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. D. Antonio Picó. Vicepresidente de la SEEN
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Nombre proyecto - Ref. C100005
Obesidad mórbida y diabetes tipo 2 de nuevo diagnóstico ................................................................................................ 6
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Nombre proyecto - Ref. C100005
Sección: Endocrinología
n CASO CLÍNICO
ANAMNESIS
Mujer de 63 años remitidida desde Atención Primaria por obesidad mórbida “sin
respuesta a tratamiento dietético” y diabetes mellitus tipo 2 de nuevo diagnóstico.
Antecedentes personales:
l Hipertensión arterial en tratamiento con 3 fármacos.
l Hipotiroidismo primario autoinmune.
l Hipercolesterolemia.
l Síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAHOS).
l Episodio de fibrilación auricular paroxística hacía 1 mes, que precisó ingreso
hospitalario.
l Tratamiento farmacológico: ácido acetilsalicílico 100 mg/día, alprazolam 0.5 mg/día,
atorvastatina 40 mg/día, esomeprazol 40 mg/día, levotiroxina 100 mcg/día, verapamilo
120 mg/día, eprosartán 600 mg/día, hidroclorotiazida 12.5 mg/día.
Enfermedad actual:
Obesidad leve desde la juventud, con aumento importante de peso a partir de la
menopausia, alcanzando en la actualidad su peso máximo (121 kg). Múltiples intentos
dietéticos previos, bajo supervisión médica, con éxito parcial inicial (pérdida de hasta 10
kg de peso) y recuperación ponderal posterior. Niega atracones y en el recordatorio de
24 horas “recita” dieta de 1500 kcal prescrita en Atención Primaria. No efectúa ejercicio
físico de forma regular.
n EXAMEN FÍSICO
Tensión arterial 130/80 mmHg; peso 121 kg; talla 165 cm; IMC 44.4 kg/m2; perímetro de
cintura 126 cm Leve acantosis nigricans en cuello. Auscultación cardiopulmonar: normal.
No edemas. Pulsos pedios y tibiales posteriores presentes y simétricos. No alteraciones
tróficas.
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n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
l Analítica: glucosa 161 mg/dl; HbA1c 8.3%; colesterol total 242; LDL-c 175 mg/dl; HDL-c
51 mg/dl; trglicéridos 76 mg/dl; microalbúmina creatinina en orina aislada 8.63 mg/g;
TSH 0.56 mcU/ml.
n DIAGNÓSTICO
l Obesidad mórbida.
l Diabetes mellitus tipo 2.
l Hipertensión arterial.
l Hipercolesterolemia
l SAHOS
n TRATAMIENTO
n EVOLUCIÓN
Discusión
La obesidad produce resistencia a la insulina, que a su vez constituye la base fisiopa-
tológica de la diabetes tipo 2. El crecimiento exagerado de los adipocitos produce una
disminución de la secreción de adiponectina, que es una citoquina con propiedades
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antiinflamatorias e insulinosesibilizantes, a favor de la producción de interleuquina 6,
TNF-alfa, angiotensinógeno y resistina, que producen resistencia a la insulina1.
Bibliografía
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n Cuestiones a debatir
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Nombre proyecto - Ref. C100006
Sección: Endocrinología
Mujer de 25 años con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) diagnosticada en 1996 y control
metabólico regular que es remitida a consulta para valoración de terapia con infusión
subcutánea continua de insulina (ISCI) con intención de mejorar su control metabólico
y reducir su variabilidad glucémica. Como único tratamiento se administraba pauta de
insulinoterapia bolo-basal con glargina y lispro (52UI/día, 69% basal).
n EXAMEN FÍSICO
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Peso 67.3 Kg. IMC 23.8 Kg/m . No se palpó bocio. La auscultación cardiopulmonar fue nor-
mal. No se evidenciaron lesiones tróficas en pies y la sensibilidad estaba conservada, al igual
que los pulsos distales.
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
n DIAGNÓSTICO
n TRATAMIENTO
Se instauró tratamiento con ISCI: Ritmo basal de 0.85 mg/dL/hora, factor de sensibilidad
a insulina de 35 y ratio insulina/hidratos de carbono de 0.7.
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n EVOLUCIÓN
A los seis meses de haberse iniciado el tratamiento con ISCI el control metabólico de la
paciente había mejorado ostensiblemente (HbA1c 6.4%): La mayoría de los indicado-
res evaluados habían mejorado con respecto al inicio salvo por un empeoramiento de
aquellos parámetros relacionados con el tiempo en hipoglucemia (porcentaje de gluce-
mia intersticial < 70 mg/dL, AUC y número de autocontroles capilares < 70 mg/dL en el
mes previo). Esta tendencia se confirmó al año de tratamiento (Tabla 1).
Tabla 1: Valores de peso, dosis total de insulina, parámetros de variabilidad glucémica, área bajo la curva,
porcentaje de valores de glucemia intersticial superiores a 180 e inferiores a 70 mg/dL, número de auto-
controles capilares menores de 70 mg/dL registrados durante el mes previo y cifras de HbA1c previas y
a los 6, 12 y 18 meses de iniciada la terapia con ISCI. Obsérvese el empeoramiento inicial de los paráme-
tros relacionados con el tiempo en hipoglucemia y como el problema se subsanó una vez introducida la
monitorización de glucemia en tiempo real.
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Discusión
El tratamiento con ISCI es una alternativa a la pauta subcutáne a de insulinoterapia
bolo-basal que en pacientes correctamente seleccionados ha demostrado ser útil para
mejorar el control metabólico sin incrementar el riesgo de hipoglucemia en diabéticos
adultos, siendo estos resultados más inconsistentes en niños1. En este sentido, existen
también estudios concluyentes en lo que respecta a la seguridad del tratamiento con
ISCI implementado con sensores de glucemia en tiempo real2-5.
Bibliografía
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suboptimally controlled Type 1 diabetes; a randomized controlled trial. Diabet Med. 2011;5. En prensa.
n Cuestiones a debatir
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4. Tiempo de monitorización necesario para mejorar el control
glucémico.
n MATERIAL ADICIONAL
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Nombre proyecto - Ref. C100007
Sección: Endocrinología
Mujer de 43 años, con DM 1 desde 1985. Inicia seguimiento en nuestro servicio en 1992,
y refiere aumento progresivo de peso sin causa identificable que ha motivado necesi-
dad creciente de dosis de insulina sin mejoría del control metabólico. En tratamiento
con NPH 17-0-16 y Actrapid 12-17-11. Peso 96.4 Kg, IMC 34.5 Kg/m2. En 1995 se modifica
tratamiento a insulina premezclada en 2 dosis e insulina regular. Entre 1995 y 1998 las
cifras de HbA1c oscilan entre 7.9% y 9.4% y el peso entre 90 y 93 Kg. En 1998 ante
la persistencia de cifras de albuminuria positivas se inicia tratamiento con ramipril 10
mg/día en administración nocturna. Entre los años 1998 y 2000 la paciente tiene dos
embarazos sin complicaciones. En 2001 retoma el seguimiento con un peso de 108 Kg
y HbA1c 9.9%. Se inicia tratamiento con análogos de insulina en 3 dosis. No acude de
nuevo hasta marzo de 2005 remitida por diabetes con mal control y obesidad (110 Kg,
IMC 39.4 Kg/m2). Se realiza exploración oftalmológica que muestra retinopatía diabéti-
ca de fondo. En 2007 recibe panfotocoagulación retiniana.
n EXAMEN FÍSICO
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
l 2005: HbA1c 9.9%, EUA 142 mg/24 horas. Perfil lipidico normal. 2010:
l EUA 28 mg/24 horas.
n DIAGNÓSTICO
n TRATAMIENTO
En 2004 inicia tratamiento con terapia bolo basal con aumento progresivo de la dosis
(glargina 0-80-0 y aspart 10-12-10. Tras la intervención se reduce progresivamente la
dosis de insulina hasta una dosis final de glargina 0-14-0 y aspart 5-5-0. Se inicia trata-
miento con hierro oral, vit amina D y polivitamínico.
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n EVOLUCIÓN
En 2005 inicia terapia bolo basal con aumento progresivo de la dosis de insulina hasta
112 UI/día y peso estable en 110 Kg, mejorando el control (HbA1c 7%). En julio de 2007
el peso es 117 Kg (IMC 41.9 Kg/m2), con empeoramiento del control: HbA1c 8.5%. Se
propone cirugía bariátrica que la paciente rechaza inicialmente pero acepta un año
después ante la persistencia de hiperglucemia. Entre julio 2007 y junio 2009 el peso
oscila entre 117 y 120 Kg, y la HbA1c entre 8.5 y 9%. En junio de 2009 es intervenida
de cirugía bariatrica (By-pass gástrico en Y-Roux), con un peso precirugía de 121 Kg. Du-
rante el seguimiento precisa reducción importante de la dosis de insulina, con HbA1c a
los 3 meses de la cirugía 7.1% y tratamiento con glargina 0-14-0 y aspart 5-5-0. En abril
de 2010 el peso se mantiene estable en 80 Kg, IMC 28.7 Kg/m2, con adecuado control
metabólico con HbA1c 7.2%.
Discusión
En el momento actual se recomienda individualizar el objetivo de control metabólico
en función de las características del paciente y la presencia de complicaciones cróni-
cas1. En nuestro caso se trata de una paciente con una DM 1 de larga evolución y que
ya presenta complicaciones, pero en la que dada su edad merece la pena intensificar
el control. En la diabetes tipo 2 los beneficios de la cirugía bariátrica están claramente
demostrados (reducción de la mortalidad, mejoría de comorbilidades y de la calidad de
vida)2 y se han descrito tasas de remisión entre el 60 y 80%. Esto hace que actualmente
se considere una intervención coste-efectiva en el tratamiento de la DM 2, y que en las
últimas recomendaciones de la International Diabetes Federation se proponga realizar
cirugía bariátrica a aquellos pacientes con IMC superior a 30, especialmente si presen-
tan otras comorbilidades y factores de riesgo cardiovascular3.
Bibliografía
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bypass surgery in severely obese type 1 diabetic patients. Diabetes Care. 2004;27:2561-2.
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n Cuestiones a debatir
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Nombre proyecto - Ref. C100008
Sección: Endocrinología
n EXAMEN FÍSICO
2
El peso al ingreso fue de 56,5Kg ( IMC de 17 Kg/m ), tensión arterial 145/95 y frecuencia
cardíaca de 100 latidos por minuto. A la palpación del cuello se detectó bocio difuso de
consistencia blanda. La auscultación cardiopulmonar fue normal, como la exploración de
abdomen y extremidades.
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
La hemoglobina glicosilada fue de 13,4%, pero los anticuerpos contra la célula beta
fueron negativos. Las hormonas tiroideas, calcitonina y calcio eran normales.
Se realizó un resonacia magnética nuclear que confirmó la existencia de una masa hete-
rogénea en suprarrenal derecha con centro hipointenso en probable relación a necrosis
(Figura 1).
Las catecolaminas en orina de 24 horas estaban muy elevadas: Noradrenalina 767 ug/24h
(12,1-85,5), Adrenalina 270ug/24h (1,7-22,4), Dopamina 461 ug/24h (0-498), Normeta-
nefrina 3245 ug/24h (88-444), Metanefrina 2299 ug/24h (52-341).
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n DIAGNÓSTICO
n TRATAMIENTO
Dada la pérdida de peso tan llamativa y prolongada en el tiempo que no estaría justifi-
cada por la hiperglucemia, se inició estudio de posible proceso neoplásico. En la ecogra-
fía se detectó una masa adrenal sugestiva de feocromocitoma.
n EVOLUCIÓN
Discusión
La forma de presentación de un feocromocitoma puede ser muy variable, desde el pa-
ciente asintomático hasta la crisis hipertensiva severa. Aunque la tríada clásica sea de
palpitaciones, cefalea y sudoración, la mayoría de los pacientes presentan hipertensión
arterial mantenida o paroxística1. En cambio, los tumores productores exclusivamente
de adrenalina provocan hipotensión en vez de hipertensión.
Hasta un tercio de los pacientes presenta diabetes mellitus, pero es muy raro el debút
con cetoacidosis diabética. Existen solamente 4 casos descritos en la literatura2. En nues-
tro caso aunque no llegó a tener acidosis, la cetosis y la hiperglucemia eran muy impor-
tantes. La alteración hidrocarbonada es secundaria a múltiples factores. Por un lado,
existe una disminución de la secreción de insulina, aumento de las concentraciones de
glucagón y estimulación de la glucogenolisis secundaria al aumento de noradrenalina;
y por otro lado, una disminución de la captación periférica de glucosa y aumento de la
gluconeogénesis hepática secundaria al exceso de adrenalina3. Tras la exéresis del tu-
mor la mayoría de los pacientes no precisa ningún tratamiento hipoglucemiante4.
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En conclusión, lo destacable de este caso es que el síntoma predominante de un feo-
cromocitoma esporádico sea la pérdida de peso hasta que se manifiesta la diabetes y
la presentación tan brusca de ésta. Todo ello confirma la variabilidad en la forma de
presentación de estos tumores.
Bibliografía
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tomy in patient with pheochromocytoma. J Clin Endocrinol Metab 88 (2003) 3632-6.
n Cuestiones a debatir
n MATERIAL ADICIONAL
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Nombre proyecto - Ref. C100010
Sección: Endocrinología
n EXAMEN FÍSICO
Obesidad grado II con distribución ginecoide del tejido graso. Disminución del vello en
zonas andrógeno-dependientes. Disminución del volumen testicular (8-10ml cada uno).
Ginecomastia bilateral indolora. Cuadrantanopsia superior bilateral a la campimetría
por confrontación.
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Estudio de funcionalidad hipofisaria: LH 0,1 mUI/ml [0-9], FSH 0,1 mUI/ml [0-11], ACTH
15 pg/ml [<70], Cortisol < 1 µg/dl [7-22], TT 0,1 ng/ml [2,5-10] y TL 0,1 pg/ml [9-45].
GH, IGF1, TSH, T4L y PRL normales. Campimetría visual: Hemianopsia bitemporal. Re-
sonancia magnética nuclear: masa selar con extensión supraselar en “reloj de
arena” que comprime y desplaza el quiasma óptico y suelo del tercer ventrículo.
Realce homogéneo tras la administración del contraste con engrosamiento del tallo
hipofisario (Figura 1).
n DIAGNÓSTICO
l Macroadenoma hipofisario no funcionante.
l Hemianopsia bitemporal.
l Hipogonadismo hipogonadotrópico e hipoadrenalismo secundario.
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n TRATAMIENTO
n EVOLUCIÓN
Bioquímica: Na+ 145 mmol/L, Osmp 310 mosm/kg, Osmo 280 mosm/kg.
Discusión
La hipofisitis linfocitaria representa un proceso autoinmune frente a la glándula hipó-
fisis1. Se caracteriza histológicamente por infiltración linfocitaria y grados variables de
destrucción glandular. Afecta preferentemente al sexo femenino y en relación tempo-
ral con el embarazo o puerperio, pero puede aparecer a cualquier edad y en ambos
sexos2.
Suele presentarse como masa hipofisaria asociada a diversos grados de disfunción hor-
monal hipofisaria y/o a síntomas derivados de la compresión de estructuras adyacentes.
La principal entidad con la que cabe establecer el diagnóstico diferencial, son los ade-
nomas hipofisarios, ya que la neuroimagen no permite su distinción. El hipopituitaris-
mo (permanente y grave o transitorio) puede ser asilado o múltiple, siendo lo más típico
el déficit aislado de ACTH o asociado a TSH con preservación de la función gonadal y de
la secreción de GH.
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Nombre proyecto - Ref. C100011
Sección: Endocrinología
Mujer de 51 años remitida desde atención primaria en 2002 por mal control de diabetes
mellitus tipo 2 de 6 años de evolución, en tratamiento con metformina(3 al día), gliben-
clamida (1 al día) y acarbosa, sin complicaciones conocidas en aquel momento.
n EXAMEN FÍSICO
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
n DIAGNÓSTICO
n TRATAMIENTO
Referido en texto
n EVOLUCIÓN
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2004, con A1c 10% y 87,7kg, se cambió a 30% aspart 70% NPH en desayuno/cena e
insulina regular en comida (82UI; 0,9UI/kg de peso). A pesar del cambio persistió una
HbA1c 9,4% cambiandose nuevamente el tratamiento a basal (glargina) más 3 dosis de
aspart. En 2005 estaba precisando 101UI/24h (1,1UI/kg), pero el control empeoraba: A1c
11%. A finales de 2006, con 93kg (IMC 35), se volvió a cambiar a insulina premezclada
(116UI repartida en 3 dosis) más glimepirida 4mg más metformina, pues A1c era 9,9%.
Durante 2007 y 2008 la paciente fue aumentando de peso progresivamente hasta un
máximo de 101kg (IMC 38), se aumentó progresivamente la insulina (228UI/día; 2,2UI/
kg ) sin obtenerse mejoría (HbA1c 10,914,8%). Presentaba disnea de medianos esfuer-
zos y gonalgias y precisaba C-PAP por apneas del sueño. Por todos estos motivos se le
había propuesto la posibilidad de cirugía bariátrica. El 25/11/09 se le realizó un by pass
gástrico por laparoscopia sin complicaciones inmediatas. Se pautó la dieta específica
post by pass y se redujo las dosis de insulina. Dos meses después, había perdido 21,5kg,
precisaba 36UI/24h (0,4UI/kg) y A1c 7,1%. Seis meses tras la intervención pesaba 69,3kg
(IMC 26) y con 18UI/24h (0,2UI/kg ) presentaba A1c 5,8%. Se cambió la insulina por me-
tformina. Un año tras la intervención presentaba normopeso (64,7kg IMC 24) y buen
control (A1c 6,5%) únicamente con metformina.
Discusión
En los pacientes con una gran resistencia a la insulina, obesidad y mal control de su dia-
betes la cirugía bariátrica es una opción con resultados espectaculares generalmente.
En nuestro caso se cayó en una espiral de aumento de insulina-aumento de peso que
se mantuvo durante quizás demasiado tiempo, sin embargo, a pesar de intervenir a la
paciente con una edad relativamente avanzada (58 años) y una evolución larga de su
diabetes (13 años) se obtuvieron muy buenos resultados en poco tiempo. En la actuali-
dad nuestra paciente tiene buena adherencia a la dieta y el ejercicio aeróbico al mejo-
rar su autoestima. No presenta complicaciones ni déficits nutricionales secundarios a la
intervención y no precisa C-PAP.
Con la cirugía bariátrica se optienen mejores resultados cuanto menor tiempo de evolu-
ción de la diabetes y sobre todo si sólo han precisado antidiabéticos, sin embargo nues-
tro caso demuestra que, a pesar de no haber curado (todavía) su diabetes, el control
metabólico y la calidad de vida han mejorado de forma notable.
22
Bibliografía
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n Cuestiones a debatir
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Nombre proyecto - Ref. C100012
Sección: Endocrinología
n EXAMEN FÍSICO
Normotenso. Apirético. Eupneico. Peso 85 kg. IMC: 25. Consciente y orientado sin evi-
dencia de focalidad neurológica. Normohidratado, sin hiperpigmentacion cutánea ni
lipohipertrofia en zonas de inyección. Ausculación cardiopulmonar y exploración abdo-
minal sin hallazgos.
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
n DIAGNÓSTICO
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n TRATAMIENTO
Insulina aspart (0´1 UI/kg) insulina detemir (0´2 UI/Kg), paroxetina 20 mg, amisulprida
100 mg, lorazepam 1 mg.
n EVOLUCIÓN
Discusión
La hipoglucemia facticia representa un reto diagnóstico y terapeútico1. Se produce por
la ingesta de sulfonilureas o la administración maliciosa o la autoadministración de insu-
lina, y su importancia radica en que ocasiona mayor morbimortalidad y un incremento
del gasto sanitario por multiples ingresos y pruebas complementarias2-4. Es más frecuente
entre trabajadores de la salud, pacientes con diabetes mellitus y personas con historia
de otras enfermedades facticias y su incidencia iguala prácticamente a la del insulinoma,
por lo que siempre hay que considerarla entre los posibles diagnósticos diferenciales en
el estudio de hipoglucemia5. En pacientes no diabéticos, la hipoglucemia generada por
la administración de insulina se detecta por niveles plasmáticos de péptido C bajos, con
niveles de insulina altos. Si la hipoglucemia se desarrolla por la ingesta inadecuada de
antidiabéticos orales, los sujetos presentarán niveles altos de insulina y péptido C en plas-
ma, simulando un insulinoma. La búsqueda de metabolitos de las sulfonilureas en orina
confirmaría el diagnóstico. Se han detectado hipoglucemias facticias tanto en pacientes
con diabetes mellitus tipo 1 como tipo 21, cuyo diagnóstico es más complejo, pues precisa
la confirmación por parte del sujeto del uso inadecuado de tratamiento. La hipoglucemia
facticia está fuertemente asociada a desórdenes de la personalidad, depresión y suicidio,
por lo que el seguimiento psiquiátrico es básico para mejorar su pronóstico.
Bibliografía
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n Cuestiones a debatir
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Nombre proyecto - Ref. C100013
Sección: Endocrinología
n EXAMEN FÍSICO
Regular estado general, TA 92/58, FC 110 lpm, afebril, consciente,orientado, signo del
pliegue positivo, dolor abdominal generalizado, sin peritonismo. Peso 85 kg, Talla 175
cm, IMC 27.7.
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica: Glucosa 861, Cr 3.2, Na+ 123, K+ 5.4, pH 7.05, HC03 3.8, cetonuria negativa.
n DIAGNÓSTICO
l Cetoacidosis Diabética
n TRATAMIENTO
n EVOLUCIÓN
27
La función renal, acidosis e hipotensión mejoran paulatinamente. Dado el dolor ab-
dominal del paciente y cifras elevadas de amilasa (1295 UI/L, valor normal hasta 115),
el paciente es evaluado por Digestivo, considerando que es secundario a la CAD, pero
recomiendan TAC pancreático cuando mejore la situación metabólica. Tras mejoría de
la situación clínica, el paciente ingresa en planta. Analítica con HbA1c de 14.3 %, pép-
tido C 0.07 ng/ml (1.1-4-4), Ac GAD, IA2 y antitinsulina negativos. En el TAC se visualiza
abundantes necrosis y colecciones pancreáticas, compatible con pancreatitis grado E.
Rehistoriando al paciente, refiere que en los últimos 2 meses se había empezado a
encontrar mal, a raiz de empezar trabajar en una nave donde se utilizaban diversos
pesticidas (Clorotalonil, Diuron y Glifosato). Se recogen muestras de sangre y orina para
estudio de posible intoxicación por estos compuestos, derivándose a laboratorio de re-
ferencia. Se encuentran niveles elevados de Clorotalonil en sangre (0.160 mg/L).
Durante el ingreso persiste las altas necesidades insulínicas, en tratamiento con de-
termir + aspart (2 UI/kg), con mal control metabólico. El paciente es derivado al alta a
Endocrinología.
Discusión
Es conocido que la DM aumenta la incidencia de pancreatitis, y que la pancreatitis es
causa de DM secundaria1. Es razonable considerar que en nuestro caso, el desarrollo de
DM fue previo al desarrollo de pancreatitis (dado los niveles de HbA1c iniciales).
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4. Alonso-Magdalena P, Quesada I, Nadal A. Endocrine disruptors in the etiology of type 2 diabetes melli-
tus. Nat Rev Endocrinol. 2011 Apr 5. [Epub ahead of print].
n Cuestiones a debatir
29
Nombre proyecto - Ref. C100014
Sección: Endocrinología
n EXAMEN FÍSICO
Talla 1.85, peso 140 kg, IMC 40.9, TA 161/88, AC: tonos rítmicos apagados sin soplos,
AP: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos, MMII: pulsos pedios pre-
sentes. Sensibilidad táctil disminuida en región plantar en relación a hiperqueratosis
plantar bilateral de predominio izquierdo.
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica: glucosa 130 mg/dL, HbA1c 7,6%, creatinina 0,66 mg/dL, GOT 28 UI/L, GPT 49
UI/L, GGT 27 UI/L, bilirrubina total 0,48 mg/dL, triglicéridos 82 mg/dL, colesterol total
184 mg/dL, HDL colesterol 51 mg/dL, LDL colesterol 116.6 mg/dL, PSA 0.58 ng/mL, TSH
1.8 mcUI/mL.
n DIAGNÓSTICO
l DM-2.
l Obesidad grado III.
l Hipertensión arterial.
30
n TRATAMIENTO
3. Optimización del tratamiento con exenatide 5 mcg sc / 12h. Revisión en un mes para
ver glucemias, peso y tolerancia, así como para aumentar la dosis a 10mcg /12h si la
respuesta y tolerancia fueran adecuadas.
n EVOLUCIÓN
No disponemos de evolución clínica dado que se trataba de la primera visita del pacien-
te a nuestras consultas.
Discusión
Resulta irrefutable que el incremento de la prevalencia de DM-2 en el mundo está
relacionado con el incremento de la obesidad. Por ello, los nuevos tratamientos de la
DM-2 en los últimos años no tienen como único objetivo el control glucémico sino que
tratan de ser multifactoriales mejorando todos y cada unos de los factores de riesgo.
Dentro de las distintas posibilidades terapéuticas nuestro paciente se beneficiaría del
tratamiento con análogos de GLP-1. Estos, al disminuir la carga de trabajo y mejorar la
respuesta de las células β; son un importante regulador de la homeostasis de la glucosa.
Su efecto glucorregulador se basa fundamentalmente en el período postprandial (figu-
ra 1). Actualmente sólo un análogo de GLP-1 está comercializado en España: exenatide
con administración sc / 12h. En un futuro próximo se van a comercializar exenatide LAR
y liraglutide. Buse JB et al han descrito las principales diferencias entre exenatide y li-
raglutide (figura 2).
Bibliografía
1. Hossain P, Kawar B, El Nahas M. Obesity and diabetes in the developing world-A growing challenge.
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domised, parallel-group, multinational, open-label trial (LEAD6). Lancet. 2009; 4;374(9683):39-47.
31
n Cuestiones a debatir
1. Control metabólico de la DM-2
2. Comorbilidades de la DM-2
3. Elección del tratamiento hipoglucemiante (pros y contras)
4. Importancia del tratamiento multifactorial.
n MATERIAL ADICIONAL
Acciones GLP1
Exenatide vs liraglutide
32
Nombre proyecto - Ref. C100015
Sección: Endocrinología
Antecedentes Personales:
l No RAM. Fumador 1/2 paquete al día.
l Diabetes Mellitus Tipo 2 de 5 años de evolución con buen control metabólico duran-
te los primeros años, en tratamiento con antidiabéticos orales, con HbA1c habitual
en torno a 6,5-7%.
l Hipertensión arterial de un año de evolución. No dislipemia. No patología cardiorres-
piratoria conocida. No intervenciones quirúrgicas.
l Tratamiento habitual: Metformina/sitagliptina 1000/50 1/12h. Repaglinida 2 mg 1/8
horas. Valsartan 320 mg 1/24h. Amlodipino 5 mg 1/24h. Doxazosina 8 mg/24h.
Enfermedad actual:
l Varón de 58 años remitido desde atención primaria por deterioro del control meta-
bólico y diagnóstico de hipertensión arterial en el último año de difícil manejo. Un
año antes de la visita, tenía una HbA1c de 7,1% en tratamiento con metformina por
lo que se añade sitagliptina, a pesar de lo cual sigue empeorando la HbA1c que re-
quiere triple terapia con antidiabéticos orales (metformina+sitagliptina+repaglinid
a). En la primera visita en endocrinología se inicia tratamiento con insulina glargina
ya que la HbA1c del paciente se sitúa en 9,5%. Se consigue mejoría de control meta-
bólico en 4 meses, con controles de glucemia aceptables y HbA1c de 7,4%. Asimismo
presenta hipertensión arterial habitual que se situa en cifras de 140-150 mmHg de
sistólica y 80-90 mmHg de diastólica a pesar de aumentar dosis de amlodipino a 10
mg y añadir hidroclorotiazida 20 mg. Además el paciente refiere debilidad en miem-
bros inferiores de unos 3-4 meses de evolución que atribuye al aumento de peso de
los últimos 18 meses (+11 kgs).
n EXAMEN FÍSICO
Peso 90.6 kgs. Talla 171 cms. TA 148/87. FC 82 lpm. Obesidad de predominio abdominal.
Estrías de color rojo azulado. Miembros inferiores delgados.
33
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Muestra 1: Hemograma normal. HbA1c 7,8%. Cr 1,0 mg/dl. HDL 32 mg/dl. LDL 129 mg/
dl. TSH 2,1 μUI/ml. T4 libre 1,14 ng/dl. Cortisoluria 791 mcgr/24h. ACTH <5 pg/mL.
Muestra 2 (1 mes después de muestra 1): Hemograma normal. Bioquímica normal. Cor-
tisoluria 813 mcgr/24h. ACTH<5pg/mL. Resto de hormonas suprarrenales normales.
n DIAGNÓSTICO
l Síndrome de Cushing
l ACTH independiente.
n TRATAMIENTO
Suprarrenalectomia derecha
n EVOLUCIÓN
Discusión
l Ante deterioro de control metabólico en un paciente con diabetes mellitus que pre-
viamente presentaba un control óptimo hay que valorar posibles signos y síntomas
que orienten a una diabetes mellitus secundaria o a patologías que puedan empeo-
rar control glucémico, ya que la tendencia habitual es a aumentar dosis de insulina o
de antidiabéticos orales.
34
Bibliografía
1. Guignat L, Bertherat J.The diagnosis of Cushing's syndrome: an Endocrine Society Clinical Prac-
tice Guideline: commentary from a European perspective. Eur J Endocrinol. 2010; 163(1): 9-13. Epub
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Suppl 1: S11-61.
n Cuestiones a debatir
35
Nombre proyecto - Ref. C100016
GRACIAS A LA GRIPE A
Autora: ana ilundain gonzález
Colaboradoras: esperanza aguillo gutiérrez, jara altemir trallero y
carmen cabrejas gómez
Sección: Endocrinología
Paciente mujer, de 42 años que acude a urgencias, por segundo día consecutivo; por
clínica de neumonía que no mejora con tratamiento antibiótico. Como antecedentes
personales: Sd. ansioso depresivo y taquiarrítmias con estudio cardiológico normal. En
tratamiento con propanolol, sertralina y alprazolam. Dada la inestabilidad hemodiná-
mica que presentaba, fue ingresada en la UCI; precisando intubación orotraqueal.
n EXAMEN FÍSICO
TA: 160/90, AC: tonos rítmicos a 130x. Saturación de oxígeno: 80% AP: crepitantes bila-
terales. Impresiona de gravedad (palidez, sudoración y taquipnea)
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
l Análisis de sangre: Leucocitosis con neutrofilia. Bioquímica normal excepto gran ele-
vación de transaminasas ( por lo que se decide realizar ecografía abdominal).
l Rx. tórax: Infiltrado alveolar bilateral.
l Exudado faríngeo PCR gripe A: Positivo.
l Ecografía abdominal: Hepatomegalia. Masa adrenal derecha sonodensa.
l Estudio hormonal: TSH: 0´6 microU/ml, catecolaminas en orina: metanefrinas: 4514
microgramo/24h, normetanefrinas: 1171 microgramo/24h (con drogas vasoactivas).
Frenación dexa 1mg <1 microgramo/dl. Eje renina-aldosterona normal. Andrógenos
normales.
l Metanefrinas: 493 microgramos/24h, normetanefrinas: 941 microgramos/24h, sin
drogas vasoactivas.
l TAC abdominal: masa suprarrenal derecha.
l MIBG-I123-SPECT TAC : Feocromocitoma suprarrenal derecho. Se adjuntan imáge-
nes.
n DIAGNÓSTICO
l Feocromocitoma en glándula suprarrenal derecha.
36
n TRATAMIENTO
n EVOLUCIÓN
Durante el ingreso en UCI, la evolución de la paciente fue muy tórpida, con episodios
de hipotensión severa seguidos de crisis hipertensivas con taquicardia; respondiendo
aberrántemente a los fármacos vasoactivos (dopamina, noradrenalina, nitroprusiato).
Fue tratada con betabloqueantes a pesar de la sospecha de feocromocitoma. Al confir-
mar el diagnóstico, iniciamos el tratamiento adecuado. La paciente fue dada de alta de
su neumonía por gripe A y se programó su intervención quirúrgica en el siguiente mes.
Se realizó suprarrenalectomía derecha y en la anatomía patológica se confirmó el diag-
nóstico de feocromocitoma mostrando las células tumorales positividad para enolasa,
cromogranina y sinaptofisina. La paciente mejoró clínicamente hasta el punto de dejar
las benzodiacepinas y el resto de medicación. En los análisis posteriores, los niveles de
catecolaminas están normalizados.
Discusión
Esta paciente estaba siendo tratada ambulatoriamente por crisis de ansiedad que cursa-
ban con taquicardia. En el estudio cardiológico que le habían realizado (electrocardio-
grama, ecocardiograma y Holter) no había aparecido nada patológico; diagnosticándo-
la así de Sd. ansioso depresivo. Alarmantemente, llevaba como tratamiento propanolol
con el riesgo que conlleva en los feocromocitomas. A raíz del ingreso y de la realización
de la ecografía por la elevación de transaminasas, se acabó encotrando incidentalmen-
te el feocromocitoma. Este caso nos lleva a reflexionar sobre cuántos pacientes con esta
sintomatología tan inespecífica (ansiedad, taquicardia, sofocación...) están vistos como
pacientes con patología psiquiátrica, cuando lo que verdad esconden es una alteración
hormonal tratable y curable.
Bibliografía
1. Guerrero MA, Schreinemakers JM, Vriens MR, et al. Clinical spectrum of pheochromocytoma. J Am Coll
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surgical treatment of phaeochromocytomas and paragangliomas. Anaesthesia 2005; 60:439.
37
n Cuestiones a debatir
1. Importancia de la sospecha ante síntomas tan inespecíficos...
feocromocitoma: ¿un mundo sumergido?
2. El alfabloqueante, el gran olvidado...
3. ¿Cuánto influyen la dieta y el estrés en la determinación de
catecolaminas? Puntos de corte.
4. Incidentaloma suprarrenal asintomático, ¿hay que hacer siempre
estudio hormonal? Eficiencia.
n Cuestiones a debatir
MIBG planar
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Nombre proyecto - Ref. C100017
La manga mágica
Autora: anNa casteras román
Colaborador: albert lecube torrelló
Sección: Endocrinología
n EXAMEN FÍSICO
P: 151 kg, T 175 cm. IMC 49.3. Cintura 147.5 cm, cadera 150 cm. No se palpa bocio. Au-
sencia de fenotipo cushingoide.
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
n DIAGNÓSTICO
l Obesidad mórbida
l Diabetes mellitus tipo 2
l SAHOS.
39
n TRATAMIENTO
n EVOLUCIÓN
A los 2 meses tras la gastrectomía tubular había perdido 10 kg (141 kg) , pero debibo a
perisistencia de malos hábitos alimentarios y picoteo el peso actual tras 2 años y medio
es 145 kg ( IMC 47.5). Sin embargo, los requerimientos de insulina fueron disminuyendo
ya desde el posperatorio inmediato, y el paciente pudo retirar la insulina al cabo de 4
meses . Actualmente únicamente con metformina 2550 mg/d presenta un control meta-
bólico óptimo (HbA1c 5.6%).
Discusión
El caso ilustra una mejoría espectacular de la DM 2 tras gastrectomía tubular tipo “man-
ga” (sleeve gastrectomy). En este procedimiento se reseca la curvatura mayor gástrica
dejando un canal estrecho de unos 34 F. Pensada como 1º paso para pacientes super-
mórbidos, consigue importantes reducciones de peso y en algunos casos se evita una
segunda técnica malabsortiva.
Varias teorías sustentan la mejoría metabólica tras los diferentes tipos de cir. bariátrica.
Un metanálisis1 reporta que en 78% de casos la diabetes se resolvía completamente y
mejoraba en el 86.6%, sobretodo con técnicas derivativas y mayor pérdida de peso .
Así pues, a pesar de cierta controversia3, los cambios metabólicos no pueden explicarse
únicamente por la pérdida de peso y reducción de ingesta calórica y apuntan hacia
factores neurohormonales.
40
Bibliografía
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n Cuestiones a debatir
41
Nombre proyecto - Ref. C100018
Sección: Endocrinología
Mujer de 32 años con diabetes mellitus tipo 1(DM1) de 22 años de evolución en trata-
miento con insulina glargina(48ui/día) y novorrapid preprandial(10-12-16,ajustada en
función de la ingesta y glucemia capilar).A pesar de múltiples autocontroles y cambios
de tratamiento presentaba un control metabólico pésimo con gran variabilidad glu-
cémica y frecuentes hipoglucemias(incluso graves).Trabajaba a turnos como camarera,
con horarios variables e ingesta irregular.No refería clínica de afectación micro/macro-
vascular, salvo el déficit visual ya conocido.
n EXAMEN FÍSICO
Peso 63kg, talla 165cm, IMC 23kg/m2, perímetro abdominal 86cm. Tensión arterial
115/64 mmHg. Frecuencia cardiaca 65 lpm.No acantosis ni lipodistrofias. Pies: No de-
formidades, hiperqueratosis ni heridas. Uñas sanas. Sensibilidad térmica, algésica, táctil
y vibratoria conservada.Pulsos pédeos y tibiales palpables. Reflejos patelar y aquíleo
normales.
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
l Analítica: Glucemia 201 mg/dl (normal: 76-110), HbA1c 13,6% (normal: 4,2-5,9%).
l Resto de bioquímica general (incluido colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos, creati-
nina y filtrado glomerular), cociente albúmina/creatinina, índice tobillo-brazo y EKG:
Normal.
l Fondo de ojo: retinopatía proliferativa bilateral panfotocoagulada.
l AMPA: TA media 115/64 mmHg.
l MCG retrospectiva (durante 5 días): Variabilidad glucémica, con hiperglucemia
marcada(Figura 1).Glucemia media: 269 mg/dl. Parámetros de variabilidad: SD:101
mg/dl, MAGE:220,2 mg/dl (inestabilidad si >125),valor M:1,6, ADRR:40,2 (riesgo ele-
42
vado valores extremos si >40), HBGI: 31,4 y LBGI: 3,7. % de valores < 70 y >180 mg/dl:
0 y 75 respectivamente.
l Cuestionario DTSQs:12 puntos (0: nada satisfecho con tratamiento, 36: muy satisfe-
cho).
n DIAGNÓSTICO
l DM1 inestable con mal control metabólico a pesar de tratamiento intensivo con
múltiples dosis de insulina(MDI).
n TRATAMIENTO
n EVOLUCIÓN
Seis meses después,la HbA1c era 7,2% sin incremento de peso ni de hipoglucemias.
Tenía patrones insulínicos distintos según el turno de trabajo.La MCG(Figura 2) mostró
menos excursiones glucémicas con descenso de todas las medidas de variabilidad:MAGE
117 mg/dl,valor M 0,5,SD 53 mg/dl, % valores>180:13,4%, ADRR:28,9.En el cuestionario
DTSQc logró la puntuación máxima(18 puntos), mostrando la mayor satisfacción con
ISCI.Actualmente, permanece estable y realiza MCG en tiempo real frecuentes y volun-
tarias, aunque no financiadas.
Discusión
El tratamiento con ISCI ha demostrado conseguir una menor HbA1c (-0,5%), con me-
nos hipoglucemias,menos requerimientos de insulina y mejor percepción en la calidad
de vida que el tratamiento con MDI1. Por eso, resulta indicada en diabéticos tipo 1 con
HbA1c subóptima a pesar del tratamiento intensivo, en aquellos con hipoglucemias se-
veras o desapercibidas, en los que precisan una mayor flexibilidad horaria o en pacientes
con gran variabilidad glucémica2. El control de esta última es especialmente importan-
te, pues al margen de su posible y controvertido papel en el desarrollo de complicacio-
nes diabéticas3, sabemos que es un factor de riesgo independiente en el desarrollo de
hipoglucemias. Por otro lado, la monitorización continua de insulina (principalmente
en tiempo real) ha demostrado también ser una herramienta útil para disminuir la va-
riabilidad glucémica y optimizar el control glucémico sin aumentar las hipoglucemias4.
Dadas las características de nuestra paciente (mal control glucémico con MDI, diabetes
inestable, miedo a hipoglucemias, horarios variables...), la terapia con ISCI resultó ser un
tratamiento muy eficaz. Además, las monitorizaciones continuas de glucosa realizadas,
43
aunque de tipo retrospectivo, proporcionaron información muy valiosa para identificar
los periodos más problemáticos y ayudar en el ajuste terapéutico. Aunque los resulta-
dos del estudio SWITCH aún no publicados, la combinación ISCI-MCG en tiempo real
podría añadir un beneficio adicional5.
Bibliografía
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controlled with pump therapy. Diabetes Technol Ther 2011;13(1):49-54 .
n Cuestiones a debatir
44
n MATERIAL ADICIONAL
Figura 2. La MCG realizada a los 6 meses del inicio de ISCI muestra un mejor control glucémico, con me-
nor variabilidad y una tendencia a la hiperglucemia a media mañana y en el periodo vespertino
45
Nombre proyecto - Ref. C100019
Sección: Endocrinología
Mujer de 44 años, con déficit de proteína S, sin A. familiares de diabetes, con debut a
los 36 años (péptido C: 1,IA2 y GAD negativos), en tratamiento con insulina NPH (17u/
día) y ultrarápida (7u/día),muy buen control metabólico (HbA1c entre 5,5 y 6,7 %). En
2005 tuvo un embarazo con neonato muerto por circular de cordón. Las necesidades
de insulina oscilaron entre 20 y 35 u/día y mantuvo muy buen control metabólico. Tras
el parto quedó en situación de amenorrea, y coincidiendo con esta situación sufre una
separación matrimonial y es diagnosticada de S. ansioso depresivo. Presenta niveles
normales de FSH/LH y bajos estrógenos y en revisión por ginecología se diagnostica
de sinequias uterinas. La paciente permanece con dosis de insulina bajas (NPH: 2-0-2 y
novorapid: 2-2-1) con buen control glucémico. En 2008 tiene nuevo embarazo por in-
seminación artificial. Durante el embarazo es tratada con NPH y ultrarrápida (15 a 37 u/
día) con 7 a 10 hipoglucemias a la semana. Tras el parto queda en agalactia y amenor-
rea y tiene hipoglucemias cada vez más frecuentes a pesar de dosis de insulina bajísimas
(NPH:3 - 0 - 2 y novorapid: 2 - 3 - 1). Se cambió insulina por ADOS y las glucemias aumen-
taron a 300 el primer día por lo que volvió a insulina. Refiere astenia y síntomas com-
patibles con depresión. En la analítica hormonal posparto destaca HbA1c: 6,3%,Pép-
tido C: 0.4, TSHbaja y T4l elevada diagnosticándose de tiroiditis posparto, niveles de
ACTH, cortisol y gonadotrofinas normales, estradiol, GH e IGF-1 bajos. En la RM craneal
aparece silla turca parcialmente vacía. En la hipoglucemia insulínica se obtuvo ausencia
de respuesta de GH y Cortisol.
n EXAMEN FÍSICO
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
l TSH 0,01 µUI/mL ,T4-L 21.8 pmol/L,T3- L 1.57 pmol/L, ACTH 14.20 pg/ml, Cortisol 156
ng/ml, FSH 10.16 mUI/mL, LH 6.50 mUI/mL, Prl 8.58 ng/mL
46
l Estradiol 5.00 pg/mL,GH 0.09 ng/ml,IGF 1 3.70 ng/ml
n DIAGNÓSTICO
n TRATAMIENTO
n EVOLUCIÓN
Discusión
El síndrome de sheehan es el resultado de una necrosis isquémica de la hipófisis, gen-
eralmente debido a un sangrado durante el parto. La agalactia y la amenorrea son los
dos síntomas más frecuentes. Los déficit hormonales suelen aparecer de forma leve y
progresiva por lo que con frecuencia el diagnóstico y tratamiento se instauran de forma
tardía. El principal diagnóstico diferencial debe establecerse con la hipofisitis autoin-
mune1,2. La deficiencia de GH y/o de cortisol generan debilidad, pérdida de fuerza y
aumento de la sensibilidad a la insulina que puede generar aumento de las hipoglu-
cemias en el paciente con diabetes3. A las hipoglucemias frecuentes que se producen en
el paciente con diabetes e hipopituitarismo se le denomina: fenómeno de Houssay y fue
descrito en el año 1931 cuando se demostró que la diabetes de animales pancreatect-
omizados mejoraba si se realizaba una hipofisectomía4. Tras el primer parto,se produjo
probablemente este cuadro,pero ante la deficiencia parcial hormonal, la ausencia de
lactancia por muerte neonatal y el estado anímico de la paciente pasó desapercibido.
El tratamiento con GH en pacientes con diabetes tipo 1 consigue disminuir el número
y severidad de las hipoglucemias y provoca un aumento de dosis de insulina para man-
tener un buen control metabólico3. Nuestro caso refleja la importancia de sospechar un
hipopituitarismo en pacientes embarazadas con diabetes que comiencen con reducción
de los requerimientos de insulina por hipoglucemiasfrecuentes
47
Bibliografía
n Cuestiones a debatir
48
Nombre proyecto - Ref. C100020
Sección: Endocrinología
En una de las revisiones, se detecta glucemia basal plasmática de 486 mg/dl. La paciente
no había presentado poliuria ni polidipsia en las semanas previas, y únicamente aque-
jaba astenia y discreta pérdida de peso no cuantificada. No presentaba otra semiología
cardiorrespiratoria, digestiva o urinaria.
n EXAMEN FÍSICO
Al diagnóstico, presentaba peso 82 kg, talla 1.68 m e IMC 29.05 kg/m2 , buen estado
general y la exploración física era rigurosamente normal.
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
n DIAGNÓSTICO
49
n TRATAMIENTO
n EVOLUCIÓN
A los 5 meses del diagnóstico, presenta mal control de la diabetes, con HbA1c 10.3%,
en parte motivado por escasa adherencia a medidas dietéticas. En este contexto, y dado
que la paciente presenta deseos genésicos, se inicia tratamiento con insulina aspart
bifásica en 2 dosis, 44 UI diarias, combinada con metformina 850 mg cada 12 h. Se le
insiste a la paciente que previo al tratamiento de fertilidad, es primordial un buen con-
trol de su diabetes.
Discusión
El empeoramiento del control glucémico unos meses después del diagnóstico, con
HbA1c marcadamente elevada y el deseo genésico de la paciente, hace necesario reini-
ciar la insulinoterapia. La guía NICE de Diabetes y Gestación2, aconseja tratar la diabe-
tes mellitus tipo 2 con insulina, y la metformina se podría utilizar como adyuvante si el
beneficio del control glucémico superaba los riesgos; el resto de antidiabéticos orales
están contraindicados. Con los niveles de HbA1c actuales, se desaconseja la gestación y
si fuera posible, habría que plantear un objetivo de control de HbA1c cercano a 6.1%,
que posibilitaría la reducción de riesgo de malformaciones congénitas. Aunque la evo-
lución de la diabetes de pocos meses, es necesario descartar la presencia de retinopatía
o nefropatía en esta paciente previa a gestación.
50
Bibliografía
1. A consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the
Study of Diabetes. “Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algori-
thm for the Initiation and Adjustment of Therapy”. Diabetes Care 2009; 32(1): 193-203.
2. NICE Clinical Guideline 63. Diabetes in pregnancy: management of diabetes and its complication from
pre-conception to the postnatal period. http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG063Guidance.pdf.
n Cuestiones a debatir
51
Nombre proyecto - Ref. C100021
Sección: Endocrinología
Mujer de 31 años con Diabetes Mellitus tipo 1 desde los 10 años de edad. Desde su
inicio mal control metabólico a pesar de distintas pautas de insulina. Desde el 2002 en
tratamiento con infusor contínuo subcutáneo de insulina (ICSI), con ligera mejoría de
su control glucémico con HbA1c en torno 8% desde entonces. Retinopatía diabética
tratada con laser en 2007, actualmente estable. Nefropatía diabética en fase de mi-
croalbuminuria en tratamiento con Ramipril 5 mg al día. Asocia infecciones urinarias
de repetición con ingreso en 2008 por sepsis de origen urinario. Insuficiencia renal leve
con creatinina de 1.4 mg/dl secundaria a nefropatía diabética e infecciones urinarias de
repetición. Polineuropatia sensitivo-motora periférica leve con electromiograma reali-
zado en 2007.
n EXAMEN FÍSICO
Normcoloreada. Tensión arterial 120/80 mmHg. Peso 53 Kg, talla 159 cm (IMC 21). Ex-
ploración de tórax y abdomen normal. Sensibilidad tactil y vibratoria levemente dismi-
nuida. Pulsos pedios presentes y simétricos.
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ANALÍTICAS
HbA1c Péptido C Requerimientos insulina Autoinmunidad
abr-09 8.7 indetec DT: 36 DB: 18
jun-09 7.1 indetect DT: 30 DB: 14 ICA +/IAD-/GAD-
sep-09 7.3 3.8 DT: 26 DB: 14
dic-09 8.3 1.1 DT: 32 DB: 18
mar-10 8 indetect DT: 34 DB: 18 IA2-/GAD-
jul-10 8.2 indetect DT: 32 DB: 18
nov-10 7.9 indetect DT: 32 DB: 20
n DIAGNÓSTICO
l DM-1
l Transplante autologo de células madre
52
n TRATAMIENTO
n EVOLUCIÓN
En febrero del 2009 la paciente contacta con centro privado de investigación con célu-
las madre en Dusseldorf (Alemania) y se somete a tratamiento en abril'09. Dicha
intervención consistió en la inducción de las células madres propias con factor estimu-
lante de colonias. Posteriormente se midieron a los 3 días los niveles de CD34+ (proteina
transmembrana que sirve para unir las células madre al estroma de la mo y se considera
como indicador de la celularidad a este nivel) y se realizó una biopsia de cresta iliaca
de donde se seleccionaron 3.4 millones de células madre. Dichas células fueron inyecc-
tadas mediente cateterismo femoral en la cabeza de páncreas. La paciente regresó a
España para posterior seguimiento por su endocrino para control glucémico y analítico
(Insulina, Péptido C, Glucosa, HbA1c, perfil lipídico) a las 2 semanas, 1, 3 y 6 meses. En
dicho seguimiento la paciente presento una mejoría en el control glucémico y una dis-
creta disminución de las necesidades de insulina durante los 3-4 primeros meses tras
tratamiento. Posteriormente los requerimientos fueron aumentando hasta alcanzar un
situación similar a la de incio (Ver tabla: Pruebas Complementarias).
Discusión
Desde hace años se investiga una opción terapéutica capaz de curar la diabetes mel-
litus tipo 1 intentando frenar o evitar la destrucción autoinmunitaria de las células
beta pancráticas. En base a ello, se han llevado a cabo numerosos ensayos clínicos uti-
lizando distintos tratamientos inmunosupresores como la ciclofosfamida, azatioprina,
corticoesteroides, proteina de estres dérmico DiaPep227, anticuerpos monoclonales an-
ti-CD3, etc, con resultados esperanzadores en cuanto a la secreción de péptido C1. El
transplante de islotes es la única estrategia de uso clínico que ha permitido restaurar la
masa celular beta en los pacientes con diabetes, pero persisten aún dificultades y limita-
ciones que impiden su aplicación generalizada dada la escasa disponibilidad de islotes2.
Nuevas líneas de investigación abogan por el transplante autólogo de células madre
hematopoyéticas capaces de diferenciarse en células beta3,4. Voltarelli et all realizó el 1er
transplante autólogo de células madre hematopoyéticas en diabéticos tipo 1 realizando
un estudio con 15 pacientes de recién diagnóstico con autoinmunidad positiva adminis-
trando tratamiento con ciclofosfamida y factor estimulador de colonias consiguiendo
resultados prometedores. Otro estudio llevado a cabo por Mesples fue realizado con 12
diabéticos tipo 1 de larga evolución y sin tratamiento con inmunosupresión pre trans-
plante. Ambos estudios presentan grandes limitaciones por lo que son necesarios nue-
vos estudios y a más largo plazo.
53
Bibliografía
1. Keymeulen B, Vandemeulebroucke E, Ziegler AG, Mathieu C, Kaufman L, Hale G, et al. Insulin needs
after CD-antibody therapy in new-onset type 1 diabetes. N Engl J Med. 2005;352: 2598-608.
2. Ryan EA, Paty BW, Senior PA, Bigam D, Alfadhli E, Kneteman NM, et al. Five-year follow-up after clini-
cal islet transplantation. Diabetes. 2005;54:2060-9.
3. Voltarelli JC, Couri GE.B, Stracieri APB.L, Oliveira MC, Moraes DA, Pironni F, et al. Autologous nonmye-
loblative hematopoyetic stem cell transplantation in newly diagnosed type 1 diabetes mellitus. JAMA.
2007;297:1569-76.
4. Mesples AD, Pretiñe B, Bellomo R. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 con implante pancreático
de células madre adultas autólogas. Endocrionol Nutr. 2007;54:512-8.
n Cuestiones a debatir
54
Nombre proyecto - Ref. C100022
Sección: Endocrinología
Paciente varón de 39 años,consulta por clínica cardinal de una semana de evolución con
poliuria, polidipsia y pérdida ponderal de 2-3 Kg, sin reconocerse factor desencadenante
alguno. El paciente no tiene antecedentes personales de interés ni tiene antecedentes
familiares de DM. Presenta un IMC de 31 Kg/m2. Se instala sensor para monitorización
continua de la glucemia (ipro2) desde el debut, durante 7 días (por no poder adjuntar
las gráficas, las hemos adjuntado en el apartado”autorización del paciente”).
n EXAMEN FÍSICO
Regular estado general. Exploración física sin hallazgos salvo bradicardia sinusal.
IMC= 31 Kg/m2.
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
n DIAGNÓSTICO
l La sospecha diagnóstica inicial fue de de debut de DM tipo 1, pero al recibir los resul-
tados de Peptido C y autoinmunidad se diagnostica de Diabetes tipo 2.
n TRATAMIENTO
55
n EVOLUCIÓN
Tres meses tras el alta hospitalaria el paciente aporta glucemias capilares normales, con
HbA1c =5,5%. Se retira la insulina rápida precomidas y se introduce Metformina junto
con insulina basal. En la próxima revisión se valorará retirada de insulina.
Discusión
En ocasiones el diagnóstico diferencial entre diabetes tipo 1 y tipo 2 es complejo, sobre
todo en edades medias y ante la presencia de obesidad. Generalmente consideramos
el diagnóstico de DM tipo 1cuando la forma de presentación es clínica cardinal y ceto-
acidosis. La presentación de la DM tipo 2 suele ser más insidiosa, frecuentemente por
hallazgo casual de glucemia elevada, sin cetocidosis. Nuestro paciente debuta con una
forma de presentación propia de DM1, pero la presencia de niveles normales de Péptido
C y autoinmunidad negativa. Se decidió insulinización inicialmente como tratamiento
de la cetoacidosis y posteriormente por la posible preservación de la célula beta con el
tratamiento insulinico en DM2 de inicio. No obstante se introdujo metformina con el fin
de mejorar la insulinresistencia. Debido el aumento de la incidencia de obesidad en la
población, cada vez es más frecuente encontrat casos con características mixtas que nos
dificultan el diagnóstico inicial del paciente.
Bibliografía
1. Short-term intensive insulin therapy in newly diagnosed type 2 diabetes.Ryan EA, Imes S, Wallace
C.Diabetes Care. 2004 May;27(5):1028-32.
2. Epidemia de DM tipo 2 en latinoamérica. López-Jaramillo, Rey, Rodríguez, López. Medicina Bogotá ,
Volumen 32, 4(91)308-322
3. Improved glycemic control in poorly controlled patients with type 1 diabetes using real-time conti-
nuous glucose monitoring.
4. Deiss D, Bolinder J, Riveline JP et al. Diabetes Care. 2006 Dec;29(12):2730-2.
n Cuestiones a debatir
56
Nombre proyecto - Ref. C100023
Sección: Endocrinología
n EXAMEN FÍSICO
Peso 87kg. Talla165cm. IMC 32 kg/m2. Perímetro abdominal 99cm. Temperatura axilar
36,5. Tensión arterial 110/70 mmHg. Bien hidratado y perfundido. Taquicardia 105 lpm.
Taquipneico a 20 rpm. Ligero fetor cetósico. Cabeza y cuello: No datos de infeccion
cavidad oral ni senos paranasales. No bocio, ni soplos carotídeos ni acantosis cervical.
Auscultación cardíaca: taquicardia, rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo
vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando, depresible, ligeras
molestias difusas a la palpación. No masas ni organomegalias. Peristalsis conservada. No
signos de peritonismo. Extremidades inferiores: nomal.
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ANALÍTICA: Glucemia 400mg/dl, urea 40mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl, sodio 139 meq/l,
potasio 4,3 meq/l, cetonemia sangre capilar 4mmol/l. Gasometría arterial: ph 7,24, pO2
90, pCO2 30. Bicarbonato 8. Saturación oxígeno 98%. Orina: proteínas negativo, gluco-
sa positivo, acetona 80 sedimento normal. Hemoglobina glicosilada 10%. Anticuerpos
anti GAD y anti tirosínfosfatasa (IA2) negativos. Radiografía de tórax: sin alteraciones.
Ekg: ritmo sinusal a 105lpm. A las tres semanas del alta: Peptido C basal: 1,9ng/ml y a los
5 minutos tras glucagón: 6,5.
n DIAGNÓSTICO
57
n TRATAMIENTO
n EVOLUCIÓN
A las dos semanas del alta acudió a a consulta presentando controles glucémicos pre y
postprandiales excelentes. Se valoró la reserva pancreática y se inició una reducción de
la dosis de insulina vigilando las cifras de glucemia y presencia de cetonemia. Finalmen-
te se suspendió la insulina a los seis meses y se inició tratamiento con metformina 850
y posteriormente exenatide 10 ug. El paciente no ha vuelto a presentar episodios de
cetoacidosis y mantiene buen control glucémico (HbA1c 5,7% febrero 2011). Su reserva
pancreática permanece estable (febrero 2011 péptidoC basal 2,2 y tras glucagón 6). Su
peso actual es 80kg e IMC 29.
Discusión
La diabetes propensa a cetosis es un síndrome heterógeneo caracterizado por la pre-
sencia de cetosis o cetoacidosis en pacientes que no tienen un fenotipo típico de dia-
betes mellitus ttipo 1 autoinmune1.Aunque inicialmente se pensaba que podía ser un
trastorno exclusivo de personas de etnia no caucásica, en los últimos años han apare-
cido casos en distintas zonas geográficas y afectandoa distintas razas. Aunque existen
disntintas clasificaciones para diferenciar las distintas formas de este síndrome,una de
las más utilizada es el sistema Abeta2, que distingue cuatro subgrupos de pacientes
basado en la presencia o ausencia de autoinmunidad contra la célula pancreática y la
presencia o ausencia de reserva pancreática,y nos va a permitir predecir la dependencia
o independencia de insulina tras el episodio inicial de cetoacidosis. Los cuatro subgru-
pos son: A+beta- (autoanticuerpos positivos, reserva pancreática ausente), A+beta+
(autoanticuerpos positivos,reserva pancreática presente), A-beta- (autoanticuerpos
negativos,reserva pancreática negativa) y A+beta+ (autoanticuerpos negativos,reserva
pancreática presente). Los pacientes A-beta+ son el subgrupo más común encontrado
en las distintas series, al que pertenece nuestro paciente, y en ellos se puede distinguir
dos subgrupos con diferente evolución en función de la duración de la enfermedad y la
presencia de un factor desencadenante en el episodio de cetoacidosis3.
Bibliografía
58
n Cuestiones a debatir
59
Nombre proyecto - Ref. C100024
Sección: Endocrinología
n EXAMEN FÍSICO
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Glucemia 455 mg/dl, Na 130, K 4’ 4, HCO3 7’ 2 y pH 7’ 21. TSH 4.3,
Hemograma y coagulación normales, ¡creatinina 1.3, colesterol 193, Trigliceridos 380,
HbA1c 10.8%, Anticuerpos GAD-IA2-ICA NEGATIVOS, Péptido C 4 ng/ml.
n DIAGNÓSTICO
l Diabetes mellitus de debut tipo 2
l Cetoacidosis diabetica (cad)
l Superobesidad
l hta
60
n TRATAMIENTO
Al alta hospitalaria se le pauta una dieta hipocalórica de 1200 kcal, ejercicio físico, Met-
formina 1700 mg, Insulina en pauta bolo-basal con una dosis diaria total de 48 UI.
n EVOLUCIÓN
Un mes después del alta hospitalaria, se coloca al paciente un balón intragastrico den-
tro del protocolo previo a Cirugía Bariátrica que se realizaba en nuestro hospital hace
6 años.
A los 4 meses de la colocación del BIG, se había producido una pérdida de peso de 40
kg, por lo que se le retiró el tratamiento antihipertensivo, y continuaba manteniendo
buen control glucémico con Metformina.
Discusión
Una vez superada la situación de hiperglucemia tóxica para la célula beta, ésta es capaz
de reanudar la secreción normal de insulina y de ahí la explicación de la retirada del
tratamiento con insulina de nuestro paciente, tras una inicial pérdida de peso.
61
La colocación del balón intragástrico mediante.
Bibliografía
n Cuestiones a debatir
62
Nombre proyecto - Ref. C100026
Sección: Endocrinología
Paciente de 28 años con DM1 consulta por control irregular e hipoglucemias graves.
Profesor de primaria. Vive solo.AP: No alergias medicamentosas conocidas. No hábitos
tóxicos. HTA en tratamiento con control irregular y crisis hipertensivas. Nodulectomía
en las cuerdas vocales. AF: DM1 en una hermana. TTo: Insulina glargina 28 u a las 18
horas, análogos de insulina ultrarrapidos de 4-8 uen las comidas principales, Valsartan
160 mg/24h, Amlodipino 10 mg/24h, Monoxidina 0,4 mg/24h.
DM1 a los 18 años diagnosticado por clínica cardinal y seguimiento irregular. MAU +,
adecuada función renal y sin signos de retinopatía. Acude a consulta por presentar
hipoglucemia de predominIo nocturno graves, 3-4 de la madrugada, con pérdida de
conciencia siendo necesario el uso de glucagón. No son apercibidas. Actualmente sigue
una alimentación en 5 tomas solo inyectándose insulina en las comidas principales. No
ha recibido educación diabétológica en cuanto al contaje de carbohidratos por lo que
calcula la cantidad de insulina a administrar según los valores de glucemia. Acude al gim-
nasio por las tardes de manera esporádica (ejercicios aeróbicos en sesiones de 6090´). No
dolor precordial ni signos de equivalentes angiogénicos. No dolor en masas gemelares
ni sintomas de sospecha de neuropatía.Las cifras de tensión arterial oscilan entre 119-
137/ 89-69 mmHg. No presenta síntomas de hipotensión ortostática.
n EXAMEN FÍSICO
BCPM: No bocio. MVF y TCR a 64 lpm. Abdomen sin alteraciones. No placas de lipodis-
trofia. PPP: No edemas. Prueba del monofilamento normal.
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Glu: 172 mg/dl, A1c: 8.9%. ColTotal: 168 mg/dl; TG:64 mng/dl, HDLcol: 40 mg/dl, LDL
col: 115 mg/dl, MAU: negativa. Resto del estudio sin alteraciones (TSH: 2.55; ACTH: 18.4,
cortisol basal: 12.4, IGF-1: 155). Ac antiGAD antiIA2 positivos.
n DIAGNÓSTICO
l Hipoglucemias severas en DM1 con mal control. HTA. LDL por encima de objeti-
vos.
63
n TRATAMIENTO
n EVOLUCIÓN
Se inicia ISCI con basal única (0,5 uds/h) y bolos de insulina ultrarrapida como viene
haciendo. Durante los primeros 3 días asocia monitor continuo de glucemia (grafico 1).
Sustituye amlodipino por Aliskiren 150mg/24h. Al descargar los datos se observa hipo-
glucemia por la mañana y tarde tras los bolos de las comidas. Se ajusta insulina basal
en 3 tramos: 20-8h: 1u/h; 8-15h: 0.5 U/h; 15-20h: 0.3 u. A 2 semanas, las hipoglucemias
han disminuido, no episodios graves. Reconoce valores irregulares postprandiales con
dificultad para ajustar los bolos de insulina prandial. Se Inicia instrucción en contaje de
carbohidratos.
TA: 110/60
Discusión
ISCI es actualmente la vía más fisiológica para reemplazar tanto el componente basal de
la secreción de insulina, al poderla ajustar a los diferentes requerimientos fisiológicos
existentes a lo largo del día, como los picos de secreción insulínica en respuesta a los
alimentos.ISCI se asocia con una mejoría del control metabólico, disminución de HbA1c,
glucemia media diaria, de la glucemia basal, de la variabilidad de la glucosa , de la dis-
minución de la dosis de insulina empleada junto a una mejora en la calidad de vida de
los pacientes1,2. Entre las indicaciones están: a) inadecuado control glucémico , “
fenómeno del alba” relevante, o cuando existe una marcada variabilidad día
a día en los niveles de glucemia b) historia de hipoglucemias graves, desapercibidas,
recurrentes o nocturnas; c) necesidad de flexibilizar el estilo de vida; d) planificación
de un embarazo. Pickup et al., recomiendan como candidatos a ISCI a los pacientes dia-
béticos tipo 1 que tienen hipoglucemias graves y recurrentes cuando son tratados con
cualquiera de las pautas empleadas1. La monitorización continua de la glucosa nos ha
aportado información para mejorar el tratamiento global de la diabetes. Asi sus indi-
caciones principales son: Sospecha de hipoglucemias, discordancia HbA1cautoanálisis,
necesidad de optimización a corto plazo o evaluación de la eficacia de determinadas
pautas terapéuticas3. El uso de estas técnicas permite, como en nuestro caso, corregir e
implementar tratamientos
Bibliografía
1. Pickup J, Mattock M, Kerry S. Glycaemic control with continuous subcutaneous insulin infusion com-
pared with intensive insulin injections in patients with type 1 diabetes: meta-analysis of randomised
controlled trials. BMJ 2002;324(7339):705-711.
2. Retnakaran R, Hochman J, Hans De Vries J, Hanaire-Broutin H, Heine RJ, Melki V, Zinman B. Continuous
subcutaneous insulin infusión versus multiple daily injections. Diabetes Care2004;27:2590-2596.
64
3. Merino Torres, FJ et al. Nuevas tecnologías en el seguimiento y control del paciente diabético.Grupo
de trabajo nuevas tecnologías de la Sociedad Española de Diabetes. Editorial de la Sociedad española
de Diabetes (on line).
n Cuestiones a debatir
65
Nombre proyecto - Ref. C100027
Sección: Endocrinología
Varon 66 años.
Presentaba obesidad extrema asociada, con un peso de 145.8 kg (IMC: 53.55) el cual era
el peso máximo que había alcanzado, refiriendo que había presentado una ganancia
ponderal progresiva desde la realización del transplante cardiaco, que achacaba a la
medicación y al sedentarismo. Peso previo al transplante 90 kg. Había hecho múltiples
dietas a lo largo de los años con malos resultados por abandono de las mismas nada más
empezarlas que achacaba a la falta de supervisión. Vivía solo, hacía comidas irregulares
repartidas en desayuno, comida, cena y multiples picoteos intermedios, con tendencia
a alimentos ricos en grasa, picoteo habitual sobre todo pan y bollería por las tardes y
antes de acostarse, negaba atracones o conductas purgativas. No realizaba ejercicio
físico, apenas salía de casa por dificultad para la movilización y gonartralgia bilateral.
No presentaba clínica cardinal de diabetes.
n EXAMEN FÍSICO
Peso 145.8 kg, IMC: 53.55 Kg/m2, no bocio ni estrías rojo vinosas. P cintura: 132 cm.
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
l Analíticas: (2008): glucosa 194 mg/dl, cr 1.75 mg/dl, got 17 U/l, Colesterol 179 mg/dl,
HDL c 51 mg/dl, LDL c 111 mg/dl, trigiceridos 210 mg/dl.
l Última: HbA1c 6.2%, creatinina 1.7, ldl c 77, hdl c 50, triglicéridos 94, microalbuminu-
ria negativa.
66
n DIAGNÓSTICO
l Obesidad extrema
l DM 2
l IRC
n TRATAMIENTO
n EVOLUCIÓN
Peso actual: 101 kg, pérdida ponderal de 44,8 kg, se ha disminuido la insulina hasta sus-
pender; mantiene repaglinida con buen control. Mejor calidad de vida, camina a diario,
menos artralgias. Se desconocen complicaciones vasculares.
Discusión
El primer objetivo que nos planteamos fue la reducción ponderal. Al hablar con el pa-
ciente consideramos que no seria capaz de seguir una dieta estricta con un número
determinado de calorías por lo que fuimos modificando poco a poco la dieta que él
realizaba e instruyéndolo en una dieta saludable. Dado el mal control metabólico que
presentaba consideramos que al menos en principio y hasta ver si era capaz o no de
modificar sus hábitos nos planteamos que con dieta solamente no iba a ser suficiente
por lo que añadimos tratamiento con insulina.
Decidimos usar de insulina por presentar contraindicaciones para otros fármacos y nos
decidimos por insulina detemir para su efecto beneficioso sobre el peso, la posibilidad
de administrase una sola vez al día y por el menor riesgo de hipoglucemia.
67
Bibliografía
n Cuestiones a debatir
68
Nombre proyecto - Ref. C100028
Un debut inusual
Autora: AINHOA ABAD LÓPEZ
Colaboradores: LEOPOLDO GARCÍA-VALDECASAS VÁZQUEZ, MARISA MARTÍN JIMÉNEZ y
VÍCTOR RAMÍREZ DE MOLINA
Sección: Endocrinología
Varón de 30 años, sin antecedentes de interés, que acudió a Urgencias por astenia y de-
bilidad muscular intensa con sensación de desvanecimiento inminente. En el interroga-
torio dirigido describía: poliuria-polidipsia de un mes de evolución, anorexia y pérdida
de peso que el paciente no sabía cuantificar, junto con nauseas y vómitos.
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
69
l TSH 67.15 mU/ml, T4l 0.84 ng/dl. Anticuerpos antiperoxidasa TPO 748 UI/ml.
l Cortisol basal (8 a.m.) 4.5 mcg/dl; ACTH basal 650 pg/ml. Se le realizó test de ACTH
sin obtener elevación de los niveles de cortisol: 4.6 mcg/dl. Anticuerpos anti adrenal
1/160 (+). TAC glándulas suprarrenales: atrofia de ambas glándulas.
l Anticuerpos anti-células parietales gástricas: 1/80. Gastrina basal 21 pg/ml. Ferroci-
nética normal. Gastroscopia para toma de biopsias gástricas: Gastritis linfocítica sin
signos de atrofia ni metaplasma intestinal.
l LH 10.2 mU/ml FSH 3.54 mU/ml; Testosterona total 4.47 ng/ml.
n DIAGNÓSTICO
n TRATAMIENTO
Se inició tratamiento con pauta de insulina bolo-basal con insulina Glargina y aspártica;
hidrocortisona y fludrocortisona oral. Una vez que ya estaba en tratamiento con corti-
coides orales se inició el tratamiento con levotiroxina a dosis sustitutivas
Discusión
En la descompensación hiperglucémica es frecuente encontrar pseudohiponatremia.
Cuando la hiponatremia no se corrige con reposición hidroelectrolítica e insulina hay
que sospechar otras causas. En un diabético tipo 1 hay que descartar una Enfermedad
de Addison.
Bibliografía
1. ADA American Diabetes Association. Position Statement. Hyperglycemic crises in patients with diabe-
tes mellitus. Diabetes Care 2003;26(Suppl.):51-52.
n Cuestiones a debatir
1. ¿Qué pruebas se deben solicitar cuando se sospecha una cetoacidosis
diabética?
2. ¿Qué hallazgos analíticos son mas compatibles con el diagnóstico
de cetoacidosis diabética?
3. ¿Cuándo sospechar un Addison en una cetoacidosis?
4. ¿Qué enfermedades autoinmunes se deben descartar ante todo
paciente con reciente diagnóstico de diabetes tipo 1?
70
Nombre proyecto - Ref. C100029
Sección: Endocrinología
Como antecedente familiar de DM la paciente refiere que ambos abuelos tuvieron DM,
uno diagnosticado siendo anciano y el otro a los 46 años, ambos recibieron tratamiento
con insulina. Además tiene un sobrino (hijo de su hermano) con DM 1.
Realizaba 3 autocontroles diarios y caminaba una hora al día. Había recibido educación
diabetológica en su Centro de Saud y no tenía hábitos tóxicos.
Las glucemias registradas estaban por encima de los 250 mg/ dL y la paciente referia
pérdida de peso de unos 10 kg de 5 meses de evolución así como poliuria, polidisia,
polifagia y astenia.
n EXAMEN FÍSICO
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
l Glucemia: 370 mg/dL, HbA1c: 13% Cr: 1,1 mg/dL Urea: 48 mg/dL TG: 200 mg/dL LDL-c:
107mg/dL HDL-c: 30 mg/dL .
71
l Autoanticuerpos circulantes anti Islotes Pancreáticos positivos y niveles indetectables
de Péptido C.
n DIAGNÓSTICO
n TRATAMIENTO
n EVOLUCIÓN
Favorable con desaparición de la clínica cardinal y recuperación paulatina del peso, su control
metabólico mejoró con el tratamiento insulínico pautado, con HbA1c de 5,8% a los 3 m.
Discusión
La Diabetes Autoinmune Latente del Adulto (LADA) es una forma lentamente progre-
siva de DM1 o autoinmune que aparece en la edad adulta (por encima de los 30 años).
En su comienzo puede ser tratada con antidiabéticos orales, como si se tratara de una
DM 2; pero a medida que aumenta la destrucción de la célula Beta, el paciente requiere
aporte de insulina exógena. El régimen bolo- basal con análogos de insulina mimetiza
la secreción de insulina fisiológica del páncreas y es la opción terapéutica más adecuada
para este tipo de DM. La prevalencia de DM LADA es aproximadamente del 10% de las
DM diagnosticadas como tipo 2.
Bibliografía
1. Fourlanos S, Dotta F, Greenbaum CJ, Palmer JP, Rolandsson O, Colman PG, et al. Latent Autoinmune
Diabetes in Adults (LADA) should be less latent. Diabetologia. 2005; 48: 2206-12.
n Cuestiones a debatir
1. Conveniencia del estudio de autoinmunidad en todas las DM
diagnosticadas en mayores de 30 años.
2. Añadiría alguna prueba diagnóstica adicional?
3. En caso afirmativo, cuál?
4. Conveniencia del estudio de familiares de primer grado.
72
Nombre proyecto - Ref. C100030
Sección: Endocrinología
Paciente DM tipo 2 desde 1997, remitido a nuestro servicio en Febrero de 2010 por hipo-
glucemias severas mantenidas estando en tratamiento con glargina 8 UI nocturnas y met-
formina medio comprimido en la comida. Como antecedentes cuadro de dolores arti-
culares limitantes de predominio en cintura escapular desde 2001 con el diagnóstico de
Polimialgia Reumática (PR). En 2009, síndrome constitucional con pérdida importante de
peso y febrícula, con ingreso en Septiembre de ese año en por dolor costal y esputo he-
moptoico, considerándose un posible brote de su PR e iniciándose prednisona. Desde
Enero de 2010 se reevaluan posibilidades diagnósticas del cuadro de base al aparecer en
controles un patrón de autoinmunidad sugerente de Lupus Eritematoso Sistémico (LES).
En nuestro estudio de hipoglucemias el cortisol fue normal, tenía un péptido C de 4,2
y HbA1c 6,1%. Se retiró el tratamiento hipoglucemiante, pero al mes acude con hiper-
glucemias severas de mas de 400 mg/dl reiniciándose la metformina e insulina basal y
añadiéndose insulina aspártica prandial a dosis crecientes (hasta 162 UI diarias) sin con-
seguir mejoría con hiperglucemia severa mantenida, por lo que se ingresó pautándose
insulina con bomba de perfusión intravenosa alcanzando dosis de hasta 20 UI/Kg/día
sin control de los niveles glucémicos (mas de 400 mg/dl de manera mantenida). Durante
el ingreso fue reevaluado por Medicina Interna llegando al diagnóstico de LES, catalo-
gándose el descontrol glucémico como secundario a Síndrome de Resistencia Insulínica
tipo B en el contexto de la autoinmunidad inducida por LES. Se iniciaron inmunosupre-
sores en distintas pautas, obteniéndose respuesta con la combinación de azatriopina y
prednisona. Al alta se pautó insulina subcutánea (basal y aspártica cada 6 horas) a dosis
iniciales de 290 UI diarias con disminución progresiva e importante de la dosis en revi-
siones ambulatorias tras mejoría.
n EXAMEN FÍSICO
P: 67,6 Kg, T: 170 cm, dudosa hepatomegalia de 3 cms, no bocio no acantosis nigricans
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
l ANA positivosENA/RNP positivos
l ENA/Sm positivos
l Anticuerpos antinsulina negativos
n DIAGNÓSTICO
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n TRATAMIENTO
Al alta el paciente quedó con metformina cada 8 horas, glargina 50-0-35 y aspártica 50
60-50-35, azatriopina, prednisona 10 mg
n EVOLUCIÓN
Discusión
El síndrome de resistencia insulínica tipo B es un desorden poco común que se produce
por la generación de anticuerpos dirigidos frente al receptor de insulina. La mayor
parte de los pacientes desarrollan la enfermedad en el seno de una enfermedad auto-
inmune, siendo la más frecuente de ellas el LES. Los hallazgos más frecuentes son hi-
perglucemia e hipoglucemia, pudiéndose pasar de una fase a otra bruscamente. Como
tratamiento, se requieren cantidades masivas de insulina para la fase de hiperglucemia
y la administración de glucocorticoides en la fase de hipoglucemia. Hasta un tercio de
los pacientes puede remitir espontáneamente, y la mayor parte de las terapias inmuno-
supresoras no influyen en el inicio de la remisión de la enfermedad. En nuestro caso la
mejoría clínica coincidió con la introducción de la azatriopina. Aunque los anticuerpos
fueron negativos, hay que tener en cuenta que se determinaron cuando las terapias
inmunosupresoras se habían iniciado y el desarrollo clínico y la evolución nos hacen
compatible este diagnóstico.
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tibodies: Successful treatment with the immunosuppressant MMF. Pediatr Diabetes. 2008; 9:250-4.
n Cuestiones a debatir
1. ¿Crees que es correcto el diagnóstico inicial de DM tipo 2 en 1997?
2. ¿Fue correcta la retirada del tratamiento hipoglucemiante en la
primera valoración?
3. ¿La ausencia de autoanticuerpos de insulina puede ir en contra de
nuestro diagnóstico?
4. ¿Qué posibilidades terapeúticas podemos aplicar durante las fases de
hiperglucemia?
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