Definición

La enfermedad de Parkinson es la segunda causa de enfermedad neurodegenerativa crónica

progresiva, tiene una alta prevalencia e incidencia, genera un alto impacto en la calidad de vida de los
pacientes e importantes costos en su atención. La enfermedad de Parkinson se desarrolla por la
degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra pars compacta, lo que se
manifiesta en la aparición de síntomas motores como la bradicinesia, temblor de reposo, rigidez e
inestabilidad postural; así como también de síntomas no motores como alteraciones
gastrointestinales, del sueño, autonómicas, cognitivas, entre otras, que reflejan el compromiso de
diferentes vías no dopaminérgicas.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo complejo. Aunque aún no se dispone

de ningún fármaco que enlentezca la progresión de la enfermedad, existen fármacos para el control
sintomático, teniendo en cuenta su naturaleza progresiva un diagnóstico preciso como un correcto.

Factores de riesgo

Existe un precedente que permitió la correlación de exposición a sustancias toxicas ambientales con la
EP idiopática, en los años 80 un grupo de jóvenes se inyecto 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-
tetrahydropyridine (MPTP), esta que tiene un efecto similar a la heroína, cuando esta llega al cerebro
es metabolizada por la enzima monoaminooxidasa-B convirtiéndola en 1-methyl-4-phenylpyridinium
(MPP+) y será transportada por el transportador de dopamina DAT hacia el interior de la neurona
dopaminérgica donde causar daño mitocondrial que como consecuencia generará la depleción de
ATP, conllevando a la producción de especies reactivas del oxigeno y por lo tanto la muerte celular de
las neuronas dopaminérgicas. Los jóvenes empezaron a presentar alteraciones motrices similares a la
EP.

- Pesticida: en Taiwán donde paraquat es usado ampliamente en cultivos de arroz, se encontró

una consistente correlación entre exposición y EP, mostrando que personas expuestas al
pesticida, por más de 20 años tienen 6 veces mayor probabilidad de presentar la enfermedad.
También se ha demostrado que exposiciones a otros pesticidas por periodos superiores a 30
años triplica la probabilidad de desarrollar la enfermedad. Existen reportes que señalan la
exposición a metales como un factor generador de estados de inflamación que, en coexistencia
o sinérgica con herbicidas y/o pesticidas, incrementan abruptamente el riesgo de desarrollar la
enfermedad. Algunos estudios han encontrado que la prolongada exposición a metales pesados
está asociada al desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Todos los hallazgos apuntan a que a
muerte neuronal dopaminérgica en el sistema nigroestriatal es producida por exposición
continua durante años a agentes tóxicos y no sólo por la exposición a un único agente en
ocasiones esporádicas.
- Genética: SNCA codifica para la α-sinucleína, que ha sido fuertemente asociada a EP familiar
formando cúmulos de proteína anormal conocidos como cuerpos de Lewy. El fenotipo de estos
pacientes se caracteriza por ser EP de inicio temprano, progresión rápida y alta prevalencia de
demencia y otras alteraciones psiquiátricas y autonómicas. El gen PARK2 o PRKN codifica
para la proteína parkina, con mutaciones asociadas a formas autosómicas recesivas de inicio
temprano o juvenil de EP con progresión lenta. La parkina se localiza de forma preferencial en
las sinapsis y su principal función es de ubiquitin ligasa, importante en la vía de degradación
proteín-ubiquitina. Se caracteriza por presentar degeneración en la parte compacta de la
sustancia negra con ausencia de cuerpos de Lewy. LRRK2 codifica para la proteína dardarina la
cual posee una actividad de cinasa que permite interactuar con la proteína parkina. Su
disfunción se asocia a una incapacidad de mantener la estabilidad de las neuronas
dopaminérgicas. También se ha asociado a una disfunción en los mecanismos de transporte
vesicular intracelular, es decir en la regulación de la endocitosis de vesículas sinápticas.
- Sexo: Estrogenos protegen a la mujer
 Nicotina: Diferentes estudios han mostrado que la estimulación de receptores nicotínicos
(nAChRs) ubicados en neuronas dopaminérgicas aumenta la exocitosis de dopamina en el
estriado, También, en estudios post mortem se ha reportado disminución de nAChRs en diferentes
áreas del cerebro en pacientes con EP, el efecto de la nicotina es necesariamente de protección y
no de restauración. En estudios in vitro se ha observado que la nicotina reduce la toxicidad en
neuronas nigroestriatales, inhibiendo la agregación de α-sinucleína y aumentando la expresión del
citocromo P450, el cual desintegra los agentes tóxicos que contribuyen a la degeneración del
sistema nigroestriatal.
Cafeína: La cafeína hace parte del grupo de metilxantinas, siendo por tanto un estimulante del
sistema nervioso central. Se relaciona con aumento de la neurotransmisión dopaminérgica
actuando como antagonista de los receptores de adenosina.

Etiología

La enfermedad de Parkinson se produce cuando las células nerviosas, o neuronas, en un área del
cerebro conocida como sustancia negra mueren o se dañan. Normalmente, estas neuronas producen
una sustancia química importante en el cerebro conocida como dopamina.

Por la sobreexpresión de proteínas tales como la αsinucleína y por su mal plegamiento, generara en
ultimas una malformación estructural. Esta anormalidad lleva a la disfunción de la cadena
respiratoria neuronal y a la formación de cuerpos de Lewy (están formados por agregados en
filamentos de a sinucleína, es un componente de la sinapsis cerebral, estos agregados son
neurotóxicos) . Diferentes estudios han mostrado que la formación de los cuerpos de Lewy se debe a
un proceso de mal funcionamiento iniciado por la α-sinucleína que induce polimerización de la
proteína TAU, llevando a su hiperfosforilación, la α-sinucleína hiperfosforilada se presenta hasta en
un 90% en casos de Parkinson y sólo en un 4% en casos normales. El aumento de proteína TAU
hiperfosforilada lleva a la interrupción del proceso de formación de microtúbulos, lo que causa
aberraciones estructurales y funcionales de la neurona. Algunos factores genéticos y ambientales han
sido relacionados con la etiología de la enfermedad. Sin embargo, en la mayoría de los casos
reportados (95%) las causas son de tipo desconocido. Diversos estudios genéticos han permitido
asociar ciertos genes específicos con la vulnerabilidad a desarrollar esta enfermedad. No obstante, es
difícil determinar cuáles son los factores ambientales causantes del desarrollo de la patología. Las tau
son proteínas microtubulares prionoides muy poco frecuentes fuera del sistema nervioso central. Su
principal función es la estabilización de los microtúbulos axonales a través de la interacción con la
tubulina. Sin embargo, cuando la cinesina se adhiere a las tiras de la proteína tau, el motor tiende a
desprenderse completamente del microtúbulo. De esta forma, la proteína tau ayuda a regular el
equilibrio del tráfico de células nerviosas, lo que puede explicar que las alteraciones de tau se asocien
con las patologías neurodegenerativas. El aumento de proteína TAU hiperfosforilada
lleva a la interrupción del proceso de formación
de microtubulos, lo que causa aberraciones
estructurales y funcionales de la neurona
(Haggerty et al., 2011).

Aunque la sustancia nigra es una de las estructuras anatomicas mas afectadas por la agregacion de la
alfasinucleina, no es la primera y unica estructura con agregados, la primera estructura que se ve
afectada por la proteina es el nucleo dorsal del nervio vago se relacionara con la disfuncion
autonomica, el segundo afectado sera el bulbo olfatorio por lo cual la primera manifestacion clinica
del parkinson sera la hiposmia, seguira el nucleo de la rafe dorsal su funcion principal función es la
liberacion de serotonina por lo cual la deplecion de este neurotransmisor se manifiesta como
depresion y alteraciones del sueño sintomas no motores tambien presentes en el parkinson, afectara
al nucleo locus coerulus que se encarga de la liberacion de noradrenalina esto se observara en la
disfuncion autonomica que se vera reflejada en alteraciones de la miccion, sudoracion, hipotension
ortostatica, posteriormente se afectara la amigdala (respuestas emocionales) y finalmente el
hipotalamo (sueño, hambre, emociones) que se relaciona con las manifestacion como el insomnio,
somnolencia excesiva y alteracion del ciclo vigilia - sueño.

La dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir señales entre la sustancia negra y la

siguiente "estación de relevos" del cerebro, el cuerpo estriado, para producir movimientos suaves y
decididos. La pérdida de dopamina produce patrones anormales de activación nerviosa dentro del
cerebro que causan deterioro del movimiento. Los estudios demuestran que la mayoría de los
pacientes con Parkinson ha perdido 60 a 80 por ciento o más de células productoras de dopamina en
la sustancia negra en el momento de la aparición de los síntomas. Estudios recientes han mostrado
que las personas con Parkinson también tienen pérdida de las terminaciones nerviosas que producen
el neurotransmisor norepinefrina. La norepinefrina, estrechamente relacionada con la dopamina, es
el mensajero químico principal del sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso que
controla muchas funciones automáticas del cuerpo, como el pulso y la presión arterial. La pérdida de
norepinefrina puede ayudar a explicar varias de las características no motoras vistas en la enfermedad
de Parkinson, inclusive la fatiga y anormalidades con la regulación de la presión arterial.

Dopamina: Esta hormona es una catecolamina, derivada de la dopa y antes que ello de la tirosina. Y
puede ser encontrada en numerosas partes del cerebro. Uno de los mayores puntos en los que se
sintetiza es en el mesencéfalo y en la sustancia negra. Y son múltiples las vías por las cuales circula.

Fisiopatologia

Mencionado ya el mecanismo etiologico como tal debemos tener en cuenta que la disminucion de
dopamina actuara directamente en la actividad de los ganglios basales, teniendo en cuenta esto se
debe dar una breve descripcion de su funcion en la modulacion de los movimientos voluntarios

La intención de contraer un músculo estriado empieza en el área de asociación motora (premotora) de

los lóbulos frontales. Aquí es donde se planea el comportamiento, es decir, donde las neuronas
elaboran un programa para el grado y la secuencia de las contracciones musculares necesarias para
acciones como bailar, escribir en un teclado o hablar. Ese programa se transmite entonces a las
neuronas de la circunvolución precentral (área motora primaria), que es la circunvolución más
posterior del lóbulo frontal, anterior de manera inmediata a la cisura de Rolando.

Otras áreas importantes del encéfalo para el control muscular son los ganglios basales. Los ganglios
basales están conformados por el cuerpo estriado compuesto a su vez por el núcleo estriado (núcleo
caudado y putamen) y el núcleo lenticular (putamen y globo pálido), sustancia negra y núcleo
subtalamico. el putamen y los globos pálidos, forman un circuito de núcleos interconectados entre sí,
reciben información de entrada de la sustancia negra del mesencéfalo y las áreas motoras de la
corteza cerebral, y envían señales de regreso a ambas ubicaciones. Entre las funciones de los ganglios
basales están la determinación del inicio y el cese de los movimientos intencionales, los movimientos
repetitivos de la cadera y el hombro que ocurren al caminar, y los comportamientos aprendidos que
requieren mucha práctica y que se realizan sin pensarlo mucho, como escribir a mano o con un
teclado, conducir un automóvil, usar tijeras y amarrarse las agujetas. Los núcleos basales se
encuentran en un circuito de retroalimentación del cerebro a los núcleos basales, al tálamo, y de
regreso al cerebro. Casi todas las áreas de la corteza cerebral, con excepción de las cortezas visual y
auditiva primarias, envían señales a los ganglios basales. Éstos las procesan y envían su respuesta al
tálamo, que retransmite dichas señales de regreso a la corteza cerebral (sobre todo a la corteza
prefrontal, el área de asociación motora y la circunvolución precentral). Las lesiones en los núcleos
basales causan trastornos del movimiento llamados discinesia (dificultad del movimiento). En
ocasiones este problema incluye dificultad anormal para iniciar movimientos, como levantarse de una
silla o empezar a caminar, además de deambulación lenta y torpe. Estas disfunciones motoras se ven
en la enfermedad de Parkinson. Los movimientos suaves y fáciles requieren la estimulación de
músculos agonistas y la inhibición de sus antagonistas. En la enfermedad de Parkinson, los
antagonistas no son inhibidos; por tanto, los músculos opuestos en una articulación combaten entre
sí, dificultando el movimiento según lo que se desea.

La accion moduladora del talamo por parte de los ganglios basales se da por una via directa e
indirecta.

Vía indirecta: La sustancia nigra pars compacta liberara dopamina que actuara en los receptores D2
de las neuronas estriatales, los receptores D2 tienen un efecto inhibitorio en las neuronas estriatales
por lo cual estas no producirán GABBA dejando desinhibido al globo pálido externo el cual aumentara
la producción de GABBA permitiendo la inhibición del núcleo subtalamico el cual no producirá
glutamato por lo tanto no se generara un estimulo excitatorio en el globo pálido interno dejando
desinhibido al tálamo permitiendo la generación de señales hacia la corteza. En el Parkinson con la
deficiencia de dopamina las neuronas estriatales estarán desinhibidas permitiendo la producción de
GABBA que inhibirá al globo pálido externo, al no producir GABBA para la inhibición del núcleo
subtalamico este podrá liberar glutamato generando un estimulo excitatorio en el globo pálido interno
produciendo GABBA que inhibirá al tálamo donde no se generara el estimulo excitatorio dando lugar
a una disminución de la actividad locomotora siendo esta la causa de bradicinesia.

Vía directa: En esta via la liberacion de dopamina actua sobre los receptores D1 de las neuronas
estriatales los cuales tienen una actividad excitatoria, ante la disminucion de dopamina las neuronas
estriatales inhibiran al globo palido interno y a la sustancia nigra pars reticulata, que normalmente
inhiben al talamo, por lo cual el talamo estara libre para la libetacion de impulsos excitatorios hacia la
corteza generando asi la manifestacion clinica del temblor.

(Opcion) La sustancia nigra pars compacta va a liberar dopamina que actuará sobre los receptores D1
lo qué va a generar un estímulo excitatorio en las neuronas estriatales estarán excitadas sin embargo
estas tienen nula actividad o poca por lo cual no van a liberar una gran cantidad de GABBA haciendo
que el globo pálido interno y la sustancia nigra pars reticulata se encuentren activas y liberen
constantemente GABBA inhibiendo la actividad del tálamo. Al inhibirse la actividad del tálamo no se
van a generar señales hacia la corteza para la producción de movimiento. En el Parkinson al haber
una degeneración de las neuronas dopaminérgica no hay una producción de dopamina por lo cual las
neuronas estriatales generaran la liberación de GABBA inhibiendo al globo pálido interno y la
sustancia nigra pars reticulata, cómo lo mencione anteriormente estas se encargaban de liberar
constantemente GABBA para la inhibición a su vez del tálamo sin embargo al estar inhibidos
producirán menos GABBA por lo cual el tálamo estará desinhibido permitiendo la generación de
señales para la producción de movimientos permitiendo la manifestación patológica del temblor.

Signos y síntomas:

Manifestaciones motoras:

 El temblor que se presenta en el Parkinson se presenta en reposo y disminuye con el

movimiento, sueño, que en un inicio afectara la parte distal del miembro superior (mano)
pasara a la extremidad y finalmente a la mandíbula y cuello cuando la enfermedad se
encuentre en un estadio muy avanzado. Su ritmo será regular de entre 3,5 y 7 ciclos, leve,
asimétrico (unilateral), movimiento repetitivo de frotamiento del dedo pulgar sobre el dedo
índice (signo de contador de monedas). Solo se presenta en un hemicuerpo
 La rigidez será tipo en rueda dentada debido a la rigidez muscular que afecta los músculos
flexores y extensores, se observará en el aumento de la resistencia en los movimientos pasivos.
 El signo de Froment se basa en que el paciente sostenga un papel con el pulgar en aducción y el
índice es positivo cuando el paciente realiza la flexion de la falange distal del pulgar cuando se
trata de quitar el papel. La rigidez esta asociada al dolor principalmente del hombro, la rigidez
del cuello y del tronco conlleva a una hiperflexion que se conoce como camptocormia. Afectara
al cuello, brazos y piernas
 La bradicinesia se refiere a que el paciente muestra movimientos mas lentos, con dificultad de
planeación, iniciación y ejecución de movimientos rápidos. El paciente mostrara movimientos
lentos ya sea para una reacción o para tareas cotidianas, se puede evaluar pidiéndole al
paciente que realice movimientos incrementando la velocidad de acción como abrir y cerrar la
mano, el paciente con Parkinson mostrara una disminución del movimiento hasta detenerse
por completo, también se puede relacionar con la hipomimia una fascie característica del
paciente con Parkinson, sialorrea, disminución del parpadeo, hipofonia (voz suave)y del
movimiento de los brazos en la marcha. Se considera una manifestación altamente
incapacitante
 La inestabilidad postural se debe principalmente a la dificultad de movilizar los brazos en la
marcha ya que esto ayuda al equilibrio en la misma, es un síntoma tardío en el paciente y
también se relación con la perdida de los reflejos posturales, debido a la dificultad del cerebro
para integrar la propiocepción haciendo propenso al paciente a caídas considerando esto como
uno de los síntomas más incapacitantes conllevando a que el paciente no pueda vivir de forma
independiente y haciéndolo más propenso al aislamiento social. Se puede evaluar con la
tracción rápida de los hombros hacia atrás o hacia delante teniendo en cuenta que la falta de
respuesta es indicativa de inestabilidad postural. Al identificarse como una manifestación
tardía permite diferenciarlo de otras patologías que lo manifiestan de forma temprana
*La presentación de las manifestaciones se puede dividir en dos subgrupos el tremorico que se
basa en el predominio del temblor benigno y de evolución benigna como síntoma principal, el no
tremorico predomina la afectación en la marcha y la inestabilidad postural además de asociarse
con los síntomas no motores que mencionare más adelante, la división fenotípica se puede
relacionar con el pronostico del paciente debido a que el fenotipo tremorico es de más lenta
evolución y se considera menos incapacitante, además de que tiene menos asociación con la
deterioro cognitivo

Manifestaciones no motoras:

 Disfunción autonómica: Estreñimiento se da por la afectación del núcleo dorsal del rafe debido
a que la serotonina también regulara el peristaltismo a través de receptores como el 5HT3,
disfunción genitourinaria, hipotensión ortostática, disfagia (dificultad para tragar) y trastorno
de la actividad sexual
 Neuropsiquiátricos: Depresión, anhedonia, apatía, ansiedad, disfunción cognitiva, confusión,
demencia, psicosis (se relación con la EP), hiposmia
 Trastornos del sueño: Somnolencia excesiva (relacionado con EP), insomnio y trastorno del
comportamiento del sueño REM

Diagnostico

Evolución del cuadro clínico

El desarrollo de la EP es progresivo y lento, aunque el diagnostico en la mayoría de los casos se realice
ante la manifestación de las alteraciones motoras el periodo promodrico puede tener una duración de
15 años o más donde se presentara alteraciones no motoras como el estreñimiento, depresión y
trastornos del sueño (activas físicamente – violentamente en la fase REM). En la etapa temprana se
realiza el diagnostico en base a las manifestaciones motoras, proporcionalmente al progreso de la
enfermedad se observarán más alteraciones no motoras como el deterioro cognitivo leve, a medida
que progresa hacia el periodo tardío se manifestarán síntomas como la inestabilidad postural y las
alteraciones en la marcha. Después de varios años de tratamiento el paciente puede manifestar
periodos de fluctuación que hace referencia a las transiciones entre un buen y mal control de los
síntomas, la discinesia es una complicación del tratamiento con levodopa.
 TC y RME: Puede presentar dilatación ventricular y atrofia cortical moderada, también sirve
como ayuda para el diagnostico diferencial
 SPECT (transportador de dopamina): Existe una disminución en la captación del ligando en el
estriado
Para el diagnostico de la EP idiopática se debe tener en cuenta que el parkinsonismo se puede
presentar en otras patologías y se denominara parkinsonismo secundario por lo cual se deben tener
en cuenta los criterios de exclusión, el parkinsonismo causado por fármacos como bloqueadores de
los receptores de dopamina neurolépticos clásicos y antipsicóticos atípicos, o fármacos que
disminuyen los niveles de dopamina, normalmente la presentación es asimétrica permitiendo el
diagnostico diferencial del parkinsonismo primario.

La escala de Hoehn y Yahr ayuda a la clasificación del paciente en cuanto a la progresión y gravedad
de la enfermedad para poder establecer una ayuda en cuanto al tratamiento de este y su efectividad.

Tratamiento farmacológico

 Agonistas dopaminergicos
Actuaran directamente sobre los receptores de dopamina estimularan los receptores
consiguiendo una estimulacion dopaminergica continua, actuan de forma mas extendida y
producen una estimulacion uniforme de los receptores, respecto a la levodopa, no se
recomiendan en personas mayores de 60 años por lo cual se recomiendan en pacientes con
inicio temprano, puede iniciarse el tratamiento con estos
 IMAO – B
Bloquean el metabolismo central de la dopamina inhibiendo la actividad de la enzima mono –
amino–oxidasa que la degrada y aumentan las concentraciones sinapticas del neurotransmisor,
 ICOMT
Bloquean otra enzima que degrada la dopamina llamada catecol-o-metil-transferasa, la
dopamina se metaboliza sobre todo por la accion de la COMT por lo cual aumenta la
disponibilidad en el cerebro de dopamina.
 Amantadina
Estimula las terminaciones nerviosas de dopamina, su accion disminuye a los 6 meses por lo
cual su uso es poco recomendado
 Sintomas no motores
Benzodiacepinas: Actuan sobre el SNC (psicotropicos) son ansioliticos, hipnotico y relajante
muscular, se usa para el tratamiento de ansiedad e insomnio
Antidepresivos
Toxina botulínica: Se puede utilizar para el tratamiento de la sialorrea
 Levodopa/carbidopa: La levodopa es un aminoacido que con la accion de la enzima dopa –
descarboxilasa se convierte en dopamina, esta se administra en conjunto con la carbodopa
debido a que su accion es la inhibicion de la enzima dopa – descarboxilasa, la levodopa logra
pasar la BHE, sin embargo, la carbidopa no cruza la BHE permitiendo la conversion de la
levodopa en dopamina en el encefalo

Tratamiento quirúrgico
  Palidotomia/talamotomia: Consisten en lesionar quirúrgicamente ciertos núcleos del cerebro
que funcionan de forma exagerada en la enfermedad de Parkinson, reduciendo temblores
excesivos, rigidez y discinesias importantes secundarias a la ingesta de levodopa. Este tipo de
intervenciones prácticamente no se realizan en la actualidad. para mitigar temblores fuertes.
 Estimulación cerebral profunda: Se basa en la estimulación eléctrica, se debe tener en cuenta
que su indicación va principalmente para aquellos pacientes que no responden a la terapia
farmacológica (mayores de 60 años), las características de la estimulación eléctrica como la
frecuencia, duración, corriente (>100 Hz) e intervalo no están establecidas por lo cual el
neurólogo lo hará gradualmente en la cirugía o en los controles del paciente, el área de
implante del electrodo normalmente es el núcleo subtalámico (cuando se busca disminuir la
dosis de levodopa) o el globo pálido interno (cuando se busca el aumento en la dosis de
levodopa) se implanta de acuerdo a la sintomatología del paciente, donde la estimulación
eléctrica generara una inhibición de la actividad glutaminérgica, restableciendo su actividad
normal, eliminando la condición patológica sin la afectación de otras funciones, los efectos de
esta intervención se logran observar después de 6 – 12 meses. Es altamente eficaz en reducir
deficiencias motoras relacionadas a EP tales como temblor y bradiquinesia.

Rehabilitación y calidad de vida

La finalidad de la rehabilitación en la EP es que el paciente pueda ser independiente al realizar

actividades cotidianas

 Fisioterapia
El tratamiento farmacológico no es suficiente para mejorar la calidad de vida del paciente en el
progreso de la enfermedad, especialmente en las alteraciones de la marcha y el equilibrio
siendo signos incapacitantes volviendo dependiente al paciente y disminuyendo su movilidad,
la intervención de la fisioterapia va enfocada en mejorar la propiocepción del paciente y en la
planificación de movimientos, buscando la mejoría de los signos motores, a través de ejercicios
que ayudaran a mejorar la postura y el equilibrio
 Neuropsicología
El seguimiento neuropsicológico permite identificar la presencia de dificultades cognitivas,
conductuales y emocionales que están relacionadas con los síntomas de origen no motor,
permitiendo que el paciente experimente una mejora en la funcionalidad cerebral, autonomía y
calidad de vida del mismo. La neuropsicología tratara alteraciones relacionadas con la
memoria, atención, concentración como también a mejorar las capacidades preservadas.
 Logopedia
La logopedia puede participar en la intervención de manifestaciones tardías como la disfagia
que a lo largo del tiempo si no es tratada podría presentar complicaciones nutricionales para el
paciente, por lo cual es importante la intervención que a su vez puede tratar la hipofonia y
trastornos del habla presentes en la EP
 Terapia ocupacional
Su intervención permite la restauración muscular y articular, mejorando la coordinación de
movimientos, permitiendo un aumento en el tiempo del trabajo, mejorando la actividad
mental, física y psicológica en general.
 Siempre se debe recomendar al paciente hábitos de vida saludables como evitar obesidad,
alcohol, tabaco y control de los factores de riesgo cerebrovasculares.

*Sobrecarga del cuidador: Teniendo en cuenta que la EP puede provocar discapacidad funcional,
normalmente un miembro de la familia se encarga de cuidar al paciente por lo cual es importante
para el desarrollo de la empatía y comprensión se considera como influyente la relación medico –
paciente – familia cuidadora, siendo el dialogo y el apoyo del medico como guía, la comprensión del
desarrollo y la información sobre la enfermedad tanto del paciente como del cuidador han mostrado
resultados positivos promoviendo el desarrollo de la comprensión, se debe educar al cuidador acerca
de pautas, herramientas y recursos con los que pueden contar por lo cual es importante la
intervención de distintas profesiones anteriormente mencionadas para que el cuidador pueda generar
un buen cuidado del paciente, cabe resaltar que la sobrecarga del cuidador hace referencia a el
síndrome del cuidador quemado que consiste principalmente en el agotamientos físico, mental y
emocional, para evitar la sobrecarga el cuidador debe cuidarse de igual forma conservando su vida
social activa, disfrutar de su tiempo libre, vigilar su descanso, como también la expresión de sus
sentimientos que ayude a la reducción de la carga emocional por lo cual no solo es importante el
cuidado del paciente sino también del cuidador, en caso de detectar el síndrome del cuidador
quemado se recomienda la intervención medica y psicológica para el cuidador.