INSTITUTO TECNOLÓGICO SUPERIOR DE TANTOYUCA

UNIDAD V: CICLO DE KREBS

INVESTIGACIÓN: CICLO DE KREBS

Alumna:

Blanca Estela Del Ángel Vicente.

Semestre: 3
GRUPO “A”
Carrera: Ingeniería Ambiental

Docente: Ing. Carmen Karely Pro Torres.

Tantoyuca, Ver. 9 DE ENERO DE 2019

INDICE
Introducción...................................................................................................3
El ciclo de Krebs...........................................................................................4
Importancia del Ciclo de Krebs.................................................................5
Funciones del ciclo de Krebs....................................................................5
Visión general del Ciclo de Krebs............................................................6
Desarrollo del ciclo de Krebs:...................................................................6
Reacciones del ciclo de Krebs.................................................................7
Resultados del ciclo de Krebs.................................................................10
Las reacciones del ciclo de Krebs consisten de lo siguiente:.......11
Visión simplificada y rendimiento del proceso..................................11
Regulación del Ciclo de Krebs................................................................12
Datos generales:.........................................................................................13
Interacciones entre el ciclo de Krebs y otras rutas metabólicas...13
Catabolismo de los carbohidratos.........................................................13
Catabolismo de las proteínas..................................................................13
Catabolismo de los lípidos.......................................................................13
Cadena de transporte de electrones......................................................14
Reacciones en las que intervienen los intermediarios del ciclo.. .14
Productos finales del ciclo de Krebs:...................................................14
Un balance posible de la degradación total de la glucosa..............15
Conclusiones...............................................................................................15
Bibliografía....................................................................................................16

2
Introducción.
En esta investigación, como tema de que son las rutas centrales del metabolismo
intermediario, ciclo de Krebs y cadena transportadora de electrones, están
estrechamente relacionadas con el desarrollo evolutivo desde los organismos
anaerobios a los organismos aerobios.
Sabemos que el oxígeno es un compuesto altamente oxidante que, de no ser
aprovechado por los seres vivos adecuadamente, y de no tener éstos los
mecanismos antioxidantes apropiados, puede producir la muerte de un organismo
o célula con relativa facilidad. Simultáneamente, el hecho de poder utilizar el
oxígeno como aceptor de electrones lleva a la oxidación de las biomoléculas hasta
dar dióxido de carbono y agua, lo que permite producir mucha más energía a partir
de cada átomo de carbono, con un mayor rendimiento energético, confiriendo una
ventaja evolutiva importante a aquellas células capaces de aprovechar el oxígeno.
El metabolismo oxidativo de las principales biomoléculas son los hidratos de
carbono, acido grasos y aminoácidos, habitualmente se dividen en tres etapas.
En la primera etapa, las macromoléculas son fragmentadas en moléculas más
pequeñas, normalmente moléculas sillares que posteriormente, son degradadas a
moléculas de acetil CoA, de dos carbonos. En esta Fase se incluyen las vías
catabólicas de aminoácidos, la β-oxidación de ácidos grasos y glucolisis en el caso
de los monosacáridos.
En una segunda etapa se encuentra el ciclo de Krebs, que implica la oxidación de
átomos de carbono del acetil CoA hasta moléculas de CO2, liberando energía en
forma de nucleótidos trifosfato (GTP) y en forma de poder reductor (FADH2 y
NADH + H+).
En la tercera etapa se ubica la cadena transportadora de electrones y la
fosforilación oxidativa, en el cual el poder reductor generando en el ciclo de Krebs
se emplea para la síntesis de ATP, moneda de intercambio energético de la célula.
Estas últimas etapas, el ciclo de Krebs, la cadena transportadora de energía y la
fosforilación oxidativa son las rutas muy importantes en la producción de energía
dentro de la célula.
El ciclo de Krebs (también llamado ciclo del ácido cítrico o ciclo de los ácidos
tricarboxílicos) es una ruta metabólica, es decir, una sucesión de reacciones
químicas, que forma parte de la respiración celular en todas las células aeróbicas.
En células eucariotas se realiza en la mitocondria. En las procariotas, el ciclo de
Krebs se realiza en el citoplasma, específicamente en el citosol.

3
El ciclo de Krebs.
El ciclo de Krebs (conocido también como ciclo de los ácidos tricarboxílicos o ciclo
del ácido cítrico) es un ciclo metabólico de importancia fundamental en todas las
células que utilizan oxígeno durante el proceso de respiración celular. En estos
organismos aeróbicos, el ciclo de Krebs es el anillo de conjunción de las rutas
metabólicas responsables de la degradación y desasimilación de los
carbohidratos, las grasas y las proteínas en anhídrido carbónico y agua, con la
formación de energía química.

El ciclo de Krebs es una ruta metabólica anfibólica, ya que participa tanto en

procesos catabólicos como anabólicos. Este ciclo proporciona muchos
precursores para la producción de algunos aminoácidos, como por ejemplo el
cetoglutarato y el oxalacetato, así como otras moléculas fundamentales para la
célula.

4
El ciclo toma su nombre en honor del científico anglo-alemán Hans Adolf Krebs,
que propuso en 1937 los elementos clave de la ruta metabólica. Por este
descubrimiento recibió en 1953 el Premio Nobel de Medicina.
El ciclo de Krebs.
El metabolismo comprende una serie de transformaciones químicas y procesos
energéticos que ocurren en el ser vivo. Para que sucedan cada una de esas
transformaciones se necesitan enzimas que originen sustancias que sean a su vez
productos de otras reacciones. El conjunto de reacciones químicas y enzimáticas
se denomina ruta o vía metabólica. El metabolismo se divide en:
El catabolismo es el metabolismo de degradación de sustancias con liberación de
energía.
El anabolismo es el metabolismo de construcción de sustancias complejas con
necesidad de energía en el proceso.
En las rutas metabólicas se necesitan numerosas y específicas moléculas que van
conformando los pasos y productos intermedios de las rutas. Pero, además, son
necesarios varios tipos de moléculas indispensables para su desarrollo final:
1. metabolitos (moléculas que ingresan en la ruta para su degradación o para
participar en la síntesis de otras sustancias más complejas),
2. nucleótidos (moléculas que permiten la oxidación y reducción de los
metabolitos),
3. moléculas energéticas (ATP y GTP o la Coenzima A que, al almacenar o
desprender fosfato de sus moléculas, liberan o almacenan energía),
4. moléculas ambientales (oxígeno, agua, dióxido de carbono, etc. que se
encuentran al comienzo o final de algún proceso metabólico)

Importancia del Ciclo de Krebs.

El ciclo del ácido cítrico se llama ciclo del ácido tricarboxilico (TCA) o ciclo de
Krebs, en honor de Sir HANS KREBS, quien trabajo en él durante el decenio de
1930. Este ciclo es la ruta final de la oxidación del piruvato, ácidos grasos y
cadenas de carbono de los aminoácidos. Dicho ciclo se lleva a cabo en la
mitocondria.

Funciones del ciclo de Krebs.

 Produce la mayor parte de dióxido de carbono en los tejidos animales.
 Es la mayor fuente de coenzimas que impulsan la producción de ATP en la
cadena respiratoria.
 Dirige el exceso de energía hacia la biosíntesis de ácidos grasos, por la
cual permite el almacenamiento energético.

5
  Proporciona precursores para la biosíntesis de proteínas y ácidos nucleicos.
 Sus componentes regulan directamente (producto-precursor) o
indirectamente (alostericamente) otras rutas metabólicas.

Visión general del Ciclo de Krebs.

El ciclo de Krebs ocurre en las mitocondrias de las células eucariotas y en el
citoplasma de las células procariotas.
El catabolismo glucídico y lipídico (a través de la glucolisis y la beta oxidación),
produce acetil-CoA, un grupo acetilo enlazado a la coenzima A. El acetil-CoA
constituye el principal sustrato del ciclo. Su entrada consiste en una condensación
con oxalacetato, al generar citrato.

Desarrollo del ciclo de Krebs:

Cuando finaliza el proceso de la glucolisis se empieza a desarrollar el ciclo de
Krebs, esto sucede dentro de la mitocondria, en la matriz mitocondrial.
El piruvato se fragmenta en CO2 y un grupo de acetilo, el grupo acetilo se une a la
coenzima A para formar acetil coenzima A, La acetil coenzima dona su grupo
acetilo al axalacetato para formar citrato , el citrato sufre una transposición a
isocitrato, el isocitrato pierde un átomo de carbono en forma de CO2 y se forma
αcetoglutamato , se forma NADH a partir de NAD, el alfacetoglutamato pierde un
átomo de carbono en forma de CO2 y se forma el succinato , se forma NADH a
partir de NAD y se almacena más energía en ATP , hasta este punto se han
almacenado dos moléculas de CO2. El succinato se transforma en fumarato y el
portador de electrones FAD se carga para formar FADH2, el fumarato se carga
para formar FAD2, el fumarato se transforma en malato, el malato se oxida
oxalacetato y reducir NADH a partir de NAD y el ciclo de Krebs se vuelve a repetir.

6
Reacciones del ciclo de Krebs.
 Reacción 1: condensación del oxalacetato con la acetil CoA.
La enzima citrato sintasa condensa a la acetil-CoA (2C) con el oxalacetato (4C)
para dar una molécula de citrato (6C). Como consecuencia de esta condensación
se libera la coenzima A (HSCoA). La reacción es fuertemente exergónica: es
irreversible.

 Reacción 2: isomerización del citrato a isocitrato.

La isomerización del citrato en isocitrato ocurre por dos reacciones, que se
resumen en una.

7
  Reacción 3: oxidación y decarboxilación del isocitrato.
El isocitrato es sustrato de la isocitrato deshidrogenasa, enzima que tiene como
cofactor un NAD, que forma parte de la cadena respiratoria. En la reacción 3 se
resumen dos reacciones a partir de las cuales el isocitrato forma α-cetoglutarato
(5C). Para lograr ese producto ocurre una decarboxilación, es decir la liberación
de una molécula de CO2, y la reducción de un NAD que permite la formación de 3
ATP.

 Reacción 4: el α-cetoglutarato se transforma en succinil-CoA.

Este paso implica la segunda decarboxilación oxidativa, catalizada por la α-
cetoglutarato deshidrogenasa, que lleva a la formación de succinil-CoA (4C). El
NAD es la coenzima de la deshidrogenasa, de manera que se formarán 3 ATP
como consecuencia de la actividad de cadena respiratoria.

 Reacción 5: la succinil-CoA
rinde succinato y GTP.
La succinil-CoA, es un tioéster de alta energía con un ∆G°′ de hidrólisis de -33.5
KJ.mol-1 Aproximadamente. La energía liberada por la ruptura de ese enlace se
utiliza para generar un enlace fosfoanhidro entre un fosfato y un GDP para dar
1GTP por fosforilación a nivel de
sustrato. En la reacción se libera
HSCoA.

8
  Reacción 6: el succinato se transforma en fumarato.
El succinato es oxidado a fumarato por la succinado deshidrogenasa, enzima que
tiene como cofactor al FAD: se producen 2ATP en la cadena respiratoria. La
enzima usa FAD porque la energía asociada a la reacción no es suficiente para
reducir al NAD.

El complejo enzimático
de la succinato deshidrogenasa es el único del ciclo que está asociado a la
membrana mitocondrial de eucariotas, y en la membrana plasmática de
procariotas.
 Reacción 7: el fumarato se hidrata y genera malato.
La fumarasa cataliza la adición de agua, es decir la hidratación del fumarato. El
producto de la reacción es el malato.

 Reacción 8: el
malato se oxida a oxalacetato.

9
Dada la naturaleza cíclica de la vía, las reacciones en su conjunto conducen a la
regeneración del oxalacetato. La malato deshidrogenasa cataliza la oxidación del
malato a oxalacetato, con la reducción de un NAD: se forman 3 ATP en la cadena
respiratoria.

Las últimas reacciones a partir de la formación del succinato suponen la

preparación de otra vuelta del ciclo mediante la regeneración del oxacelato
necesario para la primera reacción. De esta forma se puede oxidar un número
ilimitado de grupos acetilo con la mediación de una sola molécula de oxalacetato,
ya que esta se regenera en cada vuelta del ciclo. También hay que destacar que,
en numerosas enzimas del ciclo de Krebs, la estereoespecifidad juega un papel
clave a la hora de determinar la actuación catalítica de las mismas. Esto sucede,
sobre todo, en las enzimas aconitasa, isocitrato deshidrogenasa, succinato
deshidrogenasa. Fumarasa y malato deshidrogenasa.

La oxidación completa de los grupos acetilo sigue entonces el siguiente balance:

10
El NADH + H y el FADH2.que son productos clave del ciclo, se van a reoxidar
rápidamente a través de la cadena de transporte electrónico y la fosforilación
oxidativa, siendo el aceptor final de los electrones el oxígeno.
De esta Forma se completa la degradación de los metabolitos celulares,
maximizando la obtención de energía mediante la síntesis de nuevas moléculas de
ATP. El GTP se puede utilizar como fuente de energía en determinadas
reacciones, o bien se puede aprovechar para sintetizar ATP a través de la
siguiente reacción catalizada por la nucleósido difosfoquinasa.
GTP + ADP ↔ GDP + ATP

Resultados del ciclo de Krebs.

Después de la segunda vuelta a través del ciclo de Krebs, la molécula original de
la glucosa se ha roto por completo. Los seis átomos de carbono se han combinado
con el oxígeno para formar dióxido de carbono. La energía de sus enlaces
químicos se ha almacenado en un total de 16 moléculas transportadoras de
energía. Estas moléculas son:
4 ATP (incluyendo 2 de la glucólisis)
10 NADH (incluyendo 2 de la glucólisis)
2 FADH 2

Las reacciones del ciclo de Krebs consisten de lo siguiente:

1. En la condensación de una unidad de acetilo (del acetil- CoA) con oxalacetato

entran en el ciclo dos átomos de carbono. Por las descarboxilaciones sucesivas
catalizadas por la isocitrato deshidrogenasa y la α-cetoglutarato deshidrogenasa
salen del ciclo otros dos carbonos en forma de CO2. Los dos átomos de carbono
que salen del ciclo son diferentes de los que han entrado en la misma vuelta.
2. En las cuatro reacciones de oxidación salen del ciclo cuatro pares de átomos de
hidrógeno. En las descarboxilaciones oxidativas del isocitrato y del a-cetoglutarato
se reducen dos moléculas de NAD+, en la oxidación del succinato se reduce una
molécula de FAD y en la oxidación del malato se reduce otra de NAD+.25.
3. A partir del enlace tioéster altamente energético del succinil-CoA se genera un
enlace fosfato de alta energía (en forma de GTP).

11
4. Se consumen dos moléculas de agua: una en la síntesis del citrato, por la
hidrólisis del citril-CoA, y la otra en la hidratación del fumarato.
5. El FADH2 y el NADH+H+ producidos son rápidamente aprovechados como
cofactores en la cadena transportadora de electrones.

Visión simplificada y rendimiento del proceso

• El paso final es la oxidación del ciclo de Krebs, produciendo un acetil-CoA y un
CO2
• El acetil-CoA reacciona con una molécula de oxaloacetato (4 carbonos) para
formar citrato (6 carbonos), mediante una reacción de condensación.
• A través de una serie de reacciones, el citrato se convierte de nuevo en
oxaloacetato.
• Durante estas reacciones, se substraen 2 átomos de carbono del citrato (6C)
para dar oxalacetato (4C); dichos atomos de carbono se liberan en forma de CO2
• El ciclo consume netamente 1 acetil-CoA y produce 2 CO2 .También consume 3
NAD+ y 1 FAD, produciendo 3 NADH + 3 H+ y 1 FADH2.
• El rendimiento de un ciclo es (por cada molécula de piruvato): 1 GTP, 3 NADH, 1
FADH2, 2CO2
• Cada NADH, cuando se oxide en la cadena respiratoria, originará 2,5 moléculas
de ATP (3 x 2,5 = 7,5), mientras que el FADH2 dará lugar a 1,5 ATP. Por tanto,
7,5 + 1,5 + 1 GTP = 10 ATP por cada acetil-CoA que ingresa en el ciclo de Krebs.
• Cada molécula de glucosa produce (vía glucólisis) dos moléculas de piruvato,
que a su vez producen dos acetil-CoA, por lo que por cada molécula de glucosa
en el ciclo de Krebs se produce: 4CO2, 2 GTP, 6 NADH +6H + , 2 FADH2; total 36
ATP.

Regulación del Ciclo de Krebs.

La velocidad del ciclo de Krebs viene continuamente modulada para cumplir con
las necesidades energéticas exactas de la célula. Los sitios primarios de control
son las enzimas alostéricas: la isocitrato deshidrogenasa y la α-cetoglutarato
deshidrogenasa.
La isocitrato deshidrogenasa es estimulada alostéricamente por la presencia de
ADP, que aumenta la afinidad de la enzima por el sustrato. Las uniones de
isocitrato, de NAD+, de Mg2+, y de ADP, a la enzima son mutuamente
cooperativas en sentido activador. Por contra, el NADH inhibe la enzima por el
desplazamiento directo de NAD+. El mismo ATP tiene efecto inhibitorio.

12
El segundo sitio del control del ciclo de Krebs está cerca de la α-cetoglutarato
deshidrogenasa.
Algunos aspectos del control de esta enzima son parecidos a los del complejo
enzimático de la piruvato deshidrogenasa, como puede esperarse dada la extrema
homología entre las dos enzimas. La α-cetoglutarato deshidrogenasa es inhibida
por el succinil-CoA y el NADH, es decir, los productos de la reacción que cataliza.
La α-cetoglutarato deshidrogenasa puede ser también inhibida genéricamente por
un alto nivel energético presente en la célula. Esto significa que, en presencia de
altos niveles de ATP, la célula es capaz de reducir la eficiencia del proceso de
producción de energía.
En muchas bacterias, también se controla la entrada en el ciclo de las moléculas
con dos átomos de carbono. En ellos, la síntesis de citrato, oxalacetato y acetil-
CoA es la sede de una importante regulación. EL ATP, en efecto, es un inhibidor
alostérico del citrato sintasa. El efecto concreto del ATP es aumentar la KM de la
enzima por el acetil CoA. De este modo, cuanto más ATP está presente en la
célula menos Acetil-CoA se introduce en el ciclo.
La regulación es compleja en comparación con la de vías catabólicas como la
glucólisis, y se considerarán situaciones de regulación relacionadas al estado
energético celular.
• La regulación de las enzimas es por modulación alostérica, por modificación
covalente y por acumulación de productos. La “lógica” de la regulación se rige
principalmente por la relación ATP/ADP y NADH.H/NAD, así como por las
concentraciones de algunos intermediarios del ciclo.
• Las relaciones entre ATP/ADP y NADH.H/NAD están relacionadas entre sí a
través de la fosforilación oxidativa que ocurre en la cadena respiratoria, y ambas
son señales del estado energético de la célula.

Datos generales:
 El ciclo de Krebs es la vía principal y final para la oxidación de
carbohidratos, lípidos y proteínas.
 Es la vía principal para generación de ATP y se localiza en la matriz de las
mitocondrias.
 Participa en los procesos de gluconeogénesis, trasnominación,
desanimación y en la síntesis de los Ácidos grasos

Interacciones entre el ciclo de Krebs y otras rutas metabólicas.

El ciclo de Krebs ocupa una posición central en el metabolismo de los seres vivos,
revistiendo sobre todo un papel clave en las rutas catabólicas.

13
Catabolismo de los carbohidratos
El ciclo de Krebs es la segunda etapa del catabolismo de los carbohidratos. La
glucolisis degrada la glucosa (y otras moléculas de seis átomos de carbono) en
piruvato y un α-cetoácido que contiene tres átomos de carbono. En los eucariotas,
el piruvato se traslada del citoplasma (sede de la glucolisis) a las mitocondrias,
donde pierde un átomo de carbono y se convierte en acetil-CoA mediante la
piruvato desihdrogenasa.
En el interior de la mitocondria, el acetil-CoA puede entrar en el ciclo de Krebs,
como se describió anteriormente.

Catabolismo de las proteínas

En lo que concierne a las proteínas, son degradadas mediante mecanismos de
proteólisis por enzimas proteasas, que las trocean en sus constituyentes
fundamentales: los aminoácidos. Algunos aminoácidos pueden constituir una
fuente de energía, ya que son convertibles en intermediarios del ciclo mismo, por
ejemplo el aspartato, la valina y la isoleucina. Otros, convertibles en moléculas
glucídicas, pueden entrar en el ciclo pasando por las rutas catabólicas típicas de
los glúcidos, por ejemplo la alanina, convertible en piruvato.

Catabolismo de los lípidos

En el catabolismo de los lípidos, los triglicéridos son hidrolizados por enzimas
lipasas para formar ácidos grasos y glicerol. En los organismos superiores, el
glicerol puede entrar en la glucolisis a nivel hepático o ser transformado en
glucosa a través de la hidroxiacetona fosfato y el gliceraldehído-3-fosfato,
siguiendo la ruta metabólica de la gluconeogénesis. En muchos tejidos,
especialmente en el corazón, los ácidos grasos son degradados mediante un
proceso conocido como beta-oxidación, que produce acetil-CoA, reingresado a su
vuelta en el ciclo de Krebs. La beta-oxidación también puede generar propionil-
CoA, que puede ser reingresado en la vía gluconeogénica hepática al generar
glucosa.

Cadena de transporte de electrones

El ciclo de Krebs siempre es seguido por una fosforilación oxidativa, una cadena
de transporte de electrones. Una no tendría sentido sin la otra en cuanto que el
ATP y el GTP producidos por el ciclo es escaso y la producción de NADH y
FADH2 llevaría a un entorno mitocondrial excesivamente reducido, mientras que la
cadena respiratoria por sí sola necesitaría una fuente de cofactores reducida para
la oxidación del entorno. Esta respiración celular extrae energía del NADH y
FADH2, recreando NAD+ y FAD y permitiendo de tal modo que el ciclo continúe.
El ciclo de Krebs no usa oxígeno, que es utilizado en cambio en la fosforilación
oxidativa.

14
Reacciones en las que intervienen los intermediarios del ciclo.
Los intermediarios del ciclo de Krebs están implicados en numerosas rutas
metabólicas. A continuación se enumeran de forma resumida las rutas en las que
están implicados los metabolitos del ciclo:
* Acetil CoA: beta oxidación; biosíntesis de los ácidos grasos; degradación de la
lisina; degradación de la valina, leucina e isoleucina; metabolismo de la
fenilalanina.
* Α-cetoglutarato: biosíntesis de la lisina; metabolismo del ácido ascórbico;
metabolismo del glutamato.
* Succinil CoA: metabolismo del propanato; degradación de la valina, leucina e
isoleucina; metabolismo de la fenilalanina.
* Succinato: metabolismo del butanato; metabolismo de la tirosina.
* Fumarato: ciclo de la urea; metabolismo de la arginina y la prolina; metabolismo
de la tirosina.
* Oxalacetato: metabolismo del glioxilato; metabolismo del glutamato y el
aspartato; gluconeogénesis.

Productos finales del ciclo de Krebs:

6 NADH (niacin dinucleotido reducido)
2 FADH2 (flavin adenin dinucleotido reducido)
2GTP (trifosfato de guanina)
4(CO2)

Un balance posible de la degradación total de la glucosa

Para calcular la energía que se obtiene de la glucosa se pueden establecer cuatro
instancias en su degradación: glucolisis, decarboxilacion oxidativa del piruvato,
ciclo de Krebs y cadena respiratoria.

15
La cantidad de ATP generado difiere según las lanzaderas implicadas y el tipo de
célula (procariota o eucariota). En el cuadro 1 se plantea un balance en una célula
eucariota, en la que opero solo la lanzadera del glicerol fosfato.

Conclusiones
La respiración celular es un proceso intracelular que incluye a un conjunto de
reacciones catabólicas en cadena, en la cual las biomoléculas orgánicas
energéticas como los glúcidos y lípidos sufren la ruptura de sus enlaces
covalentes para transformarse en biomoléculas inorgánicas más simples (H2O y
CO2). De la ruptura de los enlaces, se libera energía; una parte se pierde como
calor y la otra es transferida finalmente a la formación del ATP. El ATP, es una
molécula energética utilizada por la célula en el transporte activo, división,
movimiento, etc.
La última fuente de energía de la que el metabolismo hace uso son las reservas
de grasa.
2-Mientras haya reservas de glucógeno será ésta y no otra la fuente de energía
utilizada.
3-Los alimentos con índice glucémico alto provocan un rápido incremento de
presencia glucémica en sangre.

16
4-El metabolismo advertido de la presencia de combustible rápido, deja relegada a
un segundo plano la movilización de las reservas de grasa (lipólisis).
5-Por lo que para fomentar la lipólisis se recurre a dietas con una reducida, pero
correcta presencia de glúcidos. Se pretende mantener los azúcares a niveles un
tanto reducidos, con objeto de que el metabolismo basal eche mano de las
indeseadas grasas corporales.

Bibliografía
https://www.ciclodekrebs.com/artculos_cientficos_sobre_el_ciclo_de_krebs
( Guillermo Pérez)
https://www.monografias.com/trabajos92/ciclo-krebs/ciclo-krebs.shtml#introducca
Pamela Pachas Sotelo, Erika Tipiciano Tasayco e Isel Zamora Atunca
https://es.wikipedia.net/el-ciclo-de-krebs-teoria
https://www.uaz.edu.mx/histo/Biologia/Wiki/CiclodeKrebs.pdf
https://www.ciclodekrebs.com/
https://www.ck12.org/book/CK-12-Conceptos-Biolog%C3%ADa/section/2.28/
.

17