ACTUALIZACIÓN

Cefalea (II). Migraña

A. Yusta Izquierdo, M.A. Cubilla Salinas, M.J. Sánchez Palomo y F. Higes Pascual
Sección de Neurología. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara. España. Facultad de Medicina.
Universidad de Alcalá de Henares. Alcalá de Henares. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Migraña La migraña es la segunda cefalea primaria más frecuente después de la cefalea tensional. En oca-
- Tratamiento crítico siones produce una alteración significativa de la calidad de vida de quien la padece. Es fundamen-
- Tratamiento profiláctico tal el diagnóstico y el tratamiento abortivo de la crisis como el tratamiento profiláctico de las mis-
mas. Para un adecuado manejo habrá que individualizar el tratamiento dependiendo de la edad, del
- Factores desencadenantes
sexo y de otras comorbilidades que sufre el paciente migrañoso. Los tratamientos de las crisis de
- Síntomas de alarma migraña, así como los profilácticos se deberán aplicar en las dosis necesarias o en las combina-
ciones sinérgicas, para mejorar la efectividad y evitar los efectos secundarios. Para el manejo se
tendrá en cuenta no solo el tratamiento farmacológico, sino también la evitación de los factores
desencadenantes o intensificadores. Hay determinados tipos de migraña de aparición menos fre-
cuente, pero que si no se piensa en ellas pueden hacer sufrir al paciente un tratamiento equivoca-
do, innecesario e incluso peligroso, así como la petición de pruebas innecesarias. Siempre ante un
paciente migrañoso habrá que realizar una correcta anamnesis y exploración neurológica para de-
tectar los signos o síntomas de alarma que nos hagan realizar una prueba de neuroimagen o la de-
rivación a un neurólogo.

Keywords: Abstract
- Migraine
Headache (II). Migraine
- Treatment of the crisis
Migraine is the second most common primary headache after tension headaches. Sometimes
- Prophylactic treatment
cause significant alteration of the quality of life of sufferers. Diagnosis and treatment of the crisis
- Triggers factors abortive and prophylactic treatment of them is essential. For proper management will have to
- Warning signs individualize treatment depending on age, sex and other comorbidities experienced by the migraine
sufferer. The treatment of migraine attacks and prophylactic, should be applied to the required
dose or in synergistic combinations, to improve effectiveness and prevent side effects. For
handling not only drug treatment will be considered, but also the avoidance of triggers or
enhancers factors. There are certain types of migraines less frequent occurrence, but if you do not
think they can make the patient suffer wrong, and even dangerous treatment unneccesary and
request unnecessary tests. Always before a migraine sufferer will have to make an accurate
medical history and neurological examination to detect signs or warning signs that make us a test
of neuroimaging or referral to a neurologist.

Introducción Aretaeus de Capadocia (30-90) hizo una distinción entre

Las descripciones más antiguas de los síntomas de la migraña
datan de Hipócrates (460-377 a. de C.). En ellas ya se habla
de la cefalea acompañada de síntomas visuales y del malestar
gastrointestinal.
los diferentes tipos de dolor de cabeza. Así distinguió entre
cefalalgia (un dolor leve y de corta duración) y heterocrania
(dolor de cabeza unilateral con vómitos y aversión a la luz).
Thoma Willis (1621-1671) escribió la más actualizada mo-
nografía hasta el siglo XVII sobre la migraña. Puso especial

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 ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

Presión arterial sistólica

Ergotamina 0,4 mg IV

Presión arterial diastólica

Arteria temporal
Pulsaciones

Dolor de cabeza

Hiperperfusión
Tiempo relativo de FSC,
de aura y de cefalea

Fig. 1. Experimento de Harold Wolf con ergotamina y su efecto sobre la pulsa-

FSC
tilidad de los vasos craneales. Fuente: Graham JR, et al53.
normal
Hipoper-
fusión

atención en los factores vasculares como génesis de la enfer-

medad. Edward Liveing (1832-1919) propuso otra teoría
etiológica. Así las migrañas resultarían de unas “descargas”
del sistema nervioso central (SNC): “tormentas nerviosas”.
1 2 3 4 5 6
En el año 1938, Graham y Wolff publicaron los efectos
de la ergotamina sobre la migraña (fig. 1). Producía un va-
soespasmo en la circulación meníngea cerebral, se consideró Fig. 2. Onda de depresión de Leao mostrada como una onda de “oligoemia” y
su correlación con las fases de la migraña, aura visual y fase de cefalea.
de nuevo la teoría vascular de la vasodilatación de los vasos
Fuente: Olensen J, et al54.
pericraneales como la causa del dolor.
En la década de los años 40, Leao et al. desarrollaron una
teoría en la que la causa del aura visual migrañosa sería una al-
teración en el funcionamiento de las neuronas (depresión). Manifestaciones clínicas
Esta “depresión” avanzaría desde las regiones posteriores del
cerebro hacia adelante, no siguiendo una distribución vascular La crisis típica de migraña se caracteriza por una secuencia
sino a modo de onda, como las ondas de agua de un estanque de 5 fases (fig. 3) (aunque no en todos los ataques se den
al tirar una piedra (onda de depresión de Leao) (fig. 2). todas): fase prodrómica, aura, cefalea, resolución de la cefalea
En el año 1988 la International Headeache Society (IHS) y fase posdrómica2. Hay una gran variación interindividual
creó los criterios diagnósticos para la migraña que se revisa- en la aparición y manifestación de estas fases. En el paciente
ron en el año 2004 (Headeache Classification Committee) y que migrañoso puede solo aparecer la fase de cefalea o incluso
son los utilizados en la actualidad1. aparecer solamente el aura sin la fase de cefalea.

4156 Medicine. 2015;11(70):4155-66


Anorexia/náusea
Somnolencia
Apetito Sed
Fotofobia
Sueño/vigilia Bostezos
Fonofobia
Cansancio
Tolerancia a la luz Osmofobia
Ruidos Ecitabilidad
Retención hídrica
Olores
Balance hídrico
Fig. 3. Fases de la migraña.
Fase prodrómica
La prevalencia de los síntomas premonitorios (fase prodró-
mica) en la población migrañosa varía entre un 7 y un 88%3,
dependiendo del método empleado en el estudio. Con la uti-
lización de un diario de las cefaleas, un paciente puede pre-
decir una crisis de migraña en más del 70% de las ocasiones.
Estos síntomas prodrómicos pueden anteceder a la cefa-
lea entre varias horas y 3 días. Estos síntomas son cambios de
humor y de conducta (irritabilidad, depresión, ansiedad, apa-
tía, excitación), síntomas neurológicos (bostezos, bradifrenia,
dificultad para la concentración, para leer o escribir, rigidez
de nuca, visión borrosa, fotofobia, sonofobia, etc.), síntomas
constitucionales (cansancio, palidez), síntomas alimentarios
(bulimia, anorexia, tendencia a comer determinados alimen-
tos, náuseas). Estos síntomas son muy variados de un migra-
ñoso a otro pero muy característicos en cada migrañoso en
particular.
Fase de aura
El aura es un episodio transitorio de disfunción neurológica
focal. Si la cefalea viene precedida de esta aura se clasificará
como migraña con aura (migraña clásica) y si no lo está se
denominará migraña sin aura (migraña común). Los sínto-
mas del aura evolucionan de 5 a 60 minutos. Entre el 20 y
40% de los migrañosos la sufrirán, aunque, en estos pacien-
tes, no siempre cada cefalea va a ir precedida de aura y, en
ocasiones, un aura no irá seguida de cefalea (equivalente mi-
grañoso o migraña acefalálgica).
CEFALEA (II). MIGRAÑA
Cefalea
Vómitos Vómitos
Sueño profundo
Fotofobia
Poca tolerancia alimento Apetito
Fonofobia
Astenia Sueño/vigilia
Osmofobia
Euforia/depresión
Tolerancia a la luz
Ruidos
Diuresis
Olores
Balance hídrico
Un aura puede consistir en un amplio rango de síntomas
neurológicos. Los más frecuentes son los visuales, aunque
también se van a producir cambios en la percepción somato-
sensorial, cambios en la percepción visual, hemiparesia leve,
vértigo, afasia (raro) y confusión (sobre todo en niños).
Hay dos tipos de aura visual:
1. Fenómenos positivos con alucinaciones (fotopsias).
2. Fenómenos negativos con pérdida de parte o todo el
campo visual (escotomas).
La mayoría de las alteraciones visuales tienen una distri-
bución hemianópsica. Las fotopsias son alucinaciones visua-
les simples en forma de círculo, formas geométricas, líneas
onduladas o quebradas (fortificación espectral). La alteración
visual comienza en el centro del campo visual y se extiende
hacia los lados hasta alcanzar todo el campo en forma de
herradura. En ocasiones, los objetos cambian de tamaño y
de forma4.
Las auras somatosensoriales son descritas como sensacio-
nes de hormigueo, entumecimiento, acorchamiento, etc. que
abarca a la mano, hemicara y lengua ipsilaterales (parestesias
queiro-orales o dígito-linguales)5. Es más rara la pérdida de
fuerza en un hemicuerpo. La disartria o afasia se suele acom-
pañar de parestesias o hemiparesia derecha. Algunas veces un
tipo de aura somatosensorial es seguida de un aura visual.
Fase de cefalea
El dolor de cabeza suele seguir a la fase de aura. Aunque en
la mayoría de las ocasiones ya se inicia el dolor en esta fase.
El dolor va a variar en severidad, de una intensidad leve a un
Medicine. 2015;11(70):4155-66 4157
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

dolor incapacitante. El 80% de los migrañosos va a describir Criterios diagnósticos y clasificación

su dolor como severo e incapacitante.
La cefalea es descrita como pulsátil en el 85% de los mi-
El Comité de Clasificación de las Cefaleas de la IHS ha es-
grañosos, de predominio unilateral (en el 60%)6 y la dura-
tablecido unos criterios para el diagnóstico de la migraña
ción va de varias horas a varios días, respetando el descanso
(Headeache Classification Committee 2004)1. El correcto diag-
nocturno. También puede ser de distribución holocraneal
nóstico permitirá un tratamiento abortivo y preventivo ade-
desde el principio o comenzar en un lado y después abarcar
cuado.
los dos lados.
Cuando el inicio es unilateral, puede cambiar de lado en
la siguiente crisis de migraña (solo en el 15% se mantendrá Criterios diagnósticos para la migraña
constante en el mismo lado). El dolor es más intenso en la con aura y sin aura
región frontotemporal o en la región periocular; sin embar-
go, se puede afectar cualquier región de la cabeza o de la cara Los criterios diagnósticos para la migraña con aura y sin aura
(la región parietal, la mandíbula, los dientes, los pómulos, la se recogen en la tabla 1.
región superior del cuello, etc.).
El dolor se intensifica con la actividad o los ejercicios
pasivos de la cabeza (maniobra de traqueteo).
Etiología
Algún grado de hiperestesia es común, así la fotofobia y
La migraña tiene una ocurrencia familiar. El riego de pade-
sonofobia son comunes e incluso la olorofobia. En algunos
cer migraña es un 50% mayor en descendientes de pacientes
pacientes se produce una hiperestesia cutánea (alodinia) con
migrañosos que en la población general. Por tanto, los facto-
sensación de dolor ante cualquier presión sobre la calota cra-
res genéticos van a tener un papel importante en la génesis
neal (duele hasta la presión ejercida por las gafas).
de la migraña11. Sin embargo, no hay un patrón de herencia
Las náuseas son comunes y casi el 90% las ha experimen-
claro. Algunos estudios sugieren una herencia ligada al cro-
tado en alguna ocasión y el 50% también ha sufrido vómitos.
mosoma X o a una herencia poligénica12. Es probable que
También son frecuentes otros síntomas gastrointestinales
múltiples factores genéticos trabajen juntos para que se des-
como hiporexia, diarrea, estreñimiento, distensión abdomi-
encadene una migraña cuando la persona sea expuesta a una
nal, etc. La cefalea también se suele acompañar de síntomas
mezcla de componentes ambientales y factores internos des-
autonómico-trigeminales como congestión nasal, dolor en
encadenantes o “disparadores”.
los senos maxilares, rinorrea, quemosis conjuntival, lagrimeo,
Los últimos análisis de biología molecular aplicados a la
etc. Estos síntomas, en algún grado, aparecen en más del
migraña han encontrado tres mutaciones específicas que lle-
70% de los migrañosos7.
van a un mayor riesgo de sufrir unas raras formas de migra-
Durante la crisis de migraña también son frecuentes las
ña13. Así en la migraña hemipléjica familiar (migraña con
alteraciones cognitivas como disminución de la capacidad de
hemiplejía reversible que se hereda de manera autosómica
concentración, alteración de la memoria de fijación, dificul-
dominante) se ha descubierto una mutación en el cromoso-
tad para el pensamiento abstracto. Todo lo anterior va a pro-
ma 19 (19p 13). Esta mutación produce una anormal confi-
ducir una disminución del rendimiento laboral y social8.
TABLA 1
Criterios diagnósticos para la migraña con aura y sin aura
Resolución de la cefalea
1. Criterios diagnósticos para la migraña sin aura (migraña común)
En la mayoría de los migrañosos, la cefalea va disminuyen- 1.1. Al menos 5 ataques con una duración de 4 a 72 horas
do progresivamente durante un periodo de horas, pero mu- 1.2. La cefalea tendrá al menos dos de las siguientes características
chas crisis de migraña solo desaparecen si se logra conciliar Localización unilateral

el sueño. Cualidad pulsátil

Intensidad de moderada a severa
Agravamiento por la actividad física
Al menos uno de los siguientes síntomas durante la cefalea
Fase posdrómica
Náuseas o vómitos
Fotofobia o sonofobia
Posterior a la resolución del dolor, el paciente se suele sentir
Síntomas no atribuibles a otra enfermedad
cansado, débil, somnoliento, apático, etc. La duración es de
2. Criterios diagnósticos para la migraña con aura (migraña clásica)
varias horas a varios días. No es infrecuente que los síntomas 2.1. Al menos dos ataques
posdrómicos sean de euforia y de sensación de bienestar9. La 2.2. Aura con al menos 3 de las siguientes características
aparición de la cefalea se produce a cualquier hora del día o Síntomas reversibles que indican disfunción cortical del cerebro o del tronco
de la noche. La mitad de las cefaleas comienzan entre las 4 cerebral
a.m. y las 9 a.m. En algunas mujeres van a presentarse alre- Comienzo gradual
dedor de la menstruación (migrañas catameniales). Duración de menos de 60 minutos
La frecuencia de las crisis de migraña va a ser distinta de Seguida de cefalea durante los 60 minutos siguientes a acabar el aura

un paciente a otro, aunque la media es de 0,4 a 1,5 al mes. La cefalea puede comenzar antes o simultáneamente con el aura
No atribuible a otra enfermedad
Esta frecuencia es mayor en mujeres que en hombres10.

4158 Medicine. 2015;11(70):4155-66

 CEFALEA (II). MIGRAÑA

guración del canal del calcio P/Q voltaje-dependiente. Sin cerebral e influencian la excitabilidad neuronal cortical, mo-
embargo, en otras familias se ha encontrado la mutación en dulando los mecanismos de control del dolor endógeno. Se
el cromosoma 1 y en otras en el 2. ha sugerido que una descarga de estos núcleos del tronco
Otros estudios genéticos han relacionado la migraña con cerebral sería el disparador inicial del proceso migrañoso18.
aura con ser homocigoto al gen de la metilentetraidro-fola- Todavía se desconoce qué es lo que activa a estos núcleos del
to-reductasa14. Otros genes que se han implicado en la mi- tronco cerebral.
graña como el rs1835740 localizado en el cromosoma 8, el El sistema trigémino vascular sería el sustrato anatómico
TRESK K2P (que forma el canal de potasio) tendría un pa- del dolor de la migraña. Este se produciría por una inflama-
pel protector, etc.15. ción “neurogénica” originada por una liberación antidrómica
de neuropéptidos por los terminales nerviosos trigeminales
y de sustancias algógenas provenientes del plasma, las pla-
Patogénesis y patofisiología quetas y los mastocitos (histamina, prostaglandinas, seroto-
nina). Esta liberación de neuropéptidos y sustancias algóge-
La visión tradicional de que la migraña es debida a una dila- nas produce una vasodilatación y una extravasación de
tación de las arterias extra e intracraneales es demasiado sim- proteínas plasmáticas que provocaría una sensibilización de
plista. En la actualidad, se piensa que la migraña es una en- los terminales nociceptivos trigeminales.
fermedad neurovascular con cambios vasculares secundarios Determinadas citocinas y quimiocinas pueden tener un pa-
a una activación neuronal (fig. 4). Sin embargo, estos meca- pel importante en el dolor de la migraña, ya que son unos me-
nismos últimos son todavía muy debatidos. diadores en la inflamación neurovascular y activadores del ner-
Las crisis de migraña podrían tener como resultado una vio trigémino. Se ha demostrado un aumento de la interleucina
disfunción primaria en los núcleos del tronco cerebral impli- 10 y 6 y del óxido nítrico durante las crisis de migraña. Esto
cados en la modulación de la sensibilidad nociceptiva de las sugiere cambios inmunológicos en la causa de la migraña19.
aferentes cráneo-vasculares. El dolor de la migraña proviene
de las complejas interacciones entre los diferentes compo-
nentes del sistema trigémino-vascular: pared de los vasos Epidemiología
sanguíneos sensibles al dolor; las fibras trigeminales que los
inervan y el flujo parasimpático craneal. La prevalencia de la migraña es del 11% de la población (6%
La fase de aura migrañosa está asociada con una reduc- en los hombres y un 18% en las mujeres). Esta prevalencia es
ción del flujo sanguíneo en la sustancia gris de la corteza mayor entre los 30 y los 40 años20. La media de frecuencia de
cerebral de las áreas posteriores del hemisferio contralateral las crisis de migraña es de 1,5 al mes y la duración media es
al campo visual afectado o de los síntomas referidos16. Esta de 24 horas21. El 90% de los migrañosos tendrán su primer
reducción del flujo se mueve a través de la corteza como si ataque antes de los 40 años, con la mitad apareciendo alrede-
fuese una onda a una velocidad lenta (3 mm por minuto) con dor de la adolescencia. Antes de esta época la prevalencia es
propagación caudal rostral17. algo mayor en los niños que en las niñas. Tomado en conjun-
Los núcleos aminérgicos del tronco cerebral (locus coeru- to, el riesgo de sufrir migraña es 3 veces mayor en las muje-
leus y núcleos del rafe) controlan el flujo sanguíneo del flujo res.
La migraña se ha asociado a un
grupo heterogéneo de problemas
médicos. Se ha asociado con sufrir
con más frecuencia un ictus isqué-
Neuropéptidos
Neurokinina A Sustancia P CGRP
mico (sobre todo si se asocia mi-
4. Liberación de neuropéptidos
graña con aura a tabaquismo, toma
Córtex
de anticonceptivos y si la edad es
mayor de 40 años)22.
Dolor Ganglio En algunos estudios se ha ob-
trigeminal B 1. Activación servado una mayor prevalencia de
B de receptores
Tálamo 5-HT1B foramen oval en los pacientes mi-
grañosos y que este cortocircuito
Vasoconstricción
podría desencadenar los ataques de
directa migraña. Sin embargo, esto no se
Inhibición trigeminal ha demostrado en estudios poste-
4. Inhibición de la D
D de receptores 5-HT1D
transmisión central 2. Activación 5-HT1B riores, ni que el cierre del foramen
de dolor presináptica
3. Reducción de oval mejore la aparición de las cri-
transmisión de dolor
Inhibe la liberación de neuropéptidos sis de migraña.
- Bloquea la vasodilatación Sí que se ha demostrado que la
- Inhibe la inflamación neurogénica
migraña se asocia con más frecuen-
cia a depresión mayor, ansiedad,
Fig. 4. Fisiopatología de la migraña. Ver texto. CGRP: gen relacionado con el péptido de la calcitonina. Fuen- trastornos de pánico y epilepsia23,24.
te: Hargreaves RJ, et al55.
La prevalencia de la depresión ma-

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)
yor es tres veces mayor en pacientes migrañosos que en la
población sin migraña.
También se ha encontrado un aumento de peso en la po-
blación migrañosa entre los 20 y los 50 años, Esto sugiere
que en la cronicidad de la migraña existiría una disfunción
metabólica. También se ha asociado a la migraña con altera-
ciones del sueño, sobre todo en la migraña crónica25.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico con una adecuada anamnesis
(tabla 2) y con una exploración neurológica normal. No exis-
te un examen complementario objetivo o un marcador bio-
lógico para el diagnóstico exacto de la migraña. No es nece-
sario un análisis de sangre para su evaluación. La mayoría de
los exámenes realizados a los migrañosos se hacen porque se
tiene acceso a ello y por el miedo del paciente. La tomografía
computadorizada (TC) craneal, la resonancia magnética
(RM) encefálica, el electroencefalograma (EEG) y el ecocar-
diograma no son coste-efectivos para la evaluación rutinaria
de los pacientes con migraña, con una historia clínica típica
y una exploración neurológica normal26.
Hay una serie de hallazgos que sí hacen necesarias prue-
bas de neuroimagen, estas llamadas “banderas rojas” (tabla 3)
son: un comienzo después de los 50 años, un comienzo agu-
do y súbito de una nueva cefalea no sufrida hasta ese momen-
to, empeoramiento de una cefalea que no mejora con los
analgésicos que la mejoraban con anterioridad, focalidad
neurológica en la exploración, fiebre persistente, síntomas
sistémicos, cefalea periparto, cefaleas precipitadas o exacer-
badas por cambios posicionales, cefaleas desencadenadas por
la tos, la flexión del tronco o la maniobra de Valsalva.
A pesar de que la migraña es una condición para toda la
vida y de de aparición ocasional, algunos pacientes van a de-
sarrollar una cronificación de sus cefaleas migrañosas. A esto
va a colaborar la inadecuada utilización de los tratamientos
síntomáticos y preventivos. Así una cefalea de tipo migraño-
so se puede convertir en una cefalea tensional crónica diaria
por abuso de analgésicos, que va a suponer un reto diagnós-
tico y de tratamiento.
Diagnóstico diferencial
La migraña es una condición que está infrarreconocida, in-
fradiagnosticada y, por tanto, infratratada. Debe distinguirse
TABLA 3
Signos de alarma de las migrañas y sus posibles diagnósticos
Signos de alarma Diagnóstico diferencial
Comienzo después de los 50 años Arteritis de la temporal, neoplasia
Cefalea de súbito comienzo HSA, MAV, neoplasia de fosa posterior, apoplejía hipofisaria
Cambio de patrón de las cefaleas previas Neoplasia, hematoma subdural, abuso de analgésicos
Cefalea de nuevo comienzo en pacientes Meningitis, absceso cerebral, encefalitis, metástasis
con cáncer o con infección por VIH
Cefalea con enfermedad sistémica Meningitis, encefalitis, enfermedad de Lyme, infección sistémica,
enfermedad del colágeno
Signos neurológicos focales MAV, ACVA, enfermedad del colágeno vascular
Papiledema Neoplasia, pseudotumor, meningitis
ACVA: accidente cerebrovascular agudo; HSA: hemorragia subaracnoidea; MAV: malformación arteriovenosa; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VSG: velocidad de sedimentación globular.
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TABLA 2
Anamnesis de la cefalea
1. Comienzo de la cefalea
2. Localización del dolor
3. Duración del ataque
4. Frecuencia de la cefalea y momento de aparición
5. Severidad del dolor
6. Cualidad del dolor
7. Síntomas asociados a la cefalea
8. Factores agravantes o precipitantes
9. Factores que disminuyen el dolor
10. Historia familiar
11. Historia social
12. Historia de cefaleas pasadas
13. Impacto de la cefalea en la vida del paciente
de otras cefaleas primarias: cefalea tensional, cefalea “en ra-
cimos”, cefalea punzante idiopática y las cefaleas secundarias
a lateraciones en la estructuras craneales (cefaleas sinusales,
etc.).
Los criterios de la IHS para la cefalea tensional se defi-
nen como la presencia de, al menos, dos de las siguientes
características: a) cefalea opresiva de leve a moderada in-
tensidad; b) localización bilateral y no agravarse con las
actividades de la vida diaria; c) posible foto o sonofobia
pero no náuseas ni vómitos y d) examen neurológico nor-
mal.
Los criterios para el diagnóstico de la cefalea “en raci-
mos” son: dolor periorbitario unilateral de intensidad severa,
signos de alteración autonómica craneal (quemosis conjunti-
val, lagrimeo, rinorrea, congestión nasal, miosis, ptosis pal-
pebral), duración entre 15 minutos y 3 horas, con una fre-
cuencia de aparición que oscila entre un episodio y 8 episodios
al día y con una exploración neurológica normal.
La cefalea asociada a patología sinusal siempre se debe
producir en el seno de una rinosinusitis aguda27.
Las cefaleas secundarias (tabla 4) se excluirán con una
correcta anamnesis y exploración neurológica que indicarán
los exámenes complementarios apropiados. Hay que tener
en cuenta que pueden coexistir síntomas de una cefalea pri-
maria con otra cefalea como síntoma de otra patología, por
lo que se deberá tener especial cuidado en saber diferenciar
la cefalea “de siempre” del sujeto, de la de nueva aparición
que es diferente y no mejora con los tratamientos de la pri-
mera.
Exámenes complementarios
VSG, neuroimagen
Neuroimagen, punción lumbar
Neuroimagen, test de drogas
Neuroimagen, punción lumbar
Neuroimagen, punción lumbar, test de sangre
Neuroimagen, evaluación de las enfermedades del colágeno
Neuroimagen, punción lumbar
 CEFALEA (II). MIGRAÑA

TABLA 4
Diagnóstico diferencial de la migraña

Tipo de cefalea Edad de inicio Duración Frecuencia Severidad Cualidad Localización Síntomas
Migraña 10-40 De 4 horas a 4 días Variable Moderada Plusátil, opresiva Hemicraneal Foto y sonofobia, olorofobia, náuseas
a severa y vómitos
Cefalea tensional 20-50 De 30 minutos Variable Leve a moderada Opresiva en cinta Bilateral Ninguno
a 7 o más días
Cefalea en racimos 15-40 30-120 minutos 1 a 8 veces por día Intensísima Quemante, urente Unilateral Inyección, conjuntival epífora
Periorbitario rinorrea, miositis, sudación facial
Neoplasia Cualquiera Variable Intermitente, Moderada Opresivo, variable Cualquiera Vómitos, rigidez de nuca, déficit
aumento nocturno neurológico
HSA Adulto Variable No aplicar La más intensa Explosiva Global, Náusea, vómito, rigidez de la nuca,
occipito-nucal pérdida de conciencia, déficit
neurológico
Neuralgia del trigémino 50-70 Segundos, oleadas Paroxística Intenso Como eléctrica V1-V2>V3 Puntos, gatillo
Arteritis de células Más de 55 Intermitente/ Constante, peor Variable Variable Temporal difuso Sensibilidad, scalp, claudicación
gigantes continua por la noche de la mandíbula, polimialgia
HSA: hemorragia subaracnoidea.

Manejo y tratamiento de la migraña reducción en la frecuencia de sus migrañas (evitar el ayuno

prolongado entre las comidas, dormir siempre las mismas
horas sin cambios en el ritmo circadiano, etc.). Las dietas
El manejo de la migraña tiene 3 componentes esenciales
especiales, con restricción de determinados alimentos, no
(tabla 5).
han demostrado su efectividad para el control de las migra-
ñas y necesitan ser evaluadas con mayor profundidad (dieta
restrictiva que aumenta los niveles de anticuerpos IgG)28.
Control de los factores desencadenantes
Durante la anamnesis podemos comprobar qué factores des-
encadenan o precipitan las crisis de migraña. En el 85% de
Terapia no farmacológica
los migrañosos se va a poder definir alguno de estos factores.
Hay tres tipos de terapia conductual que se están utilizando
Estos factores incluyen: condiciones psicosociales (estrés,
en la actualidad: a) terapia de relajación; b) biofeed-back y c)
relajación después de estas situaciones), constituyentes de la
manejo del estrés o terapia cognitivo-conductual. Al adquirir
dieta (chocolate, vino rico en taninos, cafeína), aditivos ali-
estas habilidades capacita a los migrañosos a controlar las
mentarios (nitritos, glutamato monosódico, aspartamo), estí-
respuestas psicológicas relacionadas con sus cefaleas. Estos
mulos físicos (luz intensa, luces fluctuantes, perfumes, olor a
tratamientos tienen una recomendación tipo A por la Ameri-
gasolina u otros olores, cambios en la presión barométrica),
can Academy of Neurology Practice Parameter (2000)29.
cambios en los niveles hormonales (menstruación, ovulación,
Otras técnicas como la acupuntura han dado resultados
embarazo, toma de anticonceptivos, reemplazamiento hor-
confusos y no concluyentes.
monal), falta de sueño o exceso de sueño, saltarse comidas o
el ayuno, toma de fármacos (nitroglicerina, sildenafilo, etc.).
Sin embargo, cuando se realizan estudios más serios, se
obtienen resultados más confusos. Así para diagnosticar estos
Terapia farmacológica
factores desencadenantes o provocadores se deberá realizar
La terapia farmacológica se basa en el tratamiento abortivo de
de manera individualizada mediante un diario de migrañas
las crisis de migraña y en el tratamiento preventivo de las mis-
del paciente. Cuando se hayan observado pequeños cambios
mas. Este deberá ser individualizado para cada caso en parti-
en el estilo de vida del migrañoso, pueden producir una gran
cular, evaluando las circunstancias de la migraña y las vitales
de cada paciente. Es diferente tratar a un adolescente mujer, a
TABLA 5 una mujer en edad fértil, a un varón en edad laboral, a una
Factores desencadenantes de la migraña mujer embarazada, a pacientes con comorbilidades, etc.
Estrés emocional
Tratamiento farmacológico para las crisis agudas
Cambios hormonales
Cambios barométricos
de migraña
Toma de fármacos (nitritos, antibióticos, cimetidina, ergotamina, estrógenos,
El objetivo de la terapia abortiva de las crisis de migraña
beta-agonistas, etc.) (tabla 6) es la restauración funcional del paciente en el míni-
Alimentos (chocolate, glutamato monosódico, nitritos, aspartamo, cítricos, cebolla) mo tiempo posible, mediante el alivio del dolor de cabeza y
Toma de alcohol de los síntomas acompañantes de náuseas y vómitos. Además,
Olores se deberá evitar la recurrencia en al menos las siguientes 24
Ambientes luminosos horas, con pocos o ningún efecto adverso. Los tratamientos
Hipoglucemia del ayuno abortivos de las crisis pueden ser con analgésicos inespecífi-
Cambios del ritmo vigilia-sueño
cos o específicos para la migraña.

Medicine. 2015;11(70):4155-66 4161

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)
TABLA 6
Tratamiento farmacológico para las crisis agudas de migraña
Respondedores a los antiinflamatorios no esteroideos
1.000 mg de AAS más 10 mg de metoclopramida
200 mg de ketoprofeno más 10 mg de metoclopramida
1.100 mg de la sal sódica del naproxeno
De 600 a 1.200 mg de ibuprofeno
1.000 mg de paracetamol
Diversas combinaciones de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) con paracetamol
+ codeína y/o cafeína (no más de dos a tres comprimidos por semana)
No respondedores a antiinflamatorios no esteroideos
Sumatriptán: 50 a 100 mg orales, 20 mg por vía inhalatoria, 6 mg subcutáneos
Rizatriptán: 10 mg por vía oral. Hay formulación bucodispersable
Zolmitriptán: 2,5 a 5 mg orales bucodispersables, 5 mg por vía inhalatoria
Naratriptán: 2,5 mg orales
Almotriptán: 12,5 mg orales
Eletriptán: 20 a 40 mg orales
Frovatriptán: 2,5 mg orales
Si no se obtiene adecuada respuesta se puede asociar un triptán más un
antiinflamatorio no esteroideo. Si fuese necesario se puede asociar a los anteriores
2,5 mg de diazepam
La elección del tratamiento y la ruta de administración
dependerán de la intensidad y frecuencia de las crisis y la
aparición e intensidad de los síntomas asociados.
Los analgésicos inespecíficos como los antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) (ácido acetilsalicílico, naproxeno,
dexketoprofeno), paracetamol y metamizol, solos o en combi-
nación, se han demostrado efectivos para el control del dolor
de cabeza. Es especialmente útil la asociación de 1.000 mg de
ácido acetilsalicílico más 10 mg de metoclopramida.
Los analgésicos opiáceos o con butalbital deberían ser
evitados en las crisis de migraña o solo pautados en pequeñas
cantidades y con muy poca frecuencia. Los analgésicos espe-
cíficos para abortar la crisis de migraña son los ergotamíni-
cos y los triptanes. Con el advenimiento de estos últimos, los
primeros han caído en desuso. Los triptanes son agonistas
específicos de los receptores para la 5-hidroxitriptamina sub-
clase 1/D (5HT-1D). En la actualidad, es el tratamiento es-
tándar para la migraña. Los estudios fármaco-económicos
han demostrado que los triptanes son coste-efectivos, sobre
todo en pacientes con intensidad del dolor severa30. Los trip-
tanes deberían ser evitados o manejados con cuidado en pa-
cientes con cardiopatía isquémica, enfermedad cerebro-vas-
cular y/o síndromes vasculares periféricos.
La estrategia para el manejo abortivo de una crisis de
migraña se basa en un modelo estratificado en vez del mode-
lo escalonado31. Así, el tratamiento específico de una crisis de
migraña tendrá en cuenta la intensidad de la cefalea de cada
crisis y la incapacidad que produce, en vez de escalonar el
tratamiento en cada ataque. Si una crisis es muy intensa se
deberán utilizar inicialmente los triptanes y no escalonar el
tratamiento comenzando con un analgésico inespecífico y
pasar al siguiente si a las pocas horas no ha sido efectivo. Se
ha demostrado que la estrategia de estratificación tiene me-
jor pronóstico y efectividad que la escalonada.
El tratamiento de la crisis se deberá iniciar lo antes posi-
ble. Si transcurre más de una hora, desde el inicio de la cefa-
lea, la efectividad de los tratamientos va a disminuir conside-
rablemente.
4162 Medicine. 2015;11(70):4155-66
Actualmente hay disponibles 7 triptanes (rizatriptán, zol-
mitriptán, sumatriptán, fovatriptán, eletriptán, almotriptán y
naratriptán). Todos tienen más similitudes que diferencias.
Los hay orales de forma bucodispersable (rizatriptán, zolmi-
triptán), orales (rizatriptán, almotriptán, sumatriptán, ele-
triptán, fovatriptán), por vía nasal (sumatriptán, zolmitrip-
tán) y por vía subcutánea (sumatriptán). La vida media es
mayor con eletriptán.
Se ha observado que si un triptán no logra mejorar la
cefalea, sí que lo puede hacer otro diferente32. Se pueden uti-
lizar con seguridad a partir de los 12 años.
Es especialmente eficaz la asociación de un triptán con
un AINE. Se ha demostrado que la asociación de rizatriptán
o sumatriptán con 550 mg de naproxeno y 10 mg de meto-
clopramida es muy efectiva. Si el paciente calma con el sueño
fisiológico, se pueden asociar 2,5 mg de diazepam tanto a los
analgésicos inespecíficos como a los triptanes.
Nuevas investigaciones están dirigidas a encontrar dife-
rentes tratamientos abortivos de las crisis de migraña. Las
nuevas áreas incluyen agonistas más específicos de los recep-
tores 5HT-1F con poco potencial vasoconstrictor, antago-
nistas de la sustancia P, antagonistas de la endotelina, antago-
nistas del péptido relacionado con el gen de la calcitonina
(gepantes) y moduladores de la transmisión glutamatérgica33.
Tratamiento farmacológico preventivo
El tratamiento profiláctico (tabla 7) se emplea para reducir la
frecuencia de las crisis, disminuir su intensidad y aumentar
la efectividad del tratamiento abortivo. Se debería pautar un
tratamiento preventivo en las siguientes situaciones:
1. Migrañas recurrentes que interfieren en las actividades
rutinarias del paciente.
TABLA 7
Tratamiento preventivo
1. Bloqueadores beta (bradicardia, hipotensión, fatiga, confusión, etc.)
Propanolol 20 mg cada 12 horas
Nadolol: 80 mg al día
2. Antidepresivos (sedación, sequedad de mucosas, estreñimiento, taquicardia,
alteración de la memoria, cefalea, etc.)
Amitriptilina 25 a 50 mg al día, con la cena
Nortriptilina 25 a 50 mg al día
Doxepina 90 a 120 mg al día repartidos en dos dosis con desayuno y comida
Fluoxetina 20 mg al día
Paroxetina 20 mg al día
3. Antiepilépticos (sedación, inestabilidad, temblor, depresión, caída del pelo,
litiasis renal, cefalea, aumento de peso, pérdida de peso, etc.)
Ácido valproico 300 a 500 mg cada 12 horas
Topiramato 50 a 150 mg con la cena
Lamotrigina 100 a 150 mg con la cena
Zonisamida 100 a 150 mg con la cena
4. Bloqueadores de calcio (sedación, aumento de peso, parkinsonismo, etc.)
Flunaricina: 5 mg antes de acostarse
5. AINE (epigastralgia, inestabilidad, aumento de la tensión arterial, nefropatía, etc.)
Naproxeno 550 mg cada 12 horas
Ketoprofeno en formulación retardada, 200 mg al día
6. Inyecciones de toxina botulínica: 100 U de toxina onabotulínica distribuidas
en 6 a 10 puntos por la calota craneal
7. Combinaciones (amitriptilina más perfenazina, amitriptilina más medazepán,
amitriptilina más propanolol, amitriptilina más ácido valproico, ácido valproico
más propanolol, amitriptilina más naproxeno, etc.)
 CEFALEA (II). MIGRAÑA

2. Efectos adversos, falta de efectividad, contraindicación

o abuso de la terapia abortiva de las crisis.
3. Muy frecuentes (3 o más por mes). Tratamiento del estatus migrañoso
4. Preferencia del paciente.
5. Coste de la terapia aguda. 30 mg de ketocorolaco + oxígeno a 7l/minuto
Para iniciar un tratamiento preventivo se deberán tener
en cuenta las particularidades de cada paciente y las altera-
20 mg de dexametasona + 50 mg de prometacina
ciones comórbidas.
o + 5 mg de diazepán
En el último informe de la IHS (2102)34 para el trata-
miento profiláctico de la migraña, se encontró un nivel A de
evidencia para el ácido valpróico, topiramato, flunaricina, 1.500 mg de sulfato magnésico
y/o 800 a 1.000 mg de ácido valproico
propanolol, metoprolol y timolol. Hay una evidencia de nivel
B para amitriptilina, venlafaxina, nadolol y atenolol. Hay evi-
dencia tipo C para carbamazepina, lisinopril, candesartán, 100 a 200 mg de propofol
clonidina, guanfacina, nebivolol y pindolol.
Una guía separada sobre los AINE y otros fármacos 250 mg de urbasón cada 8 h durante 3 días
complementarios para la prevención de la migraña episódica
puso de manifiesto una evidencia A para el extracto de la
planta Petasites hybridus. La evidencia B se encontró para ke- 25 mg de clorpromazina cada 6 h

toprofeno, naproxeno sódico, ibuprofeno y fenoprofeno. En

el nivel de evidencia C se encuadraron la coenzima Q, los
estrógenos, la ciproheptadina y el ácido mefenámico.
La toxina onabotulínica ha sido aprobada para el trata-
miento de la migraña crónica. Se ha demostrado que dismi-
nuye la frecuencia de aparición de los ataques y la severidad
de los mismos; cuando se sigue un patrón fijo de inyecciones
y de dosis35.
Hay datos prometedores con la utilización de duloxetina,
zonisamida, lacosamida, tizanidina y con los modernos anti-
psicóticos36.
Si no se controla con la utilización de un fármaco profi-
láctico, se puede sustituir por otro o incluso utilizar asocia-
ciones de fármacos de diferentes familias. Así se puede com-
binar un antidepresivo (amitriptilina) con un antiepiléptico
(ácido valpróico) o con un betabloqueante (propanolol). Hay
que tener en cuenta que la utilización de combinaciones pue-
de aumentar la probabilidad de sufrir efectos secundarios
como sedación, etc.
Pronóstico y complicaciones
La migraña es una enfermedad para “toda la vida”, aunque la
calidad de vida puede ser mejorada con el adecuado trata-
miento abortivo del ataque y un profiláctico. Sin embargo,
un grupo de pacientes migrañosos se va a ver afectado por un
cuadro de cefalea crónica diaria o casi diaria. El paciente ten-
drá una frecuencia de 15 días o más al mes de migraña, du-
rante un periodo de 6 meses1. Entre la migraña episódica y la
migraña crónica, hay una interfase que se denomina migraña
transformada.
Los ataques de migraña se van haciendo más frecuentes
a lo largo de años o décadas, hasta que la cefalea se hace
diaria. La mayoría de estos enfermos realiza un abuso y un
mal uso del tratamiento analgésico abortivo de las crisis.
Para tratar este tipo de migraña es fundamental dismi-
nuir el uso de los analgésicos abortivos de las crisis. La aso-
ciación de amitriptilina con ácido valpróico y ketoprofeno
puede ser útil.
Fig. 5. Tratamiento del estatus migrañoso.
El “estatus migrañoso” es una condición en la que el pa-
ciente sufre durante 3 días o más una migraña o ataques su-
cesivos de la misma. Estos ataques son resistentes a los anal-
gésicos habituales utilizados por el individuo y se asocian a
vómitos, postración e incluso deshidratación. Esta condición
debe ser tratada en un medio hospitalario (fig. 5).
Condiciones especiales
Embarazo y lactancia
En algunas pacientes, la migraña puede empeorar durante
el primer trimestre del embarazo37, incluso puede aparecer
por primera vez en el 10-15% de las migrañosas sin histo-
ria anterior de migraña. Entre el 50 y el 80% van a mejorar
o desaparecer durante el segundo y tercer trimestre del
embarazo, cuando los niveles de estrógenos son altos y es-
tables. Esta mejoría es más frecuente en la migraña sin
aura.
El tratamiento incluye medidas no farmacológicas como
manejo del estrés, técnicas de bio-feedback, comidas y horarios
de sueño regulares, etc. Para el tratamiento de las crisis son
adecuados los antieméticos (metoclopramida) y el paraceta-
mol. Los triptanes son seguros durante el primer trimestre
del embarazo38. Como tratamiento profiláctico, propanolol y
amitriptilina también han demostrado seguridad, aunque de-
ben de ser utilizados con cautela.
Infancia
En los niños, son frecuentes las variantes de la migraña que
van a ser precursoras de esta con y sin aura en la vida adulta.
La localización suele ser bifrontal, con un carácter más opre-

Medicine. 2015;11(70):4155-66 4163

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)
sivo y una duración menor. Para el tratamiento de las crisis
se puede utilizar paracetamol, los AINE (naproxeno, ibupro-
feno) y los antieméticos. Los triptanes se utilizan a partir de
los 12 años. En relación con el tratamiento profiláctico se ha
demostrado la utilidad del topiramato (2 mg/kg de peso), los
bloqueadores del calcio (flunaricina) y los bloqueadores beta
(paracetamol) y amitriptilina en dosis baja.
Anestesia
Algunos migrañosos pueden sufrir crisis de migraña tras una
anestesia. Puede ser debido al ayuno prolongado, estrés, al-
teración en el ritmo del sueño, abstinencia de cafeína o toma
de fármacos profilácticos, etc. Algunos estudios han confir-
mado una mejoría significativa tras una anestesia, sobre todo
con la utilización de propofol que se ha demostrado efectivo
en el tratamiento del estatus migrañoso39.
Variantes de la migraña
Las variantes de la migraña o equivalentes migrañosos se
aplican a la migraña en la que aparece o no una cefalea con
otros síntomas. Son menos frecuentes que las migrañas sin y
con aura, en ocasiones son difíciles de diagnosticar, aparecen
con más frecuencia en niños y adultos jóvenes.
Las características del aura sin migraña son las siguientes:
1. Auras atípicas de carácter sensorial, motor o visual.
2. Episodios paroxísticos de auras visuales prolongadas.
3. Disartria.
4. Confusión.
5. Déficits neurológicos focales.
6. Síntomas gastrointestinales.
7. Otros síntomas constitucionales con o sin cefalea.
Las variantes de la migraña según la IHS (2004)1 son las
siguientes:
1. Migraña hemipléjica.
2. Migraña vertebrobasilar de Birckestaff.
3. Síndromes periódicos de la infancia.
4. Migraña retiniana.
5. Migraña oftalmopléjica.
6. Migraña complicada.
Hay otras variantes de la migraña todavía no muy bien cla-
sificadas como el síndrome confusional agudo de la infancia,
migraña vestibular, migraña nocturna y migraña acefalálgica.
Migraña hemipléjica
Se caracteriza por la aparición de una hemiplejia o una hemi-
paresia durante un episodio de migraña con cefalea. La he-
miparesia se puede resolver antes de la finalización de la ce-
falea o persistir durante varios días o semanas, aunque lo
normal es que la duración sea de horas. También puede pre-
ceder al inicio de la cefalea. En raras ocasiones se acompaña
de una disminución del nivel de conciencia40.
Hay dos tipos: la migraña hemipléjica familiar y la migra-
ña hemipléjica esporádica.
4164 Medicine. 2015;11(70):4155-66
La primera es una canalopatía autosómica dominante,
producida por una alteración en canal del calcio voltaje-
dependiente tipo P/Q, localizada en el cromosoma 1941.
Hay otra localización en el cromosoma 1 que codifica una
proteína que forma parte de una subunidad de la bomba
sodio/potasio ATP42. Otra mutación más rara se localiza
en el gen del canal del sodio. Hay una variante rara deno-
minada migraña hemipléjica alternante que se inicia antes
de los 18 meses de edad y que se caracteriza por cefalea,
vómitos, hemiplejia alternante, disminución del nivel de
conciencia, parálisis oculares, coreoatetosis y retraso men-
tal.
La migraña hemipléjica esporádica es similar a la familiar
pero sin antecedentes de familiares que sufran el síndrome.
Migraña vertebrobasilar
Aparecen síntomas de afectación del tronco cerebral antes
del inicio de la cefalea o durante la misma. Los más habi-
tuales son sensación de inestabilidad, mareo, vértigo, ataxia,
acúfenos, disminución de la audición, disartria, diplopía, pa-
restesias o paresia bilaterales, vómitos y, en ocasiones, dismi-
nución del nivel de conciencia e incluso coma43.
Es más frecuente en adolescentes y mujeres.
Síndromes periódicos de la infancia
Se caracterizan por la aparición cíclica de ataques de vómi-
tos con otros síntomas, con o sin dolor de cabeza. Aparecen
durante la niñez o la adolescencia y van a ser los precurso-
res de la migraña y a tener antecedentes familiares de mi-
graña.
Los tres más frecuentes son los que revisamos a conti-
nuación.
Síndrome de vómitos cíclicos
Recurrentes ataques de vómitos, sin cefaleas, con una dura-
ción de horas, en niños con antecedentes familiares de mi-
graña. Los ataques pueden ser precipitados por infecciones,
la menstruación y el estrés. Se asocian a somnolencia y bos-
tezos. Se ha observado con más frecuencia un trastorno por
déficit de atención44. El ácido láctico en sangre es normal, al
contrario de lo que ocurre en las enfermedades mitocondria-
les. Para la prevención se pueden utilizar amitriptilina y ci-
proheptadina. Durante los ataques, el fármaco más efectivo
es ondansetrón.
Migraña abdominal
Es característica en niños, aunque más raramente se ha ob-
servado en adultos. Los pacientes se quejan de dolor paroxís-
tico abdominal, con una duración de una hora a 3 días. Se
asocia a náuseas, palidez o rubeosis facial45. El dolor abdomi-
nal mejora con el sueño. Se han mostrado efectivas amitrip-
tilina y flunaricina como tratamiento preventivo. Para el
ataque se pueden utilizar antieméticos. También se ha obser-
vado que estos niños sufren con más frecuencia un trastorno
por déficit de atención.

Vértigo paroxístico benigno de la infancia
Se producen breves episodios de vértigo y desequilibrio du-
rante horas, sin cefalea ni acúfenos ni pérdida de audición.
Aparece en niños de 1 a 4 años y se quejan de sensación de
giro.
Migraña retiniana (migraña oftálmica)
Produce ceguera monocular transitoria en adultos jóvenes.
Este síntoma aparece de manera recurrente, con una dura-
ción de cada episodio de minutos a una hora, sin o con leve
cefalea. La pérdida de visión es gradual, con un patrón en
“mosaico”. El ejercicio, los cambios posturales y los anticon-
ceptivos orales pueden precipitar los ataques. Hay antece-
dentes familiares de migraña46. Flunaricina se ha demostrado
efectiva como tratamiento profiláctico. Se debería evitar, en
estos ataques, el uso de triptanes por su potencial papel vaso-
constrictor.
Migraña oftalmopléjica
Es rara y de predominio en niños. Se caracteriza por crisis de
migraña que se sigue de dolor periorbital con diplopía se-
cundaria a neuropatías craneales. Se suele asociar a la diplo-
pía, ptosis palpebral y alteraciones pupilares47. Más raramen-
te se asocia a somnolencia, vómitos, confusión y crisis
epilépticas. Como profiláctico se han utilizado los bloquea-
dores beta.
Migraña complicada
Las complicaciones de la migraña incluyen la migraña cróni-
ca, el estatus migrañoso, el aura persistente, el infarto migra-
ñoso y las crisis epilépticas asociadas a la migraña (migralep-
sia).
El aura migrañosa suele durar de 15 a 60 minutos, en
muy raros casos dura de horas a días. Se considera aura pro-
longada cuando dura más de 60 minutos e infarto migraño-
so cuando este se produce en el seno de una crisis de migra-
ña. La migraña es reconocida como un factor de riesgo
independiente de infarto cerebral, sobre todo la migraña
con aura. En la imagen por RM encefálica se han observado
cambios en la sustancia blanca cerebral e incluso infartos
silentes48. Los triptanes están contraindicados en estos pa-
cientes. Su tratamiento se basa en la utilización de los
AINE. El tratamiento profiláctico se basa en la utilización
de amitriptilina, bloqueadores beta, flunaricina y antiepi-
lépticos.
Se considera migralepsia cuando la crisis epiléptica apa-
rece durante una migraña con aura o dentro de la primera
hora desde su aparición49. La migraña y la epilepsia son en-
fermedades comórbidas. Son frecuentes las alteraciones re-
versibles en la imagen por RM. El tratamiento de elección
son los antiepilépticos.
CEFALEA (II). MIGRAÑA
Otras variantes de migraña más raras
Migraña confusional aguda
Es una rara variante de la migraña que aparece en niños. Se
caracteriza por episodios recortados de confusión, desorien-
tación y vómitos con o sin cefalea50. Los episodios mejoran
con el sueño.
Migraña vestibular
El vértigo es una sensación habitual durante las crisis de mi-
graña. En la migraña vestibular se produce un cuadro verti-
ginoso con una duración entre 5 minutos y una hora, con o
sin náuseas, fotofobia o cefalea. Suele haber una historia pre-
via de migrañas o antecedentes familiares de las mismas51. El
tratamiento profiláctico suele ser poco efectivo, aunque se
han demostrado resultados con flunaricina, verapamil y ami-
triptilina.
Migraña nocturna o migraña hípnica
Es una migraña típica pero que se produce durante las horas
de la noche o a primeras horas de la mañana. Podría estar
relacionada con la activación de la liberación de ciertos neu-
rotransmisores durante las horas del sueño.
Migraña acefalálgica
Aparece sobre todo en pacientes más mayores con una histo-
ria previa de migrañas con aura y la experimentan hasta el
3% de los migrañosos. Se caracteriza por la aparición de los
síntomas de un aura migrañosa (en sus diferentes manifesta-
ciones, aunque con predominio de los síntomas visuales)52 sin
ir seguidas de cefalea. Se debería hacer el diagnóstico dife-
rencial con los ataques isquémicos transitorios y las crisis
epilépticas con foco occipital o temporal.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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r Importante rr Muy importante
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