de la región mandibular hacia abajo. Sin embargo,
debido al complejo drenaje cervicofacial, debemos siempre descartar, con estudios de imagen
(ultrasonido, RM o TC), que no existan ganglios metastásicos en áreas insospechadas
anatómicamente. En los pacientes que tienen metástasis parotídeas, si el estudio de imagen
descarta metástasis en el cuello, el procedimiento a efectuar es la parotidectomía superficial con
preservación del nervio facial; se completará la disección cervical si el estudio muestra metástasis
cervicales. Cuando hay metástasis ganglionares en el cuello, se debe efectuar una disección
completa de éste, incluyendo los niveles I a V de Robins, y preservando las estructuras no
ganglionares del cuello (músculo esternocleidomastoideo, vena yugular interna y nervio accesorio
espinal). No hay evidencia de que un procedimiento selectivo sea útil32. Los pacientes que tienen
metástasis en el triángulo de Scarpa son candidatos a linfadenectomía inguinocrural; ésta deberá
extenderse a la pelvis si la enfermedad inguinal es voluminosa, si hay más de tres ganglios
metastásicos, si el ganglio de Cloquet33 tiene metástasis corroboradas histológicamente en el
momento de la disección ganglionar o si preoperatoriamente se identifican metástasis pélvicas
mediante una TC.

• Pacientes cN0

La disección ganglionar en pacientes sin ganglios palpables en el momento del diagnóstico tiene tres
objetivos: estatificar la neoplasia, como factor pronóstico y para seleccionar posibles candidatos a
terapias adyuvantes o ensayos clínicos. La indicación de la disección ganglionar depende de las
características del tumor, principalmente del nivel de Breslow.

La disección ganglionar estadificadora puede efectuarse retirando todos los ganglios de la ZLP en
cuestión (linfadenectomía) o con mapeo linfático y biopsia del ganglio centinela (MLBGC). Las
indicaciones actuales para efectuar la estadificación ganglionar son:

– Pacientes con melanomas delgados con factores pronóstico adversos (> 0.75 mm, invasión
linfovascular, en etapas IB y/o márgenes positivos).

– Pacientes en etapa IB (menores de 1 mm) pero con ulceración y/o IM de 1 mm2 o mayor.

20
– Pacientes con nivel de Breslow mayor a 1 mm. (Es la indicación más frecuente.)

– Pacientes en etapa III con metástasis de tránsito única y resecable.

5.5.3 Tratamiento adyuvante:

Enfermedad metastásica:

En pacientes en etapa III por metástasis en tránsito el tratamiento se centra en intentar lograr el
control locorregional. No hay consenso sobre la mejor terapia: resección local, resección o
vaporización con láser, perfusión aislada de la extremidad principalmente con Melphalan o
infiltración local del bacilo de Calmette-Guerin. En general, se recomienda que si la metástasis es
única y resecable, con morbilidad aceptable, sea resecada. El tratamiento con quimioterapia ha
mostrado escasa utilidad y no hay consenso sobre su utilización; los medicamentos usados son
dacarbacina, temozolamida, cisplatino y carboplatino con y sin taxanos e interleucina 2, pero la tasa
de respuesta no rebasa en general el 20%.

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6. BIBLIOGRAFIAS:

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- https://ulcerasfora.sergas.gal/Informacion/Clasificaci%C3%B3n--Neopl%C3%A1sicas?idioma=es
- https://www.ecured.cu/Carcinoma_epidermoide
- https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/squamous-cell-carcinoma/symptoms-
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- https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-
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- https://www.actasdermo.org/es-carcinoma-epidermoide-cutaneo-alto-riesgo-articulo-
S0001731011005114#:~:text=Seg%C3%BAn%20la%20clasificaci%C3%B3n%20de%20Broders,so
n%20menos%20del%2025%21.
- Roberto arenas dermatología atlas de diagnóstico y tratamiento 6 edición
- https://www.anmm.org.mx/GMM/2014/s2/GMM_150_2014_S2_175-182.pdf
- https://revistasocolderma.org/sites/default/files/melanoma_patogenesis_clinica_e_histopatol
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- HARRISON principios de medicina interna 20 edicion cap 72 pag 525
- https://www.anmm.org.mx/GMM/2014/s2/GMM_150_2014_S2_175-182.pdf

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