ASIGNATURA: Farmacología II

Profesor:
FOE: Conferencia
Duración: 2 horas
Tema No 4 Medicamentos capaces de actuar sobre el sistema cardiovascular
Título: Medicamentos Antihipertensivos. Betabloqueadores. IECAS. Bloqueadores de los canales del calcio. Antagonistas de los receptores de
Angiotensina (ARA).
Sumario: Concepto. Clasificación según mecanismo de acción. Acciones farmacológicas. Principales características farmacocinéticas. Efectos adversos
más significativos. Interacciones. Usos. Contraindicaciones. Preparados y vías de administración. Plantas Medicinales.

SALUDO Y PASE DE LISTA

ASPECTO EDUCATIVO
REMEMORACIÓN DE LA CLASE ANTERIOR
En la clase anterior se abordaron las particularidades farmacológicas de los diuréticos y la Metildopa, medicamento antihipertensivo con acción central,
de los cuales solo el primero se halla en la primera línea de tratamiento de la HTA.
PREGUNTA DE CONTROL
1. Diga cuales son las indicaciones de la Metildopa
2. Mencione las acciones farmacológicas de los diuréticos.
DAR LECTURA DEL SUMARIO
Objetivos: Al concluir esta actividad ustedes deberán ser capaces de:
1.- Mencionar los principales preparados utilizados en el tratamiento de la HTA, de acuerdo a las características individuales del paciente.
2.- Enumerar las principales características farmacológicas de estos preparados
3.- Reconocer los efectos adversos más frecuentes y graves de los mismos.
MOTIVACIÓN
BETABLOQUEADORES
Luego de un fracaso inicial en los esfuerzos de sintetizar medicamentos con capacidad de bloquear receptores beta, al observarse aparición de tumores
timicos en ratas, con el primer compuesto en los años 50 del pasado siglo, surgió en la década de los 60 el PROPRANOLOL, primer medicamento
utilizado con éxito con estas características. Medicamento que todavía se utiliza y que es el prototipo del grupo, contra el que se comparan todos los
medicamentos del grupo que se sintetizan. A partir de aquí los esfuerzos de los investigadores se dirigieron a la búsqueda de compuestos con mayor
selectividad, mayor solubilidad en lípidos, mejores propiedades farmacocinéticas, capacidad de producir vasodilatación y desprovistos de actividad
simpático mimética intrínseca (capacidad de ser agonistas parciales de receptores beta), acción que puede ser contraproducente en algunas situaciones
clínicas: IMA, Angina. Actualmente existen poco mas de 20 medicamentos del grupo, muy útiles no solo en el tratamiento de la HTA, sino también en la
CI y la IC. Tienen diferencias entre sí en cuanto a: selectividad, capacidad de producir ASI, propiedades farmacocinéticas, pero no en cuanto a su
potencia hipotensora. De allí que en la clasificación que se dio al inicio solo se va a modificar al introducir la ASI.
ASI: Los betabloqueadores con ASI, se unen al receptor, impiden que las catecolaminas se unan al mismo y por eso son antagonistas, pero al mismo
tiempo son capaces de activar débilmente sus acciones (agonistas débiles). Ellos tienen menos tendencia a causar disminución de la FC y enfriamiento
de las extremidades, incrementan menos los triglicéridos y disminuyen el HDL-Colesterol (factor protector contra aterogenesis)
Clasificación
TIPOS MEDICAMENTOS Y PRESENTACIÓN Y VIAS
No selectivos Sobre receptores α y β: Carvedilol (Tab 6.25-12.5 mg) Bucindolol Producen vasodilatación directa y por
Labetalol (Amp 100 mg) bloqueo α1
Actúan sobre Sobre receptores β1 y β2: Sin ASI Propranolol (Tab 10-40 mg)
receptores α; β1 y β2 Timolol (Colirio 0.25-0.5 mg)
Sotalol (80 mg y 160 mg) (Antiarrtimico)
Nadolol
Con ASI Carteolol, Pindolol, Penbutolol, Oxprenolol, Alprenolol
Selectivos Con ASI Acebutolol (- selectivo de todos)
Actúan solo sobre Celiprolol (produce vasodilatación por acción agonista de receptores β 2 selectivo)
receptores β1 Sin ASI Atenolol (Amp 0.5 mg) (Tab 25mg y 100mg)
Metoprolol (Amp 1 mg) (Tab 100 mg)
Esmolol (bbo 100 mg) (Antiarritmico)
Betaxolol Bisoprolol (+ selectivo de todos) Nebivolol (Libera oxido nítrico)
Acciones farmacológicas
Tienen escasa acción sobre la actividad cardíaca del individuo sano en reposo, pero si pueden actuar sobre el corazón de estas personas en situaciones
de actividad simpática máxima (estrés y ejercicio). Los efectos principales son a nivel del corazón.
Cardiovasculares (Mediadas por bloqueo receptores β1)
1. Disminuyen la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocardica (los que tienen ASI causan menos este efecto)
2. Disminuyen las cifras de TA al producir:
-Reducción inicial del GC
-Aumento inicialmente la RVP, que con el tratamiento prolongado vuelve a la normalidad (De esta acción depende la actividad hipotensora de los
fármacos que tienen ASI). El aumento inicial de la RVP es menor en los selectivos, pues los receptores β 2 no bloqueados causan vasodilatación y
contrarrestan la vasocontricción α 1)
3.- Disminuye el trabajo y el consumo de oxigeno del corazón. 5.- Acción antiarrítmica (Modifican el ritmo cardíaco)
4.- Algunos producen vasodilatación (Bloquean receptores α ó los que son agonistas de receptores β 2)
Metabólicas
6.- Modifican el metabolismo de los lípidos y carbohidratos
- Enmascaran los síntomas de hipoglicemia (bloqueo β1) y retardan la recuperación de ella y pueden modificar la liberación de insulina (bloqueo
receptores β2 Hepáticos que median la formación de glucosa necesaria para la recuperación de la hipoglicemia (Glucogenolisis: degradación del
glucógeno para formar glucosa)
- Aumentan los triglicéridos y LDL-Colesterol (Los que no tienen ASI), por bloqueo de la Lipasa
, lo que libera ácidos grasos a la circulación (acción mediada por bloqueo receptores β2). Los nuevos mejoran el perfil lípidico (Carvedilol, Celiprolol).
Otras acciones
-Disminuyen la secreción de Renina (bloqueo receptores β1 renales) lo cual disminuye la formación de Angiotensina II (efectos vasoconstrictores) y de
Aldosterona.
-Broncoconstricción (bloqueo de receptores β2 del ML Bronquial)
-Reducen el temblor inducido por catecolaminas (bloqueo receptores β2 del ML Esquéletico)
-Reducen la presión intraocular en los pacientes con glaucoma, por un mecanismo no muy establecido, que parece relacionarse con una disminución de
la producción de humor acuoso y por favorecer su drenaje.
-Reducen el flujo plásmatico renal y la velocidad de filtrado glomerular (sin importancia clínica)
-Aumentan el tono uterino
- Inhiben los barorreflejos y la liberación de catecolaminas desde las terminaciones nerviosas adrenérgicas (bloqueo receptores β2 presinapticos
regulatorios)
- Disminuyen la mortalidad por CI e HTA.
 Los selectivos tienen ventajas sobre los que no lo son:
- Reducen la actividad cardiaca con dosis que no alteran el tono vascular, bronquial, ni uterino.
- Tienen mayor eficacia hipotensora al no bloquear el efecto vasodilatador β 2.
- No interfieren en el metabolismo de los hidratos de carbono (enmascaran menos la hipoglicemia y inhiben menos la liberación de insulina)
- El Celiprolol es un bloqueante de tercera generación, pues su acción agonista β 2 y la acción vasodilatadora que se asocia a esto, potencian la
actividad hipotensora. El Nebivolol también se considera como tal, es selectivo, pero además libera Oxido Nítrico
Mecanismo de acción
Se unen a los receptores beta y bloquean la unión de las catecolaminas a estos receptores y por ende se bloquean sus acciones sobre los receptores
adrenérgicos
Farmacocinética Ver Tabla No página 145
EFECTOS ADVERSOS Tienen efectos adversos que pueden minimizarse si se inicia el tratamiento con dosis bajas y se incrementan paulatinamente
Cardiovasculares (+ frecuentes): bradicardia, bradiarrtimias, bloqueos, Hipotensión, agravamiento de una IC (incluso pueden inducirla)
-Enmascaran los síntomas de la hipoglicemia y pueden inducir el desarrollo de Diabetes tipo 2.
-Broncoespasmo (pacientes asmáticos y con EPOC) -Extremidades frías, fenómeno de Raynaud (vasocontricción por bloqueo β2)
- Disminuyen la tolerancia al ejercicio, fatiga. -Impotencia (Propranolol sobre todo)
- Depresión, insomnio, delirio, pesadillas - Aumento triglicéridos (+ fte no selectivos y sin ASI)
- Alteraciones vasculares periféricas (+ftes ancianos, no selectivos y que no producen vasodilatación)
- Suspensión brusca puede causar: Efecto de rebote, agravar una angina, aumentar el riesgo de arritmias
INDICACIONES
- HTA sola o asociada a enfermedades como: IMA (sin ASI); C. Isquémica; HVI; Migraña (no selectivos); Taquicardia auricular y fibrilación. Incluyendo
la emergencia hipertensiva (endovenosos: Atenolol; Metoprolol)
- Arritmias (sobre todo Sotalol y Esmolol)
- Tratamiento del Glaucoma angulo abierto (tópico: Timolol)
- Cardiopatia isquémica (Angina estable e inestable), asociados a nitratos, pues reducen el número de episodios.
- IMA (reducen la mortalidad a largo plazo, el tamaño del área infartada y la aparición de reinfartos), por disminución del consumo de oxigeno y la
redistribución de sangre que realizan, así como los efectos antiarrítmicos.
- Hipertiroidismo (reducen algunos síntomas: taquicardia, palpitaciones, temblor, nerviosismo) (Metoprolol)
- Profilaxis de la Migraña (No selectivos)
- Temblor esencial y en el tratamiento de ciertas discinesias provocadas por neurolépticos (acatisia, temblor)
- Síndrome de abstinencia alcohólica (Proopranolol)
- Prevención del sangrado por várices esofágicas en pacientes con Hipertensión portal por CH.
- I. Cardiaca (Carvedilol)
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO
El calcio libre intracelular es el principal responsable del tono vascular. En las células en reposo las concentraciones de calcio extracelular son 10 mil
veces superiores a las que existen dentro de la célula. Diversos factores estimulan su liberación desde el retículo sarcoplasmico y su entrada a la célula
(NA, Angiotensina II, Endotelinas, Serotonina), la entrada a la célula se realiza a través de canales específicos, que se clasifican según sean activados
por el voltaje: Tipos L, T, N. (En el musculo liso predominan los canales L, aunque también hay canales T). Una vez en el interior de la célula el Ca se
une a la Calmodulina y activa la Cinasa de la cadena ligera de Miosina, que fosforila a la Miosina, activándola para que se una a la Actina. El complejo
Actina-Miosina, es esencial para que se produzca la contracción del Musculo liso (vasocontricción). Los medicamentos anticálcicos actúan modificando el
tono vascular. Desde el punto de vista químico se distinguen tres grupos, pero desde el punto de vista práctico solo dos (recordar que ya se dieron en la
clasificación inicial):
Clasificación
GRUPO MEDICAMENTO
Dihidropiridínicos Nifedipina (Tab 10 mg) Tienen mayor afinidad por los canales del
Amlodipina (Tab 10 mg) calcio del musculo liso vascular
Felodipina, Nitrendipina, Nicardipina, Nimodipina, Isradipina
No Dihidropiridínicos Verapamilo (Tab 80 mg) (Amp 5 mg) Tienen mayor selectividad por los canales de
Diltiazem (Bbo 25 mg) (Tab 60 mg) (Tab retard 120 mg) calcio del M. Liso miocárdico y el nodo sinusal y
auriculo-ventricular.
Mecanismo de acción
Los medicamentos de este grupo se unen a los canales del calcio voltaje dependientes tipo L, por sitios diferentes y bloquean sus acciones, interfiriendo
la entrada de calcio a la célula e impiden la participación de este ión en el mecanismo contráctil del M. Liso.
Acciones farmacológicas
1. Vasodilatación
- Arteriolar, que disminuye la RVP y disminuye la TA; así como la poscarga. (Mas potente con las DHP, por eso en ellas es más potente la respuesta
refleja posterior)
- Coronaria e incrementan el flujo sanguíneo coronario, sobre todo si existe vasoespasmo previo
- Cerebral, que incrementa el flujo sanguíneo cerebral (sobre todo Nimodipina que tiene selectividad por los vasos cerebrales), por eso se emplean en
la hemorragia subaracnoidea
- Renal: que aumenta el FSR y la velocidad de filtrado glomerular. A este nivel tienen además efecto natriuretico (favorece excreción de Na)
2. Incremento reflejo de la actividad simpática mediada por baroreceptores, que se traduce con taquicardia refleja. Esta acción es más marcada en los
DHP sobre todo las de acción rápida y es mínima o nula en los DHP de acción prolongada y no DHP y la misma puede ser nociva en algunas
situaciones, al favorecer la aparición de fenómenos de angina.
3. Acción antiarritmica (por depresión directa de la contractilidad miocardica), al deprimir la actividad de los nodos sinusal y auriculo-ventricular, lo que
se traduce en una disminución de la FC, la conducción y prolongan el periodo refractario efectivo (No DHP)
4. Reducen la tensión sobre las paredes ventriculares y por ende las demandas de oxígeno del miocardio
5. Tienen efectos cardioprotectores, ya que reducen la sobrecarga de calcio que se observa durante la isquemia miocardica,
6. Disminuyen la HVI (ya que inhiben la hipertrofia de los cardiomiositos, la proliferación de fibroblastos y la síntesis de proteínas de la matriz
extracelular)
7. Inhiben la agregación plaquetaria
8. Tienen efectos antiaterogénicos (Inhiben a nivel de los vasos la síntesis de colágeno, la hipertrofia, hiperplasia, la proliferación de fibroblastos y la
migración de células musculares lisas.
Ellos no modifican el tono venoso, pues tienen preferencia de acción sobre los vasos de resistencia (arterias y arteriolas)
Farmacocinética (Tabla 9.4 Capitulo 9 pagina 198)
Efectos adversos
Cardiovasculares (+ frecuentes): Hipotensión, Taquicardia, Cuadro anginoso (Nifedipina), pueden producir bradicardia, bloqueaos AV, disfunción sinusal.
SNC: Cefalea, Mareos, palpitaciones, Sensación de calor, sedación, depresión, parestesias.
Edema miembros inferiores y pretibial (no por retención hidrosalina, sino por vasodilatación precapilar y vasocontricción poscapilar)
Enrojecimiento de la cara y cuello
TGI: Nauseas, Vómitos, Estreñimiento, reflujo gastroesofagico
Rebote por suspensión brusca del medicamento.
Ocasionales: Falta de aire, tos, congestión nasal. Calambres musculares, mialgias, cansancio, reacciones alérgica (rash, urticaria)
Se recomienda no utilizarlos en el embarazo salvo cuando los beneficios superan el riesgo. No deben emplearse en la lactancia. En los ancianos se
recomienda reducir la dosis, por ser más susceptibles a las acciones cardiovasculares.
Indicaciones
1.- HTA (segunda línea de tratamiento) sola o asociada a:
- ICC (Nifedipina, Verapamilo y Dialtiazem, están contraindicados)
- Nefropatia ó I. renal
2.- Anginas: vasoespastica (1ª elección); estable, inestable (en situaciones excepcionales, pero nunca los de acción rapida)
3.- Arrtimias cardiacas supraventriculares (No DHP)
4.- Fenómeno de Raynaud (DHP) al aumentar el flujo sanguíneo digital, cicatrizan las ulceras y mejoran los síntomas
5.- Profilaxis de la migraña
6.- Hipertensión pulmonar primaria
7.- Colitis espasmódica, Acalasia y espasmos esofágicos
8.- Incontinencia urinaria, vejiga irritable y Enuresis, ya que inhiben la contracción del musculo detrusor
9.- Miocardiopatía hipertrófica
10.- Vasoespasmo cerebral secundario a hemorragia subaracnoidea (nimodipino)
RESUMEN PARCIAL
IECAS
A finales del siglo 19, algunos investigadores descubrieron en el riñón una sustancia llamada Renina, con importantes acciones vasoconstrictoras, con
posterioridad se descubrieron otras sustancias presoras a las que denominaron Angiotensina I y II, pero no fue hasta mediados del siglo 20, que se
estableció la relación entre ellas y se profundizó en su importante papel en el control de la TA. Se determinó que la Renina, una enzima proteolítica
sintetizada y almacenada en las células glomerurales del riñón, actúa sobre el Angiotensinógeno, una alfa globulina originada en el hígado y forma
Angiotensina I (decapeptido prácticamente inactivo), este a su vez se desdobla por acción de la enzima convertidora (ECA), que lo transforma en
Angiotensina II, que actúa sobre sus receptores provocando distintas acciones farmacológicas:
Renina ECA
ANGIOTENSINÓGENO ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II
(Sustancia inerte)

Receptores AT1 Receptores AT2

Vasoconstricción arteriolas y vénulas (aumento RVP y de la TA) Tiene mayor expresión en tejidos embrionarios y su
Promueve síntesis de Aldosterona (Estimula la reabsorción de Na y agua y la activación en otros tejidos donde se hallan es
excreción de K, aumentando el volumen circulatorio) opuesta a la de los AT1
Estimula la sed y el apetito por la sal.
Aumenta la FC, la contractilidad y el GC
Facilita la trasmisión noradrenergica periférica, incluido liberación de NA
Estimula el factor de crecimiento del Musculo liso y cardíaco.

A principios de la década de los 70 se descubrieron sustancias que eran capaces de inhibir la formación de Angiotensina II, al inhibir a la ECA, una
enzima que no solo participa en la conversión de Angiotensina I en II, sino que destruye la bradicinina un potente vasodilatador e inductor de la liberación
de Prostaglandinas y Oxido Nítrico (también con importantes acciones vasodilatadoras), de allí que su inhibición de lugar a importantes acciones
farmacológicas, útiles no solo en el control de la HTA. El primer compuesto se aisló del veneno de una serpeinte. Actualmente existen alrededor de una
docena de fármacos en este grupo y su clasificación se centra en su estructura química y no parece existir diferencias entre ellos en cuanto a potencia,
pero si en sus características farmacocinéticas.
Mecanismo de Acción
Los fármacos del grupo se unen a la ECA por su centro activo (se unen a un átomo de Zinc en este centro), que es el sitio por donde se une también la
Angiotensina I, impidiendo así que esta se transforme en Angiotensina II
Acciones farmacológicas
1. Produce vasodilatación (por: inhibición de la formación de angiotensina II, liberación de Bradicininas con acción vasodilatadora, lo cual disminuye la
RVP y la TA) Esta vasodilatación reduce la poscarga, mejora el vaciamiento ventricular y aumentan el GC.
2. Disminuye la secreción de aldosterona que conduce a una menor retención de sodio y agua y a una menor excreción de Potasio.
3. Efecto antiproteínurico de beneficio en los pacientes diabéticos, que impide el progreso de la nefropatía diabética
4. Preservan la función renal en pacientes con nefropatías no diabéticas.
5. Disminuye los niveles de noradrenalina
6. Inhiben a la endotelina que tiene acción antinatriurética y mitogénica (impidiendo el engrosamiento de las paredes del corazón), que empeora la IC.
7. Mejoran la densidad de los receptores beta
8. Modifican la FC, mejoran la función de los barorreceptores y la autónomica,incluyendo el tono vagal.
Efectos Adversos El más frecuente es la tos seca y persistente y se relaciona con el acumulo de Bradicinina en el pulmón.
- Hipotensión postural
- Hiperpotasemia, Hipercaliemia, glucosuria.
- Cefalea, edema angioneurótico (+ fte en raza negra), reacciones alérgicas, disgeusia (trastorno del gusto), Impotencia
- Trombocitopenia, neutropenia
- Daño de la función renal con azoemia (I. renal) sobre todo en pacientes con estenosis de las arterias renales
- Toxicidad fetal sobre todo II y III Trimestre del embarazo, pudiendo generar oligohidramnios, hipoplasia de la bóveda craneal y pulmonar, retraso del
crecimiento, muerte fetal, debido a la hipotensión fetal.
Indicaciones
1.- HTA sobre todo asociada a: D. Mellitus tipo II, I. Cardíaca, Disfunción ventricular izquierda, Nefropatía diabética y no diabética.
Son alternativos de los BB en hipertensos con antecedentes de IMA y de los diuréticos en los diabéticos tipo II.
2.- Insuficiencia cardíaca (se ha demostrado que reducen la mortalidad, retrasa la progresión de la enfermedad, reduce la incidencia de muerte súbita,las
hospitalizaciones y mejora la calidad de vida de estos pacientes) 1ra Línea de tratamiento.
3.- IMA (reducen la mortalidad), incluyendo la fase aguda
4.- Prevención de la nefropatía diabética (Previenen la progresión de la enfermedad y reducen las secuelas, incluidas la necesidad de diálisis y
trasplante; así como la mortalidad de estos pacientes)
5.- Disfunción ventricular asintomática crónica.
6.- Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
CONTRAINDICACIONES
- Edema Angioneurótico - Hiperpotasemia - I. Renal anúrica - Estenosis bilateral de la arteria renal - Embarazo
 ARA-II
Este grupo farmacológico actúa también en la vía de la Renina-Angiotensina y se diseño para superar algunos de las desventajas de los IECAS. Los
primeros que se diseñaron en los años 70, eran análogos peptídicos (Saralasina), pero tenían la desventaja de que no podían utilizarse por vía oral y
además tenían acciones agonistas de los receptores AT. Con posterioridad a esto y al profundizarse en el conocimiento de estos receptores se diseñaron
compuestos no peptídicos con selectividad sobre los receptores AT 1, el primero de ellos el Losartán. Actualmente están disponibles además: Valsartán,
Candesartán, Ibesartán, Eprosartán, Telmisartán.
Mecanismo de acción general
Se unen a los receptores AT1 e impiden que la Angiotensina se una a ellos, bloqueando así las acciones de la Angiotensina.
Acciones farmacológicas
1.- Producen vasodilatación que disminuye la RVP y por ende la TA.
2.- Disminuye la secreción de Aldosterona (favoreciendo la excreción de sodio y agua e inhibiendo la excreción de potasio)
3.- Disminuye la liberación de vasopresina por el hipotálamo, la trasmisión adrenérgica y la liberación de catecolaminas
4.- Aumenta el FSR, la diuresis y la natriuresis
5.- Inhibe la liberación de factor de crecimiento del musculo liso y cardiaco
6.- Estimulan la liberación de Renina, aumentando sus concentraciones (Sin que cause modificaciones en la TA)
7.- Disminuyen la FC y la fuerza de contracción
8.- Retardan el progreso de la ateroesclerosis.
Recientemente se les ha atribuido acciones antioxidantes, antiinflamatorias y modificadoras del perfil lípidico y glucosidíco, que hay que investigar con
profundidad
EFECTOS ADVERSOS
- Hipotensión, oliguria, azoemia.
- Dolor en las piernas
- Hiperpotasemia en pacientes con nefropatías.
- Efecto tóxico para el feto, lo que hace que deba suspenderse antes del segundo trimestre del embarazo.
- Molestias gastrointestinales, cefalalgia y aturdimiento.
- Aumento de enzimas hepáticas
- Angioedema, alteraciones del gusto, aumento de la excreción de acido úrico (Losartán)
INDICACIONES
- HTA (segunda línea), indicados sobre todo en los pacientes que no toleran los IECAS.
- IC como alternativo de los IECAS (Morón)
- Se está probando su eficacia en la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y en el deterioro renal progresivo.
- En algunos países ya se utilizan con éxito en el IMA, Nefropatía diabética.
RESUMEN FINAL
En la actividad de hoy culminamos el estudio de los medicamentos antihipertensivos, al abordar los aspectos farmacológicos de Betabloqueadores e
IECAS, que pertenecen a la primera línea de tratamiento de la HTA y también de los BCC y ARA-II, que están en la segunda línea de tratamiento de la
enfermedad. Es importante recordar que el abordaje de la enfermedad es individualizado y debe ir acompañado de medidas no farmacológicas que
incrementan la efectividad del tratamiento: dieta balanceada, práctica de ejercicios físicos, evitar habito de fumar, consumo de bebidas alcoholicas, control
del estrés, cumplimiento del tratamiento médico entre otras medidas.
PREGUNTA DE CONTROL
Explique el mecanismo de acción de los IECAS y diga 3 indicaciones de estos medicamentos.
MOTIVACIÓN DE LA PROXIMA ACTIVIDAD
En la próxima actividad se abordarán los aspectos farmacológicos de los medicamentos que se utilizan en una enfermedad cardiovascular muy frecuente
en la práctica médica la Insuficiencia cardíaca, complejo síndrome clínico, por lo general progresivo e irreversible, causado por una disfunción contráctil del
corazón (ventrículos), que causa un fallo en su función de bomba. La enfermedad tiene una incidencia creciente en todo el mundo y que lacera de manera
ostensible la calidad de vida de las personas que lo padecen.
BIBLIOGRAFÍA
Farmacología Clínica Morón
Capitulo 7 HTA Betabloqueadores (página 143) IECAS (página 148) BCC (Pagina 149) ARA (página 150)
Capitulo 8 Insuficiencia cardiaca IECAS (página 162-165) Betabloqueadores (página 175) ARA (página 176)
Capitulo 9 (cardiopatía isquémica) Betabloqueadores pagina 192-195 BCC (paginas 195-198)