Índice

INTRODUCCIÓN............................................................................................................................2
OBJETIVOS.................................................................................................................................3
FACTORES SISTEMICOS RELACIONADOS CON LA MALA OCLUSIÓN........................5
Alteraciones Nutricionales...............................................................................................................5
DÉFICIT VITAMINA A...............................................................................................................................6
Características:.................................................................................................................................6
Funciones:.........................................................................................................................................6
Manifestaciones orales de su deficiencia:.......................................................................................6
HIPERVITAMINOSIS VITAMINA A............................................................................................................7
Manifestaciones orales de su Exceso:..............................................................................................7
Características:.................................................................................................................................7
Manifestaciones orales de su deficiencia:.......................................................................................8
DÉFICIT VITAMINA B...............................................................................................................................8
Características:.................................................................................................................................8
DÉFICIT DE VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA)...............................................................................................9
Características:.................................................................................................................................9
Funciones:.........................................................................................................................................9
Manifestaciones orales de su deficiencia:......................................................................................10
DÉFICIT DE VITAMINA B3 (NIACINA).....................................................................................................10
Funciones:.......................................................................................................................................11
DÉFICIT DE VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)...............................................................................................12
Déficit de vitamina C............................................................................................................................12
Déficit vitamina D.................................................................................................................................13
HIPOTIROIDISMO......................................................................................................................14
HIPERPARATIROIDISMO.........................................................................................................14
HIPOPARATIROIDISMO............................................................................................................15
CONCLUSIONES..........................................................................................................................16
RECOMENDACIONES................................................................................................................17
Bibliografía...........................................................................................................................................18
 INTRODUCCIÓN

Los factores sistémicos son toda característica y circunstancia determinada, ligada a una

persona, a un grupo de personas o a una población, de la cual se sabe que está asociada con un

riesgo de enfermedad, de la posibilidad de evolución de la alteración nutricional o un proceso

mórbido o de la exposición especial a tal proceso.

Los factores sistémicos no actúan de forma aislada, sino en conjunto, inter relacionadamente,

lo que con frecuencia fortalece en gran medida su nocivo efecto para la salud. Ellos no son

necesariamente las causas (o la etiología necesaria), solo sucede que están asociadas con el

evento. Como constituyen una probabilidad medible, tienen valor predictivo y pueden usarse

con ventajas en la prevención individual, así como en grupos poblacionales.

Poseer un factor sistémico no implica que se está enfermo, pero sí tener más susceptibilidad y

aumentar la probabilidad de enfermarse o en este caso a tener una mala oclusión. Las

alteraciones de la oclusión dentaria están relacionadas estrechamente con algunos factores,

esto se puede apreciar tempranamente desde la dentición temporal, su importancia radica en

identificar cuáles de ellos actúan con mayor posibilidad de alterar las condiciones

morfofuncionales adecuadas, presentes en la dentición en desarrollo.

Para el ser humano la comunicación y la sonrisa son la puerta de entrada a las relaciones

humanas y el cuidado de la boca, los dientes y sus posiciones, cobran especial importancia.

Precisamente la Ortodoncia, dentro de la Odontología es la ciencia responsable del estudio y

atención al desarrollo de la oclusión dentaria y su corrección.

2
 OBJETIVOS

Objetivo General

 El objetivo de este trabajo fue realizar un análisis descriptivo de los factores

sistémicos a desarrollar maloclusiones en la dentición permanente.

Objetivos Específicos

 Establecer las diferencias entre los diferentes tipos de factores existentes que afecten

la oclusión dental y estén asociados a la maloclusión.

 Identificar las alteraciones nutricionales que se dan, en que forma modifican

fisiológicamente y que producen.

 Reconocer las enfermedades predisponentes que se presentan en el individuo que sean

causa de una maloclusión dental.

3
 FACTORES SISTEMICOS RELACIONADOS CON LA MALA

OCLUSIÓN

Con carácter menos frecuente, pero que de igual manera son causa de maloclusión dental son
los factores sistémicos, dentro de estos están las enfermedades y trastornos constitucionales,
síndromes, malformaciones congénitas de la cara, parálisis cerebral, actividades anormales de
las glándulas de secreción interna y el metabolismo defectuoso (Ramírez, 2017).

Alteraciones Nutricionales

Entre los problemas sistémicos que irrumpen el desarrollo dentario se encuentran las

complicaciones nutritivas con escasez proteica, carencia de ácidos grasos fundamentales y

varias vitaminas y minerales. Los gérmenes dentarios durante el proceso de desarrollo son

sensibles a limitaciones nutritivas que producen alteraciones morfológicas y celulares. Todas

las deficiencias nutritivas pueden producir disturbios en la amelogénesis, pues los

ameloblastos son células muy sensibles. Dada por la falta, mala absorción o desgaste

metabólico inadecuado, porque la carencia de nutrientes conlleva a estados patológicos como

la maloclusión. [CITATION Sal16 \l 12298 ]

Ilustración 1: Vitaminas[ CITATION Col15 \l 12298 ]

La desnutrición se debe principalmente a la mala utilización y la insuficiente ingestión de los

alimentos. Trastornos como el raquitismo, escorbuto y beriberi puede provocar maloclusiones
graves. El problema principal es el trastorno en la erupción dentaria. La pérdida prematura de

4
los dientes, retención prolongada, estado de salud inadecuada y vía de erupción anormales
también son trastornos de problemas dietéticos. (Estrada, Lagos, Saavedra, 2015)

DÉFICIT VITAMINA A

Características:

La vitamina A interviene en la visión, la integridad epitelial, el crecimiento, la

reproducción y la inmunidad. Se encuentra en alimentos de origen animal, vegetal, su

deficiencia se manifiesta en los tejidos de origen ectodérmico, en las capas de células

epiteliales de la mucosa bucal y en las glándulas salivales. Se ha observado que ratas

alimentadas con deficiente cantidad de vitamina A en su dieta, presentan atrofia y

degeneración del ameloblasto del órgano del esmalte, que fueron reemplazados por queratina.

[ CITATION Pan16 \l 12298 ].

El déficit de Vitamina A afecta el metabolismo de la célula del epitelio interno (ameloblastos)

e interfieren en el sistema enzimático de las mismas, normalmente los ameloblastos poseen

forma columnar y secretan sustancias necesarias en la formación del esmalte. Cuando la

vitamina A está ausente los ameloblastos no se diferencian en células columnares y su función

secretora queda perjudicada, de esta forma no ocurre en la elaboración normal de la dentina

formando osteodentina en su lugar. [CITATION Sal16 \l 12298 ]

Funciones:

Ejerce acciones sobre:

 La visión: forma parte de los fotorreceptores retinianos.

 Los tejidos epiteliales: interviene en la diferenciación e integridad funcional de los

epitelios.

 El crecimiento: regula la actividad de los cartílagos epifisarios.

5
  La reproducción: interviene en la espermatogénesis y la síntesis de esteroides

sexuales.

 La inmunidad: regulando la actividad de algunas enzimas.[ CITATION Vit15 \l 12298 ]

Manifestaciones orales de su deficiencia:

Las manifestaciones orales de la deficiencia de vitamina A incluyen:

 Xerostomía (boca seca)

 Resistencia disminuída a las infecciones

 Deterioro del crecimiento de los dientes

 Queratinización de la mucosa y leucoplaquia

 Queilitis

 Atrofia de la mucosa

Ilustración 2: Xerostomía [ CITATION Far15 \l 12298 ]

HIPERVITAMINOSIS VITAMINA A

Manifestaciones orales de su Exceso:

 Hendidura de labio y paladar

Ilustración 3: Paladar Hendido [CITATION CDC20 \l 12298 ]

6
CARENCIA DE PROTEÍNAS

Características:

Las proteínas se encuentran en cada célula viva del cuerpo. Nuestro organismo

necesita proteínas provenientes de los alimentos que ingerimos para fortalecer y mantener a

los huesos, los músculos y la piel. Obtenemos proteínas en la carne, los productos lácteos, las

nueces y algunos granos o guisantes. Las proteínas de la carne y otros productos animales son

proteínas completas. Eso significa que suministran todos los aminoácidos que el cuerpo no

puede producir por sí mismo. Las proteínas de las plantas son incompletas. Es necesario

combinarlas para obtener todos los aminoácidos que el cuerpo necesita. [ CITATION Pan16 \l

12298 ]

Manifestaciones orales de su deficiencia:

 Afectación de cuerdas bucales y laringe con incapacidad para gritar y voz ronca en la

infancia

 Lesiones cutáneas con engrosamiento y coloración amarillenta y textura serosa en

labios

 La mucosa de la lengua, labios y boca se vuelve nodular, agrandada y engrosada

 Destrucción de las papilas dorsales de la lengua que se vuelve lisa y con nódulos.

Ilustración 4: lesiones en la boca[ CITATION Muñ15 \l 12298 ]

DÉFICIT VITAMINA B

7
Características:

Esta vitamina es la más considerada que proporciona beneficios en la salud

bucodental. Cuando no se ingiere la cantidad recomendada, puede ocasionar sensación de

ardor en la lengua, dificultando la acción de tragar. Deficiencia de esta vitamina llega a causar

dolor en las muelas, retracción en las encías, la sensibilidad en las mucosas de la boca, glositis

y estomatitis. Las vitaminas del complejo B son vitales en la renovación de células, función

inmune y la salud ósea. [ CITATION Men16 \l 12298 ]

Dentro del grupo del complejo B existen 3 que son fundamentales y se destacan en la salud

oral:

Vitamina B12 o Riboflavina: esta vitamina ayuda a mejorar alteraciones dentales

como la glositis y la periodontitis. Las fuentes de esta vitamina se las puede encontrar

en los huevos, carnes, pescados y productos lácteos. [ CITATION Men16 \l 12298 ]

Vitamina B2 o Cianocobalamina: una de las funciones principales es su

participación en la formación de anticuerpos y glóbulos rojos. Cuando no se ingiere

suficiente de esta vitamina causa glositis, estomatitis angular o queilosis labial. Está

presente en fuentes como queso, leche, hígado, huevos, legumbres y algunos vegetales

verdes. [ CITATION Men16 \l 12298 ]

Vitamina B3 o niacina: la función principal y más importante de esta vitamina en la

salud bucal, es en la prevención de periodontitis. Esta se puede encontrar en el hígado,

los cereales, las carnes magras y legumbres.[ CITATION Men16 \l 12298 ]

8
 Ilustración 5: Vitamina B[ CITATION Eco15 \l 12298 ]

DÉFICIT DE VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA)

Características:

La riboflavina es resistente al calor, pero sensible a la luz. Es esencial para el

funcionamiento de niacina y la piridoxina.[ CITATION Vit15 \l 12298 ]

Funciones:

Es una coenzima de distintos ciclos metabólicos:

 Oxidasas mitocondriales: en las cadenas respiratorias.

 Glucosa-oxidasa: en el metabolismo de los hidratos de carbono.

 Acil-reductasas: en la síntesis de ácidos grasos, entre otras.[ CITATION Vit15 \l 12298 ]

Manifestaciones orales de su deficiencia:

 Enrojecimiento e inflamación del revestimiento de la boca y la garganta

 Grietas y llagas en los bordes de los labios y las comisuras de la boca

 Inflamación y enrojecimiento de la lengua

 Queilitis angular

 Queilosis

 Glositis

 Aftas recurrentes

 Hendidura de labio

 Paladar hendido

Ilustración 6: Glositis [ CITATION San17 \l 12298 ]

9
 DÉFICIT DE VITAMINA B3 (NIACINA)

Características:

Con el nombre de niacina, se designa a los derivados de la piridina con actividad

antipelagrosa (de ahí el nombre de factor PP): ácido nicotínico y nicotinamida. Además,

puede sintetizarse ácido nicotínico a partir de triptófano dietético.[ CITATION Vit15 \l 12298 ]

El niacina es la principal forma circulante en sangre y es transportada a los tejidos para

intervenir en diferentes procesos metabólicos, según las necesidades de las células, actuando

como cofactor, cooperando con la actividad catalítica de un gran número de enzimas que

participan en diferentes reacciones bioquímicas del organismo, además, de estar involucrada

en otras importantes funciones.[ CITATION Fer15 \l 12298 ]

Las fuentes más ricas en niacina son alimentos como: extracto de levadura, salvado de

trigo y de arroz, pescado (anchoas, atún, pez espada), hígado, pimiento picante molido, maní

(cacahuetes), carne de res, de pollo, de cerdo. [ CITATION Fer15 \l 12298 ]

Funciones:

Además, Vitoria Miñana, (2015): “Las coenzimas nicotinamídicos intervienen como

aceptores o donantes de hidrógenos en muchas reacciones metabólicas: glucólisis, oxidación

del etanol, paso a sorbitol, etc”

Manifestaciones orales:

 Atrofia de la mucosa

 Estomatitis

 Glositis

 Queilitis angular

 A medida que la deficiencia progresa, la lengua y la mucosa oral adquieren un color

escarlata brillante

 Dolor en la cavidad oral

10
 Aumento de la salivación

 Edema de la lengua.

Ilustración 7: Estomatitis [ CITATION Muñ18 \l 12298 ]

 Pueden aparecer úlceras, sobre todo debajo de la lengua, en la mucosa del labio inferior y

opuesta a los molares.

DÉFICIT DE VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)

La deficiencia de esta vitamina no es frecuente por su amplia distribución en los alimentos

como: carnes, hígado, riñones, cereales integrales, semillas de soya y bananas. Además, es

sintetizada por los microorganismos del tracto gastrointestinal. Las lesiones causadas por la

deficiencia de esta vitamina son similares a las observadas en la hiporriboflavinosis, e

incluyen: glositis, queilosis angular y estomatitis descamativa[ CITATION Jor17 \l 2058 ].

Déficit de vitamina C

La carencia de vitamina C (escorbuto) interfiere en las diversas células involucradas en

la ontogénesis especialmente los odontoblastos es importante para la elaboración del
colágeno, el cual es una proteína fibrosa responsable por la formación de la matriz de la
dentina. [CITATION Sal16 \l 12298 ]

Los síntomas del escorbuto incluyen hemorragia subcutánea, deficiencia en la

cicatrización de heridas y fácil aparición de moretones, caída de cabello y dientes, y dolor e

hinchazón en las articulaciones. Tales síntomas parecen estar relacionados con el

11
debilitamiento de los vasos sanguíneos, tejido conectivo y óseo, los cuales contienen

colágeno. [ CITATION May18 \l 2058 ]

[ CI

TATION May18 \l 2058 ]

La ausencia de vitamina C (escorbuto) interfiere en las diversas células involucradas

en la odontogénesis especialmente en los odontoblastos. Es importante para la elaboración del

colágeno, que es la proteína fibrosa responsable por la formación en la odontogénesis, parte

fundamental en la matriz de dentina [ CITATION May18 \l 2058 ]. Los cambios de las encías se

caracterizan por una hinchazón esponjosa de color azul purpura de la mucosa, habitualmente

sobre los incisivos superiores; pueden aparecer, petequias en la piel y en las mucosas, y

aumento de tamaño en las glándulas salivales. La cicatrización de las heridas es lenta.

[ CITATION Jor17 \l 2058 ].

Déficit vitamina D

La deficiencia de Vitamina D o raquitismo, si aparece antes de los tres años afecta la

formación de los dientes, particularmente el esmalte (hipoplasia adamantina), el raquitismo

incluye anormalidades del desarrollo de la dentina y el esmalte, erupción decidua y

permanente retardada, y malposición de los dientes en los maxilares. Es común la invasión de

microorganismos en la pulpa sin destrucción de matriz tubular y a menudo se presentan

enfermedad periapical y desarrollo de fístulas gingivales. El cemento es anormal, la lámina

dura que se encuentra alrededor de los dientes no existe o está mal definida, y el patrón de

hueso alveolar es anormal[ CITATION Jor17 \l 2058 ].

12
 Altera el proceso de mineralización de la matriz de la dentina. Esta vitamina es

responsable por la absorción del calcio en el tracto gastrointestinal. En algunas enfermedades

como raquitismo, hay un disturbio en la absorción del calcio y éste es eliminado, ocurriendo

alteraciones en la mineralización. Como consecuencia, puede resultar en hipoplasia del

esmalte, perturbación en la formación de la dentina y cámaras pulpares muy

amplias[ CITATION May18 \l 2058 ].

Enfermedades predisponentes.

Efectos de aquellas enfermedades que alteran el estado de la oclusión como las enfermedades
endocrinas específicas. [ CITATION sil16 \l 3082 ]

La poliomielitis, distrofia muscular, endocrinopatías principalmente de la hipófisis tiroides y

paratiroides son algunas molestias que pueden causar maloclusión. [ CITATION sil16 \l 3082 ]

De manera general las disfunsiones endocrinas llevan a la hipoplasia de los dientes, retraso o
aceleración del crecimiento, disturbios en el cierre de la sutura, en la erupción y en la
resorción de los dientes deciduos. [ CITATION sil16 \l 3082 ]

Se observa también en algunas endocrinopatías un aumento en la sensibilidad de los tejidos

periodontales y en la encía. [ CITATION sil16 \l 3082 ]

HIPOTIROIDISMO
Deficiencia en la síntesis de hormona tiroidea en la infancia se manifiesta como
Cretinismo y como Mixedema en la edad adulta. En el CRETINISMO encontraremos retraso
mental, del desarrollo y del crecimiento, piel engrosada, seca y con arrugas, y una facies
característica, ancha, nariz corta y aplanada e hipertelorismo,resorción anormal, erupción
tardía y trastornos gingivales. [ CITATION sil16 \l 3082 ]

En la cavidad oral encontraremos:

 Macroglosia, engrosamiento de los labios
 Micrognatia
 Mordida abierta
 pérdida de saliva
 respiración bucal
 Erupción dental retrasada

13
 En el MIXEDEMA observaremos aumento de peso, aspecto de adormecimiento, piel
engrosada, disminución de la sudoración, edema de cara y extremidades, y nariz, orejas y
labios engrosados. En la cavidad oral solo veremos macroglosia.[ CITATION sil16 \l 3082 ]

HIPERPARATIROIDISMO
Glándulas paratiroides: Son 4 glándulas situadas junto a la cara dorsal de la glándula
tiroides, que producen la hormona paratiroidea (PTH), que regula el metabolismo del Calcio y
del Fósforo, encargados del desarrollo dental y la mineralización ósea[ CITATION sil16 \l 3082 ]
El Hiperparatiroidismo: Hipersecreción de la hormona paratiroides, que puede ser
primario o secundario a otras enfermedades. Se produce una hipercalcemia, afectación ósea,
renal y sistémica. [ CITATION sil16 \l 3082 ]
Manifestaciones orales
 Tumor pardo
 Pérdidas del espesor óseo
 Alteraciones dentales
 Maloclusión
 Calcificaciones de los tejidos blandos

HIPOPARATIROIDISMO
Hipoparatiroidismo Hay una deficiencia de PTH, que produce una hipocalcemia, un
aumento de la excitabilidad neuromuscular (parestesias, espasmos y tetania), y anomalías en
pelo, piel y uñas. [ CITATION sil16 \l 3082 ]
Manifestaciones orales
 Parestesias labiales o linguales
 Alteración de los músculos faciales
 Exostosis mandibulares
 Edad dental retrasada
 Hipoplasia del esmalte y formación anormal de dentina
 Raíces acortadas e hipodoncia
 Presencia de cálculos pulpares

14
Las enfermedades con efectos paralizantes (poliomielitis), enfermedades con disfunción
muscular (distrofia muscular), también son capaces de producir maloclusiones extrañas.
(Estrada, Lagos, Saavedra, 2015)

Parálisis cerebral. Falta de coordinación muscular atribuida a una lesión intracraneal, en esta
pueden existir diversos grados de función muscular anormal al masticar, deglutir, respirar y
hablar. En estos pacientes los tejidos son normales pero debido a su falta de control motor no
saben emplearlos correctamente.. (Estrada, Lagos, Saavedra, 2015)

Tortícolis. El acortamiento del músculo esternocleidomastoideo puede causar cambios

profundos en la morfología ósea del cráneo y la cara. Si este problema no es tratado
oportunamente, puede provocar asimetrías faciales con maloclusión dental incorregible.
(Estrada, Lagos, Saavedra, 2015)

Disostosiscleidocraneal. Falta completa o parcial, unilateral o bilateral de la clavícula junto

con el cierre tardío de la sutura del cráneo, retrusión del maxilar superior y protrusión del
maxilar inferior. Existe erupción tardía de los dientes permanentes y los dientes deciduos
permanecen muchas veces hasta la edad madura, la raíces de los dientes permanentes son en
ocasiones cortas y delgadas y son frecuentes los dientes supernumerarios. (Estrada, Lagos,
Saavedra, 2015)

Sífilis congénita. Enfermedad trasmitida de la madre al feto en la que se considera que los
dientes tienen forma anormal y en mal posición. (Estrada, Lagos, Saavedra, 2015)

15
 CONCLUSIONES

El diagnóstico y tratamiento de los factores de riesgo para maloclusiones dentarias es tarea de

todos los profesionales de la estomatología. Estos factores de riesgos son múltiples y aparecen

desde antes de la dentición temporal. Un control sobre ellos desde la primera dentición,

implica en gran medida el desarrollo de una oclusión posteriormente estable. La identificación

de los factores de pueden producir riesgos desde la dentición temporal, lo que favorece a los

escolares con alto riesgo de padecer anomalías y alteraciones en la oclusión.

Las maloclusiones y hábitos que se pudo determinar con esta investigación debe orientar a

todo profesional de esta área (ortodoncistas, odontopediatras, odontólogos generales) deben

16
hacer un esfuerzo para guiar a esos pacientes que llegan a las consultas y explicarles la

importancia de atacar a tiempo dichos hábitos.

Es importante incentivar a los padres a observar programas educativos hacia la salud bucal

donde involucren estos conocimientos desde antes y durante el crecimiento de los infantes,

acerca de estas implicaciones y que hagan conciencia en esos niños.

RECOMENDACIONES

 Se recomienda el conocimiento de los trastornos sistemáticos que van a producir

diferentes afecciones en el paciente para poder identificar los factores que van a

afectar en la maloclusion de este.

 Se debe concientizar acerca de los tratamientos que se debe proceder a enviar o seguir

para poder hacer un buen tratamiento, siempre con un previo diagnóstico acertado.

 En el mejor de los casos trabajar en interconsulta con médico tratante para poder llegar

a una buena evolución del tratamiento e incluso para un buen diagnóstico.

 Dar a conocer sobre los cambios sistemáticos, reguladores químicos en el proceso de

la aplicación de las fuerzas sobre el diente y tejidos periodontales juegan un papel

importante en la activación celular del remodelado óseo.

17
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