La pata negra (infección por Clostridium chauvoei) ha sido reconocida desde hace mucho tiempo

como una causa de muerte en los terneros que pastan en los pastos de verano. Los signos
clínicos no se observan a menudo en los terneros afectados debido a la naturaleza
hiperaguda de la enfermedad, pero pueden incluir fiebre, cojera e hinchazón y crepitación
sobre grandes grupos de músculos, seguidos de colapso y muerte. Las lesiones
macroscópicas e histopatológicas típicas en estos grupos de músculos están bien descritas
e incluyen cambios subcutáneos gelatinosos y gaseosos, junto con necrosis muscular bien
definida. Las áreas de necrosis también pueden estar presentes en el miocardio, el
diafragma y la lengua, entre otros sitios. Las lesiones macroscópicas primarias consistieron
en pleuritis y pericarditis en los animales examinados en este informe. Se encontraron
lesiones más típicas de las patas negras en algunas pero no en todas las becerros, incluida
la necrosis en los músculos del muslo y el abdomen, decoloración oscura del músculo del
diafragma y evidencia histológica de miocarditis necrótica. Los médicos que encuentren
estas lesiones en animales que se encuentren muertos en el pasto deben considerar la
infección por C. chauvoei como diagnóstico, independientemente de la presencia de
lesiones de necrosis muscular.

A menudo es difícil confirmar la causa de muerte cuando los terneros mueren en los pastos de
verano. Los pastizales remotos y extensos, las altas temperaturas ambientales durante los meses
de verano y los depredadores a menudo contribuyen a crear condiciones que impiden un
diagnóstico preciso y oportuno de estos casos. Los diagnósticos diferenciales comunes de pérdida
por muerte de terneros en pastizales en las llanuras del norte y en otros lugares incluyen pata
negra (infección por Clostridium chauvoei), envenenamiento por plomo, rayos, ántrax,
enfermedades respiratorias y úlceras perforadas de abomaso, por nombrar varios. En muchos
casos, la descomposición post mórtem complica un diagnóstico preciso. La pata negra se considera
una de las causas de muerte más antiguas y reconocidas en terneros.7 Se presenta una revisión de
las referencias veterinarias comunes y la literatura actual sobre esta enfermedad, junto con una
descripción de dos casos de pata negra que tuvieron presentaciones patológicas que no se
mencionan fácilmente en textos de referencia más comunes

Revisión de la infección por C. chauvoei (Blackleg)

La aparición de Blackleg Blackleg es principalmente una enfermedad del ganado en pastoreo,

aunque las ovejas también pueden verse afectadas. Afecta preferentemente a animales menores
de dos años, y la mayoría de los casos ocurren en bovinos de cuatro a 24 meses de edad.8 La pata
negra tiende a afectar a animales en buenas condiciones que exhiben tasas de crecimiento
rápidas.8 Existe un patrón estacional, y la mayoría de los casos ocurren durante meses de verano y
periodos de calor. A menudo se asocia con condiciones húmedas y períodos de rápido crecimiento
de forrajes en pastos89,14. La aparición de la enfermedad es mundial, aunque tiende a localizarse,
incluso en determinadas granjas o pastos. Debido a esta localización, se supone que C. chauvoei se
transmite por el suelo, pero es probable que no crezca en el suelo. Las bacterias crecen fácilmente
en el tracto intestinal del ganado y pueden reciclarse a través de la contaminación fecal del suelo.
Una vez expuesta al medio ambiente, C. chauvoei forma fácilmente esporas, que pueden
sobrevivir durante largos períodos (muchos años) en el suelo.14 La patogenia de la pata negra aún
no se comprende completamente, pero se han confirmado ciertos aspectos de la progresión de la
enfermedad. El ganado se expone y se infecta con C. chauvoei a través de la ingestión de esporas
de los pastos.9 Las esporas, ya sean las que se ingieren directamente o las que se forman después
de germinar en el intestino, se transportan a través de la mucosa intestinal. Allí son captados por
macrófagos que distribuyen las esporas por todo el cuerpo. Las esporas de C. chauvoei se pueden
encontrar en muchos tejidos en todo el cuerpo de animales normales, incluido el músculo, donde
se almacenan durante largos períodos de tiempo en las células fagocíticas.3,14 La activación de
esporas latentes que resulta en infección y enfermedad es un área de conjetura , pero la evidencia
sugiere que las condiciones que resultan en un contenido de oxígeno local reducido o daño
muscular pueden permitir que las esporas germinen. Estas afecciones podrían incluir hematomas
musculares, como con el transporte, la manipulación, las inyecciones intramusculares o el ejercicio
extenuante.14 Se consideró que el estrés, con el consiguiente aumento de los niveles de cortisol y
la posterior liberación de catecolaminas, inducía un cambio fisiológico suficiente en el músculo
cardíaco como para causar mionecrosis en corderos.3 Después de la germinación y proliferación,
C. chauvoei libera varias toxinas y enzimas que resultan en daño muscular local severo y disfunción
sistémica de órganos, 10 que finalmente resulta en una progresión muy rápida de los signos
clínicos y la muerte.12

Presentación clínica

Los signos clínicos de la pata negra están bien documentados, pero debido a la aparición
repentina y, a menudo, la naturaleza hiperaguda de la enfermedad, no se observan a menudo en
los casos de campo.2,6,11 El curso de la enfermedad clínica es rápido y la mayoría de los animales
mueren dentro de las 12 a 36 horas posteriores al inicio de los signos clínicos.2,8 Muchos casos se
encuentran muertos sin signos clínicos previos.9 Cuando una extremidad está comprometida,
como suele ser el caso, cojera aguda e hinchazón muscular pronunciada en la extremidad superior
puede ser notado. Sin embargo, si las lesiones son profundas dentro del grupo muscular, la
hinchazón puede no ser evidente externamente.2,6,11 En algunos casos, la hinchazón puede estar
presente en la espalda, pecho, cuello o en cualquier otra parte.2,6 Independientemente del sitio ,
el área inflamada está inicialmente caliente y dolorosa, pero se vuelve fría, insensible y crepitante
a medida que avanza la afección.2,6,8,11 El edema y el enfisema suelen estar presentes en el
tejido, y la piel suprayacente puede secarse y agrietarse. 2,11 Se puede observar linfadenopatía
regional.11 Otros signos observados en los animales afectados incluyen depresión, anorexia
completa, estasis del rumen, taquicardia y taquipnea.2,4,6,8,10,11 Fiebre (104-106 ° F o 40 -41,1 °
C) está presente inicialmente, pero la temperatura corporal desciende rápidamente a niveles
normales o subnormales a medida que avanzan otros signos.6 Al final, los signos de ataxia,
temblores y disnea progresan rápidamente a decúbito, coma y muerte.8

Patología

Las lesiones resultantes de la infección por C. chauvoei se encuentran típicamente dentro de los
grupos musculares más grandes de las extremidades. El área afectada es de color rojo oscuro,
dentro de la cual se pueden observar pequeñas áreas de necrosis.2,6,8,10,11 El músculo es
típicamente seco y esponjoso, con pequeñas burbujas de gas que separan los haces musculares,
con poco edema centralizado6,8. Alrededor de la periferia de esta lesión central, el músculo
también es de color rojo oscuro, pero mucho más húmedo, lleno de líquido serosanguíneo8,10,11.
Los tejidos subcutáneos en el área están frecuentemente congestionados con líquido
serosanguíneo y también burbujas de gas2. , 8 Cuando se hace una incisión, el músculo afectado
puede tener un olor característico, que se describe de forma variable como "dulce", 6 "rancio",
2,11 o similar al de la mantequilla rancia.8 Los ganglios linfáticos en el área se agrandan.11 Con
menos frecuencia, Las lesiones asociadas con la pata negra NO estarán presentes en los músculos
grandes de las extremidades, pero se encontrarán en áreas como la base de la lengua, 2,5,8,11
miocardio, 2,3,6 diafragma, 2,5, 6,8 ubre, 2,11 la musculatura alrededor de la vulva, 8 músculos
maseteros, músculos intracostales y cuello ventral.5 En lugares como la lengua, miocardio y
diafragma, la lesión puede ser pequeña y escapar a la detección durante el examen post mortem,
pero aún produce suficientes toxinas bacterianas para ser letales para el animal.2 Se ha informado
miocarditis, con o sin lesiones concurrentes en el músculo esquelético, en terneros13 y corderos.
Estas lesiones consisten en áreas rojo oscuro de tejido necrótico, que a veces se extienden a lo
largo de todo el espesor de las paredes auricular y ventricular.13 El músculo cardíaco puede estar
friable, degenerado y presentar hemorragias endocárdicas.8 Se ha informado epicarditis fibrinosa
en corderos afectados3. También se puede encontrar edema pulmonar, congestión y hemorragia
en los pulmones.8 Además, ha habido un informe de meningitis causada por C. chauvoei en un
ternero.5 Aunque la sangre se coagula rápidamente en los animales que han muerto debido a la
pierna negra, 2 , 11 se observa que sale espuma o líquido manchado de sangre de los orificios
corporales, como la nariz y el ano.2,8 Los cadáveres se encuentran a menudo hinchados y la
degeneración de los órganos internos progresa rápidamente , generalmente más rápidamente que
la autólisis post mortem normal debido a la acción de las exotoxinas clostridiales en el cuerpo8.
Las referencias no coinciden en la patología habitual del bazo y el hígado en los casos de patas
negras. Ambos pueden ser de tamaño normal pero pueden estar distendidos con gas, 11 o el bazo
puede estar agrandado y friable, con el hígado pálido y friable también.8

La pericarditis se presentó como una característica distintiva de un conjunto de 29 casos de patas

negras examinados en la década de 1980.5 De esos casos, el 21% presentaba lesiones
macroscópicas que consistían únicamente en pericarditis. Las lesiones consistían en una capa de
exudados fibrinosos externos a la cápsula pericárdica de 1-5 mm de espesor. Un 28% adicional de
los casos tuvo pericarditis junto con lesiones del músculo esquelético. Los investigadores
concluyeron que un porcentaje significativo de casos podría pasarse por alto si se considera que la
miositis clostridial es la lesión característica5. no pericarditis, como una lesión macroscópica
común en los casos de patas negras. Una referencia enumeró el exceso de líquido en el tórax y la
cavidad abdominal con cantidades variables de fibrina2. La peritonitis no se mencionó en las listas
de posibles lesiones causadas por pata negra en ninguna de las referencias revisadas.

Diagnóstico La sospecha inicial de pata negra como causa de muerte en un animal es a menudo el
resultado de la historia y las lesiones post mortem, junto con los signos clínicos si se observan.1 Un
historial de inicio rápido de signos o muerte en ganado joven y bien alimentado indica que la pata
negra debe incluirse en la lista de diagnóstico diferencial6. A menudo, las lesiones características
descritas anteriormente están presentes y son muy sugestivas de pata negra. C. chauvoei es un
coco grampositivo anaerobio facultativo. Puede emplearse un cultivo anaeróbico de secciones de
músculo afectado o líquido de la lesión para identificar el organismo causante. La bacteria, sin
embargo, es bastante exigente en sus requisitos de crecimiento. Además, el tejido afectado a
menudo crece rápidamente con otros contaminantes clostridiales del tracto gastrointestinal, lo
que complica aún más el cultivo del organismo causante2. C. septicum puede aislarse de la lesión
junto con C. chauvoei. 6 Física y bioquímicamente, C. chauvoei es muy similar a C. septicum, lo que
confunde aún más los esfuerzos de diagnóstico. 4 La prueba de anticuerpos fluorescentes (FA) es
un método rápido y confiable para detectar C. chauvoei en el tejido afectado; se reconoce como el
método de diagnóstico de elección1,4,6,8,8,11. Los organismos no tienen que ser viables para ser
identificados cuando se utiliza este método. La muestra de elección es el tejido muscular afectado,
que debe enfriarse cuando se envíe al laboratorio de diagnóstico. También se han empleado
técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para identificar C. chauvoei. 4

Informes de casos Caso 1

Una manada de ganado del sureste de Dakota del Sur que consta de aproximadamente 60 parejas
de vacas y becerros se dispersó en cuatro pastizales a principios del verano de 2008. No se
administraron vacunas a los becerros antes de la participación. Varias semanas después de la
participación, se produjeron muertes de terneros en uno de los pastos, que contenía 30 parejas de
vacas y terneros. Un total de seis terneros, de tres a cuatro meses de edad, y un ternero de dos
semanas, habían muerto para el 1 de agosto. Debido a limitaciones de tiempo y temperaturas
ambiente cálidas, el productor y el veterinario no pudieron confirmar un diagnóstico, pero
enterotoxemia fue sospechoso en uno de los casos. En consecuencia, los terneros en este pasto
fueron recolectados y se les dio un toxoide de bacterina clostridial de 7 vías el 1 de agosto. Tres
días después, se encontró otro ternero moribundo en el mismo pasto y se envió a la Universidad
Estatal de Dakota del Sur (SDSU) Animal Disease Research y Laboratorio de diagnóstico (ADRDL)
para necropsias y estudios de diagnóstico. El examen macroscópico de esta ternero reveló
pleuritis fibrinosa grave, pericarditis y epicarditis. Aparte de la pericarditis y la epicarditis, no se
observaron otras lesiones macroscópicas en el músculo cardíaco. Las adherencias pleurales eran
extensas y estaban presentes adherencias del diafragma al retículo. Estas lesiones sugerían
reticulitis traumática, pero no se recuperaron objetos extraños.

No se observaron lesiones en otros lugares, incluidos el diafragma y los músculos esqueléticos. El

examen histopatológico de los tejidos de este becerro reveló neumonía supurativa y necrosante
grave y pleuritis supurativa y fibrinosa. El músculo cardíaco mostró miocarditis supurativa y
necrosante severa con necrosis extensa. Además, se observaron áreas multifocales de inflamación
supurativa en el timo y se observó una colitis leve.

Había áreas de necrosis centrolobulillar en el hígado. Los procedimientos de flotación fecal

mostraron evidencia de infección por coccidios, estrongilos y Nematodirus spp. Los
procedimientos de anticuerpos fluorescentes fueron negativos para el virus de la diarrea viral
bovina (BVDV), el virus de la rinotraqueítis bovina infecciosa (IBRV) y el virus sincitial respiratorio
bovino (BRSV); Los procedimientos de aislamiento de virus no recuperaron virus de pulmón, bazo
o riñón. Los cultivos aeróbicos no produjeron bacterias patógenas de pulmón, corazón, hígado,
intestino o cerebro.

tipó de necrosis, agente etiologico, trjido blanco y patogenesis mirar los organos hallados en
comun o si se se encontraron hallazgos adicionales

Necrosis licuefactiva que progresó a gangrenosa húmeda

Clostridium chaouvei
Musculo estriado Otros: Tejido pulmonar, timo, bazo, hígado, epicardio, pleura y peritoneo

Ingreso por via oral luego genero lesión y eso permitió esporular,

Otro ternero murió en el mismo pasto el día que el primer ternero fue llevado a la ADRDL. Este
becerro mostró un rápido inicio de disnea y murió poco después. El veterinario remitente realizó
una necropsia en el ternero, y reportó las mismas lesiones macroscópicas que en el ternero
sometido a la ADRDL: pleuritis supurativa y fibrinosa, pericarditis y epicarditis. Los tejidos,
incluidos pulmón, hígado, riñón, corazón y bazo, se enviaron a la ADRDL. El examen
histopatológico de estos tejidos reveló pleuritis fibrinopurulenta y atelectasia en el pulmón, y
epicarditis fibrinopurulenta y áreas parcheadas de miocarditis con necrosis en el corazón. Las
bacterias patógenas no se recuperaron del cultivo aeróbico de pulmón, corazón, intestino, ciego o
ganglios linfáticos. Las pruebas de anticuerpos fluorescentes fueron negativas para BVDV, IBRV y
BRSV, y los procedimientos de aislamiento del virus no produjeron virus de pulmón, riñón o bazo.
El análisis de la química hepática fue normal y el cultivo de micoplasmas también fue negativo.
Con base en los hallazgos de pleuritis y pericarditis en los dos terneros, los terneros restantes en
esta pastura fueron vacunados con una vacuna intranasal IBR - PI3, y tratados con tulatromicina
(1,14 mg / lb o 2,5 mg / kg por vía subcutánea, una vez). No se produjeron más pérdidas por
muerte en este pasto.

Tres semanas después, un ternero alojado en otro pastizal fue encontrado muerto y el veterinario
que lo atendió le hizo la autopsia. En este becerro, no hubo lesiones de pleuritis ni pericarditis,
aunque hubo hemorragia en la superficie epicárdica. El veterinario también encontró una pequeña
área de necrosis y hemorragia muscular del tamaño de una pelota de golf en el músculo caudal del
muslo derecho. Los tejidos de este ternero se enviaron a la ADRDL para su diagnóstico. El examen
de laboratorio del tejido muscular reveló lesiones microscópicas de miositis necrotizante
focalmente extensa. No se aislaron patógenos de muestras de músculo y corazón con cultivo
anaeróbico; la prueba de AF para C. chauvoei también fue negativa. A pesar del cultivo negativo y
la prueba de AF, las lesiones musculares eran fuertemente sugestivas de pata negra, y se reabrió el
caso anterior que presentaba lesiones de pleuritis y pericarditis. El músculo cardíaco se volvió a
cultivar anaeróbicamente y se analizó un conjunto de tejidos pulmonares y cardíacos para C.
chauvoei utilizando FA. Tanto el cultivo como la prueba de AF fueron positivos, lo que confirma la
presencia de C. chauvoei.

Al día siguiente de la presentación más reciente, se encontró un ternero muerto en un tercer

potrero donde no había habido pérdidas previas. Los hallazgos macroscópicos de la necropsia
incluyeron necrosis severa del muslo caudal y de los músculos abdominales caudales con
formación de gas. Los pulmones y la cavidad pleural eran muy normales. El corazón tenía
hemorragia superficial extensa, pero sin indicios de pericarditis. Los tejidos se enviaron a la ADRDL
y C. chauvoei se cultivó anaeróbicamente a partir del músculo, y las pruebas de AF dieron positivo
para C. chauvoei. El examen histopatológico de las muestras de músculo esquelético reveló una
miositis necrotizante extensa con hemorragia, edema y enfisema. Había una hemorragia
subepicárdica leve en el corazón, pero no había otras lesiones en las muestras enviadas.

En total, el propietario informó que aproximadamente 30 terneros de las 60 parejas de vacas y

terneros que fueron a los pastos de verano habían muerto. A excepción de los casos descritos
anteriormente, ninguno de los terneros muertos restantes se sometió a examen de necropsia. El
dueño del ganado indicó que el ganado que usa esos pastos no ha sido vacunado contra la pata
negra durante al menos los últimos 20 años. Recordó que su abuelo había experimentado pérdidas
debido a la pata negra antes de eso, pero la vacunación de la pata negra se suspendió después de
percibir reacciones adversas a la vacuna.

becerro reveló pleuritis fibrinosa grave, pericarditis y epicarditis. Las adherencias pleurales eran
extensas y estaban presentes adherencias del diafragma al retículo. Estas lesiones sugerían
reticulitis traumática,, pero no habían objetos extraños

El examen histopatológico de los tejidos de este becerro reveló neumonía supurativa y necrosante
grave y pleuritis supurativa y fibrinosa. El músculo cardíaco mostró miocarditis supurativa y
necrosante severa con necrosis extensa. Además, se observaron áreas multifocales de inflamación
supurativa en el timo y se observó una colitis leve.

Había áreas de necrosis centrolobulillar en el hígado. mostraron evidencia de infección por

coccidios, estrongilos y Nematodirus spp. fueron negativos para el virus de la diarrea viral bovina
(BVDV), el virus de la rinotraqueítis bovina infecciosa (IBRV) y el virus sincitial respiratorio bovino
(BRSV);

Necrosis de los musculos caudales

l examen histopatológico de estos tejidos reveló pleuritis fibrinopurulenta y atelectasia en el

pulmón, y epicarditis fibrinopurulenta y áreas parcheadas de miocarditis con necrosis en el
corazón.

C. chauovei

Caso 2

Un productor de ganado en el este de Dakota del Sur informó que cuatro terneros de un grupo de
30 parejas de vacas y terneros en los pastos de verano habían muerto. No se hizo un diagnóstico
en los primeros tres becerros, pero el cuarto becerro, encontrado muerto en el pasto el 17 de
octubre de 2008, fue enviado a SDSU ADRDL para evaluación de diagnóstico. El examen de
necropsia general reveló que el ternero, un mestizo de cuatro meses, estaba en buenas
condiciones. La pleuritis fibrinosa estaba presente en toda la cavidad torácica (Figura 1).
 Figura 1 Corazón y pulmón de un caso de pata negra en una ternera mestiza de cuatro meses. La
pleuritis es evidente en la superficie pleural del mediastino pericárdico (flechas más grandes). El
timo está congestionado (flecha fina).

No se observaron anomalías en los músculos esqueléticos; sin embargo, la porción ventral del
diafragma era de apariencia oscura. La peritonitis estaba presente en áreas del abdomen
adyacentes a esta área (Figura 2). Había congestión en el timo y el bazo estaba moderadamente
agrandado. El examen histopatológico del diafragma reveló una miositis necrotizante difusa grave.
Además, había pleuritis y neumonía intersticial leve, que no era visible a simple vista. El bazo tenía
una necrosis multifocal leve en el parénquima y había capsulitis. Había hemorragia multifocal leve
y capsulitis leve en el timo. No se cultivaron bacterias patógenas (aeróbicas) de muestras de
pulmón, pericardio, timo, bazo y músculo diafragmático. Se aisló Clostridium chauvoei del músculo
diafragma mediante técnicas de cultivo anaeróbico; una prueba de AF en el diafragma fue positiva
para C. chauvoei, lo que confirmó el diagnóstico de pata negra.

Tras el diagnóstico de pata negra, el productor vacunó a los terneros con un toxoide bacteriano
clostridial de 7 vías y trasladó el ganado a un pastizal diferente. No se informaron más pérdidas.
Figura 2. Superficie abdominal del diafragma de un caso de pata negra en una ternera cruzada de
cuatro meses de edad. El diafragma parece más oscuro de lo normal (flecha delgada) y la
peritonitis es evidente adyacente al músculo afectado (flechas más grandes).

Discusión

La pleuritis, pericarditis y peritonitis observadas en algunos de estos casos fueron inusuales en

nuestra experiencia y no tan ampliamente informadas como las lesiones musculares clásicas. Solo
uno de los terneros en el caso 2 tenía alguna evidencia macroscópica de afectación muscular
(apariencia oscura en el diafragma) y las lesiones miocárdicas solo eran detectables con
histopatología. Se cree que la miocarditis y la necrosis subsiguiente dan lugar a las lesiones de
pericarditis que se observan en estos casos, debido principalmente a la respuesta inflamatoria al
daño muscular local5. La pleuritis fibrinosa, a menudo de naturaleza hemorrágica, puede entonces
extenderse en la superficie de la pleural parietal y pulmonar. El tejido pulmonar en sí no suele
verse afectado, excepto por congestión y edema pulmonar.14 La miositis en el músculo del
diafragma también puede contribuir al desarrollo de peritonitis en el área adyacente del
abdomen, como fue evidente en una de los becerros examinadas en el caso 2.

Ninguno de los terneros de estos rebaños afectados había sido vacunado antes del inicio de la
enfermedad. La vacunación de terneros con bacterina-toxoide clostridial de 7 vías ha demostrado
ser eficaz para la prevención de la enfermedad clínica y la muerte debida a la pata negra; en
muchos informes ha habido un buen control cuando sólo se ha administrado una dosis.8,11 Estos
casos representaron una incidencia inusualmente alta de patas negras en relación con los años
normales en estas áreas del estado. Las condiciones húmedas de los pastos en estas áreas pueden
haber contribuido al aumento de la incidencia de patas negras en estas dos operaciones de
ganado de carne.

Conclusiones

Estos casos tenían lesiones en las patas negras que los médicos o patólogos no suelen considerar y
que no se informan de manera uniforme en los libros de texto de referencia comunes. Los
médicos que encuentren lesiones de pleuritis y pericarditis en la necropsia en ausencia de
patología pulmonar real, y en terneros encontrados muertos en el pasto, deben considerar la pata
negra como parte de un diagnóstico diferencial. Las áreas de peritonitis adyacentes al diafragma
sugieren que pueden estar presentes lesiones de patas negras en el músculo del diafragma. La
vacunación contra la pata negra ha demostrado ser eficaz para prevenir estas pérdidas.