Enfermedad de Parkinson 2015

ENFERMEDAD DE
PARKINSON

ALUMNA: MANSILLA, Romina

DOCENTE: FRANZI, Gisela

MATERIA: Técnicas Kinésicas I

FECHA: 25 de septiembre del 2015

San Luis, Argentina

UCC
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ÍNDICE

INTRODUCCIÓN …………………………………………………………………………3

ETIOPATOLOGÍA…………………………………………………………………………4

FISIOPATOLOGÍA………………………………………………………………………...5

ANATOMÍA PATOLÓGICA………………………………………………………………6

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INTRODUCCIÓN

El síndrome de Parkinson o parkinsonismo es una entidad clínica caracterizada

por temblor, rigidez muscular, lentitud de movimientos o bradicinesia y alteración
de la marcha y de los reflejos posturales. Este cuadro clínico puede ser producido
por factores etiológicos diversos, pero en la mayoría de los casos la causa es
desconocida. Este síndrome de Parkinson idiopático o primario descripto por
James PARKINSON en 1817, se denomina generalmente enfermedad de
Parkinson. Los síntomas aparecen de manera insidiosa y el curso es progresivo.

La lesión se caracteriza por la degeneración de las neuronas de la parte compacta

de la sustancia negra, en el tronco cerebral, de la que deriva una degeneración de
la vía dopaminérgica nigro-estriada, con la consecuente desnervación
dopaminérgica del núcleo estriado. La vía dopaminérgica nigroestriada inhibe
neuronas del núcleo estriado con receptores D 2 y conecta con el núcleo pálido
interno, núcleo eferente de los ganglios basales, previa conexión con el núcleo
subtalámico. Esta situación de deficiencia dopaminérgica se asocia con un
aumento de la actividad inhibidora del GABA, por un aumento de la actividad de
las neuronas gabaérgicas del núcleo pálido interno. Como consecuencia de todo
esto aparece una excesiva inhibición de la vía tálamo-cortical, que ocasiona una
disminución en la excitación de las áreas corticales motoras y premotoras. Es
decir, que la menor producción de dopamina aumenta los impulsos inhibidores
hacia el tálamo, de manera que el resto del circuito del tálamo a la corteza suprime
el movimiento, y esto provoca la bradicinesia. La degeneración de la sustancia
negra y la reducción de la dopamina del núcleo estriado producen la hiperactividad
de las interneuronas colinérgicas del estriado, lo que explica la mejoría que se
observa en los síntomas principales de la enfermedad con la administración de
fármacos anticolinérgicos. La dopamina es un neurotransmisor modulador, y su

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deficiencia provoca un cambio en el ajuste del tono motor, lo que da lugar a la

rigidez y a la falta de inhibición del temblor.

Tiene una prevalencia de 1 caso por 1.000 habitantes en la población general, y

de 2 a 5 por 1.000 entre los mayores de 60 años. Su incidencia es de entre 5 y 20
nuevos casos por año por 100.000 habitantes. Aparece algo más frecuentemente
en varones, aunque realmente hay una distribución bastante homogénea debido a
la mayor supervivencia femenina.

ETIOPATOLOGÍA

La causa de la enfermedad de Parkinson es desconocida. No se ha esclarecido el

papel que desempeñan los factores genéticos, ni existe evidencia alguna para
considerar un origen infeccioso de la enfermedad. Es posible que se deba a un
factor ambiental, y que dicha lesión permanezca subclínica hasta que se asocia la
degeneración neuronal propia de la vejez. Recientemente se ha descubierto una
sustancia química denominada MPTP (1-metil-4-feni-1,2,3,6-tetra-hidropiridina)
que, al ser ingerida de forma accidental o como contaminante de la meperidina
utilizada por drogadictos, provoca en los seres humanos un trastorno motor similar
al de la enfermedad de Parkinson. Esta observación ha motivado la búsqueda de
otros factores toxico ambientales que pueden ser causantes de la enfermedad.
Hasta la fecha, el único factor ambiental claro relacionado con la incidencia de la
enfermedad de Parkinson es el hábito tabáquico. Los pacientes con Parkinson
fuman menos que la población general. El significado de este hallazgo es
desconocido. Podría estar relacionado con la personalidad premórbida del
parkinsoniano, que lo predispone a no fumar. Investigaciones recientes sugieren
que radicales libres producto del metabolismo de la dopamina endógena pueden
participar en la destrucción neuronal (teoría del estrés oxidativo). Recientemente
se han descripto también alteraciones de la actividad de la superóxido-dismutasa
en la sustancia negra y del complejo 1 mitocondrial plaquetario. La relevancia
etiopatogénicas de estas alteraciones enzimáticas está todavía por establecerse.

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FISIOPATOLOGÍA

La enfermedad de Parkinson está caracterizada por la pérdida de neuronas

localizadas en la sustancia negra compacta, que normalmente liberan dopamina
en sus terminales axónicas en el cuerpo estriado, constituyendo de este modo
parte de un sistema extrapiramidal, que regula la actividad motora y cuya
disfunción provoca trastornos del movimiento.

Cualquiera sea la forma de Parkinson que tengamos, ya sea: familiar, hereditaria o

idiopática, el resultado final será la muerte de neuronas dopaminérgicas, en cuya
patogenia tiene una participación importante el estrés oxidativo; sin embargo este
no es el único, también hay otros mecanismos fisiopatológicos implicados en la
neurodegeneración de éstas neuronas que se acompaña de la presencia de
Cuerpos de Levy, formados principalmente por la proteína α-sinucleína, que en
condiciones no anómalas se encuentra en una forma soluble sin plegamiento en la
membrana pre sináptica y en la membrana fosfilipídica de las vesículas ayudando
al almacenamiento de la dopamina sintetizada en éstas últimas, pero que en
grandes cantidades modifica su estructura en α-hélice, se agrupa y forma
neurofilamentos que constituyen los ya mencionados cuerpos de Levy; así como
disminuye el secuestro de la dopamina en vesículas. La alteración de la función
proteasomal también contribuye a la neurodegeneración, permitiendo la
acumulación de proteínas mal plegadas.

Las mutaciones que afectan a varias proteínas como parkina y ubiquitina C

terminal hidrolasa L1 (UCHL1) encontrada en las formas familiares y hereditarias
de Parkinson, contribuyen junto a la disminución de la eliminación de α-sinucleína,
con la acumulación de dopamina dentro del citoplasma o en las terminales
nigroestriadas, ya que favorecen la formación de poros en la membrana vesicular
para la salida de dopamina al citoplasma e inhibe el reciclado de estas vesículas.

Las neuronas dopaminérgicas se exponen constantemente a estrés oxidativo, por

el metabolismo de la dopamina, que puede ocurrir por auto oxidación dando como
resultado dopamina-quinona, radicales superóxido que por la acción de la

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superóxido dismutasa se convierte en peróxido de hidrógeno, o en radicales

peroxinítricos lábiles en presencia de óxido nítrico; o puede ser catalizada por la
Monoaminooxidasa resultando ácido 3,4-hidroxifenilacetico y peróxido de
hidrógeno, que por una acción catalizada por hierro, que se encuentra en alta
concentración en la sustancia negra produce radicales hidroxilo, los cuales
introducen citotoxicidad, al igual que la dopamina-quinona y los radicales
superóxido. Cabe recalcar que esta citotoxicidad en la Enfermedad de Parkinson
es mayor, ya que hay más dopamina libre en el citoplasma para ser metabolizada.
Todas estas especies reactivas de oxígeno, normalmente eliminadas por sistemas
antioxidantes intracelulares, los que en este caso por envejecimiento, en el que la
actividad del glutatión está disminuida por el daño del ADN mitocondrial o alguna
otra patología, no funcionan y contribuyen con alteraciones como la oxidación de
las proteínas del ADN y los lípidos de la membrana, modificando la permeabilidad
iónica de ésta, perturbando sus propiedades eléctricas y ocasionando de este
modo toxicidad.

La degeneración de los otros sistemas ascendentes (noradrenégicos,

serotoninérgicos y colinérgicos) puede estar especialmente implicada en la
aparición de estados depresivos y del deterioro mental. Las lesiones
fundamentales de la enfermedad pueden afectar también la corteza cerebral y el
asta intermediolateral de la médula dorsal, originando demencia y disfunción
vegetativa, respectivamente.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

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Bibliografía

http://www.monografias.com/trabajos100/enfermedad-parkinson/enfermedad-
parkinson.shtml

http://es.slideshare.net/gabuchov7/fisiopatologia-parkinson