Cap 14

Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos en Jóvenes Dr. Oscar Jiménez Leighton – Dra. Paula Jiménez P. 180

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR mayores. Al tomar la historia clínica es muy

importante interrogar sobre antecedentes de
ISQUÉMICO EN JÓVENES.
trombosis venosa profunda o pulmonar
Dr. Oscar Jiménez Leighton.
(coagulopatías), artralgias (lupus sistémico), rush
Dra. Paula Jiménez P.
cutáneos (vasculitis, síndrome antifosfolípidos,
enfermedad de Fabry), abortos (síndrome
antifosfolípidos), historia familiar de trombosis
(trombofilias familiares), uso de substancias y/o
Introducción
drogas.
Aunque la incidencia de los accidentes
Es muy importante establecer el modo de
cerebrovasculares isquémico en los pacientes con
comienzo de los síntomas deficitarios y su perfil
edades entre 15 y 50 años es más baja que en
temporal ya que una parálisis por compresión o
los mayores de 50 años, no es excepcional para
elongación de un nervio, polineuritis o una
los neurólogos enfrentarse a un accidente
esclerosis múltiple pueden resultar engañosos en
cerebrovascular isquémico en una persona joven,
un comienzo.
en particular en un hospital de referencia. Un 12%
Debe realizarse un acucioso examen
de los ACV ocurren en pacientes menores de 45
neurológico y cardio vascular. Buscar la presencia
años, de los cuales el 50% son de naturaleza
de todos los pulsos periféricos y precisar si son
isquémica, (la hemorragia cerebral estaría
simétricos (coartación, estenosis subclavias,
sobrerepresentada en comparación a los
arteritis de Takayasu), y si hay arritmia
mayores). La incidencia de ACV en los jóvenes
obviamente. Auscultación cardiaca y búsqueda de
varía según los estudios y las estructuras de
soplos de las carótidas o subclavias, aunque deba
población. La incidencia anual de ACV en jóvenes
realizarse prontamente un Eco Doppler color ya
en el Reino Unido es estimada aproximadamente
que la ausencia de soplo no descarta estenosis
en 10 por 100 000 (mujeres:hombres, 1,6:1) en
carotídea. Otras características, como un
estudios prospectivos de comunidad. Sobre los 45
síndrome de Claude Bernard Horner (disección de
años la incidencia es claramente mayor y el
carótida), estigmas cutáneos de hiperlipidemia
espectro etiológico se estrecha incrementandose
pueden ser también en ocasiones evidentes,
la prevalencia de ateroesclerosis. En tanto en los
hábito y fascie Marfanoide (síndrome de Marfan,
mayores, el cardioembolismo y la aterotrombosis
homocistinuria), hipermovilidad articular y laxitud
están relacionados con la mayoría de los ACV
de la piel (Ehlen-Danlos, pseudoxantoma
isquémicos, los infartos cerebrales en los
elasticum). livedo reticularis (síndrome de
pacientes jóvenes tienen características propias,
Sneddon), rush vasculítico, astillas hemorrágicas,
pueden ser el modo de presentación de
ulceras genitales y orales (enf. de Behcet) o
enfermedades sistémicas o locales muy diversas.
signos de venopuncturas no deben pasarse por
Es importantísimo realizar un estudio diagnóstico
alto. El examen de fondo de ojos puede dar
lo más completo y temprano posible, buscando
importante información: edema papilar (trombosis
una etiología subyacente tratable.
venosa cerebral), manchas petequiales
(endocarditis bacteriana aguda), atrofia óptica y
Etiologías de ACV isquémicos en
retinitis pigmentosa (citopatía mitocondrial),
jóvenes. La investigación etiológica de un ACV
émbolos de colesterol (estenosis carotídea,
isquémico en una persona joven representa un
ateroma ulcerado) y signos de vasculitis ( vasos
verdadero desafio a los médicos. Aunque algunas
estrechos, hemorragias retinales, exudados
causas son similares que en los pacientes
algodonosos. etc).
mayores (estenosis carotídea ateromatosa,
endocarditis), las posibles causas a considerar en
EXÁMENES A SOLICITAR EN PACIENTES
el diagnóstico diferencial son mucho más
JÓVENES CON ACV ISQUÉMICO
numerosas al enfrentar un paciente menor de 50
Generales
años. Aún después de los estudios diagnostico, la
* Hemograma
causa permanece incierta en casi un 40% de los
* VHS
casos de ACV en jóvenes.
* Perfil bioquímico
El cuadro clínico refleja la localización y
* Glicemia
distribución anatómica del compromiso encefálico,
* Perfil lipidico
y con raras excepciones se corresponde a los
* Electrocardiograma
síndromes neurovasculares de pacientes
* Radiografía de tórax
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Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos en Jóvenes
* Tomografía Axial Computada de
encéfalo, sin medio de contraste.
Específicos
* Coagulograma
* Proteína C & S, antitrombina III
* Electroforesis de hemoglobina
* Anticoagulante lúpico
* Anticuerpos anticardiolipinas
* Anticuerpo antinucleares y antiDNA
* VDRL y TPHA o fta ABS
* HIV
* Examen químico citológico de LCR.
* Eco Doppler dúplex color de carótidas y
vertebrales
* Eco cardiograma transtorácico
* Eco cardiograma trans esofágico
* Resonancia nuclear magnética de
cerebro y cuello
* Angio resonancia de los vasos
cerebrales y del cuello
* Angiografía carotídea y vertebral por
cateterismo
* Biopsias.
Principales causas. Las causas de
Accidentes cerebrovascular oclusivo en adultos
jóvenes son muy diversas. Estos pacientes
requieren habitualmente estudios diagnósticos
más acuciosos y extensos que los adultos
mayores, para determinar la causa subyacente al
infarto isquémico. Resulta particularmente
importante esta actitud, por cuanto muchas de las
etiologías tienen tratamiento y su reconocimiento
ofrece la oportunidad de modificar su riesgo
específico como factor de recidiva.
Resulta de utilidad clasificar los ACV de
los jóvenes en las siguientes categorías: oclusión
ateroesclerótica de las grandes arterias de
circulación carotídea o vertebrobasilar, oclusión
no ateroesclerótica de las arterias grandes (
disección, enf de Moya Moya), cardioembolismo,
enfermedad oclusiva de las arterias perforantes
pequeñas que nacen de las divisiones de las
arterias intracerebrales mayores (llamada también
enfermedad de pequeño vaso), estados
protrombóticos, condiciones misceláneas
(migraña. anticoncepción oral, abuso de drogas), y
ACV de causa incierta (stroke criptogénico).
Diversas series refuerzan la importancia
de los factores de riesgo conocido de ACV en la
población joven, y amplían el espectro etiológico
entre los que se mencionan a: cardiopatías,
hipertensión arterial (SHARPER AG,1991),
tabaquismo, diabetes, migraña, uso de cocaína,
Dr. Oscar Jiménez Leighton – Dra. Paula Jiménez P. 181
disecciones arteriales, traumatismos y
manipulaciones de cuello y columna cervical,
displasia fibromuscular, reducción de proteínas
anticoagulantes, estados de hipercoagubilidad,
síndromes primario y secundario por anticuerpos
antifosfolípidos, algunas hemoglobinopatías,
síndromes con hiperviscosidad, vasculitis,
enfermedades del colágeno vascular, lupus
eritematoso sistémico, Sida, homocistinuria,
angiopatía amiloídea familiar, microangiopatía con
encefalopatía retinopatía y sordera, acidosis
láctica con miopatía y encefalopatía con episodios
cerebrovasculares.
Los datos de diversos estudios indican que de
21-48 % de los ACV isquémicos en jóvenes son
provocados por oclusión ateroesclerótica de las
arterias grandes, un 10-33 % por enfermedad
oclusiva no ateroesclerótica (las disecciones
alcanzan hasta 10-20 % en algunos estudios), 13-
35 % por cardioembolismo, 3-18 % por
enfermedad de los vasos perforantes, 8-15 % por
estados protrombóticos, y de 4-15 % de causas
misceláneas. Stroke criptogénicos un 7-40 % de
los casos. (SIQUEIRA Neto JI et. al.1996).
Estudios de análisis logístico regresivo
múltiple, han puesto en evidencia que el consumo
de alcohol que excede los 40 gm de etanol,
particularmente beber hasta la intoxicación dentro
de las 24 horas previas a un ACV, constituye un
factor de riesgo independiente de infarto tanto en
hombres como en mujeres (HILLBOM M 1995) .
El cardio embolismo es la causa más
frecuentemente reconocida de ACV en jóvenes, y
la ateroesclerosis prematura constituye también
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Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos en Jóvenes
Grandes arterias Art.mediano
Disección espontánea
Enf.Takayasu
Moya Moya
Arteritis temporal
otra causa importante, especialmente en menores
de 35 años. Un grupo francés de Marsella
(MILANDRE L; Brosset C; Habib G; Graziani N;
Khalil R: Service de Neurologie, CHU de la
Timone, Marseille) publicado en 1994, estudió
etiológicamente 52 casos consecutivos de ACV
en jóvenes de 16 a 35 años admitidos en el curso
de 6 años por infarto cerebral diagnosticado por
TAC cerebral y/o resonancia Nuclear Magnética.
Los pacientes fueron estudiados según un
protocolo standard que incluyó arteriografía
cerebral, ecografía transesofágica, Holter EKG de
24 horas, niveles de inhibidores de la coagulación
y test anticoagulante para el lupus, serología para
sífilis y virus HIV. La mayoría los pacientes fue
estudiado adicionalmente con Eco transesofágico
(33), ecocardiografía contrastada (50), y nivel de
anticuerpos anticardiolipinas (33). La distribución
de los territorios infartados fue semejante a los
infartos en adultos mayores. En dieciseis casos
(16) se precisó la etiología con certeza: 9
correspondieron a cardiopatía con alto riesgo
embolígeno; 4 a disección arterial espontánea; 1 a
enfermedad de Moya Moya; 1 ateroesclerosis; y 1
por deficiencia hereditaria de antitrombina III.
Dieciocho casos (18) se estimaron como de
posible etiología: 11 por cardiopatía de bajo riesgo
embolígeno, como prolapso de válvula mitral o
aneurisma auricular
Dr. Oscar Jiménez Leighton – Dra. Paula Jiménez P. 182
Art. Perforantes calibre vénulas venas
Ate. Angitis
TBC Lupus
PAN Wegener
Púrpura Sch-Henoch
septal; 3 por diversas arteriopatías, displasias
arteriales; 1 por síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos; y 3 relacionados a migraña. En
otros dieciocho casos (18) no fue posible precisar
la etiología (34,6 %), aunque todos ellos salvo uno
presentaban al menos un factor de riesgo
cerebrovascular reconocido. La característica
principal de éste grupo de etología indeterminada
es que la mayoría eran mujeres usuarias de
hormonas
anticonceptivas orales fumadoras y/o con
hipercolesterolemia. En el seguimiento de los
pacientes en esta serie hubo dos fallecimientos en
el período aguda, con un período de observación
de 31+/- 18 meses para los sobrevivientes. Tres
presentaron recurrencia, un 82 % presentó una
muy buena remisión del déficit neurológico, con
secuelas menores o sin ellas, pero un 26 % de los
pacientes quedó incapacitado permanentemente
para reasumir su trabajo premórbido.
La serie publicada por autores franceses
el año 1991(Fabrice LISOVSKI), de 148 casos de
pacientes de hasta 40 años, estudiados
tempranamente, concluye el siguiente resumen y
diagnósticos precisados clínica y
radiologicamente. Se evaluaron por isquemia
cerebral cientocuarenta y cinco pacientes ( 75
varones y 73 mujeres) entre los 5 y 40 años de
edad. Las etiologías fueron heterogéneas, y
pueden ordenarse en siete grupos. La angiografía
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Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos en Jóvenes Dr. Oscar Jiménez Leighton – Dra. Paula Jiménez P. 183

se practicó en todos los casos, e indicó el

diagnostico etiológico en la mayoría de los
pacientes. Las embolías fueron la anomalía más
frecuentemente reconocida (38,4 %). No hubo
complicaciones en el procedimiento arteriográfico.
Las disecciones arteriales descubiertas por
arteriografía fueron la causa de infarto en un 10,1
% de los pacientes. Ateroesclerosis fue
diagnosticada en 32 casos y resultó ser la
etología más común (21,6 %). No se encontró la
causa en un quinto de los pacientes. Los
anticonceptivos orales se consideraron una
potencial causa en el 11,5 % de los casos,
enfermedades cardíacas en 12,8 %, y desórdenes
hematológicos en 8,1 %. Otras causas
potenciales incluyeron: migraña, enfermedades
inflamatorias, embarazo y lagunas. El seguimiento
de 126 casos mostró que muchos pacientes
tuvieron una buena recuperación funcional.
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Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos en Jóvenes
Cardioembolismo Se demuestra hasta un 20 a
30 % (o más) de fuente embolígena cardiogénica
en los pacientes jóvenes que han sufrido un ACV
isquémico. Las causas más comunes son:
válvulas protésicas, valvulopatías reumáticas,
endocarditis bacteriana, cardiomiopatía dilatada,
segmentos isquémicos diskineticos, aneurismas
del septum auricular, foramen oval patente, y
prolapso de la válvula mitral. La relación causal de
los tres últimos es menos definida. El foramen oval
persistente y el prolapso de la mitral se
encuentran frecuentemente en jóvenes sanos,
hasta en un 30 y 20 % respectivamente, no
obstante su hallazgo como hecho aislado en
jóvenes con ACV isquémico corresponde a 40 y
10 % respectivamente, y hasta cuatro veces más
frecuentes en series en jóvenes con ACV vs grupo
control ajustado por sexo y edad.
La persistencia del foramen oval puede
constituir un factor de riesgo de ACV en jóvenes,
no considerado en su real magnitud en los
estudios diagnósticos dado que no constituye un
factor de riesgo en sujetos > de 50 años (JONES
EF 1994).
Las embolías paradojales han sido
subestimadas como causa de ACV en los jóvenes.
Estudios de Doppler con medio de contraste para
diagnóstico de comunicación derecha-izquierda en
infarto cerebral en pacientes jóvenes (MOLINS A
1996), han evidenciado una prevalencia
significativamente mayor de shunt en los
pacientes con ACV de causa indeterminada (P
0.0043) y para los que no tenían factores de
riesgo vascular (P 0.0069).
La alta prevalencia de foramen oval
persistente, que alcanza a un 35 % de la
población general, y la elevada incidencia de las
trombosis venosas silentes, sugieren que las
embolías paradojales son una causa subestimada
de los ACV y oclusión tromboembólica periférica
en pacientes jóvenes y mediana edad. El
desarrollo de técnicas diagnósticas apropiados
permite reconocer la persistencia del foramen oval
y los shunts derecha-izquierda, y aunque el riesgo
de recidiva de ACV embólico en pacientes jóvenes
en su presencia no está bien definido, es
aconsejable practicar su cierre en aquellos con
embolizaciones clínicamente importantes y/o
repetidas en el territorio arterial sistémico
(CHAIKOF EL.1994).
Al identificarse una fuente embolígena
cardiogénica, debe considerarse practicar un
tratamiento médico o quirúrgico etiológico. El
Dr. Oscar Jiménez Leighton – Dra. Paula Jiménez P. 184
riesgo de recurrencia luego del primer evento es
alto, por lo que debe realizarse prevención
secundaria con anticoagulantes orales. Esta
medicación debería ser diferida hasta la segunda
semana en el caso de infartos extensos, por el
riesgo de conversión hemorrágica.
Disección de arterias extracraneales.
La disección espontánea de las arterias carótidas
y vertebrales eran consideradas un a condición
rara, pero se le reconoce cada vez con mayor
frecuencia en atención al mejor conocimiento
clínico y a la disponibilidad de técnicas
diagnósticas. Se denomina como espontánea una
disección en la que no hay antecedentes de
trauma romo ni penetrante. La arteria más
frecuentemente comprometida es la porción
extracraneal de la carótida interna, y en segundo
lugar la arteria vertebral, la que se puede extender
intra cranealmente alcanzando muy rara vez hasta
la arteria basilar. La disección de la carótida, rara
vez se extiende intra cranealmente u ocurre sólo
en esta porción. La disección extendida intra
cranealmente puede ocasionar sangramiento
subaracnoídeo.
La disección espontánea de las arterias
carótida interna y vertebral es causa y explica la
mayoría de los eventos retinales isquémicos,
amaurosis fugax y TIA’s en los adultos jóvenes y
de edad media, aunque muchas veces las
disecciones no determinan síntomas ni
manifestaciones isquémicas, y por tanto no son
detectadas. Estudios de población en Rochester,
Minnesota, y en Dijon, Francia, han revelado una
incidencia anual de 2,6 a 2,9 por 100 000 para
disecciones de carótida interna extracraneal. Las
disecciones de arteria vertebral serían alrededor
de un tercio de las disecciones de carótida.
Patogenia. Estas disecciones suceden
cuando la sangre circulante penetra en la pared
arterial a través de una pequeña ruptura de la
intima, desgarra la capa media y forma un falso
lumen, ocluyendo por colapso el lumen verdadero
hacia craneal. La disección, puede hacerse
subintimal y a veces subadventicial. Por el ingreso
de sangre intramural pueden ocurrir las siguientes
circunstancias: a) la formación de un hematoma
intramural que empuja el lumen verdadero
determinando una estenosis alongada, que puede
ser demostrada angiográficamente o por un corte
del nivel apropiado en RNM. b) si el hematoma
intramural alcanza tamaño suficiente, pudiera
determinar oclusión completa del lumen verdadero.
c) en ocasiones el falso lumen se reconecta
cranealmente con el lumen verdadero, creandose
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Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos en Jóvenes
un flujo “en escopeta de dos cañones”. d) la
expansión del hematoma intramural hacia afuera
pudiera determinar la formación de un aneurisma
disecante de la pared, si este aneurisma se
reconecta cranealmente al lumen verdadero,
pudiera contener trombos y determinar
embolizaciones distales. e) pudiera presentarse
estenosis y aneurismas disecantes en una misma
arteria; y f) el aneurisma o la disección de la
porción intracraneal, pueden romper la pared y
determinar escapes de sangre o hemorragia
subaracnoidea.
Etiología. Aunque las disecciones son
reconocidas como espontáneas (sin traumatismo
obvio precedente), los pacientes refieren a veces
traumas triviales, por ejemplo toser, sonarse la
nariz, giro forzado de la cabeza, haber trabajado
bajo un auto, pintado el cielo de una habitación,
dormido con el cuello en posición incómoda, y
actividades deportivas. Las disecciones de la
carótida son más frecuentes en los pacientes con
arterias redundantes y la hipertensión es más
común que en la población general. Como factores
intrínsecos, que predispondrían a la disección
puede mencionarse que se ha encontrado hasta
un 12 - 15 % de displasia fibromuscular en
pacientes con disección espontánea de la
carótida. Las disecciones de carótida y vertebral
se han relacionado también con enfermedades del
tejido elastico-colágeno incluyendo el síndrome de
Marfan, Ehlers-Danlos y la osteogénesis
imperfecta. Hay series que reportan casos de
predisposición familiar con compromiso de varios
vasos cervico cefálicos y viscerales; mayor
incidencia de aneurismas intracraneales en
pacientes con disección espontánea de vasos
cráneo cervicales; y asociación de disección
espontánea familiar con válvula aórtica bicúspide.
No es claro que el tabaquismo o el uso de
anticoncepción oral constituyan un riesgo para
disección. La ateroesclerosis no parece ser un
factor de riesgo. Menos de un tercio de los
pacientes sufren disección simultánea de más de
un vaso, y en ellos, debe particularmente
estudiarse una enfermedad del tejido conectivo
subyacente.
La mayoría de los pacientes son adultos
de edad media o más jóvenes. Más del 70 % de
los pacientes son menores de 50 años. La
incidencia es ligeramente mayor en mujeres.
Cuadro clínico. El dolor, referido al cuello,
la cara o la cabeza, es lejos el síntoma inicial más
común, en casi el 80 % de los pacientes. La
cefalea o el dolor facial es frecuentemente
unilateral o localizado, cuando es unilateral se
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corresponde al lado de la arteria comprometida
por la disección. Los pacientes se quejan de dolor
fronto orbitario y periorbitario. También se pueden
quejar de dolores profundos en el oído, en la
región mastoidea, en el ángulo de la mandíbula
región temporal y occipital. El dolor referido al
cuello esta presente solamente en el 25 % de los
pacientes.
Los síntomas deficitarios focales,
cerebrovasculares isquémicos: TIA, infarto o
ambos, se presentan después de la aparición del
dolor hemicraneo o hemifacial, con una latencia de
minutos, horas o un par de días, con instalación
que puede ser indolora. Un síndrome de Claude
Bernard Horner incompleto, ptosis, miosis, sin
anhidrosis, se encuentra en cerca del 40 % de los
pacientes. Las fibras simpáticas que inervan
glándulas sudoríparas se distribuyen con la
carótida externa y por ello no son afectadas. Se
producen soplos carotídeos subjetivos no siempre
evidentes a la auscultación. Un 10 % de los casos
presenta compromiso de pares craneanos bajos,
lo que se atribuye a un mecanismo isquémico más
que a compresión directa o estiramiento. A
diferencia de carótida, la disección de la vertebral
extendida cranealmente puede acompañarse de
sangramiento subaracnoídeo, provocando signos
de irritación meníngea.
Clínicamente la enfermedad se presenta
como uno de los siguientes síndromes:
1) cefalea (hemicranea) unilateral con parálisis
ocular simpática ipsilateral.
2) hemicranea a la que se agregan con latencia un
síndrome neurovascular isquémico (TIA o infarto).
3) y menos frecuentemente: parálisis de nervio
craneal (IX a XII) asociada a cefalea hemilateral.
Lo habitual es que se presenten
combinados los dos primeros síndromes, con
mayor expresión clínica de uno de ellos.
Diagnóstico y tratamiento. La disección
de los vasos cráneo cervicales se confirma con
Eco Doppler dúplex, RNM, angioresonanacia o
angiografía. El tratamiento a indicar esta sujeto al
grado y carácter de la sintomatología y al
momento de consultar, por lo que se considera
según el caso, desde anticoagular con heparina
de bajo peso molecular, hasta el uso sencillo de
Aspirina 325 mg. Las arterias disecadas se
recanalizan dentro de un plazo de tres a seis
meses, no requiriendose un tratamiento quirúrgico
para estos pacientes. El riesgo de recurrencia es
alrededor de 1 % por año, asumiendo que no hay
una enfermedad del tejido conectivo subyacente.
Ateroesclerosis prematura. Al estimar
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Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos en Jóvenes
las causas de ACV en jóvenes, la ateroesclerosis
se torna prominente a mayor edad, desde el 2 %
entre los 15 y 30 años a 30 - 35 % para el grupo
etario de 30 a 45 años. Además de los conocidos
factores de riesgo de ateromatosis, hipertensión,
diabetes mellitus, hiperlipidemia, tabaquismo; para
la ateroesclerosis prematura se desconocen
ampliamente los factores predisponenetes y
asociaciones.
Los pacientes con homocistinuria (un
defecto hereditario autosómico recesivo, que
determina la incapacidad de transformar
homocisteína en cistatonina y metionina)
desarrollan ateromatosis prematura de los
grandes vasos. Los homocigotos presentan
rasgos del síndrome de Marfan y el diagnóstico se
confirma por niveles elevados de homocisteína en
la sangre y orina, y test de nitroprusiato positivo.
Los heterocigotos, también pueden desarrollar
ateromatosis prematura, en condiciones de déficit
de folatos, piridoxina y vitamina B12 (todos son
factores metabólicos de homocisteína). La dieta y
el tratamiento de sustitución, puede reducir las
complicaciones vasculares.
La radioterapia de tumores laríngeos,
puede inducir ateromatosis carotídea. La
radioterapia craneal, también produce
vasculopatías por radiación.
Migraña. El riesgo de sufrir un ACV para
un jaquecoso es relativamente bajo. Estudios de
casos y controles revelan un exceso de migrañas
clásicas vs migraña común (1,3 vs 0,8) en
jóvenes con ACV, con mayor susceptibilidad para
las mujeres jaquecosas, especialmente para
aquellas que fuman, o son usuarias de
anticoncepción oral. Los ACV asociados a
migraña comprometen típicamente el territorio de
la arteria cerebral posterior, aunque no de un
modo exclusivo, y parece ser el resultado de
contracción arteriolar prolongada. La trombosis de
pequeños vasos debida a activación plaquetaria
también jugaría un rol patogénico.
Coagulopatías. La anomalías de la
coagulación se identifican en no más del 1 % de
los pacientes en series no seleccionadas. Sin
embargo, en pacientes jóvenes que han sufrido
ACV de etología incierta y estudiados
dirigidamente en búsqueda de una condición de
hipercoagulabilidad, los porcentajes son
superiores. Una elevación del fibrinógeno
plasmático, y una variedad de anormalidades
congénitas de la fibrinolisis incluyendo la
deficiencia de plasminógeno, déficit del activador
Dr. Oscar Jiménez Leighton – Dra. Paula Jiménez P. 186
de del plasminógeno, déficit del factor
XII/prekallikreína, se han visto asociados a
trombosis venosas, pero también relacionados a
raros casos de trombosis arterial.
Deficiencias de los inhibidores de la
coagulación: proteína C, proteína S, y
antitrombina III, están asociados con mayor riesgo
de trombosis. Predisponen a trombosis venosas
diversas, incluyendo las cerebrales y el seno
sagital, y también se han comunicado trombosis
arteriales y ACV. Estas condiciones,
hereditarias, pueden adquirirse en situaciones de
pérdida de proteínas como en el síndrome
nefrótico.
La resistencia a la activación de proteína
C, ha sido identificada como el defecto de la
coagulación hereditaria trombofilica más
frecuentemente demostrada. Es causada por una
mutación en el gen que codifica el Factor V, y es
denominada como “mutación Leiden del Factor V”,
presente en 2 a 7 % de la población caucásica.
Los heterocigotos tienen un riesgo de trombosis 5
a 10 veces mayor, en tanto los homocigotos se
estima que alcanzan un riesgo de 50 a 100 veces.
Relacionada estrechamente a trombosis venosas,
esta anomalía esta presente en 20 a 60 % de los
jóvenes con trombosis venosas inexplicadas.
Abuso de substancias. El problema del
uso y abuso de drogas ha alcanzado proporciones
importantes, de consecuencias internacionales y
nacionales, con impacto en la salud de la
población. No es desconocido el inicio de este
hábito a temprana juventud. Sus efectos tóxicos
comprenden el SNC y el SNP, tanto en los adultos
como en el feto de la madre embarazada. Se ha
identificado una clara relación entre el uso de
drogas y todas las manifestaciones de
enfermedad cerebrovascular, que incluyen a los
TIA’s, isquemias retinales y cerebrovasculares de
todos los territorios transitorios y permanentes,
hemorragia subaracnoidea y hemorragias
encefálicas parenquimatosas. Se ha precisado el
uso de drogas en 15 a 38 % de los ACV
isquémicos en los menores de 50 años.
La cocaína puede incrementar la
agregación plaquetaria o inhibir las reacciones
fibrinoliticas del sistema de proteína C, induciendo
de esta forma estados protrombóticos. Por otra
parte el alcohol induce una disminución de los
factores de coagulación hepáticos, incrementa la
fibrinolisis y conduce a una producción anormal de
fibrinógeno ocasionando así una diátesis
hemorrágica. Es difícil predecir a priori las
consecuencias del uso y abuso del alcohol y
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Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos en Jóvenes
drogas, ya que muchas veces los sujetos son
poliadictos y realizan diversas combinaciones de
substancias.
La cocaína, el alcohol, fenilpropanolamina,
fenteramina y otras drogas simpaticomiméticas
poseen acción vascular; la cocaína incluso puede
determinar por efecto propio vasoespasmo
coronario, cambios ateroescleróticos, infarto al
miocardio y cardiomiopatía. Las amfetaminas
pueden producir microaneurismas y hemorragias
subaracnoídeas, complicadas con
microhemorragias, vasoespasmo y oclusión de los
vasos; con alteraciones tipo “vasculitis
necrotizante” observados en periarteritis nodosa.
También se describen estenosis y enfermedad
oclusiva de los vasos extra e intracraneales,
inflamaciones de las arterias intracraneales tanto
las pequeño como las de mayor calibre, arteritis y
sangramientos, de patogénesis incierta e
inducidos por el uso de heroína, cocaína , ácido
lisérgico y varias amfetaminas.
Aproximadamente el 80 a 90 % de los
infartos isquémicos asociados a drogas ilícitas,
ocurren en sujetos de la tercera y cuarta década.
Uno debiera sospechar que el infarto isquémico
pudiera estar inducido por uso de drogas, en un
sujeto joven con la ausencia manifiesta de
factores de riesgo. Los síntomas pueden
presentarse en un sujeto previamente reconocido
como usuario, por sobredosis, por reexposición a
droga luego de intervalo de abstinencia, y también
en relación al primer uso. Los síntomas se
presentan durante los primeros minutos o las
primeras horas (habitualmente >48 hrs.) después
de la administración de la droga, e incluyen signos
deficitarios focales, convulsiones, cefaleas
vasculares, compromiso de conciencia y coma.
Los pacientes pueden estar normo o hipertensos,
incluso con arritmias cardíacas, debe buscarse
señales de venopunctura, perforación del septum
nasal y signos clínicos de endocarditis. En todos
los usuarios de droga endovenosa buscar
dirigidamente infección VIH.
Los pacientes con infarto isquémico
inducido por cocaína pueden quedar con déficit
neurológico de grado moderado o mayor, y
depresión. La mortalidad derivada de infartos
isquémicos relacionados con uso de drogas,
puede ser mayor que en no usuarios. Las
secuelas y mortalidad son también mayores para
las complicaciones de hemorragia intracerebral y
hemorragia subaracnoidea relacionadas con el
uso de drogas, comparados con los no usuarios.
Nuestros casos. En nuestra práctica
Dr. Oscar Jiménez Leighton – Dra. Paula Jiménez P. 187
clínica hemos asistido en el curso de 18 años a la
presentación de de ACV oclusivos en jóvenes,
que han correspondido a etiología embolica por
estenosis mitral (ASM, ONM), a fibrilación
auricular, aorta bicúspide (MªGl SG), miocarditis
con dilatación de cavidades (PVA), mixoma
auricular (1), cardiopatía congénita (CLA),
endocarditis bacteriana, trombóticas secundarias
a arteritis por meningitis TBC, arteritis por fiebre
tifoidea (GAA), vasculitis necrotizante, por abuso
de ergotamina (JLIS) y mujeres jaquecosas
fumadoras que usaban anticoncepción oral (SVA,
XRR, +1), puerperales, asociados a poliglobulia
(SBP), disección espontánea de carótida (DSA,
MºL, + un tercer caso ), en relación a infarto al
miocardio reciente, trastorno trombofilico
postcirugía, en paciente muy fumadora (MªPG),
asociado a hipertensión arterial (IOV).
Por supuesto hubo casos que quedaron
sin diagnóstico etológico, la mayoría de ellos años
atrás cuando no contábamos con las posibilidades
de exploración diagnóstica actualmente
disponibles. No hemos diagnosticado casos
relacionados con uso de drogas ni arteritis por
sífilis.
Creemos que ha sido fundamental el
estudio etiológico asociado a otros especialistas,
y la realización de técnicas de exploración
diagnósticas que además de neuroimágenes
incluyen Eco Doppler de carótidas y vertebrales,
Eco Cardiograma transtorácico y transesofágico
en ocasiones, angiografía de 4 vasos, Holter
EKG, coagulograma, estudio de LCR.
Estudios pronósticos. Los TIA y ACV
oclusivos en jóvenes tienen una baja mortalidad
global, en muchos de ellos no resulta posible
precisar la etiología (aproximadamente en un
1/3), y la gran mayoría tiene un favorable
pronóstico en cuanto a retornar al trabajo, siendo
el mejor predictor la severidad del déficit
neurológico en fase aguda del infarto ( FERRO JM
1994).
Un estudio pronóstico reciente fue llevado
a cabo en Holanda (KAPPELLE LJ 1994), que
efectuó un seguimiento a 296 pacientes entre 15
y 45 años ingresados por ACV y referidos a
tratamiento de rehabilitación entre Julio de 1977 y
Enero de 1992. Veintiún pacientes (7 %)
fallecieron en fase aguda del ACV, y otros
cuarenta lo hicieron durante su evolución (14 %)
en el curso de los seis años de observación
promedio. Ninguno de los fallecidos durante el
seguimiento resultó tener 25 años o menos al
momento de sufrir su infarto. La mortalidad fue
 Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos en Jóvenes
significativamente mayor en aquellos que sufrieron
infarto por oclusión de un vaso mayor (riesgo
relativo 1.7; intervalo de confidencia del 95%: 1.0
a 2.7), y fue claramente menor en los que
sufrieron ACV de causa indeterminada o
desconocida comparada con en el grupo de
pacientes jóvenes en que se precisó diagnóstico
causal (riesgo relativo 0,1; intervalo de
confidencia del 95%: 0 a 0,7). Recidiva de infarto
cerebrovascular se presentó en 23 pacientes
(9%) lo que resultó fatal en 9 de ellos. De treinta y
siete pacientes controlados y seguidos por
cardiólogo, tres presentaron infarto agudo al
miocardio. Catorce requirieron solución quirúrgica
por cirujano vascular. La evaluación realizada
según Glasgow Outcome Scale y Barthel Index
fue en general favorable. Sobrevivieron al estudio,
sin secuela, sin recidiva y sin necesidad de
cirugía mayor el 49 % de los casos. Un 42 % de
los sobrevivientes de ACV retornaron a su trabajo.
Un numero importante de pacientes quedó con
secuelas y/o limitaciones de carácter físico,
emocional o social que comprometían su calidad
de vida. En esta serie es importante destacar la
alta proporción de recidiva de ACV (9%) y la
mortalidad acumulada (20,6 %).
Las diversas series de estudio
diagnóstico y pronostico de ACV en jóvenes
concuerdan con la incidencia cercana al 4 % del
total de los ACV, ligera preponderancia por sexo
masculino, reconociendo diversas etiologías como
las ya referidas, sin alcanzar diagnóstico causal
en cerca del tercio de los pacientes, y con
pronóstico de buena recuperación en casi el 60 %
de los casos y una mortalidad en fase aguda de 4
a 7 %.
BIBLIOGRAFÍA:
MARC I. CHIMOVITZ . Ischemic Stroke in the
young. Chap 91 in Primer on Cerebrovascular
Diseases. Ed L Caplan. 1977.
JOSEPH P. BRODERICK. Stroke and Migraine.
Chap 92 in Primer on Cerebrovascular Diseases.
Ed L Caplan. 1977.
BAHRAM MOKRI. Spontaneous Dissections of
Cervicocephalic Arteries. Chap 107 in Primer on
Cerebrovascular Diseases. Ed L Caplan. 1977.
MICHAEL A. SLOAN. Toxicity/Substace Abuse.
Chap 113 in Primer on Cerebrovascular Diseases.
Dr. Oscar Jiménez Leighton – Dra. Paula Jiménez P. 188
Ed L Caplan. 1977.
PJ MARTIN, TP Enevoldson, PRD Humphrey.
Causes of ischaemic stroke in the young
Postgrad Med J 1997; 73: 8-16.
CHAIKOF EL; Campbell BE; Smith RB-3rd.
Paradoxical embolism and acute arterial occlusion:
rare or unsuspected?
J Vasc Surg. 1994 Sep; 20(3): 377-84.
HILLBOM M; Haapaniemi H; Juvela S; Palomaki H;
Numminen H; Kaste M. Recent alcohol
consumption, cigarette smoking, and cerebral
infarction in young adults.
Stroke. 1995 Jan; 26(1): 40-5.
MILANDRE L; Brosset C; Habib G; Graziani N;
Khalil R: Service de Neurologie, CHU de la
Timone, Marseille.Infarctus
cerebraux arteriels chez des patients
ages de 16 a 35 ans. Etude prospective de 52
observations.
Presse-Med. 1994 Nov 12; 23(35): 1603-8.
MOLINS A; Serena J; Genis D; Bassaganyas J;
Perez Ayuso MJ; Davalos A Utilidad del Doppler
transcraneal con contraste para el diagnostico de
la comunicacion derecha-izquierda en el infarto
cerebral de adultos jóvenes.
Neurologia. 1996 Jun-Jul; 11(6): 205-9.
JONES EF; Calafiore P; Donnan GA; Tonkin AM.
Evidence that patent foramen ovale is not a risk
factor for cerebral ischemia in the elderly.
Am J Cardiol. 1994 Sep 15; 74(6): 596-9.
FERRO JM; Crespo M. Prognosis after transient
ischemic attack and ischemic stroke in young
adults. Stroke. 1994 Aug; 25(8): 1611-6.
KAPPELLE LJ; Adams HP Jr; Heffner ML; Torner
JC; Gomez F; Biller J. Prognosis of young adults
with ischemic stroke.A long-term follow-up study
assessing recurrent vascular events and
functional outcome in the Iowa Registry of Stroke
in Young Adults.Stroke. 1994 Jul; 25(7): 1360-5.
Fabrice LISOVOSKI, Pascal Rousseaux.Cerebral
infarction in young people. A study of 148 patients
with early cerebralangiography.
Journal of Neurology, Neurosurgery and
Psychiatry 1991; 54: 576-579.
SIQUIERA Neto JI; Santos AC; Fabio SR;
 Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos en Jóvenes
Sakamoto AC .Cerebral infarction in patients aged
15 to 40 years. Stroke. 1996 Nov; 27(11): 2016-9
CASOS CLINICOS:
AFECCIONES CEREBROVASCULARES
Dr. Oscar Jiménez Leighton
Dra. Paula Jiménez Palma
Caso 17: Antonio J. Paciente de 69 años que
consulta espontáneamente, preocupado por haber
presentado por tercera vez, un episodio de
dificultad para encontrar las palabras, falta de
fuerzas y torpeza de la mano derecha, resueltos al
cabo de 4 a 20 minutos las últimas 3 semanas. Es
conocido hipertenso arterial crónico y diabético,
sometido a baypass coronario el año 1988, y a
angioplastía coronaria con 3 Stent 8 meses antes.
Cumple tratamiento con, diltiazem, atenolol,
aspirina, glibenclamida y Glucophage diariamente.
Comentario: Un episodio recurrente de
déficit focal pude ser vascular, epiléptico,
psicogénico, metabólico, e incluso el pródromo de
una migraña. En un varón de 65 años, con
factores de riesgo e historia de enfermedad
circulatoria coronaria, lo más probable es que
éstos representen isquemia cerebral transitoria
TIA. Más aún, lo característico de los episodios,
repetidos durante 3 semanas de similar forma
comprometiendo la mano derecha y el lenguaje,
sugieren un trastorno circulatorio en el territorio de
la carótida interna izquierda.
Al examen clínico neurológico, solamente
se constató una hipoarreflexia miotática universal,
sin paresias segmentarias a la fatiga ni contra
resistencias. Reflejos cutáneo plantares
flexores/indiferentes. Marcha normal y equilibrada,
sin paresias en marcha en talones ni punta de
pies. Se encontraba afebril, PA 140/80, Pulso
regular 85 por minuto. Soplo carotídeo izquierdo
submaxilar audible tanto en sístole como en
diástole. Soplo carotídeo derecho menor, también
presente. Sin soplo cardíaco.
Comentario: El soplo carotídeo izquierdo
corresponde a los síntomas del paciente y al
hemisferio comprometido. El componente
diastólico del soplo sugiere un alto grado de
estenosis. La hiporreflexia miotática universal
correspondería a una polineuropatía sensorio
motriz atribuible a su diabetes mellitus, cuyo
Dr. Oscar Jiménez Leighton – Dra. Paula Jiménez P. 189
estudio deberá complementarse a futuro. La
ausencia de otros hallazgos, que traduzcan déficit
focal o piramidalismo, significan que muy
probablemente el paciente no ha sufrido un infarto
cerebral. Los elementos clínicos orientan a que el
paciente padece una estenosis carotídea
ateroesclerótica como causa de Accidentes
Isquémicos Transitorios.
Se solicitaron exámenes
complementarios: una Tomografía Axial
Computada de encéfalo fue casi normal, con leve
abiotrofia encefálica y varias imágenes
hipodensas correspondientes a un infartos
lacunares, la mayor vecina al núcleo lenticular
derecho. Eco Doppler dúplex color de carótidas
sugerente de estenosis de carótida interna
izquierda mayor de 80 %, por lo que se hospitalizó
para complementar con estudio angiográfico y
practicar endarterectomía carotídea.
Comentario: Al momento de consultar, el
paciente presentaba un alto riesgo de sufrir un
infarto cerebral en el futuro inmediato, por lo que
fue sumamente importante la realización de la TAC
y Eco Doppler el mismo día, con lo que se decidió
su hospitalización. A su ingreso, es muy
importante obtener una vía venosa para la
administración de solución salina (a pesar de su
condición diabética) ya que la hiperglicemia esta
asociada con agravación del tamaño de los
infartos isquémicos. Su hospitalización permite la
prevención de hipotensión y controlar su presión
arterial, y actualizar sus exámenes. Algunos
neurólogos indican heparina a los pacientes con
TIA y estenosis carotídea de grado crítico, a
objeto de prevenir la trombosis en el sitio de la
estenosis, en tanto se completa el estudio
diagnóstico prequirúrgico. Puede criticarse esta
conducta, ya que en caso de producirse un infarto,
el paciente sería excluido de un tratamiento
fibrinolitico, por la prolongación del tiempo parcial
de tromboplastina.
La angiografía demostró una estenosis del
90% de la carótida interna izquierda, con otra
placa en la bifurcación carotídea derecha sin
estenosis significativa. Vasos intracraneales
normales. Se le practicó endartercetomía con
parche de vena al tercer día. Al alta se le indicó
atorvastatina, dada su condición de cardiopatía
coronaria y elevación limite superior de LDL.
Control con endocrinólogo por el compromiso
neuropático con estudio de Neuroconducción
sensitiva y motora de extremidades. En los
controles posteriores ha permanecido
asintomático hasta el sexto mes.
 Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos en Jóvenes
______________________________________
Caso 18: Clotilde M.G. Mujer de 59 años
que consulta al Servicio de Urgencia llevada por
su hija que fue quien se preocupó, ya que desde la
mañana al despertar presenta dificultad para ver
con el ojo izquierdo. La paciente refiere ser sana
a excepción de hipertensión arterial crónica y
toma por ello nifedipino, sufre ocasionales
palpitaciones y latidos cardíacos rápidos
momentáneamente. No tendría alteraciones
visuales previas salvo presbicia, y no ha
presentado otros síntomas neurológicos. La
paciente se encontraba alerta y bien orientada,
su presión arterial era 175/100, su pulso
auscultado130 por minuto e irregular, sin soplos.
Obesa IMC 32. El único hallazgo neurológico
anormal fue una hemianopsia homónima izquierda.
Comentario: Los pacientes con
hemianopsia confunden frecuentemente su
trastorno visual, atribuyendolo a un ojo. Al
cubrirles un ojo a la vez durante el examen de
campo visual se confirma que el defecto esta
presente en ambos ojos y para el mismo lado del
campo visual. La paciente padece un déficit focal
de instalación aguda, en ausencia de trauma y de
síntomas de hipertensión endocraneal. Esto es
sugerente de etiología cerebro vascular. La
ausencia de TIA´S, la arritmia posiblemente
fibrilación auricular, sugieren un trastorno
circulatorio del lóbulo occipital derecho, muy
probablemente cardioembólico.
Se le realizó un electrocardiograma, que
confirmó la fibrilación auricular, y una Tomografía
Axial Computada de encéfalo, la que resultó
normal. Se le hospitalizó, y obtenida una vía
venosa se le administró solución salina. Fue
tratada con heparina. Su presión arterial se
mantuvo moderadamente elevada.
Comentario: Se le realizó tratamiento con
heparina ya que su infarto embólico está
relacionado con su fibrilación auricular. No
correspondería realizar tratamiento fibrinolitico ya
que el plazo transcurrido entre la instalación del
déficit y la consulta excedía largamente las tres
horas e incluso pudo ocurrir durante el sueño. Si la
TAC de encéfalo hubiese mostrado conversión
hemorrágica temprana del infarto, la heparina
habría estado contraindicada. No se indicó
tratamiento hipotensor, para evitar hipotensión y
disminución de la perfusión cerebral.
Se practicaron exámenes
complementarios al día siguiente: Eco cardio 2D y
Doppler color con transductor transesofágico, que
Dr. Oscar Jiménez Leighton – Dra. Paula Jiménez P. 190
mostró contraste espontáneo en la aurícula
izquierda, sin trombos. Se mantuvo con heparina y
comenzó tratamiento con neosintron, de acuerdo a
la indicación del cardiólogo.
Comentario: El Eco transesofágico tiene
mejor resolución para mostrar anomalías que el
Eco transtorácico, y debe practicarse en la
medida de lo posible n pacientes en que deba
precisarse presencia de trombos en la aurícula.
Se realiza Ecocardio para descartar valvulopatía,
vegetaciones o trombos. La presencia de
contraste espontáneo, también llamado humo,
correspondería a lentitud y rémora circulatoria,
precursores de la formación de trombos
auriculares. El tratamiento anticoagulante oral
tiene por objeto prevenir la recidiva a largo plazo.
La hemianopsia persistió, y al tercer día
se repitió la TAC cerebral, mostrando un extenso
infarto occipital derecho, sin conversión
hemorrágica. No se logró cardioversión
farmacológica con la administración de
amiodarona. Se suspendió la heparina una vez
alcanzado un INR en rango terapéutico de 2,0 a
3,0. Al alta se le indicó mantener nifedipino para
el control de su hipertensión, digoxina para
controlar la taquiarritma cardíaca asociada a su
fibrilación auricular, y mantener el tratamiento
anticoagulante oral. Control con cardiólogo para
intentar cardioversión eléctrica en el futuro
próximo.
Comentario: Los pacientes que padecen
un infarto cerebral agudo, tienen TAC de encéfalo
normal, si esta se realiza transcurridos tres o
cuatro días, se evidencia el infarto en curso. Una
Resonancia Nuclear Magnética tiene mayor
sensibilidad en esta fase temprana, es más difícil
contar con ella habitualmente, además que es una
examen que requiere de más de una hora de
procedimiento, lo que es muy importante al
momento de decidir tratamiento fibrinolitico en un
posible candidato. Si en controles sucesivos de
TAC cerebral se observa conversión hemorrágica
del infarto isquémico, es aconsejable suspender el
tratamiento anticoagulante. El tratamiento
anticoagulante oral es riesgoso, es importante
instruir a los pacientes y familiares, solicitandoles
la mayor responsabilidad y disciplina para los
controles de protrombina e INR.
____________________________________
Caso 19: Patricio.V.A. Paciente de sexo
masculino, 42 años, casado, 2 hijos, Profesor.
Esposa vendedora de seguros. Sano previo.
 Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos en Jóvenes
Madre y abuelo materno diabéticos. Fumador de
10 a 15 cigarrillos diarios. Siete días antes de
consultar tuvo otalgia izquierda persistente, y el
día anterior asimetría facial con debilidad del
hemicuerpo izquierdo, mayor en el brazo y
lateropulsiones hacia ese mismo lado.
Al examen se constató: Conciencia clara,
lúcido, sin alteraciones de juicio, inteligencia y
memoria. Sin afasia. Fondo de ojos con papila de
bordes netos y pulso venosos presentes. Sin
hemianopsia. Oculomotilidad normal. Pupilas
isocoricas, con reflejo fotomotor normal.
Hemiparesia FBC izquierda directa disarmónica
mayor FB, con reflejos miotáticos vivos a ese
mismo lado. Reflejo cutáneo plantar extensor a
izquierda. Hemihipoestesia FBC izquierda de
grado mínimo, con anesterognosia , y disminución
de la grafoestesia para los números en los
pulpejos de los dedos a la izquierda . Sin ataxia.
Sin signos meníngeos. Presión arterial 130/70, Tº
36ºC. Corazón sin soplos y ritmo regular.
Comentario: El paciente ha consultado
transcurrido un día de instalación de su cuadro
neurológico deficitario, lo que sucede con
frecuencia en nuestro medio, por lo que no cabe
más que realizar un buen estudio diagnóstico,
tratar la causa en lo posible y prevenir la
recurrencia. El paciente padece un déficit focal de
instalación aguda, en ausencia de trauma y de
síntomas de hipertensión endocraneal. Su cuadro
podría explicarse por una lesión única, y no tiene
antecedente de compromiso neurológico previo.
Esto es sugerente de etiología cerebro vascular,
en el territorio de la arteria cerebral media,
carotídeo derecho; no obstante deben
considerarse otras posibles etiologías.
El paciente negó uso de drogas ilícitas, ni
se automedica con antimigrañosos que contengan
ergotamina, y negó haber bebido alcohol en
exceso la víspera o en otras oportunidades. No ha
tenido cefalea estado nauseoso, ni tuvo dolor en
el cuello o en la hemicara, ni ha sufrido
traumatismo craneal. Se le indicó aspirina en tanto
se hospitalizaba y no fumar.
Comentario: El paciente presenta una
afección unifocal referida al hemisferio derecho,
de causa incierta muy probablemente vascular. La
ausencia de factores de riesgo, salvo el
tabaquismo, no es hipertenso diabético ni padece
dislipidemias, inducen a descartar causas menos
frecuentes para un infarto oclusivo en una
persona tan joven. La ausencia de dolor cervical y
hemifacial, la ausencia de síndrome de Claude
Dr. Oscar Jiménez Leighton – Dra. Paula Jiménez P. 191
Bernard Horner ipsilateral, hacen muy improbable
una disección espontánea de la carótida. La
ausencia de soplo descarta una displasia
fibromuscular y hacen muy improbable una
estenosis significativa. De su relato clínico parece
improbable padezca una arteritis inducida por
abuso de drogas ilícitas o trombosis relacionada a
vasoespasmo inducido por ergotamina. No padece
arritmia ni tiene soplos, no obstante es muy
importante practicar un examen cardiológico que
lo descarte como fuente embolígena.
Se hospitalizó y se le practicaron
exámenes complementarios al día siguiente:
Hemograma: Hematocrito 44%, Hemoglobina 15
g/dl, con leve anisocitosis y poiquilocitosis.
Leucocitos 7.500 x mm3. Plaquetas normales.
VHS 5mm. Orina: normal. Electrocardiograma:
Normal. Perfil bioquímico sin alteraciones.
Colesterol total 185. Triglicéridos 120. LCR:
líquido claro y traslúcido, Glucosa 084g/l,
Proteínas 027g/l. sin células.
Eco Doppler dúplex color carotídeo y
vertebral bilateral : Sin ateromatosis, flujo de
arterias vertebrales ascendente. No se
observaron alteraciones
hemodinámicas.Tomografía axial
computada de encéfalo, con y sin contraste,
mostró imagen hipodensa silviano insular derecha,
sin efecto masa ni refuerzo por medio de
contraste, correspondiente a un infarto isquémico
en el territorio de la arteria cerebral media.
Se solicitaron otros exámenes cuyos
resultados diferidos fueron: Test ELISA para
cisticercosis negativo en LCR y sangre. FTA abs:
no reactivo. Anticuerpos antifosfolipido y
anticardiolipinas, anticuerpos anti ENA y factor
anticoagulante del lupus (reacción por veneno de
serpiente). Determinación proteína C y de
proteína S, determinación de resistencia a la
activación de proteína C (mutación de factor V de
Leiden), todos los cuales resultaron negativos o
en rangos normales.
Holter ECG: Ritmo sinusal, extrasistolía
supraventricular aislada y en par, muy escasa.
Conducción es aurículo – ventricular e
intraventricular estables.
Se realizó un examen diagnóstico: Eco
cardio transtorácico 2D y Doppler color y con
transductor transesofágico, que mostró dilatación
de los ventrículos, con diskinesia y disminución de
la fracción de eyección, sin trombos
intacavitarios.
Se le inició tratamiento con heparina y
comenzó tratamiento con neosintron ,los días
siguientes, de acuerdo a la indicación del
 Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos en Jóvenes
cardiólogo. Controlado, al séptimo día presentaba
evolución regresiva del déficit motor, con gesto
facial asimétrico, retardo en movimientos
repetitivos rápidos, con fuerzas casi normales
contra resistencia en el brazo, marcha autónoma y
equilibrada. Sin déficit sensitivo más que
grafoestesia disminuida a izquierda. Reflejo
cutáneoplantar indiferente/extensor y exaltación
de reflejos miotáticos izquierda.
Comentario: Se le realizó tratamiento con
neosintron ya que su infarto embólico está
relacionado con su cardiopatía dilatada. No
correspondería realizar tratamiento fibrinolitico ya
que el plazo transcurrido entre la instalación del
déficit y la consulta excedía largamente el plazo de
eventual beneficio. Si la TAC de encéfalo hubiese
mostrado conversión hemorrágica temprana del
infarto, el tratamiento anticoagulante se habría
diferido. El Eco transesofágico tiene mejor
resolución para mostrar anomalías que el Eco
transtorácico, se realiza para descartar
valvulopatía, vegetaciones o trombos. El
tratamiento anticoagulante oral tiene por objeto
prevenir la recidiva a largo plazo. El tratamiento
anticoagulante oral es riesgoso, es importante
instruir a los pacientes y familiares, solicitandoles
la mayor responsabilidad y disciplina para los
controles de protrombina e INR.
Al alta se le indicó mantener tratamiento
anticoagulante oral. Los controles posteriores
demostraron una remisión del compromiso
miocárdico, el que fue estimado como miocarditis,
y se suspendió el tratamiento anticoagulante oral
una vez recuperada la motilidad normal de los
ventrículos. Su secuela neurológica es mínima
transcurridos tres años, sólo es precisable leve
asimetría de reflejos miotáticos.
Comentario: Los accidentes
cerebrovasculares en pacientes jóvenes,
constituyen un capítulo interesante de la
neurología, desafían un diagnóstico diferencial
más laborioso, deben tenerse en cuenta
numerosas etiologías potenciales y condiciones
predisponentes diferentes a los que concurren en
los adultos mayores, y dada su juventud, muchas
veces se encuentran en período activo y
productivo de su vida laboral, y cualquier secuela
es muy invalidante para su familia.
______________________________________
Caso Nº 20: Fernando C. F. J. 51 años,
casado, esposa dueña de casa, cuatro hijos,
Profesor de Educación Media. Enfermedades
Dr. Oscar Jiménez Leighton – Dra. Paula Jiménez P. 192
Previas: Hipertenso Arterial crónico, en
tratamiento con Atenolol + Hidroclorotiazida +
Enalaprilo.
Enfermedad Neurológica :
Activo hasta su afección neurológica. En
vigilia y actividad, sufre brusca caída e
inconsciencia, hospitalizado grave en el Hospital,
vomita al ingreso. Al examen clínico: Presión
Arterial: 200/110 (!) Pulso: 70 por minuto, regular,
sin soplo cardíaco, ni soplo carotídeo. Sopor
medio, con desviación tónica de la cabeza y
miradas a la izquierda. Fondo de ojos con nervio
óptico normal, sin papiledema, alteraciones retino
vasculares secundarias a su enfermedad vascular
hipertensiva. Oculomotilidad normal al giro
cefálico, reflejos fotomotores presentes
bilaterales. Sin alteración de nervios craneales.
No se observó nistagmus. Hemiplejia fascio
braquio crural derecha directa disarmónica a
predominio fascio braquial, con reflejo cutáneo
plantar derecho extensor y abolición del
cremasteriano de ese mismo lado, en tanto
conserva plantar izquierdo flexor y el
cremasteriano esta presente.
Comentario: La instalación brusca de un
déficit neurológico focal es altamente sugerente
de afección cerebrovascular. La instalación en
vigilia y la presencia de vómito, hacen presumir
que hay hipertensión endocraneal, y por tanto
hacen más probable una hemorragia. La ruptura
de un aneurisma congénito podría no tener signos
de localización, instalandose rigidez de nuca y
signos de irritación meníngea en el curso de las
primeras horas. Los signos de localización tan
evidentes (hemiplejia, desviación tónica de
cabeza y de la mirada) el compromiso de
conciencia de brusca instalación y los vómitos,
son más frecuentes como forma de comienzo de
un hemorragia cerebral hipertensiva, y por lo
disarmónico del síndrome piramidal, sugerentes de
una hemorragia ganglionar lateral.
Practicada una TAC de encéfalo sin medio
de contraste, se confirma la presencia de una
hemorragia parenquimatosa localizada
preferentemente en núcleo lenticular izquierdo con
efecto de masa, compresión destructiva de la
parte más anterior del brazo posterior de la
cápsula interna y desviación del tálamo y de la
linea media, con colapso del III ventrículo.
Vaciamiento parcial al ventrículo lateral.
Se le indicó solución salina y tratamiento
hipotensor para controlar su hipertensión con
captopril, luego se asoció diurético. Evolucionó sin
 Cap 14
Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos en Jóvenes Dr. Oscar Jiménez Leighton – Dra. Paula Jiménez P. 193

complicación respiratoria. hemiparética piramidal derecha, de magnitud

Comentario: Es aconsejable no realizar
un control enérgico de la hipertensión arterial,
asegurar la vía aérea, mantener una vía venosa,
prevenir la aspiración de vómitos, y realimentar
por sonda nasoyeyunal al cabo de un par de días.
Prevenir la hiponatremia cuidando que las
infusiones endovenosas contengan electrólitos.
Aportar calorías con solución glucosada sin inducir
hiperglicemia.
incapacitantes para desempañar su profesión o
actividad remunerada, transcurridos ya 18 meses
de su complicación neurovascular. Lo anterior es
catastrófico, y representa las graves
consecuencias de la hipertensión arterial no
tratada y las incapacidades que determinan las
complicaciones neurovasculares.

Alta luego de dos semanas, con anartria y

hemiplejia derecha. Controlado por cardiólogo y
sometido a rehabilitación kinesica. Derivado a su
médico familiar para que sea controlado, y
complete su estudio diagnóstico y evaluación de
factores de riesgo. Recuperó marcha con apoyo y
luego independiente, manteniendo tratamiento
hipotensor.

Reevaluado al cabo de un año:

Alerta, vigil, orientado. Sin alteraciones de
lenguaje. Con disartria modulatoria. Memoria
conservada, sin alteraciones patentes de
compromiso intelectual. Fondo de ojos sin
cambios. Pares craneanos libres. Campo visual
por confrontación normal.
Marcha conservada y autónoma, sin
braceo, a paso más corto rígido y arrastrado,
fatigable, con paresia importante al solicitarle
caminar en talones y en puntillas. Hemiparesia
fascio braquio crural derecha directa torpe
espástica, con alteraciones de la motricidad fina,
con dificultad ejecuta movimientos repetitivos
rápidos y alternos, sin destreza braquial derecha.
Sin alteraciones de coordinación, salvo las
atribuibles a su secuela piramidal derech a.
Alteraciones sensitivas de magnitud
menor, con hemihipoestesia fascio braquio crural
derecha directa casi armónica.
Tono y trofismo con menos que moderada
rigidez espástica crural derecha.
Reflejos miotáticos asimétricos, exaltados
patológicamente a derecha. Reflejo cutáneo
plantar equívoco extensor a derecha, flexor a
izquierda.

Comentario: En esta última evaluación

fue considerado como portador de secuela
IRRECUPERABLE con los diagnósticos de:
Hipertenso Arterial crónico severo. Accidente
Cerebro Vascular Encefálico. Hemorragia cerebral
hipertensiva ganglionar lateral de hemisferio
izquierdo, con secuelas disartrica y torpe