CURSO INTEGRAL CIENCIAS BASICAS 2014

HIPEREMIA, HEMORRAGIA, INFARTO, SCHOK

 HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
• La hiperemia es un proceso activo en el cual la dilatación arterial (p. ej., en lugares
de inflamación o en el músculo esquelético durante el ejercicio) aumenta el flujo
de sangre.

• El tejido afectado se vuelve rojo (eritema) por la congestión de los vasos con
sangre oxigenada.
 HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
• La congestión es un proceso pasivo debido a la reducción del flujo de salida de un
tejido.

• Puede ser sistémica, como en la insuficiencia cardíaca, o local, por una obstrucción
de una vena aislada. L

• os tejidos congestivos adoptan un color rojo-azulado mate (cianosis) por estasis de

eritrocitos y acumulación de hemoglobina desoxigenada.
 HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
• La rotura capilar en la congestión crónica puede causar también pequeños focos
hemorrágicos; el posterior catabolismo de los eritrocitos extravasados puede dejar
agregados residuales de macrófagos cargados de hemosiderina característicos.

• A nivel microscópico, la congestión pulmonar aguda muestra capilares alveolares

ingurgitados, con frecuencia asociados a edema de los tabiques alveolares y
hemorragia intraalveolar focal.
 HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
• En la congestión pulmonar crónica, los tabiques aparecen engrosados y fibrosos, y
en los alvéolos se reconocen numerosos macrófagos cargados de hemosiderina,
que se llaman células de la insuficiencia cardíaca .
 HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
• En la congestión hepática aguda, la vena central y los sinusoides aparecen
distendidos; los hepatocitos centrolobulillares pueden mostrar isquemia franca,
mientras que los hepatocitos periportales, que se encuentran mejor oxigenados
por la cercanía de las arteriolas hepáticas, pueden desarrollar sólo cambio graso.
 HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
• En la congestión pasiva hepática crónica, las regiones centrolobulillares se
observan macroscópicamente pardo-rojizas y levemente deprimidas (por muerte
celular), y se acentúan en comparación con las zonas circundantes de hígado
pardo no congestivo (hígado en nuez moscada).

• A nivel microscópico, hay hemorragia centrolobulillar, macrófagos cargados de

hemosiderina y degeneración de los hepatocitos
 HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

Las áreas centrales son rojas y están ligeramente deprimidas en comparación con el parénquima pardo viable
que las rodea, lo que justifica el aspecto en «nuez moscada» (se llama así porque se parece a la superficie de
corte de la nuez).
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

Necrosis centrolobulillar con hepatocitos en degeneración y hemorragia

 HEMORRAGIA

• Extravasación de sangre hacia el espacio extravascular.

• La hemorragia tisular puede mostrar distintos patrones:

– La hemorragia puede ser externa o quedar contenida dentro de un tejido; cualquier

acumulación se llama hematoma.

– Las hemorragias diminutas de 1-2 mm en la piel, las mucosas o la serosa se llaman

petequias. Se asocia a un aumento de la presión intravascular local, a un recuento
plaquetario bajo (trombocitopenia) o a un defecto de la función plaquetaria (como
sucede en la uremia).
 HEMORRAGIA

Hemorragias petequiales puntiformes en la mucosa del colon, consecuencia de la trombocitopenia

 HEMORRAGIA
• Las hemorragias ligeramente más grandes ( ≥ 3 mm) se llaman púrpura.

• Los hematomas subcutáneos más extensos (>1-2cm) se llaman equimosis.

• Los eritrocitos de estas lesiones se degradan y fagocitan por los macrófagos; la hemoglobina
(color rojo-azulado) se convierte en bilirrubina (color azul-verdoso) y al final en hemosiderina
(color pardo-amarillento), lo que justifica los cambios de color típicos de los hematomas.
 HEMORRAGIA
• Según la localización, una acumulación extensa de sangre en la cavidad corporal se
llama hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartrosis (en las
articulaciones).
 INFARTO
• Un infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la
irrigación arterial o el drenaje venoso.

• Casi todos los infartos se deben a oclusiones arteriales de origen trombótico o

embólico. Algunos se deben a otros mecanismos, como espasmo local, hemorragia
dentro de una placa de ateroma o compresión extrínseca de un vaso (p. ej., por un
tumor).
 INFARTO
• Causas menos frecuentes son torsión de un vaso (p. ej., en la torsión testicular o
de un vólvulo intestinal), las roturas traumáticas.

• Los infartos se clasifican en función del color y la presencia o no de infección;

pueden ser rojos (hemorrágicos) o blancos (anémicos) y sépticos o no.
 INFARTO
• Los infartos rojos:

1. En las oclusiones venosas (p. ej., ovario)

2. En los tejidos laxos (p. ej., pulmones), en los que se puede acumular sangre dentro de
la zona infartada

3. En tejidos de doble circulación (p. ej., pulmón, intestino delgado), que permiten la
entrada de sangre de un flujo paralelo no obstruido hacia la zona necrótica

4. En tejidos congestionados previamente por un flujo venoso lento

5. Cuando se recupera el flujo en una zona de oclusión arterial previa con necrosis (p. ej.,
tras una angioplastia de una obstrucción arterial).
 INFARTO
• Los infartos blancos se producen cuando la oclusión arterial afecta a órganos con
circulación arterial terminal (p. ej., corazón, bazo y riñón) y en los que la densidad
del tejido limita la salida de sangre de los lechos capilares vecinos hacia la zona
necrótica.
 INFARTO

• Factores que condicionan el desarrollo de un infarto.

– Los principales determinantes de la evolución final son:

• La naturaleza del riego

• La velocidad de aparición de la oclusión
• La vulnerabilidad a la hipoxia
• El contenido de oxígeno en la sangre.
 INFARTO

• Naturaleza del aporte vascular.

– Los pulmones cuentan con un sistema de riego arterial doble, pulmonar y bronquial, que
los protege de los infartos inducidos por una tromboembolia.

– Del mismo modo, el hígado, con su circulación doble por la arteria hepática y la vena
porta, o la mano y el antebrazo, irrigados por las arterias radial y cubital, son
relativamente resistentes a los infartos.

– Por el contrario, las circulaciones renal y esplénica son arteriales terminales y la

obstrucción vascular suele causar la muerte del tejido.
 INFARTO

• Velocidad de desarrollo de la oclusión.

– Las oclusiones que se producen lentamente se asocian a un riesgo menor de

infarto, porque permiten disponer de tiempo para el desarrollo de vías de
perfusión alternativas.
 INFARTO

• Vulnerabilidad a la hipoxia.

– Las neuronas experimentan cambios irreversibles cuando se quedan sin riego durante
sólo 3-4 min.

– Las células miocárdicas, aunque más resistentes que las neuronas, son también bastante
sensibles y mueren tras sólo 20-30 min de isquemia.

• Contenido de oxígeno en la sangre.

– Una obstrucción parcial de un vaso pequeño podría no tener efecto en un individuo

normal, pero podría causar un infarto en un paciente con anemia o cianosis.
INFARTO
 SHOCK

• El shock es la vía final común de varios acontecimientos clínicos potencialmente

mortales, que incluyen hemorragias graves, traumatismos o quemaduras extensos,
infartos de miocardio grandes, embolia pulmonar masiva y sepsis microbiana.

• El shock se caracteriza por una hipotensión sistémica debida a una reducción del
gasto cardíaco o una disminución del volumen de sangre circulante eficaz.

• Las consecuencias son una alteración de la perfusión tisular con hipoxia celular .
 SHOCK

• Las causas del shock se pueden clasificar dentro de tres categorías generales:

• El shock cardiógeno se debe a un bajo gasto cardíaco por fallo de la bomba

miocárdica. Se puede deber a una lesión intrínseca del miocardio (infarto),
arritmias ventriculares, compresión extrínseca (taponamiento cardíaco) u
obstrucción al flujo de salida (p. ej., embolia pulmonar).
 SHOCK

• El shock hipovolémico se debe a un bajo gasto cardíaco debido a una

pérdida de volumen de plasma o sangre, como se observa en la
hemorragia masiva o en las pérdidas de líquido por quemaduras graves.
 SHOCK

• El shock séptico se debe a una vasodilatación y estancamiento periférico

de la sangre como parte de una reacción inmunitaria sistémica frente a las
infecciones bacterianas o micóticas. Su compleja patogenia se comenta en
detalle más adelante.
 SHOCK

• Con menos frecuencia se puede producir el shock en un accidente

anestésico o traumatismo medular (shock neurógeno), como
consecuencia de la pérdida de tono vascular y estancamiento periférico de
la sangre.

• El shock anafiláctico indica una vasodilatación sistémica con aumento de

la permeabilidad vascular en una reacción de hipersensibilidad mediada
por IgE
SHOCK
 SHOCK
• FASES DEL SHOCK

– Una fase inicial no progresiva, durante la cual se activan mecanismos reflejos

de compensación y se mantiene la perfusión de los órganos vitales.

– Una fase progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular y agravamiento

de los trastornos circulatorios y metabólicos, incluida la acidosis.

– Una fase irreversible, que aparece cuando las lesiones tisulares y celulares del
organismo son tan graves que no se podría sobrevivir, aunque se corrigieran
los defectos hemodinámicos.
 SHOCK

• En la fase inicial no progresiva del shock diversos mecanismos neurohumorales

ayudan a mantener el gasto cardíaco y la presión arterial.

• Entre ellos se incluyen los reflejos barorreceptores, la liberación de catecolaminas,

la activación del eje renina-angiotensina, la liberación de ADH y la estimulación
simpática generalizada.

• Los efectos netos incluyen taquicardia, vasoconstricción periférica y conservación

de líquidos en los riñones.
 SHOCK
• Si no se corrigen las causas de base, el shock entra de forma imperceptible en la
fase progresiva durante la cual aparece una hipoxia tisular difusa.

• En presencia de una deficiencia mantenida de oxígeno, la respiración intracelular

aerobia se sustituye por la glucólisis anaerobia con producción excesiva de ácido
láctico.

• La acidosis láctica metabólica resultante disminuye el pH de los tejidos y amortigua

la respuesta vasomotora; las arteriolas se dilatan y la sangre se empieza a
acumular dentro de la microcirculación.