Vía MTOR/AMPK: La Guía Definitiva

Del Equilibrio Metabólico

Es un placer ofreceros la entrada de hoy ya que se trata de un tema que me apasiona y
del que suelo hablar en algunos de los seminarios que imparto, el balance entre las
rutas AMPK y MTOR. Cuando hablamos de metabolismo existen muchas dudas, el
tipo de hormonas, complejos bioquímicos o enzimas que actúan en los episodios
anabólicos o catabólicos crean controversia. Voy a intentar ayudaros a que entendáis
mejor estos procesos.

Cada vez son más conocidas las acciones de muchos procesos derivados de la insulina,
testosterona, cortisol, tipos de entrenamiento (aeróbico, anaeróbico), nutrientes,
suplementos etc, que pueden interferir en el correcto funcionamiento del metabolismo.
La hipertrofia muscular, el aumento de la fuerza, el adelgazamiento o la aceleración
metabólica, la biogénesis mitocondrial entre otros, se encuentran vinculados al
metabolismo. Cuando hablamos de él no solo nos referimos a la construcción o
catabolismo de tejidos, sino al impacto que tiene el metabolismo en muchas
enfermedades (procesos cancerígenos, enfermedades autoinmunes, degenerativas etc).
Por eso vamos a desarrollar este post hablando de las rutas enzimáticas más
específicas que se originan en el organismo a nivel metabólico. Se trata de la ruta
MTOR (Objetivo mamífero de la rapamicina) y la ruta AMPK.

RUTA MTOR
Se trata de una ruta metabólica formada por un conjunto de proteínas, su nombre
obedece a la definición de objetivo biológico al que se une la rapamicina. Cuando
hablamos de MTOR hacemos referencia a las rutas metabólicas destinadas a
controlar determinadas funciones anabólicas y fisiológicas en los mamíferos, dentro
de las cuales tenemos funciones muy importantes a nivel hepático, muscular, del tejido
adiposo, cerebral etc. Existe una gran variedad de patologías asociadas a desequilibrios
de la ruta MTOR (diabetes, obesidad, determinados tipos de cáncer etc).

La ruta MTOR funciona como un complejo sensor de nutrientes, energía o actividad

bioeléctrica en el organismo, y controla la síntesis de proteína y la hiperplasia celular.
La actividad de la ruta MTOR se encuentra regulada por la rapamicina, la insulina, por
los factores de crecimiento derivados de la insulina, el ácido fosfatídico, determinados
aminoácidos (en especial la leucina) y algunos estímulos mecanico/musculares u
oxidativos.
MTOR y envejecimiento

Se ha podido observar como la inhibición de la actividad de la ruta MTOR, así como

la restricción de metionina o leucina, puede aumentar la vida de determinados
animales, de esa forma se descubrió que la rapamicina inhibía todo el complejo
proteico de la ruta metabólica MTOR y prolongaba la esperanza de vida de los ratones.
Cabe destacar que los genes vinculados a la expresión de las proteínas del complejo
Mtor dan lugar a un proceso denominado Antagonismo pleiotrópico. Esto quiere decir
que la activación de genes vinculados a esta ruta a lo largo de la edad joven en los seres
vivos, se encuentra ligada a la hipertrofia y el crecimiento muscular, o a determinados
estados de actividad energética en el organismo. Dichos genes están vinculados con el
crecimiento y la reparación de los tejidos, con lo que la activación de estos genes en
la edad juvenil es beneficioso y sin embargo, la activación de los mismos genes a partir
de la segunda etapa vital de los animales acorta la esperanza de vida.

Es por ello que la restricción calórica o de la metionina y leucina provocan disminución

de la ruta MTOR, lo que aumenta la esperanza de vida en determinadas especies de
animales tal y como se ha demostrado. Por otro lado, sabemos que con el paso de los
años las mitocondrias dejan de funcionar correctamente y se ha podido observar como
la inhibición de la ruta MTOR favorece la biogénesis y la respiración mitocondrial al
mismo tiempo que la autofagia.

Cáncer y MTOR

La activación excesiva de la ruta MTOR se encuentra unida a los procesos de

iniciación y desarrollo de determinados tumores. Los más vinculados son los
carcinomas de mama, próstata, pulmón, melanoma, vejiga, cerebro o riñón. Debido a
que la ruta MTOR está muy vinculada a la activación por parte de la insulina, por los
factores de crecimiento derivados de la insulina, o por la leucina, dietas con alta
cantidad de dichos componentes pueden estar asociadas a la carcinogénesis.

Sabemos que las dietas con alta carga glucémica que tienen un impacto en la insulina,
acaban produciendo elevación de ésta y de la IGF-1 en plasma, lo cual genera una
activación de los receptores y los complejos proteicos asociados a MTOR, que a su vez
provocan la activación de oncogenes que pueden dar lugar a los primeros inicios de
formación de células cancerígenas.

Uno de los procesos que la oncología ha observado es el mal funcionamiento de la

mitocondria a nivel de las células tumorales, de forma que la célula tiene una inhibición
de la respiración oxidativa y pasa a realizar fermentación de la glucosa. Cuando esto se
produce, como consecuencia de la inactivación de la función de la mitocondria, los
procesos de apoptosis tumoral (suicidio celular) se ven inhibidos.
La activación de la ruta MTOR da lugar a la progresión del ciclo celular oncológico
gracias a que tiene una acción directa sobre la síntesis de proteínas, de forma que se
acelera el ciclo de construcción de éstas asociado a los procesos oncológicos. Por otro
lado, la autofagia (que es el proceso por el cual el organismo activa el sistema
inmunológico lo suficiente como para detectar células cancerígenas y eliminarlas) se ve
inhibida como consecuencia de la ruta MTOR. Dentro de las funciones asociadas a la
activación de esta ruta (en especial cuando la insulina se encuentra muy alta)
encontramos el aumento en la produción de HIF1A, lo que da lugar a la angiogénesis y
un mayor aporte de nutrientes al territorio oncológico.

Un punto muy estudiado desde los años treinta es el efecto Warburg. Este episodio se
observa en todas las células tumorales y hace alusión al proceso por el cual la célula
sana (que tiene respiración oxidativa y utiliza la glucosa para obtener 36 moléculas de
ATP) pasa a realizar una glucólisis de forma anaeróbica, obteniendo tan solo dos
moléculas de ATP a través de la glucosa. Se ha observado que la activación de la ruta
MTOR favorece la expresión al alza de enzimas vinculadas con la glucólisis, como la
PKM2 o la AKT2.

MTOR y patologías neurodegenerativas

En los últimos años ha surgido una evidencia entre el vínculo de la hiperactividad del
complejo proteico MTOR con patologías neurodegenerativas como el alzheimer,
parkinson, epilepsia o incluso con enfermedades raras como la esclerosis tuberosa o la
enfermedad de Huntington. El hecho de que la hiperactividad de la ruta MTOR genere
una hiperexpresión de las proteínas, ha permitido saber que cuando este complejo se
encuentra muy activado existe mayor depósito de placas de Beta-amiloide u
ovillos neurofibrilares en la enfermedad de alzheimer. Varios estudios han demostrado
que la inhibición de la ruta MTOR permite que se active la ruta autofágica para
eliminar los depósitos de Beta-amiloide y la mejoría de los síntomas vinculados a esta
patología neurodegenerativa.

Cuando los complejos MTOR se encuentran muy activados existe mayor probabilidad
de sufrir enfermedades por depósito de proteínas, lo cual puede afectar seriamente a la
neuroplasticidad y tener conscuencias muy negativas en el aprendizaje y en la memoria.
De ahí que con el paso del tiempo, el exceso de comida (en especial hidratos de carbono
de alta carga glucémica o incluso dietas con alta cantidad de proteína que genere un
impacto en la insulina circulante) incida en la hiperactividad de la ruta MTOR y la
glicación de proteínas, lo que de lugar al Beta-amiloide. Por eso al alzheimer se le
denomina cada vez con más frecuencia la diabetes tipo3, por su vínculo con la
hiperinsulinemia crónica.
MTOR y deporte

Es conocida la vinculación entre la activación del complejo MTOR, la necesaria síntesis

de proteína muscular y la hipertrofia del músculo esquelético en los seres humanos ante
la respuesta del ejercicio y la ingesta de determinados aminoácidos. Es importante
conocer que ante cualquier tipo de lesión o la necesidad de regenerar masa muscular
(por ejemplo tras una cirugía o un accidente traumatológico) es necesario tener activa la
vía MTOR para generar rápidamente proteínas y tejido muscular. Por tanto, para evitar
la caquexia producida por la actividad física, el envejecimiento, por una convalecencia
larga en cama etc, es fundamental estimular la ruta MTOR de forma adecuada para la
fabricación de la masa muscular.

A nivel deportivo podemos estimular esta ruta y conseguir la activación de masa

muscular a través de la entrada de glucosa vía insulina, a través de los factores de
crecimiento similares a la insulina, a través de aminoácidos (en especial la leucina) y a
través de la inhibición de la autofagia.

RUTA AMPK
Es la ruta compuesta por el complejo enzimático destinado a actuar como sensor
energético fisiológico en el organismo. Se encarga de detectar la deficiencia de ATP y
de energía y de poner en marcha los mecanismos necesarios para obtenerla. La
activación de AMPK tiene efectos a largo plazo en cuanto a la expresión de genes,
síntesis de proteínas y el resto de funciones metabólicas del organismo. Éstas pueden
ser la síntesis y la secreción de insulina por parte del páncreas o determinadas funciones
en el hipotálamo y en la hipófisis. De la misma forma, AMPK se encuentra vinculada a
procesos de obesidad, diabetes, inflamación o cáncer.

Activadores de la AMPK

El estrés celular

Todo proceso que implique una disminución en las concentraciones de ATP y un

aumento de las de AMP, así como aquellos que generen estrés celular (por tóxicos
metabólicos o inflamaciones), puede producir un aumento en la ruta AMPK.
Igualmente, procesos estresantes para la célula como pueden ser la hipoxia, isquemia, o
el aumento excesivo de los radicales libres a través del estrés oxidativo o la deprivación
de glucosa, también pueden implicar una aceleración de la actividad en la ruta AMPK.
 Ejercicio físico

El ejercicio físico (normalmente de alta intensidad) provoca un aumento en la actividad

de la ruta AMPK en un intento de obtener ATP. De esta forma, cuando el ejercicio da
lugar a la activación de la AMPK, provoca a su vez la activación de las rutas
metabólicas destinadas al catabolismo para reponer los niveles de ATP en el organismo.
Por ello, si la AMPK está activada gracias al ejercicio, se obtiene un aumento en la
oxidación de los ácidos grasos yde la sensibilidad a la insulina.

Medicamentos y principios activos

Existe una alta evidencia de cómo la ruta AMPK puede activarse a través de la
Metforfina o la Tiazolidinediona, que son medicamentos que se utilizan en el
tratamiento de la diabetes tipo2 y para mejorar la sensibilidad a la insulina. Sabemos
que estos fármacos activan la ruta AMPK y todos los procesos positivos derivados
como la autofagia, la modulación del sistema inmunológico o el descenso de peso. Cabe
destacar que también encontramos otro tipo de principios activos como la
epigalocatequina (EGCG), la cafeína, la curcumina, resveratrol o el ácido alfa-lipoico;
todos ellos han resultado ser productos que activan la ruta AMPK.

Funciones de la AMPK en el organismo

AMPK y función hepática

La activación de la ruta AMPK a nivel hepático actúa como un sensor del estado
energético, de forma que se pueda regular la homeostasis de las concentraciones de
glucosa y lípidos a través de la activación o inhibición de determinados genes. A nivel
hepático la AMPK se activa por diferentes estímulos fisiológicos como pueden ser el
ejercicio de alta intensidad, los ayunos (tanto alargados como intermitentes), o la
carencia de ATP, energía o glucosa en los músculos.

Respecto al ayuno, a partir de las 10-12 horas de realización, se produce una

disminución en los niveles de ATP, por lo que acontece una activación a nivel hepático
de la enzima AMPK para intentar compensar la demanda energética en el organismo.
En ese momento aparece una inhibición en la síntesis de ácidos grasos, de ahí que una
activación de la AMPK puede ser una buena herramienta para mejorar el denominado
hígado graso. Como consecuencia de esta activación se produce una inhibición en
cuanto a la lipogénesis y la glucogenosíntesis hepáticas. Una vez la persona volviese a
comer, ese exceso de comida (en especial de hidrato de carbono) inactivaría a la ruta
AMPK y permitiría que se restableciesen las rutas anabólicas destinadas a la síntesis de
ácidos grasos, de proteínas y de glucógeno.
 Resistencia a la insulina y AMPK

La resistencia a la insulina se encuentra muy vinculada a la resistencia de los

receptores periféricos a nivel muscular. El músculo en reposo es responsable del
metabolismo del 20% de glucosa, algo que se dispara hasta el 80% en condiciones de
realización de ejercicio físico. Esto quiere decir que el metabolismo de la glucosa y la
insulina está directamente relacionado con la actividad muscular y los receptores
periféricos a la insulina de la musculatura.

Cabe destacar que cuando estamos ante una resistencia a la insulina, existe una
disminución del metabolismo de la glucosa de entre un 35-40% menos en relación a
individuos sin este tipo de síndromes. El 90% de la disminución de la captación de
glucosa es debido principalmente a un menor uso a nivel muscular.

La resistencia a la insulina a nivel muscular se encuentra muy vinculada a la

disminución de la ruta AMPK. Por tanto, este es uno de los mecanismos por los cuales
la persona puede desarrollar resistencia a la insulina y diabetes tipo2. Es importante en
los pacientes que sufren todos los síndromes metabólicos derivados de este proceso, que
intenten realizar una activación de la ruta AMPK. Lo podemos conseguir con ácido alfa-
lipoico, berberina, cromo, fármacos sensibilizadores a la insulina y activadores de la
AMPK (como la metformina o la pioglitazona), o con ayunos intermitentes y ejercicio
de alta intensidad.

AMPK y obesidad

La ruta AMPK es uno de los principales complejos enzimáticos que regulan el

balance energético. Su actividad juega un rol muy importante en la regulación de la
lipogénesis, la lipólisis y la oxidación de los ácidos grasos en los adipocitos. Todo
proceso que produzca una activación de la AMPK (como una disminución de la ATP o
de la glucosa en plasma, el ayuno intermitente o ejercicio de alta intensidad) provoca un
descenso de la lipogénesis (nueva formación de triglicéridos en los adipocitos) y
promueve una inducción en la capacidad de oxidar los ácidos grasos a nivel
mitocondrial. Actualmente se considera al tejido adiposo como un órgano endocrino
totalmente involucrado en los procesos de homeostasis energética del organismo, de ahí
que la leptina (que es una hormona liberada por los adipocitos) sea una hormona crucial
vinculada al equilibrio metabólico.

La leptina se encarga de regular el apetito y la saciedad en las personas, de forma que

cuando existe una nutrición adecuada y balanceada la leptina es liberada por parte del
adipocito y activa receptores en el hipotálamo que hacen que notemos saciedad y
dejemos de comer. Igualmente, se ha observado que cuando una sensibilidad a la leptina
es correcta, dicha hormona es capaz de activar directamente la ruta AMPK en el
músculo para promover la oxidación de los ácidos grasos.
 AMPK y corazón

Cuando la demanda de ATP es elevada en el corazón, es importante saber que la

correcta actividad de la AMPK es fundamental para el buen desarrollo y bienestar de
este músculo. La activación de esta ruta a nivel cardíaco promoverá un mejor
metabolismo oxidativo mitocondrial, dicha activación también facilitará el transporte de
la glucosa al interior de las células cardíacas mediante el óxido nítrico, lo cual permite
que se incremente la energía y se inhiban los procesos de apoptosis y necrosis que se
pueden producir ante estados de isquemia o carencia de oxígeno cardíaco.

AMPK y funcionalidad del eje hipotalámico

La actividad de la ruta AMPK es crucial para el correcto desarrollo de las células

neuronales. Por otro lado, esta ruta se encuentra vinculada a la ingesta energética, el
peso corporal y a la regulación de las señales orexigénicas y anorexigénicas en el
hipotálamo. Cuando una persona se encuentra en ayuno o han pasado más de 12 horas
desde el inicio del mismo, la ruta AMPK empieza a producir una actividad mayor a
nivel de las regiones hipotalámicas, lo que resulta en una señal orexigénica para
estimular la búsqueda e ingesta calórica.

Esto hace que cuando un individuo realiza un ayuno de aproximadamente 12 horas, las
señales orexigénicas den lugar a actividades neoglucogénicas como la liberación de
hormona de crecimiento, catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), glucagón , T3 o
cortisol que permiten acelerar la quema de grasa en la búsqueda de una nueva formación
de moléculas de glucosa. Evidentemente este proceso tendrá un efecto positivo en
cuanto al control de las concentraciones de glucosa e insulina en plasma, de ahí que
pueda ser beneficioso para el control metabólico en los diabéticos tipo2 o pacientes con
resistencia a la insulina.

AMPK y cáncer

La genética del cáncer ha sido investigada durante muchas décadas y existen pruebas en
las que se asocia la expresión de los oncogenes al metabolismo celular y la regulación
bioenergética de la célula. Durante mucho tiempo se intentó realizar la búsqueda de
determinados oncogenes que fueran responsables del inicio y la evolución de los
tumores, sin embargo, cada vez es más visible que la teoría de los oncogenes se queda
coja y encontramos mayor evidencia de que el desarrollo tumoral de los tejidos se
encuentra ligado a un desequilbrio metabólico de los mismos.

En el año 2003 se descubrió que el supresor tumoral LKB1 se encontraba mediado por
la ruta AMPK. Desde entonces han aparecido estudios epidemiológicos en los que se
observa como la activación de la AMPK (por ejemplo a través de la metformina) reduce
la incidencia de cáncer.
Esto dio lugar al entusiasmo de muchos científicos que confían en nuevas terapias para
luchar contra esta enfermedad. Se ha observado que la activación de la AMPK da lugar
a una supresión del metabolismo tumoral regulando el metabolismo de la glucosa,
lípidos y proteínas, y actuando sobre la inhibición de MTOR, P53, COX-2, ACC o
FASN.

Otros trabajos señalan que la supresión o inhibición de la ruta AMPK en los pacientes
con cáncer, da como resultado una evolución mucho peor, en especial en cánceres de
pulmón, colon o hígado. Sabemos que la activación de AMPK está muy vinculada a la
autofagia y al mejor funcionamiento del sistema inmunitario, en especial linfocitos T
CD8, lo que da como resultado una supresión tumoral muy superior. Por eso cada vez se
están realizando más investigaciones en torno al equilbrio metabólico, para facilitar que
se desarrolle la actividad de la ruta AMPK con el fin de favorecer la autofagia y que el
sistema inmune del paciente sea capaz de luchar frente a las células tumorales.

Uno de los aspectos que se ha observado en el metabolismo tumoral es la supresión en

la actividad de la mitocondria, de forma que las células pasan de tener un metabolismo
oxidativo a nivel mitocondrial a tener un proceso fermentativo. De esta forma, en las
células tumorales no existe actividad mitocondrial. Cada vez existen más estudios que
demuestran que logrando activar la ruta AMPK, se consigue reactivar a las mitocondrias
e inducir a la apoptosis tumoral (suicidio celular).

AMPK y síndrome de ovario poliquístico

Se ha observado que el ovario poliquístico, cuyos síntomas derivan de un

hiperandrogenismo (mayor liberación de testosterona por parte de los ovarios), se
encuentra vinculado a una resistencia a la insulina periférica en las mujeres desde la
edad adolescente.

Cada vez existen más tratamientos en este tipo de patologías que se realizan con
sensibilizadores a la insulina, en especial con metformina o pioglitazona, ya que estos
fármacos aumentan la ruta AMPK y sabemos que a través de ellos muchos de los
síntomas del síndrome de ovario poliquístico remiten.

CÓMO EQUILIBRAR LAS RUTAS MTOR Y AMPK

El ser humano tiende a alabar o demonizar determinados aspectos, comportamientos o
procesos fisiológicos del organismo. En el caso de las rutas metabólicas MTOR y
AMPK, descubrimos altos beneficios en la actividad de ambas, pero la supresión o
inhibición de cualquiera de estas dos rutas puede tener consecuencias nefastas para la
salud.
Un objetivo a conseguir en toda persona para lograr una buena salud y sobre todo para
mantenerla a largo plazo es la homeostasis, que es el equilibrio de todas las constantes
en el medio interno extracelular que favorecen que la célula se encuentre estable. Por
tanto, para lograr la salud metabólica y fisiológica en el organismo debemos conseguir
un equilibrio entre las rutas AMPK y MTOR.

La ruta MTOR nos va a permitir la construcción de tejidos, la expresión de

proteínas, construir masa muscular, regenerar tejidos tras accidentes etc. Sin
embargo, en exceso facilitará la formación de estructuras aberrantes, depósitos de
proteínas en tejidos en los que no es adecuado, incluso la nueva formación de tumores
tanto benignos como malignos. Por su parte, la ruta AMPK activada permite una mejor
funcionalidad de las mitocondrias, tener mayor sensibilidad a la insulina y facilitará
mayor oxidación tanto de las grasas como de los glúcidos.

De la misma forma, la actividad de la ruta AMPK nos va a favorecer una mejor

autofagia y funcionamiento del sistema inmunológico, pero su excesiva actividad puede
provocar caquexia o pérdida de proteínas musculares, osteoporosis y fragilidad general
del organismo. Por tanto debemos ser conscientes de que lo importante es que el
organismo se encuentre equilibrado y tener activas en determinados momentos una ruta
u otra.

Recomendaciones

Ayunos intermitentes

Se trata de una técnica que nos va a permitir la activación de la ruta AMPK. Para
ello debemos establecer un ayuno de 12 horas como mínimo, normalmente llegando
hasta unas 14-16 horas. Con ello favoreceremos la activación de la ruta enzimática
AMPK, lo que nos ayudará a ir utilizando el glucógeno hepático, ir disminuyendo los
niveles de glucosa y de insulina plasmática, además de liberar hormonas
neoglucogénicas como el cortisol, la adrenalina, noradrenalina, hormona de crecimiento
o glucagón. Con ello permitiremos quemar y oxidar los depósitos de grasa.

Por otro lado, a partir de las 12 horas de ayuno, la activación de la ruta AMPK permite
una mayor actividad y biogénesis mitocondrial, así como mayor formación del factor
neurotrófico-cerebral, el cual está muy vinculado a mejorar procesos
neurodegenerativos.
 Comida

Salvo el entorno cercano al entrenamiento muscular o anaeróbico, es preferible que las

comidas sean con proteínas, grasas e hidratos de bajo/medio índice glucémico. No
obstante, las comidas en torno a los entrenamientos de pesas donde el estrés mecánico
ya va a inducir a que el organismo active la ruta MTOR, deberían ser acompañadas por
hidratos de alto índice glucémico y sobre todo alta carga glucémica (arroz blanco, pasta,
patata etc), lo que permitirá en ese momento activar la ruta MTOR y favorecer la
expresión de proteínas.

Deporte

Recomendamos el ejercicio aeróbico (en especial en las horas en las que se está
realizando el ayuno intermitente) para promover la actividad de la ruta AMPK,
favorecer la actividad neoglucogénica y la dismnución de la glucosa e insulina en
plasma. Sin embargo, también aconsejo realizar varias veces a la semana entrenamiento
con pesas para promover la actividad de la ruta MTOR y la construcción muscular.

Esto permitirá aumentar la tasa metabólica basal debido a que construyendo más masa
muscular tendremos más receptores periféricos a la insulina.

Suplementos

Encontramos suplementos que pueden favorecer la actividad de la ruta AMPK como el

ácido Alfa-Lipoico, el cromo, la epigalocatequina, el resveratrol o la berberina.
Tomados a primera hora de la mañana o dentro del ayuno intermitente ayudarán a una
expresión de la ruta AMPK. Igualmente, existen suplementos que tomados en el entorno
de las horas de entrenamiento con pesas pueden favorecer un mayor desarrollo de la ruta
MTOR y más facilidad para construir masa muscular, entre ellos incluimos la leucina,
Whey protein o hidratos de carbono hidrolizados que generen un pico de insulina y
ayuden a una mayor expresión de la ruta MTOR.
PARA TERMINAR…

He intentado hablaros del metabolismo en su forma más íntima, las rutas AMPK y
MTOR. Soy un enamorado de la comprensión fisiológica del organismo y de la forma
en la que éste siempre busca balancear y equilibrar cualquier proceso con tal de
favorecer los episodios homeostásicos.

Si queréis manteneros saludables en vuestro día a día, promover una correcta

longevidad y prevenir el envejecimiento y las patologías asociadas, debéis entender que
tenemos que favorecer tanto procesos anabólicos en el organismo (MTOR) como
procesos catabólicos (AMPK). Con pequeñas herramientas de las que hemos hablado,
además de con una nutrición y deporte adaptados, son muchos los problemas que
tendremos posibilidad de prevenir. A cambio de pequeños esfuerzos ganaremos en
salud y bienestar.

Y a vosotros, ¿También os enamora la comprensión fisiológica del organismo?. Si

tenéis alguna duda, o queréis aportar vuestra experiencia sobre este tema, comentar
acerca de ello en la caja de comentarios.
QUÉ ES EL CORTISOL (U HORMONA DEL
ESTRÉS)
El cortisol es la hormona anti-inflamatoria por excelencia y una de las que más
controversia genera. Es una hormona esteroidea, lo que quiere decir que proviene del
colesterol y es un glucocorticoide producido por la glándula suprarrenal ante la
respuesta de la adrenocorticotropina (ACTH), hormona liberada por la hipófisis en
momentos de estrés físico o emocional. En cualquier momento en el que nos
encontremos en una situación de alerta o peligro, tengamos una bajada de glucosa o de
demanda energética, el organismo siempre responderá con una liberación de cortisol
compensatoria.

FUNCIONES DEL CORTISOL

Todos los animales de la naturaleza necesitamos cortisol para subir la glucemia y la
presión arterial lo suficiente con el fin de poder enfrentarnos a todas las situaciones
estresantes.

Las funciones principales del cortisol son: elevar el nivel de azúcar en sangre a través
de la gluconeogénesis, modular el sistema inmunológico (principalmente bajando la
inflamación y la producción de anticuerpos) y se encuentra muy vinculada al
metabolismo de las proteínas, las grasas y los carbohidratos. Por otro lado, también
tiene relación con la desmineralización o la debilidad de los huesos. La liberación de
cortisol está gobernada por el ritmo circadiano de la hormona adrenocorticotropa, que
aumenta en las primeras horas de la mañana con el fin de elevar los niveles de glucosa
en sangre y que los parámetros energéticos sean mayores en esta parte del día; todos los
animales de la naturaleza necesitamos cortisol para subir la glucemia y la presión
arterial lo suficiente con el fin de poder enfrentarnos a todas las situaciones estresantes
que puedan llegar en las siguientes horas del día.

Estos biorritmos provocan que normalmente los picos más altos de cortisol se
encuentren sobre las ocho de la mañana, mientras que los niveles más bajos se suelen
presentar entre la medianoche y las cuatro de la madrugada, generalmente 3-4 horas
después de que aparezca el sueño. La regulación de la liberación de cortisol depende en
gran medida de que la retina capte fotones del sol, por eso el control de los biorritmos
está muy ligado a los ciclos noche-día, de forma que cuando la retina capta fotones la
información llega al núcleo supraquiasmático del hipotálamo, que es el que le informa a
la hipófisis para que libere ACTH y que a su vez la cápsula suprarrenal libere cortisol en
las primeras horas del día. Cuando los seres humanos nos exponemos a la luz diurna, el
organismo va a entender que a las 12-14 horas de ese pico de cortisol, la cápsula
suprarrenal debe inhibir la liberación de esta hormona, de ahí que las personas que
trabajan con cambios horarios o por la noche puedan sufrir alteraciones en las
concentraciones de cortisol.
EFECTOS FISIOLÓGICOS DEL CORTISOL EN EL
ORGANISMO
Como hemos comentado, el cortisol es una hormona que es liberada en respuesta al
estrés físico y emocional y actúa con el fin de restablecer la homeostasis fisiológica del
organismo, es decir, el equilibrio en muchas áreas metabólicas e inmunológicas. El
cortisol es neoglucogénico, lo que significa que cuando se produce una disminución de
glucosa (a causa de un esfuerzo excesivo, un ayuno o dietas excesivamente bajas en
hidrato de carbono) y el organismo detecta que existe necesidad de ella, el cortisol es
una de las hormonas que se encarga de obtener glucosa a partir de otros principios
activos como pueden ser los ácidos grasos o los aminoácidos musculares (a este proceso
se le denomina neoglucogénesis).

Esto puede conducir a que una persona que tenga mucho estrés (incluso con una dieta
normal en la que no haya carencia de hidratos de carbono) acabe sufriendo
hiperglucemia en el plasma, es decir, niveles muy elevados de glucosa como
consecuencia de que a lo largo de todo el día y por estar expuesto a estrés físico y
emocional (ansiedad, depresión, obsesiones etc.), su organismo libere cortisol y éste se
encuentre produciendo neoglucogénesis para elevar la glucosa en plasma. En el peor de
los casos la neoglucogénesis se realizaría a través de los aminoácidos musculares, de
forma que estas personas podrían caer a largo plazo en un síndrome metabólico
provocado porque la glucosa cada vez ascendiera más. Indirectamente y de forma
compensatoria el organismo podría liberar insulina para descender esos niveles de
glucosa, lo que tendría como resultado una resistencia a la insulina y que la tasa
metabólica disminuyese como consecuencia de que la persona estuviese perdiendo masa
muscular por el exceso de cortisol.

Efectos sobre el colágeno

Se ha observado que cuando existe una liberación de cortisol, se produce una

degradación muy alta del colágeno (proteína que podemos encontrar en la matriz
extracelular). Esta sería una consecuencia dramática en personas o deportistas con
niveles de cortisol alto ya que puede conducir a lesiones.
 Regulación de minerales

El cortisol produce una inhibición en cuanto a la pérdida de sodio, acumulando este

mineral en el líquido extracelular (por ejemplo el plasma sanguíneo) y provocando que
cuando una persona se encuentra estresada pueda terminar sufriendo una hipertensión
sanguínea secundaria. Igualmente, el cortisol también incide en la pérdida de potasio. Al
aumentar el sodio y descender el potasio, en los individuos con un exceso de cortisol
hay mayor cantidad de agua, lo que explicaría que muchas veces nos encontremos casos
en los que a pesar de realizar una dieta correcta y balanceada, ciertas personas ofrezcan
una apariencia “hinchada” y con los tejidos subcutáneos con demasiado líquido. La
pérdida del colágeno y la desestructuración de la matriz extracelular también provoca
que muchas mujeres presentan celulitis o piel de naranja a pesar de realizar deporte y
llevar dietas muy estrictas.

Sistema inmunológico y cortisol

El cortisol puede producir una modulación a la baja del sistema inmunológico y

provocar una inhibición en la proliferación de células T, inhibición en la liberación de
ciertas interleuquinas y citoquinas, y también un descenso en la liberación de
anticuerpos. Esto hace que el cuerpo dependa del cortisol para desinflamar todo proceso
agresivo que se origine en el organismo (por ello, en casos de alergia o inflamación
solemos inyectar de forma exógena corticoides).

Mineralización ósea y cortisol

Se ha observado que esta hormona puede producir pérdida de minerales en los huesos,
lo que podría conducir a una densidad ósea menor y osteoporosis a largo plazo.

Eje hormonal sexual

El cortisol elevado genera una inhibición del eje hormonal sexual, de forma que
aumente la prolactina y exista disminución de la GNRH y las gonadotropinas LH y
FSH. En definitiva: un descenso en la liberación de testosterona por parte del testículo,
o de progesterona y estrógeno en el ovario, lo cual evidentemente, influye tanto en el
rendimiento deportivo como en la fertilidad.

Función tiroidea

Las personas que sufren períodos de estrés muy alargados con liberación de cortisol,
tienen riesgo de llegar a momentos en los que el organismo se descompense y padecer
un hipotiroidismo.
 Sistema digestivo

Es importante saber que cada vez que la mucosa gástrica se encuentra inflamada o
irritada, cuando tomamos altas cantidades de proteína o nos exponemos a gluten o
lácteos, el organismo puede generar una liberación de cortisol buscando una
desinflamación digestiva e intestinal. El precio a pagar es que las grandes cantidades de
cortisol favorecen la aparición del síndrome de permeabilidad intestinal. A largo plazo
desestabilizaria la flora y generaría alteraciones a nivel inmunológico como
consecuencia del paso de toxinas desde la luz intestinal al plasma sanguíneo.

AGOTAMIENTO DE CORTISOL (FATIGA

ADRENAL)
El organismo está adaptado para mantener la homeostasis y el equilibrio de muchos
parámetros fisiológicos a través del cortisol. Ante cada proceso agudo de estrés nuestro
cuerpo es capaz de liberar cortisol para desinflamar, elevar los niveles de glucosa,
modular el sistema inmunológico o el resto de hormonas etc. El problema llega cuando
la persona alarga los procesos de estrés físico o emocional, ya que en estas situaciones
el organismo puede obligar a que la cápsula suprarrenal siga liberando cantidades de
cortisol hasta que se produzca un agotamiento de todas las reservas de éste.

También puede interesarte el post que escribí sobre sobreentrenamiento y

desequilibrios hormonales

Cuando alguien entra en una fatiga adrenal o deficiencia de cortisol crónico, lo primero
que suele experimentar es cansancio mental y físico. Estos síntomas no suelen mejorar
con el descanso ni intentando dormir más horas, los problemas se alargan en el tiempo.
Como hemos apuntado, la fatiga adrenal se produce por culpa de un estrés prolongado
que hace que la cápsula suprarrenal haya estado liberando un exceso de cortisol durante
mucho tiempo hasta producir un agotamiento. En los pacientes con este trastorno
solemos encontrar alteraciones en las concentraciones de serotonina y dopamina, de
forma que estas personas tienden a sufrir fluctuaciones emocionales, mayor tendencia a
pensamientos obsesivos y poca satisfacción consigo mismo. La falta de serotonina suele
provocar que se caiga en un abuso de los hidratos de carbono de alto índice glucémico o
las harinas refinadas, algo que incrementa todavía más la inflamación crónica de base
que existe en todos estos casos. Al haber también una deficiencia de dopamina, estos
pacientes tienen riesgo de caer en depresiones que pueden volverse crónicas si no se
encuentran soluciones rápidas.
¿Por qué una persona con fatiga adrenal tiene problemas al levantarse de la cama? Al
haber perdido el efecto neoglucogénico del cortisol, es incapaz de elevar lo suficiente la
glucosa y la presión arterial para afrontar con garantías las primeras horas del día. El
hecho de no liberar cortisol hace que cualquier mínimo gesto como un abrazo o un
pequeño esfuerzo, genere dolor muscular. Al no tener capacidad antiinflamatoria suelen
caer en alergias o enfermedades autoinmunes como hipotiroidismo, síndrome de
permeabilidad intestinal, lupus o artritis reumatoide, esto se produce porque el sistema
inmunológico se encuentra muy exaltado y libera una alta cantidad de anticuerpos
contra muchas moléculas.

CONSEJOS PARA MODULAR EL EXCESO O

DÉFICIT DE CORTISOL
Para disminuir los niveles de cortisol cuando se encuentren demasiado altos, el primer
consejo que puedo daros es el de descansar más, pero también observar si existe
sobreentrenamiento físico, desgaste o estrés. Es fundamental reducir el consumo de
cafeína, ya que se ha observado que 200mg de esta sustancia pueden hacer que aumente
en un 30% las concentraciones en plasma de cortisol, un dato a tener muy en cuenta.
También hay que controlar e incluso eliminar todos aquellos suplementos destinados a
aumentar la adrenalina antes de entrenar.

Aconsejo la Rodiola (ya que permite minimizar los niveles de cortisol), la Vitamina C o
la Fosfatidilserina (unos 1000 mg al día pueden ser muy útiles). Ante la deshidratación
el organismo responde aumentando las concentraciones de cortisol, por tanto no hay que
olvidar el consumo de agua y bebidas mineralizantes. Recurrir al Omega3 (ya sea en
forma de suplemento o con alimentos como el pescado azul, lino o nueces) será una
buena elección.

En caso de pacientes con fatiga adrenal en los que exista un déficit en cuanto a la
producción de cortisol, se puede regular la cápsula suprarrenal a partir de determinados
suplementos. Es importante asumir que en estas personas el organismo se encuentra en
una fase que denominamos vagotónica, durante este período el descanso ayudará a que
poco a poco la producción de cortisol vaya regulándose. En muchas ocasiones uno de
los errores que se cometen es que cuando el paciente nota los primeros síntomas de
mejoría, quiere volver a sentirse como en la fase previa del proceso de fatiga, sin
embargo hay que tener prudencia y esperar el tiempo justo para que la cápsula
suprarrenal pueda regenerarse.
Para ayudar a ello existen algunos productos como el eleuterococo, el ginseng, la maca,
la DHEA (Dehidroepiandrosterona), el magnesio y el agua de mar como complemento
mineral. Por último, indicar la importancia de mantener en este período una dieta con
contenido alto en ácidos grasos esenciales y colesterol, ya que éste es precursor a la hora
de formar hormonas esteroideas como el cortisol.

PRECAUCIONES BÁSICAS
Un estilo de vida saludable y establecer horarios que permitan enlazar el ciclo
vigilia/descanso con el día y la noche ayudará a mantener niveles recomendables de
cortisol. Sin embargo, no siempre esto es posible ya que muchas personas tienen que
afrontar cambios de turno y horario debido a su trabajo. No obstante se pueden
minimizar riesgos con algunos de estos consejos:

-Practicar ejercicio de forma habitual e intentar irse a dormir a la misma hora.

-Evitar las bebidas excitantes y la cafeína cerca de las horas de descanso, así como
procurar no exponerse en las horas previas a un exceso de la luz artificial producida por
teléfonos, pantallas de ordenador etc.

-Dormir la siesta también puede ayudar a compensar las horas de descanso en el caso de
que exista un déficit.

-Reconocer las situaciones de estrés físico y emocional que puedan terminar generando
disfunciones en la liberación de cortisol.

CONCLUSIÓN
Como conclusión, debemos entender la importancia del cortisol. Esta hormona ha sido
vinculada muchas veces al estrés, asumiendo que debemos controlarla e intentar que sus
valores no se encuentren altos. Sin embargo, lo realmente importante es comprender que
gracias a que nuestro organismo tiene la capacidad de elevar las concentraciones de
cortisol, somos capaces de enfrentarnos a la inflamación diaria que ocasionan los
entrenamientos, el trabajo, combatir las infecciones o las alergias etc. De alguna forma
es el precio a pagar por el modelo de vida que se impone en nuestra sociedad, por ello,
la mejor fórmula para contrarrestar este estrés físico y emocional que la sociedad exige,
es mantener hábitos correctos de descanso y un estilo de vida saludable. Con ello
conseguiremos evitar muchas enfermedades conectadas al déficit o el exceso de cortisol
en nuestro cuerpo.
Qué Es La Ginecomastia? Causas,
Síntomas, Tipos y Tratamiento.
Patologías · febrero 6, 2018

Como sabéis, en las últimas semanas estoy dedicando una serie de artículos a las
enfermedades relacionadas con las hormonas. En una de mis anteriores entradas os
conté el caso de éxito en un paciente real aquejado de ginecomastia y cómo
conseguimos solucionar su problema gracias a un tratamiento integral y no invasivo.

También escribí un post destinado al Síndrome del Ovario Poliquístico.

Hoy voy a incidir en esta patología e intentaré que aprendáis más sobre ella ya que
muchos hombres pueden llegar a padecerla en algún momento de su vida, pero existen
una serie de soluciones que yo voy a contar en este mismo post. Pero comenzemos
explicando qué es la ginecomastia.
¿QUÉ ES LA GINECOMASTIA Y POR QUÉ SE
PRODUCE?
La ginecomastia se caracteriza por un agrandamiento de las glándulas mamarias del
hombre. Se trata de la patología mamaria masculina más frecuente, de hecho, los
estudios demuestran que entre el 40 y el 60% de los hombres pueden llegar a sufrir
este proceso, por lo que la ginecomastia es algo más común de lo que pueda parecer. Se
produce como consecuencia de un desbalance hormonal y suele ir acompañado de un
descenso de la testosterona y aumento de la prolactina y el estrógeno en sangre. Esta
anomalía provoca que las hormonas femeninas tiendan a activar los receptores de la
glándula mamaria, lo que ocasiona un agrandamiento.

Entre el 40 y el 60% de los hombres pueden llegar a sufrir este proceso y hasta el 60%
de los niños recién nacidos pueden sufrir ginecomastia.

¿LA GINECOMASTIA AFECTA POR IGUAL A

TODAS LAS PERSONAS?
No, debemos diferenciar entre distintos tipos de ginecomastias que se pueden clasificar
en tres grandes bloques.

Ginecomastia grado 1:

Se caracteriza por un pequeño aumento del tamaño del pezón y va acompañado

de dolor leve e inflamación. Generalmente no existe agrandamiento de la
glándula mamaria ni de la piel, por tanto la situación es fácilmente reversible.

Ginecomastia grado 2:

Comienza a apreciarse una hipertrofia y agrandamiento de las glándulas

mamarias y suele ir acompañado de un acúmulo de grasa en la zona retroareolar.

Ginecomastia grado 3:

Existe exceso de grasa y aumento del tejido glandular muy apreciable, lo que
ocasiona un agrandamiento visual acompañado de dolor muy molesto en la
mama. Incluso puede producirse expulsión de leche (proceso denominado
galactorrea) ocasionada por el aumento de prolactina, en este caso hablamos de
ginecomastias de varios centímetros de tamaño que no pueden ser tratadas
únicamente con medicación. La solución pasa por la vía quirúrgica.
Las ginecomastias fisiológicas se manifiestan como consecuencia de desequilibrios
o alteraciones que suelen ser comunes, una de ellas acontece al nacer. Hasta el 60%
de los niños recién nacidos pueden sufrir ginecomastia debido a un aumento de los
estrógenos en sangre producido por una transmisión de la madre a través de la placenta.
Este aumento en plasma de los estrógenos provoca un agrandamiento de los pezones y
la glándula mamaria, aunque el proceso suele solucionarse poco después del
nacimiento, 2-3 meses.

Otra forma fisiológica en la que se desarrolla la ginecomastia ocurre en la adolescencia,

habitualmente entre los 12-13 años y de forma frecuente en aquellos niños con exceso
de grasa y un índice de masa corporal elevado. Esto sucede porque en la grasa se
encuentra la aromatasa, que es la enzima que favorece la conversión de testosterona en
estrógeno. Al comienzo de la adolescencia, el testículo empieza a fabricar más
testosterona como consecuencia de la acción de la hormona LH, la testosterona tiene
una gran presencia en el organismo pero puede convertirse en estrógeno, lo que incide
en la estimulación de los receptores de la glándula mamaria y produce una ginecomastia
fisiológica. El gran problema es que hasta el 20% de estos casos pueden llegar a
convertirse en persistentes (sobre todo en aquellos adolescentes que no pierden peso) y
conducir a problemas psicológicos por el efecto estético negativo.

¿POR QUÉ SE PRODUCE LA GINECOMASTIA?

(FACTORES DE RIESGO Y SÍNTOMAS)
Debemos saber que el agrandamiento de la glándula mamaria es provocado por un
desequilibrio de las hormonas, siempre producido por un disbalance entre la
testosterona y las hormonas femeninas (prolactina y estrógeno). En este caso lo que
ocurre es un desequilibrio con tendencia a la baja de la testosterona y un aumento del
estradiol y la prolactina, de forma que los receptores sexuales de la glándula mamaria
son estimulados mayormente por estos últimos que por la testosterona.

Existen muchas circunstancias que pueden producir desequilibrios en las hormonas

sexuales del hombre. Una de las causas de la testosterona baja es el hipogonadismo, que
significa una baja liberación de testosterona porque el testículo ha dejado de trabajar,
este fenómeno puede aparecer en una de cada tres personas a partir de los 45 años, por
eso es tan frecuente encontrar ginecomastias en una edad avanzada (hasta la mitad de
los hombres pueden sufrirlo a partir de los 60-65 años). El descenso de la testosterona
también puede llegar en personas que han pasado por un cáncer testicular y
sufrieron una amputación del testículo o determinados procesos de inflamación o
infecciones que dejaron al testículo con baja funcionalidad. Varios tipos de fármacos
también suelen inducir al hipogonadismo:
 Esteroides anabolizantes.
Corticoides.
Finasteride (Medicamento usado contra la caída del cabello).
Inmunosupresores.
Antirretrovirales (Fármacos que se utilizan para tratar el VIH).
Antibióticos.
Isotretinoína (Tratamiento contra el acné).

Todos estos medicamentos pueden provocar alteraciones en la función del testículo,

de forma que se produzca una reducción de la testosterona.

Síntomas del hipogonadismo:

Reducción de la masa muscular.

Pérdida de densidad mineral y ósea.
Aumento de grasa, principalmente abdominal y visceral.
Descenso en la libido.
Erecciones y esperma de peor calidad.
Disminución de la fertilidad.
Depresión y cuadros ansiosos.
Cansancio general.
Dolor muscular.
Agrandamiento del pecho y acumulación de grasa, creando en el peor de los
casos crecimiento de la glándula y originando ginecomastia.

El aumento de los estrógenos en el hombre se produce como consecuencia de la

aromatización, un proceso ocasionado por la enzima Aromatasa (que se encuentra en
los adipocitos), de forma que cuando la testosterona se transforma en estrógeno, éste
circula por el plasma sanguíneo ligandose a receptores sexuales de distintos tejidos y en
el caso de ser la glándula mamaria ocasionaria ginecomastia.

La hormona femenina prolactina produce la liberación de leche por los conductos

galactóforos de la mama. Normalmente no se encuentra elevada en el hombre, pero hay
ocasiones en las que la prolactina puede aumentar en exceso y ocasionar ginecomastia
(sobre todo en momentos de estrés y en los que existe una liberación excesiva de
cortisol, o en procesos de hipotiroidismo). La exposición a corticoides y finasterida
también tienden a provocar un ascenso de esta hormona.
¿La ginecomastia está relacionada con el cáncer de mama en los
hombres?

Las estadísticas reflejan que uno de cada mil hombres puede sufrir a lo largo de su vida
cáncer de mama. Muchas personas con ginecomastia temen que ésta pueda convertirse
en un tumor, sin embargo, los estudios demuestran que la ginecomastia no suele
transformarse en un tejido tumoral. El problema es que las mismas condiciones que han
dado lugar a la ginecomastia, como la bajada de testosterona o un aumento de
estrógeno, sí que pueden ser causantes del cáncer de mama. Por tanto, todas aquellas
personas que sufren este proceso tienen riesgo de que el exceso de estrógeno pueda
conducir a una mutación a nivel del tejido glandular y producir un cáncer de mama a
largo plazo. Pero en ningún caso se ha demostrado que la ginecomastia tenga relación
directa con el cáncer.

TRATAMIENTO: ¿QUÉ HACER CUANDO

APARECE UNA GINECOMASTIA?
Tratamiento farmacológico en la fase primaria

En primer lugar encontramos la vía química. Existen varias alternativas, ya que en un

hipogonadismo o al tratar el caso de un hombre con niveles de testorena muy bajos,
podemos establecer un método que permita restablecer la función de trabajo testicular
(con el objetivo de que el testículo vuelva a producir testosterona). En ese caso
trabajaremos con gonadotropina, estimuladores como citrato de clomifeno o el HMG,
estas tres sustancias pueden provocar que el testículo vuelva a una actividad normal.

También se suele usar la naltrexona, ya que permite restablecer el funcionamiento del

eje hormonal y gonadotrópico para que el hipotálamo, la hipófisis y el testículo vuelvan
a trabajar y a encontrar los niveles adecuados de testosterona. Estas soluciones las
emplearemos en personas que sufren un hipogonadismo reversible por determinadas
circunstancias como el abuso de fármacos, depresiones etc. Es decir, el testículo dejó de
trabajar de forma adecuada como consecuencia del estilo de vida en un momento
puntual.
Pero existen hipogonadismos irreversibles, por ejemplo en personas que han sufrido
una amputación testicular, infecciones severas o pacientes con anomalías genéticas que
conducen al testículo a no producir testosterona. En esos casos debemos plantear la
reposición de testosterona, ya sea en forma de geles, cremas o aceites inyectables que
permitan restablecer los niveles adecuados en plasma. Por otro lado, también es
importante disminuir el efecto del estrógeno y la prolactina en la mama, ya que cuando
nos encontramos en fases en las que queremos prevenir la ginecomastia o estamos en un
periodo primario de evolución, podemos probar fármacos que inhiben a la aromatasa,
por ejemplo:

Arimidex
Femara
Aromasil

Estos medicamentos ayudan a distraer la función de la enzima aromatasa de forma que

la testosterona no se transforme en estrógeno, además se suelen recetar cuando el
paciente se encuentra en una terapia de reposición de testosterona y queremos evitar que
los niveles de éstos no deriven en una transformación de estrógeno. Por tanto, ya sea en
la primera fase de la ginecomastia o como método preventivo, elegiríamos este tipo de
medicación.

Tratamiento de la ginecomastia avanzada y dolorosa

En caso de encontrarnos con una ginecomastia acusada y dolorosa, con una extensión de
más de un centímetro, percibimos que el nivel de estrógeno se encuentra muy alto.
Aunque tratemos al paciente con inhibidores de aromatasa, estos estrógenos ya están
teniendo efecto sobre la glándula mamaria, entonces lo que debemos hacer en esta
situación es impedir que el receptor de la glándula mamaria siga exponiéndose a esa alta
dosis de estradiol.

Podemos actuar con el Raloxifeno o el Tamoxifeno, que son inhibidores selectivos de

los receptores de estrógeno en la glándula mamaria, de forma que debería descender
rápidamente el estímulo y revertirse el crecimiento producido en la glándula. Como
prevención y con el objetivo de reducir el estímulo de la prolactina, también es
recomendable tomar una pequeña dosis de Cabergolina.

A nivel farmacológico existe otra alternativa, aunque solo está dentro del marco legal
en determinados países, consiste en usar una crema de dihidrotestosterona (DHT)
llamada Andractim. Cuando es aplicada de forma local en la piel impide que se forme
el estrógeno, este proceso es usado por algunos especialistas con el objetivo de reducir
la grasa existente en la mama y el crecimiento de la ginecomastia.
Alternativas naturales y prevención

Es fundamental el control del peso y que la tasa metabólica de la persona sea correcta,
de forma que el porcentaje de grasa pueda llegar a un 12% o incluso menos con el fin de
que existan menos reservorios con enzima aromatasa que puedan dar lugar a la
formación del estradiol.

Es importante llevar una dieta equilibrada en la que exista un control de los hidratos
de alto índice glucémico y un consumo correcto de proteínas y de grasas saludables
para favorecer la aceleración metabólica. Igualmente, es recomendable practicar
ejercicio para ayudar al descenso de peso pero también con el objetivo de aumentar la
testosterona; el ejercicio de alta intensidad (pesas, crossfit, circuitos etc.) produce
rotura fibrilar muscular y el organismo lo compensa liberando testosterona.

Quiero indicar que existe una salvedad en la que no es recomendable este tipo de
deporte, justo en casos en los que el hombre tiene un porcentaje de grasa tan alto que al
aumentar esa testosterona termine aromatizando la grasa, por tanto las pesas solo son
adecuadas con valores por debajo del 15% de grasa.

Los alimentos ricos en Omega3 (semillas de lino o chía, nueces, pescado azul)
favorecen el equilibrio de los estrógenos en el hombre. Asimismo, recomiendo el
consumo de Zinc en forma quelada ya que también es un establizador de estrógeno y
no hay que olvidarse de la importancia de mantener una buena salud hepática, para ello
es positivo incluir N-Acetilcisteína como precursor de glutation. Al ser un agente
detoxificante del hígado, permite que este órgano pueda filtrar con mayor rapidez el
exceso de estrógenos, en esta misma línea también es aconsejable el uso de cardo
mariano.
Vía quirúrgica

En el caso de que todas las medidas anteriores no hubieran dado resultado quedaría un
último recurso, la vía quirúrgica. Es importante la elección de un buen profesional ya
que uno de los problemas que suelen surgir en esta intervención es que se extraiga
demasiado tejido y al eliminar del todo la glándula mamaria retroareolar, se quede un
hundimiento. Si esto se produce es preciso corregir el problema posteriormente con
otras técnicas. El postoperatorio de esta intervención no suele ser muy doloroso pero
implica llevar una faja que oprima bien el tejido durante 3-4 semanas. Si la
ginecomastia es muy grande irá acompañada de un exceso de piel, por ello al eliminarla
puede descolgarse si no se utiliza de forma correcta la faja.

Debemos saber que en muchas ocasiones y una vez eliminada la ginecomastia, suele
quedar tejido glandular mamario. Si la persona continúa con los mismos hábitos que
condujeron al desequilibrio entre sus hormonas sexuales, el resto de tejido puede
volver a formar otra ginecomastia incluso en la misma mama que ha sido
intervenida. Por todo ello, recomiendo que las medidas de prevención de las que os he
hablado sigan estando en la mente de los hombres incluso cuando la patología ha sido
superada.

PARA FINALIZAR:
Con esta serie de post he intentado que conozcáis algo más sobre la ginecomastia y
sobre todo mostraros que existen diversas fórmulas para combatir una patología que
sin ser excesivamente grave, sí puede generar molestias importantes en algunas fases y
provocar rechazo por sus consecuencias estéticas. Si crees que la padeces o notas alguno
de los síntomas que os he mostrado en el artículo, no lo dudes y ponte cuanto antes en
manos de un especialista. Igualmente, todos estos consejos te ayudarán a la hora de
prevenirla ya que existe un gran porcentaje de hombres que pueden sufrir ginecomastia
en cualquier momento de su vida. Constantemente recibo en consulta a personas con
este tipo de problemas, y como habéis visto, existen soluciones.

Por último, comentar que estoy preparando un webinar sobre patologías

hormonales, estad atentos a la fecha en las redes sociales, o suscribiros a mi
newsletter, os pasaré un enlace para poder registraros en el mismo.
Ginecomastia: Cómo tratarla de forma
no invasiva [Caso de éxito]
Patologías · enero 16, 2018

Os doy la bienvenida al nuevo año con un post especial sobre salud, en este caso
dedicado a Carlos, uno de mis pacientes. Quiero contaros su historia y que conozcáis
cómo gracias a un abordaje médico integral conseguimos solucionar sus problemas.

Nuestro protagonista es un hombre de 33 años que llegó a mi consulta aquejado de una

ginecomastia con aproximadamente seis meses de evolución. Esta patología se
caracteriza por ser un proceso benigno que se produce en los hombres y que tiene como
consecuencia el crecimiento de la glándula mamaria a través del depósito de colágeno.
A medida que transcurre el tiempo se crea un abultamiento que suele ir asociado a dolor
en la zona e incluso secreción de leche en el pezón, la razón de este proceso es el
aumento de las concentraciones en sangre de hormonas femeninas (tanto estrógenos
como prolactina).

La ginecomastia no solo genera complejo estético, la inflamación trae consigo molestias

y dolores

Los problemas comenzaron hace seis meses, cuando Carlos comenzó a notar
sensibilidad en su pezón izquierdo y observó en él un bulto de pocos milímetros que en
un corto periodo de tiempo aumentó de tamaño. Lógicamente la primera reacción fue
acudir a un especialista, quien tras realizar una ecografía le diagnosticó una
ginecomastia de 3×4 centímetros. Hablamos de un grosor considerable que ya podía
apreciarse a simple vista, la inflamación del pezón y el pecho izquierdo era evidente. Al
margen de las molestias y dolores, este problema también generaba a Carlos un
incómodo complejo estético.

¿Por qué se produce la ginecomastia?

Una vez que se puso en mis manos realicé la pertinente anamnesis clínica y le
pregunté acerca de sus hábitos de vida. Es importante explicar que el consumo de
ciertos medicamentos o cambios en la dieta pueden producir esta patología, no obstante,
la ginecomastia puede aparecer debido a múltiples variantes; por eso los datos
aportados por el paciente resultan reveladores.
Efectivamente, Carlos me ofreció varias claves que me sirvieron a la hora de abordar el
tratamiento. Relató que desde un año antes de notar los primeros síntomas había
tomado Finasteride, un fármaco que se administra a las personas que padecen caída de
cabello y que actúa en el organismo impidiendo la conversión de la testosterona en
la dihidrotestosterona (la fracción de esta hormona que origina pérdida capilar). Uno
de sus efectos secundarios es el aumento del estrógeno y la prolactina, cuando esto
sucede existe mayor riesgo de sufrir ginecomastia.

Lo cierto es que durante la primera época en la que tomó Finasteride Carlos no tuvo
problemas, pero contó otro detalle que me pareció muy interesante: su dieta y estilo de
vida había cambiado coincidiendo con este tiempo, ¿las razones? nuestro
protagonista dejó de lado el ejercicio físico y se olvidó de cuidar su dieta ya que empleó
la mayor parte de sus horas preparando una dura oposición. Aumentó de peso y además,
solía escapar de la ansiedad del estudio durante los fines de semana ya que salir a tomar
unas copas le servía para liberar la tensión acumulada. Estaba claro: dentro de su “nueva
alimentación” existía una carga excesiva de hidratos de carbono, harinas refinadas o
alcohol.
Sin duda, ya teníamos otro aspecto que nos ayudaría a realizar un diagnóstico más
acertado.

Cuando una persona engorda y tiene un aumento del índice de grasa, también se
produce un incremento de la aromatasa (una enzima que se encarga de convertir la
grasa en estrógeno). Teniendo en cuenta que Carlos también tomaba Finasteride, el
riesgo de sufrir un aumento de las hormonas femeninas era mucho mayor. Por otra
parte, también se ha comprobado que las personas con exceso de peso y que toman
alcohol, pueden padecer hepatopatías que hagan que el hígado no desintoxique de la
forma en la que debería hacerlo. En este caso, ya habíamos encontrado tres antecedentes
en el historial del paciente que podían justificar su ginecomastia: tratamiento con
Finasteride, aumento de grasa y consumo excesivo de alcohol.

El tratamiento:
Se realizó un tratamiento pensado en abordar el problema desde todos sus ángulos,
enfocado en la reducción de estrógenos y la prolactina, sus niveles de grasa…

En los últimos meses, Carlos había mantenido esta serie de rutinas y seguía tomando el
fármaco contra la caída capilar, como consecuencia de ello la ginecomastia tuvo mayor
recorrido. Tras efectuarle una serie de analíticas confirmamos que sus valores de
estrógeno eran muy elevados y la prolactina se encontraba muy cerca del límite
recomendable. Además, apreciamos unos niveles de cortisol muy altos (lo que
indicaba que Carlos se había expuesto a mucho estrés en los últimos meses), otro factor
relevante en su patología. Abordamos el problema desde distintos ángulos:
En primer lugar le receté varios fármacos indicados para la reducción de estrógenos y
prolactina en su cuerpo. De esta forma, el receptor de la glándula mamaria estaría
menos estimulado y a corto plazo debería disminuir el crecimiento y la inflamación que
existía.

Realizamos un descenso en la dosis de Finasteride, compensándolo con fitoterapia y

suplementos naturales que inhiben la conversión de la testosterona a la
dihidrotestosterona, pero sin producir una elevación tan alta de estrógenos y prolactina.
Antes de dormir le recomendé Zinc en forma quelada, ya que se ha demostrado que es
un modulador de los niveles de hormonas sexuales.

Respecto a la nutrición, era importante que Carlos redujera su porcentaje de grasa

corporal para que la actividad de la aromatasa (que se encuentra en los adipocitos)
disminuyese. Por lo tanto, se realizó una dieta en la cual existían pocos carbohidratos y
se optó por dar mayor presencia a grasas insaturadas con el objetivo de que en pocas
semanas su metabolismo se acelerara y pudiera bajar de peso.

El ajuste en la alimentación también requería cambiar sus hábitos sedentarios, por ello
establecimos un plan deportivo que incluía actividad durante tres días a la semana.
Ejercicio funcional y de alta intensidad con el que pudiese mejorar su masa muscular
pero al mismo tiempo elevase pulsaciones.

Resultados:
A los diez días de iniciar el tratamiento comenzamos a notar cambios significativos,
principalmente producidos por los nuevos fármacos que disminuían la concentración
de hormonas sexuales, además, el dolor y la inflamación descendió de forma
considerable. Carlos también empezó a perder peso ya que cumplió la rutina
recomendada tanto a nivel nutricional como deportivo, prescindiendo casi por
completo del alcohol. Cuatro semanas más tarde una nueva ecografía revelaba que la
ginecomastia se había reducido a un centímetro detrás del pezón, es decir, el tamaño de
una lenteja.

Dos meses después de iniciar el tratamiento de choque los resultados eran más que
satisfactorios. Pasamos entonces a una nueva fase en la que se le retiraron los
fármacos que producían un descenso de las hormonas femeninas, se estableció una
dieta mucho más balanceada y la administración de Finasteride se mantuvo a una
dosis baja (compensándolo con el resto de suplementos y el Zinc). Afortunadamente, el
tratamiento fue todo un éxito gracias a nuestra estrategia, la implicación y el esfuerzo de
Carlos.

La ginecomastia es una de las patologías que suelen presentarse en personas con

desarreglos hormonales y que se produce por diferentes causas. En el caso del que os he
hablado, el Finasteride fue un factor importante pero existen otros fármacos que pueden
desencadenar este problema como efecto secundario. El abordaje integral, combinando
el aspecto farmacológico con bases nutricionales y deporte, puede ayudarnos a
solucionar los síntomas.