La rabdomiólisis (RB), es decir, la disolución del músculo esquelético, se caracteriza por la pérdida del

contenido de las células musculares—electrolitos, mioglobina y otras proteínas del sarcoplasma como la
creatincinasa, la aldolasa, la lácticodeshidrogenasa, la alanino aminotransferasa y la aspartato
aminotransferasa—y su pasaje a la circulación.

El común denominador de la RB es la necrosis masiva, la cual se manifiesta por debilidad de los

miembros, mialgias, edema y, comúnmente, coloración rojiza de la orina sin hematuria y puede ser
tanto traumática como no traumática. La insuficiencia renal aguda (IRA) es una complicación potencial
de la RB, ya sea traumática o de otra etiología; cuando se desarrolla insuficiencia renal, el pronóstico es
malo.

según su etiología: trauma, ejercicio, hipoxia muscular, factores genéticos, infecciones, modificaciones
de la temperatura corporal, trastornos metabólicos y electrolíticos, fármacos y toxinas, idiopática.

Los agentes exógenos que pueden ser tóxicos para el músculo, como el alcohol, las drogas ilícitas y los
hipolipemiantes son causas comunes no traumáticas. Los episodios recurrentes de RB son la expresión
de un defecto subyacente del metabolismo muscular. La RB aguda suele aparecer en pacientes con
miopatías estructurales después de hacer un ejercicio exhaustivo, estar bajo anestesia, estar recibiendo
fármacos tóxicos para el músculo o sufrir infecciones virales.

Cuando se sospecha una RB aguda el diagnóstico se puede confirmar mediante estudios histoquímicos,
inmunohistoquímicos y de respiración mitocondrial realizados en el material muscular obtenido por
biopsia. Para hacer la biopsia es importante esperar varias semanas o meses a partir de la manifestación
clínica para evitar obtener datos poco informativos de un período temprano, cuando la biopsia puede
ser normal o inespecífica.

En general, la evolución de la RB sin insuficiencia renal es buena, pero la mortalidad varía mucho de
acuerdo con la población estudiada y las comorbilidades preexistentes. En los pacientes internados en
terapia intensiva, la mortalidad alcanzó el 59%, en presencia de IRA (22% en pacientes sin IRA). La
supervivencia a largo plazo de los pacientes con RB e IRA llega al 80%; la mayoría de los pacientes
recupera la función renal.

Patogénesis de la insuficiencia renal aguda inducida por mioglobina

La mioglobinuria solo ocurre en presencia de RB y la mioglobina es una proteína de 17.8-kDa de color

rojo oscuro que se filtra libremente por el glomérulo, entra en las células del túbulo epitelial por
endocitosis y luego se metaboliza. Solo aparece en la orina cuando su nivel excede el umbral renal de
0,5-1,5 mg. de mioglobina/dL; en la orina se observa macroscópicamente (color té) cuando su valor
excede los 100 mg./dL. Por lo tanto, no todas las causas de RB se asocian con mioglobinuria.

La mioglobina se concentra a lo largo de los túbulos renales, favorecida por la depleción de volumen y
la vasoconstricción renal y luego, al interactuar con la proteína de Tamm–Horsfall (un proceso
favorecido por la acidez urinaria), se precipita. La obstrucción tubular ocurre principalmente en los
túbulos distales mientras que la citotoxicidad tubular directa ocurre principalmente en los túbulos
proximales. La mioglobina no parece tener un efecto nefrotóxico marcado en los túbulos a menos que la
orina sea ácida. No obstante, la liberación celular de mioglobina provoca la salida descontrolada de
especies de oxígeno reactivo y los radicales libres causan lesión celular.

La vasoconstricción renal es una característica de la IRA inducida por RB y resulta de diversas

combinaciones de varios mecanismos.

Primero, la depleción del volumen intravascular por secuestro de líquido dentro del músculo dañado
promueve la activación homeostática del sistema renina-angiotensina, vasopresina y el sistema nervioso
simpático. En conjunto, estos mediadores vasculares parecen estar estimulados localmente por la lesión
oxidante y la inflamación mediada por leucocitos como resultado de la disfunción endotelial que es
común a otras formas de IRA.

Manifestaciones de la rabdomiólisis

Los pacientes con RB aguda suelen presentan cilindros granulosos pigmentados, un supernadante en la
orina de color marrón-rojizo y un aumento marcado de la creatincinasa sérica (CK).

Causas y características microscópicas de la orina roja y marrón

Causas Hematíes Sedimento#§ Supernadante
urinarios* .
Hematuria ++++ Rojo Amarillo
§ Los alimentos y fármacos
que enrojecen la orina son
Mioglobinuria + a ++++ Normal Rojo a marrón
remolachas, moras,
Hemoglobinuria + a ++++ Normal Rojo a marrón ruibarbo, colorante para
alimentos, habas,
Porfiria Negativo Normal Rojo
fenolftaleína, rifampicina,
Pigmentos Negativo Normal Marrón doxorrubicina,
biliares deferoxamina, cloroquina,
Negativo Normal Rojo a marrón ibuprofeno y metildopa. Los
Alimentos y
que
fármacos
dan color marrón son:
levodopa, metronidazol, nitrofurantoína, heirro sorbitol

cloroquina y metildopa.

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad incluyen los siguientes: Debilidad
generalizada. Rigidez o dolor muscular (mialgia). Sensibilidad muscular. Debilidad de los músculos
afectados. Fatiga. Dolor articular. Convulsiones. Aumento de peso (involuntario)

A menudo, la IRA inducida por RB causa oliguria y, a veces, anuria. Otro cuadro característico de la IRA
inducida por RB diferente a las manifestaciones de otras formas de necrosis tubular aguda es la
presencia frecuente, pero no constante, de una excreción baja de la fracción de sodio (<1%), quizás
como consecuencia de la primacía de la vasoconstricción preglomerular y la oclusión tubular sobre la
necrosis tubular. La excreción fraccional de sodio es una medida del porcentaje de sodio filtrado que es
excretado en la orina, y los niveles bajos en los pacientes con Ira son una indicación de la integridad
relativa de las funciones tubulares.
Debido a que estas anormalidades (hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidosis metabólica
con anión gap elevado, hipermagnesemia) pueden preceder a la IRA es útil contar con un monograma
tan pronto como se hace el diagnóstico de RB. La hiperfosfatemia puede unirse al calcio y el complejo
calcio. -fosfato que se forma depositarse en los tejidos blandos.

Tratamiento

Usted necesitará recibir líquidos que contengan bicarbonato para ayudar a prevenir el daño renal. Es
posible que sea necesario administrar líquidos por vía intravenosa (IV). Algunas personas pueden
necesitar diálisis renal.

Su proveedor de atención médica puede recetar medicamentos, por ejemplo, diuréticos y bicarbonato
(si la producción de orina es suficiente).

Se deben tratar de manera inmediata la hipercaliemia y los niveles bajos de calcio en la sangre
(hipocalciemia) si están presentes. La insuficiencia renal también se debe tratar.