ESTL
FISIOLOGIA II
Primer Parcial: FISIOLOGIA DE LA SANGRE, COAGULACION, APARATO CARDIOVASCULAR Y APARATO RESPIRATORIO
TEMA No. 17 CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUINEO POR LOS TEJIDOS
Catedrático: Dra. Marisol Rangel Casillas
Alumna:
CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUINEO EN RX A LAS
NECESIDADES TISULARES
La mayoría de los tejidos tienen la capacidad de controlar su
propio flujo sanguíneo local en proporción a sus necesidades
metabólicas concretas. Necesidades específicas de flujo
sanguíneo en los tejidos incluyen aspectos como:
 Aporte de O2 a los tejidos.
 Aporte a los nutrientes, como glucosa, aa y ac. grasos.
 Eliminación de CO2 de los tejidos.
 Eliminación de los iones H de los tejidos.
 Mantenimiento de las concentraciones adecuadas de
iones a los tejidos.
 Transporte de varias hormonas y otras sustancias a los
distintos tejidos.
Algunos órganos tienen necesidades especiales; El flujo
sanguíneo de la piel determina la perdida de calor corporal
controlando la temperatura.
El aporte de plasma a los riñones permite la filtración y
regulación de volúmenes de liquidos y electrolitos.
VARIACIONES DEL FLUJO SANGUINEO EN DISTINTOS TEJIDOS
Y ORGANOS
IMPORTANCIA DEL CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO POR LOS
TEJIDOS LOCALES
El flujo sanguíneo que llega a un tejido está regulado por la
concentración mínima que cubrirá las necesidades tisulares ni
más ni menos. Ej. un tejido con necesidad de O2 recibirá flujo
sanguíneo un poco extra para mantener la oxigenación tisular
plena.
MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO
El control de flujo sanguíneo se divide en 2 fases:
1) Control a corto plazo: Cambios rápidos de vasodilatación o
vasoconstricción local de las arteriolas, metaarteriolas y
esfínteres precapilares que se producen en seg o min para
proporcionar con gran rigidez el mantenimiento del flujo
sanguíneo tisular local apropiado.
2) Control a largo plazo: cambios controlados lentos del flujo
en días, semanas o meses. Proporcionan un mejor control
del flujo en proporciones a las necesidades tisulares. Se
debe al y al  del tamaño y del # de vasos sanguíneos.
CONTROL A CORTO PLAZO
DEL FLUJO SANGUINEO
LOCAL
El  en el metabolismo tisular
incrementa el flujo
sanguíneo en los tejidos.
LA DISPONIBILIDAD REDUCIDA DE OXIGENO INCREMENTA EL
FLUJO SANGUINEO TISULAR
En situaciones como:
 Estar en una gran altitud (montaña)
 Neumonía
 Envenenamiento por monóxido de carbono
(deteriora la capacidad de la Hb de transportar O2)
 Envenenamiento por cianuro (deteriora la capacidad
del tejido de usar O2)
TEORIA VOSODILATADORA DE LA REGULACION A CORTO
PLAZO DEL FLUJO SANGUINEO LOCAL: POSIBLE PAPEL
ESPECIAL DE LA ADENOSINA
Cuanto mayor sea el metabolismo o menor sea la disponibilidad
de O2 o de algunos otros nutrientes en un tejido, mayor será la
formación de sustancias vasodilatadoras en las células de ese
tejido. Las sustancias vasodilatadoras pueden ser: adenosina,
CO2, histamina, iones K e H. son difundidas de los tejidos a los
precapilares, metaarteriolas, arteriolas para provocar la
dilatación. Un  en la concentración de metabolitos
vasodilatadores provoca una vasodilatación de las arteriolas, 
el flujo sanguíneo a los tejidos y devuelve a la normalidad los
valores de concentración tisular de los metabolitos.
La adenosina es un vasodilatador local importante. Ej, se libera
adenosina desde los miocitos cardiacos cuando el flujo
sanguíneo coronario es demasiado escaso  vasodilatación.
TEORIA DE LA DEMANDA DE OXIGENO PARA EN CONTROL DEL
FLUJO SANGUINEO LOCAL
Los vasos sanguíneos se relajaran en ausencia de una cantidad
adecuada de O, dilatándose de una forma normal. El aumento
de la utilización de O en los tejidos como consecuencia del
aumento del metabolismo podría disminuir la disponibilidad de
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Catedrático: Dra. Marisol Rangel Casillas
Alumna:
O hacia las fibras musculares lisas
de los vasos sanguinos locales 
vasodilatación local.
Los esfínteres precapilares y las
metaarterirolas se abren y cierran
cíclicamente en base a las
necesidades metabólicas de O en
los tejidos; vasomotilidad.
*Ambas teorías explican la regulación sanguínea local a corto
plazo en respuesta a las necesidades metabólicas de los tejidos.
POSIBLE FUNCION DE OTROS NUTRIENTES ADEMAS DEL O EN
EL CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO LOCAL
La ausencia de Glucosa, aa., o ac. Grasos pueden la
vasodilatación tisular local.
Se produce vasodilatación por la deficiencia de vitaminas
“beriberi”:deficiencia de las vit. B (tiamina, niacina y rivoflavina)
necesarias para la fosforilacion inducida por O para producir
ATP en las cel. Tisulares, por lo tanto su deficiencia provoca 
de la capacidad contráctil del musculo liso  vasodilatación
local.
EJEMPLOS ESPECIALES DEL CONTROL <METABOLICO> A
CORTO PLAZO DEL FLUJO SANGUIENO LOCAL
Existen otros 2 mecanismos de control metabólico del flujo
sanguíneo local: Hiperemia reactiva y la hiperemia activa.
LA <<HIPEREMIA REACTIVA>> SE PRODUCE DESPUES DE QUE
EL RIEGO SANGUINEO TISULAR SE BLOQUEE DURANTE UN
BREVE PERIODO DE TIEMPO
Cuando se bloquea el flujo durante unos seg o 1h o más, y
después e desbloquea, el flujo sanguíneo que atraviesa el tejido
 hasta 4-7 veces con respecto a lo normal. Este flujo
continuara así unos seg u horas dependiendo el tiempo de
interrupción; hiperemia reactiva. La cantidad extra de flujo
sanguíneo que aparece durante esta fase dura lo suficiente
como para reponer casi exactamente el déficit de O tisular que
se ha acumulado en el periodo de oclusión.
LA HIPEREMIA ACTIVA SE PRODUCE CUANDO  LA TASA
METABOLICA TISULAR
Cuando cualquier tejido se vuelve muy activo (ej, un musculo
que hace ejercicio) la velocidad del flujo sanguíneo  a través
del tejido. El incremento del metabolismo local hace que las cel
devoren rápidamente los nutrientes del líquido tisular y que
liberen grandes cantidades de sustancias vasodilatadoras,
provocando la dilatación de los vasos sanguíneos locales y
aumentando el flujo sanguíneo local el tejido recibe los
nutrientes adicionales para mantener el nivel de
funcionamiento.
La hiperemia actica del musculo esquelético el flujo s.
muscular hasta 20 veces más durante el ejercicio intenso.
AUTOREGULACION DEL FLUJO SANGUINEO DURANTE LOS
CAMBIOS EN LA PRESION ARTERIAL: MECANISMOS
<METABOLICOS> Y <MIOGENOS>
En cualquier tejido del organismo el rápido incremento de la TA
provoca un aumento del flujo sanguíneo. Sin embargo el flujo
volverá a su nivel normal después de 1 min aunque siga la TA
elevada; Autorregulación. Posteriormente el flujo se
relacionara con el nivel de la TA. Se mantiene mayor
autorregulación en el  y en el encéfalo. Se mantienen 2 teorías
de autorregulación: Teoría metabólica y la T. miogena.
Teoría Metabólica: Cuando la presión arterial esta
elevada, el exceso de líquido proporciona demasiado O y
nutrientes de otro tipo a los tejidos y lava los vasodilatadores
liberados por los tejidos. Estos nutrientes en especial el O junco
con el descenso en los niveles tisulares de vasodilatadores,
provocan la constricción de los vasos sanguíneos y el retorno
del flujo casi a la normalidad a pesar de que  la TA.
Teoría miogena: Se basa en la observación de que el
estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequeños provoca
la contracción del musculo liso de la pared vascular durante
unos seg. Por tanto, se propone que cuando una presión arterial
elevada estira el vaso se provoca a su vez, una constricción
vascular reactiva que reduce el flujo sanguíneo casi a la
normalidad. Por el contrario, con presiones bajas el grado de
estiramiento del vaso es menor, por lo que el musculo liso se
relaja, reduce la resistencia vascular y ayuda a recuperar la
normalidad del flujo.
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Esta respuesta es inherente al musculo liso vascular y puede
producirse en ausencia de influencias nerviosas u hormonales.
Es más común en arteriolas.
Esta contracción se inicia por la despolarización vascular
inducida por el estiramiento que tiende a rápidamente la
entrada de Ca desde el LE hacia las cel. Para su contracción.
MECANISMOS ESPECIALES DEL CONTROL A CORTO PLAZO DEL
FLUJO SANGUINEO EN TEJIDOS ESPECIFICOS
RIÑONES: Se denomina retroalimentación tubuloglomerular,
en el que una estructura epitelial del túbulo distal, la macula
densa detecta la composición del líquido inicial de dicho túbulo.
Esta estructura se sitúa en la zona en que el túbulo distal se
encuentra cerca de las arteriolas aferentes y eferentes del
aparato yuxtaglomerular de la nefrona. Cuando se filtra
demasiado liquido de la sangre a través del glomérulo hacia el
sistema tubular, las señales de retroalimentación de la macula
densa provocan constricción de las arteriolas aferentes
reduciendo de esta forma el flujo sanguíneo renal como la tasa
de filtración glomerular a valores casi normales.
CEREBRO: Aparte del control de flujo sanguíneo dependiente
de concentraciones de O tisular, las concentraciones de CO2 y
de iones H son importantes. Su aumento dilata los vasos
cerebrales y permite el lavado rápido del exceso de CO2 o de
iones H. este mecanismo es importante porque el nivel de
excitabilidad del propio cerebro depende en gran medida del
control exacto de las concentraciones de CO2 y del ion H.
PIEL: El control del flujo se relaciona con la regulación de la
temperatura corporal. El flujo cutáneo y subcutáneo regula la
perdida de calor del cuerpo mediante la determinación del flujo
de calor desde el centro a la superficie del organismo, donde se
pierde calor hacia el medio exterior. El flujo sanguíneo en la piel
está controlado por los nervios simpáticos. Aunque el flujo
sanguíneo en la piel supone solo en torno a 3 ml/min/100 g de
tejido en tiempo frio, cuando se necesita pueden producirse
cambios importantes con respecto a estos valores. Cuando una
persona se expone a un calentamiento, el flujo sanguíneo
cutáneo puede incrementarse muchas veces, hasta 7 u 8/min
para todo el organismo. Si se  la temperatura corporal, el flujo
sanguíneo en la piel, para descender a poco más de 0 a
temperaturas muy bajas.
CONTROL DEL FLUJO SANGUIENEO TISULAR POR MEDIO DE
FACTORES DE RELAJACION Y CONTRACCION DE ORIGEN
ENDOTELIAL
Las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos
sintetizan varias sustancias, que cuando se liberan, afectan al
grado de relajación y contracción de la pared arterial.
ÓXIDO NÍTRICO (NO): UN VASODILATADOR LIBERADO POR
CÉLULAS ENDOTELIALES SANAS.
Es el más importante de los factores de relajación de las cel
endoteliales. Es un gas lipófilo liberado por las cel endoteliales(
estimuladas por la angiotensina II) como rx a diversos estímulos
químicos y físicos. Sintetizado por las enzimas óxido nítrico
sintasa de origen endotelial a partir de arginina y O y por
reproducción de nitrato inorgánico. Tiene una semivida de 6 s
en sangre y actúa en los tejidos que fue liberado.
Activa las guanilato ciclasas solubles en las cel del musculo liso
vascular, lo que produce la conversión a trifosfato de guanosina
cíclico (GTPc) a monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) y la
activación de proteína cinasa dependiente de GMPc (PKG) que
tiene varias acciones que provocan la relajación de los vasos s.
El flujo de sangre a través de las arterias y arteriolas provoca
fuerzas de cizallamiento sobre las cel endoteliales por el
arrastre viscoso de la sangre contra las paredes vasculares. La
tensión contorsiona las cel endoteliales en la dirección del flujo
y provoca la liberación del NO provocando la relajación de
vasos. Cuando el flujo s. a través de una porción microvascular
de la circulación, provoca la liberación de NO de los grandes
vasos debido al  del flujo y la tensión de cizallamiento. El NO
liberado  los diámetros de los grandes vasos s. proximales
siempre que el flujo sanguíneo microvascular  distalmente. Sin
esta respuesta disminuiría significativamente la eficacia del
control de flujo s. local.
El  en la liberación de NO protege ante el exceso de
vasoconstricción.
Cuando las cel endoteliales son dañadas por hipertensión
crónica o ateroesclerosis la degradación en la síntesis de NO
puede contribuir a una vasoconstricción excesiva y un daño
endotelial que puede afectar a , riñones y encéfalo.
El NO se usa para tratar: angina de pecho. Y la disfunción eréctil
(sildenafilo) evitando la degradación de GMPc por la
fosfodiesterasa 5(PDE-5) especifica de GMPc.  vasodilatación
por el NO.
ENDOTELINA: UN POTENTE VASOCONSTRICTOR LIBERADO
POR ENDOTELIO DAÑADO
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Sustancia vasoconstrictora más importante liberada por las cel
endoteliales. Péptido de 27 aa. Se  y activa cuando los vasos
resultan dañados, evitando una hemorragia.
Su  contribuye a la vasoconstricción cuando el endotelio sufre
daños por la hipertensión.
REGULACION A LARGO PLAZO DEL FLUJO SANGUINEO
Después del control local a corto plazo, en un periodo de horas,
días o semanas se desarrolla una regulación a largo plazo del
flujo sanguíneo local, consiguiendo un control más completo
del flujo. Una vez que la regulación a largo plazo ha tenido
tiempo de desarrollarse, los cambios a largo plazo de la TA
tienen pocos efectos sobre la velocidad del flujo sanguíneo
local. La regulación a largo plazo es especialmente importante
cuando cambian las demandas metabólicas del tejido a largo
plazo.
REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO POR CAMBIOS EN LA
<VASCULARIZACION TISULAR>
Un mecanismo clave para la regulación del flujo sanguíneo local
a largo plazo consiste principalmente en cambiar la cantidad de
vascularización de los tejidos. Por ej. Las vascularización si el
metabolismo de un tejido dado  durante un periodo
prolongado, en un proceso denominado angiogenia; si el
metabolismo , la vascularización también.
FUNCION DEL O EN LA REGULACION A LARGO PLAZO
Un ej es el  de la vascularización de los tejidos en los animales
que viven en altitudes elevadas donde el O atmosférico es bajo.
En los RN prematuros que son tratados con tiendas de O, el
exceso de O provoca la interrupción casi inmediata del
crecimiento vascular nuevo en la retina e incluso la degradación
de algunos vasos. Cundo el niño es sacado se produce un
sobrecrecimiento de los vasos para compensar el exceso brusco
del O disponible provocando ceguera denominado fibroplasia
retrolental.
IMPORTANCIA DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO VASCULAR
EN LA FORMACION DE NUEVOS VASOS SANGUINEOS
Los 4 factores mejor identificados son: el factor de crecimiento
del endotelio vascular (VEGF), factor de crecimiento de
fibroblastos, factor de crecimiento derivado de plaquetas
(PDGF) y la angiogenina. La deficiencia de O tisular provoca la
formación de los factores angiogenicos.
La angiogenia comienza con la gemación de nuevos vasos desde
otros vasos. El primer paso es la disolución de la membrana
basal de las células endoteliales en el punto de gemación,
seguida por la reproducción rápida de las células endoteliales
nuevas que buscan la salida a través de la pared del vaso en
cordones que se van extendiendo directamente hacia la fuente
del factor angiogénico. Las células de cada cordón continúan
dividiéndose y se pliegan rápidamente formando un tubo. A
continuación, este tubo se conecta con otro tubo que ha nacido
de otro vaso donante (otra arteriola o vénula) y forma un asa
capilar a través de la cual la sangre comienza a fluir. Si el flujo
es suficientemente grande, los miocitos pequeños invaden
finalmente la pared, por lo que algunos de los vasos nuevos
finalmente se convertirán en arteriolas o vénulas nuevas o
incluso en vasos más grandes. Es decir, la angiogenia explica la
forma en que los factores metabólicos de los tejidos locales
provocan el crecimiento de vasos nuevos.
Algunas hormonas esteroideas causan la disolución de las
células vasculares y la desaparición de los vasos cuando no se
necesitan.
Algunos péptidos como la angiotensina y la endostatina actúan
como inhibidores de la angiogenia.
LA VASCULARIZACION SE ENCUENTRA DETERMINADA POR
NECESIDAD DEL FLUJO SANGUINEO MAXIMO, NO POR LA
NECESIDAD MEDIA
Por ejemplo, durante el ejercicio intenso el flujo sanguíneo de
todo el cuerpo aumenta el flujo sanguíneo en reposo hasta seis
u ocho veces. Este mayor exceso de flujo puede no ser
necesario más que durante algunos minutos cada día, aunque
esta necesidad breve provoca la formación de VEGF suficiente
en los músculos para aumentar su vascularización según
necesidades. Si no fuera por esta capacidad, cada vez que una
persona intentara hacer un ejercicio intenso los músculos no
podrían recibir los nutrientes adecuados, en especial el oxígeno
necesario, por lo que los músculos no se contraerían. No
obstante, después del desarrollo de esta vascularización extra
los vasos sanguíneos extra se mantienen contraídos,
abriéndose para permitir el flujo extra sólo cuando existan
estímulos locales apropiados, como la falta de oxígeno, los
estímulos nerviosos vasodilatadores u otros estímulos que
provoquen el flujo extra necesario.
REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO POR EL DESARROLLO DE
LA CIRCULACION COLATERAL
Cuando se bloquea una arteria o una vena se desarrolla un canal
vascular nuevo que rodea el bloqueo y permite que se vuelva a
suministrar sangre al tejido afectado. La 1er etapa es la
dilatación de los bucles vasculares pequeños que ya conectan a
ese vaso proximal al bloqueo con el vaso distal. Se produce en
el 1er o 2do min y esta mediada por factores metabólicos. En 1
día pueden estar casi cubiertas las necesidades tisulares y n
pocos días puede cubrir todas las necesidades.
Los vasos colaterales continúan creciendo durante muchos
meses después. En reposo el flujo sanguíneo puede volver muy
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cerca de los valores normales, pero los nuevo cales son
suficientemente grandes como para aportar el flujo s. necesario
durante la actividad tisular agotadora.
Ej, después de la trombosis de una de las arterias coronarias se
desarrollan colaterales con rapidez suficiente para prevenir el
daño miocárdico.
REMODELACION VASCULAR COMO RESPUESTA A CAMBIOS
CRONICOS EN EL FLUJO SANGUINEO O LA PRESION ARTERIAL
El crecimiento y la remodelación vascular son componentes
fundamentales del desarrollo y crecimiento de los tejidos y se
produce como una rx adaptativa a cambios a largo plazo en la
TA o el flujo s.
Ej. Después de varios meses de entrenamiento físico, la
vascularidad de los músculos entrenados  para adaptarse a
necesidades de flujo. También se produce alteración de la
estructura de grandes vasos como rx a cambio de larga duración
en la TA y el flujo sanguíneo. Cuando la TA esta elevada de
forma crónica, las grandes y pequeñas arterias y arteriolas se
remodelan para adaptarse a la tensión mecánica de las paredes.
Al aumentarse la TA se genera una vasoconstricción lo que
ayuda a autorregular el flujo sanguíneo tisular. La
vasoconstricción reduce el diámetro luminal, lo que a su vez,
tiende a normalizar la tensión de la pared vascular (T) que de
acuerdo a la ecuación de Laplace, es el producto del radio (r)
del vaso s. por su presión (P): T=r x P.
En los pequeños vasos s que se contraen como respuesta al 
de la TA, las cel del musculo liso y endoteliales se reorganizan
en días o semanas, en torno a un menor diámetro luminal;
remodelación eutrófica de entrada.
En las grandes arterias que no se contraen como rx al aumento
de presión, la pared vascular queda expuesta a una mayor
tensión de la pared lo que estimula una rx de remodelación
hipertrófica y un aumento en el área en sección transversal de
la pared vascular.
La remodelación vascular tiene lugar cuando un vaso sanguíneo
queda expuesto de forma crónica a un aumento o a una
disminución del flujo sanguineo. Un ej es la creación de una
fistula que conecta una gran arteria con una gran vena de
manera que sortea completamente los vasos y capilares de baja
resistencia (ej. En la diálisis).
CONTROL HUMORAL DE LA CIRCULACION
Control por sustancias segregadas o absorbidas en los líquidos
del organismo como hormonas, y factores producidos
localmente. Algunas se forman en glándulas, tejidos dañados.
SUATANCIAS VASOCONSTRICTORAS
Noradrenalina y adrenalina
La noradrenalina es un vasoconstrictor potente. La adrenalina
es menos potente y en alguno tejidos es vasodilatador
(vasodilatador coronario).
Producido por estimulación del sistema simpático ante estrés o
ejercicio. Se libera noradrenalina que excita al  y contrae las
venas y arteriolas.
Las glándulas suprarrenales de igual manera secretan adrena y
nora por estimulación simpática.
Angiotensina II
Sustancia vasoconstrictora potente.
Una millonésima de gramo la TA en 50 mmHg o más.
Contrae las pequeñas arteriolas.
Aumenta la resistencia periférica total y reduce la excreción de
Na y H2O en lo riñones lo que  la TA.
Vasopresina u Hormona antidiurética
Se forma en las cel nerviosas del hipotálamo. Es más potente
que la angiotensina.
Fx importante en la reabsorción de H2O de los túbulos renales
hacia la sangre y ayuda controlar el volumen de líquido corporal
SUSTANCIAS VASODILATADORAS
Bradicinina
Cininas que se forman en la sangre y líquidos tisulares.
Pequeños polipéptidos que se escinden por enzimas
proteolíticas a partir de a2-globulinas del plasma o líquidos
tisulares. La calicreina se activa por inflación tisular y esta activa
a la a2-globulinas para liberal calidina que después se convierte
en bradicinina. Esta solo dura unos minutos ya que se inactiva
por la enzima carboxipeptidasa.
La bradicinina provoca dilatación arterial y  de permeabilidad
capilar. Contribuye a la regulación de flujo sanguineo en la piel
y en glándulas salivales y gastrointestinales, pérdida de líquido
en tejidos inflamados.
Histamina
Se libera en todos los tejidos cuando se inflaman o en una rx
alérgica. Deriva de los mastocitos en los tej dañados y de
basófilos en sangre.
Puede  la porosidad capilar permitiendo la perdida de líquidos
y de proteínas plasmáticas hacia los tejidos. Casos graves puede
provocar edema.
CONTROL VASCULAR POR IONES Y OTROS FACTORES QUIMICOS
 De iones Ca; Vasoconstricción, contracción de musculo L.
de K; vasodilatación, inhibición de contracción de musculo L.
 de Mg; Vasodilatación, inhibición de contracción de musculo
 de Iones H (descenso del pH); Dilatación de arteriolas.
de iones H; constricción arteriolar.
Ion acetato y citrato; vasodilatación pequeña.
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Alumna:

 de CO2;Vasodilatacion en tejidos(cerebro). Vasoconstrictor

en la sangre.

LA MAYORÍA DE LOS VASODILATADORES O

VSOCONSTRICTORES TIENEN UN EFECTO ESCASO EN EL FLUJO
SANGUÍNEO A LARGO PLAZO SALVO QUE ALTEREN LA TASA
METABÓLICA DE LOS TEJIDOS.
La mayoría de los vasodilatadores provocan únicamente
cambios a corto plazo en el flujo sanguineo tisular y el gasto
cardiaco si no alteran el metabolismo de los tejidos. Por tanto,
el flujo sanguíneo está regulado generalmente de acuerdo con
las necesidades específicas de los tejidos siempre y cuando la
TA sea adecuada para perfundir los tejidos.