CARDIO

Origen y propagación del impulso cardiaco: actividad eléctrica del corazón.

La actividad eléctrica comienza a nivel de las células que generar espontáneamente potenciales de
acción, llamadas células marcapasos. El grupo de células marcapasos que marca la frecuencia
cardiaca es el nódulo sinusal (sinoauricular), al estirar dichas células se puede provocar una
modulación de la frecuencia de descarga.

Bases moleculares de la actividad eléctrica cardiaca: basándose en el principio de que el potencial

de membrana se sitúa próximo al ion más permeable, en estado de reposo la permeabilidad del K+
predomina. El potencial de acción cardiaco depende de la permeabilidad de diferentes iones. Este
potencial de acción es muy largo en duración (250 mseg en la ventricular) esto se debe a que la
corriente de Ca2+ mantiene un flujo entrante, formando la meseta.

El potencial de acción ventricular se divide en 5 fases

 Fase 0: corresponde a la despolarización rápida, Em se desplaza a valores positivos. Esta

despolarización depende de la apertura de los canales rápidos de Na +, estos son operados
por voltaje, activándose en la despolarización e
inactivándose rápidamente. La membrana debe
repolarizarse para que los canales se reactiven.
 Fase 1: corresponde a una breve repolarización rápida
temprana, que retorna Em a valores cercanos al 0. Esta
repolarización se debe al egreso de K+ y a un ingreso de Cl-,
esta corriente se llama transitoria hacia afuera y se
produce por canales dependientes del voltaje y del tiempo.
 Fase 2: corresponde a la meseta, esto hace que el musculo
cardiaco no pueda tetanizares. Es un valor donde el
potencial de membrana se mantiene constante, esta es
causada por el balance de las corrientes. La corriente de
Ca2+ se da por medio de los canales tipo L, también están
presente los canales tipo T pero no es tan importante
como los tipo L que generan la liberación de Ca2+ inducida
por Ca2+ .
 Fase 3: corresponde a la repolarización rápida tardía
retornando al potencial de reposo. Se da por la apertura de
los canales tardíos de K+, que son operados por voltaje
pero carecen de inactivación. Son de activación lenta por lo
que mantienen la meseta en la fase 2 (junto a los canales
de Ca2+) y ganan mas fuerza en la fase 3 logrando la
repolarización.
 Fase 4: corresponde al potencial de reposo (PR). Este PR es
determinado por corrientes de K+ a través de los canales rectificadores (IK), estos dejan
pasar más corriente hacia adentro que hacia afuera, pero la corriente de potasio tiende a ir

1
 para fuera. Lo que genera que la repolarización tiende a ser menor a valores cercanos a la
meseta y mayor a medida que se acerca al PR.

Corrientes adicionales:

 Bomba sodio potasio: actúa en la fase 4, ayuda al mantenimiento del PR.

 Corriente del intercambiador sodio calcio: ayuda al acoplamiento excitocontráctil. Este
trabaja en modo inverso en la fase 1 y la primera parte del 2 (entrando Ca2+ ) y vuelve a la
normal durante el resto de la fase 2 y en la 3.

Periodos refractarios y supernormales: entre el periodo desde la fase 0 al tercio inferior de la fase 3
es el periodo refractario absoluto, ningún estímulo puede producir potencial de acción. Luego se da
un se da un periodo refractario relativo donde se puede dar un estímulo y se provocara una
respuesta cada vez mayor a medida que se acerca al PR. Luego viene una fase de subnormalidad
donde se puede generar una respuesta con un estímulo menor del de él umbral.

Diferencias regionales en los potenciales de acción cardiacos:

 Nódulo sinusal: contiene células que generan PA, estas poseen una lenta despolarización
espontanea (potencial de marcapaso). Estas células no presentan PR por lo que se le dice
PDM (potencial diastólico máximo) que es el potencial más negativo que alcanza la célula.
La despolarización es lenta por que se da por medio de canales de Ca2+ tipo L. estas no
poseen fase 1 y la fase 2 es breve (sin meseta)
 Aurícula: similar al PA ventricular. Generalmente carece de meseta.
 Nódulo auriculoventricular: similar al nódulo sinusal, la fase 4 es más lenta.
 Fibras de Purkinje y haz de his: muy similar al PA ventricular, poseen una fase 1 más grande
y una gran meseta.

Automatismo: es la despolarización espontanea que alcanza el umbral excitable. La frecuencia de

descarga depende de 3 factores: el PR, la velocidad de la fase 4 y el potencial de umbral. El nódulo
sinusal es el primero en despolarizarse por lo que es el marcapaso primario.

2
Propagación del impulso: el retardo en la conducción no es proporcional a la distancia, por lo que la
velocidad de propagación no es uniforme. El mayor retarde se observa en el nódulo AV. El flujo
eléctrico que parte del nódulo sinusal se propaga por todo el tejido.

El musculo cardiaco puede ser:

 Específico: capacidad de autogenerar y conducir rápidamente la electricidad. Se organiza:

o Nodos: función marcapasos
 Sinusal: ubicado en la unión entre la vena cava superior y la aurícula
derecha. Tiene la frecuencia intrínseca más elevada (marcapaso). Su
actividad (frecuencia) puede ser regulada tanto por calor (temperatura),
estiramiento y neurohormonas.
 Auriculoventricular: ubicada en el piso de la aurícula derecha entre el seno
coronario y la válvula tricúspide. Conduce lentamente los impulsos
eléctricos, retardando entre la activación auricular y ventricular, provocando
así la activación secuencial de las cámaras. Posee retraso nodal, haciendo
que si la frecuencia cardiaca aumenta el retardo aumenta.
o Haces: función de conducción
 Sistema His Purkinje: El haz de His va por el endocardio y pega la vuelta por
el miocardio inespecífico convirtiéndose en las fibras de Purkinje.
 Inespecífico: capacidad de generar fuerza (aparato contráctil), conduce la electricidad más
lento que el específico.

Propiedades del musculo cardiaco (miocitos):

 Propiedades mecánicas
o Contractibilidad: capacidad de generar tensión
o Distensibilidad: capacidad de aceptar volumen
 Propiedades eléctricas:
o Excitabilidad: responde en forma de PA
o Automatismo: capacidad de generar su propia actividad eléctrica, en forma de PA
o Conductibilidad: capacidad de propagar el PA, sin que se atenué.

La repolarización se da desde el epicardio al endocardio, por lo que el endocardio es el que está

más tiempo despolarizado, ya que la despolarización comienza por el endocardio.

En los nodos del miocardio especifico, no hay potencial de reposo, si no que existe el potencial
diastólico máximo, debido a una disminuida permeabilidad al K +. lanifedipina es una droga que
bloquea los canales de Ca2+, especialmente los de la corriente IF, disminuyendo la amplitud y
frecuencia.

N el acoplamiento excitocontráctil, el evento eléctrico precede al evento mecánico.

La noradrenalina aumenta la liberación de calcio desde el retículo sarcoplasmico mientras que el

ACh la disminuye. Lo mismo ocurre con la contractibilidad. La noradrenalina aumenta la frecuencia
cardiaca por aumentar la cinética de la fase 0.

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Electrocardiograma

ECG: registro de voltaje en función del tiempo de la variación de potencial generada por las
corrientes eléctricas.

Electrodos: Para registrar el ECG se utilizan 12

 Frontales:
o Bipolares:
 DI: Brazo derecho(rojo) (-), Brazo izquierdo (Amarillo) (+)
 DII: Brazo derecho(-), Pierna izquierdo(verde) (+)
 DIII: Brazo izquierdo (-), Pierna izquierda (+)
o Unipolares aumentadas:
 aVL: Brazo izquierdo
 aVR: Brazo derecho
 aVF: Pie Izquierdo
 Precordiales:
o V1: 4to espacio intercostal para esternal derecho
o V2: 4to espacio intercostal para esternal izquierdo
o V3: entre V2 y V4
o V4: 5 espacio intercostal línea media clavicular
o V5: 5 EIC línea axilar anterior
o V6: 5 EIC línea axilar media.

Papel del ECG:

 Papel milimetrado, velocidad de registro 25mm/seg.

 Eje Y: 1 mv=1cm, 1mm=0,1 mv
 Eje X: 1 seg= 25mm, 1mm=0,04 seg

Teoría del dipolo: Los PA se manifiestan como dipolos, es decir una carga positiva seguida de una
negativa. El ECG es un registro del movimiento de los dipolos en el corazón. Para determinar como
es el dipolo en un punto se debe construir un semicírculo, todos los puntos por delante van a ser
positivos y todos los puntos por detrás van a ser negativos. El ángulo (fi) se hace siempre entre el
semieje positivo del dipolo y el vector de la derivada que mira hacia el punto.

𝝁.𝐜𝐨𝐬 𝑸
𝑽𝒑 = 𝒌. , K es la constante, U el momento dipolar y Q el ángulo.
𝑹𝟐

4
Los dipolos se miden a través de voltajes que generan. En un tejido, en un momento dado cursan
muchos PA que generan frentes de despolarización. El frente de despolarización se puede registrar
como un momento dipolar instantáneo, estos junto al eje eléctrico van cambiando de posición
continuamente y se registran en vectocardiogramas.
𝑲𝑴
 DI: aVL-aVR, DI= . (𝐜𝐨𝐬 𝑸𝒍 − 𝐜𝐨𝐬 𝑸𝒓) , (cos Ql- cos Qr) = 𝟑𝒄𝒐𝒔𝜶𝟏
𝑹𝟐
 DII: aVF-aVR
 DIII:aVF-aVL

Eje eléctrico medio: corresponde al QRS, en el plano frontal y en condiciones normales esta en re 0 y
90 grados. Es positivo en DI y DII (si es normal).

Triangulo de Einthoven:

Los voltajes de VR, VF, VL terminan todos en la terminal de Wilson (el voltaje es 0)

Secuencia de activación V-A: El ECG registrado de las derivadas bipolares muestra una
despolarización auricular (Onda P), un registro plano isoeléctrico (retraso nodo AV) y luego la
despolarización del ventrículo (Complejo QRS)

 Despolarización auricular: genera la onda P (suma de la despolarización de la aurícula

derecha y la izquierda). Se despolariza de endocardio a epicardio, el ECG no registra la
repolarización auricular.
 Despolarización ventricular: se muestra en el complejo QRS. La despolarización y la
repolarización generan ondas en el mismo sentido ya que esta, comienza donde termina la
despolarización.
o Q: 1era onda negativa
o R: 1era onda positiva
o S: 2da onda negativa.
 Repolarización ventricular: de epicardio a endocardio. Se manifiesta como Onda T

Como se analiza el ECG:

 Calibración: primero se debe calibrar tiempo y voltaje.

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 Ritmo: tiempo que transcurre entre latidos del corazón, puede ser:
o Sinusal o no sinusal:
 Sinusal: Onda P normal (positiva en DI, DII y aVF) y intervalo PR (retardo
nodo AV), PP (entre 2 onda P) y RR constantes (tiempo entre complejos QRS)
o Regular o irregular:
 Regular: misma distancia entre complejos QRS
 Frecuencia: número de latidos por minuto. Para medirlo se cuenta la cantidad de líneas
gruesas entre complejos QRS (si el ritmo es regular), si el ritmo es irregular se cuenta la
cantidad e complejos QRS en un minuto (60 líneas gruesas)
 Eje QRS
 Intervalos
o Intervalo PR: retardo nodal (onda P + Segmento PR) eleva el tiempo de conducción.
o Intervalo QT: tiempo en el que el ventrículo esta contraído.
 Segmentos
o Segmento PR: retraso en el nodo AV. Duración 0,12 a 0,20 segundos.
o Segmento ST: intervalo entre la activación e inicio de la repolarización. El punto J es
la unión entre el QRS y el ST. Representa el tiempo en el que el ventrículo está
totalmente despolarizado.
 P, QRS, T:
o Onda P: es la primera onda, corresponde a la despolarización auricular. Coincide con
la patada auricular. Duración 0,1 segundo
 En DI, DII, aVF, V4, V5, V6 es positivo
 aVR negativo
 Variable en DIII y aVL
o Complejo QRS: representa la despolarización ventricular. El pico de R coincide con el
principio de la contracción Isovolumetrica. Duración: 0,06-0,11 segundos
o Onda T: representa la repolarización ventricular. El inicio coincide con el pico de
presión del ventrículo. el fin coincide con el inicio de relajación de los ventrículos.
Duración 0,2 segundos.
 Epicardio: menor tiempo de despolarización
 Endocardio: mayor tiempo de despolarización
 aVR negativa
 DIII, aVL, aVF,V1 y V2 variables
 DI, DII ,V3,V4,V5,V6 positivas.
o Onda U

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Eje eléctrico: representa la magnitud, dirección y polaridad de la despolarización ventricular.
Determinado por la posición anatómica del corazón, se calcula con DI y aVF.

El eje eléctrico medio, es la suma de todos los ejes eléctricos instantáneos. Cada punto del
vectocardiogramas indica el eje eléctrico medio en esa derivada. A partir de un vectocardiograma
único es imposible obtener un registro electrocardiográfico completo.

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Hemodinamia:

𝐹 (𝑓𝑢𝑒𝑟𝑧𝑎 )
Presión en un líquido: 𝑃 =
𝑆 (𝑎𝑟𝑒𝑎 )

Principio de pascal: cuando se ejerce una presión sobre un líquido esta se transmite con igual fuerza
en todas las direcciones.

Principio general de la hidrostática: P=F/S; P=(M.g)/S; P=(V.d.g)/S; P=(h.S.d.g)/S; P=h.d.g

Entre 2 puntos a y b, ∆𝑃 = 𝑃𝑎 − 𝑃𝑏 = 𝑕𝑎. 𝑑. 𝑔 − 𝑕𝑏. 𝑑. 𝑔 = 𝑕𝑎 − 𝑕𝑏 . 𝑑. 𝑔

 densidad sangre (d)=1,05 g/cm3

 densidad mercurio (d)= 13,6 g/cm3
 densidad agua (d)=1 g/cm3

PC=Patm.hC.d.g

PB=Patm

PA=Patm.hA.d.g

PB lo damos como 0

Presión absoluta: Patm.h.d.g

Presión relativa: h.d.g

La presión hidrostática es la presión que sufre cada punto de un fluido por el peso de la columna de
fluido que hay sobre él. Los fluidos ejercen presión contra las paredes. La Presión arterial depende
de la actividad del ventrículo y de la resistencia vascular periférica.

En un fluido estático, en todos los puntos la presión es la misma, a no ser que se generen diferencias
de presión hidrostática dentro del tubo.

Circulación esquemática:

Tipos de flujo: no es homogéneo el movimiento.

 Flujo laminar: en el centro la velocidad es máxima, mientras que en la periferia va

decreciendo hasta ser 0 en las paredes.
 Flujo transicional
 Flujo turbulento: es donde se disipa mayor energía, la cual se disipa como ruido (además de
la energía disipada como temperatura como en el flujo laminar). Aunque prevalece una
dirección longitudinal muchas moléculas se mueven en sentido transversal.

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La aparición de las turbulencias, se puede predecir con el número de Reynolds.
𝑑 𝑑𝑒𝑛𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑 .𝐷 𝑑𝑖𝑎𝑚𝑒𝑡 𝑟𝑜 𝑑𝑒𝑙 𝑡𝑢𝑏𝑜 .𝑉(𝑣𝑒𝑙𝑜𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑎 )
𝑁𝑟 = . Si el número de Reynolds es menor a 2000 el
𝑛 (𝑣𝑖𝑠𝑐𝑜𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑 )
flujo es laminar, si el número es entre 2000 y 3000 el flujo es transicional, mientras que si el número
es superior a 3000 es turbulento.

Las turbulencias generan ineficiencia.

En la sangre la viscosidad está determinada por el % hematocrito.

 Liquido irreal: no viscosidad

 Liquido real: tiene viscosidad
o Líquidos newtonianos: viscosidad constante
o Líquidos no newtonianos: viscosidad
inconstante, ejemplo: la sangre

Al aumentar la temperatura disminuye la viscosidad. Al disminuir la temperatura aumenta la

viscosidad.

La viscosidad de la sangre es variable y depende de: la temperatura, el tamaño del tubo y la cantidad
de hematocritos.

𝐹 𝑑
Viscosidad (n)= . = 𝑝𝑜𝑖𝑠𝑒
𝐴 ∆𝑉/∆𝑡

 La viscosidad del agua= 1 cP (centipoise)

 La viscosidad del plasma= 1,8 cPb
 La viscosidad de la sangre= depende de la temperatura, hematocritos y tamaño del tubo.
Aprox 4 cP.
∆𝑉
Gasto. G= . El gasto medio es diferente al gasto instantáneo.
∆𝑡

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El gasto de entrada = al gasto de salida. V1.S1=V2.S2

Cuando aumenta la sección, baja la velocidad media.

Ley de gasto: la suma del gasto de las rama es igual de la del tronco

Medición del gasto por el método de fick

1. Qa (cantidad)=Ca (concentracion).V (volumen). Qb=Cb.V

𝑄𝑡
2. Qt=Qa-Qb=V(Ca-Cb)= V=
𝐶𝑎−𝐶𝑏
𝑣
3. 𝐺 =
𝑡

Energía presórica (EP):E=T=F.distancia. P= F/S., E=T=P.S.Distancia, E=T=P.V

Energía cinetica (EC): EC=1/2.d.V2

Energía gravitacional (EG): EG=h.d.g

Energía total: EP +EG +EC + perdida (ejemplo: calor)

Caída de la presión por conversión cinética en la aorta. Vmedia=20cm/s, ½.1,05.202=200 bar

13000 bar= 10mmHg

Tubo de pitot: sirven para sacar la velocidad media

(𝑃𝑎 −𝑃𝑣)
Ley de poiseuille: G= ; Flujo= eyección
𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑣𝑖𝑠𝑐𝑜𝑠𝑎
(𝑃𝑎𝑚 (𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑎 )−𝑃𝑣𝑐(𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑣𝑒𝑛𝑜𝑠𝑎 𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑙 ))
cardiaca= ;
𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑣𝑎𝑠𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 𝑝𝑒𝑟𝑖𝑓𝑒𝑟𝑖𝑐𝑎

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Ciclo cardiaco:

El corazón es necesario para bombear sangre al cuerpo siguiendo los requerimientos necesarios.
Estos requerimientos son variables y se ajustan a la demanda. A su vez la sangre debe ser bombeada
ya que por su viscosidad se frenaría si no se mueve. El corazón es una bomba que cumple un ciclo,
aumenta de presión para mandar sangre y disminuye para recibirla, por lo tanto es una bomba
fascia. Sin embargo las células del cuerpo necesitan continuamente sangre por eso los vasos
(especialmente los capilares) tienen cierta pulsatilidad (las arterias funcionan como conversores
fasico-continuo), las arterias elásticas se distienden cuando el corazón eyecta y se contraen cuando
el corazón está en fase de llenado. En las arterias las presiones no pueden descender a 0, siempre
deben tener flujo.

1. En 1 está entrando sangre al ventrículo, ya que la válvula AV (mitral) está abierta, el

segmento 1 termina al final de la Onda A(contracción auricular), con el cierre de la válvula
AV (mitral).
2. Cierre de la válvula mitral (AV):En ese momento la presión en el ventrículo aumenta hasta
igualar la de la aorta, ya que la presión de la aorta venia decreciendo.

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 3. Al final de 2, la presión de la aorta (viene bajando, esta depende de la contracción o
dilatación de las arteriolas) iguala a la presión del ventrículo (viene subiendo) por lo que se
Abre la válvula Aortica.
4. En el segmento 3, se da la eyección rápida por un aumento de presión en el principio de la
apertura aortica y por la contracción ventricular. Luego se da el segmento 4 en que la
eyección es lenta producto de la salida de la sangre.
5. Al final del segmento 4 se cierra la válvula aortica, termina la eyección. En ese punto la
arteria tiene mayor presión que el ventrículo.

En la pendiente auricular:

 Onda A: contracción auricular

 Onda C: Aumento de presión auricular producto de la contracción ventricular
 Eyección: se agrandan las aurículas y la presión cae. El flujo continuo de sangre que reciben
hace que la presión vuelva a subir.
 Onda V: Se iguala la presión auricular con la ventricular. Se abre la válvula AV, entra sangre
pero sigue bajando un poco la presión.
 PVC (presión venosa central): es la presión en las aurículas, indica la cantidad de sangre que
regresa al corazón y su capacidad para bombearla al sistema arterial, por lo que indica la
precarga ventricular. Esta determina el volumen sistólico de eyección (VS), ley de Frank
starling, + retorno venoso = + precarga =+ VS.

Curva volumen/ tiempo:

En el ventrículo:

 Sístole: periodo que incluye la contracción

isovolumetrica y la eyección
 Diástole: periodo de relajación y llenado

Velocidad de sangre es diferente a la propagación de la

presión

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Gasto cardiaco o volumen minuto: volumen de sangre que eyecta un ventrículo en un tiempo (en
un minuto)= VS (volumen sistólico eyectado). Frecuencia cardiaca

VS=VFD-VFS

Determinantes:

 Precarga: tensión desarrollada cuando se termina de estirar inicialmente (antes de la

contracción activa) el músculo. Tensión pasiva. Para el ventrículo la precarga es, la tensión
que desarrolla antes de la contracción Isovolumetrica, teniendo en cuenta el radio, el
espesor y la presión interna.
 Postcarga: tensión que se debe desarrollar para cortarse luego de un estímulo (contracción
activa). Tensión activa. Es la tensión que debe desarrollar para vencer la presión de la aorta.
Cuanto mayor es, se acorta menos y más lento el ventrículo.
 Inotropismo: capacidad contráctil. Depende de la fuerza, la capacidad de acortarse y la
velocidad de acortamiento.
 Lusitropismo: capacidad de relajarse. Depende de la fuerza, la capacidad de acortarse y la
velocidad de acortamiento.

Se debe tomar en cuenta que el ventrículo es una cavidad por lo que, la tensión que desarrolla su
𝑃.𝑅
pared depende del: radio (R), espesor (∩) y presión interna (P). Siguiendo 𝑇 = .
∩

En el ventrículo a medida que eyecta la tensión varia, cuando va saliendo la sangre el espesor
aumenta y el radio (volumen) disminuye.

Determinantes de la precarga:

 Retorno venoso: cuanto se llena el ventrículo

o Volemia (cantidad de sangre)
o Distribución de la volemia
o Presión intratoracica: en la inspiración baja la presión
o Tono del músculo liso venoso: determinado por el Sistema nervioso autónomo
o Acción de bomba del musculo esquelético
o Aspiración cardiaca
o Gasto cardiaco
 Propiedades miocárdicas:
o Propiedades intrínsecas: pasivo
o Lusitropismo (activo)
o Pericardio: evita la distención del ventrículo

A mayor precarga, mayor radio y menor espesor. La precarga permite el aumento de las poscarga

Aumentar la precarga puede determinar problemas

 Dificulta el retorno venoso: ya que aumenta la presión final

 Aumento de la poscarga

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Determinantes de la poscarga:

 Intrínsecos (el corazón) : precarga (radio y espesor)

 Extrínsecos: el sistema arterial (grado de contracción de las arteriolas) + microcirculación
o Resistencia periférica (arteriolas)
o Propiedades mecánicas arteriales
o Reflexión de ondas: amplitud y tiempo de arribo.

Inotropismo: todo aquello relativo a la fuerza. Cuanto mayor sea la contractibilidad el efecto
inotrópico será positivo (+), cuanto menor contractibilidad el efecto inotrópico será negativo (-).

Un efecto positivo (+) aumenta el

volumen eyectado (VS)y aumenta la
tensión máxima que el ventrículo puede
desarrollar para un VFD.

Un efecto negativo (-) disminuye VS y

disminuye la tensión máxima que el
ventrículo puede desarrollar para un VFD
(poscarga).

Los efectos + producen un aumento del

calcio en el citoplasma. Ejemplos:

 Estimulación receptores β
adrenérgicos
 Cardiotónicos o ouabaína
 Aumento de la frecuencia
cardiaca (escalera de bowditch)
 Aumentos de volumen (aumentos
de la afinidad troponina C con el calcio)

Los efectos – se dan por la acción del parasimpático sobre receptores muscarínicos produciendo una
repolarización anticipada (entra menso calcio).

Lusitropismo:

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Presión en función de volumen:

 Fase de llenado: corresponde a la diástole, tanto en la

aurícula como en el ventrículo. La sangre va de las
venas al ventrículo (pasando por las aurículas), cada
vez más lento, hasta que se produce la patada
auricular que eyecta el final del volumen diastólico y
se cierra las válvulas AV.
o Ventrículo: pasa del VFS al volumen de VFD y
pasa de una presión que había en la pared al
final de la sístole a la precarga. Coincidiendo
con el cierre de las válvulas AV se escucha el
primer ruido (componente mitral primero y
tricuspideo después)
o Precarga: presión que hay en las paredes del ventrículo al finalizar la fase de llenado
 Contracción Isovolumetrica: se contrae el ventrículo sin cambiar el volumen. La presión
aumenta hasta igualar a la postcarga (presión en la arteria).
 Eyección: Comienza cuando la presión del ventrículo supera la presión de la aorta. Al
principio sale rápida la sangre y luego el ventrículo hace cada vez más fuerza, debido al
amontonamiento de la sangre. Durante la fase eyectiva comienza la onda T y el ventrículo
empieza a debilitarse. Cuando el ventrículo produce menos fuerza y la presión de la aorta lo
supera, se cierran las válvulas sigmoideas. El 2do ruido coincide con el cierre de las válvulas
sigmoideas, tiene un componente aórtico primero y pulmonar después. Al finalizar la fase
eyectiva NO termina la sístole, pero ya empezó la diástole. La sístole ventricular: CI y fase
eyectiva.
 Relajación Isovolumetrica: La presión del ventrículo viene cayendo, las válvulas AV y las
sigmoidea cerradas. En este momento se produce la relajación Isovolumetrica. Las aurículas
están relajadas y la sangre que entra en ellas, elevando la presión, hasta que supera la
presión del ventrículo y se abren las válvulas AV, empezando una nueva fase de llenado.

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Bases físicas: (cosas raras de Fabio)

Durante la fase de llenado el ventrículo se tensiona de forma pasiva. A volúmenes bajos el corazón
es más distensible y a medida que aumenta se va haciendo más rígido. La rigidez también varía con
la edad, es mayor en personas más grandes.

A mayor retorno venoso, mayor es la precarga.Para obtener más fuerza debe haber más precarga.

 Cuanto más rígido sea el corazón, para un mismo VFD la precarga (presión) es mayor.
 Cuanto más rígido el corazón, el VFD menor y por lo tanto el volumen eyectado es menor.

EL valor de la precarga depende:

 Retorno venoso: depende de la actividad física, la posición, la inspiración, la aspiración

cardiaca, la vasoconstricción y todo lo que favorezca que la sangre llegue a la aurícula.
 Rigidez de las paredes del ventrículo

Al aumentar la rigidez se necesita más fuerza para meter la sangre en el ventrículo.

Fase 2: comienza la tensión activa (interacción actina miosina), se genera por puentes cruzados. La
contracción isométrica del ventrículo requiere la contracción del músculo, en su longitud normal el
músculo no desarrolla el máximo de su fuerza, si no a medida que se llena el ventrículo puede
desarrollar más fuerza (ley de Frank starling)

La rigidez total, es la máxima fuerza que puede desarrollar las paredes del ventrículo a un VFD. La
postcarga depende de la presión que hay en la arteria y que es la que el ventrículo tiene que
afrontar.

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Fase 3: Eyectiva, acortamiento de músculo. Cuanto más grande la postcarga menor es la eyección

El ventrículo va depositando sangre en la arteria, lo que provoca que necesite contraerse cada vez
con más fuerza, para seguir depositando sangre que se va amontonando y por lo tanto va
aumentado el valor de la postcarga. En esta fase llega el ventrículo a la máxima presión, antes de
comenzar a eyectar más lento. Cuando el ventrículo alcanza el punto de elastancia máximo (rigidez
total) termina la fase eyectiva.

 Cuanto mayor sea la postcarga que tiene que afrontar el ventrículo para un determinado
VFD:
o Menor volumen eyectado
o Menor velocidad de eyección
 La velocidad de eyección tiene una relación inversa con la carga

Fase 4: Relajación Isovolumetrica. El músculo del ventrículo se va relajando y la presión de la

aurícula aumenta hasta vencer a la presión del ventrículo y comenzar nuevamente la fase de
llenado.

Función ventricular: La presión ventricular cambia en el tiempo, durante el llenado lento (1), la
presión interventricular aumenta pasivamente hasta que llega la patada auricular, produciendo la
Onda A, a partir de la cual se cierra la válvula AV y la presión del ventrículo aumenta, quedando por
encima de la presión de la aurícula. (2) la presión ventricular comienza a subir rápidamente hasta
que se iguala a la presión de la arteria que es superada mínimamente y comienza La fase eyectiva
(3). Durante la misma la presión va aumentando hasta alcanzar el pico (P.A sistólica) a partir de la
cual el ventrículo queda por debajo de la presión arterial (se cierra la válvula sigmoidea) terminando
la fase eyectiva. (4) la presión del ventrículo cae rápidamente hasta quedar por debajo de las
aurículas (se abre válvulas AV) y comienza nuevamente la fase 1.

 El ventrículo izquierdo levanta más presión (120mmHh contra 15-20 mmHg del derecho)
 La aurícula izquierda levanta más presión
 La contracción Isovolumetrica comienza antes en el ventrículo izquierdo que en el derecho,
esto se debe a que comienza en el tabique que es parte del ventrículo izquierdo. Esto es

17
 fundamental para que el ventrículo derecho (que funciona como una cámara de volumen)
empuje sobre el tabique contraído (esta duro)
 El ventrículo derecho eyecta primero siendo su eyección más larga, a que el cierre valvular
es posterior al ventrículo izquierdo

Función auricular: al comienzo del llenado lento (1), las aurículas poseen mayor presión que los
ventrículos y se da la patada auricular. A continuación la presión queda por debajo de la de los
ventrículos. Durante la contracción ventricular (2) se produce un aumento de la presión producto de
la elevación de las valvas (AV), esto se denomina Onda C. Cuando comienza la fase eyectiva
desciende la presión (al bajar las valvas) denominada descenso o seno X. Al relajarse las aurículas
comienza a entrar sangre se produce una elevación de la presión llamada onda Ʊ (U), cuando la
presión supera la del ventrículo comienza la fase de llenado (1) en la que comienza a caer la presión
formando el seno Y, a continuación del cual la presión vuelve a subir.

Ruidos:

1er ruido: Cierre válvulas AV, primero un componente mitral y luego uno tricuspideo

2do ruido: Cierre válvulas sigmoideas, primero un componente aórtico y luego pulmonar.

3er ruido: Sangre chocando con las paredes del ventrículo (solo se escucha en jóvenes)

4to ruido: patada auricular

Presión arterial:

El nivel de contracción/dilatación de las arteriolas va a determinar el nivel medio por el cual oscila el
pulso de presión.

La presión arterial va a estar determinada por

 Rigidez arterial: si es muy elevada aumenta la velocidad del flujo y la onda refeljada llega
antes a cruzarse con la incidente provocando superposición de presión y aumentando la
presión sistólica.
 Resistencia
 Volumen
 Reflexión de ondas: las ondas reflejadas son muy importantes para perfundir las coronarias

Pulsatilidad de la presión arterial: la presión en las arterias no es constante sino que es pulsátil.
Cuando el corazón eyecta la presión sube hasta un valor pico, la presión arterial sistólica (PAS), luego
la presión va bajando hasta la siguiente sístole, en la bajada alcanza un valor mínimo llamado
presión arterial diastólica (PAD), la diferencia entre ambas es la presión del pulso (PP).

La presión arterial media es la PAD + 1/3PP. La presión arterial media indica la presión constante
que debería hacer el ventrículo para llevar sangre a todos los tejidos.

La presión dentro de las arterias cambia durante el ciclo cardiaco, cuando el ventrículo está en
diástole la presión arterial está bajando. La velocidad a la que baja la presión arterial depende de la
resistencia vascular periférica.

18
En la fase eyectiva del ventrículo, la presión en las arterias va aumentando hasta un valor pico (PAS),
determinado por el VS, la velocidad de eyección y la rigidez de las paredes. En el joven al ser más
distensibles las paredes la PAS es menor, que en el viejo donde la mayor rigidez determina más
presión sistólica. El PAD equivale a la poscarga, que es la presión al momento de la fase eyectiva.

A medida que nos alejamos del corazón los sitios de reflexión de ondas está más cerca, por lo que la
onda tiene más amplitud y modifica su forma.

Las ondas reflejadas provocan que en algunos sitios sea normal el flujo inverso (dirección a la aorta).

La onda reflejada aumenta la presión y disminuye el flujo

Talla o coeficiente de cizallamiento: a medida que se acerca a las paredes, hay mayor diferencia de
velocidad entre las capas por el mayor rozamiento.

Las células endoteliales (en las paredes arteriales) son capaces de censar la velocidad de la sangre a
través de conocer la tasa de cizallamiento, es decir la tensión que genera en las paredes. Si hay
mucha velocidad (y cizallamiento) la arteria va liberar oxido nitroso para dilatarse, si hay poca se va a
contraer.

Viscosidad sanguínea: a mayor viscosidad, mayor cizallamiento.

Tensión de cizallamiento = viscosidad . Tasa de cizallamiento

𝑇𝑎𝑠𝑎 𝑑𝑒 𝑐𝑖𝑧𝑎𝑙𝑙𝑎𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜
Viscosidad =
𝑍 (𝑐𝑖𝑧𝑎𝑙𝑙𝑎𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜 )

Z=∆𝑣/∆𝑥

La tasa de cizallamiento se cuantifica al observar la pendiente de la curva velocidad sanguínea/

tiempo. A lo largo del ciclo cardiaco va disminuyendo la tasa.

Rigidez local: rigidez local de una arteria, permite saber cómo está el estado de las arterias más
sensibles.

Las arterias amortiguan, al estirarlas rápido es más difícil estirarlas.

∆𝑝
Rigidez =
∆𝐷(𝑑𝑖𝑎𝑚𝑒𝑡𝑟𝑜 𝑜 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 )

∆𝐷 (𝑑𝑖𝑎𝑚𝑒𝑡 𝑟𝑜 𝑜 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 )
Complacencia = es el inverso de la rigidez (1/R)
∆𝑝

Escalera de bowditch: al aumentar la frecuencia cardiaca provoca un primer latido débil pero luego
por una acumulación del calcio, el latido se vuelve más vigoroso hasta llegar a un nuevo nivel
estable.

ClCa2:aumenta la tensión (amplitud) teniendo un efecto parecido a la noradrenalina.

19
Microcirculación

El flujo es pulsátil, es decir avanza y retrocede. En las arterias centrales el flujo es más pulsátil que
en las periféricas. La pulsatilidad de la presión aumenta a la periferia mientras que la pulsatilidad del
flujo disminuye (en las arterias, no ocurre en las arteriolas ni en los capilares).

La finalidad de la circulación es la
microcirculación para que se de, el
intercambio. La sangre debe superar la
presión crítica para entrar a los tejidos. La
presión crítica es la mínima presión que tiene
que tener la sangre para superar la resistencia
de las arteriolas.

La presión critica puede regularse, a través de

estímulos parasimpáticos disminuye y los
simpáticos la aumentan.

La velocidad del flujo va disminuyendo hasta

llegar a ser mínima en los capilares, el sitio de
mayor velocidad es la aorta, disminuye en los
capilares y luego aumenta en las venas. El
gasto se mantiene constante en todo el sector
cardiaco.

Las ramificaciones producidas a nivel de la

microcirculación generan resistencias en
paralelo. Los sitios de mayor resistencia son
las arteriolas debido a las propiedades de estos vasos. Por lo que son el determinante principal de la
resistencia vascular periférica.

Para calcular la resistencia de determinado sector se suman todos los inversos de las resistencias y
se obtiene el inverso de la resistencia total, al hacer el inverso se obtiene la resistencia total. En los
capilares a pesar de que el diámetro es menor, la resistencia total es menor debido a que hay más
resistencias en paralelo.

Tipos de capilares: depende de la necesidad del tejido

 Continuos: pequeños poros

 Fenestrados:
 Discontinuos:

Vías:

 Transcelular
 Transinsterticial

Mecanismos de intercambio:

20
  Intercambio de solutos: difunden rápidamente. Ejemplo O2 y CO2, el movimiento está
condicionado por el gradiente de concentraciones (en los gases por presiones)
o Solutos pequeños liposolubles: difusión, Transcelular
o Solutos pequeños hidrosolubles: ley de fick
o Macromoléculas: transportadores específicos
o
 Transferencia de fluidos: por vías transcelular y paracelular dependen de:
o Presión resultante de la compresión de líquidos en los compartimientos
o Presión determinada por la presencia de moléculas que no pueden atravesar la
membrana de intercambio.

∆𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 .𝑆 𝑠𝑢𝑝𝑒𝑟𝑓𝑖𝑐𝑖𝑒 𝑑𝑒 𝑖𝑛𝑡𝑒𝑟𝑐𝑎𝑚𝑏𝑖𝑜 .𝑑(𝑐𝑜𝑒𝑓𝑖𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑑𝑒 𝑑𝑖𝑓𝑢𝑠𝑖𝑜𝑛 )

Ley de fick: J(flujo)=
𝐸𝑠𝑝𝑒𝑠𝑜𝑟

Grado de pulsatilidad arterial: La presión en las arterias cambian en el tiempo lo que determina su
pulsatilidad.

Intercambio capilar: los capilares no necesitan músculo, ya que la tensión parietal es baja, debido a
que el espesor es grande comparado con su diámetro.

Cuando la sangre entra al capilar pierde sangre en un proceso conocido como filtración. Al final de
los capilares la sangre tiende a recuperar el agua perdida en un proceso llamado reabsorción. En el
sector medio se produce la difusión. El agua tiende a salir por medio de la presión hidrostática, si
sube sale más agua. La presión hidrostática es mayor en el extremo arterial que en el venoso.

La presión hidrostática está determinada por: la contracción/ dilatación de las arteriolas. A mayor
contracción menor presión en los capilares (entra menos sangre).

En el sector venoso la presión ortoestática y la venocompresion aumenta la presión de los capilares.

La presión hipotónica y la coloidosmotica (osmótica) regulan los flujos de agua, la presión osmótica
es la generada por las proteínas en los capilares.

Ley de starling:lustra el rol de las fuerzas hidrostáticas y oncóticas en el movimiento del flujo a
través de las membranas capilares. Permite predecir la presión de filtración neta para un
determinado líquido en los capilares.

Q= fuerza de salida (Pc (presión hidrostática)+πi, (presión oncotica capilar)- fuerza de entrada
(Pi(presión hidrostática intersticial) + • πc, es la presión oncótica capilar)

Q= ΔP-Δπ. Antes del equilibrio el ΔP es mayor, por lo que se produce filtración (Q positiva) y luego es
menor por lo que se produce reabsorción (Q negativa).

Regulación de la microcirculación

 Modular el tono del musculo liso:

o Dilatar: aumenta la presión capilar
o Contraer: reduce la presión capilar

21
 o Depende de la respuesta miogenica (estímulo) ya que ajusta su tono de acuerdo a
las condiciones
 Factores neuromorales
 Acción directa: factores específicos para el musculo
 Acción indirecta

Distribución del flujo:

Depende:

1. Necesidades metabólicas: circulación nutricia.

2. Cumplir con “rol fisiológico”: circulación funcional.

Regulación: control de flujo a cada organo

1. Agudo: control neurohumoral, metabólico/respuesta

miogénica

2. A largo plazo: remodelado, cambios cuantitativos

Algunos territorios poseen autorregulación, esto quiere

decir que a un rango de presión poseen la capacidad de
lograr mantener el flujo constante. Esto ocurre en el
cerebro, el corazón y los riñones.

El punto B corresponde a la máxima vasodilatación y el C a

la máxima vasoconstricción.

22
Circulación venosa:

Funciones:

 Retorno venoso y llenado ventricular (auricular)

 Reservorio sanguíneo
 Control microcirculatorio

Características hemodinámicas:

 Presiones: depende de la posición, generalmente bajas presiones pero a veces son altas
(cuando estamos parados)
o Determinantes:
 Contenido de diferentes componentes parietales (elastina y colágeno)
 Propiedades de la pared venosa (geometría)
 Tono muscular
 Relación entre presión de distención externa y grado de fijación.
 Pulsatilidad: muy variable, depende de la actividad muscular en los miembros inferiores
 Resistencia
 Respuesta viscoelastico
 Complacencia

Al pararse la presión aumenta (las válvulas no separan la presión). Al caminar la presión oscila,
debido a la contracción / relajación de los músculos de la pantorrilla.

Envejecimiento:

Cambios son progresivos, cuantía determinada por edad.

 Cambios mayores a nivel arterial.

 Condicionan cambios
hemodinámicos y cardíacos
(secundarios).
 Resultan del estrés mecánico
cíclico (fatiga mecánica).
 Alteración de la media.
 Distribución heterogénea

Con la edad se da un descenso de la presión

diastólica y un aumento de la sistólica, aumentando la presión diferencial. Esto es provocado por el
aumento de la rigidez arterial

Alargamiento y aumento de diámetro arterial

 Intima
o Modificación forma, tamaño, orientación células
o Engrosamiento del espacio subendotelial

23
  Media
 Desorganización
 Disminución y fragmentación de la elastina
 Aumento de los depósitos de calcio y colágeno

Si aumenta la rigidez, aumenta la poscarga siendo más difícil para el corazón bombear. El
corazón para comenzar la carga genera cambios estructurales, como hipertrofia, perdida de
miocitos, fibrosis y déficit capilar.

Circulación coronaria

El Corazón es un órgano Aeróbico (depende de la formación de ATP)

Posee vasos de conducción, vasos de resistencia (mayor resistencia que el resto) y capilares

 Sustratos:
o Acidos grasos (70%)
o Glucosa y Ac. Láctico (25-30%)
o Cuerpos cetónicos y aac
 Hipoxia: glucólisis anaer da Ac. Lac
 Alta densidad de mitocondrias
 Flujo coronario equivale a 5% del GC (250 a 300 ml/min)
 Con una extracción de 75% de oxigen

Determinantes del MVO2

 Frecuencia cardiaca: cuando aumenta es más difícil alimentar al corazón, ya que disminuye
la diástole (donde se alimenta el corazón)
 Contractibilidad
 Tensión parietal

Ley de Frank starling: Si aumenta la precarga (más volumen), al aumentar el radio se acerca a la
distancia óptima para las miofibrillas, aumenta ca2+ y aumenta la sensibilidad. Por lo que aumenta la
tensión

Determinantes del flujo coronario: regido por la ley de poiseulli (∆𝑃/𝑅)

 Presión de perfusión efectiva: presión diastólica

 Resistencia: determinado por el vaso
 Fuerzas compresivas extravasculares: compresión generada en la sístole

Flujo coronario capilar: una gran red, las diferencias de presión son las responsable de la apertura
de los vasos colaterales, estos permiten el flujo a lugares donde cae la presión.

Regulación de la resistencia

 Metabolismo cardíaco: cuanto demanda

24
  Endotelio
 Autorregulación
 Control miogénico: depende del musculo liso (reflejo de baylis)
 Fuerzas compresivasextra-vasculares
 Interacción músculo- vaso
 Control neural

Regulación metabólica:

 Flujo coronario
 Vaso dilatación
 Efecto mecánico de la contracción

Regulación del flujo coronario:

 Aumento del consumo de MVO2

 Degradación de ATP
 Producción de adenosina
 Vasodilatación coronaria
 Otros:
o Hipoxia: frente a este estímulo se produce una vasodilatación por medio del óxido
nítrico, genera un aumento del GMF con disminución de concentración de calcio.
o Disminución del FSC
o Hiperemia reactiva

Según el tamaño de la arteriola la regulación puede ser metabólica (menores de 30 micras)

miogenica (entre 30 y 60 micras) o mediada por flujo y nerviosa para (100 a 150 micras)

Circulaciones especiales:

Mecanismos de regulación del flujo:

 Largo plazo: angiogénesis (formación de nuevos vasos)

 Corto plazo: respuesta inmediata
o Mecanismo de control agudo local: vasodilatación/vasoconstricción según la
∆𝑃
cantidad de sangre que le llega. 𝐹 𝑓𝑙𝑢𝑗𝑜 = , la resistencia se
𝑅 (𝑟𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 )
modifica al regular el radio.
 Mecanismos de regulación de la resistencia vascular:
1. Metabólico:
o Hiperemia activa: aumento activo del flujo por aumentos del
requerimiento metabólico
o Hiperemia reactiva: aumenta frente a un evento, si
disminuye el flujo al restablecerse aumenta la vasodilatación
y aumenta el flujo.
2. Humoral: hormonas que viajan por la sangre generan cambios en la
resistencia
3. Neural: a través del sistema nervioso autónomo. Sistémico o local

25
 o Simpático: inerva la mayoría de los vasos
 Noradrenalina (vasodilatador)
 ACh (vasoconstrictor)
o Parasimpático: poca acción
4. Miogénico: el estímulo sobre el musculo liso a través de receptores
de presión induce cambios, depende del calcio (mecanismo de
liberación de calcio inducida por calcio)
5. Endotelial

Circulación cutánea:

 Nutre la piel
 Regulación temprana
 Participa en la respuesta inmune
 Participa en cicatrización

La red de capilares está en paralelo a las arteriolas y

vénulas. El flujo se regula por mecanismos locales
(receptores cutáneos) y por neurales o sistémicos
(simpático, a través de fibras colinérgicas (ACh) que
producen vasoconstricción). En caso de frio se
produce vasoconstricción superficial para que no
pierda calor. Para poder vasodilatar se pierde tono
simpático.

Circulación fetal

Sistema porta

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Metabolismo cardiaco:

El corazón late 100.000 veces por día, eyectando 8300 litros (83ml por eyección). Los miocitos son
totalmente dependientes del oxígeno. El miocardio utiliza todos los sustratos energéticos. Durante el
reposo consume 60% ácidos grasos de cadena corta, 25% glucosa, 12% lactato y otros. En el ejercicio
consume principalmente lactato.

El musculo cardiaco posee gran cantidad de mitocondrias con grandes crestas (metabolismo
aeróbico).

Consume 5 kg de ATP por día. Este consume se utiliza para:

1. Interacción miosina-actina
2. Bomba de Ca2+ al interior del retículo
3. Bomba Na+/k+ y bomba intercambiadora de calcio.
4. Síntesis proteica: reponer el aparato contráctil ya que se desnaturaliza por acción mecánica
y temperatura (calor)

3 etapas del metabolismo cardiaco:

 Selección de sustrato: utiliza todos, es un omnívoro metabólico

o Gran flexibilidad metabólica: no necesita reservas (tiene pocas) ya que puede
adaptarse a la oferta.
 Producción de ATP
 Utilización de ATP

MVO2=CAVO2 (no se puede aumentar) x Flujo coronario. Al aumentar el requerimiento debo

aumentar el flujo coronario

27
Histo sistema circulatorio:

Formado por:

 Corazón: bomba cardiaca, formada por musculo que bombea la sangre a través del sistema
vascular.
 Vasos sanguíneos: estructura circulatoria
o Circulación pulmonar:
 Arteria pulmonar y venas pulmonares
o Circulación sistémica
 Arteria aorta y venas cavas (superior e inferior)

En forma general está formado por tres capas

 Capa interna
o Endocardio
o Túnica intima
 Capa media
o Miocardio
o Túnica muscular
 Capa externa
o Epicardio
o Túnica adventicia

Pericardio: membrana serosa, formada por una hoja parietal y una hoja visceral (epicardio). Entre
estas forman la cavidad pericárdica

Pared cardiaca: está formada por 3 túnicas básicas homologas a la de los vasos sanguíneos.

 Endocardio:
o Endotelio: epitelio simple plano
o Capa subendotelial: tejido conjuntivo denso con vasos y nervios
o Miocardio de conducción
o Ausente en músculos papilares y cuerdas tendinosas
 Miocardio: tejido muscular estriado cardiaco
o Inespecífico: contráctil
 Miocitos: fibras musculares, células individuales con núcleo central y
abundantes mitocondrias. Sus fibras son estriadas presentando
miofilamentos de actina y miosina. Su tamaño suele ser de 80 micras de
longitud y 15 de diámetro.
 Ultraestructura:
 Diadas: retículo sarcoplasmático y túbulo T
 Discos intercalares: uniones intracelulares, en microscopia óptica
son trazos escaliformes
 Células mioendocrinas: ubicadas a nivel de las orejuelas auriculares,
presentan gránulos secretores que liberan PNA.

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 o Específico: de conducción. Formado por Nódulo SA, Nódulo AV, haces internodales,
haz de his, red de Purkinje.
 Células comunicadas por uniones GAP
 Escasas miofibrillas en el citoplasma
 Regulación de la contracción cardiaca:
 Regulación miogenica, control por marcapasos y miocardio de
conducción
 Regulación por sistema nervioso vegetativo
 Regulación hormonal.
 Epicardio: capa visceral de pericardio (capa serosa)
o Mesotelio: epitelio simple plano
o Capa submesotelial: tejido conjuntivo con vasos nervios y tejido adiposo.

A su vez el corazón posee un esqueleto de tejido conjuntivo fibroelastica que rodea cada fibra
cardiaca, los grandes vasos y cada válvula.

Tipos de vasos sanguíneos: según su morfología y función

 Macrocirculación:
o Arterias elásticas: su función es la conducción
o Arterias musculares:su función es la distribución
o Venas: su función es la capacitancia y el retorno sanguíneo
 Microcirculación:
o Arteriolas: su función es la regulación y la resistencia
o Capilares: su función es el intercambio
 Continuos
 Fenestrados
 Discontinuos
o Vénulas : su función es el intercambio

Estructura de los vasos sanguíneos

 Intima
o Endotelio
o Lamina basal
o Capa subendotelial
o Limitante elástica interna
 Media
o Tejido conjuntivo
o Lamina elástica
o Tejido muscular liso
o Limitante elástica externa
 Adventicia
o Tejido conjuntivo
o Vasa vasorum
o Nervios

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Arteria elástica: Arterias pulmonares, aorta, carótida y coronarias

 Túnica intima
 Túnica media: laminas elásticas fenestradas, fibras musculares lisas
 Túnica adventicia: vasa vasorum

Arterias musculares: constituyen la mayoría de las arterias (10mm a 0,1 mm)

 Túnica intima: lámina elástica interna bien desarrollada de aspecto ondulada

 Túnica media: más de 10 capa de células musculares lisas concéntricas, fibras elasticass y
de colágeno.
 Túnica adventicia: es gruesa y posee vasa vasorum

Venas: poseen las mismas tres capas que las arterias pero carecen de laminas elásticas tanto interna
como externa.Posee una capa media desorganizada.

 Según su tamaño se clasifican en:

o Grandes: mayores a 10mm (cavas)
o Medianas: entre 10 y 1mm
o Pequeñas: entre 1 y 0,1mm
 Válvulas venosas: Son repliegues de túnica íntima, con núcleo de tejido conectivo recubierto
de una capa de endotelio. Presentan su borde libre orientado hacia el corazón, impidiendo
el reflujo venoso en venas que trasportan sangre contra la gravedad.

Microcirculación:

Formado por: arteriolas, capilares y vénulas.

Arteriolas: vaso sanguíneo arterial de menos de 100 micras, son vasos de resistencia.

 Túnica intima: células endoteliales, lamina elástica limitante interna bien definida, hasta la
metarteriola (porción final)
 Túnica media: 1 a 3 capas de células musculares lisas
 Túnica adventicia: tejido conjuntivo laxo, carece de lámina elástica externa

Metarteriola: es el esfínter precapilar

 Proporciona la sangre al lecho capilar regulando el flujo

 Su diámetro disminuye de forma gradual
 El endotelio y la lámina basal se encuentran rodeados de capa de musculo liso no continua.

Capilares: poseen un diámetro menor a 10 micras. Sus conformaciones difieren según el órgano y
tejido. Sus paredes están compuestas por células endoteliales y una lámina basal con pericitos. Las
células se unen por medio de uniones ocluyentes

 Continuos: formados por endotelio y lamina basal, ambos continuos.

o Se encuentran en: tejido muscular, encéfalo y tejido conjuntivo

30
 o Las células endoteliales presentan abundantes vesículas, en algunos casos poseen
plegamientos del plasmalema interno denominados cavéolas, que al fusionarse
pueden dar lugar a pequeños canales transluminares.
o Función: trancitosis, transporte transendotelilal de moléculas hidrosolubles.
 Fenestrados: formado por endotelio con fenestras y lamian basal continua
o Se encuentran en: tubo digestivo, glándulas endocrinas, etc.
 Discontinuos: formados por endotelio y lamina basal discontinuos (capilares sinusoides)
o Se encuentran en: hígado, bazo, medula ósea

Vénulas: al inicio presentan pericitos rodeando el endotelio (vénulas poscapilares), una vez que
llegan a los 50 micras de diámetro aparecen 1 o 2 capas de células musculares lisas que rodean al
endotelio. No poseen lámina elástica externa ni interna.

Sistema de vías linfáticas: constituido por capilares linfáticos y vasos linfáticos. Drenan el líquido
tisular de los espacios intracelulares y lo llevan a las venas del cuello. Transporta macromoléculas
(proteínas y lípidos) a la sangre.

 Capilares: formados por una capa de células endoteliales rodeadas de tejido conectivo.
Carecen de lámina basal
 Vasos linfáticos: formados por lamina endotelial rodeada de tejido conjuntivo y céluals
musculares lisas.

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