Universidad Antonio Nariño

Facultad de Odontología

Patología e Inmunología Oral 2021-I

Nombres de estudiantes :
- Lisbeth Del Pilar Cerquera Moreno
- Lina Maria Buitrago Medina
- Diana Carolina Loaiza Lopez

Taller 1: trabajo en clase INFLAMACIÓN.

Para desarrollar este taller deben realizar la búsqueda en textos de Patología General, no
se aceptan respuestas encontradas en pdf que circulen en google. Recibirán en el correo
institucional artículos guía.

Este taller debe ser elaborado por los diferentes grupos como trabajo en clase. Cada
grupo debe enviar el taller a mi correo institucional hoy antes de las 7:00 pm

Textos guía:
1. Robbins Patología humana. Vinay Kumar, Abul Abbas, Nelson fausto y Richard
Mitchell. Elsevier Saunders 8ª. edición.
2. Patología. Pedro F. Mayoral. Jesús Rodríguez. McGRAW-HILL INTERAMERICANA
2014.ISBN 978-607-15-0937-6
TALLER:
1. Defina Inflamación

RTA : inflamación (proviene del latín inflammatio “encender”, “hacer fuego”). es

respuesta de defensa de nuestro cuerpo a lo que son noxas o agentes invasivos
adquirido a lo largo de la evolución , que protege nuestro cuerpo de tejido
necrótico, o ante alguna enfermedad o lesión en donde encontramos que aunque
nuestro organismo nos trata de defender al hacerlo puede ocasionarnos lesiones.
Los principales componentes que tiene la inflamación son una reacción vascular,
respuesta celular los cuales son activados por mediadores que derivan de
diferentes células y proteínas plasmáticas

2. Defina Inflamación Aguda y Crónica.

RTA: La inflamación presenta dos tipos de fases entre ellas está:

● La inflamación aguda que se presenta con una evolución rápida y su
duración es corta , sus características más fundamentales son que presenta
una secreción de líquido y con sigo de proteínas plasmáticas, predominan
los neutrófilos
● La inflamación crónica tiende a tener una evolución progresiva cuando la
inflamación aguda no se resuelve, su duración es mayor por que sigue
persistiendo el agente extraño, predominan los macrofagos y linfositos.

3. Mencione las etapas de la respuesta inflamatoria.

RTA :La respuesta inflamatoria (RI) tiene como finalidad facilitar la reparación y
adaptación de los tejidos ,gracias a las fases con las que cuenta puede aumentar
el flujo sanguíneo hacia la zona afectada y promover la migración de células
inflamatorias para activarlas .

1. cambios físicos en los vasos

2. alteraciones estructurales de la microvasculatura que tienen como fin
facilitar a las células inflamatorias su migración
3. activación del componente celular por medio de la adhesión, migración y
activación de leucocitos
4. Describa los cambios vasculares en la inflamación aguda.

RTA: Los cambios vasculares tienen un orden específico en el cual el primero

ocurre una vasodilatación inducida por varios mediadores químicos que actúan
sobre el músculo liso vascular, abriéndose nuevos capilares, aumentando el flujo
sanguíneo local y provocando un eritema y calor. Luego aumenta la permeabilidad
de los vasos permitiendo el derrame de exudado en el intersticio. Después hay una
concentración de glóbulos rojos y aumento de la viscosidad sanguínea, haciendo el
flujo más lento y provocando estasis; conforme aparezca ésta, los leucocitos irán
 distribuyendose a lo largo del endotelio para su posterior migración al espacio
extravascular. La pérdida de proteínas del plasma reduce la presión osmótica
intravascular y aumenta la presión osmótica extravascular, además de un aumento
de la presión hidrostática debido al aumento del flujo vascular, con lo que
aumenta la salida de líquido y se forma edema

5. Defina quimiotaxis y explique brevemente el proceso.

RTA: El proceso de quimiotaxis empieza a regir cuando las células endoteliales

nucleadas salen de la luz de los vasos, para así dar paso a dirigirse a los tejidos
lesionados, para esto los mediadores químico o también llamados
quimioatrayentes, sirven como guía para aquellas células, estas sustancias
químicas generalmente son creadas por el propio organismo, como por ejemplo
las citocinas, productos del metabolismo del ácido araquidónico, estos
quimioatrayentes activan la formación de actina mediante proteínas G de
membrana para la motilidad celular. Por lo tanto la quimiotaxis es la interacción o
relación de células que se ven determinadas por mediadores químicos.

6. Resuma el proceso de fagocitosis.

RTA: fagocitocis es un proceso biologico en la cual los neutrofilos y macrofagos
combaten contra un patógenos o microbios estas son parte de las líneas de
defensa ,como primer paso tenemos la opsonización del anticuerpo, este marca
aL patógeno para su destrucción. ya reconocido el leucocito empieza el
englobamiento gracias a los pseudópodos ( pies falsos) hasta que se forma un
fagosoma(vesícula) . La membrana del fagosoma se une con gránulos lisosomales,
descargando estos su contenido. Mientras tanto el fagocito se
desgranula .destruyendo y degradando el material fagocitado por medio de
mecanismos oxidativos, o enzimas proteolíticas del fagolisosoma. Sustancias que
son bactericidas, por último sus desechos son expulsados por la exocitosis.

7. Mencione brevemente los mediadores químicos de la inflamación

RTA : existe una gran cantidad de sustancias químicas que intervienen en el

proceso de inflamación, ellas se encargan de inducir, activar, amplificar, modular,
inhibir o alterar cada uno de los pasos que sigue el proceso inflamatorio, actúan en
forma escalonada, con una interrelación compleja, éstas provienen de la sangre
circulante, de las células inflamatorias, del propio tejido dañado. A pesar de que en
un momento dado todos los reactantes se encuentran activados al mismo tiempo
en una mezcla incomprensible, existe un orden en cada uno de los pasos y un
delicado equilibrio entre la activación e inhibición de los fenómenos. Este
equilibrio, a su vez, es orquestado por factores imputables al estímulo agresor,
como son su tipo, intensidad y duración, sitio u órgano lesionado, factores
 inherentes al paciente como su integridad física, estado nutricional, enfermedades
(cáncer, diabetes o trastornos de la propia inmunidad), edad y exposición a drogas
o tóxicos. Desde el punto de vista práctico, los mediadores químicos de la
inflamación se pueden dividir para su estudio en aminas vasoactivas, proteasas del
plasma (sistema de la coagulación, del complemento y cininas) metabolitos del
ácido araquidónico, enzimas lisosomales, radicales de oxígeno, factor activador de
plaquetas y citocinas.

8. Describa de manera resumida el proceso de inflamación crónica.

RTA: El proceso de la inflamación crónica
● Comienza con la predominancia de los linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos mezclados con fibroblastos y depósitos de colágena,
proliferación vascular, necrosis, fibrosis, estas células hacen que el proceso
inflamatorio sea ejecutado.
● Los macrófagos que pueden seguir llegando al sitio dañado desde la
circulación, los macrófagos son atraídos por C5a (bases de la proliferación),
por otra parte, los productos de los macrófagos como radicales de oxígeno,
interleucinas, enzimas, etc., contribuyen a perpetuar el fenómeno de
inflamación para atraer más células y destruir los tejidos.
● Los linfocitos y células plasmáticas producen anticuerpos y citocinas que a
su vez pueden prolongar o intensificar el daño tisular, el interferón γ
favorece la activación y diferenciación de los macrófagos.

9. Describa los efectos sistémicos de la inflamación.

estos son :

● Fiebre un mecanismo de adaptación que sirve para luchar contra la infección,

disminuye la reproducción de los microbios y aumenta la respuesta inflamatoria a
los pirógenos , el responsable del aumento de temperatura son las prostaglandinas
,las citocinas (TNF, IL-1) estimulan la producción de PG en el hipotálamo. Los AINE,
junto con el ácido acetilsalicílico, reducen la fiebre impidiendo la síntesis de
prostaglandinas.
● La elaboración de proteínas de fase aguda ,son un grupo de proteínas plasmáticas
y sistesisadas en el hígado por los hepatocitos estimuladas por la citosina : la
proteína C reactiva (CRP) el fibrinógeno y la proteína del amiloide A sérico (SAA)
● En infecciones graves, provoca insuficiencia orgánica y caída de la presión sanguínea
a niveles peligrosos, caída de la presión arterial, coagulación intravascular
diseminada,eso gracias a anomalías metabólicas, impulsado por concentraciones
altas de TNF y otras citocinas.
● neutrofilia es el número elevado de neutrófilos en la sangre lo que indica
infecciones o enfermedades inflamatorias
● otras de las respuestas de la fase aguda presión taquicardia ,presión arterial
menos sudoración , la pérdida de calor, escalofríos, temblor (búsqueda de calor),
anorexia, somnolencia malestar