Farmaco Apuntes PDF

FARMACO-APUNTES.
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Farmacología COMPLETO
1º Farmacología
Licenciatura en Médico Cirujano
Universidad Nacional Autónoma de México

Universidad Nacional Autónoma de México
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su
totalidad.
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PIEL Y MÚSCULO
ESQUELÉTICO
Farmacología: estudio de los fármacos. administrarse correctamente para producir

Fármaco o droga: cualquier sustancia un efecto benéfico.
química no alimenticia que afecta los Acción farmacológica: forma mediante la
organismos vivientes. cual se provoca un efecto (mecanismo de
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Medicamento: fármaco útil en el acción) (farmacodinámica).
diagnóstico, tratamiento y prevención de las Efecto farmacológico: es la alteración en
enfermedades y estados fisiológicos una función biológica o proceso bioquímico
(embarazo). que mantiene la existencia del organismo
viviente.
LOS FÁRMACOS NO CREAN
DIAGNÓSTICO
FUNCIONES NUEVAS SINO QUE
-Medio de contraste
MODIFICAN LAS YA EXISTENTES
-Pastillas reveladoras
-Lugol o ácido acético en colposcopia. Quimioterapia: estudio del empleo de
Presencia de lesiones acetoblancas por agentes farmacológicos útiles para
infección de virus del papiloma humano. erradicar la infección, infestación o inhibir el
-Intradermorreacción. crecimiento neoplásico.
-Adielina: dx de pie plano
-PPD (Derivado Proteico Purificado)
Infección: causada por virus, bacterias, hongos y
prueba de tuberculina
parásitos (Endoparásitos).
Infestación: causada por ectoparásitos
(chinches, pulgas, piojos).
PREVENCIÓN
-Ácido fólico: defecto del cierre del tubo
neural Farmacia: estudio de la preparación,
-Aspirina protect: formación de coágulos composición y distribución de agentes
-Vacunas químicos para uso terapéutico.
-Calcio: osteoporosis
-Vitamina C: cuadros gripales Farmacognosia: estudio de los
-Bloqueador solar medicamentos de origen natural.
Farmacología molecular: estudio de la
correlación directa de la estructura química
Posología: rama de la farmacología que
de los fármacos con su actividad biológica.
estudia las dosis de los fármacos que deben
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Farmacología preclínica: estudio de Farmacología especial: subdivisión de la

nuevas sustancias en especies diferentes a farmacología clínica encargada del estudio
la humana. de las propiedades de los fármacos que
comparten acciones o aplicaciones
Farmacología clínica: estudio de los
medicamentos y de todos los aspectos de comunes.
sus interrelaciones con pacientes humanos. Farmacometría: es el estudio de la
medición de las respuestas de los fármacos
 Farmacología general:
en relación con la dosis de éstos mediante
 Farmacocinética
el análisis de curvas dosis (“x”
 Farmacodinamia
independiente) – respuesta (“y”
 Farmacología especial
dependiente).
Toxicología: es el estudio de los fármacos
Farmacología general: subdivisión de la
y los venenos, o bien el estudio de las
farmacología clínica que se encarga del
acciones nocivas de los fármacos.
estudio de la farmacocinética y
farmacodinamia.
-Tóxico: es una sustancia que en altas dosis
Farmacocinética: área de la farmacología altera el organismo vivo.
general que se encarga del estudio de los
-Veneno: es una sustancia que en bajas dosis
procesos de absorción, translocación,
altera el organismo vivo.
distribución, biotransformación y excreción
de los fármacos; es decir, lo que el
organismo le hace al fármaco. Farmacogenética: es el estudio de las
Absorción: paso de un fármaco desde el bases hereditarias en las diferencias de
sitio de administración hasta el torrente respuesta a fármacos.
sanguíneo. Farmacogenómica: es la interacción entre
Translocación: paso de un fármaco a Farmacogenética, análisis computacional,
través de las barreras biológicas. proyecto de genoma humano e industria
farmacéutica.
Distribución: reparto de un fármaco a los
tejidos y líquidos corporales. Cronofarmacología: nueva rama de la
farmacología que estudia la interacción
Biotransformación: = metabolismo. entre los ritmos biológicos y la respuesta
Excreción: retiro de un fármaco del farmacológica.
organismo.
Farmacodinamia: área
Sistema LADME:
de la farmacología ANTIBIÓTICOS
Liberación
general que se encarga
Absorción
del estudio del
Distribución
mecanismo de acción BETALACTÁMICOS: en su molécula
Metabolismo
de los fármacos; o sea, presentan un anillo betalactámico. Impiden
Excreción
lo que estos le hacen al la transpeptidación al unirse a receptores
organismo. PBP (proteínas que son transpeptidasas,

carboxipeptidasas y endopeptidasas). Son BENZETACIL: se administra cada 15

antibióticos eficaces y poco tóxicos. días, es muy dolorosa
-Transpeptidación: reacción bioquímica e

interviene la enzima transpeptidasa. Penicilina V:
 Tiene la ventaja de resistir al ácido
 Inhibidores de la síntesis de la pared gástrico, por lo que se usa por vía
celular oral.
 Su vida media aproximada es de 30
I.- Betalactámicos:
a 69 minutos.
1. Penicilinas  Útil en el tx de la erisipela, faringitis
2. Cefalosporinas y cefamicinas estreptocócica y gingivoestomatitis
3. Monobactámicos ulcerativa necrosante aguda GUNA.
4. Carbapenemes
Penicilina G sódica cristalina:
5. Inhibidores de la betalactamasa
 Su vida media es de 30 minutos
1.- Espectro de acción de penicilinas
 Se aplica por vía intramuscular o IV
-Amplio: subgrupo de las ampicilinas y las  Se emplea en actinomicosis
carbenicilinas (cloranfenicol, tetraciclinas). (producida por Actinomyces israelí)
-Medio: penicilina G sódica cristalina y y en gangrena gaseosa (Producida
penicilina V. por Clostridium perfringes o
Clostridium welchii)
-Reducido: penicilinas resistentes a la
betalactamasa del Staphylococo o Penicilina G procaínica:
penicilinasa.  Genera concentraciones
CLASIFICACIÓN DE LAS PENICILINAS plasmáticas durante 24 horas.
Penicilinas -Penicilina G cristalina  Se administra mezclada con
estándar (IV) *hospital penicilina G cristalina en una
relación de 3 a 1.
-Penicilina V (VO)
 Útil en el tx de amigdalitis por cocos
-Penicilina G procaína Gram + no formadores de
acuosa (IM) c/24 hrs penicilinasa, sífilis, gonorrea y
“penprocilina” difteria.
-Penicilina G benzatina Combinaciones de PENICILINAS E

(IM) c/21 días INHIBIDORES DE -LACTAMASAS
Penicilinas -Meticilina (IV)
AMOXICILINA + CLAVULANATO (V.O.)
antiestafilocócicas
“CLAVULIN” Staphylococo
-Dicloxacilina (VO) (IM)
Aminopenicilinas -Ampicilina (VI o VI) AMPICILINA + SULBACTAM (I.V.)
-Amoxicilina (VO) TICARCILINA + CLAVULANATO (I.V.)

Penicilinas -Carbenicilina (IV) PIPERACILINA + TAZOBACTAM (I.V.)
antiseudomonas
AMOXICILINA + SULBACTAM (V.O.)
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Inhibidores de betalactamasas: * Ceftriaxona I.M.

 Las mezclas ácido clavulánico- - Cefoperazona
amoxicilina y sulbactam- - Ceftazidima
ampicilina, son de amplio espectro:
Haemophilus, E. coli, Salmonella, d) Cuarta generación
Estafilococos (excepto los meticilín-
resistentes), Gram – y anaerobios. - Cefelpime
 No inhiben las betalactamasas de
Serratia, Enterobacter y ORALES:
Pseudomonas.
Bacterias productoras de  lactamasa a) Primera generación
GRAM + Gram  - Cefalexina
Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae - Cefradroxilo
Staphylococcus Neisseria gonorrheae - Cefradina
epidermidis
Enterococcus faecalis Klebsiella pneumoniae
Escherichia coli b) Segunda generación
Enterobacter cloacae
- Cefaclor “ceclor”
- Cefuroxima “zinnat”
2.- CEFALOSPORINAS Y CEFAMICINAS
PARENTERALES:
c) Tercera generación
a) Primera generación (sensibles a -Cefixima “denvar”
la  lactamasa) -Cefdinir “omnicef R”
Betalactámicos
- Cefalotina más usada I.V.
- Cefalexina V.O.  Monobactámicos: Aztreonam
- Cefazolina (utilizado en hospital $$)
- Cefapirina  Carbapenemes:
- Cefradina - Imipenem -Cilastatina $$
- Meropenem
b) Segunda generación
(resistentes a la  lactamasa)
 Inhibidores de la síntesis proteica
- Cefamandol
- Etapas de la síntesis proteica
- Cefonicida
1. Iniciación
- Cefmetazol
2. Elongación
- Cefoxitina
-Reconocimiento o ensamble
- Cefuroxima
-Transferencia o transpeptidación
c) Tercera generación (anti -Translocación
pseudomonas) 3. Terminación
- Cefotaxima
REGLA: todos los fármacos que actúan - Alteración de receptores en los

inhibiendo la síntesis proteica tienen ribosomas (canales de porina)
efecto bacteriostático, EXCEPTO LOS - Modificación del fármaco con
AMINOGLUCÓSIDOS. enzimas fosforilantes,
adenilantes y acetilantes.
Bacteriostático + Bacteriostático =  Espectro de acción

BACTERISIDA
- Bacterias Gram – aerobias,
especialmente Pseudomona
 Criterio para mandar bacteriostático aeruginosa.
o bacterisida. Estado inmunológico - Algunos tienen actividad contra
del huésped: Micobacterium tuberculosis.
Inmunocompetente- bacteriostático
Inmunocomprimido – bacterisida  Usos
- Infecciones en ojo y oído (uso
tópico de neomicina)
Bacterisida + Bacteriostático = se inhibe - Antiamibiano (paramomicina
el efecto “efecto antagónico” por V.O.)
- Antiséptico intestinal en
pacientes que serán sometidos a
cirugía de colon (neomicina).
1) AMINOGLUCOSIDOS: micina
- Gentamicina  Tx debe ser combinado en:

- Estreptomicina - Sepsis
- Amikacina - Endocarditis infecciosa
- Tobramicina - IVU
- Neomicina - Tularemia, peste, brucelosis.
- Netilmicina - Tuberculosis.
- Espectinomicina
- Kanamicina  Farmacocinética
- Pésima absorción
gastrointestinal
 Mecanismo de acción
- Atraviesan mal barrera
- Se incorporan por transporte
hematocefálica.
activo y oxígeno a las bacterias y
- Se eliminan principalmente por
a las células cocleares y del
vía renal (produciendo
túbulo contorneado distal del
toxicidad).
riñón
- Se fijan a la subunidad 30s,
 Reacciones adversas
bloqueando la formación del
- Nefrotoxicidad
complejo de iniciación.
- Ototoxicidad
 Mecanismo de resistencia
- Parálisis neuromuscular
- Disminución de la captación o
(produciendo reacción similar al
acumulación del medicamento
curare)  veneno que se obtiene

de la rana que provoca parálisis  Oxitetraciclina y

neuromuscular. Tetraciclina (en tx de
acné). Corta 8 hrs.
 Fisiopatología de parálisis  Doxiciclina,
neuromuscular minociclina y
desmeclociclina. Larga
- Neomicina y tobramicina inhiben
liberación de acetilcolina a nivel
presináptico
- Estreptomicina bloquea Cloranfenicol
receptores de acetilcolina a nivel  Mecanismo de acción
postsináptico. - Se fija a la subunidad 50s y
bloquea la enzima
 Efectos predominantes
peptidiltransferasa
- Con efectos predominantemente
vestibulares: estreptomicina,  Mecanismo de resistencia
gentamicina y netilmicina - Impermeabilidad membranal
- Con efectos predominantemente - Enzima inactivadora del fármaco
auditivos: amikacina, llamada N-acetil transferasa
kanamicina y neomicina.
- Con efectos vestibulares y
 Espectro de acción
auditivos (por igual):
- Amplio, incluyendo bacterias
tobramicinna
anaerobias como Bacteroides
fragilis
 Contraindicaciones - Especialmente activo contra
- Insuficiencia renal Salmonella typhi
- Alteraciones vestíbulo-cocleares - Activo frente a micoplasmas,
- Miastenia gravis clamidias y ricketsias (no se
- Embarazo usan penicilinas, carecen de
pared celular).
Mal de Pott = tuberculosis ósea; tx estreptomicina
I.M.  lectura errónea del RNAm, no hay síntesis
 Farmacocinética
de proteína
- Se biotransforma en el hígado
Aminoglucósidos no se absorben bien, su mayoría
principalmente mediante
I.M.
conjugación por acción de la
*Vancomicina I.V.V.O. Clostridium dificile: colitis
glucoroniltransferasa (enzima
pseudomembranosa
que metaboliza cloranfenicol en
hígado).
2) Antibióticos de amplio espectro - Penetra hasta el líquido
cefalorraquídeo y el parénquima
- CLORANFENICOL cerebral.
- Tetraciclinas de vida media:
 Usos
- Infecciones por anaerobios
- Meningitis bacteriana

- Fiebre tifoidea - Consiste en la disminución de la

- Infecciones por micoplasmas, captación o de la acumulación del
clamidias y ricketsias (uso fármaco
alternativo de tetraciclinas)
 Espectro de acción
 Reacciones adversas - Es amplio: son más eficaces
- Anemia aplásica frente a Gram + que frente a
- Alto riesgo de leucemia en Gram –
pacientes que logran recuperarse - Activas contra micoplasmas,
de la depresión de la médula clamidias, ricketsias,
ósea. espiroquetas, nocardia y
- Sx gris del recién nacido por actinomices
deficiencia de - Activas frente a Brucella y Vibrio
glucoroniltransferasa. cholerae
- Poseen actividad antiamibiana
 Síndrome gris del recién nacido indirecta (suprimen microflora
- Inicialmente hay vómito, disnea, que hace simbiosis con
cianosis y distensión abdominal. Entamoeba histolytica)
- Se agrava en 24 horas con
flacidez muscular, hipotermia,  Farmacocinética
color de piel gris cenizo, colapso - Se metabolizan en hígado
cardiovascular y muerte en 2 a 3 - Se excreción es
días. fundamentalmente renal
- Se concentran principalmente en
 Contraindicaciones de hueso y dientes (anomalías
cloranfenicol óseas, no se mandan en niños)
- Recién nacidos V.O., solo se usa
en el ojo.  Agentes quelantes: sustancias que
- Lactantes. se pueden unir a medicamentos y
- Embarazo forman quelatos (compuestos
- Lesión de médula ósea inactivos), inactivan a las
tetraciclinas
Tetraciclinas (actividad antiamebiana - Gel de hidróxido de AI y Mg
- Bicarbonato de sodio “melox”
indirecta)
- Sales de calcio y magnesio
 Mecanismo de acción - Preparados de hierro
- Se fijan a la subunidad 30s e - Leche y sus derivados
impiden que el RNAt se incorpore
del sitio aminoacilo al sitio  Usos
peptidilo - Infecciones por micoplasmas,
clamidias y ricketsias
 Mecanismo de resistencia - Gonorrea, sífilis y actinomicosis
- Mediado por plásmidos en pacientes alérgicos a las
penicilinas

- Acné papular del adolescente alteraciones óseas y retraso del

- Profilaxis de la diarrea del viajero crecimiento
causado por E. coli - Superinfecciones como
enterotoxigénica moniliasis bucal (candidiasis) y
- Doxiciclina “vibramicina” se vulvovaginal
emplea en el tx y profilaxis de la - Hepatotoxicidad
gastroenteritis producida por
Vibrio cholerae  Contraindicaciones
- Embarazo
Isotretinoína: tx en acné severo - Durante la lactancia
- Niños menores de 12 años
 Linfogranuloma venéreo
- Afectación de los ganglios a
nivel inguinal 3) Macrólidos (tromicina) y
- Inflamación en la región genital antibióticos semejantes:
 Síntomas
- Secreciones con dolor - Eritromicina c/8 hrs
- Secreciones con ardor
- Secreciones y lesiones en el - Lincomicina NO son
cuello uterino - Clindamicina macrólidos,
- Infección pélvica Son relacionados
- Dolor abdominal intenso - Claritromicina c/12 hrs
- Fiebre o peritonitis - Azitromicina 1 vez al día
- Ardor al orinar
 Complicaciones
- Esterilidad (se cierra la tuba)  Mecanismo de acción
- Embarazo extrauterino - Se fijan a la subunidad 50s,
- Infección al recién nacido bloqueando la formación del
- Neumonía por Clamidia
complejo de iniciación.
tracomatis
Macrólidos: eritromicina,
 Efectos adversos de tetraciclinas claritromicina, azitromicina y
- Anemia hemolítica si hay diritromicina
deficiencia de glucosa-6-
fosfatasa (crecen hígado y Lincosamidas: clindamicina y
bazo,  bilirrubina indirecta,  lincomicina
de hemoglobina, ictericia,
eritrocitos, plaquetas )
- Su ingestión con fecha de Estreptograminas
caducidad vencida causa Sx de
Fanconi (náusea, vómito,
poliuria, poliaquiuria, polidipsia,  Espectro de acción
acidosis metabólica, glucosuria y - Intermedio: bacterias Gram +
aminoaciduria) (estreptococos y neumococos)
- Manchas de color amarillo- son más susceptibles que
marrón en los dientes, bacterias Gram - ; éstas son
resistentes EXCEPTO - Se recomienda usar sales de

Haemophilus influenzae y estearato o de etilsuccinato
Bordetella pertussis (tos ferina)
Clindamicina
- Estreptococos y estafilococos
- Anaerobios, especialmente  Usos
Bacteroides fragilis, Clostridium - Infecciones anaerobias
perfringes y C. tetani - Como alternativa a los beta-
- Sin actividad frente a enterococos lactámicos en pacientes alérgicos
o bacilos aerobios Gram – a éstos
- Claritromicina es menos activa Clindamicina y Lincomicina
frente a Mycoplasma y
Haemophilus influenzae - Colitis pseudomembranosa por
- Azitromicina es más eficaz Clostridium difficile. Vancomicina
contra éstas y se administra en V.O. tx del sx del hombre rojo
una sola dosis diaria durante 3
días
ANTIMICÓTICOS
 Farmacocinética
- Se concentran en el hígado 1.- Inhibidores de la síntesis de
- Se eliminan principalmente por la ERGOSTEROL – rigidez al hongo (por
bilis en 70% bloqueo del CITOCROMO p450)
- Se excretan por orina en 2 a 5%
 INIDAZOLES: Ketaconazol,
 Usos Clotrimazol, Miconazol. Baratos
- Tx en infecciones en pacientes
alérgicos a penicilinas  TRIAZOLES: Fluconazol,
- Sustitutos de tetraciclinas en el tx Itraconazol $$
de neumonía por Mycoplasma
pneumoniae 2.- Inhibidores de la síntesis de
- Neumonía del lactante por LANOSTEROL (por bloqueo de la
EPOXIDASA DE ESCUALENO)
Chlamydia trachomatis
- Infecciones por Corynebacterium
 ALILAMINAS: Terbinafina,
diphtheriae, Bordetella pertussis Naftidina
y Legionella pneumofila (crece en
la piel, causa neumonía 3.- Inhibidores de la mitosis en el
- Enterocolitis por Campilobacter hongo
jejuni (diarrea, inflamación)
- Enfermedad pélvica inflamatoria  Griseofulvina
de la mujer embarazada.
 Reacciones adversas 4.-Ionóforos (se unen al ergosterol

formando poros artificiales)
- Estolato de eritromicina puede
 POLIENOS: Nistatina,
producir hepatitis colestática,
Anfotericina B
sobre todo en adultos.

5.- Inhibidores de la síntesis de ácidos - De elección en micosis

nucleicos sistémicas graves como
histoplasmosis, criptococosis y
 Flucitosina coccidioidomicosis
- Se administra por vía IV y puede
AZOLES + ANTIHISTAMÍNICOS = NO ocasionar: tromboflebitis,
escalofrío, fiebre y nefrotoxicidad
Inidazoles
 Antibióticos polienos
- A este grupo pertenecen - A este grupo pertenecen el
fármacos como la Nistatina y Ketoconazol, Miconazol y el
Anfotericina B Clotrimazol.
- Alteran la permeabilidad de la - Alteran la síntesis de ergosterol
membrana por unión con grupos en la membrana citoplasmática
esterol de hongos susceptibles. de hongos, lo que ocasiona la
Esto trae como consecuencia la alteración de la permeabilidad
salida de componentes membranal y la detención de su
intracelulares crecimiento
Nistatina  micosis superficiales Ketoconazol

Anfotericina B  micosis profundas - Útil tanto en el tx de las micosis
sistémicas como en el de las
superficiales
Escualenolanosterolergosterol
- Producen molestias
“Quadriderm”: esteroide (betametasona),
gastrointestinales, ginecomastia
antibacteriano (gentamicina) y antimicótico
y disfunción hepática.
“Loceryl”: tx onicomicosis
Nistatina - NO debe combinarse con
- Tiene absorción pobre por vía Terfenadina (Antihistamínico)
oral porque juntos causan
- De primera elección en el tx de cardiotoxicidad
moniliasis (candida albicans) Miconazol
oral, intestinal, vulvovaginal y
cutánea - No es absorbible por vía
- Ocasiona náuseas, vómitos, gastrointestinal
diarrea, dolor abdominal y - Es de amplio espectro:
ocasionalmente prurito y dermatofitos del género
dermatitis Microsporum, Tricophyton y
Epidermophyton y levaduras
“Micostatín” 1ml / 6 o 8 hrs ó 20 gotas c/8 como Candida y Toruplosis
o 6 hrs
glabrata
Clotrimazol  vía tópica
Anfotericina B  uso hospitalario
- Su espectro de acción es similar
- Es producida por Streptomyces al miconazol
nodosus

- Por tanto se usa en el tx de las 2.- Inhibidores de la transcriptasa

tiñas corporal, inguinal, de la reversa no nucleósidos:
cabeza, en el pie de atleta y en la
candidiasis cutánea y - Nevirapina
vulvovaginal
3.- Inhibidores de la proteasa (acorta
Griseofulvina cadena de proteínas):
- Es producida por cepas de
Penicillium - Saquinavir
- Útil en el tx de tiñas producidas - Ritonavir
por dermatofitos
4.- Inhibidores de la liberación del
- Se recomienda su administración
genoma viral:
por V.O. previa ingestión de
alimentos grasos para facilitar su - Amantadina (inf. Por v.
absorción influenza)
Fluocitosina
5.- Inhibidores de la DNA polimerasa:
- Es un antimetabolito de la - Aciclovir
citosina - Ganciclovir (citomegalovirus)
- Es agente de elección en la
cromoblastomicosis 6.- Inhibidores de la síntesis de RNAm:
- Se usa en combinación con
Anfotericina B en la meningitis - Ribavirina (inf. Por virus sincitial
por Criptococus respiratorio)
- Produce toxicidad sobre médula
ósea. 7.- Inhibidores de la síntesis de
Tx de pediculosis: permetrina, proteínas virales:
Lindanoneurotoxicidad al piojo. Ivermectina - Interferón alfa
GABA 8.- Inhibidores de la integrasa:
impiden que se junte el DNA del virus con
el de la célula
APARATO
RESPIRATORIO
Duplicación: DNA a DNA
Nucleósido: base integradora + azúcar
ANTIVIRALES Transcripción: DNA a RNA

Transcriptasa reversa: RNA a DNA
1.- Inhibidores de la transcriptasa Idoxuridina

reversa nucleósidos: - Es un análogo de la timidina
- Inhibe la síntesis de DNA al
- Zidovudina o Azidotimidina intercalarse en el DNA viral
(AZT) - Se usa en la queratitis por herpes
- Didanosina simple
- Lamivudina - Produce irritación local (dolor,
prurito, edema, lagrimeo), fotofobia

Ganciclovir o Ser activo sobre microorganismos a

- Análogo similar al Aciclovir concentraciones pequeñas
- Mecanismo de acción igual que el o Mínima toxicidad para el huésped
Aciclovir Antibiótico: Sustancia que es producida
- Es 100 veces más activo que el por diversas especies de microorganismos
Aciclovir frente al Citomegalovirus (como hongos y bacterias) y que tiene la
humano capacidad de inhibir el crecimiento
- Causa toxicidad reversible de bacteriano (acción bacteriostática) o
médula ósea en el 25% de los destruirlo (acción bactericida)
pacientes.
Quimioterapico: Sustancia que se obtiene
Interferón alfa tx sarcoma de Kaposi y mediante síntesis química en el laboratorio;
hepatitis C útil para erradicar la infección, infestación o
Esteroidesprovocan inmunosupresión inhibir el crecimiento neoplásico.
Aciclovirtx de VHS; necesita 3
Germicida: Antiséptico o desinfectante,
fosfolípidos, inhibe la DNA polimerasa viral
uniéndose a la guanina, el Aciclovir se une que tiene actividad antimicrobiana, pero que
en su lugar. =Aciclovir trifosfato. es muy tóxico para las células humanas
Cinasa fosforila Antiséptico: Sustancia que se aplica a
tejidos vivos, como piel y mucosas, con
acción bactericida o bacteriostática.
Zidovudina
Desinfectante: Sustancia que se aplica
- Se llama también azidotimidina o sobre objetos inanimados o fómites, con
AZT
acción bactericida.
- Es un análogo de la timidina
- Inhibe la transcriptasa reversa del
VIH Criptococo neoformansafecta pulmón y cerebro.
- Eficaz en el tx de todos los estadios Linfoma de Hogkin
de la infección por VIH Daktarintx de algodoncillo
- Produce anemia, intolerancia Timerosal=merthiolate
digestiva, hepatotoxicidad y
debilidad muscular.  Combinación de antimicrobianos
Recomendadas (por acción sinérgica):
 Historia natural de la infección
por VIH - Bactericida + Bactericida
Periodo de incubación 30 – 40 años - Bacteriostático + Bacteriostático
Infecciones oportunistastuberculosis
No recomendada (por acción antagónica):
- Bactericida + Bacteriostático
Generalidades de quimioterapia
 Asociación de antimicrobianos
Antimicrobiano: Antibiótico o
quimioterápico que debe reunir 3
Indicaciones justificadas
condiciones:
- Tratamiento de infecciones
o Mecanismo de acción sobre
bacterianas mixtas
estructura o función microbiana
- Para retardar o prevenir la aparición  Asma bronquial

Es una enfermedad inflamatoria del árbol
de resistencia
bronquial, caracterizada por hiperreactiva
bacterianatuberculosis bronquial mediada por un infiltrado de
- Para lograr un efecto terapéutico eosinófilos y de otras células
sinérgico inflamatorias.
trimetropin/sulfametoxazol
- Infecciones graves de etiología
 Transducción
desconocida
- Proceso que implica la producción de
- Para disminuir las dosis de un
un bacteriófago, en la transferencia
antimicrobiano muy tóxico
de resistencia de un microorganismo
resistente a otro sensible
 Mecanismos de resistencia
bacteriana  Transformación
- Es la adquisición de un factor de
Natural: resistencia a partir de un medio
- Mutación (en una o varias circundante inmediato
generaciones), se hace resistente
 Otros mecanismos de resistencia
Adquirida:
bacteriana
- Conjugación - Disminución de la captación o de la
- Transducción acumulación del medicamento
- Transformación - Producción de una enzima
inactivante del quimioterápico
 Mutación - Modificación enzimática del
- Proceso por el cual algunas especies antimicrobiano
sufren cambios genéticos, - Mayor producción de la enzima
espontáneamente, estables o inhibida por el agente quimioterápico
hereditarios, de generación en - Desarrollar vías metabólicas
generación y persiste en ausencia alternativas para sintetizar los
del agente quimioterápico productos que elaborada la vías
inhibida por el medicamento
 Mutación en una generación
- Consiste en que las bacterias que  Triángulo de Davis
inicialmente eran sensibles pasan a - Establece la relación entre el
ser resistentes en la generación microorganismo, el huésped y el
siguiente antimicrobiano
- Indica las posibles causas de fracaso
 Mutación en varias generaciones en el tratamiento antimicrobiano
- Consiste en la disminución de la atribuibles a cada uno de los 3
sensibilidad a medida que van factores anteriores.
produciéndose nuevas
generaciones, hasta que llega un
momento en que la bacteria es
resistente

Asma leve: agonistas , consume menos B) Antileucotrienos (útiles en el asma

de 1 al mes. Salbutamol. moderado y grave persistente):
Asma moderado: agonistas  y
corticoides, consume menos de 1 ½ al mes. a) Inhibidores de la lipooxigenasa:
Fluticasona, Beclometasona, budesonida - Zileutón
“Pulmicort”.
Asma severa: corticoides, consume más b) Inhibidores de receptores de
de 2 al mes. leucotrienos (cis LT):
- Montelukast
- Zafirlukast
FÁRMACOS USADOS EN EL TX
DE ASMA BRONQUIAL Lipooxigenasasíntesis de
1.- Sintomáticos o broncodilatadores leucotrienos broncoconstrictores
(para crisis aguda): Ciclofloxacino alternativa
A) 2 adrenérgicos de corta acción: C) Cromonas (inhibidoras de la
- Salbutamol degranulación de las células cebadas o
mastocitos; útiles para profilaxis de asma
B) Anticolinérgico (bloqueador de inducida por ejercicio):
receptores muscarínicos, con efectos - Cromoglicato de sodio o
broncodilatador y antisecretor): cromolín sódico
- Bromuro de ipratropio
D) Anticuerpos monoclonales anti-
2.- Broncodilatadores (para crisis inmunoglobulina E (para asma alérgica,
persistentes) moderada a grave, que no responde
adecuadamente a los corticosteroides
A) 2 adrenérgicos de larga acción: inhalados): Omalizumab $$$
- Salmeterol
- Formoterol 4.- Coadyuvantes
Salmeterol+Fluticazona =”Seretide” A) Mucolíticos:

- Ambroxol
B) Metilxantinas (inhibidoras de la - Acetilcisteína “ACC”antídoto de
fosfodiesterasa de AMPc y de los intoxicación por acetaminofén
receptores de adenosina A1):
- Aminofilina (I.V.) B) Antitusígenos:
- Teofilina - Dextrometorfán
- Codeínase puede convertir en
3.- Profilácticos o antiinflamatorios morfina
A) Corticoesteroides (de primera elección C) Antihistamínicos H1:

para el control del asma a largo plazo): - Loratadina
- Metilprednisolona - Astemizol
“meticortelone”
Terminación ONA esteroide
- Prednisona “meticorte” adultos
FosfodiesterasaAMPc cíclicoAMP lineal
- Beclometasona
AMPc  se presenta broncodilatación
- Budesonida
Calcio  en broncodilatación

 Efectos adversos
- Taquicardia
- Nerviosismo
- Arritmias cardiacas
- Insomnio
- Temblor muscular
Bromuro de ipratropio
- Se recomienda su asociación con
Fluidasa tiene teofilina salbutamol
Histamina vasodilatación - Su inicio de acción es de 15 a 30
Ambroxolcambia la estructura filamentosa minutos pero el efecto se prolonga
y se expulsa la flema
Ribavirina spray para virus sincitial
hasta por 6 a 8 horas
respiratorio - Actúa a nivel de los bronquios,
Acetilcolinabroncoconstricción disminuyendo la secreción mucosa
Adrenalina broncodilatación
Espasmo del Sollozolos niños que se  Efectos adversos (anticolinérgicos)
privan.
-Se localiza en el receptor muscarínico M3
Los cilios se paralizan en época de frío broncodilatación
-Sx anticolinérgicosx toxicológico:

Salbutamol
 Rubicundez rojo como petirrojo
 Farmacocinética  Hipertermia caliente como liebre
- Por vía inhalada el efecto se alcanza  Secreción de glándula seco como
a los 15 minutos y dura de 3 a 4 lagarto
horas
 Ciclopejía ciego como murciélago
- No se biotransforma en pulmón
 Delirio loco como cabra
Visión cercana se altera en fármaco

anticolinérgico, parálisis del músculo ciliar

 Farmacocinética - Vida media intermedia 8 horas

- Inhalado, se absorbe menos del 5%
y el 90% se deglute.  Efectos adversos
- Alcanza su C máxima en 1-2 horas y - Cefalea
persiste por 4-8 horas - Palpitaciones
- Biotransformación hepática - Hipotensión
- Excreción por bilis y orina - Síncope
- Arritmias cardiacas
- Vida media corta (1.5-4 horas)
 Efectos adversos Corticosteroides

- Tos - Bloquean la fosfolipasa A2 y, en
- Sabor amargo consecuencia, la producción de
- Sequedad nasal y oral ácido araquidónico
- Epistaxis - Son de primera elección para el
- Cefalea control del asma a largo plazo
- Nerviosismo
Fosfolipasa C se activa y produce IP3 activa  Efecto adverso

vesícula para liberar Ca. - Supresión adrenal, disminución de la
En la noche  Ach densidad mineral ósea y retardo en
“Combivent” salbutamol +bromuro de el crecimiento en niños
ipratropio - NO suspender bruscamente
Metilxantinas
Cmaxmáxima cantidad en sangre (pico)
Beclometasona  aerosol más usado
- Inhiben la fosfodiesterasa de AMPc
y los receptores de adenosina A1,  Farmacocinética
incrementando los niveles de AMPc - Inhalada, sólo el 10% de la dosis se
- La Aminofilina se administra vía I.V. deposita en pulmón
y la Teofilina vía oral - Biotransformación hepática y
- No se recomienda su uso en las pulmonar
crisis asmáticas, sí para el control a - Eliminación por heces y orina
largo plazo. - Vida media intermedia (15 horas)
 Efectos adversos: estimulantes
- Irritación nasal y faríngea
- Disfonía
- Tos
- Boca seca
Aumenta el AMPc y disminuye el AMP lineal
y se produce broncodilatación Antileucotrienos
- Monteluckast y Zafirlukast
Teofilina bloquean los receptores de
- Administración vía oral leucotrienos (LT).
- Biotransformación - El Zileutón inhibe la lipooxigenasa,
- Excreción urinaria del 10% bloqueando la síntesis de LT.
- Son útiles en el asma moderada y - Se biotransforma por acetilación

grave persistente. - Aumenta excreción renal de
- Se administran por vía oral, vigilando piridoxina por lo que causa neuritis
la función hepática. periférica y anemia megaloblástica.
Isoniazida activada inhibe la enzima catalasa

Mucolíticos peroxidasa que produce ácido micólico y se debilita
- El Ambroxol es el más usado para la pared de la micobacteria.
fludificar flemas
*Nemotecnia TRAPECIO
- La Acetilcisteína también se emplea Tiamina B1 Cianocobalamina B12
en el tratamiento de la intoxicación Riboflavina B2 Ácido fólico B9
por Acetaminofén Piridoxina B6
- Náusea, vómito, pirosis y dispepsia
“Sedalmerck”acetaminofén / paracetamol Etambutol
1500mg máximo - Se comporta como bacteriostático.
Esteroides  causan gastritis
Interfiere en la síntesis de RNA
“Betametasona”  desarrollo de alveolos del
- Sólo actúa en bacilos que se dividen
producto
“Seretide” 1° elección tx a largo plazo de asma rápidamente.
- La reacción adversa más importante
es la neuritis óptica con
ANTITUBERCULOSOS disminución de la agudeza visual e
incapacidad para diferenciar el color
1° Antituberculoso rojo del color verde cromaptosia
efectivostreptolisina Waksman.
Rifampicina
Interleucina 1, 6, alfa (factores de
necrosis) - Al igual que la actinomicina D, inhibe
la polimerasa del ARN, enzima que
Antituberculosos de primera línea sintetiza al RNAm.
- Antituberculoso y anti leproso.
- Causa hepatotoxicidad.
- Pirazinamida (z) - Orina, heces y lágrimas las tiñe de
- Rifampicina (R) color rojo-naranja.
- Isoniazida o HAIN (H)
- Estreptomicina (s) Estreptomicina
- Etambutol (E)
- Aminoglucósido, único
*Nemotecnia: este et hizo una rifa pirata
antituberculoso que se administra
por vía intramuscular.
Isoniazida o HAIN (Hidracida del Ácido - Posee acción bactericida. Bloquea
Isonicotínico síntesis proteica al actuar sobre
subunidad 30s.
- Bactericida al inhibir la síntesis de la - Su efecto adverso más llamativo es
pared celular por impedir la síntesis el vértigo; la sordera es menos
de ácido micólico. frecuente.

Pirazinamida - Causa como reacciones adversas

- Mecanismo de acción no se conoce. trastornos gastrointestinales,
hepatitis, hipotensión postural y
Tiene efecto bactericida contra
depresión mental.
gérmenes de crecimiento intracelular
- Cuando la inflamación se reduce y el
pH aumenta deja de ser eficaz por lo Adrenalina revierte choque anafiláctico 0.5 ml. Se
que se emplea solamente en las administra 0.1 ml en brazo IM cada 5 o 10 minutos
primeras semanas hasta revertir choque.
Receptor 2 y si es activado el bronquio se dilata
- Causa hepatotoxicidad.
Componentes de la inflamación: color, calor, tumor,
dolor y pérdida de la función
Antituberculosos de segunda línea
- Amikacina (Ak) Acción bactericida:
- Kanamicina (Kn)  Rifampicina, isoniazida y
- Capreomicina (Cp) estreptomicina.
- Ciprofloxacina (Cip)  Cicloserina y ácido para-
- Ofloxacina (Ofl) aminosalicílico.
- Etionamida (Eth)
- Protionamida (Pth) Acción bacteriostática:
 Etambutol y Etionamida
Ácido para-aminosalicílico Acción esterilizante: disminuye al
- Mecanismo de acción es semejante máximo el número de micobacterias
al de las sulfonamidas, es decir,
interfiere en la síntesis de ácido  Pirazinamida
fólico ANTIHISTAMÍNICOS
- El efecto secundario más frecuente
es la irritación gástrica y la diarrea. HISTAMINA:
- Se recomienda en niños en lugar de
etambutol - Es el producto de la descarboxilación
de la histidina.
Cicloserina
- Es un autacoide localizado
- Inhibe la síntesis de la pared celular principalmente en las células
bacteriana al impedir el paso de L- cebadas (mastocitos) y en los
alanina. basófilos.
- Causa como reacciones adversas
Receptores para histamina
disfunciones del SNC, tales como
estados psicóticos con tendencias TIPO ACOPLADO A LOCALIZACIÓN
suicidas. H1 Proteínas Gq Neuronas, glía,
- Inhibe a la alanina racemasa. células
vasculares y
Etionamida bronquios
- Se comporta como bacteriostático H2 Proteínas GS Células parietales
y cerebro
- Mecanismo de acción no bien
H3 Ganglios basales
especificado.
y bulbo olfatorio
- Penetra meninges normales e
inflamadas.

RECEPTORES H1 Ebastina “Evastel Z” único fármaco en

OBLEAS, debajo de la lengua.
Efectos de activación:
- Triple respuesta de Lewis: 2.- Antagonistas de receptores H2: se
enrojecimiento, verdugón y fulgor. usan para disminuir la secreción gástrica
- Broncoconstricción y contracción en la enfermedad ácido péptica
intestinal. - Ranitidina “Ranisen”
- Disminución de la conducción - Famotidina
eléctrica en corazón - Cimetidina (en desuso)causa
- Aumento de la sensibilidad de ginecomastia y oligospermia
terminaciones nerviosas. - Nizatidina
RECEPTORES H2 Líneas de hebra con el borde del martillo de reflejos
se marcan líneas y si son blancas es por infección, si son
Efectos de activación: aumento de la rojas es por alergia
secreción gástrica “Alin” dexametasona para inflamación
Efectos del bloqueo: inhibición de la Autacoidesustancia del cuerpo para regular
secreción gástrica, lo que es de gran homeostasis: histamina, prostaglandinas, tromboxanos
Histamina vasodilatación, causa hipotensión
utilidad en el tratamiento de la úlcera
Edema de glotisobstrucción de vías aéreas
péptica
Dificultad para respirar inclinación hacia atrás,
CLASIFICACIÓN DE hundimiento de la base del cuello, retracción
ANTIHISTAMÍNICOS xifoesternal
1.- Antagonistas de receptores H1:

A) Primera generación: pasan por  Farmacodinamia
barrera hematoencefálica y producen - Comunicación endocrina u hormonal
sueño - Neurotransmisión neurona vierte
a) Etanolaminas: secreción
Dimenhidrinato (para la - Neurosecreción glándula neural
cinetosis), mareo por movimiento. vierte contenido en torrente y actúa
Difenhidramina (para cuadros
en órgano blanco
gripales y elérgicos, en desuso).
- Comunicación paracrinase
b) Etilendiaminas: comunica célula con otra cercana
Pirilamina (para gripe) - Comunicación yuxtacrinacomplejo
de histocompatibilidad.
c) Alquilaminas:
Meclizina (para profilaxis y el alivio SISTEMA
de la náusea, el vómito y el
vértigo). “Bonadoxina”. CARDIOVASCULAR
B) Segunda generación: se quedan en

torrente sanguíneo  Farmacodinamia
- Piperidinas: Astemizol y Loratadina. - Comunicación endocrina u hormonal
Se usan en cuadros gripales, rinitis - Neurotransmisión
alérgica y urticaria. - Neurosecreción

- Comunicación paracrina - Concentraciones mínimas efectivas

- Comunicación yuxtacrina en el sitio de acción.
- Comunicación autocrina - Biotransformación del precursor en
su o sus metabolitos activos.
 Ligando - Absorción y distribución sistémica si
- Sustancia de estructura específica sus receptores son extravasculares.
que interactúa con el receptor
- Se le llama también primer NGF Factor de Crecimiento Neural
mensajero Ligandoreceptoractiva al transductor1°
efector (adenilato ciclasa)2° efector
- Ejemplos: acetilcolina, histamina y
Biofasebarrera biológicamembrana
noradrenalina
citoplásmica
Profármaco (precursor)fármaco inactivo
 Agonista: Fármaco que tiene
AFINIDAD (capacidad de unirse a un  TIPOS DE RECEPTORES
receptor) y EFICIENCIA (capacidad
del fármaco de activar al receptor). I. Localizados en la membrana
Adrenérgicos plasmática
- Acoplados a proteínas G o
 Antagonista: Fármaco con afinidad metabotrópicos (más abundantes).
pero carece de eficacia. *Nucleótidos de guanina
Antiadrenérgicos - Con actividad enzimática
- Receptores canal o receptores
ionotrópicos.
 Receptor: Componente
macromolecular funcional del
organismo con el que interactúan II. Intracelulares
sustancias endógenas o exógenas,  Receptores acoplados a proteínas
agonistas o antagonistas G
- Son de naturaleza proteica
 Características generales de los - Poseen 7 dominios
receptores: transmembranales.
- Son macromoléculas funcionales - Tienen 2 extremos: el NH2 terminal
con propiedades físico-químicas extracelular y el COOH intracelular.
específicas. - Tienen 6 asas: 3 extracelulares y 3
- Tienen una configuración química intracelulares.
tridimensional.
- Se localizan de manera circunscrita
en la membrana celular o en el  Receptores con actividad
espacio intracelular. enzimática
- De proteína cinasa fosforila
 Requisitos para que haya - De proteína fosfatasa desfosforila
actividad farmacológica: - De guanilil ciclasa convierte GTP
- Una biofase o receptor susceptible en GMP cíclico.
 Transductor  Segundo mensajero

- Proteína biológica transmembranal - Sustancia citosólica que amplifican la
dependiente de nucleótidos de señal proveniente de la interacción
guanina que amplifica y transmite la fármaco-receptor.
señal al efector. - Activa segundos efectores
- Cada proteína G está formada por 3 (proteincinasas)
subunidades: ALFA, BETA Y
GAMMA Ejemplos de 2° mensajeros
Tipos de proteínas G - AMPc, que activa proteínas cinasas
A adenilato ciclasa
Gs Activan a la adenilato ciclasa - El diacilglicerol y el Ca liberado por
Gi (Inhiben a la adenilato ciclasa) el IP3, que activan proteínas cinasas
ATPx AMPc C.
Gq Activan a la fosfolipasa C calcio - GMP, que activa proteínas cinasas
Gt (Activan a la fosfodiesterasa) G.
GMPcGMP
 2° efectores proteínas cinasas
- Tienen como función fosforilar
IP3= Inositol trifosfato y diacilglicerol: 2° mensajeros enzimas que pueden activarse
a partir de PiP2, actúa sobre vesícula para que se (como la fosforilasa en la
libere Ca (2° mensajero). glucogenólisis) o inhibirse (como la
Codobsina: receptor de la luz glucógeno sintetasa en la
AMPc: taquicardia, PA glucogénesis.
AMPc: bradicardia PA
Proteína G: transductor que funciona con guanina,
se activa con GTP, se inhibe GNP
 Fin de la amplificación de la señal
- El AMPc se convierte en AMP no
cíclico por acción de la
fosfodiesterasa.
 1° Efector
- Las fosfatasas desfosforilan enzimas
- Enzima transmembranal
responsable de la modulación de la Digitálicosinhiben bomba de sodio potasio
actividad celular Diacilglicerolactiva proteínas cinasas C
- Cataliza la síntesis del segundo Receptor canalmilisegundos
mensajero Receptor acoplado a proteína Gen segundos
Ejemplos de 1° efectores
- Adenilato ciclasa (para formar AMPc)
- Fosfolipasa C (para formar
diacilglicerol e IP3, éste a su vez
libera Ca)
- Fosfodiesterasa (para formar GMP).

 Sistema adrenérgico
- Se le llama también sistema
simpático
- Su localización anatómica es toraco-  Activación del sistema
lumbar adrenérgico
- El neurotransmisor preganglionar es “Cuando se activa el sistema simpático se
acetilcolina
contraen corazón y vasos y se relaja todo lo
- El neurotransmisor postgnglionar es
noradrenalina demás”. Ejemplo: efectos de la adrenalina
ante un susto.
 Transductores acoplados a
receptores adrenérgicos
1: proteína Gq Ca  taquicardia, actúa
en vasos sanguíneos se contraen y PA 
2: proteína Gi
1, 2 y 3: proteína Gs
TODOS LOS RECEPTORES

ADRENÉRGICOS SON
METABOTRÓPICOS
Sistema de la fosfolipasa C
Ligando Adrenalina, noradrenalina
Receptor 1
Transductor Proteína Gq
1° efector Fosfolipasa C
2° mensajeros Diacilglicerol, IP3 (inocitol
trifosfato) y calcio
2° efectores Proteínas cinasas C

Sistema de la adenilato ciclasa CLASIFICACIÓN DE

Ligando Noradrenalina ADRENÉRGICOS
Receptor 2
1.- DE ACCIÓN DIRECTA: actúa
Transductor Proteína Gi
sobre receptores
1° efector Adenilato ciclasa
2° mensajero AMPc (disminuido) A) Agonistas 1:
2° efectores Proteínas cinasas - Fenilefina  explorar fondo de
A (inactiva) ojo
- Nafazolina
vasoconstricción,
Sistema de la adenilato ciclasa desinflamar (descongestivo
Ligando Adrenalina, ocular y nasal)
Noradrenalina - Metoxamina (para hipotensión
Receptor 1, 2 y 3 arterial durante anestesia
Transductor Proteína Gs general o espinal.
1° efector Adenilato ciclasa
2° mensajero AMPc B) Agonistas 2:
2° efectores Proteínas cinasas - Alfametilnoradrenalina
A (activa) (producto de la alfa metildopa
*postfármaco)
 Localización principal de - Clonidina (antihipertensivos
de acción central, activa en
receptores adrenérgicos
SNCnoradrenalinaefecto
1 Vasos sanguíneos antiadrenérgico
2 Terminal presináptica
C) Agonista 1:
1 Corazón
- Dobutamina (para choque
2 Músculo liso
cardiogénico)
3 Tejido adiposo
D) Agonista 1 y 2:
- Salbutamol
 Efectos de activación y bloqueo
de receptores adrenérgicos E) Agonista  y :
- Adrenalina (para choque
Activación Bloqueo anafiláctico). Inyección 0.5 ml
1 Vasoconstricción Vasodilatación en brazo: 0.1-0.2 ml c/2 o 5
2  de la liberación de  de la liberación minutos, c/5 – 10 min.
noradrenalina de noradrenalina
1 Cronotropismo e Cronotropismo e 2.- DE ACCIÓN INDIRECTA: no
inotropismo positivos inotropismo involucra receptores
negativos A) Liberación de noradrenalina:
2 Relajación de Contracción de - Tiramina (en embutidos)
músculo liso músculo liso
3 Lipólisis Lipogénesis B) Inhibición de la MAO:
- Fenelzina
 adrenérgicoinhibir la contractilidad - Selegilina. Antidepresivos
uterina
 noradrenalina, fármacos 2

C) Inhibición de la recaptura de B) Interferencia con la liberación

noradrenalina: de la NA:
- Guanetidina opuesto a
- Imipramina (antidepresivo
anfetaminas, interviene en
tricíclico)
liberación de noradrenalina.
DESUSO
Para tx de crisis hipertensivas. Durante tx
no consuma alimentos con tiramina (coca Agonista  configuración adecuada con receptor
cola, chocolate) Antagonista configuración NO adecuada con
receptor
Beta bloqueador de 1° elección en paciente con
CLASIFICACIÓN DE hipertensión y asma bronquial METOPROLOL +
ANTIADRENÉRGICOS ATENOLOL
Decipramina en lugar de imipramina
1.- DE ACCIÓN DIRECTA:
 Hemostasia
A) Antagonista 1: - Es el conjunto de mecanismos
- Prazosín (antihipertensivo, biológicos que interactúan entre sí
bloquea el 1 para hacer cesar una hemorragia.
Provoca HIPOTENSIÓN
- Participan: vasos sanguíneos,
ORTOSTÁTICA o “efecto de la 1°
dosis” plaquetas y factores de la
coagulación
B) Antagonista 2:
- Yohimbina (coadyuvante en
excitación sexual). Aumenta  Tipos de hemostasia
liberación de noradrenalina  Primaria
taquicardia - Etapa vascular
- Etapa plaquetaria
C) Antagonistas 1: bloqueadores  Secundaria
selectivos - 1° fase o generación de
- Metoprolol tromboplastina
- Atenolol - 2° fase o generación de trombina
*Nemotecnia: METATE (factor que activa cascada de
D) Antagonistas 1 y 2: coagulación).
- Propranolol
- 3° fase o generación de fibrina
- Pindolol
- 4° fase o fibrinólisis (degradación
- Nadolol
*PROPINA de fibrina)
2.- DE ACCIÓN INDIRECTA: TPA (activador del plasminógeno tisular) =

A) Interferencia con el alteplasadeshace el coágulo en paciente infartado
almacenamiento de la NA: SG (electrocardiograma)
- Reserpina (disminuye VF (fibrilación ventricular, complicación del
noradrenalina, ocasiona tristeza y infarto)
SUICIDIO. DESUSO Trombo : coágulo Embolo: es cuando viaja
Antiagregante plaquetario (aspirina) X ADP y
tromboxano A2 formación de trombo
Trombolítico (deshace coágulo)
 Factores de coagulación
SINÓNIMO
I Fibrinógeno (origina fibrina)
II Protrombina (precursor de
trombina)
III Tromboplastina o factor tisular
IV Calcio
V Proacelerina
VII Convertina
VIII Factor antihemofílico A
IX Factor antihemofílico B
X Factor de Stuart-Power
XI Factor antihemofílico C
XII Factor de Hageman
XIII Factor estabilizador de la fibrina
CLASIFICACIÓN DE
COAGULANTES
1.- Estimulante del cambio de las
descargas electrostáticas en las
plaquetas:
- Etamsilato “dicynone”. Evita

sangrado.
2.- Promotor de la síntesis de los

factores de coagulación II, VII, IX y X:
- Menadiona (vitamina K
biosintética)
Factores de coagulación dependientes de la
3.- Inhibidores del plasminógeno vitamina kII, VII y IX
tisular: PDF producto de degradación de la fibrina
Efecto antiagregante del ácido acetilsalicílico
Antifibrinolíticos: Epóxido reductasa=reductasa de vitamina k
- Ácido tranexámico
- Ácido -aminocaproico
CLASIFICACIÓN DE
ANTICOAGULANTES:
 Cascada de la coagulación
1.- Antiagregantes plaquetarios:
A) Inhibidor de la síntesis de
tromboxano A2:
- Ácido acetilsalicílico

B) Inhibidor de las respuestas - REACCIONES ADVERSAS:

de las plaquetas al ADP: broncoespasmo,
- Clopidogrel (inhibe receptores hipoprotrombinemia.
de adenosina) - Se activa la vía lipooxigenasa.
Clopidogrel
2.- Inhibidores de la reductasa de la
vitamina K (anticoagulantes orales): - Está indicado para la prevención de
eventos aterotrombóticos en infarto
Dicumarínicos: agudo de miocardio y EVC reciente.
- Acenocumarina - Aumenta el efecto antiagregante
- Bishidroxicumarina plaquetario de un primer fármaco
- Warfarina (en pacientes con (aspirina) con el que se asocia.
prótesis de válvulas cardíacas - REACCIONES ADVERSAS: con
mayor frecuencia exantemas.
3.- Anticoagulantes parenterales: Warfarina
A) Acelerador de la inhibición - Cruza la barrera placentaria,

que la antitrombina ejerce contraindicada en el embarazo
sobre los factores de (causa hipoplasia del tabique nasal y
coagulación activados II, IX y defectos óseos).
X: - Aumenta el tiempo de coagulación
- Heparina (estándar)  con una latencia prolongada
anticoagulante in vivo e in vitro aproximada de 36 a 48 horas.
B) Mayor inhibición sobre el - REACCIONES ADVERSAS:
factor X activado que contra
hipoprotrombinemia, cólicos
la trombina:
intestinales, ictericia.
Heparinas de bajo peso molecular
(HBPM): Latencia: tiempo que transcurre entre la
- Fraxiparina administración de un fármaco y la aparición del efecto
- Enoxaparina (subcutánea en
el abdomen) Heparina
- Tiene efecto anticoagulante “in vivo”
4.- Activadores del Plasminógeno e “in vitro”= extrínseca.
tisular: - No cruza la barrera placentaria, de
Fibrinolíticos: elección en el embarazo.
- Estreptocinasa - Aumenta el tiempo de coagulación
- Activador del Plasminógeno
con la latencia breve.
tisular o alteplasa (TPA).
- REACCIONES ADVERSAS:
osteoporosis, deficiencia de
mineralocorticoides.
Ácido acetilsalicílico
Heparina de bajo peso molecular
- A bajas dosis tiene efecto
antiagregante plaquetario. - Su vida media es de 4 horas (2
- A dosis mayores posee efectos veces más larga que la heparina
analgésico, antipirético y estándar).
antiinflamatorio.

- Su biodisponibilidad es de 90% (en CLASIFICACIÓN DE

cambio, la de la heparina estándar es ANTIHIPERTENSIVOS
de un 20%).
1.- DIURÉTICOS:
- Tiene una respuesta anticoagulante A) Tiazídicos y relacionados:
más predecible que la heparina
estándar, basada en dosis/kg de - Hidroclorotiazida más usado
peso. - Clortalidona. Antihipertensivo y
Estreptocinasa diurético
- Se obtiene de estreptococos y se usa B) Ahorradores de potasio:

en el infarto de miocardio.
- Aumenta el tiempo de coagulación - Espironolactona antagonista de
con una latencia prolongada de 24 aldosterona
- Triamtereno
horas.
- REACCIONES ADVERSAS: - Aminorida
arritmias, hipotensión arterial, dolor
dorsal.  Mecanismo de acción: la
Espironolactona bloquea los
Alteplasa (TPA) receptores mineralocorticoides de
- Se trata del factor plasmático la aldosterona y el Triamtereno
humano que activa el plasminógeno inhibe el transporte electro génico
en condiciones normales. de sodio.
- Es más selectivo que la
Estreptocinasa, ya que sólo se activa 2.- Betabloqueadores:
la fibrinólisis en el coágulo formado. A) Antiadrenérgicos selectivos:
- Se usa en el infarto agudo de
miocardio. - (1): Metoprolol y atenolol
Vida media: tiempo que se requiere para que las *Nemotecnia: METATE
concentraciones del fármaco  a la mitad B) Antiadrenérgicos no selectivos:
C/2 o 3 vidas medias se administra el fármaco
Biodisponibilidad (F): fracción del fármaco que - (1 y 2): Propranolol, Pindolol y
ingresa al torrente sanguíneo. Nadolol.
Aspirina 500 mg F: 80%  400 ml llega a sangre *PROPINA
3.- Inhibidores de la enzima
 Hipertensión arterial convertidora de angiotensina (IECA):
- Captopril (ocasiona edema
angioneurótico, se inflama labio
superior y tos)
- Enalapril
- Lisinopril
- Ramipril
4.- Antagonistas del receptor AT1 de

angiotensina II (ARA II):
- Losartán
- Irbesartán
- Telmisartán

5.- Bloqueadores de los canales de

calcio:
A) Dihidropiridinas: Nifedipino,
Amlodipino, Felodipino.
B) Fenilalquilaminas: Verapamil
C) Benzotiazepinas: Diltiazem
6.- Alfa bloqueadores:
- Antiadrenérgicos: Prazosín
7.- Alfa- betabloqueadores:
- Antiadrenérgicos mixtos:
- Labetalol
- Carbedilol
8.- Inhibidores del tono simpático

central o adrenérgicos centrales:
- Adrenérgicos 2:
- Clonidina
- Alfametilnoradrenalina (producto
de la alfametildopa)
RM: receptor de mineralocorticoides
9.- Vasodilatadores directos: PIA: proteína indusible por aldosterona,
A) Estimulantes de la favorece reabsorción de Na
Aldosterona no ahorra K
guanililciclasa:
- Hidralazina
- Nitroprusiato de sodio
B) Activadores de canales de
potasio sensibles a ATP:
- Diazóxido
- Minoxidil
Estimulantes de la guanililciclasa son utilizados

en crisis hipertensivas.
Nitratos usados en angina de pecho
Nitroglicerina y dinitrato de isosorbide para
crisis de angina de pecho dolor en época de Diuréticos de asa en rama ascendente en porción
invierno aumenta. gruesa que bloquean transporte de Na, Ca y K:
Diuréticos Tiazídicos actúan en el túbulo furosemida y bumetanida
contorneado distal. Manitoldiurético osmótico en túbulo
Diuréticos ahorradores de potasio en túbulo contorneado proximal en rama ascendente porción
contorneado distal y túbulo colector delgada
2.- Inhibidores de la ECA:
- Captopril
- Enalapril
3.- ARA II:
-
Losartán
4.- Vasodilatadores directos
estimulantes de la guanilil ciclasa:
- Hidralazina
- Nitroprusiato
- Nitroglicerina
- Dinitrato de isosorbide
5.- Betabloqueadores:
- Carvedilol
- Metoprolol
6.- Digitálicos:
- Digoxina
- Digitoxina
7.- Agonistas adrenérgicos 1:

- Dopamina
- Dobutamina (choque
cardiogénico)
8.- Inhibidores de la fosfodiesterasa:

 INSUFICIENCIA CARDÍACA
Es un síndrome caracterizado por - Amrinona
anomalías de la función ventricular
izquierda y de la regulación neurohumoral, Furosemida
que se acompaña de intolerancia al
ejercicio, retención de líquidos y aumento - Bloquea el cotransporte de sodio,
de la mortalidad. cloro y potasio en la rama
*Generalmente en pacientes hipertensos ascendente del asa de Henle
- No es ahorrador de potasio
- Puede usarse en pacientes con IC
Agentes usados en el tx de que cursen incluso con insuficiencia
insuficiencia cardíaca renal.
1.- Diuréticos: Digitálicos

- Inhiben la ATPasa de Na+/K+; el
A) De asa: Furosemida aumento del Na+ intracelular se
B) Antagonista de la aldosterona: intercambia por calcio y ocasionan
Espironolactona
inotropismo +.

- Indicados en IC sistólica y mal grado  Clasificación de la angina

funcional a pesar de tx adecuado con
Según el factor Según la evolución
IECA, betabloqueadores y desencadenante clínica
diuréticos. A)De esfuerzo A)Estable (sin
(con  demanda de variaciones en último
Amrinona inotrópico + para IC,  la fuerza de
O2) mes)
contracción del corazón
 Bloqueador  demanda de O2 en angina de pecho B)De reposo (sin  B)Inestable (con
demanda de O2) variaciones en último
Colesterol: tx estatinas
mes; en frecuencia,
Triglicéridos: tx fibratos
duración, intensidad)
IC 2 sistemas activados sist. Adrenérgico y sist.
Renina angiotensina aldosterona
Fármacos más usados: IECA  Enalapril  CLASIFICACIÓN DE
bloqueadores  Metoprolol Diuréticos  ANTIANGINOSOS
furosemida
Nitroglicerinaen parche, no dejar más de 8 hrs 1.- Para el ataque agudo:
 ANGINA DE PECHO A) Vasodilatadores:

Del latín “angor” que describe una - Nitroglicerina
sensación pesada o que aprieta y - Isosorbida
“pectoris” que significa pecho
Nitratos
 Características: - Mecanismo de acción: se
- Opresivo o sofocante convierten en óxido nítrico, el cual
- Generalmente precipitado por estimula a la guanilato ciclasa.
algún factor
- Dura menos de 5 minutos - Efectos terapéuticos: relajación del
- Se alivia con reposo o músculo liso, vasodilatación
administración de nitratos en coronaria y aumento del aporte de
un lapso de 2-3 minutos. oxígeno.
 Manifestaciones clínicas:
- Puño cerrado pegado al tórax 2.- Para mejorar el pronóstico:
(signo de Levine).
- Sudoración A) Antitrombóticos:
- Aprensión y ansiedad para - Aspirina
tomar la nitroglicerina - Clopidogrel
- Sensación de desvanecimiento - Abciximab
- Disnea
 Factores precipitantes: B) Anticoagulantes:
- Actividad física - Enoxaparina
- Estrés emocional
- Comidas copiosas C) Hipolipemiantes:
- Tiempo frío - Estatinas
- Ingestión de cafeína
- Fiebre D) Inhibidores de la ECA:
- Anemia - Captopril
- Tabaquismo - Enalapril

3.- Para prevenir crisis anginosas: - El neurotransmisor preganglionar y

postganglionar es ACETILCOLINA.
A)Vasodilatadores:
- Nitroglicerina
 Funciones de nervios craneales
- Isosorbida
parasimpáticos
B)Bloqueadores 1 selectivos: III Miosis y acomodación (visión
- Atenolol cercana)M. ciliar
VII Secreción de glándulas lagrimales,
C)Bloqueadores 1 y 2: mucosas nasales, salivales,
- Propandol submandibulares y sublingual
IX Secreción de parótidas
D)Bloqueadores de canales de calcio: X Secreción de órganos desde tiroides
hasta mitad derecha de colon
a) DIHIDROPIRIDINA: transverso.
- Nifedipina
b) FENILALQUILAMINAS:  Activación del sistema colinérgico

- Verapamil “Cuando se activa el sistema parasimpático
se relajan corazón y vasos y se contrae todo
c) BENZOTIAZEPINA:
- Diltiazem lo demás”.
Ejemplo: efectos de la acetilcolina durante
el sueño.
BBC Bloqueadores de Canal de Calcio
DHP Dihidropiridinas
 Acoplamiento de receptores
Hipercolesterolemia aislada, triglicéridos. Tx colinérgicos
ezetimiba + estatitas. Fibratos + ácidos grasos M1, M3 y M5 Proteína Gq
omega 3, 6 ,9 M2 y M4 Proteína Gi
Cronotropismo -  FC
NN y NM Canales iónicos de sodio
Dromotropismo -  velocidad de contracción
Inotropismo -  fuerza de contracción
TODOS LOS RECEPTORES
MUSCARÍNICOS SON
METABOTRÓPICOS Y TODOS LOS
SISTEMA NICOTÍNICOS SON IONOTRÓPICOS.
DIGESTIVO
 Localización principal de
receptores colinérgicos
Colinérgicos y anticolinérgicos
M1 Estómago y SNC
 Sistema colinérgico M2 Corazón y terminal presináptica
- Se llama también SISTEMA M3 Músculo liso y glándulas
PARASIMPÁTICO NM Placa neuromuscular
- Su localización anatómica es cráneo- NN Ganglios y médula suprarrenal
sacro.
- Los nervios craneales con fibras
EVG son: III, VII, IX y X.

 Efectos de activación y de D) Agonistas muscarínicos y

bloqueo de receptores nicotínicos:
colinérgicos - Acetilcolina (NO se usa)
- Carbacol (para glaucoma, íleo
R Activación Bloqueo paralítico y atonía vesical)
M1 Hipersecreción Hiposecreción
gástrica y gástrica E) Agonista nicotínico:
excitabilidad - Nicotina (en chicle o parche para
neuronal tratar la dependencia al tabaco).
M2 Cronotropismo e Cronotropismo
inotropismo e inotropismo F) Agonista NM:
negativos positivos - Succinilcolina (causa
M3 Contracción de Relajación de despolarización persistente
músculo liso e músculo liso e seguida de relajación muscular).
hipersecreción hiposecreción Relajante muscular; pre
glandular glandular anestésico
NM Secreción de  secreción de
adrenalina adrenalina 2.- Acción indirecta:
NN Contracción de Relajación de
placa placa A) Liberación de acetilcolina:
neuromuscular neuromuscular -  latrotoxina (veneno de la viuda
negra).
Ach: receptores muscarínicos y nicotínicos -  bungarotoxina (veneno de
Parasimpático: fibras preganglionares largas y cobra).
postganglionares cortas
Simpático: fibras preganglionares cortas y B) Inhibición de la
postganglionares largas acetilcolinesterasa:
Receptores NN médula suprarrenal - Neostigmina (para miastenia
En presencia de Ca se favorece la exocitosis de gravis)
acetilcolina que se biotransforma rápidamente - Paraoxón (tóxico, producto del
paratión que es un insecticida
órgano-fosforado.
CLASIFICACIÓN DE
COLINÉRGICOS Diaforesis en intoxicación por insecticida se
1.- DE ACCIÓN DIRECTA: recapta la colina, atropina de belladona 
butilhioscina (buscapina) antiespasmódico
A) Agonista muscarínico:
- Muscarina (veneno del hongo
Amanita muscaria). CLASIFICACIÓN DE
ANTICOLINÉRGICOS
B) Agonista M1:
- Oxotremorina (hipersecretor 1.- DE ACCIÓN DIRECTA:
gástrico, uso experimental)
A) Antagonista muscarínico:
C) Agonista M3: - Atropina (produce midriasis,
- Pilocarpina (miótico) ciclopejia, glaucoma,
taquicardia, disminución de la
secreción gástrica y del
peristaltismo intestinal).
líquidas y frecuentes a número de 3

B) Antagonistas muscarínicos en 24 horas.
M1:
- Pirenzepina y Metantelina  Fisiopatología de la diarrea
(disminuyen la secreción
gástrica) Se describen 4 mecanismos básicos:
- Trihexifenidilo (disminuye el - Diarrea osmótica
temblor en la enfermedad de - Diarrea secretora, acuosa o no
Parkinson.
inflamatoria
C) Antagonistas muscarínicos - Diarrea exudativa, disentérica o
M3: inflamatoria.
- Tropicamida (midriático, para - Diarrea por motilidad anormal.
exploración de ojo).
- Ipratropio (broncodilatador)  Diarrea osmótica
- Butilhioscina y Pargeverina - Aparece cuando existe un soluto
(antiespasmódicos). poco absorbible en el contenido
- Propantelina (para atonía luminal. Ello genera un gradiente
vesical).
osmótico que favorece el paso a la
D) Antagonista NN: luz luminal.
- Trimetafán (para emergencia - EJEMPLO: diarrea por intolerancia a
hipertensiva durante cirugía) la lactosa explosiva.
E) Antagonista NM:  Diarrea secretora

- Atracurio (relajante muscular). - Está mediada por toxinas que
D-tubocuranina o curare. activan los mecanismos secretores
intestinales.
2.- DE ACCIÓN INDIRECTA:
- Las heces no contienen leucocitos ni
sangre oculta.
A) Bloqueo de la liberación de
acetilcolina: - Es la más severa por la grave y
- Toxina botulínica (botox). rápida depleción de volumen.
- EJEMPLO: diarrea por Vibrio
B) Reactivación de la cholerae, por Rotavirus.
acetilcolinesterasa:
- Pralidoxima (antídoto en la  Diarrea exudativa
intoxicación por para oxón). - Es producto de bacterias invasivas o
parásitos, o bien por citotoxinas.
 Síndrome diarreico - Es un proceso destructivo y la
afección está localizada
 Diarrea aguda: La Norma Oficial predominantemente en el colon.
Mexicana la define como una - Se produce extravasación de líquido,
enfermedad intestinal, generalmente seroso, moco y sangre.
infecciosa y auto limitada, - EJEMPLO: diarrea por Shigella
caracterizada por evacuaciones (fiebre), amibas (con moco y sangre
s/fiebre).

 Diarrea por motilidad anormal - Deben evitarse refrescos, bebidas

- Se sospecha cuando se ha excluido “energéticas” y jugos industrializados
una diarrea osmótica o secretora. por su alta osmolaridad.
- Puede deberse a motilidad intestinal
aumentada (como en el
hipertiroidismo) o disminuida (como  Composición de suero vida oral
en el hipotiroidismo). (SVO)
Sodio 90 mmol/L
Cloro 80 mmol/L
 Terapia de hidratación oral Potasio 20 mmol/L
 Plan A de tratamiento Citrato 10 mmol/L
Incluye el ABC de las diarreas: Glucosa 111 mmol/L
pH alcalino y osmolaridad de 511
A) Alimentación mosm/L
B) Bebidas
C) Consulta oportuna
Consulta oportuna
 Plan B de tratamiento
 Plan C de tratamiento Enseñar a la madre a reconocer signos de
alarma para regresar inmediatamente a la
unidad de salud si identifica alguno de ellos.
 Plan A de tratamiento
Signos de alarma
- Se usa para prevenir la
deshidratación y la desnutrición. - Sed intensa (signo más
- Comprende la capacitación de la temprano y objetivo de
madre enseñándole el ABC de las deshidratación).
diarreas. - Come o bebe poco
- Más de 5 evacuaciones por
día.
Alimentación - Fiebre elevada persistente
- Continuar con la alimentación - Más de 2 vómitos al día
habitual, con mayor frecuencia. - Sangre en las heces.
- No suspender el seno materno. - Más de 3 días con diarrea.
- No usar alimentos que aumenten la
carga osmolar como los azucarados
y los que contienen fibra.  Plan B de tratamiento
- Se usa para tratar la deshidratación
por vía oral.
Bebidas - Si el paciente presenta
- Aumentar la ingesta del “suero vida deshidratación leve se administra
oral” a dosis de 75 ml en menores VSO a dosis de 50 ml/kg/4 horas,
de un año de edad y 150 ml en fraccionado en 8 tomas (cada media
mayores de un año de edad, hora) que el paciente deberá ingerir
después de cada evacuación, a cucharadas.
lentamente y en cucharaditas.

- En caso de deshidratación moderada o Agente bioterapéutico

se emplea VSO a dosis de 100 Es un producto que contiene
ml/kg/ 4 horas, fraccionada en 8
microorganismos vivos, no patógenos, de
tomas.
origen no humano, que tiene propiedades
- En caso con gasto fecal alto (más de terapéuticas específicas.
10g/kg/hora), persistente más de 4
horas de estar recibiendo VSO se
emplea el atole de arroz. FÁRMACOS ÚTILES EN EL
TRATAMIENTO DE LA DIARREA
o Atole de arroz
- Su preparación se hace con 50 1.- ANTIMICROBIANOS
gramos de harina de arroz en un litro
A) Antibacterianos:
de agua.
- TMP-SMX (Trimetropin con
- Se someten a cocción durante 10 Sulfametoxazol).
minutos. - Ampicilina
- Se repone el agua evaporada hasta - Tetraciclina
completar un litro. - Doxiciclina
- Eritromicina
 Plan C de tratamiento
- Se usa para tratar rápido el estado B) Antiprotozoarios
(antimicrobianos y
de choque hipovolémico.
antigiardiásicos)
- Se emplea solución Hartmann o
- Metronidazol
salina al 0.9%. - Secnidazol
- Se usa 100 ml/kg en 3 horas en - Furazolidona
niños y adultos. Primera hora 50
ml/kg, segunda hora 25 ml/kg y 2.- ANTISECRETORES:
tercera hora 25 ml/kg.
- Subsalicilato de bismuto
o Terapias coadyuvantes - Octreótido
- Sus objetivos son: restaurar la flora
intestinal y disminuir el 3.- INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD
INTESTINAL:
sobrecrecimiento de bacterias
patógenas.
A) Opioides:
- Se emplean los probióticos y los - Loperamida
agentes bioterapéuticos. - Difenoxilato
o Probiótico B) Anticolinérgicos:
- Butilhioscina
Es un producto que contiene
- Pargeverina
microorganismos vivos, no patógenos, de
- Atropina
origen humano, los cuales, por implantación 4.- ABSORBENTES:
o colonización, cambian la flora intestinal
del paciente, causando efectos benéficos - Caolín-pectina
sobre la salud del mismo. - Crospovidona

5.- TERAPIA DE HIDRATACIÓN ORAL: glucosa exógena por los parásitos.

No afecta la glucemia en el hombre
- Suero vida oral (fórmula según (desorganiza los microtúbulos de la
recomendaciones de la OMS) pared del parásito).
- Agua de coco - Reacciones adversas: dolor
abdominal y diarrea.
6.- TERAPIA COADYUVANTES
(RESTAURADORES DE FLORA
INTESTINAL) Albendazol
- I: igual que Mebendazol. Es más
A) Probióticos:
- Bacilos lácticos (Lactobacillus efectivo que éste en el tx de los
acidophilus “Lacteol forte” 1 sobre quistes hidatídicos inoperables.
c/5 evacuaciones, enterococcus - MA: igual que Mebendazol.
faecium SF 68) - RA: mareos, astenia y cefalea.
- Esporas de Bacillus clausi 
“enterogerbina” ampolletas
Piperazina (de la semilla de la papaya).
ingeribles
- MA: aumento de la permeabilidad
B) Agentes bioterapéuticos: membranal de células helmínticas a
- Levaduras de Saccharomyces los iones que mantienen el potencial
boulardii “Floratil” de reposo (hiperpolarización), lo que
da lugar a parálisis flácida (acción
Caolín adhesión a los alimentos para que no se curarizante).
absorban
- RA: molestias gastrointestinales.
Neomicina aminoglucósido, no se absorben
adecuadamente
3. Para - Mebendazol
Trichuris - Albendazol
trichiura - Tiabendazol
ANTIPARASITARIOS
4. Para - Mebendazol
uncinaris - Pirantel
ANTINEMATELMINTOS 5. Para - Tiabendazol
Strongyloi
1. Para ascaris 2. Para des
lumbricoides enterobius stercoralis
vermicularis
- Mebendazol - Mebendazol En caso de parásitos se contraindican las vitaminas
- Albendazol - Albendazol Tubulina (proteína)dímeros de tubulinaforma
- Piperazina - Piperazina pared del parásito
- Pirantel - Pirantel Sx de Loeffleren áscaris, tos persistente
Elefantiasis = filariasis
Mebendazol Ivermectinareceptor GABA ACl- célula 
carga negativa (hiperpolarización)
- Indicaciones: es de amplio espectro
- Mecanismo de acción: inhibe en  Tricocefalosisprolapso rectal
forma irreversible la captura de
Tiabendazol - MA: modificación de la

- MA: inhibición de la fumarato permeabilidad de la membrana de
las microfilarias.
reductasa, enzima mitocondrial de
- RA: reacción de Mazzotti (prurito
algunos helmintos.
- RA: molestias gastrointestinales y intenso, dermatitis, linfadenitis
inguinal, dolores articulares y edema
alteraciones en SNC como cefalea,
vértigo, desorientación, facial severo).
alucinaciones, convulsiones y
parestesias en manos. Suramina
- I: en Oncocercosis, después de
 Uncinarias en la tierra, se administrar dietilcarbamazina. En la
introduce en los espacios elenfatiasis y en la tripanosomiasis.
interdigitales anemia. - MA: inhibición de la glicerol fosfato
oxidasa, enzima presente en los
Pirantel parásitos.
- RA: fenómenos de hipersensibilidad
- MA: produce despolarización
durante la inyección intravenosa.
persistente de la unión
neuromuscular en los parásitos,
atribuida a sus acciones nicotínicas y ANTIPLATELMINTOS
anticolinesterásicas, produciendo
parálisis espástica. 1.-Para A) Para teniasis
céstodos - Niclosamida
- RA: molestias gastrointestinales,
vómito y diarrea.
B) Para cisticercosis
6.-Para -Tiabendazol - Prazicuantel
Trichinella
spiralis -Corticosteroides 2.-Para
tremátodos A) Para fasciola
7.-Para hepática
Onchocerca -Dietilcarbamazina - Prazicuantel
volvulus seguida de Suramina - Dehidroemetina
(esquema anterior).
Niclosamida
-Ivermectina (tx actual)
- I: Teniasis (excepto la producida por
la Taenia solium del cerdo).
 Oncocercosis  África, mosca de
- MA: se absorbe a través del
río, causa la ceguera del río, los
tegumento de los parásitos, en su
huevos requieren oxígeno
interior produce inhibición de la
Detilcarbamazina producción anaeróbica de ATP.
- I: seguida de SURAMINA en casos - RA: molestias gastrointestinales,
de Oncocercosis. riesgo de cisticercosis, por lo que se
recomienda administrar laxantes.

Praziquantel Metronidazol
- I: Teniasis, cisticercosis (no ocular) y - MA: se reduce dentro de la célula y
fasciolosis. el metabolito resultante causa daño
- MA: aumenta la permeabilidad de la oxidativo al DNA, ocasionándose
membrana de las células helmínticas pérdida de la estructura helicoidal y
para el paso de iones calcio, rompimiento de las bandas.
produciendo contracción muscular y - RA: sabor metálico, boca seca,
parálisis espástica. superinfección por Candida.
- RA: dolor abdominal, vértigo y fiebre.
Al tomarse con alcohol, reacción tipo
 Protozoarios disulfiram (cefalea, náuseas, vómito y dolor
De importancia médica: abdominal).
II. Para amibiasis
- Entamoeba histolytica  Amibiasis
extraintestinal
- Giardia lamblia Giardiasis
- Trichomona - Metronidazol
vaginalisTricomoniasis - Dehidroemetina
- Pneumocystis cariniNeumocistosis
- Emetina
- Toxoplasma gondiiToxoplasmosis
- Plasmodium (vivax, ovale, malariae y - Cloroquinapara paludismo
falciparum)  Paludismo
- Leishmania
Dehidroemetina en desuso
donovaniLeishmaniasis
- Trypanosoma cruziEnfermedad de - MA: Inhibe la translocación del peptil
Chagas RNAt del sitio donador al sitio
aceptor del ribosoma, lo que impide
la síntesis proteica.
I. Para amibiasis intestinal - RA: dolor, hipersensibilidad, rigidez y
- Metronidazol dolor muscular (inyección I.M.).
Arritmias cardiacas, dolor precordial
- Divodohidroxiquinoleína
y debilidad muscular
- Tetraciclinaacción antiamibiana *Cardiotoxicidad.
indirecta, suprime flora
- Paramomicina  actividad  Para giardiasis
amebiana directa - Metronidazol
- Diloxamida
- Furazolidona
- Quinfamida
 Para tricomoniasis
- Furazolidona - Metronidazol
- Emetina
 Para neumocistosis
- Dehidroemetina - TMP-SMX
- ALTERNATIVA: Pentamidina

ANTIPALÚDICOS plasmodios (especialmente P.

falciparum).
1.- Para profilaxis causal (iniciarse 1
- Primaquina
semana antes del viaje y se mantendrá
4 a 6 semanas después de finalizada la
B) ESPORONTICIDAS:
exposición):
- Primaquina actúa sobre todas
las formas del Plasmodium
A) En áreas sensibles:
EXCEPTO esquizontes
hemáticos.
- Cloroquina tx de manifestaciones
- Cloroguanida
clínicas
- Proguanil.
- Cloroguanida o Proguanil
B) En áreas con P. falciparum Amibiasis perforación intestinal

Radicales libresproceso de envejecimiento
resistente:
Disulfiramtx contra el abuso de alcohol, el
- Cloroquina + Proguanil o con aldehído deshidrogenasa es inhibida y provoca
Fansidar dolor abdominal
- Pirimetamina Triada hemolíticahepatoesplenomegalia,
- Mefloquina ictericia, anemia
- Doxiciclina
Cloroquina
2.- Para el tx supresivo (cura clínica) - MA: inhibe a la polimerasa del hem o
ESQUIZONTICIDAS ERITROCITOS: se une a la ferriproto porfirina IX
(grupo hem) con lo que se acumulan
- Cloroquina (4-aminoquinolina)
grupos hemo que provocan toxicidad
- Quinina 1° antipalúdico natural
celular.
que se usó, extraído de la corteza
de la chinchona - RA: opacidad de la córnea, lesiones
- Mefloquina retinianas y ceguera. Con la
- Pirimetamina sola o con Dapsona administración crónica produce
decoloración de la matriz ungueal y
3.- Para el tx radical (evitar recaídas de las membranas mucosas.
por P. vivax y P. ovale) Arritmias cardiacas (tx crónico),
ESQUIZONTICIDAS HEPATICOS: hipotensión, confusión,
convulsiones, coma (dosis altas),
- Primaquina (8-aminoquinolina) cefalea, visión borrosa y diplopía.
4.- Para evitar la transmisión por el
mosquito Anopheles: Quinina
- MA: igual que la Cloroquina. Actúa
A) GAMETOCITOCIDAS: contra P.
vivax, P. ovale y P. malariae fundamentalmente como
- Cloroquina 2° en usarse esquizonticida eritrocítico.
- Quinina - RA: cuadro conocido como
Mefloquina por resistencia a la cinconismo (cefalea, acúfenos,
Cloroquina, actualmente hay pérdida de la audición, náuseas,
resistencia y se usa quinina. intranquilidad y visión borrosa).
Contra las 4 especies de

ANTIHELMÍNTICOS VIII. Para - Pirimetamina +

toxoplasmosis Sulfadiazina= MA
1.- Inhibidores de la - Mebendazol
que
captura de glucosa “Bermox”
sulfametoxazol
- Albendazol
2.- Inhibidores de la - Tiabendazol
fumarato reductasa Estibogluconato de sodio
Suramina  MA: inhibe la glucólisis y la 
3.- Inhibidores de la - -
glicerol fosfato oncocercosis oxidación de ácidos grasos, lo que
oxidasa ocasiona disminución del gasto
4.- Despolarizantes de - Pirantel energético del parásito. *relación con
la unión el ciclo de Krebs y cadena
neuromuscular respiratoria
- RA: dolor en el sitio de inyección I.M.,
5.- Inductores de la - Ivermectina
mialgias tardías, rigidez articular y
apertura de canales de hiperpolari
cloro zación, arritmias cardiacas.
parálisis
flácida Nifurtimox
6.- Inductores de la - Prazicuantel
permeabilidad - MA: formación de radicales libres,
membranal a calcio que son tóxicos para el parásito y
para el huésped.
- RA: con la administración crónica
Primaquina tx paludismo, EXCEPTO
náusea, vómito, cefalea, rash, fiebre,
esquizontes eritrociticos
mialgias, insomnio o somnolencia,
- MA: inhibe la replicación al unirse a convulsiones, mareos, aturdimiento,
las bandas del DNA, alterando sus hipersensibilidad y neuropatía
propiedades. periférica.
- RA: gastrointestinales y anemia
hemolítica (en pacientes con
Pirimetamina diaminopiridinas
deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa). - MA: inhibe la dihidrofolato
reductasa causando disminución de
Favismoanemia hemolítica con el consumo de la síntesis de ácido folínico, uno de
habas
los metabolitos esenciales para la
replicación. *mismo MA que el
ANTIPROTOZOARIOS trimetropin
- RA: anemia megaloblástica,
VI. Para - Estibogluconato leucopenia, pancitopenia, glositis
Leishmaniasis de sodio
atrófica (dosis altas).* anemia:
VII. Para - Nifurtimox deficiencia de vitamina B12 o de
enfermedad ácido fólico.
de Chagas
 ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA FÁRMACOS ÚTILES EN LA

ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA
Helicobacter pylori
A) Inhibidores de la secreción
- Es la única bacteria que habita el gástrica
estómago, se localiza en el antro
preferentemente, y en menor 1. Inhibidores de la bomba de
cantidad en el fondo y cuerpo. protones (IBPs):
- Produce ureasa, la cual hidroliza a - Omeprazol ”inhibitron”
la urea y así se libera CO2 y - Lansoprazol
amonio, que forman una nube muy - Pantoprazol
eficaz que la protege del HCL. - Rabeprazol
- Esomeprazol tx en niños
Pruebas invasivas para el dx
Helicobacter pylori 2. Antagonistas de receptores
histaminérgicos H2:
A. Prueba rápida de la ureasa. Se - Ranitidina ”ranisen”
deposita la biopsia del antro gástrico - Famotidina
en el líquido que contiene urea; es - Nizatadina
positiva si existe un evidente cambio - Cimetidina
de color.
B. Histología 3. Antagonistas de receptores
colinérgicos M1:
C. Cultivo
- Pirenzepina
- Metantelina
- Atropina
Pruebas no invasivas para dx de H. pylori
- Butilhioscina
A. Prueba del aliento. Se toma una
muestra basal de aliento en un globo B) Inhibidores de la acidez gástrica
metálico. Se le administra después al (antiácidos):
paciente urea marcada con carbono.
Media hora después se colecta Modificadores de pH gástrico:
- Hidróxido de aluminio y
nueva muestra y se determina la
magnesio ”pramigel”
diferencia en las concentraciones de
- Magaldrato ”riopan”
carbono marcado.
- Guaizule ”pepsane”
B. Prueba del bicarbonato marcado.
Se analiza la diferencia en las C) Protectores de mucosa gástrica:
concentraciones del bicarbonato
marcado con carbono en sangre. 1. Agonistas de receptores de
C. Antígeno en heces fecales prostaglandinas E2 (EP3
D. Anticuerpos en saliva u orina receptor):
E. PCR (prueba de cadena de la - Misoprostol antiulceroso
polimerasa) de suero, saliva y
heces. 2. Adherencia sobre células
epiteliales lesionadas: forman
capa protectora de moco
- Sucralfato

- Subsalicilato de bismuto  Efectos adversos de los IBPs

”pepto bismol” - Molestias gastrointestinales
moderadas (náusea, cólico y
D) Fármacos antirreflujo: diarrea).
Antagonismo de receptores - Hipergastrinemia.
dopaminérgicos y sensibilización de - Cefalea, mareos y somnolencia.
receptores muscarínicos:
- Erupción cutánea.
- Metoclopramida ”carnotprim”
efectos extrapiramidales parecidos  Efectos adversos de la
al Parkinson RANITIDINA
- Domperidona  no cruza barrera - Náusea y vómito
hematoencefálica, no hay efectos - Constipación o diarrea.
extrapiramidales. - Cefalea y visión borrosa.
- Urticaria
- Edema
A. Para erradicación de H. pylori:
 Efectos adversos de la
1.-IBPs (por ejemplo, Lansoprazol) CIMETIDINA
2.-Antibióticos: - Cefalea, somnolencia y mareos.
a) Inhibidores de la síntesis de la - Vómito y diarrea
pared celular: amoxicilina - Ginecomastia.
- Disminución de la espermatogénesis
B. Inhibidores de la síntesis de - Oligospermia
proteínas:
 Efectos adversos de los
a) Unión a subunidad ribosomal 30s:
ANTAGONISTAS M1
tetraciclina
b) Unión a subunidad ribosomal 50s: - Sequedad de piel y mucosas
Claritromicina - Disminución de la motilidad intestinal
- Visión borrosa y midriasis
C. Inhibidores de la síntesis de - Confusión y cefalea
ADN:
 Efectos adversos del gel de Al y
a) Daño oxidativo: Metronidazol Mg
- Encefalopatía y miopatía.
Gastrina, bebidas calientes  bomba de protones - Adsorción de diversas sustancias
H2 acoplado a Gs como el fósforo, o bien, otros
EP3 proteína GiAMPc , se bloquea bomba
fármacos.
Ca y AMPc  y la bomba se activa
Gastrina  proteína Gq
Gastritis tx:  Síndrome de leche y álcali
1.- Inhibidores de bomba de protones - Se presentaba al administrar
(Omeprazol) grandes dosis de bicarbonato de
2.- Bloqueadores de receptores H2 (Ranitidina) sodio o de calcio junto con leche o
3.- Antagonistas muscarínicos M1 crema.
Bloqueador M1disminución de calcio
Metoclopramidaaumenta tono del cardias y la
comida no se regresa

- Consistía en hipercalcemia, (500 mg), 2 veces al día durante 14

reducción de PTH y precipitación de días. “pylopac” o “helicoblis” (más
calcio en riñones. barato)
- Ofrece índice de erradicación por
 Efectos adversos del arriba de 90%.
SUBSALICILATO DE BISMUTO - Dicha combinación fue motivo de
- Coloración grisácea de lengua y premio Nobel de medicina.
heces. - En pacientes alérgicos a penicilina
- Constipación intensa, náuseas y puede sustituirse la amoxicilina por
vómito. Metronidazol a dosis de 500 mg dos
- Encefalopatía. veces al día.
- Otra alternativa es sustituirla por
 Efectos adversos de tetraciclina a dosis de 500 mg
MISOPROSTOL análogo de cuatro veces al día.
prostaglandinas
- Molestias abdominales (náuseas, URINARIO
vómito, flatulencia) y diarrea,
dependientes de la dosis, que son
raros. I.- Bloqueo de la -Quinolona
- Contractilidad uterina. replicación de ADN
II.- Bloqueo de la -Rifampicina
 Efectos adversos del transcripción -Actinomicina D
SUCRALFATO impide absorción III.- Inhibición de la -Sulfonamidas
de medicamentos síntesis de Diaminopirimidin
- Retardo en el vaciamiento gástrico. metabolitos esenciales as: Trimetoprim,
Pirimetamina
- Constipación
- Interferencia con la absorción de
algunos fármacos. QUINOLONAS
Primera generación:
 Efectos adversos de la
METOCLOPRAMIDA - Ácido nalidíxico
- Somnolencia e inquietud - Ácido oxolínico
- Cansancio o debilidad - Ácido pipemídico
- Diarrea - Cinoxacino
- Distonías
- Síndrome parkinsoniano sx
extrapiramidal FLUORQUINOLONAS
 Triple esquema de - Norfloxacina

erradicación de H. pylori - Enoxacina
- Ciprofloxacina
- Ofloxacina
- Se emplea Lansoprazol (30 mg),
- Pefloxacina
Amoxicilina (1 g) y Claritromicina

Flúor aumenta espectro de acción en

fluorquinolona
Levofloxacinootitis  Espectro de acción de
Sinucitis, faringoamigdalitis tx amoxicilina + fluorquinolonas
ácido clavulánico - Más bacilos Gram – (Pseudomonas
DNA girasa (proteína) que inhibe las quinilonas y Haemophilus), aunque son poco
Metabolitos esenciales: ácido fólico, ácido
eficaces frente a anaerobios.
folínico  formación de DNA
- Cubren Gram +: Enterococos,
Topoisomerasa IV  inf. De vías urinarias
algunos Estafilococos y Listeria.
 Mecanismo de acción - Eficaces contra Chlamydia y M.
- Inhibición de la replicación de ADN pneumoniae.
mediante el bloqueo de la girasa de
ADN o topoisomerasa II, la cual es  Uso de las fluorquinolonas
esencial para mantener el - La norfloxacina y la enoxacina se
superenrrollamiento de la molécula usan casi exclusivamente en
de ADN del genoma bacteriano. infecciones urinarias.
- La ciprofloxacina, ofloxacina y
 Girasa de ADN pefloxacina se usan en infecciones
- Se llama también topoisomerasa II. sistémicas, ya que su difusión a los
Posee 2 subunidades alfa, tejidos es excelente.
responsables de los cortes y del
nuevo cierre de los puntos de ruptura  Efectos adversos de quinolonas a
- También tiene 2 subunidades beta, nivel:
que se superenrrollan en sentido - Gastrointestinal: náuseas, dolor
negativo los fragmentos de ADN. abdominal, vómito y diarrea.
- Hematológico: eosinofilia y anemia.
 Resistencia a las quinolonas - De SNC: trastornos visuales y del
- Gen “nal A” altera las subunidades sueño, mareos, vértigos, cefalea,
alfa de la girasa de ADN. depresión.
- Gen “nal B” reduce la permeabilidad - De piel: urticaria y fotosensibilización
de la membrana externa para - Articular: erosiones en cartílagos.
algunas quinolonas. *Prohibido en niños, causa osteoartritis
- Gen “nal C” y “nal D” alteran las
subunidades beta de la girasa de SULFONAMIDAS
ADN.
 Son de uso casi exclusivo en 1. Sistémicas
infecciones urinarias porque
no alcanzan niveles A) Simples - Sulfadiazina
plasmáticos porque no - Sulfametoxazol
alcanzan niveles plasmáticos - Sulfisoxazol
- Sulfacitina
suficientes para tratar otras
infecciones. B) Asociadas - Trimetropin
 Sólo son eficaces frente a con con
bacilos Gram negativos, antifolicos sulfametoxazol
excepto pseudomona o Cotrimoxazol
aeruginosa.
2. Locales grado por una variedad de bacterias

A) Intestinal - Sulfasalazina susceptibles.
B) Oftálmica - Sulfacetamida  Mecanismo de acción de

C) Cutáneas - Sulfadiazina Diaminopirimidinas
argéntica - El Trimetropim y la Pirimetamina
- Mafenida impiden la formación de ácido
folínico (metabolito esencial) al
 Mecanismo de acción de inhibir la enzima dihidrofolato
sulfonamidas reductasa.
- El mecanismo de resistencia
Impide la formación de ácido fólico por dos bacteriana consiste en mayor
formas: producción de esta enzima.
- Por un mecanismo competitivo, pues
PABAácido para amino benzoico
son análogos estructuralmente al
DHPS= dihidropteiobato= sintetasa del ácido
PABA. dihidropteroico
- Mediante inhibición de la sintetasa DHFR dihidrofolato reductasaconvierte ácido
del ácido dihidropteroico, fólico a ácido folínico
responsable de la incorporación del
PABA en la síntesis de ácido fólico.  Usos del TMP-SMX
- Resistencia dada por creación de - IVU, de vías respiratorias y
una vía metabólica alterna para la digestivas.
síntesis de ácido fólico. - Infección por Pneumocystis carinii.
- Espectro de acción: el TMP-SMX es - Profilaxis de sepsis Gram – en
de amplio espectro y se comporta pacientes neutropénicos.
como bactericida (frente a bacterias - Uretritis gonocócica aguda.
Gram +, Gram -); contra Nocardia - Chancroide, brucelosis y diarrea del
asteroides y Pneumocystis carinii. viajero.
 Usos de las sulfonamidas

Naturaleza pH del ¿Se ¿Se ¿Se
- Sulfadiazina para tx de nocardiosis, del medio ioniza reabsorbe excreta
de uso alternativo en el tx de las IVU fármaco biológic ? en túbulos ?
y el tx de la toxoplasmosis (en o renales?
combinación con la Pirimetamina) Ácido Ácido NO SÍ NO
antes de los
- Sulfisoxazol para el tx de IVU, alimentos
Chancro blando, nocardiosis y Ácido Básico SÍ NO SÍ
toxoplasmosis (asociado con después de
Pirimetamina). los
alimentos
- Sulfacetamida para el tx de
Básico Básico NO SÍ NO
infecciones oculares superficiales. Básico Ácido SÍ NO SÍ
Se inactiva por exudados purulentos.
- Mafenida se aplica localmente para Un fármaco se absorbe mejor en su forma NO ionizada
prevenir la colonización de Reabsorción: de la luz tubular a la sangre
quemaduras de segundo y tercer Secreción: fármaco de la sangre a la luz tubular
Salicilatos y barbitúricos ácidos, se alcaliniza con
bicarbonato de sodio
Benzodiazepinas y anfetaminas básicos, se acidifica la
orina con ácido ascórbico o vitamina C

TX DE IVU - Trimetropim
1.- Inhibidores de la síntesis de
b. Inhibición de la sintetasa
la pared celular bacteriana por
del ácido dihidropteroico
bloqueo de la transpeptidasa:
(semejanza estructural
A) Aminopenicilinas: con el PABA)
- Amoxicilina - Sulfametoxazol
- Ampicilina
B) Inhibidores de la girasa de
B) Inhibidores de ADN o topoisomerasa II
betalactamasas: en bacterias Gram
negativas:
- Ácido clavulánico
- Sulbactam a. Quinolona clásica:
C) Cefalosporinas: - Ácido nalidíxico
a. De primera generación: b. Fluorquinolonas:

- Cefalexina (V.O.) - Ciprofloxacino
- Cefadroxilo (V.O.) - Levofloxacino
b. De segunda generación: 4.- Inhibidor de la síntesis de

- Cefaclor (V.O.) ARN:
- Cefuroxima (V.O.) A) Inhibidor de la RNA
polimerasa:
c. De tercera generación:
- Cefixima (V.O.) - Rifampicina (tiñe orina de
- Ceftriaxona (parenteral) color naranja)
2.- Inhibidores de la síntesis de 5.- Generador de metabolitos
proteínas: altamente reactivos que dañan
A) Aminoglucósidos (actúan ADN y ARN:
sobre subunidad
ribosomal 30s) - Nitrofurantoína (tiñe orina
de color marrón o
a. Con efecto predominante café)”macrodantina”.
auditivo:
- Amikacina
Tx de EGA (escurrimiento genital
b. Con efecto predominante anormal leucorrea)
vestibular:
1.- PARA CANDIDIASIS VAGINAL:
- Gentamicina
A) Formación de poros
3.- Inhibidores de la síntesis de membranales:
ADN: - Nistatina
A) Antimetabolitos:
B) Inhibición de citocromo p450:
a. Inhibición de la - Clotrimazol
dihidrofolato reductasa:

2.- PARA TRICOMONIASIS VAGINAL: - Inhibición de la síntesis proteica

(se une a subunidad ribosomal
A) Formación de radicales libres 50s):
que dañan al ADN: - MACRÓLIDOS: Azitromicina
- Metronidazol ”flagyl” ”macrozit G”
- Secnidazol ”secnidal”
3.- Para herpes genital:
3.- PARA INFECCIÓN POR
GARDNERELLA VAGINALIS: A) Inhibición de la DNA polimerasa
viral:
A) Nitroimidazoles: - Aciclovir
- Metronidazol
4.- Para condiloma acuminado (por
B) Aminopenicilinas: virus de papiloma humano):
- Ampicilina
A) Agente inmunomodulador
C) Relacionado con Macrólidos (se inductor de citosinas:
une a subunidad ribosomal 50s):
- Imiquimod “aldara” 3 sobres a
- Clindamicina
la semana
Tx de ETS Aciclovir: se parece a la guanina

Aciclovir trifosfato  forma activa
1.- Para sífilis (por treponema
Aciclovir sólo actúa en células infectadas MA
pallidum) y gonorrea (por neisseria
selectivo timidin kinasa del herpes
gonorrhoeae):
A) Penicilinas estándar:
- Penicilina G procaínica ANTINEOPLÁSICOS
”penprocilina”
- Penicilina G benzatínica
”benzetacil”  Factores de riesgo para el
cáncer de mama y ovario
B) Cefalosporinas de tercera - Menarca temprana
generación: - Nuliparidad
- Cefotaxima - Historia familiar positiva
- Ceftriaxona - Edad avanzada
- Obesidad
2.- Para linfogranuloma venéreo (por
Chlamydia trachomatis):  Factores de riesgo cáncer de
próstata
- Inhibición de la síntesis proteica - Edad >50 años
(se une a subunidad ribosomal - Influencias ambientales (factores
30s): nutricionales)
- Tetraciclina ”tetrex” - Niveles hormonales
- Historia familiar

1.- Inhibidores de la síntesis de ADN:

A) Alcaloides de la vinca:
- Vincristina
A) Antimetabolitos (actúan en la - Vinblastina
fase S del ciclo celular):
B) Taxanos:
a. Bloqueo de la - Paclitaxel
dihidrofolatorreductasa DHFR
(análogo del ácido fólico): 4.- Antihormonales:
- Metotrexato
b. Bloqueo de la timidilato A) Antagonistas de receptores de

sintetasa: estrógenos (para cáncer de
- 5-fluoruracilo mama):
- Tamoxifén
B) Inhibidores de topoisomerasas:
B) Antagonistas de receptores de
a. Bloqueo de la topoisomerasa I andrógenos (para cáncer de
(actúa en la fase S del ciclo próstata):
celular): - Flutamida
- Camptotecina - Ciproterona
b. Bloqueo de la topoisomerasa II C) Inhibidor de la aromatasa

(actúa en la fase S y G2 del ciclo (enzima que convierte
celular): andrógenos en estrógenos; para
- Etopósido cáncer de mama):
- Tenipósido (podofilotoxinas) - Anastrozol
2.- Agentes que dañan el ADN (actúan D) Inhibidor de 5  reductasa

en la fase G2 del ciclo celular): (enzima que convierte a la
testosterona en su metabolito
activo; para cáncer de próstata):
A) Agentes alquilantes:
- Finasterida
- MOSTAZAS NITROGENADAS:
Ciclofosfamida
- NITROSOUREAS: Carmustina  Efectos adversos de

antineoplásicos
- COMPLEJOS DE PLATINO: Los antineoplásicos afecta tejidos que
Cisplatino presentan alta tasa de división celular,
como:
B) Antibióticos:
- Doxorrubicina a) Folículos pilosos alopecia
- Bleomicina b) Mucosa del tracto
gastrointestinalnáuseas y vómito
3.- Inhibidores de la función de los
c) Médula ósea  anemia
microtúbulos (actúan en la fase M del
ciclo celular)
TX PALIATIVO DEL CÁNCER - Se usó ampliamente en la Edad

Media.
1.- Para náuseas y vómitos
inducidos por quimioterapia
antineoplásica:  Mecanismo de acción de los
opioides
A) Antagonistas de receptores - Activan receptores opioides, que
5HT3:  histamina son: mu (), kappa () y delta ().
- Ondansetrón - Dichos receptores están acoplados a
- Tropisetrón proteínas Gi (inhiben a la adenilato
- Granisetrón ciclasa), lo que explica efectos
inhibitorios en SNC como el sueño, la
2.- Para tx del dolor intenso en
analgesia y la depresión respiratoria.
cáncer terminal:
A) Agonistas de receptores
opioides: DIURÉTICOS
- Morfina 1.- Inhibidores del cotransporte de
sodio, cloro y potasio en la rama
ascendente, porción gruesa del asa de
 NARCÓTICOS
Henle:
Sustancias relacionadas con los opiáceos,
entre las que destaca la morfina, llamada DIURÉTICOS DE ASA:
así en honor a Morfeo, el Dios griego del - Furosemida
sueño. - Bumetanida
Se utilizan principalmente para combatir el 2.- Inhibidores del cotransporte de

dolor en pacientes con cáncer terminal. sodio y cloro en el túbulo contorneado
distal:
 Narcótico
- Narkotikos es una palabra griega que
A) Tiazidas:
significa adormecimiento. - Hidroclorotiazida
- La palabra opio es una palabra
griega que significa jugo, pues el B) Relacionadas con tiazidas:
opio se obtiene del jugo extraído de - Clortalidona ”higroton”
los bulbos de la amapola (papaver
somniferum). 2.- Ahorradores de potasio, en los
túbulos contorneado distal y colector:
 Triaca magna
- Inicialmente se usó como antídoto A) Inhibidores del transporte
(contra mordedura de serpiente) y electrogénico de sodio:
- Amilorida
después como panacea universal
- Triamtereno
(composición que curaba todas las
enfermedades). B) Antagonista de la aldosterona:
- Se preparaba con más de 70 - Espironolactona
fármacos (polifarmacia), incluido el
opio.

4.- Osmóticos (inhiben la reabsorción Manitol

de agua, en el túbulo contorneado
proximal y en la rama ascendente, -  la presión osmótica a nivel tubular
porción delgada, del asa de Henle: renal, lo que aumenta la excreción de
agua.
- Manitol - Útil en insuficiencia renal aguda (por
ejemplo, por contusiones severas).
5.- Inhibidores de la anhidrasa - Útil en edema cerebral (por ejemplo,
carbónica (impidiendo la reabsorción), por traumatismo cráneo-encefálico).
en el túbulo contorneado proximal:
Acetazolamida
- Acetazolamida. - Impide la formación de ácido
carbónico a nivel tubular renal, y en
Furosemida consecuencia la formación de
bicarbonato, por lo que éste no se
- Es el diurético más empleado en reabsorbe.
pacientes hospitalizados y - Ocasiona, por tanto, acidosis
ambulatorios para tx del edema. metabólica.
- Útil de pacientes con insuficiencia - Útil en el tx del glaucoma porque
renal, hemática y cardiaca. también disminuye la producción del
- Por se depletor de potasio se humor acuoso.
recomienda consumir plátano y sales
de potasio.
SISTEMA
Hidroclorotiazida
NERVIOSO Y
- Es el diurético más usado, solo o
combinado, como antihipertensivo. ÓRGANOS DE
- Depletor de potasio.
- Causa como efectos adversos
LOS SENTIDOS
hiperglucemia, hiperuricemia e
hipertrigliceridemia.
- Contraindicada en pacientes
diabéticos, con gota y dislipidemia.
OPIOIDES
Espironolactona - El término opioide hace referencia al
- Antagonista de receptores origen (opio), del analgésico más
citosólicos y nucleares de la representativo, la morfina.
aldosterona (ésta favorece - Los opioides se llaman también
reabsorción de sodio y agua). analgésicos narcóticos.
- Útil en el tx de la insuficiencia - Su mecanismo de acción es la
cardiaca, cuando no hay respuesta activación de receptores opioides: ,
satisfactoria a diuréticos de asa (de  y , acoplados a proteínas Gi
1° línea o de elección).
- Se le considera, por tanto, diurético
de 2° línea o alternativo.

1. Agonistas puros o completos  Usos de los opioides

(activación mayor sobre - Analgesia en pacientes con cáncer
receptores ) terminal: Morfina
- Sustancia de abuso por ocasionar
a) Fenantrenos: euforia: Heroína
- Morfina - Supresión del reflejo de la tos:
- Codeína
Codeína, Dextrometrorfán
- Heroína
- Antidiarreico no recomendado:
b) Piperidinas: Loperamida
- Meperidina
- Fentanilo  Intoxicación por opioides
- Sulfentanilo - Triada característica: miosis (pupilas
puntiformes), depresión respiratoria
c) Propilaminas: y estado de coma.
- Metadona - Se trata con el uso de Naloxona,
- Destropropoxifeno dicho antídoto bloquea los
receptores opioides.
2. Agonistas parciales o
incompletos (activación menor
sobre receptores ) CLASIFICACIÓN DE LOS
- Buprenorfina ANALGÉSICOS OPIOIDES
1.- Débiles - Dextropropoxifeno
3. Agonistas – antagonistas
(activación de receptores  y 2.- Moderados - Tramadol
bloqueo de receptores ) 3.- Potentes - Morfina
- Pentazocina
- Nalbufina
 Escalera analgésica de la OMS
4. Antagonistas (de los 3
receptores) Nivel 1: antiinflamatorio no esteroideo
(AINE) solo o con adyuvantes (cafeína).
- Naloxona
- Naltrexona Nivel 2: AINE solo o con adyuvantes +
opioide débil (dextropropoxifeno) o
moderado (tramadol).
 Efectos de los opioides Nivel 3: opioide potente (morfina) solo o
- Sueño con adyuvantes.
- Analgesia sin pérdida de la
conciencia  Precauciones en el empleo de
- Constricción pupilar (miosis) opioides
- Euforia (gran alegría) - Una sobredosis de morfina puede
- Supresión del reflejo de la tos ocasionar depresión respiratoria.
- Depresión respiratoria - Los adultos mayores tienen aumento
- Disminución del peristaltismo en la sensibilidad del centro
intestinal. respiratorio, por lo que una dosis
normal de morfina (para un adulto

joven) puede ocasionar depresión CLASIFICACIÓN DE LOS

respiratoria. ANESTÉSICOS GENERALES
1.- Administrados por vía I.V. (para
ANALGÉSICOS GENERALES Y inducción anestésica):
LOCALES
a) Barbitúrico de acción ultra
breve:
- Son sustancias que interfieren con la
- Tiopental (el más usado)
percepción de las sensaciones.
(Dolor, tacto, temperatura, presión) b) Barbitúrico de acción
- Se dividen en generales (bloquean intermedia:
todo tipo de sensaciones, con - Pentobarbital
pérdida de la consciencia) y locales
(actúan solamente en el sitio de c) Benzodiazepina de acción
administración, sin pérdida de la breve:
consciencia. - Triazolam
d) Benzodiazepina de acción
 Horace Wells
intermedia:
- Dentista que observó que en un feria, - Midazolam (la más usada)
un voluntario que inhaló óxido
nitroso, no experimentó dolor al e) Benzodiazepina de acción
herirse golpeándose la pierna. prolongada:
- Le pidió a un colega que le extrajera - Diazepam
un diente bajo el efecto del “gas
hilarante” (que causaba una risa f) Para anestesia disociativa
incontrolable). (aparenta estar despierto pero
sin sentir dolor):
- Ketamina (bloquea receptores
 William Morton
NMDA)
- Dentista que realizó la primera g) Para neuroleptoanalgesia
cirugía exitosa (extracción de un (sedación, movilidad reducida y
tumor de cuello) con el empleo de un analgesia):
anestésico general (éter). - Droperidol (neuroléptico)
- Ideó un dispositivo (matraz) para la - Fentanil (analgésico opioide
administración del gas en forma potente)
controlada.
h) Para neuroleptoanalgesia
(sedación, movilidad reducida y
 James Simpson
anestesia):
- Médico que utilizó el cloroformo en
- Droperidol (neuroléptico IV)
cirugía obstétrica, entre sus - Óxido nitroso (anestésico general
pacientes estaba la reina Victoria de inhalado).
Inglaterra.
- Diseñó un dispositivo con una i) Propofol Produce pérdida de
mascarilla para la administración consciencia en 15 segundos
controlada del gas; el efecto se - Tiopental
conoció como “dulce sueño de reina”
2.- Administrados por vía inhalada pene), por el riesgo de ocasionar

(para mantenimiento de la anestesia): gangrena.
a) Gases: CLASIFICACIÓN DE
- Óxido nitroso ANESTÉSICOS LOCALES
b) Líquidos volátiles: 1.- Para anestesia de heridas
- Halotano sangrantes (por infiltración):
- Isoflurano (los más usados)
- Enflurano - Lidocaína 2% sola o con
- Metoxiflurano Epinefrina
2.- Para anestesia cutánea o de

 Karl Koller mucosas (spray):
- Médico que utilizó la cocaína
(aislada de las hojas de la planta - Lidocaína (xylocaína)
peruana Erythroxylon coca) en
cirugía ocular. 3.- Para anestesia de mucosas
- La cocaína también la empleó, como (tópica):
sustancia de abuso, Sigmund Freud,
autor de la teoría del psicoanálisis. a) Oral:
 Anestésicos locales - Lidocaína (nene dent)
- Su mecanismo de acción es evitar la - Benzocaína (graneodín,
topicaína)
propagación del dolor mediante el
bloqueo de canales de sodio. b) Ótica:
- Pueden asociarse con adrenalina - Lidocaína (uvega)
(epinefrina) para evitar la absorción
del anestésico y prolongar así la c) Anal:
duración de su efecto. - Lidocaína (xyloproct)
- Cincocaína (proctoacid)
 Infiltración de anestésicos locales
- El orden en que se pierden las  TRATAMIENTO DE EPILEPSIA
modalidades sensoriales es: dolor, Es una infección crónica, de etiología
temperatura, tacto y presión. diversa, caracterizada por la repetición
- Nemotecnia: “Dos tetas preciosas”. de crisis resultantes de la descarga
- El orden en que se recuperan es el excesiva de neuronas (hiperexcitabilidad
inverso: presión, tacto, temperatura y cerebral)
dolor.
 Etiología
 Contraindicación - Traumatismos
- Hipoxia cerebral prolongada
- Pacientes hipertensos, por el riesgo
- Meningitis y tumores cerebrales.
de crisis hipertensiva. - Neurocisticercosis
- Sitios como limitada irrigación - Fármacos y tóxicos
regional (puntas de los dedos, - Trombosis cerebral
lóbulos de la oreja, alas de la nariz y

 Clasificación de las crisis luego realiza movimientos bruscos

epilépticas de la cara y las extremidades (fase
clónica).
1.- PARCIALES A) Simples (sin
(LOCALES O alteración de la
FOCALES) consciencia) - Crisis mioclónicas: son bruscas
B) Complejas (con contracciones que se presentan
alteración de la generalmente en un grupo muscular,
consciencia) que puede ser distinto cada vez. Es
C) Secundariamente común que el enfermo deje caer, o
generalizadas incluso arroje, los objetos que tiene
2.- A) Ausencias en las manos
GENERALIZADAS (pequeño mal)
B) Tónico-clónicas
(gran mal) - Crisis tónicas rigidez: consisten
C) Mioclónicas en contracciones musculares
D) Tónicas repentinas, bruscas, de un músculo o
E) Atónicas de un grupo de músculos. Suelen
F) Clónicas iniciar con rigidez del cuello, cabeza
levantada, ojos abiertos y caída al
 Epilepsia focal suelo.
- Crisis simples motoras (con o sin
generalización secundaria). - Crisis atónicas: consisten en
- Crisis simples sensoriales periodos breves de pérdida de
(alucinaciones olfativas, gustativas, fuerza. Puede ocurrir en un músculo
visuales, auditivas y táctiles). o en un grupo de músculos: la
- Crisis complejas (crisis del lóbulo cabeza se puede caer, de pronto, o
temporal o psicomotoras): se los párpados, o algún objeto que se
presentan cambios de conducta esté sosteniendo, o incluso caer la
(como el caso del Dr. Jekyll y Mr. persona al piso.
Hyde) o automatismos (chupeteo o
manejar un coche).
- Crisis clónicas: ocurren casi
 Epilepsia generalizadaetosuximida exclusivamente en recién nacidos y
- Crisis de ausencias (pequeño niños pequeños. Se inician con
mal): son periodos breves, de pocos pérdida o alteración de la
segundos de duración en los cuales consciencia, una sacudida muscular
el individuo fija la mirada, suspende brusca, breve, seguida de otras que
la actividad que venía realizando y duran varios minutos
no reacciona a estímulos externos.
- Crisis convulsivas tónico-clónicas
generalizadas (gran mal): el  Status epiléptico
paciente cae al suelo súbitamente, - Se llama también estado epiléptico o
se pone rígido (fase tónica), deja de estado de gran mal
respirar o lo hace con dificultad,

- Consiste en que las crisis tónico formación reticular, tálamo, corteza y

clónicas se presentan una tras otra tallo cerebrales.
sin que haya recuperación del - Se induce con hiperventilación y
conocimiento entre ellas. estímulos luminosos.
- Es una urgencia médica y se trata - Durante la fase tónica se observan
con diazepam. espigas en la fase clónica espigas-
ondas.
 Epilepsia indeterminada
- Es infrecuente  Medidas durante una crisis
- El ejemplo típico lo constituyen las convulsiva
crisis neonatales. - Apartar objetos que puedan dañar.
- El recién nacido tiene un cerebro - Colocar almohada bajo la cabeza.
inmaduro, que hace que las - Colocar trapo entre los dientes.
descargas anormales se propaguen - Colocar al paciente en decúbito
y se manifiesten de manera diferente lateral.
a las de un niño mayor o a las del - No impedir los movimientos del
adulto. paciente.
 Síndromes epilépticos especiales

- Son aquellas formas de epilepsia en
ANTIEPILÉPTICOS
las cuales hay una clara y evidente 1.- Bloqueadores del canal de sodio
relación de la crisis con algún otro dependiente de voltaje
factor desencadenante.
- Ejemplos de dichas causas: fiebre,
- Fenitoína o difenilhidantoína
hipoglucemia, ingestión de alcohol, (DFH)
falta de sueño, embarazo y el - Carbamazepina
periodo menstrual. - Lamotrigina uso en embarazo
- Ácido valproico defecto del
 Hallazgos de EEG en crisis de cierre del tubo neural/ antagonista
ausencias de ácido fólico
- El pequeño mal se inicia con una - Topiramato
descarga neuronal excesiva de la
formación reticular a nivel del tálamo. 2.- Inhibidores del canal de calcio tipo
- Las ausencias son inducidas por T dependiente de voltaje
hiperventilación
- Durante dichas crisis se observa un - Etosuximida 1° elección en
patrón espiga-onda a 3 ciclos por pequeño mal
segundo. - Ácido valproico
 Hallazgos de EEG en crisis tónico- 3.- Estimulantes de la actividad

clónicas gabaérgica
- El gran mal se inicia con una
descarga neuronal excesiva de la - Gabapentina

4.- Activadores de receptores GABAA - Náusea y vómito

acoplado a canales de cloro - Elevación de enzimas hepáticas,
anemia aplásica y granulocitos.
A) Benzodiazepinas (aumento de la - Vértigo, ataxia, diplopía y visión
frecuencia de apertura de los borrosa a largo plazo.
canales de cloro) - Reacción acneiforme (salpullido fino
- Diazepam 1°elección en gran en cara, pecho y espalda.
mal
- Clonazepam
- Lorazepam  Reacciones adversas de
LAMOTRIGINA
B) Barbitúricos (aumento de la - Somnolencia, vértigo, ataxia y visión
duración de apertura de los borrosa o doble.
canales de cloro) - Náusea y vómito
- Fenobarbital - Erupción cutánea y síndrome de
Stevens – Johnson (descamación,
5.- Bloqueo de la GABA transaminasa efecto exfoliativo)
- Vigabatrina - Coagulación intravascular
diseminada.
6.- Bloqueo de receptores de
glutamato
 Reacciones adversas de ÁCIDO
A) Tipo NMDA
VALPROICO
- Felbamato
- Anorexia
B) Tipo KA o kainato - Náusea y vómito
- Topiramato - Elevación de enzimas hepáticas.
Debido a que es hepatotóxico. Se
Canales de calcio tipo T (tálamo) contraindica en pacientes con
Glutamato: aminoácido excitador, se busca hepatitis.
bloquearlo - Antagonista de ácido fólico.
GABA: neurotransmisor inhibidor, se debe estimular
Alodinia dolor con estímulos que no son dolorosos
 Reacciones adversas de
en neuropatía
TOPIRAMATO
 Reacciones adversas de - Somnolencia, vértigo, nerviosismo,
FENITOÍNA ataxia y fatiga.
- Hirsutismo e hiperplasia gingival - Desórdenes del habla, lentitud
- Hiperactividad, alucinaciones y psicomotora, depresión y dificultad
arritmias. para la memoria.
- Nistagmo, vértigo y diplopía - Diplopía y nistagmo.
- Depresión central, confusión, ataxia - Anorexia, náusea y dolor abdominal.
y somnolencia.
 Reacciones adversas de
 Reacciones adversas de ETOSUXIMIDA
CARBAMAZEPINA - Náusea, vómito y anorexia.
- Somnolencia y tolerancia que puede - Somnolencia, letargo y mareos
convertirse en estupor. - Euforia, cefalea e hipo
- Síntomas de tipo parkinsoniano y  Reacciones adversas de

fotofobia. FELBAMATO
- Urticaria y sx de Stevens – Johnson - Somnolencia y vértigo
- Náusea y vómito
 Reacciones adversas de - Cefalea y pérdida de peso que se
GABAPENTINA reducen con el tratamiento
- Somnolencia y mareos prolongado.
- Ataxia y fatiga de moderada
intensidad  TX DE CRISIS GENERALIZADAS
- Nistagmo, cefalea y temblor
Tipo de 1° elección 2° elección
- Náuseas, vómito y diplopía crisis
- Desarrollo de tolerancia Tónico – Fenitoína Carbamazepina
clónicas Valproato Fenobarbital
 Reacciones adversas de Primidona
CLONAZEPAM
- Somnolencia y letargo Mioclónicas Valproato Clonazepam
Fenobarbital
- Incoordinación muscular y ataxia
Primidona
- Hipotonía, disartria y mareos
- Depresión respiratoria Atónicas Felbamato Clonazepam
- Trastornos de conducta a los que se Valproato Fenobarbital
desarrolla tolerancia Ausencia Etosuximida Clonazepam
- Causa hipotermia, amnesia Valproato
anterógrada.
 Reacciones adversas de Tipos de 1° elección 2° elección

crisis
FENOBARBITAL Simples y Carbamazepina Felbamato
- Sedación, depresión nerviosa complejas Fenobarbital Fenitoína
residual y deterioro psicomotor, Gabapentina
depresión respiratoria Lamotrigina
- Nistagmo y ataxia Primidona
- Irritabilidad e hiperactividad en niños Topiramato
- Agitación y confusión en ancianos Valproato
Vigabatrina
Secundariam Carbamazepina Felbamato
 Reacciones adversas de ente Fenitoína Fenobarbital
VIGABATRINA generalizadas
Gabapentina Lamotrigina
- Sedación, somnolencia y fatiga
Primidona
- Vértigo, nerviosismo, agitación y Topiramato
psicosis. Valproato
- Depresión, intento de suicidio y Vigabatrina
cefalea
- Nistagmo, diplopía, temblores y
Flunitrazepam “rohypnol” es un fármaco
parestesia.
hipnótico, que causa sueño

 ANSIEDAD - Clordiazepóxido
- Es un desasosiego que incluyen - Diazepam ”Valium”
agitación, inquietud, zozobra, - Flurazepam
estrés, molestia, cuyo origen es - Halazepam
indefinido, es decir, carece de una - Medazepam
fuente u origen externo - Nitrazepam
- Si existe se habla de miedo y si es - Prazepam
desproporcionado es fobia.
1.- Para inducir - Triazolam
 Ansiolítico
sueño (efecto - Brotizolam
- Es un fármaco que reduce o
hipótico) - Clonazepam
elimina la ansiedad con un poco o
- Diazepam
ningún efecto sobre las funciones
motoras o mentales.
2.- Para calmar - Diazepam
- Antes a los ansiolíticos se les ansiedad (efecto - Alprazolam
llamaba tranquilizantes menores y ansiolítico) - Lorazepam
a los antipsicóticos tranquilizantes
mayores.
3.- Para tx de - Diazepam
crisis convulsivas - Clonazepam
1.- Benzodiazepinas (Gabaérgicas de (efecto
vida media corta): antiepiléptico)
- Bentazepam
 DEPRESIÓN
- Brotizolam
Es un estado caracterizado por
- Oxazolam
disminución de la autoestima, tristeza
- Triazolam
persistente, pérdida de interés,
incapacidad para experimentar placer,
2.- Benzodiazepinas de vida media lentitud psicomotora, desarreglo
intermedia: personal, hiporexia, insomnio e ideas
suicidas.
- Alprazolam ”tafil”
- Bromazepam  Fisiopatología
- Flunitrazepam - Se debe a una hipoactividad de los
- Ketazolam sistemas noradrenérgico,
- Loprazolam serotoninérgico y dopaminérgico.
- Lorazepam - Mediante análisis de cerebros de
- Lormetazepam pacientes suicidados se observó
- Oxazepam disminución en los niveles de
- Quazepam AMPc.
- Temazepam
 Tipos
3.- Benzodiazepinas de vida media  Reactiva: se debe a una causa
prolongada: central (por ejemplo, la muerte de
un ser querido)
- Clobazam  Endógena o mayor: es integrante
- Clonazepam de la psicosis maniaco-depresiva.
- Clorazepato

 Secundaria: debida a 6.- Inhibidores de la recaptura de 5HT

enfermedad, fármaco o tóxico. y antagonistas alfa 2:
- Mirtazapina
ANTIDEPRESIVOS 7.- Inhibidores de la recaptura de NA y
antagonistas 5HT2A:
Imipramina: bloquea receptores muscarínicos,
síntomas y signos anticolinérgicos - Nefazodona
Desipramina: para dolor neuropático
MAOA: biotransforma a la noradrenalina 8.- Inhibidores de la fosfodiesterasa de
MAOB: biotransformación a la dopamina AMPc (metilxantinas):
- Cafeína
1.- Inhibidores selectivos de la - Teobromina
recaptura de noradrenalina (NA): - Teofilina
- Desipramina 9.- Inhibidores de la MAO: no se deben

- Maprotilina dar con alimentos ricos en tiramina por
crisis hipertensiva *embutidos, chocolate
y refresco
2.- Inhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina (5 HT):
A) NO selectivos (sobre tipos A y B):
- Fluoxetina ”prozac”
- Fenelzina
- Paroxetina
- Pargilina
- Sertralina
- Tranilcipromina
- Fluvoxamina
B) Selectivos sobre:
3.- Inhibidores de NA y 5 HT:
La tipo A:
- Moclobemida
- Imipramina La tipo B:
- Amitriptilina - Selegilina
- Nortriptilina - Deprenil
- Venlafaxina
- Doxpina
- Amoxapina  ENFERMEDAD DE PARKINSON
- Se debe a la degeneración de los
4.- Inhibidores de la recaptura de NA y centros extrapiramidales del SNC.
dopamina: - Se manifiesta por una tríada
clásica clínica:
- Bupropión 1) Rigidez
2) Acinesia o hipocinesia
5.- Inhibidores de la recaptura de 5HT 3) Temblor
y antagonistas 5HT2A:
 Fisiopatología
- Trazodona

- Existe un déficit de dopamina en CLASIFICACIÓN DE

algunos núcleos extrapiramidales, ANTIPARKINSONIANOS
lo que ocasiona acinesia y rigidez.
1.- Agonistas de - Levodopa o L-
- También existe un incremento
receptores dopa
relativo de acetilcolina, lo que
dopaminérgicos - Bromocriptina
ocasiona temblor y sialorrea
D1 y - Pergolida
principalmente D2 - Lisurida
2.- Inhibidores de - Carbidopa  no
la dopa cruza barrera
descarboxilasa hematoencefálica
(DDC) periférica - Benserazida
3.- Activador de la - Amantadina

liberación de
dopamina
4.- Inhibidor de la - Deprenil

MAO B
5.- - Trihexifenidilo
Anticolinérgicos - Biperidén
- Benzotropina
 Cuadro clínico 6.- Inhibe COMT - Tolcapone
- Amimia o fascies de máscara biotransforma a - Entacapone
- Actitud estatuaria la dopamina
- Signo de la rueda dentada
- Lentitud de actos próxicos
cotidianos
Sx de ON-OFF: en Parkinson, el paciente se queda
- Pérdida de movimientos
como estatua, sin expresión de emociones
asociados o sinérgicos.
ONdopamina OFFdopamina 
- Marcha lenta y arrastrada
El tratamiento en Parkinson provoca:
- Bradilalia que se transforma a
dopamina y acetilcolina, el aumento de
musitación dopamina provoca psicosis
- Micrografía (letra pequeña hasta Combinación reina para Parkinson: LEVODOPA
ser intendible) (si cruza), causa vómito y náuseas+ CARBIDOPA
- Temblor en reposo que cesa (no cruza)
durante el movimiento voluntario.
Receptores Acoplados a  Paradoja

D1 y D5 (familia Proteínas Gs
D1) El tratamiento de un paciente con
D2, D3 y D4 (familia Proteínas Gi enfermedad de Parkinson eleva la
D2) dopamina deficiente, pero con el transcurso
del tiempo la dopamina aumenta
progresivamente y se convierte en psicótico
ANTIPSICÓTICOS A) D1, D2 (acción débil y 5HT2):

- Clozapina
 PSICOSIS
- Es un estado mental caracterizado B) D2, 5HT2A y 5HT2C:
por la pérdida de contacto con la - Risperidona
realidad.
- La enfermedad psicótica de mayor
prevalencia es la esquizofrenia, de  Efectos adversos de los
la cual hay 2 tipos.
antipsicóticos
 Esquizofrenia tipo 1 o aguda
- Con signos positivos: delirio
(creencia personal falsa A) Por bloqueo de receptores D2:
mantenida con convicción a) A corto plazo: distonía aguda y
absoluta), alucinación, descontrol galactorrea.
emocional y agitación.
- Se le ha asociado a una b) A mediano plazo: acatisia (dificultad
hiperactividad del sistema para estar quieto) y parkinsonismo
dopaminérgico. c) A largo plazo: discinesia tardía y
distonía tardía.
 Esquizofrenia tipo 2 o crónica
- Con signos negativos: d) En cualquier momento: síndrome
aplanamiento afectivo (falta de neuroléptico maligno.
expresión de las emociones),
anhedonia, apatía (pérdida de
intereses) y aislamiento social. B) Por bloqueo de receptores H1:
sedación
1.- Típicos (inhibidores de receptores C) Por bloqueo de receptores alfa 1:

D2): hipotensión postural
A) Fenotiazinas:
- Flufenazina D) Por bloqueo de receptores
- Perfenzina colinérgicos: visión borrosa, disminución
- Tioridazina de secreciones, retención urinaria y
estreñimiento
B) Butirofenonas:
- Haloperidol  Distonía aguda
- Droperidol - Se refiere a contracciones
musculares involuntarias como la
C) Dibenzoxacepinas: crisis oculógica (boca abierta,
- Loxapina
cabeza hacia atrás y ojos hacia
arriba).
2.- Atípicos (inhibidores de receptores
de familias de dopamina y - Se controla con anticolinérgicos.
serotoninérgicos):

 Acatisia y parkinsonismo - Utilizar fármacos para obtener más

- La acatisia es una inquietud motor rendimiento físico o mental.
generalmente de miembros - Prescripción de fármacos, por
inferiores. personas que no son médicos o que
- El parkinsonismo se manifiesta por no se han titulado.
bradicinesia, rigidez muscular (que - Autoadministración
produce facies inexpresiva) y temblor - Ingestión de fármacos con bebidas
alcohólicas.
 Discinesia y distonía tardías - Suspensión de la administración del
- La primera se manifiesta como medicamento antes del tiempo
discinesia orofacial y produce indicado.
chasquidos de labios y rotación de la - Venta de fármacos que requieran de
lengua. receta médica.
- La segunda aparece como
movimientos coreoatetósicos  Causas que incitan a usar drogas
(involuntarios, estereotipos y - Curiosidad
repetitivos) de cabeza, cuello y - Desintegración familiar
tronco. - Influencia nociva de amigos o
familiares
 Sx neuroléptico maligno - Para lograr un estado de vigilia.
- Es una urgencia médica pues la - Para mejorar el rendimiento físico
mortalidad es del 20%. - Para escapar de una realidad
- Consiste en hipertermia, rigidez agobiante
muscular y pérdida del conocimiento. - Para soportar el hambre
- Para búsqueda de placer sexual.
 Paradoja
 Causas en que se sospecha
El tx de un paciente psicótico bloquea la
actividad aumentada de la dopamina, pero adicción a drogas
con el transcurso del tiempo el efecto de la - Cambios en el comportamiento
dopamina disminuye progresivamente y se (mirada pérdida, aislamiento).
- Pedir dinero en forma desesperada a
convierte en parkinsoniano.
familiares o amigos.
- Uso de lentes oscuros y de camisa
 Abuso de fármacos y de manga larga.
farmacodependencia - Inasistencia a las actividades (de la
 Casos en los que hay abuso de escuela o del trabajo)
drogas - Desapariciones repentinas con
- Que el paciente aumente la dosis del diferentes pretextos.
fármaco sin prescripción médica, o - Deterioro del aspecto físico.
se lo administre a intervalos
diferentes del indicado.  Factores que influyen en la
- Administración de medicamentos sin dependencia
el consentimiento del paciente. - Tipo de droga
- Capacidad económica del paciente

- Motivo por el cual se consume abstinencia severo al suspender

- Dosis administrada, vía de bruscamente la administración.
administración y frecuencia.
- Sexo, peso, actividad física.
 Dependencia cruzada
 Tolerancia Es la capacidad de un fármaco para
Es la disminución paulatina del efecto suprimir las manifestaciones de
farmacológico, que ocurre al repetir las dependencia física producida por otra, pero
administraciones de un fármaco, aunque no se sigue manteniendo el estado de
se varíe la vía de administración o la dosis. dependencia.
 Tolerancia cruzada  Fármacos que causan
dependencia
Es un estado que consiste en que una droga
puede conducir a la tolerancia de otra Depresores del SNC:
diferente. Esta sustancia generalmente - Alcohol etílico o etanol
pertenece a la misma familia química o - Sedantes: barbitúricos (fenobarbital,
produce los mismos efectos. pentobarbital, secobarbital y
amobarbital) y benzodiazepinas
(diazepam).
 Farmacodependencia física
o Mayores: anfetaminas
ej.cocaína
(metanfetamina y dextroanfetamina)
Estado caracterizado por la necesidad y cocaína.
imperiosa de la administración del fármaco, o Menores: (metilxantinas): cafeína
para evitar la aparición del síndrome de (en café), teofilina (en té) y
abstinencia o de supresión teobromina (en chocolate).
 Sx de abstinencia Depresores – estimulantes del SNC:

Es la sintomatología psíquica y somática o Opioides: morfina, heroína,
producida por la suspensión brusca de un codeína, metadona, meperidina,
fármaco, en un individuo con dependencia pentazocina y nalorfina.
física a éste. MARIGUANA (cannabis).
Se presenta efectos contrarios a los que o Inhalantes: gases de uso: casero,
causa el fármaco o droga. industrial y médico. Solventes:
industriales, doméstico y los de los
artículos de papelería. Nitritos
 Farmacodependencia psíquica ej. alifáticos: nitrito de butilo.
marihuana o Alucinógenos: LSD (dietilamida del
Estado que se caracteriza por deseo ácido lisérgico), fenciclidina (o polvo
intenso del fármaco para lograr un estado de ángel), psilocibina, mescalina
de bienestar, pero hay ausencia de un sx de (peyote).

 Etapas de alcoholismo
 1 (pre-alcohólica)  Sx de abstinencia grave ETAPA 1
- Sujeto bebe ocasionalmente por - Inicia hrs después del último trago
curiosidad, ante un evento social o - Hay temblor de intensidad variable
por depresión acompañado de náusea, vómito,
- Presenta pensamientos frecuentes ansiedad, taquicardia, hipertensión
sobre el alcohol. arterial, hiperreflexia, sudoración y
alteraciones del sueño.
 2 (sintomática)
- Sujeto toma tragos de un solo golpe.  ETAPA 2
- Toma antes de las fiestas. - Puede aparecer a las 24 horas de la
- Experimenta lagunas mentales supresión alcohólica
(olvida lo que pasó el día anterior). - Hay alucinaciones (visuales, táctiles
- Disfunción eréctil y auditivas), al principio con ojos
- Malestar al día siguiente cerrados y después con ojos abiertos
- El sujeto tomas más de la cuenta y
recibe consejos de seres queridos.
- Sujeto bebe a escondidas y oculta  ETAPA 3
sus bebidas alcohólicas. - Se presenta al 3° día de abstinencia
- Hay un cuadro conocido como
delirium tremens que se caracteriza
 3 (crítica) tempranamente hay: por desorientaciones, delirio y
- Desarrollo de tolerancia daño alucinaciones persistentes.
hepático
- A veces puede dejar de beber y a
veces no puede hacerlo.  ETAPA 4
- Comienza a beber por las mañanas, - Es la fase final, en la que hay
para evitar el sx de abstinencia. síndrome convulsivo.
- El paciente se recupera en 5 a 7 días
o se muere.
 3 (crítica) tardíamente hay:
- Conflictos familiares y laborales. Sx de abstinencia:
- Inversión de más tiempo en la bebida  Glutamato convulsiones, depresión de la
(ausentismo laboral). conciencia
- Pérdida de la tolerancia, es decir, se  Noradrenalinataquicardia, hipertensión
embriaga con menos cantidad.  GABA ansiedad, alucinaciones
 4 (crónica) Barbitúricos
- Bebe diario para sentirse bien.
- Dan lugar a tolerancia, dependencia
- Hay pérdida del apetito
física y psíquica.
- Lagunas mentales duran hasta días
- Sx de abstinencia: temblor,
- Se presenta el sx de abstinencia
insomnio, hipertermia, agitación,
grave, que tiene a su vez 4 etapas.
delirio, colapso cardiovascular, - Causa estado de trance,

alucinaciones y convulsiones. desorientación en tiempo y espacio,
y puede aparecer crisis de pánico.
Benzodiazepinas
- Producen tolerancia, dependencia
psíquica, dependencia física. ENDOCRINO
- Sx de abstinencia: insomnio, mareo,
náusea, dolor abdominal, cefalea,
sudoración, crisis convulsivas e  Hormona o mensajero químico
hipersensibilidad a la luz y al sonido. - Es cualquier sustancia producida por
una célula que juega un papel
importante en el control de la
Cocaína
actividad fisiológica de otra célula.
- Se obtiene de hojas de Erythroxylon - Si es producida por una célula
- Producen tolerancia y dependencia nerviosa se denomina
física y psíquica. neurohormona y si ésta es
- Ocasiona euforia y aumento en la peptidérgica es un neuropéptido.
energía mental y física. Necrosis del
tabique nasal, HTA y arritmias
 Neurorregulador
- Es todo neurotransmisor o
Nicotina
neuromodulador.
- Causa tolerancia, dependencia física - Un neurotransmisor es una
y psíquica. hormona que actúa a través de vía
- Sx de abstinencia: irritabilidad, sinapsis.
inquietud; disminución de: vigilia, - Un neuromodulador es una
actividad psicomotora, frecuencia hormona que aumenta o disminuye
cardíaca y de la presión arterial. la respuesta de una neurona a un
neurotransmisor o a otra hormona.
Marihuana 1.- Hormonas peptídicas y tipos de
receptores (R) acoplados
- No causa tolerancia ni dependencia
física, pero sí dependencia psíquica A) HIPOTALÁMICAS: *liberadoras
- Aumenta la actividad psíquica
- Intoxicación: olor a hierba quemada, Vasopresina o ADH: “desmopresina”, 
irritación de ojos y tranquilidad mayor TA,  reabsorción de agua, en diabetes
insípida vía inhalada
de la habitual.
- V1Gqvasoconstricción
- V2Gsreabsorción renal de
LSD agua
- Alucinógeno obtenido del cornezuelo
Oxitocina:
de centeno. No causa tolerancia ni - R semejante a V1Gqaumenta
dependencia física, sí psíquica. secreción láctea y contracción
uterina.

- Se emplea para inducción y Somatotropina u hormona del

conducción (regularización) del crecimiento (GH), aumenta biosíntesis de
trabajo de parto. somatomedina hepática:
*Vía IV, cél. Mioepiteliales se contraen - RGq
Hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRh):
- RGq C) TIROIDEA:
Hormona liberadora de tirotropina Calcitonina (CT):  niveles de calcio sérico

(TRH): - RGs
- RGq
D) PARATIROIDEA:
Hormona liberadora de corticotropina
(CRH): Hormona paratiroidea o
- RGs paratohormona (PTH):  calcio sérico
- RGs
Hormona liberadora de la hormona de
crecimiento (GHRH): E) PANCREÁTICAS:
- RGs
Insulina:
Somatocrina:  hormona de crecimiento - R con actividad enzimática de
(GH): tirosina cinasa.
- RGs
Glucagón:
Somatostatina: (SS)  GH: - RGs
- RGi
F) TRACTO GASTROINTESTINAL:
B) HIPOFISIARIAS:
Gonadotropinas: Colecistocinina (favorece contractilidad de
vesícula) – pancreocimina (páncreas libera
Hormona folículo estimulante (FSH): jugo pancreático):
- RGs - RGq
Hormona luteinizante (LH): G) PLACENTARIAS:
- RGs
Gonadotropina coriónica humana (hCG):
Hormona estimulante de la tiroides o - RGs
tirotropina (TSH): *h= origen humano, H= origen de ratón
- RGs –enfermedad de Graves y
Hashimoto H) A partir de angiotensinógeno
plasmático:
Corticotropina u hormona
adrenocorticotrópica (ACTH): Angiotensina II:
- RGs - AT1Gq
Prolactina (PRL) producción láctea: 2.- Hormonas aminas yodadas:
- R con actividad enzimática

HORMONAS TIROIDEAS: Metimazol y propiltirouracilo: inhiben la

peroxidasa tiroidea en tx de hipertiroidismo
Triyodotironina (T3) = Liotironina Propanolol: crisis tiroideas ( temperatura, TA,
Tetrayodotironina (T4) = Tiroxina diarrea
- Los R de T3 y T4 son citosólicos y Reducir la dosis de esteroides gradualmente
nucleares. produce sx de Cushing iatrogénico  el uso
*T3: forma activa exagerado de esteroides causa aumento de
peso, se adelgaza la glándula suprarrenal,
3.- Hormonas esteroides: insuficiencia suprarrenal aguda y diabetes
A) GLUCOCORTICOIDES:
- Cortisol vía que activa: Glucocorticoides

glucogénesis - Se sintetizan a partir de la
- Corticosterona desoxicorticosterona en la corteza
suprarrenal.
B) MINERALOCORTICOIDES:
- Cuando se prescribe hidrocortisona
- Aldosterona es recomendable administrar 2/3 de
la dosis en la mañana y 1/3 por la
C) HORMONAS SEXUALES: noche debido a que la secreción de
cortisol es mayor por la mañana que
- Estrógenos por la tarde.
- Progesterona
- Andrógenos
Andrógenos
Los R de hormonas esteroides son
citosólicos y nucleares. - Se sintetizan a partir de la
pregnenolona en los testículos, los
4.- Neurotransmisores: ovarios y la corteza suprarrenal.
- Noradrenalina - Se emplean como anabólicos
- Acetilcolina - La testosterona se convierte en
- Serotonina dihidroesterona (metabolito
- Histamina activo) mediante la 5  reductasa.
- Dopamina
- GABA
- Glicinaaminoácido inhibidor Testosterona
- Glutamato, - Andrógeno que al interactuar con
aspartatoaminoácidos receptores nucleares incrementa el
excitadores RNA y síntesis proteica.
- Es transformada por la 5 alfa
5.- Neuropéptidos:
reductasa en dihidrotestosterona
OPIOIDES: (forma más activa).
- Endorfinas - Resulta útil en el tratamiento del
- Encefalinas hipogonadismo.
Los R a opioides están acoplados a
proteínas Gi.

 DIABETES MELLITUS
 MA de la insulina
- Activa a un receptor con actividad
enzimática.
- Las subunidades alfa del receptor
contienen el sitio de fijación a la
insulina.
- Las subunidades beta del receptor
tienen actividad catolítica de
tirosina cinasa.
 EFECTOS ADVERSOS
- Hipoglucemia
- Hipodistrofia local
- Alergia
- Desarrollo de resistencia
Células de Sertoli secretan:

CLASIFICACIÓN DE INSULINAS
- Estrógenos
1.- De acción - Insulinas lispro
- Inhibina inhibe el ejeGnRH ultra corta - Aspart
- LCSF c/6 horas
- ABP
2.- De acción - Insulina regular =
Esteroides favorece formación de placa de rápida cristalina
ateroma, glaucoma, inmunosupresión, tronco c/8 horas
ancho y extremidades delgadas, atrofia cutánea,
descalcificación, cataratas, atrofia mucosa
3.- De acción - Insulina NPH
gástrica (gastritis), talla baja
intermedia -Lenta
Estrés: cortisol   peso
c/12 horas
Adrenalina peso
2/3 mañana
1/3 noche
4.- De acción - Insulina ultralenta

prolongada - Ultralarga (glargina)
c/24 horas
Fármaco secretagogo  glibenclamida en

pacientes con peso normal
Insulino sensibilizador  Metformina vence
resistencia a insulina
Descompensación en tipo I  insulina 0.5 x kilo
PDE-S: fosfodiesterasa S >170 mg/dl habrá glucosa en orina
Insulina no cruza barrera placentaria
GMPc  GMP
Glucosa si cruza, insulina causa lipogénesis, causa
Vasodilatación y llenado de los vasos macrosomia por grasa parda
sanguíneos de los cuerpos cavernosos
Complicación DM2  coma hiperosmolar

DM1  cetoacidosis diabética 3° GENERACIÓN: Glimepirida
Bicarbonato IV en tx
Fases de diabetes: C) Meglitinidas:
Fase 1: las “p”, deshidratación - Nateglinida
Fase 2: náuseas, vómito, dolor abdominal - Repaglinida
Fase 3: convulsiones cetoacidosis *SUR1  receptor de sulfonilureas
Insulina de acción breve 2.- Reductores de la resistencia a la

- La insulina cristalina (regular) es el insulina
único tipo de insulina que puede A) Biguanidas:
administrarse por vía intravenosa; - Metformina
tx en coma hiperosmolar
B) Tiazolidinedionas:
- La insulina regular es de primera - Rosiglitazona
elección (combinada con insulina - Pioglitazona
NPH) en cetoacidosis diabética.
3.- Inhibidores de la absorción
Insulina de acción intermedia intestinal de glucosa
- La insulina isofana (NPH) puede A) Inhibidores de la alfa glucosidasa:

usarse combinada con la regular, por - Acarbosa
vía subcutánea o intramuscular.
- Debe aplicarse siempre de 30 a 60
 Mecanismo de acción de las
minutos antes del desayuno. SULFONILUREAS Y
MEGLITINIDAS
Insulina de acción prolongada - Bloquean canales de potasio
sensibles a ATP, lo cual produce una
- La insulina protamina no es de uso
despolarización de la membrana
común
plasmática.
- Se emplea en algunos casos de DM1
- Lo anterior ocasiona apertura de
- Sólo se aplica por vía subcutánea.
canales de calcio dependientes de
voltaje y liberación de insulina.
CLASIFICACIÓN DE
HIPOGLUCEMIANTES ORALES
 Efectos adversos de las
1.- Estimulantes de la secreción de SULFONILUREAS
insulina (secretagogos) - Hipoglucemia
- Vasodilatación
A) Sulfonilureas de 1° generación:
- Enrojecimiento cutáneo inducido por
- Clorpropamida
- Tolbutamida el alcohol
- Tolazamida - Fotosensibilidad
- Leucopenia
B) Sulfonilureas de 2° generación:
- Glibenclamida  MA de las BIGUANIDAS
- Glipizida - La Metformina aumenta la
- Gliclazida sensibilidad de los tejidos periféricos

a la insulina (por lo que es un  HORMONAS ESTEROIDES

fármaco insulinosensibilizador). - Son sustancias muy liposolubles
- Aumenta la glucólisis y disminuye la que atraviesan la membrana
gluconeogénesis. citoplásmica.
- Se unen a receptores citosólicos y
 Efectos adversos de las nucleares, los que al activarse
favorecen la transcripción y la
BIGUANIDAS
síntesis de proteínas
- Náusea - Su efecto antiinflamatorio se debe
- Sabor metálico a la inhibición de la fosfolipasa A2.
- Diarrea y molestias abdominales
- Anorexia
- Elevación de lactato
1.- GLUCOCORTICOIDES
 MA de las TIAZOLIDINEDIONAS a)De acción corta o - Cortisona
- La rosiglitazona y la pioglitazona breve - Hidrocortisona
activan el receptor gamma activado - Prednisona
- Prednisolona
por el proliferador de peroxisoma
(PPAR), lo que ocasiona la b)De acción - Triamcinolona
expresión de genes para favorecer la intermedia - Parametasona
respuesta de los tejidos a la acción c)De acción - Dexametasona
de la insulina. prolongada - Betametasona
- Edema y aumento de peso 2.- MINERALOCORTICOIDES
- Anemia
a)De acción - Aldosterona
- Hepatotoxicidad prolongada (vida media 2 días)
- Insuficiencia cardiaca por interacción - Fludrocortisona
con insulina (vida media 18-36
horas)
 Efectos adversos de los
b)Antagonista de la - Espironolactona
bloqueadores de la alfa
aldosterona (diurético)
glucosidasa
- Flatulencia
- Distención abdominal 3.- HORMONAS SEXUALES
- Borborigmos
- Síndrome de mala absorción a)Estrógenos - Etinilestradiol
- Mestranol
- Dietilestilbestrol
Metformina: produce ácido láctico y gastritis
(anticonceptivos
PPAR receptor de fibratos para 
orales)
triglicéridos
Estatinas  colesterol b)Antiestrógenos - Clomifeno
(inductor de
poliovulación, útil en
el tx de la infertilidad
femenina)

- Tomoxifén (para tx  Anticonceptivos orales

de cáncer de mama)
EJEMPLO DE INYECTABLE: Cipionato de
c)Progestágenos - Noretisterona estradiol/ medroxiprogesterona
androgénicos - Noretindrona (Cyclofemina).
- Levonorgestrel
(anticonceptivos EJEMPLO DE PARCHE: Etinilestradiol /
orales y norelgestromina (Evra).
parenterales)
d)Progestágenos - Gestodeno
no androgénicos - Desogestrel 1.- TIROIDEOS (PARA TX DE
- Norgestimato HIPOTIROIDISMO)
(anticonceptivos
orales)
a) T3 (Triyodotironina o
e)Andrógenos - Testosterona
(para - Metiltestosterona liotironina): Forma activa o más
hipogonadismo potente
en el varón)
b) T4 (Tetrayodotironina o
f)Antiandrógenos - Finasterida
tiroxina): forma inactiva o menos
(para cáncer de (inhibidor de 5 - -
potente
próstata) reductasa)
- Flutamida y
Ciproterona
(bloqueadores de
receptores de
andrógenos)
 Anticonceptivos orales 2.- ANTITIROIDEOS (PARA TX DE
combinados (AOC) HIPERTIROIDISMO)
- Su diseño se basa en la simulación
a)Bloqueo de - Propanolol
de un ciclo sexual femenino.
receptores 1 y 2 - Esmolol
- Su mecanismo de acción es la
disminución de la secreción b)Activación de - Guanetidina
hipotalámica de GnRH y de la receptores 2
secreción hipofisiaria de
c)Inhibición de la - Metimazol
gonadotropinas (FSH y LH), por lo
síntesis de - Propiltiouracilo
que se inhibe el desarrollo folicular y hormonas tiroideas
la ovulación. (bloqueo de la
peroxidasa)
 Anticonceptivos de
d)Inhibición de la - Yoduro
combinaciones liberación de T4
- Etinilestradiol y levonorgestrel
(Microgynon CD). Mayor riesgo de e)Inhibición de la - Propiltiouracilo
acné. conversión de T4 a - Yoduro
- Etinilestradiol y gestodeno (Gynovin T3 (bloqueo de la
CD). Menor riesgo de acné. deyodinasa)

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