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FARMACOS ANTICONVULSIVOS
PRIMER PARCIAL
Convulsión: alteración transitoria de la conducta debida a la  Su origen comienza desde la porción medial del lóbulo
alteración rítmica, sincrónica y desordenada de poblaciones de temporal o la porción inferior del lóbulo frontal.
neuronas cerebrales.  Simples: de 20-60 s. sin alteración de la conciencia.
Causas:  Complejas: 30 s-2 min. Con alteración de la conciencia.
-Traumatismo craneoencefálico.  Pueden comenzar en la región bucal y progresar hacia las
-Fiebre. piernas MARCHA JACKSONIANA
-Desequilibrios metabólicos. Signos y síntomas:
-Contacto con tóxicos.  Contracción muscular anormal, como movimientos
-Abstinencia. anormales de la cabeza o extremidades.
-Abuso de alcohol.  Episodios de ausencias, algunas veces con mov repetitivos
-Abuso de drogas. como tomarse la ropa o chasquearse los labios.
-Lesiones permanentes cerebrales  Nistagmos
 Entumecimiento, hormigueo
ACTIVIDAD ELECTRICA EN EL SN  Alucinaciones
 Potenciales de membrana.  Dolor, molestia abdominal
Bombeo de iones a través de la membrana celular.  Nauseas
Sodio, calcio, potasio y cloruro.  Sudoración
 Sinapsis.  Enrojecimiento de cara
Química.  Midriasis
Eléctrica.  Pulso/FC aumentados.
Neurotransmisores y neuropéptidos.
CONVULSIONES GENERALIZADAS
Fisiopatología:
 Se cree que se originan en el mismo punto del encéfalo que
La liberación presináptica de acetilcolina puede ser el estímulo
las convulsiones focales, pero conectan de inmediato las
desencadenante.
redes neuronales en ambos hemisferios cerebrales.
El ácido glutámico refuerza y sostiene el proceso.
 Se divide en varias subclasificiones:
Ca++ / calmodulina.
 Ausencia.
Incrementa la liberación de más neurotransmisor.
Típica.
Produce alteraciones en la función mitocondrial.
Disminución de GABA. Atípica.

CLASIFICACION  Tónico – clónica.

 Clónica.
 Tónica.
 Mioclónica.

CRISIS GENERALIZADAS TÓNICO-CLÓNICAS

Son crisis caracterizadas por pérdida de la conciencia, síntomas
autonómicos y motores.
Comienzo brusco:
Contracción tónica de los músculos de todo el cuerpo.
Cianosis por acúmulo de secreciones en orofaringe

Fase tónica. Pérdida de conocimiento brusca con caídas e

hipertonía muscular generalizada.
Fase clónica. Movimientos alternativos de flexoextensión con
sacudidas rítmicas a nivel cefálico y los cuatro miembros
simultáneamente.
Fase postictal. Recuperación paulatina de la conciencia, con
amnesia de lo ocurrido, cefalea, dolores musculares difusos.
CONVULSIONES FOCALES
 Origen a partir de una red neuronal, localizada o
CRISIS GENERALIZADAS ATÓNICAS
circunscrita en un hemisferio cerebral.
Pérdida repentina del tono muscular postural.
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PRIMER PARCIAL
1 a 2 segundos.

CRISIS GENERALIZADAS MIOCLÓNICAS

Contracción muscular breve y repentina de una parte o todo el
cuerpo.

2.- Mejora la neurotransmisión GABA

Modulación de su metabolismo
Inhibición de la recaptación de GABA
Acción directa a su receptor GABA-A
SINDROMES EPILEPTICOS
3.- Disminución de la excitación sináptica mediada por
EPILEPSIA: Trastorno del SNC caracterizado por la repetición de
glutamato
dos o más crisis epilépticas en ausencia de una causa inmediata
aguda identificable que la provoque.
Convulsivos focales:
SINDROME EPILEPTICO: Conjunto de signos y síntomas que  Caebamazepina
definen un tipo determinado de epilepsia. Conjunto de  Fenitoina
entidades que agrupan a pacientes con características clínicas,  Valproato
electroencefalográficas, etiológicas.
Convulsiones generalizadas:
CLASIFICACION DE LOS SX EPILEPTICOS: De ausencia:
Se basa en dos ejes:
 Etosuximida
 Tipo crisis: parciales, generalizadas.
 Valproato
 Etiológica: idiopática, sintomáticas, criptogenicas
 Clonazepam
Tónico-clonica:
CAUSAS:
 Valproato
IDIOPATICAS: (Primarias o generticas) no existe daño estructural
 Clonazepam
u otras alteraciones neurológicas,
Mioclonica:
SINTOMATICAS: Daño estructural identificable.
 Carbamazepina
Trauma, infecciones, asfixia, trauma perinatal, malformaciones
 Fenobarbital
cerebrales, tumores.
 Fenitoina
CRIPTOGENICAS: (Probablemente sintomáticas)
 Vlaproato
Muy probable daño estructural cerebral, pero no es posible si
 Primidona
identificación.

TRATAMIENTO: FARMACOS UTILIZADOS PARA LAS CRISIS FOCALES O

Mecanismo de acción de los fármacos anticonvulsivos: PARCIALES
1.- modulación e los canales de cationes (Na, K, Ca)
Inactivación de los canales de Na activados por voltaje e CARBAMAZEPINA
inhibición de los de Ca. Ideal para:
 Crisis focales
 Crisis tónico clónicas (gran mal)
 Neuralgia del trigémino
 Trastorno bipolar
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Es un iminostibeno (compuesto tricíclico que consta de 2 anillos
de benceno fusionados a un grupo Azepina). Posología:
Mecanismo de acción: Adultos: inicio de 600 mg/dia. Aumentar máximo de 600 mg/d
 Bloquea canales de Na+ en una semana. Máximo 1,200 mg/dia
 Uniéndose al canal cuando esta inactivado Niños: inicio de 8-10 mg/kg/ dia . Aumentar máximo 10
Farmacocinética: mg/kg/dia en una semana. Máximo 46 mg/kg/dia
 100 % de biodisponibilidad oral
 Absorción máxima 6-8 horas después de administrarse
 Distribución lenta  Tmax= 4-24 h
 Metabolizada en el Hígado un 97% dando lugar al
metabolito activado “carbamazepina 10,11 epóxico”
 Semivida en dosis única: 36 h
 Semivida en dosis continua: 8-12 h
 Excreción de 1L/Kg al día. El 5% se excreta sin cambios

Posología:
 Niños: 15-25 mg/dl VO/IV
 Adultos: 800-1200 mg/d. máximo 1,600 mg/d

Efectos adversos:
 Son una prolongación de la acción farmacológica
afectando al SNC
  mareos, visión borrosa, erupciones exantemáticas,
urticaria, anemia aplásica, hematuria, ictericia,
leucocitosis, insuficiencia cardiaca.

Contraindicaciones:
 Alergia a antidepresivos tricíclicos
 Depresión medular
 Bloqueo cardiaco
 Porfiria

OXCARBAZEPINA
 Crisis epilépticas parciales simples o complejas
 Bloquea canales de Na activados por voltaje

Farmacocinetica:
Semivida de 1-2 horas
Pero su actividad anticonvulsiva reside en sus metabolitos
*10-hidroxiactivos
*S(+) y R(-) licarbazepina
Ambos con semividas de 8-12 horas
Absorción: Completa. Los alimentos no afectan.
Distribución: 49 litros es el volumen aparente de distribución de
MHD.
Metabolismo: hígado
Excreción: por los riñones (+ del 95%)
La semivida plásmatica de MHD es de 9.3 +- 1.8 horas

Efectos adversos:
Somnolencia, cefalea, diplopía, náuseas, vómitos, fatiga, vértigo,
diarrea, acné