ANEMIA SECUNDARIA AL DETERIORO DE LA PRODUCCIÓN DE GR: ANEMIA

APLÁSTICA

DEFINICIÓN. La anemia aplásica es

una afección que ocurre cuando el
cuerpo deja de producir la cantidad
necesaria de células sanguíneas
nuevas. La afección hace que sientas
fatiga y aumenta la propensión a
infecciones y sangrados descontrolados.
La anemia aplásica es una afección rara
y grave, que puede desarrollarse a
cualquier edad. Puede ocurrir
repentinamente, o puede aparecer
lentamente y empeorar con el tiempo.
Puede ser leve o grave.

FISIOPATOLOGÍA. La anemia aplásica es un trastorno de la célula madre hematopoyética

que provoca la pérdida de precursores de las células sanguíneas, hipoplasia o aplasia de
la médula ósea y citopenias en dos o más líneas celulares (eritrocitos, leucocitos y/o
plaquetas). 
ETIOLOGÍA. Las causas reconocidas son
 Productos químicos (p. ej., benceno, arsénico inorgánico)
 Radiación
 Fármacos (p. ej., antineoplásicos, antibióticos, medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos, anticonvulsivos, acetazolamida, sales de oro, penicilamina, quinacrina)
 Embarazo
 Virus (virus de Epstein-Barr y citomegalovirus)
 Hepatitis (seronegativo para los virus de la hepatitis)

DIAGNÓSTICOS. Hemograma completo y recuento de reticulocitos

 Examen de médula ósea
 Se sospecha anemia aplásica en pacientes, en particular jóvenes, con pancitopenia.
La anemia aplásica grave se define por la presencia de 2 o más de los siguientes:
  Celularidad de la médula ósea < 30%
 Recuento de neutrófilos absoluto < 500/microL
 Recuento absoluto de reticulocitos < 60.000/microL
 Recuento de plaquetas < 20.000/microL

TRATAMIENTO. Trasplante de células madre hematopoyéticas

En la anemia aplásica, el trasplante de células madre hematopoyéticas puede ser curativo
y es el tratamiento de elección, especialmente en pacientes más jóvenes con un donante
compatible. En el momento del diagnóstico, se evalúa la compatibilidad HLA de los
hermanos..
En aquellos pacientes no aptos para el trasplante o que carecen de un donante, el
tratamiento inmunosupresor con globulina antitimocítica equina (ATG) combinada con
ciclosporina produce tasas de respuesta generales de aproximadamente 60 a 80%.
Pueden ocurrir reacciones alérgicas y enfermedad del suero. En casos refractarios, los
agonistas de la trombopoyetina han demostrado cierta eficacia en ensayos clínicos.

DIAGNOSTICO DE INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

ENFEMERIA

Riesgo de infección  Determinar las preferencias de comidas del/de la paciente

relacionado a la  Favorecer la ingesta de alimentos ricos en hierro si
deficiencia de anticuerpos procede
en el organismo  Asegurar que la dieta incluye alimentos ricos en fibra para
evitar el estreñimiento
 Ajustar la dieta al estilo de vida del /de la paciente, según
cada caso
 Determinar la capacidad del /de la paciente para satisfacer
las necesidades nutricionales
 Observar los signos y síntomas de infección sistemática y
localizada
 Observar el grado de vulnerabilidad del/de la paciente a
las infecciones
 Observar si hay cambios en el nivel de vitalidad /malestar
 Instruir al/a la paciente y familiares sobre los signos y
 síntomas de infección y cuando deben informar de ellos

ANEMIA SECUNDARIA AL AUMENTO DE DESTRUCCIÓN DE GR: ANEMIA

HEMOLÍTICA

DEFINICIÓN consiste en la
destrucción del eritrocito a nivel
intravascular o extravascular.

FISIOPATOLOGIA
La anemia hemolítica es
destrucción de hematíes en la
presencia de autoanticuerpos.
Estos autoanticuerpos son
producidos por linfocitos B
autorreactivos circulantes, en
sincronía con linfocitos T
cooperadores. El sistema de complemento está implicado igualmente en la patogénesis de la
anemia hemolítica autoinmunitaria, que puede inducir lisis osmótica eritrocitaria directa por
medio de la activación del complejo de ataque a la membrana. Los autoanticuerpos son
capaces de destruir hematíes por un mecanismo de citotoxicidad mediada por células
dependiente de anticuerpos, mediado por linfocitos T CD8 citotóxicos y linfocitos NK, al igual
que macrófagos activados portadores de receptores Fc, que reconocen y fagocitan eritrocitos
opsonizados por autoanticuerpos y complemento. La lisis directa por complemento ocurre
principalmente en el hígado y en la circulación, mientras la fagocitosis y la destrucción de
hematíes mediadas por linfocitos T CD8+ tiene lugar en el bazo y en órganos linfoides.

ETIOLOGIA
Las causas de trastornos extrínsecos a los eritrocitos incluyen
 Medicamentos (p. ej., quinina, quinidina, penicilinas, metildopa,
ticlopidina, clopidogrel)
  Anomalías inmunológicas (p. ej., anemia hemolítica autoinmune, púrpura
trombocitopénica trombótica)
 Infecciones
Lesión mecánica (p. ej., anemia hemolítica traumática)
 Hiperactividad reticuloendotelial (hiperesplenismo)
 Toxinas (p. ej., plomo, cobre)

DIAGNOSTICO
Estos análisis pueden identificar el tipo de anemia hemolítica:
 Conteo de reticulocitos absoluto
 Prueba de Coombs, directa e indirecta
 Examen de Donath-Landsteiner
 Crioaglutininas
 Hemoglobina libre en el suero o la orina
 Hemosiderina en la orina
 Conteo de plaquetas
 Electroforesis de proteínas en suero
 Piruvato cinasa
 Niveles de haptoglobulina sérica
 Deshidrogenasa láctica en suero
 Nivel de carboxihemoglobina

TRATAMIENTO
El tratamiento depende del mecanismo específico de hemólisis.
Los corticoides son útiles en el tratamiento inicial de la hemólisis autoinmunitaria por
anticuerpos calientes. Las transfusiones se usan en pacientes con anemia sintomática,
pero el tratamiento transfusional a largo plazo puede causar acumulación excesiva de
hierro, lo que exige tratamiento quelante.
La esplenectomía es útil en algunas situaciones, en particular cuando el secuestro
esplénico es la causa principal de destrucción de eritrocitos. De ser posible, la
esplenectomía se pospone hasta 2 semanas después de las siguientes vacunaciones:

 Vacuna contra el neumococo

 Vacuna contra Haemophilus influenzae
  Vacuna meningocócica

DIAGNOSTICO DE INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

ENFERMERIA
Protección inefectiva  Determinar las preferencias de comidas del/de la paciente
relacionado a la  Favorecer la ingesta de alimentos ricos en hierro si procede
destruccion de las  Proporcionar información objetiva respecto del diagnostico,
globulos rojos tratamiento y pronostico
manifestado por  Ayudar al/a la paciente a identificar objetivos adecuados a
miedo, depression, corto y largo plazo
caquectico.  Animar al/a la paciente a identificar sus puntos fuertes y sus
capacidades
 Fomentar las actividades sociales y comunitarias
 Animar la implicación familiar, si procede
 Valorar la comprensión del/de la paciente del proceso de la
enfermedad
 Ayudar al/a la paciente a identificar estrategias positivas para
hacerse cargo de sus limitaciones y a manejar su estilo de
vida o su papel necesario en ellas
 Evaluar la capacidad del/de la paciente para tomar decisions
 Comprobar la capacidad del /de la paciente para ejercer
autocuidados independientes
 Animar al/a la paciente a realizar las actividades normales de
la vida diaria ajustadas al nivel de capacidad
 ANEMIA SECUNDARIA A DEFICIENCIAS NUTRICIONALES: FERROPÉNICA

DEFINICION
La anemia ferropénica ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad hierro.

FISIOPATOLOGIA
El hierro se distribuye en metabólico activo
y depósitos. El hierro corporal total es de
alrededor de 3,5 g en hombres sanos y de
2,5 g en mujeres; la diferencia se relaciona
con el menor tamaño corporal de ellas y la
escasez de hierro de reserva por las
pérdidas menstruales. La distribución del
hierro corporal es
 Hemoglobina: 2 g (hombres), 1,5 g
(mujeres)
 Ferritina: 1 g (hombres), 0,6 g (mujeres)
 Hemosiderin: 300 mg
 Mioglobina: 200 mg
 Enzimas tisulares (hemo y no hemo): 150 mg
 Compartimento de transporte de hierro: 3 mg
El hierro de las células de la mucosa intestinal es transferido a la transferrina, una proteína
de transporte de hierro sintetizada en el hígado; la transferrina puede transportar hierro de
las células (intestinales, macrófagos) a los receptores específicos de los eritroblastos, las
células placentarias y las células hepáticas. Para la síntesis de hemo, la transferrina
transporta hierro a las mitocondrias de los eritroblastos, que lo introducen en la
protoporfirina para que ésta se convierta en hemo. La transferrina (semivida plasmática, 8
días) es extruida para ser reutilizada. La síntesis de transferrina aumenta con la deficiencia
de hierro, pero disminuye con cualquier tipo de enfermedad crónica.
ETIOLOGIA
La anemia por deficiencia de hierro se presenta cuando sus reservas corporales bajan. Esto
puede ocurrir debido a que:
  Usted pierde más glóbulos sanguíneos y hierro de lo que su cuerpo puede reponer
 Su cuerpo no hace un buen trabajo absorbiendo hierro
 Su cuerpo puede absorber el hierro, pero usted no está consumiendo suficientes
alimentos que contengan este elemento
 Su cuerpo necesita más hierro de lo normal (por ejemplo, si está embarazada o
amamantando)
El sangrado puede causar pérdida de hierro.
DIAGNOSTICO
Para diagnosticar la anemia, su proveedor de atención médica puede ordenar estos análisis
de sangre:
 Conteo sanguíneo completo
 Conteo de reticulocitos

Para chequear los niveles de hierro,

su proveedor puede ordenar:
 Biopsia de médula ósea (Si el
diagnóstico no es claro)
 Capacidad de fijación del
hierro (CFH) en la sangre
 Ferritina sérica
 Nivel de hierro sérico
 Nivel de hepcidina sérica
(proteína y regulador del hierro en el cuerpo)

TRATAMIENTO
El tratamiento puede incluir tomar suplementos de hierro y comer alimentos ricos en hierro.
Los suplementos de hierro (casi siempre sulfato ferroso) acumulan las reservas de hierro en
el organismo. La mayoría de las veces, su proveedor medirá el nivel de hierro antes de que
usted empiece a tomar suplementos.
DIAGNÓSTICOS INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
DE ENFERMERÍA.
Desequilibrio  Establecer una relación terapéutica basada en la confianza y
nutricional por el respeto
defecto relacionado  Ayudar al/a la paciente a que identifique sus puntos fuertes y
 con la deficiencia reforzarlos
produccion de  Fomentar la sustitución de hábitos indeseados por hábitos
ceulas sanguineas deseados
necesarias  Determinar las preferencias de comidas del/de la paciente
manifestado por  Fomentar la ingesta de calorías adecuadas al tipo corporal y
bajo peso, piel estilo de vida
palida.  Favorecer la ingesta de alimentos ricos en hierro, si procede
 Asegurar que la dieta incluye alimentos ricos en fibra para
evitar el estreñimiento
 Determinar la capacidad del/de la paciente para satisfacer
las necesidades nutricionales
 Informar al/a la paciente acerca de los beneficios para la
salud y los efectos psicológicos del ejercicio comidas en la
dieta prescrita
 Enseñar al/a la paciente a planificar las comidas adecuadas
 Determinar el peso corporal ideal del/de la paciente

ANEMIA SECUNDARIA A DEFICIENCIAS NUTRICIONALES:

MEGALOBLÁSTICAS

DEFINICION La anemia megaloblástica o anemia por deficiencia de vitaminas es una

afección que consiste en la falta de glóbulos rojos sanos.
FISIOPATOLOGIA
Los estados megaloblásticos se deben a síntesis defectuosa de DNA. La síntesis de RNA
continúa, lo que determina una célula grande con un núcleo también grande. Todas las
líneas celulares presentan dispoyesis, en la que la madurez citoplasmática es mayor que la
nuclear; esta dispoyesis produce megaloblastos en la médula ósea antes de que
aparezcan en sangre periférica. La dispoyesis causa muerte celular intramedular, lo que
torna ineficaz la eritropoyesis. Como la dispoyesis afecta todas las líneas celulares,
aparece una reticulocitopenia y, en estadios más avanzados, leucopenia y trombocitopenia.
Ingresan en la circulación eritrocitos grandes y ovalados (macroovalocitos). Es común la
hipersegmentación de los neutrófilos polimorfonucleares.

ETIOLOGIA
 Anemia por deficiencia de folato.
 Anemia por deficiencia de vitamina B-12.
 Anemia por deficiencia de vitamina C. 
 Hay ciertos factores que elevan el riesgo de sufrir anemia por falta de vitaminas:
 Dieta poco equilibrada. Las personas vegetarianas y veganas han de compensar la
falta de algunos alimentos como la leche o la carne.
 Estar embarazada supone normalmente tener un nivel bajo de ácido fólico.
 Fumar y consumir alcohol en exceso.
 Anomalías en el funcionamiento de los intestinos.
 Ciertos trastornos autoinmunes

DIAGNOSTICO
Detección a travez de análisis de sangre.
El médico somete al paciente a un examen físico y realizan un análisis de sangre para
determinar la cantidad de glóbulos rojos que hay en el cuerpo y el nivel de las tres vitaminas.
En ocasiones es necesario recurrir a otras pruebas como la de detección de anticuerpos.

TRATAMIENTO
Mejorar la dieta
Para tratar la anemia megaloblástica, hay básicamente dos caminos. Hay que mejorar la
dieta para conseguir que tenga los alimentos que comemos tengan los niveles adecuados de
 vitaminas. Y también podemos recurrir a tomar suplementos vitamínicos para paliar el déficit
en nuestra dieta.
DIAGNOSTICO DE INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
ENFEMERIA

Fatiga relacionado a  Identificar el reconocimiento por parte del/de la paciente de

afección que consiste su propio problema
en la falta de glóbulos  Ayudar al/a la paciente a identificar objetivos realistas, que
rojos sanos puedan alcanzarse
manifestado por  eterminar la percepción de la causa de fatiga por parte del/de
agotamiento extremo, la paciente
cefalea, perdida de  Favorecer la expresión verbal de los sentimientos acerca de
concentracion las limitaciones
 Controlar la ingesta nutricional para asegurar recursos
energéticos adecuados
 Ayudar al/a la paciente a programar periodos de Descanso
 Instruir al/a la paciente a reconocer los signos y síntomas de
fatiga que requieran una disminución de la actividad
 Ayudar al/a la paciente a priorizar las actividades para
acomodar los niveles de energía

BIBLIOGRAFIA
1. Behrens M, Diaz V, Vasquez C, Donoso A. Demencia por déficit de vitamina B12:
Caso clínico. Rev. méd. Chile. 2003, 131: 909-914.
2. Dang C. Anemia. JAMA. 2001, 286: 714-716.
3. De Paz R, Hernández F. Manejo, prevención y control de la anemia megaloblástica
secundaria a déficit de ácido fólico. Nutr Hosp. 2006, 21:113-119.
4. Harrison. Principios de Medicina Interna. In: Babior B, Bunn F. 16a edición: McGraw
Hill Company, 2005: 674-681.