La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras

Evaluación
macroscópica
de vísceras
En todos los casos es fundamental conocer
la historia clínica precisa para establecer el
diagnóstico. La evaluación macroscópica no
es mas que otra herramienta que nos
puede ayudar al diagnóstico final del proce-
so patológico que hemos detectado en un
animal o un grupo de animales.
De la misma forma que la necropsia se ha
de hacer de forma ordenada, sistemática y
completa, en el examen individualizado de
los órganos se tiene que proceder de la
misma forma. A continuación se presenta,
de manera general, un protocolo de evalua-
ción de los diferentes órganos, sistemas y
aparatos del cerdo.

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Piel
En la piel se describe la lesión observada
teniendo en cuenta:
• Distribución (simétrica, asimétrica, genera-
lizada, localizada).
• Forma.
• Consistencia (dura, blanda, normal).
• Cambios de color (palidez, ictericia, cia-
nosis, verde –habitualmente en el abdomen
Fig. 66
y suele ser indicador de autolisis–, hemorrá-
gico, oscuro –generalmente en caso de Necrosis de la punta de las orejas asociada a la forma sistémica del mal rojo
(infección por Erysipelothrix rhusiopathiae).
necrosis–).
• Proliferación (se estudia si la lesión sobre-
sale o si está deprimida con respecto al nivel
normal de la superficie de la piel. Por tanto,
es fundamental realizar una palpación de la
zona afectada). Fig. 64
En la mayor parte de los casos las lesiones Dermatitis pustular generalizada de causa no determinada.
cutáneas de los cerdos suelen ser inflamato-
rias (dermatitis –Figs. 64 y 65–), abscedifi-
cantes (presencia de abscesos) o necroti-
zantes –Figs. 66 y 67– (necrosis producidas
por inflamación y necrosis de los vasos de la
dermis (origen sistémico), o bien por conta-
minación de heridas por microorganismos
ambientales en la piel).

Necrosis multifocal
generalizada de la piel
asociada a vasculitis
necrotizante sistémica
(síndrome de dermatitis
y nefropatía porcina).

Fig. 65 Fig. 67
Dermatitis papular generalizada asociada a picaduras de insectos.

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Tabla 1. Principales lesiones cutáneas del cerdo según su distribución corporal.

En algunos casos existen lesiones proliferati-
vas (caso de la dermatosis vegetans –Fig. 68– Lesión cutánea Localización corporal Demarcación de la lesión
(enfermedad) (generalmente)
y neoplasias de la piel; a pesar de que las neo-
plasias en el cerdo son raras, una de las más
frecuentes es el melanoma –Fig. 69–). Estomatitis necrótica Cara (labios) Discreta

En la Tabla 1 se presenta un cuadro esque- Enfermedades vesiculares

Cara y pies Discreta
mático del diagnóstico diferencial de las –Figs. 70 y 71–
principales enfermedades de la piel, según su
Necrosis de las orejas
localización corporal. Punta de las orejas Discreta
–Fig. 72–

Callo Zonas de salientes óseos Discreta

Cianosis
Zonas periféricas Difusa
–Fig. 73–

Quemaduras cutáneas Zona dorsal Multifocal a difusa

Ptiriasis rosada
Vientre y extremidades Multifocal a difusa
–Fig. 74–
Fig. 68 Epidermitis exudativa crónica
Cabeza y tronco Multifocal
Lesiones proliferativas en la piel de distintas zonas del cuerpo en un caso de dermatosis vegetans. –Fig. 75–
Epidermitis exudativa aguda
Todo el cuerpo Difusa
–Fig. 76–

Hematoma Todo el cuerpo Discreta

Sarna sarcóptica
Todo el cuerpo Difusa
–Fig. 77–

Viruela porcina Todo el cuerpo Multifocal

Micosis cutánea Todo el cuerpo Multifocal

Trombocitopenia púrpura Todo el cuerpo Multifocal

Mal rojo Todo el cuerpo Multifocal

Síndrome de estrés porcino Todo el cuerpo Multifocal a difusa

Dermatosis vegetans Todo el cuerpo Difusa

Fig. 69
Crecimiento neoplásico cutáneo caracterizado por pigmentación negruzca (melanoma).

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Fig. 70 Fig. 71 Fig. 74 Fig. 75

Presencia de una úlcera cutánea en la zona del rodete coronario en un caso de fiebre aftosa. Presencia de úlceras cutáneas en la jeta de un cerdo afectado de fiebre aftosa. Presencia de lesiones proliferativas en piel, especialmente en vientre y extremidades en un caso Costras de aspecto grasiento de distribución multifocal, especialmente en el tercio anterior del
de ptiriasis rosada. cerdo (epidermitis exudativa crónica).

Fig. 72 Fig. 73 Fig. 76 Fig. 77

Necrosis bilateral de las orejas asociada a canibalismo. Coloración rojo-azulada de la piel en la zona ventral (cianosis). Aspecto grasiento generalizado de la piel de un cerdo afectado de epidermitis exudativa aguda. Afectación muy marcada de un cerdo por sarna sarcóptica (Sarcoptes scabiei).

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Tejido subcutáneo
Se puede apreciar la existencia de edema
–Fig. 78– (generalizando – en este caso
hablamos de anasarca – o localizado), hemo-
rragias –Fig. 79–, hematomas, áreas necróti-
cas, nódulos, abscesos –Fig. 80–, etc.

Fig. 79
Hemorragias subcutáneas asociadas a una infección por el virus de la peste porcina clásica.

Fig. 78 Fig. 80
Edema subcutáneo muy marcado en un proceso septicémico. Absceso subcutáneo-muscular asociado a una contaminación bacteriana durante la aplicación de un producto inyectable.

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Aparato respiratorio Rinitis atrófica –Figs. 83 y 84–: caracterizada

por lo menos por un cierto grado de atro-
fia de los cornetes nasales. Se suele asociar a
toxinas de Bordetella bronchiseptica (rinitis
Cavidad nasal atrófica regresiva) o de Pasteurella multocida
tipo D (rinitis atrófica progresiva). La atrofia
En la cavidad nasal se describen: de los cornetes puede llegar a ser muy mar-
cada, con desviación del tabique nasal, hecho
• Anomalías congénitas. Son muy raras
que suele coincidir con desviación de la jeta.
en el cerdo. Se debe destacar la palatosqui-
sis (paladar hendido, con falta de cierre entre
las fosas nasales y la cavidad bucal) –Fig. 81–. Naso-faringe,
laringe y tráquea
• Trastornos circulatorios. Congestión,
hemorragias y hematomas.
La incidencia de lesiones en estas regiones
• Inflamaciones. En el cerdo son frecuen- anatómicas es relativamente baja en el
tes dos formas específicas de inflamación: cerdo.
Rinitis exudativa con presencia de exudado
Probablemente el hallazgo más significativo
inflamatorio entre los cornetes nasales. Este
en la zona de la glotis, es la presencia de
exudado puede ser catarral (rinitis catarral,
Fig. 84 hemorragias petequiales –Fig. 85–, dado que
de hecho esta lesión macroscópica es la que
se considera una lesión altamente compatible
se asocia a la infección por citomegalovirus Atrofia marcada de los cornetes nasales, con ligera desviación del tabique nasal hacia la derecha en un caso de rinitis atrófica.
Fig. 82 con peste porcina clásica. No obstante, estos
porcino, rinitis por cuerpos de inclusión),
purulento (rinitis purulenta) o fibrinoso (rini- hallazgos también podrían presentarse en
Presencia de abundante exudado fibrinoso entre los cornetes nasales (rinitis fibrinosa).
tis fibrinosa –Fig. 82–). casos de septicemias bacterianas tales como
una salmonelosis por Salmonella choleraesuis.

Fig. 81 Fig. 83 Fig. 85

Hendidura del paladar duro en un lechón recién nacido Atrofia muy marcada de los cornetes nasales de un caso de rinitis atrófica (izquierda) comparado con unos cornetes nasales Hemorragias petequiales en la glotis de un cerdo afectado por peste porcina clásica.
(palatosquisis). normales (derecha).
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Pulmón
La patología pulmonar es, juntamente con la
digestiva, causa de grandes pérdidas econó-
micas en el sector porcino. Destacaremos
diferentes tipos de alteraciones patológicas:
• Anomalías congénitas. La más habitual
es la melanosis maculosa –Fig. 86–, consisten-
te en la presencia de manchas negras en la
superficie pulmonar debidas a la migración
aberrante de melanocitos hacia el parénquima
pulmonar durante el período embrionario.
• Atelectasia. Colapso del pulmón por falta
de aire en el interior del parénquima pulmonar.
Puede afectar difusamente a todo el pulmón
(suele ser atelectasia fetal –Fig. 87–, es decir,
cerdos nacidos muertos que no han respira-
do) o focalmente (habitual en animales muy
jóvenes en los cuales todavía no se ha dado la
total expansión del pulmón (atelectasia fetal), o
en animales de cualquier edad por causas
diversas (atelectasia adquirida) –Fig. 88–.
• Enfisema. Cúmulo de aire en los tabi-
ques interlobulillares (enfisema intersticial) o
en el parénquima pulmonar debido a la rup-
tura de los tabiques interalveolares (enfisema
alveolar). En algunos casos también se obser-
va la presencia de aire a nivel subpleural for-
mando bullas (enfisema bulloso –Fig. 89–).
• Trastornos circulatorios. Hemorragias
–Fig. 90–, trombosis, infartos y edema. El
edema puede ser intersticial –Fig. 91– cuando
afecta a los tabiques interlobulares e interlobe-
lares (distensión de los tabiques interlobulillares
por líquido),y alveolar cuando afecta a los alvé-
olos, observable como un aumento generali-
zado del volumen del pulmón (pulmón “acam-
panado”) con una pleura brillante, y con pre-
sencia de líquido espumoso en la tráquea y los
bronquios. El edema alveolar suele acompa-
ñarse de congestión pulmonar –Fig. 92–.

Fig. 86 Fig. 87 Fig. 91

Manchas negras de diámetro variable en la superficie pulmonar (melanosis congénita). Aspecto del pulmón de un lechón nacido muerto (atelectasia fetal). Tabiques interlobulillares muy evidentes debido a la acumulación de líquido en el espacio
intersticial (edema intersticial).

Fig. 88 Fig. 89 Fig. 90 Fig. 92

Áreas multifocales de colapso pulmonar (atelectasia adquirida); esta lesión tiene un aspecto Formación de bullas de aire subpleurales (enfisema bulloso). Hemorragias marcadas en la región dorsal del pulmón. Edema y congestión pulmonares; nótese el enrojecimiento del pulmón y la ausencia de colapso.
macroscópico similar al de la neumonía enzoótica.
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• Inflamaciones (neumonía). Con toda

seguridad, la inflamación es la patología más
frecuentemente encontrada en el pulmón
del cerdo. En base al carácter y localización
de la lesión inflamatoria se definen 5 tipos
básicos de neumonía:
Bronconeumonía catarral-purulenta –Figs.
93 y 94–: consiste en la exudación de pus y
moco en los bronquios, bronquiolos y alvéo-
los. Macroscópicamente se observa consoli- ❋
dación pulmonar, usualmente en los lóbulos
apicales y medios en su porción ventral. Exis-
ten diferentes grados de extensión, pero
habitualmente se encuentra bien delimitada y
confinada en esta zona craneoventral. En el
corte suele aparecer material purulento que
obstruye los bronquios y bronquiolos. Se
suele asociar a infecciones bacterianas y mico-
Pleuroneumonía fibrinosa o fibrino-necrótica
plásmicas (Mycoplasma hyopneumoniae).
Fig. 93 Fig. 95 –Figs. 95 y 96–: exudación de fibrina en los
alvéolos y en la superficie pleural. Macroscó-
Consolidación pulmonar craneoventral con moderada afectación del lóbulo diafragmático (bronconeumonía catarral-purulenta). Áreas multifocales de necrosis hemorrágica (asterisco) y presencia de fibrina en la superficie pulmonar (flecha) en un caso
de pleuroneumonía contagiosa. picamente se observa como una consolida-
ción pulmonar multifocal o de distribución
craneoventral, con fibrina sobre la pleura. La
zona consolidada es con frecuencia hemo-
rrágica y necrótica, y afecta gradualmente a
los diferentes lóbulos pulmonares. En el
mismo pulmón se encuentran áreas con
lóbulos consolidados, hemorrágicos y necró-
ticos. El tipo de exudado inflamatorio que
aparece en la pleura es fibrinoso.
En casos crónicos, la lesión pulmonar puede
evolucionar convirtiéndose finalmente en
nódulos fibrosos de diámetro variable, pre-
ferentemente situados en la zona dorsal del
lóbulo diafragmático, o bien evoluciona hacia
focos necróticos cerrados (secuestros pul-
monares). Este tipo de lesión se suele aso-
ciar a infecciones bacterianas y microorga-
nismos de alta virulencia (Actinobacillus pleu-
ropneumoniae, Actinobacillus suis, ciertas
cepas de Pasteurella multocida tipo A, Salmo-
Fig. 94 Fig. 96
nella choleraesuis, etc.).
Consolidación pulmonar craneoventral (bronconeumonía catarral-purulenta) conjuntamente con edema intersticial y ausencia Caso de pleuroneumonía contagiosa donde se observa hemorragia pulmonar y presencia de fibrina en la superficie pleural.
de colapso pulmonar.
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Neumonía granulomatosa –Fig. 97–: conso- Neumonía intersticial –Figs. 98 y 99–: incre-
lidación pulmonar en forma de nódulos de mento del grosor de los tabiques interalveo-
tamaño muy variable, caracterizados por la lares y presencia de exudado inflamatorio
presencia de material caseoso y/o necrótico. formado por células mononucleares (inflama-
Microscópicamente su aspecto es diverso ción no purulenta). Macroscópicamente, el
según la causa de la lesión, pudiendo encon- pulmón puede tener un aspecto normal, o
trarse macrófagos, células epitelioides y célu- bien presentar zonas ligeramente más oscu-
las gigantes. ras por toda su extensión (que da lugar a la
expresión “en tablero de ajedrez”). Las neu-
Hay una forma especial de neumonía granu-
monías intersticiales son frecuentes y suelen
lomatosa que es aquélla causada por parási-
asociarse a infecciones víricas (virus del PRRS,
tos. Se describe como una neumonía vermi-
circovirus porcino tipo 2, coronavirus respira-
nosa y en el cerdo su distribución suele ser
torio porcino, etc.).
multifocal por todo el pulmón.

Fig. 98
Patrón lobulillar marcado en un pulmón con ausencia de colapso pulmonar (neumonía intersticial).

Fig. 97 Fig. 99
Formación de granulomas en el parénquima pulmonar (neumonía granulomatosa) en un caso de tuberculosis. Corte transversal del mismo pulmón, observando idéntico patrón lobulillar y edema intersticial.

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Neumonía bronquiolo-intersticial –Figs. 100

y 101–:es equivalente a la anterior,pero suele
encontrarse más circunscrita a los lóbulos
pulmonares apical y medio, además de pre-
sentar necrosis bronquiolar. La imagen
macroscópica es prácticamente idéntica a la
descrita en la neumonía intersticial, aunque
las lesiones están distribuidas básicamente en
los lóbulos mencionados.Algunos virus (virus
de la influenza porcina) y micoplasmas
(Mycoplasma hyopneumoniae) se suelen aso-
ciar a este tipo de lesión.

Fig. 100 Fig. 102 Fig. 103

Consolidación pulmonar craneoventral multifocal en un caso de neumonía enzoótica (neumonía bronquiolo-intersticial). Pleuritis fibrinosa difusa muy intensa en un caso de infección por Haemophilus parasuis. Pleuritis fibrinosa sin reacción inflamatoria del parénquima
pulmonar en un caso de enfermedad de Glässer.

En el pulmón también se describen inflama-

ciones de la pleura (pleuritis). La forma más
habitual de inflamación de la pleura es el
depósito de exudado inflamatorio fibrinoso
en su superficie, sea de forma focal o difusa
(pleuritis fibrinosa –Figs. 102 y 103–). Este
tipo de lesión se suele asociar a bacterias
que producen cuadros de poliserositis, tales
como Haemophilus parasuis, Streptococcus
suis, Escherichia coli y Mycoplasma hyorhinis,
así como a todas aquéllas capaces de pro-
ducir una neumonía fibrinosa o fibrino-
necrotizante. La reorganización de esta fibri-
na supone la aparición de tejido conjuntivo
fibroso, que da lugar a su vez, a adherencias
entre las pleuras (pleuritis fibrosa o fibro-
Fig. 101 Fig. 104
adhesiva –Fig. 104–).
Neumonía bronquiolo-intersticial en un caso de infección por el virus de la influenza porcina. Adherencias fibrosas (flecha) entre pleura parietal y visceral (pleuritis fibrosa) como secuela de una antigua infección bacteriana sistémica.

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Cavidad bucal
Las alteraciones patológicas en la cavidad
bucal son poco frecuentes en el cerdo. El
grupo más importante de estas lesiones es
el de las inflamaciones de la mucosa bucal
(estomatitis) y encías (gingivitis). En la cavi-
dad bucal se describen básicamente dos
tipos de inflamación en el ganado porcino:
Fig. 105
Presencia de una pequeña vesícula en la lengua (flecha) en un caso de estomatitis vesicular debida a fiebre aftosa.
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Aparato digestivo
• Estomatitis vesicular –Fig. 105–: carac-
terizada por la presencia de zonas pálidas en
la mucosa bucal, que tienden a hacer un lige-
ro relieve hasta que finalmente se produce
una formación vesicular. El mecanismo pato-
génico de esta alteración consiste en una
separación de las capas superficiales del epi-
telio respecto al estrato basal (se mantiene
intacto si no existen infecciones bacterianas
Evaluación macroscópica de vísceras
• Estomatitis erosiva o ulcerativa
–Fig. 106–: consiste en la presencia de úlce-
ras o erosiones en la mucosa bucal. Puede
provenir de la evolución de una estomatitis
secundarias, y en 1-2 semanas hay una rege- vesicular o bien tener un origen traumático,
neración total del epitelio).Debido a que estas metabólico (casos de uremias muy eleva-
vesículas se suelen situar en zonas de estrés das: estomatitis urémica) o de otra índole.
mecánico, se pueden romper dejando a la
vista una erosión de color rojizo. La estomati- De entre las inflamaciones de la encía en el
ganado porcino, las gingivitis necrotizantes
tis vesicular se suele asociar a infecciones víri-
–Fig. 107– son las más frecuentes. Se suelen
cas tales como la fiebre aftosa o glosopeda,
asociar a un corte de muelas mal realizado,
estomatitis vesicular, exantema vesicular, enfer-
con posterior invasión bacteriana de la zona
medad vesicular, etc.
afectada, la cual finalmente se necrosa.
Faringe y esófago
En el ganado porcino normalmente no se
describen lesiones asociadas en esta región
Fig. 106 del aparato digestivo.
Estomatitis erosivo-ulcerativa en la superficie lingual dorsal asociada a fiebre aftosa.
Fig. 107
Presencia de fibrina y material necrótico en la encía y en la cavidad bucal (gingivitis fibrino-necrotizante).
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Estómago A

En el estómago se describen:

• Trastornos circulatorios (edema de la

pared gástrica) –Fig. 108–. Al corte de la
pared se observa un marcado incremento
de su grosor, y visualmente el edema pre-
senta una apariencia gelatinosa. Esta lesión es
altamente compatible con la enfermedad de
los edemas, aunque otras alteraciones circu-
latorias también pueden generarla.

• Inflamaciones (gastritis).
Gastritis catarral: se observa contenido
líquido en el estómago. De hecho no se evi-
dencia ninguna lesión macroscópica. Se
suele asociar a infecciones víricas (virus de la
gastroenteritis transmisible, virus de la ence-
falomielitis hemaglutinante, etc.). Se trata de
una lesión cuya caracterización es básica-
mente microscópica. Fig. 110
Gastritis fibrino-necrotizante o difteroide: B Hemorragia difusa en la pars fúndica del estómago (gastritis
hemorrágica).
presencia de fibrina en la superficie de la
mucosa gástrica, dispuesta como una capa
muy adherida sobre ésta –Fig. 109A–. Se
suele asociar a trastornos circulatorios, espe-
cialmente fenómenos de vasculitis y trombo-
sis de vasos. Frecuentemente se dan fenó-
menos de necrosis de extensión diversa
(desde confinada sólo a la zona fúndica hasta
difusa) en la mucosa gástrica. Es una lesión
muy poco usual en el ganado porcino, y
generalmente se asocia a infecciones fúngicas
(gastritis micótica, –Fig. 109B–). Es muy fre-
cuente que las lesiones asociadas a hongos
se localicen en la región del cardias, a ambos
lados de la pars esofágica.
Gastritis hemorrágica –Fig. 110–: se observa
la presencia de hemorragias en la mucosa
gástrica. Se suele asociar a intoxicaciones
diversas (arsénico, zinc, cadmio, ciertas plan-
Fig. 108 Fig. 109
tas, etc.). Es muy rara en el cerdo.
Edema de la pared del estómago tras realizar un corte en un caso de enfermedad de los edemas. Presencia de material fibrinoso y necrótico en la superficie de la mucosa del píloro en un caso de salmonelosis gastrointestinal (A).
Material necrótico situado a ambos lados de la pars esofágica. El análisis microscópico confirma la presencia de hifas fúngicas (gastritis
micótica) (B).
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Úlcera gástrica: habitualmente situada en la
pars esofágica del estómago –Figs. 111, 112,
113 y 114–. Se trata de un proceso de etio-
logía multifactorial. En la tabla 2 se resumen
los factores de riesgo asociados a la presen-
cia de la úlcera gástrica en la pars esofágica.
Se considera que la fase inicial de la úlcera
gástrica es la paraqueratosis –Fig. 115– de la
porción esofágica. En caso de una úlcera
activa se suele encontrar sangre digerida en
el interior del estómago o del intestino. La
forma crónica de la úlcera gástrica se carac-
teriza por un hundimiento irregular de la
mucosa de la pars esofágica, con moderada
a marcada formación de tejido de granula-
ción en la cual, frecuentemente, los bordes
de la lesión se encuentran hemorrágicos. En
los casos más extremos se pueden dar, debi-
do a la cicatrización de la pars esofágica, la
total oclusión del esófago a su entrada en el Tabla 2. Factores de riesgo asociados con ulceración
de la pars esofágica del estómago en el cerdo.
estómago –Fig. 116–. (Fuente: Friendship, 1999; Gastric Ulcers, En: Diseases of Swine,
Iowa State University Press, 685-594).

Nutrición Manejo/Instalaciones Otros

• Tamaño de partícula • Producción • Temporada

en confinamiento
• Tipo de grano • Enfermedad
• Molturación • Tamaño de granja concurrente
• Mezcla de cerdos • Parto
• Ausencia de fibra
• Excesiva densidad • Aspectos hereditarios
• Deficiencia de animales
de vit. E y Se • Somatotropina
• Grasa oxidada • Transporte • Histamina
y manipulación
• Ayuno • Infección por
• Sistema de Ascaris suum
alimentación
• Infección por
Fig. 111 Fig. 114 Helicobacter spp

Ligeras erosiones de la mucosa situadas en los márgenes verticales (flechas) de la pars esofágica Úlcera gástrica de la pars esofágica del estómago con presencia de restos de sangre digerida
del estómago. (de color negruzco).

Fig. 112 Fig. 113 Fig. 115 Fig. 116

Úlcera gástrica crónica de aspecto crateriforme en la pars esofágica del estómago. Cicatrización subsiguiente a una úlcera en la pars esofágica del estómago. Hiperplasia paraqueratótica (paraqueratosis) marcada de la pars esofágica del estómago. Oclusión del cardias, secundaria a una úlcera gástrica en la pars esofágica cicatrizada, con marcada
hipertrofia de la musculatura del esófago.
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También se puede observar la existencia de

lesiones erosivas y/o ulcerativas en la pars
fúndica del estómago. Se trata de alteracio-
nes focales o multifocales que profundizan
ligeramente en la mucosa (erosiones, –Fig.
117–) o bien hasta la submucosa o la túnica
muscular (úlceras, –Fig. 118–). En este último
caso, si el estímulo que provoca la úlcera gás-
trica es suficientemente persistente, se puede
llegar a perforar la pared gástrica –Fig. 119–,
generando consecuentemente una peritoni-
tis –Fig. 120–.
La causa más frecuente de lesiones erosivas
y/o ulcerativas en la pars fúndica del estóma-
go del cerdo es el uso de antiinflamatorios
no esteroideos vía oral (pienso o agua).
No obstante, también se pueden observar
erosiones multifocales en la pars fúndica aso-
ciadas a un trastorno de la circulación: infar- Fig. 117 Fig. 119
tos de la mucosa gástrica –Fig. 121–. Estos
Pequeñas erosiones de la mucosa gástrica de la pars fúndica asociadas al uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) Perforación de la pared gástrica a la altura de la pars fúndica
infartos suelen asociarse a infecciones bacte- administrados vía oral. del estómago, también asociada a una sobredosis de AINES
rianas entéricas (tales como salmonelosis) o administrados vía oral.
infecciones bacterianas entéricas que produ-
cen toxemia (tales como Escherichia coli en
casos sobreagudos y agudos de colibacilosis
post-destete).

Fig. 118 Fig. 120 Fig. 121

Úlcera de la mucosa de la pars fúndica del estómago (flecha) asociada a una sobredosis de AINES administrados vía oral. Peritonitis fibrinosa secundaria a la perforación de la pared Pequeñas erosiones multifocales en la mucosa gástrica de la pars fúndica asociadas a infartos causados por infecciones bacterianas
gástrica mostrada en la figura anterior. entéricas.
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Intestino • Trastornos circulatorios. El edema

–Fig. 124– del mesenterio del colon es pro-
Conjuntamente con las alteraciones respi- bablemente la alteración circulatoria más fre-
ratorias, la patología intestinal es la que oca- cuente. Se observa una separación de las asas
siona un mayor impacto económico en las del colon espiral debido a la presencia de un
explotaciones porcinas. Las alteraciones material gelatinoso. Esta lesión es altamente
intestinales más importantes en el ganado compatible con la enfermedad de los ede-
porcino son: mas, aunque otras alteraciones circulatorias
también pueden generarla. De forma relati-
• Obstrucción intestinal. Se suele aso- vamente poco frecuente pueden observarse
ciar a la presencia de algún objeto o ele- hemorragias –Fig. 125–, las cuales se suelen
mento que provoque la obstrucción total o asociar a problemas septicémicos que cursan
parcial en algún punto del intestino. En el con diátesis hemorrágica.
cerdo no es frecuente, pero en algunos casos
se ha dado obstrucción intestinal debida a
infestaciones parasitarias masivas.
También se da en el caso de invaginaciones
intestinales, consistentes en la penetración
de un segmento intestinal en la luz de otro
(suele estar causado por hiperperistaltismo Fig. 123
de origen diverso, diarrea habitualmente),
Presencia de asas intestinales en el interior de la bolsa escrotal (hernia escrotal).
compromiso de la circulación sanguínea y
necrosis de la pared intestinal. No obstan-
te, en algunos casos, se observan invagina-
ciones intestinales en las cuales no se evi-
dencia necrosis ni cambios de la coloración
de la mucosa intestinal; probablemente
éstas son situaciones en las que este pro-
ceso de invaginación tiene lugar cuando el
animal se encuentra en fase agónica o ter-
minal –Fig. 122–. En este último caso no
tiene importancia patológica y se conside-
ra un hallazgo incidental.

• Desplazamiento intestinal. Suele

darse en caso de hernias. Se pueden encon-
trar asas intestinales en la cavidad torácica
(hernia diafragmática), en el escroto (hernia
escrotal –Fig. 123–), en la región inguinal
(hernia inguinal) y en la región umbilical (her-
nia umbilical).

Fig. 122 Fig. 124 Fig. 125

Invaginación intestinal atribuible a un proceso de agonía (ausencia de lesiones orgánicas aparentes en el intestino afectado). Marcado edema de mesocolon en un caso de enfermedad de los edemas. Diátesis hemorrágica con presencia de petequias y sufusiones
en el colon en un caso de peste porcina clásica.
72 73
 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras

Enteritis fibrinosa o fibrino-necrotizante

• Inflamación (de las diferentes por- –Figs. 126 y 127–: consiste en el depósito de
ciones del intestino). Se utiliza la termi-
nología de enteritis para denominar a las infla- fibrina en la pared del intestino delgado,
maciones del intestino delgado, especialmen- especialmente yeyuno e íleon. Habitualmen-
te del yeyuno; ileitis, para la inflamación espe- te se encuentra el exudado inflamatorio tapi-
cífica del íleon; tiflitis, para la inflamación del zando la mucosa, pero en algunos casos la
ciego; colitis, para la inflamación del colon; y fibrina se encuentra en el interior de la luz
proctitis, para la inflamación del recto). intestinal, organizada en forma de cilindros
Dependiendo del número de segmentos que ocupan toda la luz entérica. Microscópi-
afectados se pueden combinar las menciona- camente, con frecuencia, se observa necrosis
das terminologías (tiflo-colitis, entero-colitis, de la mucosa intestinal. Se suele asociar a
etc.). En base al carácter y a la localización del algunas infecciones bacterianas (caso de sal-
exudado/infiltrado inflamatorio se definen monelosis) y algunas infestaciones protozoa-
8 patrones de inflamación intestinal: rias (caso de coccidiosis).
Enteritis catarral: es el diagnóstico anatomo-
patológico habitualmente utilizado para
designar alteraciones digestivas del intestino
delgado que cursan con un contenido total-
mente líquido, de color variable. En algunos
casos, no existe ninguna lesión microscópica
en la mucosa intestinal, y la diarrea suele estar
mediada por toxinas de bacterias (caso de
Escherichia coli, por ejemplo): diarrea osmóti-
ca o secretora.
En otros casos la lesión microscópica asocia-
da es la de atrofia y fusión de vellosidades
intestinales, provocando un efecto limpio de
malabsorción y mala digestión debido a la
alteración de la mucosa (caso de infecciones
víricas por coronavirus y rotavirus, aunque
también se observa en casos de colibacilosis
post-destete y coccidiosis).

Fig. 126 Fig. 127

Marcada presencia de fibrina en la luz intestinal (enteritis fibrinosa) en un caso de salmonelosis entérica. Presencia de material fibrinoso y necrótico adherido a la mucosa del intestino delgado (enteritis fibrino-necrotizante) en un caso de
coccidiosis porcina.
74 75
 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras

Enteritis hemorrágica –Fig. 128–: se caracte- Ileítis proliferativa –Figs. 129, 130 y 131–: veces es visible incluso en la serosa). Este nales conocidos con los nombres de: ente-
riza por la presencia de sangre o contenido consiste en un aumento muy marcado del tipo de lesión se asocia a la infección por ropatía hemorrágica proliferativa (segunda
sanguinolento en el interior del intestino del- grosor de la pared intestinal, básicamente Lawsonia intracellularis, una bacteria intracelu- forma más frecuente de la infección por
gado,aumentando el grosor de la pared,y por debido a una proliferación intensa de criptas lar que se encuentra en la parte apical del L. intracellularis, que afecta especialmente a
la necrosis masiva de la mucosa intestinal. Se intestinales inmaduras. Cuando la lesión es citoplasma de las células de las criptas intes- animales adultos jóvenes), enteritis necrótica
asocia a bacterias de alta patogenicidad (Clos- muy marcada, la imagen macroscópica del tinales. La lesión básica proliferativa se cono- e ileítis regional. Estas dos últimas formas se
tridium perfringens tipo C en lechones duran- íleon recuerda a las circunvoluciones cere- ce con el nombre de adenomatosis intesti- consideran muy esporádicas.
te la primera semana de vida y algunas cepas brales, de manera que se habla de aspecto nal porcina. Esta forma básica se puede
de Escherichia coli β-hemolíticas que provo- cerebriforme de la mucosa (este aspecto a complicar dando lugar a otros cuadros lesio-
can colibacilosis post-destete).

Fig. 129
Engrosamiento muy evidente de la pared del íleon con aspecto cerebriforme de la serosa
intestinal en un caso de adenomatosis intestinal porcina.

Fig. 128 Fig. 130 Fig. 131

Coloración marcadamente enrojecida de algunas asas intestinales en el caso de una enteritis hemorrágica debida a Clostridium perfringens tipo C. Áreas multifocales de necrosis de la mucosa del íleon (enteritis necrótica). Presencia de un gran coágulo de sangre y hemorragia difusa del íleon con engrosamiento
de su pared (enteropatía proliferativa hemorrágica).
76 77
 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras
Tiflo-colitis catarral –Fig. 132–: es el diag-
nóstico anatomopatológico utilizado para
designar alteraciones digestivas del intestino
grueso que cursan con un contenido pastoso
o líquido, de color variable, habitualmente
verdoso, y en los cuales no se observa exu-
dado inflamatorio visible macroscópicamente
en ciego y colon. Histológicamente presenta
un infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario de
intensidad variable en la mucosa intestinal. Se
Fig. 132
Presencia de un contenido intestinal pastoso con restos de pienso sin digerir en el colon
(colitis catarral).
Fig. 134
Presencia marcada de fibrina adherida a la mucosa del ciego y colon proximal
(tiflo-colitis fibrino-necrotizante) en un caso de salmonelosis entérica.
78
suele asociar a infecciones de bacterias de
mediana virulencia (caso de la espiroquetosis
intestinal porcina causada por Brachyspira pilo-
sicoli) y a alteraciones del intestino grueso de
origen nutricional (colitis inespecífica). Tam-
bién es la lesión observada en algunos casos
de salmonelosis.
Tiflo-colitis hemorrágica o muco-hemorrá-
gica –Fig. 133–: consiste en la presencia de
sangre no digerida y moco en el contenido
Fig. 133
Presencia de material mucinoso y de restos de fibrina adheridos a la mucosa del colon en un
caso de disentería porcina (colitis muco-fibrinosa).
Fig. 135
Imagen similar a la anterior, con presencia de fibrina especialmente en el ciego
(tiflitis fibrino-necrotizante), también asociada a una salmonelosis.
Evaluación macroscópica de vísceras
del intestino grueso. Se observa un aumen- Tiflo-colitis ulcerativa-necrotizante –Figs. 134
to del grosor de la pared del ciego y colon, y 135–: caracterizada por la presencia de
con hemorragias de extensión variable en la erosiones y/o úlceras de la mucosa del ciego
mucosa. Se suele asociar a infecciones bac- y del colon acompañadas, en algunos casos,
terianas de alta virulencia (caso de la disen- de exudado inflamatorio fibrinoso y necrosis.
tería porcina causada por Brachyspira La distribución de la lesión puede ser difusa o
hyodysenteriae) y a parasitosis intestinales multifocal en forma de “botones” o pequeños
por Trichuris suis. nódulos. Se suele asociar también a ciertas
infecciones de bacterias de alta virulencia (sal-
monelosis, disentería porcina) y, ocasional-
mente, a parásitos (Trichuris suis).
Proctitis fibrino-necrotizante –Fig. 136–:
consiste en la erosión, ulceración y necrosis
de las porciones media y caudal del recto,
en forma de anillo. En los casos más cróni-
cos, la lesión puede implicar cicatrización y
retracción de la zona, de manera que esta
estenosis rectal –Fig. 137– provoca un
megacolon marcado. Se suele asociar con
Fig. 136 infecciones crónicas por Salmonella typhimu-
rium y con secuelas de prolapsos rectales.
Necrosis y fibrina en la superficie de la mucosa del recto (proctitis fibrino-necrotizante). Lesión asociada a formas crónicas
de salmonelosis entérica. • Neoplasias. Las neoplasias en el ganado
porcino, y por ende las intestinales, son muy
B raras. De entre las más frecuentes destaca-
mos el linfosarcoma, que en algunos casos se
puede encontrar en el intestino, habitualmen-
te asociado a las placas de Peyer.
A pesar de que el peritoneo no corresponde
al aparato digestivo, la mayor parte de éste se
encuentra en la cavidad peritoneal. Ello supo-
ne que el aparato digestivo puede afectarse
por extensión directa de una lesión presente
en la cavidad abdominal. Probablemente la
lesión de mayor importancia es la inflamación
fibrinosa del peritoneo (peritonitis fibrinosa
–Fig. 138–), que suele asociarse a infecciones
bacterianas sistémicas tales como las produci-
das por Haemophilus parasuis o Streptococcus
suis. No obstante, como ya se ha señalado,
también puede generarse una peritonitis fibri-
nosa secundariamente a una rotura del estó-
Fig. 137 Fig. 138 mago o también del intestino.
Estenosis rectal como consecuencia de la lesión presentada Depósito de fibrina en la superficie de los órganos intestinales
en la figura anterior. en un caso de poliserositis fibrinosa causado por Haemophilus
parasuis.
79
 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras

Hígado A • Necrosis hepática. Consiste en la

necrosis focal, multifocal o difusa del hígado.
Macroscópicamente se suele observar un
marcado patrón lobulillar, de manera que el
Las lesiones macroscópicas hepáticas de
centro de los lóbulos hepáticos es de un
mayor interés son:
color rojizo, con un color más claro en la
• Anomalías congénitas. La más habitual zona perilobulillar –Figs. 140A y 140B–. Se
es la melanosis maculosa, consistente en la suele asociar a ciertas infecciones víricas
presencia de manchas oscuras en la superficie (enfermedad de Aujeszky y a la circovirosis
hepática. Estas manchas son de color negro porcina) y bacterianas (infección por Salmo-
en animales recién nacidos y de coloración nella typhisuis), y a deficiencias de ciertos
grisácea que va empalideciendo a medida nutrientes (deficiencia de vitamina E y de
que el animal crece. El origen de este hallaz- selenio: hepatosis dietética). Macroscópica-
go se asocia a la migración aberrante de mente, las lesiones necrotizantes extensas
melanocitos durante la embriogénesis. del hígado cursan con ictericia generalizada.

• Pigmentaciones. La más frecuente es la

ictericia, que supone la acumulación de pig-
mentos biliares en el tejido hepático. Se suele
asociar a ciertas infecciones víricas (caso de la
circovirosis porcina), bacterianas (caso de lep-
tospirosis), protozoarias y parasitarias, y tam-
bién a procesos de intoxicación (intoxicación B
por cobre) y deficiencia de minerales (defi-
ciencia de selenio).

• Depósitos. El más habitual es la acumula-

ción de lípidos (metamorfosis grasa –Fig.
139–), que confiere un aspecto amarillento o
de color marrón claro al hígado.

Fig. 139 Fig. 140

Coloración amarillo-anaranjada del hígado en un caso de lipidosis hepática. Necrosis centrolobulillar y hemorragia (coloración rojiza de los lobulillos) en un caso de hepatosis dietética (A).
Imagen similar a la anterior pero sin hemorragia centrolobulillar. El edema en la pared de la vesícula biliar es frecuente en casos
de hepatosis dietética (B).
80 81
 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras

• Inflamación (hepatitis). Se define

como la presencia de infiltrado inflamatorio
en el parénquima hepático. En el ganado por-
cino, la forma mas típica es la producida por
la migración de larvas de Ascaris suum en el
parénquima hepático, dando la típica imagen
de manchas blanquecinas multifocales cono-
cida como “manchas de leche” (hepatitis
parasitaria –Fig. 141–). En infecciones por
micobacterias (Mycobacterium avium, espe-
cialmente) también se puede producir hepa-
titis granulomatosa; macroscópicamente se
observa la presencia de nódulos en todo el
parénquima del hígado, que al corte contie-
nen un exudado inflamatorio caseoso.
En ciertas infestaciones protozoarias (caso de
Toxoplasma gondii), se dan hepatitis necroti-
zantes (multifocales), aunque no se observan
lesiones macroscópicas habitualmente. En
infecciones bacterianas que cursan con septi- Fig. 142
cemia (caso de bacterias que provocan cua- Depósito de fibrina en la superficie del hígado en un caso de poliserositis fibrinosa causado por Haemophilus parasuis.
dros de poliserositis), es frecuente que ocurra
una extravasación de fibrina y se forme un
exudado inflamatorio fibrinoso en la superfi-
cie de muchos órganos. En el caso del hígado
se describe como perihepatitis fibrinosa –Fig.
142–, y la cronificación de esta lesión es la
perihepatitis fibrosa –Fig. 143–.

• Neoplasias:en casos muy raros se puede

observar linfosarcoma. Macroscópicamente
se caracteriza por la presencia de nódulos
blanquecinos o amarillentos, distribuidos de
forma multifocal por todo el parénquima
hepático.

Fig. 141 Fig. 143

Típicas “manchas de leche” causadas por la migración de larvas de Ascaris suum en el parénquima hepático. Adherencias fibrosas entre asas intestinales (peritonitis fibrosa) y en la superficie hepática (perihepatitis fibrosa);
hígado con “manchas de leche”.
82 83
 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras

Sistema cardiovascular • Atrofia serosa –Fig. 146–. Consiste en la

sustitución de la grasa situada en la zona
subepicárdica, generalmente a la altura del
surco coronario del corazón, por una sustan-
En el corazón se describen:
cia gelatinosa translúcida. Se asocia a estados
• Anomalías congénitas. Son relativa- de emaciación o caquexia del animal.
mente poco frecuentes en el ganado porcino.
Entre las más habituales se debe destacar la
persistencia de foramen oval (observable
como un orificio en el tabique interventricu-
lar que mantiene la comunicación entre el
ventrículo derecho y el izquierdo), y la este-
nosis subaórtica –Fig. 144– (caracterizada
por la presencia de una banda fibrosa por
debajo de la válvula aórtica, la cual provoca
una constricción de esta válvula).

• Trastornos circulatorios. Se considera

básicamente el cúmulo de líquido en la cavi-
dad pericárdica (hidropericardio –Fig. 145–).
Es un hallazgo relativamente habitual en casos
de infecciones bacterianas sistémicas, estados
agónicos del animal, deficiencia de ciertos Fig. 144
nutrientes (vitamina E y selenio) y en todas Banda fibrosa por debajo de la válvula aórtica (flecha), la cual provoca una constricción de esta válvula (estenosis subaórtica).
aquellas situaciones que provocan una altera-
ción de la permeabilidad vascular.

Fig. 145 Fig. 146

Masiva presencia de líquido en las cavidades pericárdica (hidropericardio) y torácica (hidrotórax), además de una pericarditis fibrinosa. Gelatinización de la grasa subepicárdica del corazón (atrofia serosa).

84 85
 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras

Inflamación del endocardio (endocarditis):

• Inflamaciones en el corazón: inflamación del endocardio, especialmente en
Inflamación del pericardio (pericarditis): la zona valvular. La forma más habitual es la
inflamación de la hoja visceral y/o parietal del endocarditis valvular trombótica –Figs. 149 y
pericardio. La presentación más habitual es la 150–, caracterizada por la presencia de trom-
pericarditis fibrinosa –Fig. 147–, caracterizada bos de origen bacteriano en las válvulas (caso
por la presencia de exudado inflamatorio de Erysipelothrix rhusiopathiae, Arcanobacte-
fibrinoso entre las dos hojas pericárdicas. Se rium pyogenes, Streptococcus spp., etc.), los cua-
suele asociar con infecciones bacterianas sis- les pueden llegar a tener un volumen consi-
témicas (Haemophilus parasuis, Streptococcus derable y ser causa de alteraciones secunda-
suis, Mycoplasma hyorhinis, Escherichia coli). rias como la dilatación de la aurícula corres-
Esta lesión suele evolucionar hacia pericardi- pondiente y cianosis. En el cerdo es más habi-
tis fibrosa o fibro-adhesiva –Fig. 148– una vez tual la afectación de la válvula atrioventricular
se cronifica. izquierda.

Fig. 147 Fig. 149

Presencia de fibrina que cubre las superficies pericárdicas visceral y parietal (pericarditis fibrinosa) en un caso de enfermedad de Trombo de grandes dimensiones que casi provoca obstrucción de la válvula atrioventricular en un caso de mal rojo crónico.
Glässer.

Fig. 148 Fig. 150

Adherencias fibrosas entre las hojas pericárdicas (pericarditis fibrosa). Caso de endocarditis valvular trombótica asociada a la infección sistémica por Arcanobacterium pyogenes.

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 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras

Inflamación del miocardio (miocarditis –Fig.

151–): cúmulo de infiltrado inflamatorio,habi-
• Necrosis de fibras musculares
cardiacas –Figs. 152 y 153–. Se suele aso-
tualmente mononuclear, entre las fibras mus- ciar a deficiencias nutricionales (deficiencia de
culares cardiacas. Este hallazgo se acompaña vitamina E y selenio, donde también se utiliza
frecuentemente con necrosis de fibras mio- la terminología de enfermedad del corazón
cárdicas. Macroscópicamente, en aquellos de mora o microangiopatía nutricional), into-
casos en los cuales la lesión es intensa, se sue- xicaciones (ionóforos), y a ciertas condiciones
len observar bandas de decoloración del genéticas (síndrome del estrés porcino). En
miocardio (normalmente bandas blanqueci- menor medida también se suele observar
nas), que profundizan en el corte. Se suele cierto grado de inflamación mononuclear.
asociar a infecciones víricas (virus de la ence- Cuando la necrosis de fibras musculares car-
falomiocarditis, virus del PRRS, circovirus por- diacas es extensa, esta lesión es incompatible
cino tipo 2, etc.). En su mayoría y salvo excep- con la vida del animal.
ciones, estas infecciones víricas provocan un
cuadro lesional leve y de carácter subclínico. • Lesiones degenerativas del endo-
cardio (endocardiosis valvular). Engro-
También se pueden observar miocarditis samiento fibroso de las valvas de las válvulas
supurativas o necrotizantes en infecciones cardiacas. Suele ser típico de animales de
bacterianas y/o infestaciones parasitarias edad avanzada (adultos) y no suele ser causa
sistémicas. de sintomatología clínica asociada. Se trata de
una lesión de mínima importancia en el gana-
do porcino.
Prácticamente no se describen alteraciones
macroscópicas en los vasos sanguíneos en
la especie porcina. No obstante, existen
indicios de daño vascular usualmente
microscópico en aquellas vísceras donde se
observan infartos (necrosis isquémicas),
Fig. 152 hemorragias y edemas.
Hemorragias generalizadas en el miocardio en un caso de enfermedad del corazón de mora (deficiencia de poder reductor).

Necrosis marcada del tejido miocárdico

Fig. 151 Fig. 153 (áreas blanquecinas) en una forma subaguda
de la enfermedad del corazón de mora.
Ligera miocarditis no supurativa multifocal en el caso de una infección por el virus del PRRS.Tinción de HE.

88 89
 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras
Dentro del sistema linfático se incluyen los
nódulos linfáticos, tonsilas palatinas, timo y
bazo.
Nódulos linfáticos
En los nódulos linfáticos se suele utilizar el
término genérico de linfadenopatía –Fig.
154– (regional o generalizada) para desig-
nar alteraciones inespecíficas, especialmen-
te el incremento de tamaño. Desde un
Fig. 154
Marcado incremento de tamaño de los nódulos linfáticos inguinales superficiales (linfadenopatía regional).
90
Sistema linfático
punto de vista más específico, en los nódu-
los linfáticos se describe:
• Hiperplasia. Se define como un incre-
mento del tamaño regional o generalizado de
los nódulos linfáticos, de causa no conocida o
inespecífica. Un incremento del tamaño de un
solo nódulo suele reflejar un proceso patoló-
gico confinado a su zona de drenaje. Una lin-
fadenopatía generalizada (aumento del tama-
ño de todos o la mayoría de los nódulos lin-
fáticos del organismo) suele asociarse a infec-
ciones sistémicas. En muchos casos, histológi-
camente, estas alteraciones se confirman
como inflamaciones o, raramente, neoplasias.
Las causas más frecuentes de hiperplasia de
los nódulos linfáticos son infecciones víricas,
bacterianas y protozoarias.
• Inflamación (linfadenitis). Se utiliza
este término cuando se observa macroscópi-
camente la presencia de un exudado inflama-
torio en el interior de la estructura del nódu-
lo linfático. En términos generales, cuando
existe inflamación se advierte un incremento
de tamaño y habitualmente disminución o
incremento de la consistencia normal del
nódulo. En el ganado porcino, pueden consi-
derarse la linfadenitis purulenta (acumulación
de pus en su interior, asociado a infecciones
bacterianas regionales) y la linfadenitis caseosa
–Fig. 155– (acumulación de material caseoso
y necrótico en el interior del nódulo linfático.
Se asocia específicamente con la infección por
Salmonella typhisuis y micobacterias). No obs-
Fig. 155
Incremento de tamaño y necrosis caseosa difusa de los nódulos linfáticos mesentéricos en un
caso de infección por Salmonella spp.
Fig. 156
Moderado incremento de tamaño de los nódulos linfáticos mediastínicos asociado
a una linfadenitis granulomatosa visible microscópicamente.
Evaluación macroscópica de vísceras
tante, la lesión inflamatoria generalizada más
• Neoplasias. En los nódulos linfáticos se
frecuente de los nódulos linfáticos del cerdo ha descrito el linfosarcoma, que cursa con
es la linfadenitis granulomatosa asociada a la un aumento generalizado de los nódulos lin-
circovirosis porcina –Fig. 156–, donde macros- fáticos. El diagnóstico se confirma histológi-
cópicamente sólo se aprecia incremento de camente. Es una lesión muy poco habitual
tamaño de los linfonodos. Microscópicamente en el cerdo; no obstante, el linfosarcoma es
se observa una depleción linfocitaria con una
inflamación granulomatosa de moderada a
la lesión neoplásica más frecuente en esta
especie y puede hallarse en animales relati-
marcada. De forma ocasional se puede obser-
vamente jóvenes, incluso de menos de
var linfadenitis necrotizante –Fig.157– en algu-
3 meses de vida.
nos casos de circovirosis porcina.
Fig. 157
Necrosis multifocal (asteriscos) de un nódulo linfático mediastínico asociada a circovirosis porcina.
91
 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras
Tonsilas palatinas
En las tonsilas se describen básicamente pro-
cesos inflamatorios: tonsilitis fibrino-necroti-
zantes o necrotizantes –Fig. 158–. Estas alte-
raciones no siempre son visibles macroscópi-
camente, pero en caso de que así sea, se
Fig. 158
Presencia de múltiples focos de necrosis blanquecinos en el parénquima de la tonsila (tonsilitis necrotizante multifocal).
92
caracterizan por la presencia de pequeños
puntos blanquecinos correspondientes a
necrosis hasta masivas alteraciones de la
superficie tonsilar con necrosis de todo el
tejido linfoide. Estas alteraciones se asocian a
infecciones víricas (virus de la enfermedad de
Aujeszky, virus de la peste porcina clásica,
etc.), que en algunos casos se complican con
infecciones bacterianas secundarias. De la
misma manera que se observa en los linfo-
nodos, es muy frecuente la presencia de una
tonsilitis granulomatosa en casos de circovi-
rosis porcina; esta lesión no suele ser visible
macroscópicamente.
Fig. 159
Necrosis isquémica de un extremo del bazo (infarto)
asociada a una vasculitis necrotizante en un caso de síndrome
de dermatitis y nefropatía porcina.
Fig. 161
Necrosis de aproximadamente la mitad del parénquima
del bazo en el caso de una torsión del mismo.
Evaluación macroscópica de vísceras
Fig. 160
Múltiples focos de necrosis isquémica en los bordes del bazo
(infartos) asociados a la infección por el virus de la peste
porcina clásica.
Fig. 162
Fibrosis con marcada retracción del parénquima de un bazo
que sufrió una necrosis extensa debido a una torsión.
Bazo
En el bazo de cerdo se han descrito las
siguientes lesiones:
• Trastornos de la circulación. En el
ganado porcino se describen trombosis en
las arteriolas esplénicas originadas por la
proliferación y espongiosis de las células
endoteliales de dichas arteriolas, resultando
en infartación de la zona irrigada por estos
vasos (infartos esplénicos –Figs. 159 y
160–); este es el caso de las formas agudas
de peste porcina clásica.
También se pueden presentar infartos esplé-
nicos en caso de oclusión de las arteriolas
por un proceso inflamatorio (vasculitis), tal
como en el caso del síndrome de la derma-
titis y nefropatía porcina, ciertas infecciones
bacterianas, etc. Debido a estos infartos
esplénicos ocurre necrosis de toda la zona
irrigada por la arteriola ocluida, y de forma
crónica se observa cicatrización de la zona.
Se pueden considerar como infartos espléni-
cos, normalmente de gran extensión, aque-
llas áreas que corresponden a una zona de
torsión del bazo –Fig. 161–; se trata de una
lesión de presentación esporádica, preferen-
temente en animales adultos. Las zonas infar-
tadas se suelen presentar con una coloración
más oscura y con una mayor consistencia. En
casos crónicos evoluciona hacia fibrosis de la
porción de bazo necrosada –Fig. 162–.
93
 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras
• Hiperplasia esplénica. Habitualmente
cursa con un aumento de volumen (espleno-
megalia –Fig. 163– debido al incremento de
tamaño de la porción linfoide (hiperplasia
esplénica de la pulpa blanca –Fig. 164–. Al
corte se observan pequeños nódulos blan-
quecinos distribuidos por todo el parénqui-
ma, y se asocia a infecciones sistémicas) o de
la pulpa roja (hiperplasia esplénica de pulpa
roja.Al corte se observa que el bazo ha acu-
mulado sangre, y se asocia a torsiones, anemia
hemolítica isoinmune, etc.).
• Inflamación (esplenitis). Consiste en la
inflamación del parénquima esplénico. Puede
presentar un infiltrado inflamatorio purulento
(esplenitis purulenta,que habitualmente no es
visible macroscópicamente), o granulomato-
so (esplenitis granulomatosa, caracterizada
por la presencia de granulomas en el tejido
esplénico; la tuberculosis sería el caso típico).
Es muy frecuente la observación de una
esplenitis granulomatosa en casos de circovi-
rosis porcina; esta lesión no suele ser visible
macroscópicamente.
94
Evaluación macroscópica de vísceras
• Neoplasias. En todos los casos, las neo-
plasias en el ganado porcino son muy infre-
cuentes. De entre las más habituales se des-
tacaría el linfosarcoma –Fig. 165–, que se
observa como nodulaciones de diámetro
variable de un color blanquecino-amarillento,
en el parénquima del bazo.
Timo
En el cerdo prácticamente no se describen
alteraciones patológicas en el timo. No obs-
tante, existe una lesión que sí es relativa-
mente frecuente: atrofia del timo –Figs. 166A
y 166B–. Esta alteración se suele asociar a
estados de caquexia o retraso marcado en
el crecimiento, aunque también se describe
con frecuencia en formas graves de circovi-
rosis porcina.
Fig. 163 Fig. 165
A pesar de que macroscópicamente no se
Marcado incremento de tamaño del bazo (esplenomegalia) en un caso de infección sistémica por Salmonella choleraesuis. Múltiples nodulaciones blanquecinas en la superficie de un bazo afectado por un linfosarcoma.
puedan apreciar algunas lesiones en los órga-
nos linfoides, en el análisis microscópico es
A B frecuente encontrar una condición descrita
como una depleción linfocitaria. Ésta consiste
en una disminución del número de linfocitos
que forman parte del órgano concreto (timo,
nódulo linfático, etc.), de manera que se evi-
dencia perfectamente el estroma del órgano.
Se asocia habitualmente a infecciones víricas;
entre ellas se destaca especialmente la circo-
virosis porcina, aunque también se ha obser-
vado en otras enfermedades tales como la
peste porcina clásica y africana.
Fig. 164 Fig. 166
Hiperplasia de la pulpa blanca (punteado blanquecino) en un bazo incrementado de tamaño (esplenomegalia). Timo normal (A) y timo marcadamente atrófico (B) (flecha). Éste último corresponde a un cerdo afectado de circovirosis porcina.
95
 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras
En el sistema nervioso se describen:
• Anomalías congénitas. En el cerdo son
poco frecuentes. La más usual es la hidroce-
falia –Fig. 167–, que consiste en un aumento
de volumen del líquido cefalorraquídeo en las
cavidades del cerebro; aunque generalmente
se trata de un problema congénito, también
puede ser adquirido (secundario a otros pro-
cesos, generalmente de carácter inflamato-
rio). Otras lesiones, como la hipoplasia cere-
belar (disminución del tamaño del cerebelo),
se asocia a infecciones congénitas con virus
de la peste porcina clásica.
Fig. 167
Dilatación moderada del sistema ventricular del cerebro (hidrocefalia).
96
Evaluación macroscópica de vísceras
Sistema nervioso • Necrosis. La necrosis del tejido nervioso
del encéfalo y de la médula espinal se deno-
mina malacia; encefalomalacia y mielomalacia
respectivamente, utilizándose los prefijos
• Trastornos circulatorios. El edema polio- o leuco- para designar la afectación de
cerebral se describe especialmente en la la sustancia gris o blanca. Estas lesiones no son
enfermedad de los edemas. No obstante, se visibles macroscópicamente; histológicamente
trata de una lesión de difícil valoración se observan como amplias zonas de necrosis
macroscópica y, en general, su diagnóstico es y destrucción del tejido nervioso –Fig. 169–.
microscópico. Las hemorragias –Fig. 168– Estas patologías están relacionadas con for-
cerebrales son poco frecuentes y suelen aso- mas subagudas y crónicas de la enfermedad
ciarse a alteraciones que cursan con diátesis de los edemas, intoxicación por selenio
hemorrágica o bien, en la mayor parte de los (especialmente mielomalacia en la zona lum-
casos, a traumatismos cráneo-encefálicos. bar), deficiencia de vitamina E y selenio e into-
xicación por sal.
Fig. 168
Hemorragias en el cerebelo, asociadas a un proceso de diátesis hemorrágica.
Fig. 169
Encefalomielomalacia bilateral simétrica de las astas ventrales de la médula espinal (flechas) en un caso de intoxicación por selenio.
Tinción de HE.
97
 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras

• Inflamación. Puede afectar a meninges

(meningitis, siendo leptomeningitis si afecta a
las leptomeninges, aracnoides y/o piamadre,
o paquimeningitis si afecta a la duramadre),
encéfalo (encefalitis), epéndimo (ependimi-
tis), médula espinal (mielitis) y plexos coroi-
deos (coroiditis). Esta terminología puede
combinarse cuando varias estructuras ner-
viosas se encuentran afectadas. De esta
manera, las infecciones víricas suelen cursar
con meningo-encefalitis no supurativas
(mononucleares, –Fig. 170–), la intoxicación
por sal con una meningo-encefalitis eosinofí-
lica –Fig. 171–, mientras que las infecciones
bacterianas cursan con una meningitis supu-
rativa o fibrino-purulenta –Fig. 172–.
En su mayoría, estas lesiones son microscópi-
cas; es por esta razón que la realización de
estudios histopatológicos del sistema nervio- Fig. 170 Fig. 173
so central se considera de gran utilidad en la
Encefalitis no supurativa marcada asociada a una infección vírica (enfermedad de Aujeszky); esta lesión no es visible Marcada congestión de meninges y presencia de fibrina entre circunvoluciones (flechas) en una infección por Streptococcus suis tipo 2.
orientación etiológica al proceso clínico ner- macroscópicamente.Tinción de HE.
vioso. Sólo en caso de meningitis muy inten-
sas existe la posibilidad de observarlas
macroscópicamente (en la mayor parte de
estos casos, se da también una intensa con-
gestión de las meninges, –Fig. 173–).

• Absceso cerebral –Fig. 174–. Se da con

poca frecuencia. Normalmente se observan
abscesos bien delimitados que se suelen
encontrar en la zona más ventral y lateral del
cerebelo. Esta localización se asocia al hecho
de que muchos de estos abscesos se originan
como una extensión de otitis internas de tipo
purulento. Los agentes etiológicos involucra-
dos son muy diversos, incluyendo todo tipo
de bacterias piógenas.

Fig. 171 Fig. 172 Fig. 174

Encefalitis eosinofílica asociada a intoxicación por sal Presencia de fibrina en cerebelo y puente (flechas) en un caso Absceso cerebral (flecha) provocado por una extensión de una otitis profunda.
(o privación de agua); también se trata de una lesión de meningitis estreptocócica.Tinción de HE.
microscópica.Tinción de HE.
98 99
 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras

Aparato génito-urinario • Trastornos de la circulación. Debe

destacarse la congestión renal, hemorragias
renales –Fig. 176– (con frecuencia en forma
de petequias, hecho que se suele asociar a
Riñón enfermedades sistémicas, tanto de origen víri-
co como bacteriano), infartos renales (asocia-
Las alteraciones patológicas más destacables dos habitualmente a oclusiones por trombo-
en el riñón son: sis de la arteria renal o alguna de sus ramas;
la imagen macroscópica suele consistir en una
• Anomalías congénitas. Su frecuencia
zona más o menos triangular –Fig. 177–, la
es variable en el ganado porcino. La presencia
irrigada por la arteria correspondiente, de
de quistes renales (generalmente de origen
color mucho más oscuro, que con el tiempo
congénito, aunque también pueden ser
se cronifica y se fibrosa, adquiriendo un color
adquiridos) o el riñón poliquístico –Fig. 175–
más claro).
se suelen asociar a condiciones genéticas.
Macroscópicamente se observa la presencia • Hidronefrosis –Fig. 178–. Consiste en la
de un quiste o de múltiples quistes en la cor- dilatación de la pelvis acompañada de una
teza renal. Los quistes renales simples son atrofia progresiva de la corteza renal. Se
muy frecuentes. De forma muy esporádica, se asocia a obstrucciones completas o incom-
puede observar agenesia renal, consistente Fig. 176 Fig. 177 pletas en algún punto entre la pelvis renal y
en una alteración del desarrollo que cursa la uretra, usualmente producida por cálcu-
con la falta de un riñón y del uréter (suele ser Petequias generalizadas en la corteza renal en un caso de Necrosis isquémica por oclusión arterial en el riñón
peste porcina clásica. (infarto renal). los renales.
unilateral).

Fig. 175 Fig. 178

Riñón poliquístico. En general se trata de una alteración de origen genético que no ocasiona síntomas clínicos. Marcada dilatación de la pelvis renal (hidronefrosis).

100 101
 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras

Pielonefritis –Fig. 181–: consiste en la infla-

• Inflamación. Puede afectar sólo a los glo- mación, generalmente purulenta, de la pelvis y
mérulos (glomerulitis), sólo al intersticio renal
(nefritis) o a la pelvis renal (pielitis), o bien a el parénquima renal, y suele ser consecuencia
una combinación de algunas o todas estas de infecciones ascendentes de las vías urina-
estructuras. La observación macroscópica de rias bajas. Se asocia a infecciones bacterianas.
la lesión dependerá directamente de la • Neoplasias.En el ganado porcino es rela-
extensión de la lesión y de su intensidad. Las tivamente frecuente el nefroblastoma –Fig.
formas más habituales son: 182–, que es una neoplasia de origen
Glomerulonefritis –Fig. 179–: se trata de una embrionario. Este tumor suele ser detectado
inflamación combinada de los glomérulos y especialmente en matadero dado que cursa
del intersticio renal. En la forma más aguda no de forma subclínica, a no ser que por su
se suele observar ninguna alteración macros- tamaño provoque la compresión de alguna
cópica. En casos subagudos, el proceso suele víscera abdominal que genere sintomatolo-
ser difuso y cursa con un incremento del gía de algún tipo. Suele tener un crecimiento
tamaño del riñón, con frecuencia con pete- bastante grande, provocando incluso disten-
quias y con una corteza renal de color ama- sión del abdomen. Puede ser unilateral o bila-
rillo-grisáceo;la médula renal suele estar intac- teral, y presenta una superficie rugosa y lobu-
ta y el riñón se puede decapsular fácilmente. lada, con necrosis y hemorragias al corte en
caso de gran crecimiento.
En procesos crónicos se observa una superfi-
Fig. 179 Fig. 181
cie cortical rugosa y el riñón no se decapsula
bien. En casos muy crónicos, con marcada Glomerulonefritis crónica con rugosidad de la corteza renal, acompañada de hidronefrosis. Cúmulo de un material fibrino-purulento en la pelvis renal (pielonefritis purulenta), la cual se encuentra a su vez dilatada.
retracción del parénquima renal, no se distin-
gue de una nefritis intersticial crónica. A B
Nefritis intersticial –Figs. 180A y 180B–:
corresponde a una inflamación del intersticio
renal, sin afectación glomerular. Puede ser
multifocal o difusa, con infiltrados inflamato-
rios purulentos o no purulentos. Las formas
crónicas son muy evidentes macroscópica-
mente, dado que existe sustitución del parén-
quima renal por tejido conjuntivo y de cica-
trización. En el ganado porcino se asocia a
infecciones víricas (circovirosis porcina como
la más representativa) y/o bacterianas (lep-
tospirosis como la más habitual).

Fig. 180 Fig. 182

Presencia generalizada de manchas blanquecinas en la corteza renal (nefritis intersticial) en un caso de circovirosis porcina (A). Masiva proliferación de un tejido sólido blanquecino derivado del riñón que corresponde a un nefroblastoma.
Nefritis intersticial crónica caracterizada por incremento de tamaño del riñón y la corteza renal pálida debido a fibrosis (B).
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 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras

Uréter Aparato genital masculino

En el cerdo son raras las alteraciones de los En el testículo se debe considerar:

uréteres. En términos generales, la lesión
más habitual es la dilatación de éstos • Anomalías congénitas. Criptorquidia
–Fig. 185–, que consiste en un descenso
–Fig. 183–, uni o bilateral, que se suele aso-
ciar a hidronefrosis (en caso de obstruc- incompleto (no llega al escroto) de uno o
ción de las vías urinarias bajas), y en algunos ambos testículos. El testículo criptorquídeo
casos, a epidermitis exudativa (efecto de la se suele situar en algún punto de su trayecto
toxina de Staphylococcus hyicus sobre el de migración: cerca del riñón, en el canal
epitelio del uréter). inguinal o subcutáneamente en el anillo ingui-
nal externo.

Vejiga urinaria

En la vejiga urinaria se debe destacar básica-

mente el grupo de inflamaciones (cistitis). Esta
puede ser del tipo catarral (macroscópica-
mente no se pueden diagnosticar, dado que
cursa con un incremento muy leve del grosor
de la pared de la vejiga o sin alteraciones Fig. 183
macroscópicas), purulenta o fibrino-purulenta Dilatación bilateral de los uréteres (flechas) en un caso de epidermitis exudativa aguda.
(se observa la presencia de fibrina y pus en la
superficie interna de la vejiga urinaria), e inclu-
so necrotizante (con necrosis de la mucosa
y/o el resto de la pared de la vejiga urinaria).
En términos generales, las cistitis se suelen
asociar a infecciones bacterianas. Se trata de
una lesión relativamente frecuente en cerdas
adultas, asociada a la infección por Actinoba-
culum suis. En algunos casos también se dan
hemorragias –Fig. 184– en la mucosa de la
vejiga urinaria, tal como ocurre en la peste
porcina clásica y africana.

Uretra

En el ganado porcino prácticamente no se

observan lesiones en esta estructura del apa-
rato urinario.

Fig. 184 Fig. 185

Hemorragias multifocales en la mucosa de la vejiga urinaria en un caso de peste porcina clásica. Descenso incompleto del testículo izquierdo (flecha), que se ha mantenido en la cavidad abdominal (criptorquidia).

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 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras

Moderado incremento de tamaño del testículo izquierdo

• Inflamación (orquitis –Figs. 186A y
186B–). Inflamación del tejido testicular. En
muchos casos cursa con un incremento del
tamaño del órgano, y macroscópicamente se
observa la presencia de abscesos en el testí-
culo. Esta lesión se suele asociar a infecciones
por Brucella suis. Ciertos virus pueden aislar-
se del semen, pero no se han descrito orqui-
tis o lesiones manifiestas en estas infecciones,
a excepción de la infección por el virus del
ojo azul –Fig. 187–, también conocido como
el virus de La Piedad-Michoacán (rubulavirus
porcino de la familia Paramixoviridae) que
afecta a cerdos en México.
En el epidídimo se debe considerar la epidi-
dimitis, habitualmente caracterizada por la
presencia de abscesos y asociada a infeccio-
nes por Brucella suis.
Alteraciones patológicas en otras localizacio-
nes del tracto genital del verraco no suelen
ser frecuentes. De forma ocasional se han
descrito lesiones neoplásicas benignas en el
prepucio, como el papiloma prepucial (Fig.
–Fig. 188–), pero apenas revisten importan-
cia clínica.
A en un verraco inoculado experimentalmente con rubulavirus Aparato genital femenino
porcino. y glándula mamaria
En términos generales, las enfermedades
reproductivas en cerdas son de difícil aproxi-
mación. En la mayoría de los casos, clínica-
mente sólo se presentan repeticiones y abor-
tos, y no se suelen observar lesiones macros-
cópicas que nos indiquen la posible etiología
del proceso que padecían los animales.
En la vulva se suelen considerar trastornos de
la circulación, tales como el edema o tume-
facción vulvar –Fig. 189–, que se asocia a un
proceso fisiopatológico, caso de los animales
en estro, pero también a intoxicación por
micotoxinas (zearalenona), especialmente en
lechones de pocos días de vida, aunque tam-
bién en cerdas adultas.
Fig. 187
B

Fig. 186 Fig. 188 Fig. 189

Masivo incremento de tamaño de un testículo (derecha) comparado con un testículo normal (izquierda) en un caso de brucelosis (A). Proliferación neoplásica benigna en la zona prepucial en un verraco (papiloma prepucial). Edema vulvar en un lechón neonato asociado a micotoxicosis.
Mismo testículo de la figura anterior abierto longitudinalmente, mostrando una orquitis fibrino-necrotizante difusa muy intensa (B).
106 107
 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras

En las hembras gestantes, las alteraciones que

se suelen observar en caso de aborto son:

• Fetos nacidos muertos. Son fetos

prematuros –Fig. 190– o bien desarrollados
a término (con las mismas características que
un cerdo recién nacido normal). No obstan-
te, se comprueba que han nacido muertos
porque no presentan aire en el interior de
los alvéolos (visible mediante la prueba de
flotación: no flotan en agua). Se asocia a cau-
sas genéticas, enfermedades víricas y bacte-
rianas, manejo, etc. La inexistencia de lesiones
macroscópicas implica que el diagnóstico
debe establecerse en base a parámetros clí-
nicos o laboratoriales.

• Fetos momificados –Fig. 191–. La

momificación fetal es un proceso que puede
darse a partir de los 35 días de la gestación.
Además, un prerrequisito para que se pro-
duzca la momificación es que no tenga lugar
una infección bacteriana. Consiste en una
reabsorción de los fluidos fetales, llegando a
una deshidratación total, de manera que
todas las membranas quedan adheridas al
esqueleto y a los órganos desecados. El feto
pasa a adquirir un color marronáceo, con
mucus en su superficie, pero sin olor ni pre-
sencia de exudados. Se asocia a infecciones
víricas (siendo la parvovirosis porcina la
infección vírica causante de momificación
fetal más frecuente), número de partos de la
cerda (más frecuentes en las primerizas),
gestación de un número elevado de fetos y
micotoxicosis (intoxicación por zearalenona,
especialmente).

• Fetos macerados. Sería equivalente al

caso anterior pero con la presencia de infec-
ción bacteriana, concomitante con inflama-
ción del útero (metritis). Suelen producir muy
mal olor.
Fig. 190 Fig. 191
Fetos prematuros abortados en el último tercio de gestación en un caso de infección por el virus del PRRS. Fetos momificados a causa de una infección intrauterina por parvovirus porcino.

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 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras

Las lesiones más habituales en el útero de la En los ovarios no se suelen presentar altera-
cerda son las inflamaciones: metritis purulen- ciones patológicas remarcables. En caso de
ta, que se caracteriza por la presencia de pus ovarios no cíclicos se puede observar su
en la superficie de la mucosa uterina, y metri- superficie prácticamente lisa, con solamente
tis fibrinosa o fibrino-necrotizante, caracteriza- pequeños folículos y ausencia manifiesta de
da por la presencia de exudado inflamatorio cuerpos amarillos, rojos y blancos. Esta
purulento y focos de necrosis en la pared del misma imagen también correspondería a
útero. Estas lesiones se asocian a infecciones animales prepúberes.
bacterianas, y se incluirían en el llamado sín-
También existen quistes ováricos –Fig. 193–,
drome de la cerda sucia. No obstante, de
que son una causa importante de infertili-
forma ocasional, se pueden observar lesiones
dad en la cerda. Se asume que se trata de
no inflamatorias que afectan al útero como el
folículos maduros que no ovulan, y que pue-
prolapso uterino –Fig. 192–.
den llegar a tener hasta 2-3 cm de diámetro.
Muchas veces, estos quistes ováricos son
concomitantes con quistes luteínicos.
En la glándula mamaria deben destacarse
especialmente las inflamaciones, y concreta-
mente la mastitis granulomatosa crónica
(que consiste en la presencia de granulomas
y pus en la glándula mamaria y se suele aso-
ciar a infecciones bacterianas).
Existe un cuadro patológico antiguamente
conocido como el síndrome de mamitis-
metritis-agalaxia (MMA), y actualmente
conocido como síndrome de disgalaxia
post-parto (PPDS), que se asocia a una
forma purulenta de mamitis caracterizada
por un aumento de la consistencia de la
glándula mamaria que se suele dar poco
después del parto (12-48 horas post-parto).
Este proceso se asocia a infecciones por
bacterias coliformes (Escherichia coli, Klebsie-
lla, Enterobacter y Citrobacter). Además de la
participación de alguno de estos agentes
etiológicos, el PPDS se considera un cuadro
de origen multifactorial donde factores
intrínsecos de la propia cerda, manejo y
nutrición desempeñan un papel importante.

Fig. 192 Fig. 193

Prolapso uterino en una cerda recién parida. Múltiples quistes ováricos anovulatorios.

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 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras Evaluación macroscópica de vísceras

Aparato locomotor Articulaciones
El grupo más importante de lesiones articu-
lares en el cerdo son las inflamaciones (artri-
En esta sección se dividen las lesiones según
tis). Se utiliza el término de artritis fibrinosa
afecten al hueso, articulación o musculatura.
–Fig. 197– cuando existe exudado inflamato-
rio fibrinoso o fibrino-purulento en el interior
Hueso de la cápsula articular y se asocia a infecciones
bacterianas septicémicas (especialmente en la
En el hueso se destaca: infección por Streptococcus suis y Haemophilus
parasuis). Dado el carácter sistémico de estas
infecciones, es muy frecuente observar poliar-
tritis fibrinosa o fibrino-purulenta (afectación
de varias articulaciones) y, a veces, incluso
poliserositis fibrinosa o fibrino-purulenta). En
algunos casos se pueden dar artritis prolifera-
tivas –Fig. 198–, que son formas crónicas con
proliferación fibrosa de la cápsula articular.
Estas últimas son frecuentes en la forma cró-
nica del mal rojo.
En los casos donde se produce una inflama-
ción crónica, también suele existir participa-
ción de estructuras situadas alrededor de la
articulación (periartritis, –Figs. 199A y
199B–), membrana sinovial (sinovitis), mem-
brana sinovial y tendones que pasan por
aquella zona (tenosinovitis), y bolsas sinoviales
(bursitis).

• Anomalías del desarrollo. La más

conocida es la condrodisplasia, fenómeno
asociado a la raza Landrace danesa, y carac-
terizada por enanismo, con las extremidades
delanteras más cortas que las traseras. Se
asocia a un gen autosómico recesivo.También
existe la hiperostosis congénita –Fig. 194–,
caracterizada por un engrosamiento muy
marcado de las extremidades, debido a un
crecimiento del periostio y de los tejidos
blandos que lo rodean. Se trata de procesos
de aparición muy esporádica.

• Anomalías metabólicas. Caso de la

osteodistrofia fibrosa –Fig. 195–, que habi-
tualmente se da en animales jóvenes en cre- Fig. 194 Fig. 197 Fig. 198
cimiento, y se asocia a hiperparatiroidismo
Engrosamiento de las extremidades debido al crecimiento del periostio y tejidos blandos que lo rodean (flechas) Presencia de fibrina (flechas) en el interior de la cápsula articular (artritis fibrinosa) asociada a una Proliferación fibrosa (flechas) de la cápsula articular (artritis proliferativa crónica) en un caso de
(con frecuencia también es concomitante la en la hiperostosis congénita. infección por Streptococcus suis tipo 2. mal rojo en su forma crónica.
deficiencia de la vitamina D). Se caracteriza
por reabsorción osteoclástica y sustitución A B
por tejido fibro-óseo. Cursa con malforma-
ciones de huesos. Es un proceso muy poco
habitual en el cerdo.

• Osteocondrosis. Proceso caracteriza-

do por anormalidad en el crecimiento del
cartílago, especialmente en las zonas epifisa-
rias. En los casos más avanzados se produce
la separación de la epífisis de la metáfisis, uti-
lizándose en este caso la terminología epifi-
siolisis –Fig. 196–. En el cerdo, el proceso
ancóneo del cúbito no tiene un centro de
osificación propio y, en este caso, se utiliza el Fig. 195 Fig. 196 Fig. 199
término apofisiolisis.
Incremento del tamaño de la cabeza debido a la proliferación Anormalidad en el crecimiento con separación de la epífisis Marcado abultamiento de la articulación fémorotibiorotuliana en la extremidad posterior derecha debido a una periartritis crónica (A). Presencia de material fibroso y necrótico alrededor de una
de un tejido fibro-óseo (muestra fijada) en la osteodistrofia respecto a la metáfisis (flecha) en un fémur (epifisiolisis). articulación (periartritis fibrosa crónica) (B).
fibrosa.
112 113
 La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras
Musculatura
En la musculatura esquelética del cerdo se
describe:
• Hipoplasia miofibrilar. Usualmente
este proceso se conoce como splay-leg
–Fig. 200–; se caracteriza por la imposibilidad
del lechón neonato para levantarse y mante-
nerse en pie. Este proceso afecta más fre-
cuentemente a las extremidades posteriores.
Consiste en un crecimiento retrasado de los
músculos, de manera que los animales que
nacen afectados suelen presentar una muscu-
latura con un grado de desarrollo equivalen-
te al de un feto de unos 100 días.
• Atrofia muscular. Reducción del tama-
ño de la fibra muscular. Puede asociarse a
denervación (lesiones en nervios; especial-
mente frecuente es la atrofia de la muscula-
tura de las extremidades posteriores debida
a lesiones en el nervio ciático –Figs. 201A,
201B y 202–), caquexia y por desuso.
A • Abscesos y granulomas en la mus-
B tivamente infrecuentes. Entre ellas se destaca-
Fig. 201
Marcada atrofia de la musculatura estriada (A) comparada
con la de la extremidad contralateral (B).Tinción de HE.
114
Evaluación macroscópica de vísceras
• Miopatía nutricional y tóxica. El diag-
nóstico macroscópico es difícil, aunque se
puede sospechar en aquellos casos donde la
musculatura presenta una coloración anor-
malmente pálida –Fig. 203–. Microscópica-
mente se observa una degeneración hialina
de Zencker, que supone una hialinización y
fragmentación de fibras musculares. Se suele
asociar a deficiencia de poder reductor (defi-
ciencia de vitamina E y de selenio), intoxica-
ción por ionóforos, etc.
• Necrosis muscular –Fig. 204–. Se suele
asociar al síndrome de estrés porcino, y el
más típico es la necrosis de la musculatura del
lomo. De forma generalmente focal también
se puede observar necrosis de la musculatu-
ra, asociada a inyecciones de productos irri-
tantes o a infección de la zona inyectada.
Lechones de 3 días de vida con “splay-leg”
Fig. 200 (hipoplasia miofibrilar), con afección de extremidades
anteriores en un caso y de las posteriores en otro.
Fig. 203 • Triquinelosis –Fig. 205–. Parasitación en
el músculo por parte de la larva enquistada
Palidez muscular marcada, especialmente en la musculatura de la parte superior, en un caso de miopatía de origen nutricional.
del nematodo Trichinella spiralis. Es necesario
realizar el diagnóstico a través de histopatolo-
gía o con un triquinoscopio en matadero.
culatura, generalmente asociados a
inyecciones contaminadas con bacterias
(sea por el producto inoculado o por la
vehiculación de la bacteria a través de la
aguja) o a la inoculación de productos muy
irritantes, respectivamente.
En la musculatura esquelética del cerdo tam-
bién se describen otras lesiones que son rela-
ría la miositis clostridial (también conocida
como “black leg”), causada por la infección
por Clostridium chauvoei, y la infección por Sar-
cocystis miescheriana (y otras especies), que
genera la formación de quistes parasitarios en
la musculatura.
Fig. 202 Fig. 204 Fig. 205
Causa primaria de una atrofia por denervación; compresión del nervio ciático (izquierda) en comparación con un nervio ciático Necrosis de la musculatura del lomo (flecha) en un caso Presencia de una larva deTrichinella spiralis en la musculatura
normal (derecha). de síndrome de estrés porcino. estriada. Imagen de triquinoscopio.
115