Guía 7

Descarboxilación del Piruvato, Ciclo de Krebs, CTE y FO

1.- Describa el complejo enzimático encargado de transformar piruvato en acetil-CoA. Indique su

localización celular, coenzimas requeridas.
- ¿Esta reacción es reversible bajo condiciones anabólicas? ¿Cuantas veces se repite la
descarboxilacion oxidativa del piruvato por una molécula de glucosa?

2.- ¿Cómo su actividad es regulado el complejo Piruvato Deshidrogenasa? Que sucede si:
a) Si usted realiza una actividad física aeróbica que sucede con la actividad de este complejo a
nivel muscular
b) Si ahora hace un ejercicio de corta duración e intenso que espera que suceda con la
actividad de este complejo a nivel muscular

3.- Explique por qué el Ciclo de Krebs es considerado un proceso anfibólico, bajo qué condiciones
predomina el carácter catabólico o anabólico.

4.- El ciclo del ácido cítrico tiene ocho enzimas, nómbrelas e indique cuál de las siguientes describe
el tipo de reacción que catalizan: condensación (formación de enlace carbono–carbono),
deshidratación; hidratación; oxidación-reducción; fosforilación a nivel de sustrato;
isomerización y complete la tabla señalando el nombre del o (los) cofactor (es) requerido(s) para
cada reacción.

Nombre de Enzima Tipo de reacción Coenzima o cofactor

1 Citrato Sintasa
2
3
4
5
6
7
8
5.- Mencione que intermediarios del Ciclo de Krebs son utilizados para otras rutas metabolicas
moléculas, ¿Cuáles son estas rutas y las moléculas biosintetizadas?

6.- En relación a la regulación da la PDH y el ciclo de Krebs, ¿cómo las siguientes moléculas
participan estimulando o inhibiendo a estas rutas de la respiración celular? En el caso de PDH debe
explicar la regulación covalente y regulación alosterica
- ATP
- ADP
- NADH
- Acetil CoA
- Ca2+

7.- Por qué son de gran importancia las rutas anapleroticas para el ciclo de Krebs. ¿Cuál sería la
enzimas participante, cuál es la más importante y por qué?

8.- ¿Cómo ocurre la transferencia de electrones desde el NADH al O2 y la transferencia de

electrones desde el FADH al O2? ¿Por qué se produce solo 1,5 ATP a partir de un FADH2 y
2,5 ATP a partir de un NADH? Explique ayudándose de un esquema, indicando todos los
complejos y su ubicación en la mitocondria.

9.- Por qué del NADH generado en la glicolisis a veces puede generar 2,5 ATP y otras veces 1,5
ATP, En que células ocurre cada situación.

10.- Explique en qué consiste el modelo quimiosmótico de la fosforilación oxidativa.. ¿Por qué es
importante que se genere un gradiente de H+ para la actividad de la ATP sintasa?

11.- ¿Por qué en ausencia de O2 se inhibe el ciclo cítrico (ciclo de Kreb) si ninguna reacción de esta
ruta utiliza como sustrato O2?

12.- ¿Por qué los NADH y FADH2 no se pueden oxidar en la CTE si no hay O2?

13.-¿Cuál es la función de la termogenina? ¿Dónde lo encontramos (órgano y orgánulo)? ¿Cuándo y

cómo lo activamos? ¿Cuál es el efecto de la termogenina sobre la célula?

14.- Qué alteraciones a nivel del metabolismo de la glucosa genera la falta de Tiamina y /o Biotina.
Explique indicando las enzimas afectadas y metabolitos en exceso y/o disminuidos.

15.- Analice el gráfico siguiente y responda:

a) Por qué en presencia de oligomicina se afecta el consumo de O2 y la síntesis de ATP
b) Por qué al adicionar ADP + Pi aumenta el consumo de O2 y la síntesis de ATP?
c) ¿Qué sucede en presencia de 2,4 dinitrofenol (DNP)? ¿Por qué se comporta como un
desacoplante? Averigüe y explique para que se utilizaba este fármaco en las personas

16.- Analizando los siguientes gráficos:

a) por qué con rotenona disminuye el consumo de O2 y al adicionar succinato nuevamente aumenta
el en el consumo de O2 ¿Qué sucede en ambos casos con el consumo de ATP?
b) Por qué con antimicina A se inhibe el consumo de O2 y con ascorbato nuevamente aumenta.
¿Qué sucede con el consumo de ATP?

17.-¿Por qué el cianuro y el monóxido de carbono son potentes venenos mitocondriales? Explique
donde actúan y que consecuencia generan en el consumo de O2 y síntesis de ATP

18.- En relación con el siguiente caso clínico responda las preguntas:

Un niño de 7 meses de edad presentaba un deterioro neurológico progresivo, caracterizado por la
pérdida de la coordinación y del tono muscular. Era incapaz de sostener la cabeza y tenía una gran
dificultad para mover las extremidades con cojera. También padecía acidosis progresiva. La
administración de tiamina no produjo resultados.
Los análisis mostraban unas concentraciones elevadas de lactato y de α-cetoglutarato en sangre y de
los aminoácidos de cadena ramificada. En la autopsia se examinaron el hígado, el cerebro, el riñón,
el musculo esquelético y el corazón. Encontrándose actividad normal de todas las enzimas
gluconeogénicas pero deficiencia de la dihidrolipoil deshidrogenasa (E3).
a) ¿Cuál o cuáles son las enzimas defectuosas?
b) ¿Por qué se produce un aumento de la concentración de lactato en la sangre?
c) ¿Que causa el deterioro neurológico?

19.- ¿Cuáles son las similitudes y diferencias entre Fosforilación a nivel de sustrato y fosforilación
oxidativa?
20. Realice un balance energético (señale cantidad de ATP y Coenzimas reducidas) por la
degradación de:

a) Una molécula de glucosa 6 fosfato hasta CO2 y agua (utilizando la lanzadera glicerol
fosfato)
b) Una molécula de glicerol hasta CO2 y agua (utilizando la lanzadera malato aspartato)