BIOENERGÉTICA DEL MOVIMIENTO

(El intermitente, fundamentos del trabajo físico, Dr. Ruben Argemi)

Cada célula consume O2 para convertir la energía de los alimentos en ATP, que es la única
fuente capaz de aportarle energía a las proteínas contráctiles.

Este ATP tiene ventajas y deficiencias. Ventajas:

1- Aporte inmediato
2- Otorga energía para el 100% de intensidad de cualquier intensidad

Desventajas:

1- Concentraciones escasas, 2 a 3 ´´

Ante esto existe la necesidad de resintentizarlo cuanto antes.

Es por ello que la resíntesis de ATP, es la función principal del catabolismo energético. En
donde se hidroliza el ATP= ADP + Pi + E°

Existen distintas maneras de resintetizar el ATP, cada una de ellas tienen diferentes niveles de
potencia (cantidad de E° en unidad de tiempo) y capacidad (cantidad de E° sin considerar el
tiempo). Las formas son 3:

1- ATP-PC (ANAEROBICA ALACTACIDA)

- Entrega inmediata
- Máxima potencia
- Permite realizar ejercicios de max intensidad
- Duración corta 6´´
- No deja residuos
- Se da en el citoplasma
- Sus sustratos son el ATP y la fosfocreatina (PC)

2- GLUCOLISIS RÁPIDA (ANAERÓBICA LACTACIDA)

- Nivel de energía de entre 90-98%

- Dura entre 30´´ y 2 ´
- Su sustrato es la glucosa
- Deja como residuo ácido láctico-lactato
- Produce: fatiga, agitación, descordinación psicomotriz, náuseas, vómitos
- Se da en el citoplasma

3- AERÓBICA (GLUCOLISIS LENTA,LIPOLISIS, PROTEOLISIS)

- Sustrato glucosa, lípidos y proteínas
- Se da en la mitocondria
- Es el de menor potencia pero mayor capacidad. 50% de la que posee el ATP-PC
- A partir de los 3´
 ATP-PC GLUCÓLISIS RÁPIDA AERÓBICO

POTENCIA Máxima 90-98% Baja

CAPACIDAD Bajísima Baja Alta

SUBSTRATO Atp-pc Glucosa Glucosa-lípidos-proteinas

LUGAR Citoplasma Citoplasma Mitocondrias

ESFUERZO TÍPICO Velocidad RSA Fondo

Lanzamientos Hipertrofia

FIBRAS TÍPICAS II b II a I

RESIDUO Ninguno Ac láctico Ninguno

Revueltas y revoluciones

1- Los 3 sistemas actúan al mismo tiempo, lo que ocurre es que uno se prioriza sobre el
otro. Ejemplos:
a. En el salto, los mmii pririzan el anaeróbico y el tronco y brazos el aeróbico
b. Carrera de 100 mts, primero la prioridad a tendrá el ATP-PC, después el
glucolítico y casi nada el aeróbico.

2- El ácido láctico también se puede producir con el sistema aeróbico, ya es UN

METABOLITO INTERMEDIO y no solo un desecho catabólico.
a. No solo se genera por hipoxia, porque cuando se empiezan a reclutar las
unidades motoras glucolíticas, se produce la disminución con respecto a la
producción
b. Además de producirlo, puede ser consumido (remosión).
c. El músculo, el corazón y el hígado pueden formar glucógeno a partir del ácido
láctico
d. Se difunde al resto del organismo mediante los MCT (monocarboxilatos)
e. Shuttle de lactato, la mayor remoción se da por oxidación (75% en conversión
en glucosa y glucógeno). Estableciendio que “el transporte de lactato a través
del intersticio y la vasculatura provee una fuente carbonada de oxidación y
gluconeogénesis durante el ejercicio y el reposo”. Las fibras blancas tienen
más ac. láctico que las rojas, por eso tiende a difundirse a las rojas.

3- La unión entre el metabolismo anaeróbico alactacido y el aeróbico.

a. La PC se utiliza de forma anaeróbica pero se sintentiza de forma aeróbica (en
la mitocondria). Paradoja metabólica de la fosfocreatina

Una vez que comienza la contracción el ATP, es la fuente que la posibilitará. De sus dos
enlances de alta energía solo es capaz de utilizar uno. Como fuente energética.

ATP + H20 -------ATPasa------> ADP + Pi + E° + H

Como el músculo no resiste no tener ATP, lo resitentiza inmediatamente a partir de la
fosfocratina (CP), dejando una molécula de C + Pi. La CP tiene un solo enlace y es utilizado para
ello. La CPK, es la enzima de esta reacción, y se encarga de asistir a en la transferencia de Pi y
de este mismo de la mitocondria hacia el citosol, ya que se necesita en el citosol, cerca de la
fibra durante la contracción, y se resintetiza en la mitocondria por el ATP de la cadena
respiratoria, en su mayoría, solo un pequeño porcentaje lo hace en el citosol.

ADP + Pi + CP + H---------------- creatinkinasa (CPK)-----------> ATP + C + Pi

Si el ejercicio continua la PC empieza a terminarse, por lo cual empezamos a acumular ADP,

como solo tiene un enlace de alta energía no puede utilizarse por si solo para la contracción es
por eso que genera ATP, con otra mol de ADP, dejando un AMP. Si el ejercicio en intensidad y
tiempo se prolonga también se activa la Adk, adenilatokinasa o miokinasa, permitiendo:

1- Para producir ATP

2- Formación de AMP, y su aumento intracitoplasmático, estimula la PHOS, fosforilaza, y
la PFK, fosfofructokinasa, asegurando de esta manera la activación de la glucolísis
cuando se agote el sistema de fosfágenos.

ADP + ADP ------------ adenilkinasa---------> ATP + AMP

Todas estas reacciones componen el sistema de fosfágenos.

La enzima ATPasa, presenta diferentes isoformas, cada tipo de fibra tiene una isoforma
particular, es por ello que es posible generar la división de los distintos tipos de fibras
musculares. Inclusive el entrenamiento puede producir variantes en las isoformas, sin cambio
en el tipo de fibra, modificando su velocidad de contracción aunque no haya cambiado de tipo
de fibra. Esto permite que una fibra rápida se contraiga más lento o una lenta más rápido; sin
embargo nunca llegan a tener las características de las otras, es decir, que las I nunca será tan
rápidas como las tipo II.

*Bengstron, plantea que en un ejercicio máximo la glucólisis aporta el 50% de la E° a los 2-3 ´´.

*CP, puede ser utilizada en ejercicios máximos y submáximos.

Interface fosfágenos-glucólisis

Cuando aparece el AMP, se empieza a estimula la glucólisis, pero al mismo tiempo empieza a
aumentar la concentración de H+, que modifican el pH. A primera barrera es la AMP
desaminaza, que se activa por la acidez, desamina el AMP y produce IMP y amoniaco (quien
absorberá el H+).

AMP + H+ ---------> IMP + NH3 + H+ -----AMP desaminasa-------> IMP + NH4

Durante trabajos lactásidos, el IMP aumenta, mientras PC disminuye y el lactato se acumula. El

IMP ingresa al ciclo de las xantinas para transformarse en ácido úrico. Es por ello que el NH4,
XANTINAS y ACIDO URICO SON ÚTILES MARCADORES DE LA FATIGA Y DETERMINAN LA FATIGA
POST ENTRENAMIENTO Y EL TIEMPO QUE NECESITA UN DEPORTISTA PARA SU RECUPERACIÓN.

*en esfuerzos superiores al 115% del VO2 Max, el aumento de la xantinas es proporacional a la
intensidad.
*ejemplo, carrera de 800 mts.

En definitiva, la desaminación del AMP, aumenta la producción de NH3, el cual es tóxico para
el SNC, y genera descoordinación, mareos, vómitos, pesadez. Marca la fatiga, y la
recuperación. Y al disminuir el AMP disminuye el metabolismo de las grasas.

GLUCOLOISIS

Los HCO, tienen una acción prioritaria en diferentes metabolismos como la alta intensidad, la
activación aeróbica y el sostén de ejercicios prolongados, pero sus depósitos son muy
limitados. Su molécula está formada por 6 mol de C y 6 mol de H2o. cada molécula de estos
absorbe gran cantidad de agua, y por lo tanto ocupando gran cantidad de espacio, es por ello
que se acumula como glucógeno, en el hígado y el músculo. La reserva de energía en los
vegetales se denomina almidón, el cual puede ser catalizado en mol de glucosa, mientras que
su forma de almacenamiento, la celulosa, por lo cual se eliminará y no aportará energía ni nos
hará engordar.

La glucosa utilizada para la resíntesis proviene del glucógeno muscular y glucosa en sangre
sintetizada desde el hígado.

Esta se degrada en dos etapas, primero forma 2 mol de piruvato de 3 C, en el citoplasma.

Glucólisis rápida. Y su segunda etapa, lo hace mediante la glucólisis lenta, el ciclo de Krebs y las
cadenas de electrones, en donde el paso del electrón generará energía y H2O.

GLUCOSA --------------> 2 ATP + 2 PIRUVATOS + 2 H+

2 PIRUVATOS + 2 H+ + 2 NADH -------------> 2 LACTATOS + 2 NAD LDH

Los hidrógenos producidos irán a la cadena de electrones, mediante el transportador NAD, que
se convertirá en NADH. En este caso el hidrogeno se produce en el citoplasma, por lo cual un
NAD citoplasmático le alcanza el H+ al NAD mitocondrial.

La presencia del NAD es fundamental, ya que la acumulación de NADH, por falta de liberación
de H+, la glucolisis rápida como la lenta no se podría realizar.

Las razones por las cuales no puede liberar:

- Falta de O2
- En presencia de O2:
o Falta de activación de las mitocondrias. Ej: cuando no hacemos una buena
entrada en calor.
o La intensidad del ejercicio supera a la potencia mitocondrial
o La rápida tasa glucolítica produce gran cantidad de piruvatos que se
transforman en lactato

Si la mitocondria no es capaz de absorber los H+, alguien deberá hacerlo, y este es el piruvato,
oxidará el NADH, por lo cual habrá NAD y así seguirá la glucólisis; y de esta manera el lactato se
transformará en acido láctico, en caso que la intensidad se alta.

La glucólisis solo se activa cuando se encienden las enzimas correspondientes, y mientras haya
ATP disponible, no lo harán. Estas dos encimas son PHOS (fosforilza) y la PFK
(fosfofructokinsa). La PHOS, tiene una forma activa A y una inactiva B. el Pi, derivado del
sistema ATP-PC y el AMP estimulán la tipo A mientras que el IMP, activa la tipo B limitándola
para prevenir la lesión muscular.
Los dos H+ que produce la glucólisis aumenta la necesidad de amortiguarlos.

La glucólisis llega a su pico cuando hay una disminución de AMP, disminuyendo la activación
de la PHOS A, y esto se debe a la estimulación que el pH ácido, por falta de amortiguación de
H+, estimula la AMP desaminasa y esta a su vez a la formación de IMP y NH3. El NH3 en este
medio ácido actúa de inhibidor de la glucólisis a diferencia de sus inicios cuando con un pH
normal la estimula.

Es aquí cuando el pH, el sistema aeróbico y anaeróbico interactúan ya que la función

mitocondrial como la glucogenólisis, son sensibles a la relación utilización/remoción de ATP y
sus metabolitos, AMP, IMP y NH3.

La posterior transfomación del NH3 en NH4 en un medio ácido produce la intoxicación neural,
es decir, todos los efectos que se le atribuyen al ac láctico. Por lo cual podemos decir que os
niveles de acidez del medio modifica la función del NH4.

*el sistema aérobico depende de la glucólisis ya que sin ellas no hay producción de piruvato
que es el activadorb de las mitocondrias, y por lo tanto no hay metabolismo de los azucares ni
de las grasas.

*el tiempo para que se empiecen a usar los lípidos depende de la intensidad, el estímulo y el
sujeto.

*todo el tiempo a partir del piruvato se realizan reacciones para mantener las mitocondrias
activas, no solo al comienzo de la contracción. En caso de depleción la leucina, un amino ácido
disuelto en el citoplasma, es la única que puede generar piruvato, y cuando esta se agote usará
la que posee la miosina. Si el piruvato es totalmente eliminado, y los intermediarios del ciclo
de Krebs existen en muy baja cantidad para mantener el metabolismo basal. Pero como se
necesita mantener la actividad mitocondrial para vivir, el músculo tiene disuelto en el
citoplasma ácido glutámico.

Ac. Glutámico---------- trasaminasa glutámico pirúvica (TGP)----> GRUPO AMINO al piruvato

----->alfacetoglutamato y alanina

Y ES EN ESE MOMENTO CUANDO SE ACTIVA LA MITOCONDRIA, por lo tanto puede hacerlo

mediante piruvato o ácido glutámico, y como no todo el tiempo hay piruvato, en la vida diaria
lo hace de esta manera.

El piruvato transformado en alanina, ingresa al ciclo de cori en el hígado, para formar glucosa y
úrea la cual será excretada.

*cabe destacar que a pesar de la importancia de los hidratos, el músculo tiene entre 500 y
800gr y el hígado alrededor de 100 gr, por lo cual no alcanzará para abastecer a ejercicios de
más de una hs de duración. Por lo cual en una actividad que supere ese tiempo deberá de
suplementarse con el consumo de hidratos de carbono intraesfuerzo.

Formación o no formación de ácido láctico

Tanto el H como el piruvato producido en el citoplasma en la glucólisis rápida, pueden ser

transportados a la mitocondria.

Para que la glucolisis rápida se produzca se necesita 3 elementos:

- Glucosa libre o glucógeno

 - Activación de la PHOS y PFK. Por aumento de Ca, ADP, AMP, Pi, adrenalina, etc.
- Presencia de H

El NAD, es transportador de los H y por lo tanto amortiguador de la acidez, intentando llevarlos

a la mitocondria, y esta puede tomarlos o no en la cadena transportadora de electrones. El
ingreso a la mitocondria se da por el SS (sistema transportador malato-aspartato), que
transfiere el H del NADH citoplasmático al mitocondrial, de allí son transportados a la cadena
de electrones, donde producen E° y forman agua junto con las mol de O2.

Sin embargo, si la mitocondria no está en condiciones de absorber los H, quien se hará cargo
será el piruvato, de esta manera habrá nuevamente NAD disponibles y la glucolisis podrá
seguir produciéndose.

Ahora, cuando la actividad sigue y existe nuevamente un exceso de NADH,deac pirúvico e H,

excediendo la capacidad del sistema SS, la enzima LDH oxida el NAD, para permitir que
continue la glucólisis, haciendo que el H sea absorbido por el ac pirúvico, y conformando así el
ácido láctico.

Ac. Pirúvico + NADH + H-------LDH---- > Ac láctico + NAD

Si el ejercicio cesara, y hubiese presencia de o2, si el ac pirúvico hubiese en mayor cantidad

que el láctico, se seguiría formando ac láctico. Al igual si hubiese mayor concentración de
NADH que de NAD. Esto se da porque el organismo siempre tiende a formar el de menor
concentración. En cambio, el si existe mayor concentración de ac láctico y NAD, se produce la
remoción del ác láctico. Esta remoción es el claro ejemplo que esta reacción es reversible.

*dato- durante el ejercicioel 75%-80% del lactato es oxidado, el restante es llevado por los
MCT (monocarboxilatestransporters) al hígado para ingresar al ciclo de cori, y de esta manera
producir glucosa.

Las formas de remoción del lactato son 7:

1. La misma célula lo trasforma en ac pirúvico

2. Se difunde a una célula vecina que lo transforma en piruvato
3. Célula a distancia, que también lo transforma en piruvato
4. Va a el corazón y es utilizado como energía aérobica
5. Va a el riñon y es utilizado como energía aérobica
6. Va a el hígado donde partica de la neoglucogenesis
7. Es amortiguado por bicarbonato de sodio

Sistema energético aérobico

El ATP aeróbico se da en la mitocondria en el ciclo de Krebs y la cadena transportadora de

electrones. Este proceso comienza cuando el piruvato o lactato (que se convertirá en
piruvato) e ingresará a la mitocondria, por el MCT, el piruvato que pierde co2 para formar 2
acetil mediante la PDH (piruvato deshidrogenasa). El acetil será transportado por la coenzima
A (CoA), cambiando su nombre a acetil CoA(reacción irreversible). Este acetil ingresa al ciclo de
Krebs, donde va perdiendo todos sus átomos, formando Co2 y H2O, y manteniendo la
composición de los intermediarios del ciclo.

Piruvato + CoA ---PDH--> Acetil CoA + Co2

El acetil se une con el oxalacetato, por la enzima citrato sintetaza, a partir de ellos se produce
citrato. De esta manera la glucosa ingerida mas el o2 respirado producen energía liberando
H2O y Co2. Sin dejar residuos.

El H, es transportado es transportado por los NAD mitocondriales a la cadena de electrones,

donde ceden su energía para la resíntesis de ATP, esto competirán con los H producidos por la
glucolisis rápida. Cuando los H del ciclo de Krebs saturan la cadena transportadora, los H
provenientes del ciclo de Krebs comienzan a producir ac láctico.

En la cadena transportadora de electrones, el H pasa por una serie de escalones energéticos y

va entregando energía en algunos de los pasos, el primero es el NAD, despues los FAD, los
citocromos y el ultimo el o2. En 3 escalones el H, aporta energía para sintetizar ATP, a partir de
un ADP Y Pi (1 H= 3 ATP), posicionando a esta estructura como la que posee mayor capacidad
para producir ATP, ya que el mol de glucosa tiene 12 H de los cuales 10 H pueden hacerlo.

En el caso que la intensidad (contracción) aumente y sea mayor que la producción de ATP que
pueda generar el sistema aeróbico, se comenzarán a acumular ADP,AMP Y Pi, estimuldores de
la PFK y disminuirá el ATP (inhibidor de la PFK), activando así a la glucolisis.

*dato-se dice que entra la concentración de AMP y ADP y su relación con la concentración de
ATP es lo que marca la necesidad de utilización de energía.

Durante EJERCICOS DE BAJA INTENSIDAD, la demanda de ATP, el flujo glucolitico y la tasa de

producción de piruvato son bajos, y la mayor parte de este se convierte en Acetil CoA, a través
de la activación de la PDH. Del NADH producido en la viaglucolítica, el H se transfiere a través
del SS a la mitocondria, por lo que no hay sustrato de estimulación de la LDH, es decir hay poca
formación de ácido láctico.

A ALTAS INTENSIDADES, aumentala demanda de ATP y el flujo glucolítico. Las tasas de

producción de piruvato y/o NADH exceden la capacidad de la PDH, y/o SS y se empeiza a
producir lactato. Losprocesos de transferencia de H y la fosforilización oxidativa en la
mitocondria son controlados por los niveles de O2, NADH, ADP y Pi.

Cuando el EJERCICIO COMIENZA, el ADP y Pi aumentan de la misma manera que el transporte

de 02, y la provision de NADH es activada. Cuando el ejercicio es moderado, la provision de
ATP aeróbico no alcanza a satisfacer las demandas de ATP y la glucólisis anaeróbica contribuye
a la provisión de ATP. En este caso la producción de ATP es menor que su ruptura por lo que
disminuye el ATP y aumenta el ADP, AMP y el Pi lo que estimula la glucólisis anaeróbica.

Consumo de grasas

A partir de la activación mitocondrial podrá comenzar la utilización de las grasas como fuente
energética, dependiendo de los tiempos e intensidades de cada persona.

Se utilizan los ac grasos, formados entre 2 a36 C, H y algo de O pero proporcionalmente tienen
más H que los HCO, por lo que tienen un mayor caudal energético. Estos ac grasos forman
triglicéridos que poseen una estructura similar al del piruvato.

El proceso de obtención de E°, desde el punto de vista pedagógico se puede dividir en:

- Lipolisis rápida
o Lipolisis
o Beta oxidación
 - Lipólisis lenta
o Ciclo de Krebs
o Cadena transportadora de electrones

La lipolisis propiamente dicha, es la llave del proceso, esto se debe a que solo se catabolizan
los ac grasos en la presencia de un grupo de hormonas (adrenalina, STH, tiroides), que activan
a la LHS (lipasa hormono sensible). A partir de ela se separan los ac grasos del glicerol. Estos ac
grasos se unen a la Co A, produciendo acilCoA, este último ingresa a la mitocondria a partir de
un transportador que necesita de carnitina.

Dentro de la mitocondria el grupo acil se incorpora a la beta oxidación, proceso que desprende
los últimos 2 C, estos forman un grupo acetil, que es tomado por el CoA, formando acetil CoA,
y de esta manera incorporarse al ciclo de Krebs.

En cada ciclo de la beta oxidación se liberan H, que son tomados por los NAD, que no producen
ATP directamente sino en la cadena de electrones, como lo hace la glucolisis. Además el grupo
acetil que produce la beta oxidación no puede activar el ciclo de Krebs como si lo hace el de la
glucólisis.

El aumento de la glucolisis, y la producción de ac láctico modifican el pH, al cual las hormonas

que determinan la lipolisis son muy sensibles. Si el pH desciende las hormonas de la lipolisis no
se activan.

*dato- solo se produce energía en la lipolisis lenta

En dos casos ocurre un fenómeno muy particular, en ambos casos hay presencia de o2 pero
ausencia casi total de HCO, en este caso habrá H para producir energía en la mitocondria pero
no en el ciclo de Krebs. Al no haber ciclo de Krebs el Co A deberá cederlo en alguna parte, y lo
hace en el ciclo de los cuerpos cetónicos que produce acidosis y pueden llevar a la muerte al
sujeto.

Estos episodios son la ceto acidosis por falta absoluta de insulina y el otro episodio son las
dietas cetogénicas producida por la falta de consumo de los HCO.