UNIVERSIDAD TECNOLOGICA EQUINOCCIAL

CARRERA DE ODONTOLOGIA

IMPLANTOLOGÍA
BIOLOGÍA ÓSEA
CONSIDERACIONES BIOLÓGICAS EN LA
OSEOINTEGRACIÓN
INTERFACE HUESO IMPLANTE
REMODELACION OSEA
MECANISMO DE LA OSEOINTEGRACIÓN
TEJIDO ÓSEO

 Tejido conjuntivo mineralizado muy

vascularizado e inervado, que está
estructurado en laminillas de matriz osteoide
calcificada.
 La disposición de estas laminillas: determina
que el hueso sea cortical o esponjoso.
 Constituidos por osteonas.
SISTEMA HAVERS:
 Laminillas dispuestas en forma de
circunferencias concéntricas.
 Conducto en su inferior llamado
"de Havers".
 Este conjunto, se
denomina osteona. Los canales
de havers están interconectados y
contienen los nervios y los vasos
sanguíneos que abastecen las
células óseas.
Hueso cortical o compacto

 Estructura en conductos de Havers

recubiertos de laminillas en disposición
concéntrica donde se sitúan los osteocitos.
Hueso esponjoso o trabecular
 Laminillas óseas en forma de red que
delimitan cavidades areolares en cuyo
interior se encuentra médula ósea.
CELULAS ÓSEAS

 Dentro del tejido óseo o en el estroma

conjuntivo de la médula ósea, rico en células
mesenquimales pluripotenciales.
 Stem cells: origen a cinco estirpes celulares
distintas: fibroblastos, osteoblastos,
condroblastos, adipocitos y mioblastos,
señales que inician la cascada de activación
de diferentes genes.
Diferenciación osteoblástica.

Útil como marcadores osteogénicos en los

estadíos finales de la diferenciación
osteoblástica.
a) Genética y factores de
crecimiento:
La diferenciación hacia la estirpe osteoblástica
está controlada por genes pertenecientes a la
familia Hedgehog, de los cuales los más
conocidos son:
 Ihh (Indian hedgehog)
 Shh (Sonic hedgehog),
 Factor de transcripción Cbfa1 (core-binding
factor a-1, también llamado Runx2)
 Proteínas morfogenéticas óseas (BMPs).
 b) Marcadores de diferenciación
 Células precursoras se van diferenciando
expresan en la membrana celular proteínas
específicas de su función o marcadores.
• Primera evidencia de la diferenciación osteogénica ,
La expresión de cuyo máximo nivel se alcanza en los pre-osteoblastos.
Cbfa1 • El colágeno I y la osteopontina (OPN), se expresan de
forma temprana en células osteoprogenitoras.

Fosfatasa alcalina • Proteína de superficie que podría participar en la

regulación de la proliferación, migración y diferenciación
(ALP) de las células osteoblásticas.

Sialoproteína ósea • Son marcadores de diferenciación del pre-osteoblasto al

(BSP) y la osteoblasto y aparecen cuando se inicia la
mineralización.
osteocalcina (OCN),
 1. OSTEOBLASTO
 Células grandes (20-30 μm), de forma
poliédrica, con citoplasma basófilo, aparato
de Golgi y retículo endoplásmico.
 Procede de la célula mesenquimal
pluripotencial de la médula ósea, endostio,
periostio y pericitos perivasculares .
 Emiten procesos citoplasmáticos hacia la matriz,
que comunican con la red de osteocitos y con
osteoblastos vecinos.
 Los osteoblastos y osteocitos se comunican
(enlace) entre sí por proteínas transmembrana o
integrinas, permitiendo el paso de mensajeros
como calcio, citoquinas o prostaglandinas
 Vida media: 1 a 10 semanas.(Apoptosis),
transformarse en células limitantes o de
revestimiento (bone lining cells) o en
osteocitos (15 %) .
Osteoblasto--- Células
limitantes o de revestimiento
 Elongadas y planas, con un núcleo en forma de
huso, sin organelas.
 Expresar los marcadores osteoblásticos como
sialoproteína ósea, osteopontina, osteonectina,
y fosfatasa alcalina así como el receptor de
paratohormona (PTH).
 En la superficie endóstica, constituyendo una
capa protectora de la superficie ósea----
remodelado óseo.
Funciones

 Sintetizan la matriz orgánica

 Expresan la enzima fosfatasa alcalina (ALP), que
permite la mineralización a un ritmo de 1-2 μm por
día.
1.- Sintetizan proteínas colágenas y no colágenas de la
matriz orgánica del hueso
2.- Dirigen la disposición de las fibrillas de la matriz
extracelular,
4.- Median en la reabsorción llevada a cabo por los
osteoclastos a través de la síntesis de citoquinas
específicas
5.- Sintetizan factores de crecimiento.
Osteoblastos------Osteocito.

 Mineralizada la matriz, algunos osteoblastos

quedan dentro=Osteocitos.
 Los osteoblastos, osteoclastos y células
limitantes se hallan en la superficie ósea, los
osteocitos están en el interior.
 Células más abundantes del hueso (10 veces más
que los osteoblastos).
 Forma estrellada; cuerpo: en el interior de
lagunas y los procesos citoplasmáticos se
comunican entre sí a través de los conductos
calcóforos que están llenos de fluido óseo
extracelular.
 Forman un sincitio de células interconectadas
que representa una única estructura, con la
ventaja de que existe una gran superficie de
contacto en el interior y hacia la superficie
ósea, para asegurarse oxígeno y nutrientes.
Función

 Participan en la síntesis y mineralización de la

matriz osteoide
 Controla el remodelado óseo, detectando las
variaciones mecánicas de las cargas, fenómeno
de mecanotransducción
 Estadío final desde la línea osteoblástica y son
incapaces de renovarse.
 Poseen los mismos marcadores que los
osteoblastos, pero tienen como marcador
específico el CD44.
2. Osteoclasto.

 Encargadas de la reabsorción.
 Células grandes (100 μm), multinucleadas, ricas
en mitocondrias y vacuolas.
 Contienen fosfatasa ácida tartrato resistente
(TRAP), permite la desfosforilación de las
proteínas
 Receptores para calcitonina.
 Proceden de células madre hematopoyéticas
medulares denominadas “Unidades Formadoras
de Colonias de Granulocitos y Macrófagos” (CFU-
GM).
Dos especializaciones en la membrana:
1. Un borde en cepillo, que es donde tiene lugar
la reabsorción
2. Una zona clara, rica en microfilamentos, con
integrinas que sirven de anclaje a la matriz.
 Se movilizan hacia la zona a reabsorber y se
adhieren a la superficie ósea mineralizada
por el ribete en cepillo sellando los bordes
del área mediante las integrinas.
 Integrina reconoce Secuencia Arg-Gly-
avß3 Asp (RGD)
existente en el
colágeno y otras
proteínas de la
matriz osteoide.

Ph acido
(H+)
Originar la reabsorción del hueso
mediante la solubilización de la
matriz orgánica primero y de la
mineral después.

Anhidrasa carbónica II y enzimas

proteolíticas como colagenasas,
metaloproteasas, catepsina K,
glucuronidasa
 Osteoblastos son fundamentales para la
formación de osteoclastos.

Existencia de 3 moléculas clave:

1) OPG (osteoprotegerina, proteína
sintetizada por osteoblastos y pre-
osteoblastos),
2) RANKL (ligando situado en la superficie
de osteoblastos y pre-osteoblastos)
OSTEOBLASTO

Factor estimulante de las 3) RANK (receptor del anterior situado en la

colonias de macrófagos Formación de membrana de osteoclastos y pre-
(M-CSF) requerido en las células gigantes osteoclastos).
primeras fases de multinucleadas.
OSTEOCLASTOGENESIS El RANKL (receptor activator of NFkB
ligand) antiguamente llamado ODF
(osteoclast differentiation factor)
La interacción entre RANKL y su receptor
RANK produce una activación de la
diferenciación y de la actividad
osteoclástica, aumentando la reabsorción.
Cuando se unen OPG y RANKL se inhibe la
unión de RANKL a RANK y se inhibe la
diferenciación osteoclástica. Por ello OPG,
RANK y RANKL son importantes
reguladores de la osteoclastogénesis.
MATRIZ ORGÁNICA

 Formada por proteínas, entre las que destaca

el colágeno (90%) .
 Matriz mineralizada extracelular : reservorio
de calcio y fósforo, constituye una reserva de
proteínas que participan en la regulación de la
diferenciación celular y en la integridad y
función del tejido óseo.
Colágeno

o El 90% de la matriz extracelular (MEC), sobre todo

tipo I (>95%) y tipo V (<5%).
o En pequeñas proporciones de colágeno tipo III,
relacionado con las fibras de Sharpey y tipo XII,
formado bajo estrés mecánico.
o En la molécula de colágeno se halla la secuencia Arg-
Gly-Asp (RGD), que es reconocida por las integrinas
de superficie de las células óseas.
o Aminoácidos: hidroxilisina e hidroxiprolina
(marcador específico de todos los fenotipos de
colágeno y estando sus valores de excreción urinaria
en relación directa con la tasa de reabsorción ósea).
 Fibras de colágeno se estabilizan mediante
puentes de hidrógeno entre aminoácidos y a
través de la formación de puentes de
piridinolina, entre las hidroxilisinas y lisinas.
 No tiene gran afinidad por el calcio, por lo
que son otras las proteínas implicadas en el
depósito mineral.
 Proteínas no colágenas

 Proteoglicanos: el 10% de las proteínas no

colágenas, moléculas de gran tamaño.
 Hay cuatro tipos de proteoglicanos:
 Hialuronano y Condroitín-sulfato: molécula
grande, intervienen en las etapas iniciales de
la morfogénesis ósea.
 Biglicano y decorina: molécula pequeña,
aparecen en las fases siguientes de la
formación ósea.
 Glicoproteínas:

 Son la osteonectina, la fosfatasa alcalina y las

proteínas con el tripéptido RGD (Arg-Gly-
Asp).
Osteonectina
 Gran afinidad por el colágeno tipo I, por el
calcio y por la hidroxiapatita.
 25% de las proteínas no colágenas.
 Necesaria para la mineralización normal.
Fosfatasa alcalina:
Enzima que libera fosfato inorgánico a partir de
ésteres fosfóricos, necesario para la
mineralización.
Buen marcador de la actividad osteoblástica.

Proteínas con el tripéptido RGD,
también llamadas SIBLINGS (Small
Integrin-Binding Ligand, N-linked
Glycoprotein)
Procesos de remodelado y
regeneración óseos, con una
secuencia Arg-Gly-Asp (RGD)
reconocida por las integrinas de l
Osteopontina, Sialoproteínas osteoblastos y los osteoclastos
óseas, Fibronectina,
Trombospondina
Vitronectina
Receptores de superficie de las
células óseas permitiendo la
adhesión de las células a la matri
extracelular y activando señales
Proteínas procedentes del plasma:
 Se encuentran en la matriz orgánica ósea en
mayor proporción que en el plasma.
 Son la albúmina y la a2-SH-glicoproteína,
 Incorporación del calcio a la matriz osteoide.
Factores de Crecimiento:
 Son polipéptidos sintetizados en el propio
hueso o procedentes de otros lugares
(hígado, plaquetas, etc.)
 Diferenciación, crecimiento y proliferación de
las células de forma autocrina o paracrina
Fase mineral

 65% del peso óseo.

 Está formado por calcio, fosfato y carbonato
(en proporciones de 10:6:1) en forma de
pequeños cristales de hidroxiapatita Ca10
(PO4)6(OH)2 y, en menor proporción hay
magnesio, sodio, potasio, manganeso y flúor.
 El plasma se encuentra sobresaturado de
calcio y fósforo respecto a la hidroxiapatita,
por lo que debe haber sustancias que inhiban
la mineralización.
 Las proteínas con capacidad adhesiva
favorecen la mineralización, mientras que los
proteoglicanos, magnesio, ATP y pirofosfato
la inhiben.
Regeneración ósea

 La regeneración tisular es la respuesta que

consigue la restitutio ad integrum del tejido
tras un trauma regeneración ósea origina una
respuesta en la que están involucrados los
vasos sanguíneos, las células y la matriz
extracelular.
 Tras un trauma, se produce una respuesta
inflamatoria y un hematoma inicial, con hematíes,
plaquetas y fibrina.
 Las células del coágulo liberan interleuquinas y
factores de crecimiento, originando la migración de
linfocitos, macrófagos, precursores de osteoclastos y
células mesenquimales pluripotenciales.
 Estas señales moleculares promueven la
diferenciación hacia células endoteliales,
fibroblastos, condroblastos y osteoblastos, dando
origen a un nuevo tejido fibrovascular, que
reemplazará al coágulo inicial.
 TIPOS DE HUESO ALVEOLAR
Calidad de hueso por Lekholm & Zarb
 Densidad ósea existente y se clasifica
en las siguientes categorías:
Hueso tipo 1
La mayoría del hueso maxilar es
compacto y homogéneo.
Hueso tipo 2
Una gruesa capa de hueso compacto
rodea un núcleo de hueso esponjoso,
denso y con buena trabeculación
 Hueso tipo 3
El hueso cortical periferico se encuentra
adelgazado, rodeando a un hueso medular de
buena densidad y trabeculación.

 Hueso tipo 4
El hueso cortical es muy fino, y rodea a un
hueso esponjoso de mala calidad y poco
denso.
Bases biológicas de
oseointegración:
-Biomateriales
-Biomecánica
-Biología periimplantaria: respuesta del tejido óseo, del
conectivo y del epitelio.
Tejido conectivo Periimplantario
 El tejido conectivo no debiera existir entre el
implante y el hueso.
 En la medida que aparece en esta interfase se habla
de una pobre integración (fibroseointegración),
radiograficamente aparece como una línea
radiolúcida entre el implante y el hueso (evidencia
fracaso)
Respuesta de los tejidos blandos
 Colgajo y lo reposicionamos, los tejidos
cicatrizan y se forma un nuevo surco gingival
y una nueva adhesión de la encia.
 Se produce un surco periiimplantario, no un
surco en relación al implante en si sino en
relación a la parte del implante que emerge
(emergente protésico)
 Este surco periiimplantario: células
epiteliales que van a cubrir el emergente,
ellas se van a organizar formando una lamina
basal y en esta lamina basal,
hemidesmosomas que van a acoplarse contra
la superficie del emergente y contra el plano
subyacente de tejido conectivo.
 Sabemos que en la erupción de PD hay 2
tejidos que forman la unión epitelial
Epitelio de la mucosa oral
El epitelio del órgano del esmalte
 En el caso de los implantes el epitelio del
órgano del esmalte está ausente, esto
significa que en la formación del surco
periimplanteario solo participa el epitelio
oral.
 Estudio: evidencia del epitelio de unión. Mc Kinney (1988)

 Estableció que la unión del tejido blando a un implante de

cerámica (implantes cerámicos son todos aquellos que
producen una capa de óxido en su superficie, por lo tanto el
titanio se considera un implante cerámico) se establece a
través de una lámina basal y hemidesmosomas.

 La microscopía electrónica ha descrito esta inserción,

mediada por: lámina basal, hemidesmosomas y
glicosaminoglicanos (entre implantes y epitelio). Esto
permite un sello biológico que asegura que la
oseointegración permanezca en el tiempo.
 Diferencia:hacia apical de la unión epitelial.
 En los implantes el conectivo está presente,
pero no se inserta en la superficie del
emergente, sino que ocurre una adaptación
donde fibras colágenas van paralelas a la
superficie del implante insertadas en la cresta
ósea y el tejido epitelial.
 Se produce unión epitelial y no inserción
epitelial, pues las fibras no están insertas al
emergente de titanio, sin embargo, igual se
forma un sello biológico adecuado para permitir
la función y salud de estas estructuras.
 “La principal diferencia en relación a lo que
sucede en el diente y en el emergente del
implante, está dado en que por debajo de la
unión epitelial, en el caso de las piezas dentarias,
hay inserción de fibras colágenas, no unión como
en el caso de los implantes”.
 Estudio: Respuesta de los tejidos blandos a
implantes de titanio de una fase. Buser (1992)
 Los implantes de una fase o no sumergidos
corresponden a aquellos que no siguen los pasos
quirúrgicos descritos por el profesor Bränemark,
según él, el implante debe permanecer un
tiempo sumergido en el hueso para permitir la
oseointegración, y luego de 3 a 6 meses se podía
colocar el emergente transmucoso, sobre el cual
va el elemento protésico.
 En los implantes de una fase en la misma
cirugía emerge al medio oral el cuello del
implante pulido.
 La idea de esto era originar una unión a nivel
de los tejidos blandos que tuviera una
característica distinta ala descrita por
Branemark (la del estudio anterior que
corresponde a implantes de 2 fases
quirúrgicas)
Fallas en la oseointegración
2. Tardías o Secundarias:
 Se producen una vez que el implante entra en
función
 No se logra mantener la condición de
oseointegración lograda. Hay procesos
involucrados que inducen la ruptura de la
interfase entre el hueso y el implante.
 Puede ser por problemas de sobrecarga
oclusal, parafunción o infección periimplante.
 La carga prematura del sistema (antes de los 3
meses para la mandíbula y antes de 6 meses para el
maxilar).

 La invaginación del epitelio.

 El recalentamiento del hueso durante la preparación

quirúrgica (más de 47°C es perjudicial).

 La colocación del implante con un exceso de presión

que ocasiona necrosis ósea.
 El tejido óseo sufre un proceso de
remodelación,( reabsorbido por osteoclastos y
sustituido por nuevo hueso por osteoblastos).
 Remodelador: constituye la base biológica
responsable de que, bajo ciertas circunstancias,
 Pueda regenerarse con tejido idéntico al
original, sin reparación con tejido fibroso
Entre el tejido y el implante se establece enlaces de tipo físico
y químico.
 Físico: Brånemark, fuerzas de Van der Waals, son débiles,
pero predominan cuando la distancia entre la capa de
óxidos y la biomolécula es aproximadamente de 1 micra
 Químico
 Puentes de hidrógeno
 Los enlaces covalentes e iónico: los valores de alta
resistencia en la unión.
 Tejido aporta a la unión, biomoléculas de alta especificidad
por la superficie del implante, formarán una capa
monoatómica con los óxidos.
 Cuando la superficie de Titanio (Ti6AI-4V) --------
-Es expuesta al contacto con sangre, como
ocurre en el acto quirúrgico, se forma un
complejo de titanio, fosfato y calcio.
 Titanio reacciona con agua, iones minerales y
fluidos del plasma
 pH bajo del lecho de implantación; acelera la
formación de fosfato cálcico sobre la superficie
 La inserción de un implante, implica la
construcción de un lecho óseo tallado con
fresas de tamaño creciente, lo que ocasiona
un traumatismo térmico y mecánico al tejido
receptor.
 Traumatismo es moderado, el tejido óseo va
a responder de forma escalonada, mediante
fenómenos de inflamación, reparación y
remodelación.
Tiempo

 Mínimo de 12 semanas.
 Porcentaje de hueso en contacto con la
superficie del implante, alcanzará una
cantidad adecuada después de 3 meses;
aumentará en los siguientes 6 a 9 meses.
 > del anclaje directo entre hueso e implante
es directamente proporcional a la resistencia
de las fuerzas de torsión.
 Podrá soportar las cargas masticatorias.
 Si la masa esquelética y cargas oclusales se
distribuyen correctamente sobre la prótesis
fijada al implante, ocurrirá un remodelado
óseo que inducirá la formación de un estrato
de cortical ósea a lo largo de la superficie del
implante
Osteocitos, presentes en el estrato óseo ,en contacto
con la superficie del titanio, se encuentran inmersos en
una red de fibras colágenas, distribuida sobre un
estrato glico-proteico de 100 Angstrom de espesor

Esta red se encuentra conectada con la superficie

del implante, sobre un estrato de sustancia
intersticial de 10-20 micras de espesor.

El tejido óseo esponjoso permite una oseointegración

 directa del implante con las trabéculas óseas.
Presenta una red de vasos sanguíneos que garantiza un
adecuado aporte nutritivo a las células óseas.

Los fibroblastos y osteoblastos vecinos a la superficie

del titanio, se multiplican y moldean para adherirse
mejor al estrato óxido; l.
El titanio puro al 99,75% o bajo
forma de aleación (Ti-6AL-4V)
Aisla del ambiente biológico por el óxido de titanio
TiO2 , espesor de 200 nanómetros y viene
indicado como transportador biológico .
Mediante microscopía electrónica de barrido
(MEB), numerosos investigadores han
demostrado que entre la superficie del titanio y
el hueso, se presenta una interfase de material
amorfo con un espesor de 1 a 100 micras, que se
adapta a las irregularidades de la superficie
 Este estrato de sustancia amorfa electro-
densa, constituida por péptido-glicanos y
glicosamino-glicanos, presenta un espesor de
20 a 40 nanómetros y puede estar
parcialmente mineralizado.
 El implante no se ajusta al alvéolo artificial de
forma exacta (necesita 0,5mm o menos espacio).
 La superficie del implante cubierta por un estrato
óxido (TiO, TiO2 ,Ti2O3, Ti3O4 ), puede
contaminarse al entrar en contacto con otros
metales, proteínas o lípidos, provocando una
respuesta inflamatoria en los tejidos que rodean
al mismo, con la consecuente formación de tejido
de granulación.
La estabilidad del implante

 Al ser sometido a cargas, constituye el factor

más importante en el éxito terapéutico.
 Los micro-movimientos del implante durante
el periodo de cicatrización, inducen en la
interfase hueso-implante, la diferenciación de
células mesenquimáticas en fibroblastos en
lugar de osteoblastos, lo que ocasiona una
encapsulación fibrosa del implante en lugar
de la oseointegración.
 Por lo tanto, si un implante es colocado en
hueso esponjoso de escasa densidad y con
una pobre estabilidad inicial, debe ser
cargado de forma diferida. Sin embargo,
cuando existe estabilidad inicial, se puede
optar por realizar cualquiera de las dos
alternativas, carga inmediata o diferida.
 INTERFASE HUESO IMPLANTE

 La interfase hueso-implante dental se caracteriza

por las propiedades favorables al crecimiento y
formación de nuevo hueso alveolar.
 Esta interfase debe considerarse como el
resultado de la interacción de un conjunto de
factores que modulan la respuesta biológica y que
determinan el éxito de la oseointegración
 CAPA DE OXIDO

 La unión con las células de los tejidos tiene lugar

en la superficie de titanio con una capa de óxido
de titanio que se produce en contacto con el aire o
a un líquido corporal.
 En un milisegundo se forma una capa de 100 A

 Sobre esta capase incorporan diferentes iones

plasmáticos (Ca,Cl, Na) y seguidamente se unen a
biomoléculas (fibronectina, albumina, IgG.)
 Capa de proteoglicanos
 Esta capa mide aproximadamente 200ª de
espesor
 Esta parcialmente calcificada

 Esta capa es importante para la regulación

de la homeostasis cercana al implante, así
como la regulación de la respuesta
inflamatoria
 Filamentos de colágeno
 Las bandas colágenos están a una distancia
de 1 y 3 micrómetros .
 Los filamentos de colágeno o están en
contacto con la superficie del óxido de
titanio, aunque están próximos a él.
 Esta capa esta separada por una capa de
glicoproteínas, acido hialuronico y sulfato
de condroitina .
 También se encuentran filamentos a una
distancia menor de la interfase
 Estas fibras colágenas en el hueso lamelar
se disponen en líneas paralelas
 hemidesmosomas
Los hemidesmosomas fijan la membrana celular
basal a la lámina basal subyacente.
Los hemidesmosomas semejan la mitad de un
desmosoma y sirven para fijar la membrana basal
de la célula a la lámina basal

el epitelio de unión se une con el estrato de bióxido

de Titanio en la superficie implantar a través de la
lámina basal y de los hemidesmosomas.
Esta zona constituye un punto crítico de extrema
importancia ya que supone el sellado biológico a las
sustancias exógenas.
 Acido hialuronico
 El ácido hialurónico es un polisacárido,
perteneciente al grupo de los glicosaminoglicanos
 Impide que microorganismos y agentes irritantes
contacten con la superficie de la herida por lo que
se intenta que disminuya el riesgo de infección.
 Cicatrización y regeneración tisular y de la mucosa
bucal.
 Modula el proceso de cicatrización.
 Activa la cicatrización y estabiliza la matriz extra
celular.
 Protege los nuevos tejidos de los radicales libres
durante el intercambio molecular
 Favorece la formación de vasos sanguíneos.
 Activa la proliferación de fibroblastos y
proteínas: colágeno y elastina.
 Estimula la actividad antibacteriana
cutánea.
 Aumenta la viscosidad del entorno que
impide el paso de virus y bacterias.
 Hueso cortical
 Encontramos osteocitos que contienen
organelas normales y no evidencian signos
degenerativos.
 Los osteocitos a través de sus
prolongaciones citoplasmáticas se acercan
al titanio, pero nunca entran en contacto
directo con él.
 A esta capa llegan fibras conectivas y
prolongaciones celulares que forman un a
matriz ósea.
 El tejido óseo esponjoso o trabecular
permite una oseointegración directa del
implante con las trabéculas óseas, esto es
debido a su característica estructural, el
cual presenta una red de vasos sanguíneos
que garantiza un adecuado aporte nutritivo
a las células óseas.
 Los fibroblastos y osteoblastos vecinos a la
superficie del titanio, se multiplican y
moldean para adherirse mejor al estrato
óxido; la sustancia intersticial rellena los
espacios vacíos en el interior de la
estructura trabecular.
 Este proceso es la prueba de la adaptación
del hueso humano al titanio.
REMODELACIÓN OSEA
 La activación comienza con el
reclutamiento de los pre-osteoclastos, los
cuales proliferan, se diferencian y se
fusionan, para formar las grandes células
multinucleadas que constituyen los
osteoclastos maduros.
 RESORCIÓN O REABSORCIÓN
 Es iniciada por los osteoclastos y dura 1-3
semanas. Los osteoclastos producen fosfatasa
ácida y enzimas proteolíticas (catepsina) que
comienzan a disolver la matriz mineral y a
descomponer la matriz osteoide.
 Este proceso es acabado por los macrófagos y
permite la liberación de los factores de
crecimiento contenidos en la matriz.
 Fase de reversión
 Es la fase de inversión, durante la cual
probablemente se establecen señales que
reclutan osteoblastos.

 Van llegando al hueso los precursores de los

osteoblastos que proliferan y se diferencian
a osteoblastos maduros llenando con nuevo
tejido óseo el hueco previamente labrado
por los osteoclastos.
 FASE DE FORMACIÓN
 Los precursores osteoblasticos activados
por factores proliferativos procedentes de
la resorción ósea; se expanden y proliferan
diferenciándose a osteoblastos cuboidales
maduros. (osteocitos)

 Estos ocupan la zona excavada por los

osteoclastos y comienzan a sintetizar
colagena y otras proteínas (osteocalcina),
que se combinan extracelularmente para
formar osteoide. Esta fase dura 1-3 meses.
 FASE DE REPOSO
 La fase finaliza cuando la nueva unidad
estructural ósea esta completamente
formada. La superficie ósea se cubre de
células delimitantes aplanadas y tiene lugar
un prolongado tiempo de reposo hasta que
un nuevo ciclo de remodelado comienza.
MECANISMO DE LA
OSTEOINTEGRACIÓN
 Fase osteofìlica

 La sangre, fluìdos extracelulares y cèlulas entran

en contacto con la superficie del implante
 Son los leucocitos y las plaquetas las encargadas
de iniciar el proceso de cicatrización
 Se forma un coàgulo

 Células como neutrófilos, macrófagos, linfocitos

 Son liberadas numerosas citoquinas, que
ayudan al :
 Aumento de la sìntesis de colàgeno
 Regulaciòn del metabolismo òseo
 Células
Células hemáticas
mesenquimatosos
leucocitarias
totipotentes

Infiltraciòn
Proliferaciòn
Diferenciaciòn
 FAGOCITOS

Macròfagos Osteoclastos

Remoción de Rectificación de
residuos las superficies
necróticos fracturadas
 HUESO
ESPONJOSO

MODELADO

Formaciòn de Trabèculas
Hueso adyacentes
primario(osteoide) forman puentes
òseos
 Fase osteoconductiva
 Cèlulas òseas se distribuyen a lo largo de la
superficie del implante
 Se deposita hueso osteoide.
 Transformaciòn de callo fibrocartilaginoso a
callo òseo
 Transformaciòn de hueso trabecular en
hueso lamelar
 Este proceso demora aproximadamente 3
meses.
 Se agrega màs tejido òseo a la superficie
del implante
 A los 4 meses se alcanza el màximo de
cobertura òsea.
 8 semanas, modelado con formación de
hueso primario de fibras entretejidas se
reduce con respecto al período precedente
 Fase osteoadaptativa
 Comienza 4 meses despuès de la colocaciòn
de los implantes
 Comienza un remodelado òseo que
continùa luego que el implante es expuesto
y cargado.
 Reorientaciòn del patròn vascular
 Después 16 semanas, el volúmen óseo
continúo aumentado, mientras que el
número de los puntos de contacto entre
hueso y superficie del implante sufre un
leve incremento.