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Mapeo Electroencefalográfico y Neurofeedback

Chapter · February 2010

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 Mapeo Electroencefalográfico y Neurofeedback
Carlos Augusto Novo Olivas
Leticia Chacón Gutiérrez1
José Alberto Barradas Bribiesca

La electricidad, un término de finales del siglo XVI (posiblemente creado por William Gilbert, el
padre del electromagnetismo) del latín electricus que significa “como amarillo”, ha maravillado
al ser humano desde hace siglos, cautivando la atención de personajes como Benjamin Franklin y
Marat en el siglo XVI (no por nada los políticos tienen fama de electrizantes y hasta peligrosos).
No fue hasta mediados del siglo XIX, con las aportaciones de Faraday y posteriormente con la
síntesis de Maxwell en su teoría sobre electromagnetismo, que este campo de la física
revolucionó la vida contemporánea. Pero antes de Maxwell, es de justicia nombrar a dos grandes
personajes italianos del siglo XVIII, Luigi Galvani (médico, fisiólogo y físico) y Alessandro
Volta (físico), que llevaron el tema eléctrico a los tejidos vivos, y comenzaron el campo del
bioelectromagnetismo; que años después llamaríamos neurofisiología, gracias a Carlo Matteucci
y Emil du Bois Reymond. Del bioelectromagnetismo, Hermann von Helmholtz sería su
primogénito y más grande figura.
Fue hasta 1875 que Richard Caton grabó por primera vez (en animales, más no se sabe
con seguridad si también en sujetos humanos) actividad eléctrica cerebral, colocando dos
electrodos y utilizando un galvanómetro, naciendo así la electroencefalografía; sin embargo, tuvo
que pasar poco más de medio siglo, para que finalmente Hans Berger (Figura 1), durante la
década de los 20’s en su clásica publicación de 1929, diera las bases técnicas de la
electroencefalografía moderna, convirtiéndose así en su progenitor (Niedermeyer, 2005).

Figura 1. Hans Berger

1
Departamento de Psicología, División de Ciencias de la Salud, Universidad de Guanajuato, Campus León,
chaconl@leon.ugto.mx
ELECTROENCEFALOGRAFÍA
El electroencefalograma (EEG) es, históricamente, la herramienta más utilizada para medir
actividad neuronal (cerebral); esto es posible gracias a sus características técnicas (no invasiva,
simple, económica y fácil de realizar). Hans Berger escribiría sobre su invento que era “una
especie de ventana al cerebro” y, actualmente, es imposible no hacer eco a dicha idea ante la
enorme evolución que ha logrado la electroencefalografía en las últimas dos décadas.
Las bases celulares cerebrales que generan la actividad eléctrica captada en la piel del
cráneo, han sido ampliamente estudiadas en los últimos cincuenta años, y aunque aún existen
incógnitas y misterios al respecto, podemos asegurar que poseemos un conocimiento
aceptablemente claro sobre estos procesos. Ya es bien admitido aquello que Bremer hace más de
setenta años suponía y que Eccles en los 50’s proponía (Destexhe & Sejnowski, 2003), que los
cambios eléctricos extracraneales son producidos por una gran cantidad de potenciales sinápticos
(especialmente post-sinápticos, PPS) de neuronas piramidales corticales, organizadas
perpendicularmente al eje del cráneo, y no a potenciales de acción neuronales (axonales). Así
pues el EEG es la suma de los cambios eléctricos en las sinapsis (mayoritariamente en las
dendritas apicales) de, relativamente, grandes redes (grupos) neuronales corticales, que
sincrónicamente se activan (intercambio de iones), produciendo millones de dipolos que se
suman generando una corriente que viaja hasta ser captada por el electrodo (Brandeis, Michel, &
Amzica, 2009; Kirschstein & Kohling, 2009; Niedermeyer & Lopes da Silva, 2005).
El EEG capta actividad eléctrica generada por millones de potenciales sinápticos
corticales (Fig. 2), y toda electricidad posee dos características medibles esenciales, la amplitud y
la frecuencia. La frecuencia es una medida de rapidez de la onda, y se mide en Hertz (abreviado
Hz, ver más adelante). La amplitud es una medida de poder, medida en voltios, la cual aumenta o
disminuye dependiendo del número de PPS que son generados al mismo tiempo y con la misma
dirección (nos referimos a una dirección eléctrica, excitatoria o inhibitoria, que es dependiente de
neurotransmisores y sus receptores de membrana); así pues entre mayor sea el número de sinapsis
que sincrónicamente se activen, mayor será la amplitud registrada en el EEG. Se considera que el
número mínimo de neuronas (con sus respectivas sinapsis) que deben despolarizarse
sincrónicamente para producir un potencial eléctrico que pueda ser captado extra-cranealmente es
de unos 60 millones de neuronas. Hay que tener en cuenta que en un electrodo convencional, de
aproximadamente 0.5 centímetros de diámetro, captará la actividad de alrededor de 6-10cm2 de
corteza cerebral, por lo que cada electrodo extracraneal estará registrando la actividad eléctrica de
unas 500 millones de neuronas (Nunez, 2009). Esta sincronización neuronal (sináptica) cortical
está fuertemente regulada por núcleos talámicos y mesopontinos, por lo que podemos utilizar al
EEG como una herramienta que nos permite observar al encéfalo de una manera completa,
aunque sea de manera indirecta. Los voltajes normales en el ser humano varían con la edad,
siendo mayores en niños (especialmente recién nacidos); con rangos de entre 10-150µV.

Figura 2. Bases celulares del EEG. Simplificación de neuronas piramidales corticales, formando dipolos
entre el árbol dendritico y el soma (cuerpo), produciendo así actividad con distinto potencial eléctrico que es captado
por eléctrodos extracraneales.

Uno de los argumentos más comunes contra el EEG es su falta de especificidad referente
a la actividad (frecuencia) y a la localización de esta, en relación con funciones cognitivas,
emociones y/o comportamientos; por lo que muchos han considerado la actividad eléctrica
cerebral, simplemente, como un epifenómeno de la funcionalidad encefálica. Sin embargo,
después de más de ochenta años de la utilización del EEG en humanos, de forma estable y con los
avances computacionales actuales, aunados a la amplia investigación celular e intracerebral, este
argumento ya no tiene bases científicas que lo puedan soportar. A continuación se tocarán de
manera rápida, ciertas generalidades al respecto (para profundizar ver Niedermeyer & Lopes da
Silva 2005; Sanei & Chambers, 2007; Steriade, Gloor, Llinás, Lopes de Silva, & Mesulam,
1990).
BANDA DELTA (δ)
Los ritmos eléctricos cerebrales registrados en el EEG han sido desde sus comienzos
correlacionados a diferentes estados de vigilia y comportamiento. Esta característica cardinal de
la actividad eléctrica que llamamos frecuencia, es una medida de rapidez, donde se mide el
numero de ciclos que cumple dicha actividad en un segundo y se mide en la unidad de frecuencia
llamada Hertz (no sobra mencionar que dicha unidad de medida se aplica a cualquier fenómeno
cíclico, ej., ondas sonoras), en honor del físico alemán Heinrich Hertz, quien perfeccionó la teoría
electromagnética de Maxwell. Es una regla general en muchos sistemas donde la fuente de poder
es limitada y, relativamente, constante, que si la frecuencia de cierto fenómeno aumenta, la fuerza
de éste disminuye y viceversa; así como también se vuelve más difícil sincronizar actividades
entre más rápidas sean estas. Cabe tan solo imaginarse un estadio con miles de aficionados a los
cuales se les pide aplaudir a un ritmo lento (un aplauso cada 3 segundos), y poco a poco se va
aumentando el ritmo hasta llegar a cinco aplausos por segundo. Esta regla de economía neuronal
(con bases metabólicas y neurofisiológicas) donde ritmos lentos pueden ser producidos en
amplias regiones corticales (casi de manera universal), mientras frecuencias rápidas sólo pueden
ser llevadas a cabo localmente, es una de las características esenciales del funcionamiento
cerebral (evidentemente existen excepciones, recordar que toda regla es una sobresimplificación).
Inclusive la especialización (maduración) cortical se puede medir con ciertos parámetros
electroencefalográficos, uno de ellos basado en ondas lentas, lo que Walter llamó ritmo δ
(Niedermeyer, 2005).
Es importante mencionar y dejar perfectamente claro que no es admitido adjudicar valores
morales (bueno y malo) a ritmos cerebrales, y mucho menos de manera absoluta; existe actividad
adecuada o normal tomando en cuenta circunstancias de localización, estado de vigilia, edad,
morfología, frecuencia, duración, amplitud, etc.
Las bandas o rangos de frecuencia no están claramente delimitadas y es importante
siempre saber qué rangos maneja cada autor para cada banda. Definiremos como actividad δ a las
frecuencias entre 0.5 y 3.9Hz. Esta actividad, aunque siempre presente, es de baja amplitud en
pacientes mayores de 4 años en vigilia y no suele ser visible -por lo menos no de manera
permanente- en el trazo electroencefalográfico. Las ondas lentas son el rasgo esencial de las
etapas del sueño III y IV, también llamadas etapas de sueño de ondas lentas (por la actividad δ
prominente, universal y prácticamente exclusiva) o sueño profundo sin movimiento ocular
(NMOR).
Se considera que la actividad δ se genera prácticamente en su totalidad en la corteza,
especialmente entre capas profundas y superficiales de neuronas piramidales; sin embargo existen
algunos reportes que han captado esta actividad en tálamo; así como un muy reciente estudio
(Crunelli & Hughes, 2010) que reporta la necesidad de la interacción dinámica entre corteza y
tálamo, por lo menos en sueño NMOR. Por lo anterior, este tipo de actividad suele aumentarse
cuando existe una desconexión con regiones subcorticales (tálamo, núcleos mesopontinos),
especialmente en tumores o traumas que dañan las fibras axonales córtico-talámicas, tálamo-
corticales y cortico-corticales (sustancia blanca), o en trastornos del estado de vigilia, donde las
proyecciones mesopontinas de acetilcolina y norepinefrina son esenciales para desorganizar esta
actividad. Recordar los estudios clásicos de Moruzzi y Magoun (1949).
Por último cabe mencionar la actividad ultra (infra) lenta o de corriente directa (CD). Los
potenciales corticales lentos (PCL) son actividad por debajo de 0.5Hz (y especialmente por
debajo de 0.1Hz), que puede ser medida utilizando equipo especial (amplificadores, electrodos,
etc.) de electroencefalografía, y ha sido estudiada desde hace más de 30 años. Actualmente se ha
reportado su importancia como un componente esencial del funcionamiento cerebral que se
relaciona con oscilaciones rápidas, afectando manifestaciones cognitivas; así como también se le
ha correlacionado con actividad dependiente de oxígeno, medida con resonancia magnética
funcional, y se piensa que se genera de la interacción neuro-glial (Amzica & Massimini, 2002;
Lorincz, Geall, Bao, Crunelli, & Hughes, 2009).

BANDA THETA ()

Comúnmente se define a  como el grupo de ondas que oscilan entre 4-7.9Hz y que fueron
nombradas por Walter hace más de 60 años. Usualmente tienen una amplitud de 30-60µV y junto
con Delta son usualmente llamadas ondas lentas. Las ondas  han sido relacionadas
particularmente con actividad límbica, especialmente hipocampal, tanto en animales como en
humanos. Las estructuras límbicas no están del todo definidas; desde los trabajos de Broca hasta
la fecha, diferentes autores han incorporado distintas estructuras dentro del mismo sistema, con
múltiples funciones y muy variadas características histológicas (iso, meso y alocorteza) y
filogenéticas (tele y diencefálicas). Para fines del presente tema nos enfocaremos en la estructura
hipocampal, el septum (núcleos septales) y la corteza del cíngulo anterior (CCA), como posibles
generadores de actividad .
Los trabajos clásicos de O’Keefe, Vaderwolf, Grastyán y su alumno Buzsaki (quien
personalmente dice que el ritmo  hipocampal se ha convertido en su obsesión en su excelente
libro Rhythms of the Brain publicado en el 2006, que se puede considerar uno de esos clásicos
instantáneos), especialmente en roedores y gatos, han demostrado que la actividad  está
relacionada con funciones espaciales (movimiento, orientación, etc.), cognitivas (memoria,
atención, etc.) y emocionales (ansiedad, defensa, etc.). Se piensa que la estructura esencial
generadora de estos ritmos depende del septum, aunque también se ha demostrado que el
hipocampo puede producir dicha actividad sin la necesidad del septum, mientras que en la CCA,
ésta misma premisa sigue en discusión.
En los últimos 25 años el ritmo  ha sido uno de los más estudiados (Basar, Schürmann,
& Sakowitz, 2001), especialmente la actividad  frontal media (captada principalmente en Fz, ver
Fig. 3), tratando de relacionarla con el ritmo septo-hipocampal (obtenido con electrodos
profundos), sin embargo las relaciones no han sido del todo claras; de hecho se ha encontrado
mayor relación con actividad theta producida en la CCA y con las múltiples funciones de esta
estructura (Mitchell, McNaughton, Flanagan, & Kirk, 2008), así como su relación con resonancia
magnética funcional (RMf) en estructuras hipocampales durante actividades cognitivas
(Meltezer, Fonzo, & Constable, 2009) y en reposo (default mode network), donde se ha
encontrado una relación inversa con el metabolismo del oxigeno (BOLD, por sus siglas en ingles)
(Sheeringa et al., 2007); un hallazgo concordante con reportes de correlaciones inversas entre 
frontal y volúmenes hipocampales (Grunwald et al., 2001). También cabe mencionar la relación
entre  y Gamma durante procesos cognitivos, tanto en registros intracorticales como
extracorticales (Canolty et al., 2006).
 Figura 3. Sistema Internacional 10-20 para la colocación de los electrodos extracraneales. Las letras
señalan el área (Fp, prefrontal; F, frontal; C, central; P, parietal; T, temporal y O, occipital), mientras que los
números designan el hemisferio (pares del derecho, nones del izquierdo) y los electrodos de la línea media se señalan
con una “z”; por lo que Fz se encuentra frontalmente en la línea media.

Por último es importante mencionar que se han hecho intentos de subdividir esta banda en
dos (lenta, de 4-6Hz y rápida, de 6-8Hz), tratando de darles diferentes valores funcionales; sin
embargo no estamos en la posición de hacer conclusiones al respecto, mientras que nos parece
esencial diferenciar entre ritmo alfa lento y actividad , pues funcional y estructuralmente tiene
importancia clínica (Niedermeyer, 2005). Así pues la actividad theta no puede ser catalogada per
se como indeseable o, mucho menos, patológica, por lo que repetimos la importancia de las bases
de datos para poder discriminar la actividad eléctrica cerebral, así como la inspección visual por
un experto.

BANDA ALFA (α)

Lleva el nombre de la primera letra griega por haber sido la primera en ser descrita. La
Federación de Sociedades para Electroencefalografía y Neurofisiología Clínica considera a la
banda alfa como aquella que agrupa ritmos de 8-13Hz, con voltajes mayores que no suelen
sobrepasar los 50µV en adultos en vigilia, con ojos cerrados, y que se desincroniza (atenúa) a la
apertura ocular (o con actividad cognitiva). Así pues el ritmo α no es sólo un grupo de
frecuencias, sino que es un tipo de actividad que se da en circunstancias específicas (bloqueo de
estímulo visual, por lo que se le ha llamado ritmo de descanso, es decir es un ritmo funcional). Es
importante aclarar que en niños menores de 6 años la frecuencia puede ser menor de 8Hz y se
puede considerar normal, de hecho es bien sabido que el ritmo posterior va acelerándose con la
edad, siendo de 4Hz en recién nacidos (y durante el primer año de vida) y alcanzando los 6Hz
para los 24 meses de edad (inclusive antes), y el 85% de los infantes llegan a un ritmo de 8Hz
para los 4 años, sin embargo sigue aumentando de frecuencia hasta los 9 años de edad, cuando
alcanza su frecuencia máxima de 9.5Hz (mas-menos 1Hz; ver Fig. 4).

Figura 4. Trazos eléctricos de 10 segundos captados por 26 electrodos activos, con referencias a mastoides, a una
escala de 50µV de un adulto joven (19 años) masculino, con los ojos cerrados; observar la prominente sincronización
del ritmo Alfa (9.5Hz) en regiones posteriores, con cierta frontalización centro-frontal derecha.

Históricamente las oscilaciones en α han sido las más estudiadas, especialmente desde el
punto de vista de sus bases celulares, y aún así no existe un consenso absoluto sobre sus fuentes
cerebrales; sin embargo, mucho hemos aprendido en las últimas tres décadas sobre las posibles
distintas fuentes y subtipos de esta actividad (ver revisión de Nunez, Wingeier, & Silberstein,
2001). Fernando Lopes da Silva y Storm van Leeuwen publicaron una carta en la revista
Neuroscience en 1977 donde describieron que el ritmo posterior en la corteza occipital de perros
tenía una fase reversa (actividad con una fase de 180 grados) entre la capa IV y V, además
reportaron bajas coherencias con la actividad talámica, concluyendo que la implicación del
tálamo era mínima en la generación cortical del ritmo α. Esto no quiere decir que el tálamo (y sus
conexiones corticales) no sea importante en la generación de α, simplemente que es un fenómeno
de origen cortical, aunque también el núcleo geniculado lateral y el pulvinar generan oscilaciones
en α, por lo que la conclusión general es que existen diferentes generadores (sistemas) de
actividad α que interactúan entre sí (Steriade et al., 1990). Cabe aclarar que se han propuesto
varios subtipos de oscilaciones α, con diferentes características, bases celulares y correlaciones
cognitivas (Angelakis, Lubar, Stathopoulou, & Kounios, 2004; Klimesch, 1999; Niedermeyer,
2005; Palva & Palva, 2007). También es importante mencionar las correlaciones negativas que se
han encontrado repetidamente con actividad metabólica (de oxígeno) captada con RMf (Feige et
al., 2005; Laufs et al., 2006).
Por último mencionaremos dos ritmos que a pesar de oscilar a frecuencias y amplitudes
similares a las del ritmo alfa, se consideran distintas por su topografía, bases fisiológicas y
significado clínico. Ambos tienen una localización mucho más frontal (en regiones centrales) que
el ritmo alfa occipital. El primero de ellos es llamado ritmo Mu o ritmo Rolándico (central), y fue
descrito por primera vez por Jasper en 1938 (citado en Niedermeyer, 2005) quien lo llamó
αcentral, sin embargo fue Gastaut a principios de los 50’s que lo describió con mucho más detalle
llamándolo ritmo arqueado Rolándico por su morfología; una fase puntiaguda (de alrededor de
20Hz) y otra redondeada, más lenta (10Hz, alfoide), que a pesar de ser inseparables parecen tener
diferentes fuentes (el componente en beta de la corteza motora y el componente alfa de la corteza
sensorial), sin ser actividad resonante (aunque la duda permanece), es decir no son dos ritmos que
resuenan (harmónicos) sino una actividad mixta única. Usualmente no es visible en el adulto y
aún existe confusión sobre sus bases celulares y sus implicaciones clínicas (para una revisión del
tema ver Pineda, 2005). Normalmente tiene una duración menor de 2 segundos y es bloqueada
por movimiento o estímulos somatosensoriales.
El segundo es el ritmo Sigma () o ritmo de huso o husos de sueño, también llamado
salvas en Beta (aunque realmente las oscilaciones principales se dan en frecuencias α). Estos
ritmos ondulantes (aumentan y disminuyen de amplitud, como prácticamente toda la actividad
captada por el EEG), van de 11-16Hz en humanos y se pueden subdividir en dos bandas (lentas
por debajo de 13Hz y rápidas), usualmente aparecen durante las primeras etapas de sueño, duran
de 0.3-3 segundos, y al igual que el ritmo Mu tienen mayores amplitudes en regiones centro-
frontales, aunque se ha reportado que los dos subtipos tienen distintos orígenes y funciones
(Schabus et al., 2007). A un nivel celular estos husos emergen por inhibición cíclica de neuronas
tálamo-corticales por el núcleo reticular (NR) del tálamo, que genera un rebote de espigas en
salva (o ráfagas), que producen una gran excitación en la corteza, la cual a su vez excita al NR
produciendo inhibición en neuronas tálamo-corticales, cerrando el ciclo. Es importante
mencionar que el ritmo sensorimotor (SMR, por sus siglas en ingles), inicialmente descrito por
Roth y Sterman (1967), ampliamente conocido en el campo de la neurorretroalimentación (NRA)
o biorretroalimentación con EEG (BR-EEG), por los trabajos de Sterman y Friar (1972),
Sterman (1973), Sterman y Macdonald (1978), Sterman (2000) y Lubar y Shouse (1976); se ha
asociado a esta actividad (Hoedlmoser et al., 2008).

BANDA BETA (β)

Berger nombró estas ondas en su segundo reporte en 1930 (citado en Niedermeyer, 2005). Hoy
en día la banda β tiene rangos variados, aquí tomaremos la actividad que oscila entre 13 y 30Hz.
Suele tener amplitudes menores a los 25µV en el EEG del adulto, y se localiza especialmente en
regiones frontales. Usualmente se le relaciona con actividad cerebral, especialmente durante
tareas cognitivas específicas o especializadas. En su generación influyen directamente núcleos
mesopontinos colinérgicos y noradrenérgicos (Metherrate, Cox & Ashe, 1992), que activan
tálamo y corteza, por lo que se consideran un signo de excitación cortical (recordar los trabajos
pioneros de Moruzzi y Magoun, citados anteriormente), sin embargo cuando se ha intentado
correlacionar la actividad del EEG con actividad metabólica utilizando RMf los hallazgos son
inconstantes y muchas veces contradictorios, mientras que se han encontrado correlaciones más
lineales entre potenciales locales (LFP, por sus siglas en ingles) en actividad Gamma (Logothetis
& Goense, 2008; Nir et al., 2007), que con cualquier otra actividad neuronal o
electroencefalográfica; así como también se han reportado correlaciones de Gamma en el EEG,
anidadas (en fase) con actividad δ (ver más adelante) y actividad neuronal (Whittingstall &
Logothetis, 2009).
La actividad β se ha correlacionado con una gran variedad de actividades, drogas y
estados (de vigilia, emocionales, patológicos, etc.), sin embargo no existen relaciones lineares y
simples; de hecho es importante recalcar que no existen funciones únicas y especificas para
ninguna actividad; las oscilaciones, así como las estructuras generadoras operan como sistemas
de códigos que interactúan entre sí, por lo que el lugar y la frecuencia de dichos códigos deben
ser tomados en cuenta, junto con otros parámetros como amplitud, tiempo, fases, con su misma y
otras frecuencias, duración, etc. (Basar, Başar-Eroğlu, Karakaş, & Schürmann, 1999). También se
ha propuesto una correlación entre el sistema GABAérgico y las oscilaciones en β (Fingelkurts et
al., 2004; Porjesz et al., 2002;). La grabación de actividades por arriba de los 13Hz se vuelve más
problemática pues existe una mayor probabilidad de contaminación por artefactos musculares,
por lo que toma relevancia el obtener grabaciones lo más limpias posibles, así como la utilización
de electrodos para medir actividad muscular.

BANDA GAMMA (γ)

En las últimas dos décadas, las oscilaciones por arriba de los 30Hz han tomado, de nuevo, una
especial importancia, gracias a los avances técnicos que hacen posible una mejor medición de
esta actividad. Ampliamente relacionadas con múltiples funciones, especialmente actividades
cognitivas (Fell, Fernández, Klaver, Elger, & Fries, 2003; Herrmann, Munk, & Engel, 2004), de
percepción y procesamiento (problema de unión) (para una revisión más profunda, ver Engel &
Singer, 2001) y conciencia (Pockett & Holmes, 2009). Aunque sus bases celulares aún no están
del todo claras, con base en grabaciones intracorticales, se ha concluido que los circuitos
coticotalámicos son necesarios o por lo menos producen oscilaciones en γ, así como también son
esenciales las neuronas inhibitorias corticales, para modular la excitación de neuronas
piramidales y permitir una ordenada re-excitación (Morita, Kalra, Aihara, & Robinson, 2008;
Steriade & Contreras, 1998); por lo que se pueden distinguir dos subtipos basados en fuentes de
generación, uno cortical producido por circuitos locales y otro cortico-talámico y tálamo-cortical.
Como ya se mencionó anteriormente la actividad γ ha sido constantemente correlacionada con
actividad δ y , en diferentes niveles celulares y entre múltiples estructuras y distintas actividades
(Canolty et al., 2006; Chrobak & Buzsaki, 1998; Cohen et al., 2009; Jacobs, Kahana, Ekstrom, &
Fried, 2007; Karakas, Başar-Eroglu, Ozesmi, Kafadar, & Erzengin, 2001; Mormann et al., 2005).

CUANTIFICACIÓN Y CARTOGRAFÍA (TOPOGRAFÍA): MEDIDAS

La neurofisiología y especialmente el EEG (englobando a los potenciales evocados relacionados
a eventos, PEREs), dieron un paso cuasi ontológico con la digitalización de la información en la
década de los 60’s, la cual tuvo un gran crecimiento en el área de investigación en las siguientes
dos décadas, volviéndose una práctica habitual hasta los años 80 (con el abaratamiento y
mejoramiento de las computadoras), y se generalizó en la clínica tan sólo hace poco más de una
década (en países desarrollados, especialmente europeos), no sin antes pasar por un periodo de
criticas (algunas, pocas, continúan hasta la fecha) muchas veces infundadas y exageradas. Estas
críticas no han sido dirigidas, como tal, a la digitalización, que trae muchos beneficios
(económica, manipulable, portabilidad, almacenamiento, etc.) sino a la cuantificación y
normalización de la información digital (Nuwer, 1997). Hoy en día más del 99% de las
grabaciones son realizadas digitalmente, e inclusive existen lugares donde no está permitida la
impresión del EEG en papel, por lo que ya se puede hablar de una nueva generación de
electroencefalógrafos que sólo han conocido el EEG a través de un monitor digital, que puede ser
llevado en una pequeña mochila y hasta en el pantalón.
La digitalización (traducción a un lenguaje computacional, binario) es un paso necesario
para la cuantificación (transformación matemática), la cual a su vez es indispensable para la
normalización (proceso estadístico). La cuantificación del EEG permite analizar una gran
cantidad de medidas de manera objetiva, así como la detección automática de actividad
(monitorización) y localización de fuentes. Toda medida cuantificable es por regla normalizable.
Las medidas que pueden ser cuantificables (análisis de la señal eléctrica) son muchas,
desde las simples medidas de poder (o amplitud) y frecuencia, las correlaciones de estas entre
diferentes zonas, hasta medidas de conectividad espacio-temporales, utilizando diferentes
variables. Podemos decir que las posibilidades de análisis tienen los mismos límites que las
matemáticas y la creatividad de quien las sabe usar, de ahí la importancia de conocer las formulas
matemáticas que se utilizan para cada medida obtenida. A continuación describiremos simple y
rápidamente las mediciones más comunes, recordando al lector que cada software puede utilizar
diferentes variables y formulas matemáticas utilizando un mismo término lingüístico.
Amplitud: Es una medida física de poder eléctrico, que se mide en Voltios. Usualmente
se eleva al cuadrado, a lo que se le llama Poder. El poder puede ser absoluto, sin compararlo con
otras frecuencias, o relativo. El poder relativo es una medida comparativa (porcentual) entre
frecuencias y/o de la misma frecuencia en diferentes localizaciones (también llamada simetría,
ver más adelante), o en diferentes circunstancias (ej.; entre ojos cerrados y ojos abiertos).
También el grupo de Cook y Leuchter de la Universidad de California en Los Ángeles han
descrito una medida de amplitud que correlaciona poder absoluto con poder relativo, le han
llamado cordancia y han publicado desde hace más de una década correlaciones significativas
con esta medida, en CCA en frecuencia  y respuesta con antidepresivos (Cook, Hunter, Abrams,
Siegman, & Leuchter, 2009; Hunter, Leuchter, Morgan, & Cook, 2006; Leuchter et al., 2009).
Cuando solo se comparan dos frecuencias (o bandas de frecuencias) entre sí, matemáticamente se
le llama razón, y es una medida ampliamente utilizada y con varias posibles correlaciones
clínicas (ej.; en TDAH, la razón /α- está aumentada). Es importante mencionar que todas las
medidas relativas (comparativas) se deben tomar con precaución, y siempre con el conocimiento
de los valores absolutos, pues matemáticamente es una manipulación de esta información.
Asimetría: También llamada asimetría de poder o de amplitud (recordando que el poder
no es más que el cuadrado de la amplitud, V2), es la medida de igualdad o desigualdad entre dos
electrodos, basada únicamente en la amplitud de cierta frecuencia. Las asimetrías en α posterior
al cerrar los ojos son las más fáciles de detectar a simple vista, y suelen ser de mucha utilidad
clínica. Usualmente la amplitud de α posterior es ligeramente mayor en O1, sin embargo para
pensar en un proceso patológico la asimetría debe ser mayor del 50% en amplitud, más del 50%
del tiempo (de grabación, que por lo menos debe ser de 10 minutos por grabación, y debe
permanecer en ambas grabaciones –ojos cerrados y ojos abiertos). Existe otro dato de “asimetría”
del ritmo posterior, el cual es basado en la frecuencia, si la diferencia del pico (mayor amplitud)
de α entre O1 y O2 es mayor de 1Hz se considera anormal (es decir, si el pico de frecuencia en
O1 es de 9Hz y en O2 es de 10Hz), si cualquiera de estos datos se encuentran es necesario
descartar procesos tumorales o vasculares. Por último cabe mencionar las investigaciones que
desde hace 30 años han relacionado asimetrías en frecuencias α frontales con síndromes
depresivos y/o características afectivas (ver volumen de Biological Psychology de octubre del
2004, que fue dedicado totalmente a este tema).
Coherencia: Es la medida de conectividad entre dos electrodos, basado en la frecuencia.
Se puede pensar como una medida de sincronicidad entre dos áreas cerebrales (que pueden ser
parte de redes neuronales), sin embargo no son tan específicas como las medidas de fase (ver más
adelante). Es importante mencionar que la medida de coherencia no toma en cuenta la amplitud
sino solo la frecuencia en un momento (tiempo) determinado. Es una medida lineal, en donde el
tiempo no es una variable (es constante, mientras que en la fase es la esencia). Usualmente es
contrario al lapso de fase; sin embargo no es regla, pues hay que tomar en cuenta que
matemáticamente son distintas. Es importante recordar que cada autor puede utilizar una
nomenclatura diferente para medidas (matemáticas distintas), por lo que es esencial siempre tener
el mínimo de conocimiento de las variables que se están tomando.
Fase: Es una medida de relación muy específica entre una onda en un lugar y la misma
frecuencia (onda) en otro lugar simultáneamente. En otras palabras, representa la conducción
(conectividad) en tiempo. A diferencia de la coherencia y asimetría, la fase es una medida de
tiempo (de vectores, y obviamente ángulos, eléctricos), mientras que la coherencia es una medida
de similitud de frecuencia, y asimetría es una medida de igualdad en amplitud (siempre entre dos
puntos en el espacio). Las tres son complementarias, aunque existe mayor relación entre
coherencia y fase, y por lo tanto son más utilizadas en la práctica clínica. Así pues cuando se
tiene una fase retardada mayor a lo normal entre dos puntos, se entiende que la actividad en dicha
frecuencia (fase) tarda mucho en generarse en el otro punto con el que se está comparando, y por
lo tanto suele tener una relación inversa a la coherencia (mayor lapso de fase, menor coherencia).
Dentro de las medidas de fase, Thatcher (comunicación personal octubre 2009) ha
descrito dos medidas distintas de sincronización, la primera llamada “fase de cambio” (phase
shift) que mide el tiempo (duración) que tarda un cambio de actividad, es decir el tiempo que
toma a un grupo de neuronas, sincronizarse en una misma frecuencia, produciendo así un reajuste
de fase (phase reset), este periodo de tiempo de cambio está íntimamente relacionado y es
dependiente de la duración de potenciales post-sinápticos inhibitorios, e inclusive podría
considerarse sinónimo a este fenómeno producido especialmente por ínterneuronas y neuronas
talámicas (su duración va de 45-67msg). La segunda medida es el tiempo en que la
sincronización se mantiene (fase de encerramiento, phase lock), es decir, intervalo temporal que
duran grupos neuronales en fase (dura entre 150-450msg), hasta que un nuevo cambio de fase
comienza, reajustando la nueva fase, y de esa manera infinitamente.
Comodulación: Medida de conectividad, propuesta por Sterman y Kaiser, que difiere de
la coherencia pues mide las variaciones de amplitud y frecuencia, en un tiempo determinado
(estático, predeterminado). Es una combinación de medidas de simetría y coherencias, tomando
en cuenta sus modulaciones. Es decir, mide qué tanto cambia de amplitud n frecuencia en el
tiempo entre dos lugares (Sterman & Kaiser, 2001).
Finalmente es importante mencionar que la cuantificación permite la creación de
algoritmos matemáticos capaces de localizar fuentes corticales, a lo que se llama análisis de
fuentes con EEG, y que tiene como fin el solucionar el “problema inverso o reverso” (inverse
problem), así como el “problema directo” (forward problem); el primero trata de encontrar
fuentes cerebrales basados en potenciales eléctricos (EEG) extracraneales; actualmente existen
varios modelos (programas) que son clínicamente útiles (LORETA, VARETA, FOCUSS,
LAURA, ELECTRA, etc.) (una revisión del tema ver Michel, Koenig, Brandeis, Gianotti, &
Wackermann, 2009). Mientras que el “problema directo” es aquel que basado en actividad
intracraneal pretende predecir la actividad captada por el EEG, ambos son compatibles y
necesarios para modelos adecuados de localización de fuentes basados en EEG. Hacemos saber al
lector que LORETA (creado por un físico cubano llamado Roberto Pascual Marqui, actualmente
trabajando en el KEY Institute for Brain-Mind Research de Suiza) ha sido mejorado con
ediciones nuevas (sLOERTA, eLORTEA), y es gratuito, siempre y cuando sea utilizado para
investigación, y no debe confundirse con la base de datos normativa creada por NeuroGuide
(Robert Thatcher) basado en este modelo tridimensional de localización de fuentes; es decir,
existe un programa de localización (al alcance de todos gratuitamente, por lo que muchas bases
de datos lo utilizan, ver adelante) y una base normativa con un costo de casi tres mil dólares
(www.appliedneuroscience.com).
Como ya hemos mencionado, las medidas y análisis que se pueden generar son cuasi
infinitas; sin embargo sus aplicaciones siguen siendo limitadas, por lo que el siguiente paso es
necesario para obtener aún más información del EEG, esto es la parte estadística, para lo cual son
obligatorias las bases de datos normativas y/o valores discriminantes de trastornos (síndromes)
específicos.

NORMATIVIZACIÓN: BASES DE DATOS

La ciencia tiene esencialmente una meta, encontrar patrones (leyes) del comportamiento de todo
lo existente, para que el humano, utilizando este conocimiento, pueda manipular su entorno a su
beneficio; para lo cual crea herramientas y métodos. Dentro de la ciencia médica, en todos sus
campos las bases de datos son indispensables (basta pensar en las bases de datos de componentes
químicos y celulares de la sangre), para una adecuada evaluación del paciente. De hecho es bueno
pensar en los conceptos ontológicos que nos permiten definir salud, y nos encontraremos que un
concepto esencial de salud, como estado bueno (positivo) está íntimamente relacionado a un
concepto estadístico (común, normal). Ahora bien, cuando entramos al campo del
comportamiento humano (psicología, psiquiatría, etc.), y nos enfocamos en el más complejo
órgano, es predecible que el encontrar patrones ha sido y será, abrumadoramente complicado;
razón por la cual estos campos de la ciencia humana siguen siendo los menos objetivos y más
heterogéneos, especialmente cuando se trata de definir patología (para un revisión de este
apasionante tema ver Novo-Olivas & Pérez-Solís, 2009), por lo que las bases de datos de la
estructura y, especialmente, funcionamiento cerebral, toman un valor enorme.
La primera base de datos normativa electroencefalográfica fue publicada por Matousek y
Petersen en 1973, en la cual se buscan valores discriminatorios en niños (6-16 años) con
trastornos de aprendizaje. Unos años después Roy John y colaboradores replicaron y expandieron
los hallazgos de Matousek y Petersen, publicando el artículo que dio nacimiento al EEG
normativo, donde describen la primera base de datos normativa a la que llamaron Neurometrics
(John, et al., 1977). Actualmente existen siete bases de datos que han publicado sus hallazgos y
que son utilizadas alrededor del mundo, cada una tiene características específicas, que están
resumidas en la tabla 1. Sabemos de la existencia de otras bases de datos, sin embargo no han
sido publicadas por lo que no hay manera de comprobar su calidad, de hecho, orientamos al
lector a las únicas tres con aprobación oficial, pues son las que han comprobado ante un
organismo federal la calidad requerida por éste. Es importante mencionar que ninguna de estas en
una herramienta diagnóstica per se (todas son herramientas estadísticas paraclínicas con utilidad
para realizar un diagnóstico). También es importante recalcar la idea de que entre mayor es el
número de sujetos, mayor el valor estadístico de la base de datos, especialmente cuando el
sistema en cuestión es tan complejo, aunque existen posiciones encontradas sobre esto (Thatcher,
Walker, Biver, North, & Curtin, 2003; Gordon, Cooper, Rennie, Hermens, & Williams, 2005).
 Tabla 1. Principales Bases de Datos Normativas de EEG (Adapatado de Jonhstone, Gunkelman & Lunt, 2005).
* Estas bases de datos siguen añadiendo más sujetos en la actualidad.
σ La base de datos de Brain Resource Company, mejor conocida por sus siglas, BRID, contiene actualmente (hasta
octubre del 2009) más de 16,000 sujetos, de los cuales 5,000 sujetos sanos están disponibles para comparación, así
como 5,000 sujetos con trastornos neuropsiquiátricos (TDAH, depresión, Alzheimer, etc.), el resto (más de 50,000)
siguen siendo procesados para ser incluidos (Brain Resource Ltd., 2007; Mayflower Action Group, 2009)
º También incluye a 500 sujetos (niños) con TDAH, y algunos otros con distintos trastornos (epilepsia, TOC,
depresión, etc.), sin embargo no están disponibles para comparaciones.
ª Esta base de datos no está disponible al público, actualmente solo se utiliza para investigación en el Brain Research
Laboratory de la Universidad de Nueva York. Anteriormente se vendía con el nombre comercial de NeuroSearch-24,
a través del amplificador Lexicor, y fue el primero en obtener la aprobación de la FDA en 1991. Después cambio a
NxLink (también llamada Neurometric Analysis System) cuando tomo a Lexicor en 1998.
(http://en.wikipedia.org/wiki/Neurometrics).
¶ Estas bases de datos están aprobadas por la FDA en Estados Unidos.

A pesar de que la utilidad clínica del EEG cuantitativo (EEGC) y normativo (EEGN) ha
sido cuestionada en innumerables ocasiones en los últimos 30 años (especialmente por un grupo
reducidos de neurólogos americanos, pero con una gran influencia en las asociaciones de éste
país) (para ver una contestación a estos argumentos, en gran parte publicados en Nuwer, 1997 ver
Hoffman et al., 1999 y Hughes & John, 1999) consideramos que, como cualquier otra
herramienta paraclínica, en manos expertas puede ser sumamente útil (una herramienta no tiene
valor moral en sí misma, es el “cómo” y “para qué” se utiliza lo que le da valor). Especialmente
en un campo de la salud donde prácticamente no existe ningún otro método de medición del
órgano afectado, por lo menos no de manera práctica en la clínica diaria. Hay que recordar que
toda la información arrojada por estos programas de bases normativas son completamente
manipulables y es relativamente fácil obtener datos falsos si le damos actividad contaminada,
como sucede en un examen general de orina. Teniendo esto presente, nos atrevemos a decir, junto
con muchos otros, que el EEGN es la mejor herramienta (costo/beneficio) en la actualidad en el
área de la neuropsiquiatría, para definir un diagnóstico y tratamiento de manera personalizado (un
artículo obligado del tema, Gordon et al., 2007), así como para medir la respuesta al tratamiento
(John & Prichep, 2006; Saletu, Anderer, & Saletu-Zyhlarz, 2006), pronosticar evolución, etc. A
continuación veremos algunos ejemplos de su aplicación clínica en los tres trastornos más
comunes en el campo de salud cerebral en todo el espectro de la vida (niñez, adultez, vejez).

TDAH
El trastorno por déficit de atención e hiperactividad es el trastorno neuropsiquiátrico más común
en la edad pre-escolar y escolar (4-16 años), afectando entre 3-7% (aunque existen reportes de
hasta 16%) de esta población a nivel mundial (Millichap, 2010; McDonagh, Christensen,
Peterson, & Thakurta, 2009), siendo hasta 5 veces más común en varones y con una alto
componente hereditario (60-90%) (Asherson, 2004), acompañado de otros trastornos hasta en un
80% de los casos; suele tener un impacto durante toda la vida (cerca del 50% de los pacientes
tendrán mejoría significativas después de los 12 años, aún sin tratamiento, sin embargo la otra
mitad sufrirá las manifestaciones del malfuncionamiento cerebral toda la vida) (Millichap, 2010);
costando anualmente varios cientos de millones de dólares solo en tratamientos farmacológicos,
por arriba del costo de trastornos epilépticos y comparable con trastorno asmáticos (Wehmeier,
Schacht & Rothenberger, 2009). No hablaremos aquí de los muchos problemas diagnósticos, del
posible sobre, sub y mal diagnóstico, ni del tratamiento del TDAH, simplemente nos
enfocaremos en la investigación (ya bastante amplia) que se ha realizado utilizando EEGC y
normativo, sin intentar realizar una revisión extensa al respecto.
 Las utilidades tanto en la práctica clínica como en el laboratorio del EEGN son múltiples
(diagnóstico certero, diferencial y temprano, respuesta al tratamiento, pronóstico, etc.). En el
TDAH los primeros reportes publicados fueron realizados por John y colaboradores desde finales
de los 70s; desde entonces hasta la fecha cientos de publicaciones han demostrado anormalidades
electroencefalográficas (EEG, PEREs) en niños y adultos con este trastorno. Sin embargo, la
heterogeneidad electroencefálica es parecida a la clínica, por lo que muchos, desilusionados ante
la variedad de anormalidades, desprecian por completo la herramienta. No es ninguna sorpresa
que no se hayan encontrado patrones patognomónicos con EEG en este, ni en ningún trastorno
neuropsiquiátrico, simplemente hay que observar la gran diversidad clínica con la que se hacen
los diagnósticos actualmente, los cuales, finalmente, son la base para la investigación con
cualquier herramienta, por lo que hay que tener extremo cuidado en las variables
(representaciones) clínicas de los sujetos; y sin embargo se han encontrado ciertos patrones de
gran utilidad diagnóstica que han sido replicados de manera independiente en docenas de
ocasiones; y como un buen tratamiento depende de un adecuado diagnóstico, también se han
obtenido correlaciones de mejor respuesta al tratamiento guiado con EEGN.
Se han reportado varios grupos o subtipos (Arns, Gunkelman, Breteler, & Spronkm 2008;
Chabot, di Michele, & Prichep, 2005; Clarke & Barry, 2004) basados en patrones de EEG (no
mencionaremos los hallazgos con PEREs cognitivos, que han resultado ser muy útiles), el más
comúnmente mencionado y recientemente validado en un estudio multicéntrico (Snyder et al.,
2008) es el grupo que presenta elevada amplitud de ondas lentas (3-7Hz) centrales (aunque
también han sido reportadas frontales y posteriores) y una disminución de actividad intermedia
(10-16Hz) (Arns et al., 2008; Barry, Clarke, Johnstone, McCarthy, & Selikowitz, 2009; Chabot et
al., 2005; Monastra et al., 1999); mientras que el segundo subgrupo es aquel que además presenta
una elevada amplitud en actividad rápida, principalmente por arriba de los 16Hz (ver Fig. 5),
especialmente en regiones frontales, en los cuales es mucho más común encontrar
manifestaciones impulsivas (Clarke & Barry, 2004; Arns et al., 2008). Estos estudios, han
reportado sensibilidades y especificidades diagnósticas arriba del 80%, algunas alcanzando el
98%, mientras que no hay reportes que francamente desdigan estos datos, aunque existen
discrepancias, sin embargo no son significativas; además que son más comunes los reportes de
validación y replicación. Así como también se han utilizado para predecir respuesta a tratamiento
farmacológico (Arns et al., 2008; Chabot, Orgill, Crawford, Harris, & Serfontein, 1999;
Hermens, Cooper, Kohn, Clarke, & Gordon, 2005).

Figura 5. En esta imagen, obtenida de la BRID, se muestra un ejemplo de niños de 6 años con diagnóstico de TDAH
mixto. En la imagen de la izquierda se aprecia el exceso de theta (5-7Hz) centro-frontal; en la siguiente se muestra la
deficiencia de actividad 10-13Hz central, y finalmente en la imagen de la derecha se puede observar el exceso de
beta (por arriba de 18Hz) de manera difusa centro-frontal.

Existen muchos otros tipos o grupos que han sido reportados (para revisiones extensas ver
Hughes & John, 1999 y Coburn et al., 2006), tomando, por ejemplo, medidas de conectividad
(coherencias y fases) (Murias, Swanson, & Srinivasan, 2007), pero no es la meta del presente
trabajo nombrarlas todas, sino mostrar un panorama general y propositivo.

DEPRESIÓN
La psiquiatría está hambrienta de bases fisiológicas y biomarcadores, un tema esencial en los
últimos 40 años, que finalmente parece se hará realidad en el futuro manual diagnóstico y
estadístico (DSM-V), que pretende ser publicado en tan sólo 20 meses (Novo-Olivas & Pérez-
Solís, 2009). En un excelente capítulo de revisión de Cook y colaboradores (2009) sobre la
utilización del EEG en psiquiatría, enfocándose en depresión, los autores comentan que a pesar
de que el EEG fue descubierto por un psiquiatra (Berger), “varias décadas tuvieron que
transcurrir para que la aplicación del EEG en el estudio de padecimientos psiquiátricos ganara
aceptación, y su uso aún continua controversial en algunos lugares”. Y concluyen que el “EEGC
tiene mucho que contribuir a la psiquiatría, no sólo para expandir nuestro conocimiento sobre las
bases fisiológicas de desordenes, como la depresión, sino mejorando críticamente nuestra
habilidad como clínicos para tratar a nuestros pacientes”.
Los primeros reportes de anormalidades captadas con EEGC en depresión pueden ser
encontrados desde hace casi de 25 años (Brenner et al., 1986), sin embargo un crecimiento
exponencial se ha dado en la última década. Existen dos grupos de investigación que han
generado la mayor cantidad y mejor calidad de trabajos en este campo, en los cuales enfocaremos
la atención. El primero es el equipo de Richard Davidson y Pizzagalli, que aunque comenzaron
separadamente, cada uno con hipótesis diferentes, han trabajado en conjunto en los últimos 15
años; el primero proponiendo una correlación entre asimetrías hemisféricas en lóbulos frontales
desde el año 1979 (para una revisión ver Davidson, 2004 y el volumen de octubre del 2004 de
Biological Psychology) y el segundo planteando anormalidades en CCA en depresión utilizando
EEG LORETA y sus correlaciones funcionales con otras modalidades de neuroimagen
(Pizzagalli et al., 2002, 2004, 2006). Este grupo ha reportado en numerosas ocasiones
anormalidades en ritmos α frontales, proponiendo índices de negatividad emocional y actividad
EEG. Su hallazgo más importante -que ha generado cientos de trabajos publicados en revistas de
especialidad y docenas de tesis doctorales- es la medida de asimetría entre lóbulos frontales, más
frecuentemente encontrada en mujeres jóvenes (Smit, Posthuma, Boomsma, & De Geus, 2007),
donde usualmente se encuentra α más elevada (amplitud mayor) en hemisferio izquierdo; sin
embargo se puede encontrar un patrón contrario, especialmente en hombres (ver Fig. 6); en un
trabajo recientemente publicado por científicos mexicanos del Instituto de Neurobiología de la
UNAM en Juriquilla, Querétaro, a cargo de Thalia Harmony, se reportaron hallazgos semejantes
utilizando VARETA (Ricardo-Garcell et al., 2009).

Figura 6. En esta imagen se muestra la clara asimetría entre lóbulo derecho e izquierdo en 9-10Hz, con la base de
datos de NeuroGuide-LORETA en un paciente con depresión secundaría a consumo de marihuana crónico.

El segundo grupo que ha tenido una gran influencia en los últimos años utilizando
medidas de EEGC, para predecir respuesta a tratamiento farmacológico, es el equipo de Cook y
Leuchter (ya mencionado anteriormente, recordar la medida de cordancia desarrollada por ellos,
que además se ha correlacionado con cambios metabólicos de forma superior a otras medidas de
EEGC), quienes han reportado que una disminución de la cordancia en la frecuencia  en la CCA
en los primeros días después de comenzar el tratamiento pueden predecir la respuesta clínica del
paciente, que ocurre usualmente de 3 a 6 semanas después (Leuchter et al., 2009; Cook et al.,
2009). Estos datos son perfectamente compatibles con uno de los modelos fisiopatológicos más
atractivos sobre síndromes depresivos (Drevets, Savitz, & Trimble, 2008), donde la CCA,
especialmente la región subgenual (BA 25 y 32), parece tomar un papel esencial. Ahora bien
existen una gran cantidad de medidas anormales reportadas en trastornos depresivos, por lo que
también se pueden agrupar subtipos basados en EEG, que suelen correlacionarse con
padecimientos comórbidos, especialmente con trastornos de ansiedad (amplitudes de α
disminuidos; un hallazgo que ha sido correlacionado con rasgos de personalidad y polimorfismos
genéticos del factor neurotrófico derivado de cerebro, en varias investigaciones, ver excelente
publicación de Gatt et al., 2008), cronicidad (actividad lenta, especialmente frontal y
alentamiento de α posterior), severidad clínica (actividad  frontal, voltajes bajos generalizados,
α lenta, etc.), así como diferenciación entre trastorno bipolar (Lieber & Newbury, 1988) y
demencia (Deslandes et al., 2004), entre otros (de Medeiros-Kanda, Anghinah, Smidth, & Silva,
2009). No hay que olvidar que se han reportado hipocoherencias, especialmente frontales en
diferentes bandas, especialmente , α y β (Fingelkurst, Fingelkurts, Rytsälä, Suominen, Isometsä,
& Kähkönen, 2007). Finalmente también se han reportado cambios tempranos que resultan de
gran utilidad para el tratamiento temprano (Grin-Yatsenko, Baas, Ponomarev, & Kropotov, 2009;
Roemer, Shagass, Dubin, Jaffe, & Siegal, 1992).

DEMENCIAS
La degeneración es un proceso, al parecer, natural (esperado, normal) de todo órgano vivo, antes
de llegar a la muerte (cese de sus funciones, dinamismo); el cerebro no es la excepción, y con el
aumento en la esperanza de vida todo índica que cada vez más frecuentemente seremos testigos
de ésta decadencia. Sin embargo sólo una minoría de la población (depende de la edad, menos del
7% a los 70 años es una buena regla, y se va duplicando cada 5 años) desarrolla manifestaciones
que los incapacitan, por lo que estadísticamente es anormal y los resultados francamente dañinos
para la persona. El desorden degenerativo cerebral más común es la enfermedad de Alzheimer
(EA), un proceso progresivo que se caracteriza, histológicamente, por el acumulamiento de
moléculas (placas) de -amiloide (es un péptido) y enredos de neurofibrillas, ocasionando muerte
sináptica y neuronal de la corteza cerebral. La progresión clínica varía, pero una vez comenzados
los primeros síntomas y una evaluación cognitiva que nos índica un deterioro cognitivo leve
(DCL), se estima que un 15% de ellos, cada año, progresaran hasta cumplir con criterios para EA
y más de un 50% lo hará en 36 meses, sin embargo un porcentaje, no muy bien definido, nunca lo
hará e inclusive algunos regresaran a sus niveles normales de habilidades cognitivas, por lo que
es necesario encontrar valores predictivos más adecuados (Nestor, Scheltens, & Hodges, 2004).
En los últimos 10 años se han intentado utilizar varias herramientas de imagen estructural
y funcional con resultados conflictivos, por lo que el costo/beneficio de la utilización en la clínica
no está del todo claro. Sin embargo, como ha sucedido en casi todos los trastornos
neuropsiquiátricos, el EEGC ha sido ignorado, a pesar de existir cantidad y calidad de
publicaciones. La utilidad del EEGC en demencias es probablemente el área de mayor futuro,
como herramienta de diagnóstico temprano y discriminativo, lo cual se ha reportado por
diferentes grupos, encontrando patrones con alta sensibilidad y especificad, así como valor
pronóstico. Entre los hallazgos tempranos más importantes se encuentra la disminución de
voltajes en frecuencias en β, el alentamiento del pico posterior (Fig. 7), aumento de actividad θ y
cambios en medidas de conectividad, con valores predictivos por encima de 80% (Babiloni et al.,
2007; Cichocki et al., 2005; Dauwels, Vialatte, Musha, & Cichocki, 2010; Sneddon et al., 2005),
correlaciones con volumen hipocampal (Alexander et al., 2006; Babiloni et al., 2009; Grunwald
et al., 2001; Lidell et al., 2007) aunque hay reportes mas modestos (Knott, Mohr, Mahoney, &
Ilivitsky, 2001), muy posiblemente por los métodos y variables utilizados. Por otra parte, se han
reportado correlaciones entre conectividad interhemisférica y volumen del cuerpo calloso
(Pogarell et al., 2005). También ha sido reportado su utilidad para distinguir entre subtipos de
demencias con certezas por arriba de 90%, tanto frontotemporales (de Haan et al., 2009; Lindau
et al., 2003), como vasculares (Gawel, Zalewska, Szmidt-Salkowska, & Kowalski, 2009); así
como con trastornos depresivos (Deslandes et al., 2004). Existen reportes que correlacionan
polimorfismos genéticos, especialmente con ApoE, y medidas EEGC (Jelic et al., 1997; Brain
Resource Ltd., 2007). Por último se ha utilizado para medir respuesta a la farmacoterapia
(Lanctot, Herrmann, & LouLou, 2003; Rodriguez etal., 2002).
Figura 7. Esta imagen fue adquirida por la base de datos NeuroGuide, de un paciente masculino de 64 años con
diagnóstico de DCL. Se puede observar claramente el exceso de 5-8Hz occipital, considerado un alentamiento de
ritmo posterior (pico de Alfa).

Existen más aplicaciones clínicas que por cuestiones de espacio no podemos tocar en este
capítulo, por lo que referimos al lector a la bibliografía mencionada (especialmente a Coburn et
al., 2006; de Medeiros-Kanda et al., 2009; Johnston, et al., 2005; Hoffman et al., 1999; Hughes &
John, 1999).

BIORETROALIMENTACIÓN CON EEG (BRA-EEG) O NEUROFEEDBACK

El lector puede estar algo sorprendido que después de 23 páginas finalmente lleguemos a la
segunda parte del capítulo, y le sorprenderá aún más la brevedad con que trataremos este tema.
Por lo que consideramos necesario dar una breve explicación al respecto. Todo lo anteriormente
dicho es una introducción al EEG (en el sentido amplio del término), como herramienta
diagnóstica, y estas mismas bases y conceptos aplican totalmente a su aplicación terapéutica, que
es el tema que nos ocupa a continuación. Estos conocimientos no son indispensables para aplicar
de manera técnica una sesión de BRA-EEG, sin embargo consideramos que el mínimo
conocimiento es esencial para una práctica adecuada y profesional.
Este tipo de retroalimentación (feedback), es una terapia en tiempo real, basada en ondas
electroencefálicas, con la que se busca que la persona aprenda, por medio de condicionamiento
operante, a cambiar (regular o normalizar) sus patrones eléctricos cerebrales (amplitud,
coherencia, etc.), con la finalidad de mejorar la funcionalidad cortical y con esto sus habilidades
(y manifestaciones de comportamiento), de forma personalizada con el apoyo del EEGN, por lo
que protocolos universales no están recomendados como regla general, la excepción, parcial, son
los trastornos epilépticos, (ver adelante). Comúnmente es llamada neuro-retroalimentación
(NRA, Neurofeedback), término que consideramos no es el más adecuado, pues pueden existir
varias formas de NRA, utilizando herramientas de medición distintas al EEG (ej.; RMf), pero en
el presente nos referiremos a ésta simplemente como NRA.
Los primeros reportes publicados de manera oficial del uso de esta técnica en humanos
son de finales de los 60’s (Kamiya, 1971; Kaplan, 1975; Rosenfeld, Rudell, & Fox 1969; Seifert
& Lubar, 1975; Sterman, 1973), la gran parte de estos estudios, fueron realizados en pacientes
epilépticos. Sin embargo cabe mencionar que se había reportado poco antes, aprendizaje por
condicionamiento a nivel celular (Fox & Rudell, 1968) y en animales (chimpancés: Delgado,
Johnston, Wallace & Bradley, 1969; y la ya bien conocida historia de Barry Sterman en el
laboratorio de neurobiología de la UCLA, y sus experimentos en gatos). Para una excelente
revisión de la historia de la NRA, y en general del tema, se refiere al lector al capítulo 23 del
reciente libro de Juri Kropotov (2009), donde cabe resaltar que por primera vez, y con total
justicia, se menciona a Arturo Rosenblueth Stearns como uno de los precursores en el campo de
la fisiología aplicada y cibernética (junto con Wiener) desde los años 40s, y aunque no lo
menciona Kropotov, Rosenblueth colaboró en la construcción de la primera máquina de BRA que
se construyó en los 50’s para pacientes con enfermedad de Parkinson.
Existen ciertas ideas base y, podríamos decir a priori, sobre el cerebro y sus funciones, así
como del significado del EEG, que son necesarias para que la BRA-EEG tenga fundamento
lógico. La principal es que el EEG, efectivamente, da medidas que reflejan objetivamente el
funcionamiento cerebral; por lo que es absolutamente necesario el uso del EEGN para una
adecuada práctica de NRA. Una segunda aseveración es que el cerebro tiene la capacidad de
cambiar su modus operandi, es plástico. Y por último, que esa plasticidad aplica para aprender
correlaciones entre un estímulo externo y su propia actividad, con una carga de valor
(premio/castigo). Actualmente existen publicados más de 350 artículos en revistas de
especialidad aceptadas y registradas en la librería pública de Estados Unidos (PubMed), la revista
de la International Society for Neurofeedback and Research, asociación de NRA americana, no
esta incluida como revista oficial; aunque se espera que en el futuro próximo lo esté. Teniendo
esto presente, tocaremos las generalidades del uso de la NRA en las dos únicas indicaciones
(trastornos neuropsiquiátricos) en las que se ha probado eficacia clínica basada en evidencia
(Yucha & Montgomery, 2008).

APLICACIONES CLÍNICAS
EPILEPSIA
Durante la década de 1960 Barry Sterman encontró, por casualidad, una relación entre resistencia
a químicos causantes de ataques epilépticos y el entrenamiento con NRA aumentando un ritmo
entre 12-14Hz, que él y Roth (1967), habían llamado SMR (SensoriMotor Rhythm), pues se
generaba en la corteza motora y sensorial (BA 4, 1,2 y 3) cuando el animal inhibía movimiento
mientras esperaba atento, el alimento; por lo que fue aplicado en humanos con buenos resultados
(Sterman & Friar, 1972; Sterman, 2000; Sterman & Egner, 2006). A partir de ese momento, a
principios de la década de los 70’s surgieron más de una decena de trabajos reportando utilidad
en pacientes epilépticos resistentes a tratamiento farmacológico. Recientemente se publicó el
primer meta-análisis sobre el tema (Tan et al., 2009), concluyendo que la NRA tiene un efecto
significativo en la reducción de crisis convulsivas, con especial valor, por el grupo de pacientes
incluidos en las investigaciones realizadas.
Aunque el protocolo más utilizado con pacientes epilépticos es el reforzar ritmo SMR
(12-16Hz, este rango es el más utilizado), también se ha comprobado la eficacia con diferentes
métodos. En la Universidad de Tuebingen, Alemania, Niels Birbaumer y su equipo (Kotchoubey
et al., 2001) están trabajando con ritmos electroencefalográficos ultralentos (ver atrás) o PCL
(SCP por sus siglas en ingles). Se han reportado correlaciones entre actividad epileptogénica y
oscilaciones negativas justo antes de una crisis. Por lo tanto, la meta del uso del NRA es que los
pacientes reconozcan estos cambios en su cerebro y modifiquen dicha actividad en la dirección
correcta, logrando de esta manera suprimir ataques epilépticos (Strehl et al., 2006).

TDAH
La NRA comenzó a utilizarse en niños con TDAH a mediados de los 70’s, siendo Lubar
el pionero en esta área (Seifert & Lubar, 1975; Shouse & Lubar, 1979). Desde entonces, este ha
sido el trastorno donde más se ha aplicado e investigado, especialmente en los últimos 15 años;
para finalmente publicarse el primer meta-análisis (Arns, de Ridder, Strehl, Breteler, & Coenen,
2009), demostrando su utilidad en TDAH, especialmente en el subtipo mixto e impulsivo. Se han
utilizado básicamente tres protocolos de entrenamiento en estos pacientes, conforme a los
hallazgos más comunes (inhibir , aumentar SMR y disminuir frecuencias por arriba de los
20Hz), sin embargo volvemos a recordar al lector que no se recomienda entrenar con protocolos
predeterminados, si no basados en una evaluación con EEGN. En estos pacientes también se ha
utilizado el entrenamiento con PCL con buenos resultados (Heinrich, Gevensleben, & Strehl,
2007). De acuerdo con la Asociación de Psicofisiología Aplicada y Biorretroalimentación de
Estados Unidos (AAPB), existen más de 700 grupos (o personas) que están utilizando NRA para
tratar el TDAH.
Finalmente solo nos queda comentar que existen otras aplicaciones neuropsiquiátricas,
donde se ha reportado beneficio (Yucha & Montgomery, 2008), y otras que aunque útiles, no
cumplen con la calidad o número de investigaciones que permitan considerarlas efectivas
médicamente (basada en evidencia). Por lo que los siguientes años auguran ser sumamente
interesantes en este campo, especialmente en trastornos como depresión y ansiedad. También es
muy emocionante pensar en las nuevas técnicas, utilizando LORETA (y otros métodos de
localización de fuentes, como ICA, Independent Component Analysis) (Cannon et al., 2007;
Congedo, Lubar & Joffe, 2004;), así como entrenamiento basado en medidas estadísticas,
personalizadas (NRA con valores z), que se espera estén al alcance del público en la primera
mitad del 2010 (Thatcher, comunicación personal octubre del 2009). Esperamos que la estrechez
de información que nos fue posible dar en estas pocas líneas sobre un tema tan amplio, sea un
motivante para que el lector se dirija a la lectura de los numerosos reportes y revisiones que sobre
el tema se han publicado en los últimos años.

REFERENCIAS
Alexander, D.M., Arns, M.W., Paul, R.H., Rowe, D.L., Cooper, N., Esser, A.H., Fallahpour, K.,
Stephan, B.C., Heesen, E., Breteler, R., Williams, L.M. & Gordon, E. (2006). EEG
markers for cognitive decline in elderly subjects with subjective memory complaints.
Journal of Integrated Neuroscience, 5(1), 49-74.
Amzica, F. & Massimini, M. (2002). Glial and neuronal interactions during slow wave and
paroxysmal activities in the neocortex. Cerebral Cortex, 12(10),1101-13.
Angelakis, E., Lubar, J.F., Stathopoulou, S. & Kounios, J. (2004). Peak alpha frequency: an
electroencephalographic measure of cognitive preparedness. Clinical Neurophysiology,
115(4), 887-97.
Arns, M., de Ridder, S., Strehl, U., Breteler, M. & Coenen, A. (2009). Efficacy of neurofeedback
treatment in ADHD: the effects on inattention, impulsivity and hyperactivity: a meta-
analysis. Clinical EEG & Neuroscience Journal, 40(3), 180-9.
Arns, M., Gunkelman, J., Breteler, M. & Spronk, D. (2008). EEG phenotypes predict treatment
outcome to stimulants in children with ADHD. Journal of Integrative Neuroscience, 7(3),
421-38.
Asherson, P. (2004). Attention-deficit hyperactivity disorder in the post-genomic era. IMAGE
Consortium. European Child & Adolescent Psychiatry, 13 Suppl 1, 150-70.
Babiloni, C., Cassetta, E., Binetti, G., Tombini, M., Del Percio, C., Ferreri, F., Ferri, R., Frisoni,
G., Lanuzza, B., Nobili, F., Parisi, L., Rodriguez, G., Frigerio, L., Gurzì, M., Prestia, A.,
Vernieri, F., Eusebi, F. & Rossini, P.M. (2007). Resting EEG sources correlate with
attentional span in mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. European Journal
of Neuroscience, 25(12), 3742-57.
Babiloni, C., Frisoni, G.B., Pievani, M., Vecchio, F., Lizio, R., Buttiglione, M., Geroldi, C.,
Fracassi, C, Eusebi, F., Ferri, R. & Rossini, P.M. (2009). Hippocampal volume and
cortical sources of EEG alpha rhythms in mild cognitive impairment and Alzheimer
disease. Neuroimage, 1;44(1), 123-35.
Barry, R.J., Clarke, A.R., Johnstone, S. J., McCarthy, R., & Selikowitz, M. (2009).
Electroencephalogram theta/beta ratio and arousal in attention-deficit/hyperactivity
disorder: evidence of independent processes. Biological Psychiatry, 15;66(4), 398-401.
Başar, E., Başar-Eroğlu, C., Karakaş, S. & Schürmann, M. (1999). Are cognitive processes
manifested in event-related gamma, alpha, theta and delta oscillations in the EEG?
Neuroscience Letters, 15;259(3), 165-8.
Başar, E., Schürmann, M. & Sakowitz, O. (2001) The selectively distributed theta system:
functions, 39(2-3), 197-212.
Brain Resource Ltd. (2007). Brain Resource International Database. Tomado em diciembre Del
200 de: http://www.brainresource.com/about_us/index.php?id=25.
Brandeis, D., Michel, C.M. & Amzica, F. (2009). From neural activity to scalp potential fields.
En C. M. Michel, T. Koenig, D. Brandeis, L. R. Gianotti & J. Wackermann (Eds.),
Electrical Neuroimaging (1st ed. Cap. 1). New York: Cambridge University Press.
Brenner, R.P., Ulrich, R.F., Spiker, D.G., Sclabassi, R.J., Reynolds, C.F., Marin, R.S. & Boller,
F. (1986). Computerized EEG spectral analysis in elderly normal, demented and
depressed subjects. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 64(6), 483-
92.
Buzsáki, G. (2006). Rhythms of the Brain. Oxford University Press. New York, pp: 465.
Cannon, R., Lubar, J., Congedo, M., Thornton, K., Towler, K. & Hutchens, T. (2007). The effects
of neurofeedback training in the cognitive division of the anterior cingulate gyrus.
International Journal of Neuroscience, 117(3), 337-57.
Canolty. R,T., Edwards, E., Dalal, S.S., Soltani, M., Nagarajan, S.S., Kirsch, H.E., Berger, M.S.,
Barbaro, N.M. & Knight, R.T. (2006). High gamma power is phase-locked to theta
oscillations in human neocortex. Science, 15;313(5793), 1626-8.
Chabot, R.J., di Michele, F. & Prichep, L. (2005). The role of quantitative
electroencephalography in child and adolescent psychiatric disorders. Child and
Adolescent Psychiatric Clinics of North America, 14(1), 21-53, v-vi.
Chabot, R.J., Orgill, A.A., Crawford, G., Harris, M.J. & Serfontein, G. (1999). Behavioral and
electrophysiologic predictors of treatment response to stimulants in children with
attention disorders. Journal of Child Neurology, 14(6), 343-51.
Chrobak, J.J. & Buzsáki, G. (1998). Gamma oscillations in the entorhinal cortex of the freely
behaving rat. Journal of Neuroscience, 18(1), 388-98.
Cichocki, A., Shishkin, S.L., Musha, T., Leonowicz, Z., Asada, T. & Kurachi, T. (2005). EEG
filtering based on blind source separation (BSS) for early detection of Alzheimer's
disease. Clinical Neurophysiology, 116(3), 729-37.
Clarke, R.A. & Barry, R.J. (2004). EEG Activity in Subtypes of attention-deficit/hyperactivity
disorder. Journal of Neurotherapy, 8(4), 43-62.
Coburn, K.L., Lauterbach, E.C., Boutros, N.N., Black, K.J., Arciniegas, D.B. & Coffey, C.E.
(2006). The value of quantitative electroencephalography in clinical psychiatry: A report
by the Committee on Research of the American Neuropsychiatric Association. Journal of
Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 18(4), 460-500.
Cohen, M.X., Axmacher, N., Lenartz, D., Elger, C.E., Sturm, V. & Schlaepfer, T.E. (2009). Good
vibrations: cross-frequency coupling in the human nucleus accumbens during reward
processing. Journal of Cognitive Neuroscience, 21(5), 875-89.
Congedo, M., Lubar, J.F. & Joffe, D. (2004). Low-resolution electromagnetic tomography
neurofeedback. Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering, 12(4),
387-97.
Cook, I.A., Hunter, A.M., Abrams, M., Siegman, B. & Leuchter, A.F. (2009). Midline and right
frontal brain function as a physiologic biomarker of remission in major depression.
Psychiatry Research, 30; 174(2), 152-7.
Cook, I.A., Hunter, A.M., Korb, A., Farahbod, H. & Leuchter, A.F. (2009). EEG Signals in
Psychiatry: Biomarkers for Depression Management. En S. Tong & N.V. Thakor.
Quantitative EEG analysis methods and clinical applications. USA: Artech House.
Crunelli, V. & Hughes, S.W. (2010). The slow (<1 Hz) rhythm of non-REM sleep: a dialogue
between three cardinal oscillators. Nature Neuroscience, 13;1. Publicado por adelantado
digitalmente en diciembre 6 del 2009.
Dauwels, J., Vialatte, F., Musha, T. & Cichocki, A. (2010). A comparative study of synchrony
measures for the early diagnosis of Alzheimer's disease based on EEG. Neuroimage,
1;49(1), 668-93.
Davidson, R.J. (2004). What does the prefrontal cortex "do" in affect: perspectives on frontal
EEG asymmetry research. Biological Psychology, 67(1-2), 219-33.
de Haan, W., Pijnenburg, Y.A., Strijers, R.L., van der Made, Y., van der Flier, W.M., Scheltens,
P. & Stam, C.J. (2009). Functional neural network analysis in frontotemporal dementia
and Alzheimer's disease using EEG and graph theory. BMC Neuroscience, 21;10, 101.
de Medeiros-Kanda, P.A., Anghinah, R., Smidth, M.T. & Silva, J.M. (2009). The clinical use of
quantitative EEG in cognitive disorders. Dementia & Neuropsychologia, 3(3), 195-203.
Delgado, J.M., Johnston, V.S., Wallace, J.D. & Bradley, R.J. (1969) Operant conditioning of
EEG in the unrestrained chimpanzee. Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology, 27(7), 701-2.
Deslandes, A., Veiga, H., Cagy, M., Fiszman, A., Piedade, R. & Ribeiro, P. (2004). Quantitative
electroencephalography (qEEG) to discriminate primary degenerative dementia from
major depressive disorder (depression). Arquivos de Neuro-psiquiatría, 62(1), 44-50.
Destexhe, A. & Sejnowski, T.J. (2003). Interactions between membrane conductances underlying
thalamocortical slow-wave oscillations. Physiological Reviews, 83(4), 1401-53.
Drevets, W.C., Savitz, J. & Trimble, M. (2008). The subgenual anterior cingulate cortex in mood
disorders. CNS Spectrums, 13(8), 663-81.
Engel, A.K. & Singer, W. (2001). Temporal binding and the neural correlates of sensory
awareness. Trends in Cognitive Sciences, 1;5(1), 16-25.
Feige, B., Scheffler, K., Esposito, F., Di Salle, F., Hennig, J. & Seifritz, E. (2005). Cortical and
subcortical correlates of electroencephalographic alpha rhythm modulation. Journal of
Neurophysiology, 93(5), 2864-72.
Fell, J., Fernández, G., Klaver, P., Elger, C.E. & Fries, P. (2003). Is synchronized neuronal
gamma activity relevant for selective attention? Brain Research. Brain Research Reviews,
42(3), 265-72.
Fingelkurts, A.A., Fingelkurts, A.A., Kivisaari R., Pekkonen, E., Ilmoniemi, R.J. & Kähkönen, S.
(2004). Enhancement of GABA-related signalling is associated with increase of
functional connectivity in human cortex. Human Brain Mapping, 22(1), 27-39.
Fingelkurts, A.A., Fingelkurts, A.A., Rytsälä, H., Suominen, K., Isometsä, E. & Kähkönen, S.
(2007). Impaired functional connectivity at EEG alpha and theta frequency bands in major
depression. Human Brain Mapping, 28(3), 247-61.
Fox, S.S. &. Rudell, A.P. (1968). Operant Controlled neural event: formal and systematic
approach to electrical coding of behavior in brain. Science, 162; 3859, 1299-130.
Gatt, J., Kuan, S., Dobson-Stone, C., Paul, R., Joffe, R., Kemp, A., et al (2008). Association
between BDNF Val66Met polymorphism and trait depression is mediated via resting
EEG alpha band activity. Biological Psychology, 79(2), 275-284.
Gawel, M., Zalewska, E., Szmidt-Salkowska, E. & Kowalski, J. (2009). The value of quantitative
EEG in differential diagnosis of Alzheimer’s disease and subcortical vascular dementia.
Journal of the Neurological Sciences, 283, 127-133.
Gordon, E., Cooper, N., Rennie, C., Hermens, D. & Williams, L.M. (2005). Integrative
neuroscience: the role of a standardized database. Clinical EEG & Neuroscience Journal,
36(2), 64-75.
Gordon, E., Liddell, B.J., Brown, K.J., Bryant, R., Clark, C.R., Dobson-Stone, C., Falconer, E.,
Felmingham, K., Flynn, G., Gatt, J.M., Harris, A., Hermens, D.F., Hopkinson, P.J.,
 Kemp, A.H., Kuan, S.A., Lazzaro, I., Moyle, J., Paul, R.H., Rennie, C.J., Schofield, P.,
Whitford, T. & Williams, L.M. (2007). Integrating objective gene-brain-behavior markers
of psychiatric disorders. Journal of Integrative Neuroscience, 6(1), 1-34.
Grin-Yatsenko, V.A., Baas, I., Ponomarev, V.A. & Kropotov, J.D. (2009). Independent
component approach to the analysis of EEG recordings at early stages of depressive
disorders. Clinical Neurophysiology, 26(6), 401:6.
Grunwald, M., Busse, F., Hensel, A., Kruggel, F., Riedel-Heller, S., Wolf, H., Arendt, T. &
Gertz, H.J. (2001). Correlation between cortical theta activity and hippocampal volumes
in health, mild cognitive impairment, and mild dementia. Journal of Clinical
Neurophysiology, 18(2), 178-84.
Heinrich, H., Gevensleben, H. & Strehl, U. (2007). Annotation: neurofeedback - train your brain
to train behaviour. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 48(1), 3-16.
Hermens, D.F., Cooper, N.J., Kohn, M., Clarke, S. & Gordon, E. (2005). Predicting stimulant
medication response in ADHD: evidence from an integrated profile of
neuropsychological, psychophysiological and clinical factors. Journal of Integrative
Neuroscience, 4(1), 107-21.
Herrmann, C.S., Munk, M.H. & Engel, A.K. (2004). Cognitive functions of gamma-band
activity: memory match and utilization. Trends in Cognitive Sciences, 8(8), 347-55.
Hoedlmoser, K., Pecherstorfer, T., Gruber, G., Anderer, P., Doppelmayr, M., Klimesch, W. &
Schabus, M. (2008). Instrumental conditioning of human sensorimotor rhythm (12-15 Hz)
and its impact on sleep as well as declarative learning. Sleep, 1;31(10), 1401-8.
Hoffman, D.A., Lubar, J.F., Thatcher, R..W, Sterman, M.B., Rosenfeld, P.J., Striefel, S.,
Trudeau, D. & Stockdale, S. (1999). Limitations of the American Academy of Neurology
and American Clinical Neurophysiology Society paper on QEEG. Journal of
Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 11(3), 401-7.
Hughes, J.R. & John, E.R. (1999). Conventional and quantitative electroencephalography in
psychiatry. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 11(2), 190-208.
Hunter, A.M., Leuchter, A.F., Morgan, M.L. & Cook, I.A. (2006). Changes in brain function
(quantitative EEG cordance) during placebo lead-in and treatment outcomes in clinical
trials for major depression. American Journal of Psychiatry, 163(8), 1426-32.
Jacobs, J., Kahana, M.J., Ekstrom, A.D. & Fried, I. (2007). Brain oscillations control timing of
single-neuron activity in humans. Journal of Neuroscience, 4;27(14), 3839-44.
Jelic, V., Julin, P, Shigeta, M., Nordberg, A., Lannfelt, L., Winblad, B. & Wahlund, L.O. (1997).
Apolipoprotein E epsilon4 allele decreases functional connectivity in Alzheimer's disease
as measured by EEG coherence. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry,
63(1), 59-65.
John, E.R. & Prichep, L.S. (2006). The relevance of QEEG to the evaluation of behavioral
disorders and pharmacological interventions. Clinical EEG & Neuroscience, 37(2), 135-
43.
John, E.R., Karmel, B.Z., Corning, W.C., Easton, P., Brown, D., Ahn, H., John, M., Harmony, T.,
Prichep, L., Toro, A., Gerson, I., Bartlett, F., Thatcher, W.R., Kaye, H., Valdes, P. &
Schwartz, E. (1977). Neurometrics. Science, 24;196(4297), 1393-410.
Johnstone, J., Gunkelman, J. & Lunt, J. (2005). Clinical database development: characterization
of EEG phenotypes. Clinical EEG & Neuroscience, 36(2), 99-107.
Kamiya J. (1971). Biofeedback training in voluntary control of EEG alpha rhythms. California
Medicine, 115(3), 44.
Kaplan, B.J. (1975). Biofeedback in epileptics: equivocal relationship of reinforced EEG
frequency to seizure reduction. Epilepsia, 16(3), 477-85.
Karakaş, S., Başar-Eroglu, C., Ozesmi, C., Kafadar, H. & Erzengin, O.U. (2001). Gamma
response of the brain: a multifunctional oscillation that represents bottom-up with top-
down processing. International Journal of Psychophysiology, 39(2-3), 137-50.
Kirschstein. T. & Köhling, R. (2009). What is the source of the EEG? Clinical EEG and
Neuroscience, 40(3), 146-9.
Klimesch, W. (1999). EEG alpha and theta oscillations reflect cognitive and memory
performance: a review and analysis. Brain Research Reviews, 29(2-3), 169-95.
Knott, V., Mohr, E., Mahoney, C. & Ilivitsky, V. (2001). Quantitative electroencephalography in
Alzheimer's disease: comparison with a control group, population norms and mental
status. Journal of Psychiatry & Neuroscience, 26(2), 106-16.
Kotchoubey, B., Strehl, U., Uhlmann, C., Holzapfel, S., König, M., Fröscher, W., Blankenhorn,
V. & Birbaumer, N. (2001). Modification of slow cortical potentials in patients with
refractory epilepsy: a controlled outcome study. Epilepsia, 42(3), 406-16.
Kropotov, J.D. (2009). Quantitative EEG, Event-Related Potencials and Neurotherapy. USA:
Academic Press.
Lanctôt, K.L., Herrmann, N. & LouLou, M.M. (2003). Correlates of response to
acetylcholinesterase inhibitor therapy in Alzheimer's disease. Journal of Psychiatry &
Neuroscience, 28(1), 13-26.
Laufs, H., Holt, J.L., Elfont, R., Krams, M., Paul, J.S., Krakow, K. & Kleinschmidt, A. (2006).
Where the BOLD signal goes when alpha EEG leaves. Neuroimage, 15;31(4), 1408-1418.
Leuchter, A.F., Cook, I.A., Marangell, L.B., Gilmer, W.S., Burgoyne, K.S., Howland, R.H.,
Trivedi, M.H., Zisook, S., Jain, R., McCracken, J.T., Fava, M., Iosifescu, D. &
Greenwald, S. (2009). Comparative effectiveness of biomarkers and clinical indicators for
predicting outcomes of SSRI treatment in Major Depressive Disorder: results of the
BRITE-MD study. Psychiatry Research, 169(2), 124-31.
Liddell, B.J., Paul, R.H., Arns, M., Gordon, N., Kukla, M., Rowe, D., Cooper, N., Moyle, J. &
Williams, L.M. (2007). Rates of decline distinguish Alzheimer's disease and mild
cognitive impairment relative to normal aging: integrating cognition and brain function.
Journal of Integrative Neuroscience, 6(1), 141-74.
Lieber, A.L. & Newbury, N.D. (1988). Diagnosis and subtyping of depressive disorders by
quantitative electroencephalography: III. Discriminating unipolar from bipolar depression.
Journal of Clinical Psychiatry, 10(2), 165-72.
Lindau, M., Jelic, V., Johansson, S.E., Andersen, C., Wahlund, L.O. & Almkvist, O. (2003).
Quantitative EEG abnormalities and cognitive dysfunctions in frontotemporal dementia
and Alzheimer's disease. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 15(2), 106-14.
Logothetis, N.K. & Goense, J.B. (2008). Neurophysiology of the BOLD fMRI signal in awake
monkeys. Current Biology, 6;18(9), 631-40.
Lopes da Silva, F.H. & Storm van Leeuwen, W. (1977) The cortical source of the alpha rhythm.
Neuroscience Lett, 6(2-3):237-41.
Lorincz, M.L., Geall, F., Bao, Y., Crunelli, V. & Hughes, S.W. (2009). ATP-Dependent Infra-
Slow (<0.1 Hz) Oscillations in Thalamic Networks. PLoS ONE, 4(2), e4447.
Lubar JF, Shouse MN. (1976). EEG and behavioral changes in a hyperkinetic child concurrent
with training of the sensorimotor rhythm (SMR): a preliminary report. Biofeedback Self
Regulation, 1(3), 293-306.
Matousek, M. & Petersén, I. (1973) Automatic evaluation of EEG background activity by means
of age-dependent EEG quotients. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology,
35(6):603-12.
Mayflower Action Group. (2009). 1st Annual meeting on personalizad medicine for the brain:
Current realities and oportunities. Washington, D.C. Se puede encontrar parte de la
información en: http://www.brainresource.com/science/index.php?id=201.
McDonagh, M.S., Christensen, V., Peterson, K. & Thakurta, S. (2009). Pharmacologic
Treatments for Attention Deficit Hyperactivit Disorder. Oregon Health & Science
University. Revisado el 13 de diciembre del 2009 en
http://derp.ohsu.edu/draft/ADHD_draft%20report%20for%20public%20comment_update
%203.pdf
Meltzer, J.A., Fonzo, G.A. & Constable, R.T. (2009). Transverse patterning dissociates human
EEG theta power and hippocampal BOLD activation. Psychophysiology, 46(1), 153-62.
Metherate, R., Cox, C.L. & Ashe, J.H. (1992). Cellular bases of neocortical activation:
modulation of neural oscillations by the nucleus basalis and endogenous acetylcholine.
Journal of Neuroscience, 12(12), 4701-11.
Michel, C. M., Koenig, T., Brandeis, D., Gianotti, L.R. & Wackermann, J. (2009). Electrical
Neuroimaging. New York: Cambridge University Press.
Millichap, J.G. (2010). Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook: A Physician’s Guide
to ADHD. 2d Ed. USA: Springer.
Mitchell, D.J., McNaughton, N., Flanagan, D. & Kirk, I.J. (2008). Frontal-midline theta from the
perspective of hippocampal "theta". Progress in Neurobiology, 86(3), 156-85.
Monastra, V.J., Lubar, J.F, Linden, M., VanDeusen, P., Green, G., Wing, W., Phillips, A. &
Fenger, T.N. (1999). Assessing attention deficit hyperactivity disorder via quantitative
electroencephalography: an initial validation study. Neuropsychology, 13(3), 424-33.
Morita, K., Kalra, R., Aihara, K. & Robinson, H.P. (2008). Recurrent synaptic input and the
timing of gamma-frequency-modulated firing of pyramidal cells during neocortical "UP"
states. Journal of Neuroscience, 20;28(8), 1871-81.
Mormann, F., Fell, J., Axmacher, N., Weber, B., Lehnertz, K., Elger, C.E. & Fernández, G.
(2005). Phase/amplitude reset and theta-gamma interaction in the human medial temporal
lobe during a continuous word recognition memory task. Hippocampus, 15(7), 890-900.
Moruzzi, G. & Magoun, H. W. (1949). Brainstem reticular formation and activation of the EEG.
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 1, 455-473.
Murias, M., Swanson, J.M. & Srinivasan, R. (2007). Functional connectivity of frontal cortex in
healthy and ADHD children reflected in EEG coherence. Cerebral Cortex, 17(8), 1788-
99.
Nestor P.J., Scheltens, P. & Hodges J.R. (2004). Advances in the early detection of Alzheimer's
disease. Nature Medicine, Suppl, S34-41.
Niedermeyer, E. & Lopes da Silva, F. (2005). Electroencephalography: Basic Principles,
Clinical Applications and Related Fields. USA: LWW.
Niedermeyer, E. (2005). The normal EEG of the waking adult. En Niedermeyer E. & Lopes da
Silva, F. Electroencephalography: Basic Principles, Clinical Applications and Related
Fields, Cap.9. USA: LWW.
Nir, Y., Fisch, L., Mukamel, R., Gelbard-Sagiv, H., Arieli, A., Fried, I. & Malach, R. (2007).
Coupling between neuronal firing rate, gamma LFP, and BOLD fMRI is related to
interneuronal correlations. Current Biology, 7;17(15), 1275-85.
Novo-Olivas, C.A. & Perez-Solís, E.E. (2009). Neurociencia en Psiquiatria; hacia una medicina
integral y personalizada en el DSM-V: Una Propuesta. Cuadernos de Neuropsicología,
Vol. 3; No. 1.
Nunez, P.L. (2009). Physiological Foundations of Quantitative EEG Analysis. En S. Tong &
N.V. Thakor. Quantitative EEG Analysis Methods and Clinical Applications. Cap. 1.
USA: Artech House.
Nunez, P.L., Wingeier, B.M. & Silberstein, R.B. (2001). Spatial-temporal structures of human
alpha rhythms: theory, microcurrent sources, multiscale measurements, and global
binding of local networks. Human Brain Mapping, 13(3), 125-64.
Nuwer, M. (1997). Assessment of digital EEG, quantitative EEG, and EEG brain mapping: report
of the American Academy of Neurology and the American Clinical Neurophysiology
Society. Neurology, 49(1), 277-92.
Palva, S. & Palva, J.M. (2007). New vistas for alpha-frequency band oscillations. Trends in
Neuroscience, 30(4), 150-8.
Pascual-Marqui, R.P., Sekihara, K., Brandeis, D. & Michel, C.M. (2009). Imaging the electric
neuronal generators of EEG/MEG. En Michel, C. M., Koenig, T., Brandeis, D., Gianotti,
 L.R. & Wackermann, J. Electrical Neuroimaging. Cap. 3. New York: Cambridge
University Press.
Pineda, J.A. (2005). The functional significance of mu rhythms: translating "seeing" and
"hearing" into "doing". Brain Research. Brain Research Reviews, 1;50(1), 57-68.
Pizzagalli, D.A., Nitschke, J.B., Oakes, T,R., Hendrick, A.M., Horras, K.A., Larson, C.L.,
Abercrombie, H.C., Schaefer, S.M., Koger, J.V., Benca, R.M., Pascual-Marqui, R.D. &
Davidson, R.J. (2002). Brain electrical tomography in depression: the importance of
symptom severity, anxiety, and melancholic features. Biological Psychiatry, 52(2), 73-85.
Pizzagalli, D.A., Oakes, T.R., Fox, A.S., Chung, M.K., Larson, C.L., Abercrombie, H.C.,
Schaefer, S.M., Benca, R.M. & Davidson, R.J. (2004). Functional but not structural
subgenual prefrontal cortex abnormalities in melancholia. Molecular Psychiatry, 9(4),
393-405.
Pizzagalli, D.A., Peccoralo, L.A., Davidson, R.J. & Cohen, J.D. (2006). Resting anterior
cingulate activity and abnormal responses to errors in subjects with elevated depressive
symptoms: a 128-channel EEG study. Human Brain Mapping, 27(3), 185-201.
Pockett, S. & Holmes, M.D. (2009). Intracranial EEG power spectra and phase synchrony during
consciousness and unconsciousness. Consciousness & Cognition, 18(4), 1049-55.
Pogarell, O., Teipel, S.J., Juckel, G.,Gootjes, L., Möller, T., Bürger, K., Leinsinger, G., Möller,
H.J., Hegerl, U. & Hampel, H. (2005). EEG coherence reflects regional corpus callosum
area in Alzheimer's disease. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 76(1),
109-11.
Porjesz, B., Almasy, L., Edenberg, H.J., Wang, K., Chorlian, D.B., Foroud, T., Goate, A., Rice,
J.P., O'Connor, S.J., Rohrbaugh, J., Kuperman, S., Bauer, L.O., Crowe, R.R., Schuckit,
M.A., Hesselbrock, V., Conneally, P.M., Tischfield, J.A., Li, T.K., Reich, T. & Begleiter,
H. (2002). Linkage disequilibrium between the beta frequency of the human EEG and a
GABAA receptor gene locus. Proceedings of the National Academy of Sciences U S A,
19;99(6), 3729-33.
Ricardo-Garcell, J., González-Olvera, J.J., Miranda, E., Harmony, T., Reyes, E., Almeida, L.,
Galán, L., Díaz, D., Ramírez, L., Fernández-Bouzas, A. & Aubert, E. (2009). EEG
sources in a group of patients with major depressive disorders. International Journal of
Psychophysiology, 71(1), 70-4.
Rodriguez, G., Vitali, P., De Leo, C., De Carli, F., Girtler, N. & Nobili, F. (2002). Quantitative
EEG changes in Alzheimer patients during long-term donepezil therapy.
Neuropsychobiology, 46(1), 49-56.
Roemer, R.A., Shagass, C., Dubin, W., Jaffe, R. & Siegal, L. (1992). Quantitative EEG in elderly
depressives. Brain Topography, 4(4), 285-90.
Rosenfeld, J.P., Rudell, A.P. & Fox, S.S. (1969). Operant control of neural events in humans.
Science, 22;165(895), 821-3.
Roth, S.R., Sterman, M.B. & Clemente, C.D. (1967). Comparison of EEG correlates of
reinforcement, internal inhibition and sleep. Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology, 23(6), 509-20.
Saletu, B., Anderer, P. & Saletu-Zyhlarz, G.M. (2006). EEG topography and tomography
(LORETA) in the classification and evaluation of the pharmacodynamics of psychotropic
drugs. Clinical EEG and Neuroscience, 37(2), 66-80.
Sanei, S. & Chambers, J. (2007). Introduction to EEG. En EEG Signal Processing. Cap.1. USA:
John Wiley & Sons.
Schabus, M., Dang-Vu, T.T., Albouy, G., Balteau, E., Boly, M., Carrier, J., Darsaud, A.,
Degueldre, C., Desseilles, M., Gais, S., Phillips, C., Rauchs, G., Schnakers, C.,
Sterpenich, V., Vandewalle, G., Luxen, A. & Maquet, P. (2007). Hemodynamic cerebral
correlates of sleep spindles during human non-rapid eye movement sleep. Proceedings of
the National Academy of Sciences U S A, 7;104(32), 13164-9.
Scheeringa, R., Bastiaansen, M.C., Petersson, K.M., Oostenveld, R., Norris, D.G. & Hagoort, P.
(2007). Frontal theta EEG activity correlates negatively with the default mode network in
resting state. International Journal of Psychophysiology, 67(3), 242-51.
Seifert, A.R. & Lubar, J.F. (1975). Reduction of epileptic seizures through EEG biofeedback
training. Biological Psychology, 3(3), 157-84.
Shouse, M.N. & Lubar, J.F. (1979). Operant conditioning of EEG rhythms and ritalin in the
treatment of hyperkinesis. Biofeedback Self Regulation, 4(4), 299-312.
Smit, D.J., Posthuma, D., Boomsma, D.I. & De Geus, E.J. (2007) The relation between frontal
EEG asymmetry and the risk for anxiety and depression. Biological Psychology, 74(1),
26-33.
Sneddon, R., Shankle, W.R., Hara, J., Rodriquez, A., Hoffman, D. & Saha, U. (2005). EEG
detection of early Alzheimer's disease using psychophysical tasks. Clinical EEG &
Neuroscience, 36(3), 141-50.
Snyder, S.M., Quintana, H., Sexson, S.B., Knott, P., Haque, A.F. & Reynolds, D.A. (2008).
Blinded, multi-center validation of EEG and rating scales in identifying ADHD within a
clinical sample. Psychiatry Research, 30;159(3), 346-58.
Steriade, M. & Contreras, D. (1998). Spike-wave complexes and fast components of cortically
generated seizures. I. Role of neocortex and thalamus. Journal of Neurophysiology, 80(3),
1439-55.
Steriade, M., Gloor, P., Llinás, R.R., Lopes de Silva, F.H. & Mesulam, M.M. (1990). Report of
IFCN Committee on Basic Mechanisms. Basic mechanisms of cerebral rhythmic
activities. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 76(6), 481-508.
Sterman, M.B. & Egner, T. (2006). Foundation and practice of neurofeedback for the treatment
of epilepsy. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 31(1), 21-35.
Sterman, M.B. & Friar, L. (1972). Suppression of seizures in an epileptic following sensorimotor
EEG feedback training. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 33(1),
89-95.
Sterman, M.B. & Kaiser, D. (2001). Comodulation: A New QEEG Analysis Metric for
Assessment of Structural and Functional Disorders of the Central Nervous System.
Journal of Neurotherapy, 4(3), 73-84.
Sterman, M.B. & Macdonald, L.R. (1978). Effects of central cortical EEG feedback training on
incidence of poorly controlled seizures. Epilepsia, 19(3), 207-22.
Sterman, M.B. (1973). Neurophysiologic and clinical studies of sensorimotor EEG biofeedback
training: some effects on epilepsy. Seminars in Psychiatry, 5(4), 507-25.
Sterman, M.B. (2000). Basic concepts and clinical findings in the treatment of seizure disorders
with EEG operant conditioning. Clinical Electroencephalography, 31(1), 45-55.
Strehl, U., Trevorrow, T., Veit, R., Hinterberger, T., Kotchoubey, B., Erb, M. & Birbaumer, N.
(2006). Deactivation of brain areas during self-regulation of slow cortical potentials in
seizure patients. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 31(1), 85-94.
 Tan, G., Thornby, J., Hammond, D.C., Strehl, U., Canady, B., Arnemann, K. & Kaiser, D.A.
(2009). Meta-analysis of EEG biofeedback in treating epilepsy. Clinical EEG and
Neuroscience, 40(3), 173-9.
Thatcher, R.W., Walker, R.A., Biver, C.J., North, D. M. & Curtin, R.. (2003). Sensitivity and
specificity of an EEG database: Validation and Clinical Correlation. Journal of
Neurotherapy, 7(3/4), 87-121.
Wehmeier, P.M., Schacht, A. & Rothenberger, A. (2009). Change in the direct cost of treatment
for children and adolescents with hyperkinetic disorder in Germany over a period of four
years. Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health, 28;3(1),3.
Whittingstall, K. & Logothetis, N.K. (2009). Frequency-band coupling in surface EEG reflects
spiking activity in monkey visual cortex. Neuron, 29;64(2), 281-9.
Yucha, C. & Montgomery, D. (2008). Evidence-Based Practice in Biofeedback and
Neurofeedback. Association for Applied Psychophysiology and Biofeedback). Revisado el
15 de diciembre del 2009 en http://www.dol.gov/ebsa/pdf/MHPAEA258.pdf.

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