Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Diabetes Pag 5
Diabetes Pag 5
132 SEMERGEN
J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento
– El desencadenamiento de un síndrome de hipergluce- tenso sin tomar un suplemento extra de HC antes de ini-
mia poshipoglucemia (efecto Somogy) debido a la res- ciarlo, cuidando de no realizarlo a últimas horas de la ma-
puesta contrainsular a la hipoglucemia. ñana o de la tarde.
– Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos El médico y/o el paciente deben informar a las personas
(ángor, infarto de miocardio) o cerebrovasculares (ACV). cercanas (familiares, compañeros, etc.) de los síntomas de
– Aparición de hemorragias retinianas en pacientes con la hipoglucemia y de los tratamientos que ésta precisa una
retinopatía previa. vez presentada7.
– Aparición de encefalopatía hipoglucémica o daño per-
manente en la corteza cerebral como consecuencia de epi- Hiperglucemia
sodios repetidos de hipoglucemias graves6. En la diabetes mellitus, la hiperglucemia que causa com-
plicaciones metabólicas agudas es resultante del déficit ab-
Tratamiento soluto o relativo de insulina. Este déficit puede desembo-
La primera norma terapéutica de la hipoglucemia en pa- car en que los pacientes diabéticos presenten un cuadro de
cientes con diabetes mellitus es que, ante cualquier sospe- cetoacidosis diabética o un síndrome hiperglucémico hi-
cha, ésta debe tratarse como tal aunque no se disponga de perosmolar, aunque hasta un tercio de los pacientes pre-
una certeza absoluta (tabla 2). sentan una mezcla de las dos situaciones4.
Si el enfermo está consciente, tomará una o 2 raciones
de hidratos de carbono (HC) de absorción rápida (una Cetoacidosis diabética
ración equivale a 10 g de HC, y está presente en 100 ml Es la complicación metabólica aguda propia de la diabetes
de zumo, 100 ml de bebida edulcorada, 2 1/2 cucharaditas de mellitus tipo 1, aunque también la podemos encontrar en
azúcar, 2 sobres de azúcar de cafetería o 2 cucharadas la diabetes tipo 2 en situaciones de estrés. Se produce co-
de miel)5. En enfermos tratados con inhibidores de las al- mo consecuencia de un déficit relativo o absoluto de insu-
faglucosidasas (acarbosa/miglitol) asociados a sulfonilure- lina que cursa con hiperglucemia generalmente superior a
as y/o insulina, se administrará glucosa pura (2 comprimi- 300 mg/dl, cetonemia con cuerpos cetónicos totales en
dos de Gluscosport®). suero superior a 3 mmol/l, acidosis con pH inferior a 7,3
Si el enfermo está inconsciente, se administrará un vial o bicarbonato sérico inferior a 15 meq/l8.
(1 mg) de glucagón i.m./s.c. o una ampolla de glucosmón La cetoacidosis diabética se produce en un 2-5% de los
i.v. o infundido por vía rectal5. pacientes con diabetes mellitus tipo 1 al año. La muerte,
En el caso de que el paciente no encuentre mejoría con debida a la falta de diagnóstico o al retraso de éste, a las
el tratamiento en 5-10 min, repetiremos el mismo. complicaciones asociadas al tratamiento o a trastornos
Tras la crisis hipoglucémica se aconsejará reposo y la asociados desencadenantes (sepsis, etc.) continúa produ-
toma de HC de absorción lenta. ciéndose en un 1-10% de los pacientes que la presentan9.
La hipoglucemia grave secundaria a sulfonilureas re- Entre los factores precipitantes más frecuentes destacan
quiere siempre una observación de 24 a 72 h, siendo mo- los procesos infecciosos y los errores en la administración
tivo de ingreso hospitalario, e infusión de glucosa al 5- de la insulina, ya sea por omisión de alguna dosis por el
10% al menos durante 24 h. En caso de hipoglucemia le- enfermo o por la prescripción de una pauta terapéutica
ve o moderada secundaria a sulfonilureas, al ceder la
clínica, se debe administrar un suplemento de HC extra y
Tabla 1. Causas de hipoglucemia en el paciente
realizar glucemias capilares cada 6-8 h durante 24 h para con diabetes mellitus
evitar recaídas5,6.
En caso de administrar glucagón, resulta fundamental Exceso en la dosis de insulina por tratamiento inapropiado o por error en
la administración
ingerir HC en cuanto el enfermo recupere la conciencia, Toma inadecuada de hipoglucemiantes orales
para reponer la reserva hepática y evitar la reaparición de Alteraciones en la absorción de la insulina
hipoglucemia. Disminución en la cantidad de hidratos de carbono o retrasos
Se derivarán al hospital los pacientes que presenten los de la ingesta
siguientes criterios: hipoglucemia secundaria a sulfonilu- Aumento del ejercicio físico
Consumo de alcohol
reas de vida media larga, hipoglucemia por ingesta alco- Insuficiencia hepática y renal
hólica y aquellas hipoglucemias que no respondan a las Interacciones medicamentosas con:
medidas habituales6. Medicamentos que aumenten la liberación de insulina: sulfonilureas,
salicilatos, mebendazol, antagonistas alfa, alcohol y pentamidina
Prevención Medicamentos que favorecen la acción periférica de insulina:
sulfonilureas, salicilatos, fenfluramida, IECA
La mejor protección frente a la hipoglucemia la constitu- Medicamentos que enmascaran la respuesta a la hipoglucemia:
yen la práctica de autoanálisis de glucemia capilar, inclu- bloqueadores beta, reserpina, guanetidina, clonidina
yendo la práctica ocasional de alguna glucemia capilar por Medicamentos que potencian la acción de las sulfonilureas bien sea
la noche y la educación sanitaria del paciente, no debien- disminuyendo su unión a proteínas o por disminuir el metabolismo
hepático o su excreción renal: salicilatos, sulfamidas, sulfonamidas,
do nunca retrasar el tratamiento de cualquier hipogluce-
clorfibrato, anticoagulantes, pirazolonas, fenilbutazona
mia (p. ej., esperar a llegar a casa para realizar glucemia ca- y probenecid
pilar), ni omitir tomas de alimento, ni realizar ejercicio in-
SEMERGEN 133
Volumen 27, Número 3, Marzo 2001
inadecuada. Tampoco debemos olvidar aquellos procesos el paciente diabético, como hipoglucemia, coma hiperos-
que obliga a suspender la alimentación, como vómitos y molar no cetósico, ACV, o bien cuadros que provoquen
diarrea, o generen una situación de especial estrés (infarto, acidosis, como acidosis láctica o medicamentosa.
cirugía, etc.)10.
Tratamiento
Diagnóstico La presencia de cetoacidosis es motivo de ingreso hospitalario.
Las manifestaciones clínicas asociadas son fáciles de reco- Los objetivos del tratamiento de la cetoacidosis diabéti-
nocer y reflejan el trastorno metabólico subyacente. En ca son corregir las anomalías en el metabolismo graso e hi-
una fase inicial existirá poliuria, polidipsia, pérdida pon- drocarbonado mediante la administración de insulina, así
deral, astenia y anorexia. A medida que progresa el cuadro como del trastorno hidroelectrolítico mediante la reposi-
aparecen náuseas, vómitos, dolor abdominal, alteraciones ción de líquido y iones y revertir los factores precipitantes
de la conciencia y en un pequeño porcentaje de pacientes del cuadro.
(menor del 10%) coma10,11. La parte más urgente del tratamiento es la reposición de
El diagnóstico puede ser confirmado por el hallazgo de fluidos, ya que sin una buena perfusión periférica la insu-
hiperglucemia, cetonuria y glucosuria mediante el uso de lina no actúa. Se efectuará obligatoriamente mediante hi-
tiras reactivas, y el diagnóstico diferencial debe plantearse dratación parenteral empleando suero salino isotónico al
con causas que puedan disminuir el nivel de conciencia en 0,9% a una velocidad de 1 l en los primeros 30-60 min,
Paciente consciente
5 o 10 min
5 o 10 min
Paciente inconsciente
5 o 10 min
Sin mejoría
5 o 10 min
134 SEMERGEN
J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento
seguido de 1 l durante la hora siguiente. En los pacientes Todas estas medidas deben acompañarse de la correc-
que están inicialmente hipotensos o presentan una deshi- ción del factor o factores precipitantes si éstos han sido
dratación estimada de un 10%, es aconsejable administrar identificados.
rápidamente un tercer litro de líquido isotónico. La pre-
sencia de shock franco puede requerir un expansor de vo- Prevención
lumen coloidal, como el plasma9. La evolución de los pa- La educación sanitaria del paciente diabético y la automo-
rámetros biológicos y clínicos determinará el ritmo de la nitorizacion de la glucemia y cetonuria son las principales
hidratación, siendo aconsejable iniciar la perfusión de sue- armas para evitar la presentación de la cetoacidosis diabé-
ro glucosado al 5% cuando los valores de glucosa en plas- tica. Con una correcta educación sanitaria podemos evitar
ma alcancen la cifra de 250 mg/dl. El aporte de líquidos las los errores de la administración de insulinas, desconoci-
primeras 24 h será de unos 6-10 l, mientras que la canti- miento de la diabetes y manejo ante situaciones capaces de
dad de glucosa aportada no será inferior a 100 g10. provocar descompensaciones, como tratamiento con fár-
La insulina regular (las insulinas de acción intermedia macos hiperglucemiantes, infecciones, vómitos, diarrea o
no son apropiadas y sólo deben utilizarse como medida estrés. Igualmente, con un correcto autocontrol mediante
provisional si no disponemos de las de acción corta) se ad- monitorización de glucemia y cetonuria podemos conocer
ministrará por vía intravenosa en perfusión continua (ex- el comienzo de una cetoacidosis, circunstancia en la que el
cepcionalmente se puede utilizar la vía intramuscular) con paciente debe acudir o ser enviado al hospital para confir-
una dosis inicial de 6-10 U o bien 0,1 U/kg/h mediante marla o descartarla2,10.
una bomba, reduciéndose dicha dosis al mejorar el cuadro
metabólico. Un bolo inicial de 10 U i.v. garantizaría la ob- Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
tención de unas concentraciones terapéuticas inmediatas Es la complicación metabólica aguda más frecuente entre
de insulina, y puede administrarse mientras se prepara el los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, en especial con
resto de la pauta de tratamiento. edades superiores a los 60 años2, provocando una morta-
La reposición de potasio es fundamental en la cetoaci- lidad superior (> 50%) a la ocasionada por la cetoacidosis
dosis diabética, debiendo comenzar a administrarse desde diabética.
el comienzo del tratamiento a un ritmo inicial de 10-30
mEq/h. A menor concentración de potasio plasmático ini- Diagnóstico
cial mayor deberá ser la cantidad y la rapidez de adminis- El cuadro se presenta generalmente en ancianos, con dete-
tración del mismo. La cantidad total a reponer en las pri- rioro agudo o subagudo de la función del sistema nervio-
meras 24 h puede ser de 200-300 mEq tratando de man- so central, gravemente deshidratados, diagnosticados de
tener el potasio plasmático en cifras superiores a 3,5 mEq/l diabetes tipo 2 o no, puesto que en ocasiones (hasta en un
en todo momento9,11. 35% de casos) es la primera manifestación de una diabe-
El tratamiento con bicarbonato no es esencial, ya que la tes. Se caracteriza por una glucemia plasmática superior a
acidosis de la cetoacidosis diabética se corregirá con la 600 mg/dl y osmolaridad superior a 320 mOsmol/l en au-
aplicación de las medidas terapéuticas comentadas sin ne- sencia de cuerpos cetónicos acompañados de depresión
cesidad de administrar bicarbonato. Sin embargo, en algu- sensorial y signos neurológicos12.
nas ocasiones, cuando se alcanza un pH inferior a 7,0 o bi- Los síntomas suelen aparecer de manera insidiosa, en el
carbonato plasmático inferior a 5,0 mEq/l será necesario curso de días, y son los propios de la hiperglucemia, es de-
administrar bicarbonato 50-100 mEq en 250-1.000 ml de cir, poliuria y polidipsia, a las que se añadirán progresiva-
suero salino al 0,45%, en 30-60 min, manteniéndose has- mente deshidratación, náuseas, vómitos, convulsiones y
ta que el pH alcance un valor mínimo de 7,109. disminución del nivel de conciencia, que puede conducir
La ingesta de alimentos se intentará cuando el paciente al coma profundo.
haya corregido su acidosis, no presente náuseas y esté El diagnóstico diferencial lo realizaremos con la ceto-
siendo tratado con insulina subcutánea. La dieta debe ser acidosis diabética (tabla 3) y con el ACV, ya que frecuen-
fácilmente absorbible y poco cetogénica. temente estos pacientes presentan focalidad neurológica.
SEMERGEN 135
Volumen 27, Número 3, Marzo 2001
136 SEMERGEN
J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento
SEMERGEN 137
Volumen 27, Número 3, Marzo 2001
Nefropatía diabética sión arterial (75% de los pacientes) que, a su vez, agrava la
La nefropatía diabética es la causa principal de insuficien- progresión del daño renal.
cia renal en el mundo occidental y una de las complicacio- – Estadio 5. Insuficiencia renal terminal. Puede empezar
nes más importantes de la diabetes de larga evolución23. entre los 10 y 20 años del diagnóstico de la diabetes y tras
Alrededor del 20-30% de los pacientes diabéticos pre- 7-10 años de proteinuria persistente. Se define por valores
sentan evidencias de nefropatía aumentando la incidencia de creatinina plasmática superiores a 2 mg/dl, hiperten-
sobre todo a expensas de los diabéticos tipo 2, mientras sión arterial, retinopatía y, muy frecuentemente, afección
que en los tipo 1 dicha incidencia tiende a estabilizarse o cardiovascular6,24,25.
incluso a descender24.
En algunos países, como en los EE.UU., más del 35% de Tratamiento
los pacientes en diálisis son diabéticos23. Buen control de la glucemia. El control estricto de la gluce-
La nefropatía diabética constituye un síndrome clínico mia puede retrasar o prevenir la aparición de microalbu-
diferenciado caracterizado por albuminuria superior a 300 minuria y el desarrollo de la nefropatía diabética, como de-
mg/24 h, hipertensión e insuficiencia renal progresiva. Los muestran los estudios DCCT15 para la diabetes tipo 1 y los
estados más graves de retinopatía diabética requieren diá- estudios UKPDS16 y Kumamoto Study26 para la diabetes
lisis o trasplante renal18. tipo 2.
Control de la presión arterial. En el paciente diabético son
Lesiones de la nefropatía diabética recomendables cifras de PA inferiores a 130/85 mmHg27,
El deterioro de la función renal en los sujetos con diabetes ya sea mediante medidas no farmacológicas o con el uso
mellitus es un proceso progresivo en el tiempo, habitual- de uno o varios fármacos.
mente descrito como un camino descendente desde la La disminución progresiva de la función glomerular que
normoalbuminuria hasta la insuficiencia renal terminal, se aprecia en los pacientes diabéticos hipertensos, en es-
atravesando estadios intermedios caracterizados por mi- pecial en los que presentan microalbuminuria, puede ser
croalbuminuria y proteinuria clínica. Este proceso puede más lenta si se utiliza un tratamiento antihipertensivo28. Se
ser interrumpido o incluso remitir (tratamiento precoz) o ha demostrado que los IECA reducen la progresión de la
terminar en cualquier momento de su evolución debido al nefropatía diabética en pacientes con diabetes tipo 1 que
fallecimiento del paciente, generalmente por causas de ori- presentan proteinuria29. En diabéticos tipo 2 un control
gen cardiovascular24. estricto de la presión arterial disminuye en un 29% el ries-
Este proceso se manifiesta clínicamente en diversos es- go de progresión de la albuminuria, no habiendo diferen-
tadios: cias entre el uso de bloqueadores beta (atenolol) o IECA
(captopril) según los resultados encontrados en el estudio
– Estadio 1. Hipertrofia renal e hiperfiltración. Esta fase se UKPDS30.
caracteriza por aumento rápido del tamaño renal, eleva- Restricción proteica de la dieta. En caso de proteinuria se
ción del filtrado glomerular y aumento del flujo plasmáti- dará al paciente una dieta con bajo contenido en proteínas
co y de la presión hidráulica glomerular. (inferior a 0,8 g/kg/día) y en caso de fallo en la tasa de fil-
– Estadio 2. Lesión renal sin signos clínicos. Se desarrolla tración glomerular renal, esta restricción debería ser infe-
en los 2 o 3 años siguientes al diagnostico de la diabetes rior a 0,6 g/kg/día25.
mellitus, la membrana basal glomerular aumenta su espe- Control de otros factores de riesgo cardiovascular. Control
sor y puede aparecer en algún caso microalbuminuria con de la dislipemia por medio de dieta y/o agentes hipolipi-
el ejercicio. demiantes como las estatinas, procurando mantener el
– Estadio 3. Nefropatía diabética incipiente. Viene definida cLDl en valores inferiores a 130 mg/dl.
por la aparición de microalbuminuria (30-300 mg/24 h o Igualmente, los pacientes, en caso de que fumen, debe-
20-200 mg/min) en ausencia de infección urinaria. Suele rán cesar el hábito tabáquico que empeora la progresión
asociarse en esta fase un incremento de la presión arterial de la nefropatía diabética.
y descenso de la filtración glomerular. Evitar fármacos nefrotoxicos y exploraciones con contrastes
– Estadio 4. Nefropatía diabética establecida. Suele co- yodados. Se evitará en lo posible el uso de fármacos que
menzar a los 10 o 15 años después del diagnóstico de la producen nefrotoxicidad, como los antiinflamatorios no
diabetes. En ella están presentes cifras de albúmina mayo- esteroides y el uso de contrastes i.v.
res de 300 mg/día que se asocian a un progresivo descen- Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedad
so del filtrado glomerular y a una presencia de hiperten- renal. Se prestará especial atención a la uropatía obstructiva y
138 SEMERGEN
J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento
al tratamiento enérgico de las infecciones urinarias, ya sean signos de disfunción nerviosa en personas con diabetes;
sintomáticas o en presencia de bacteriuria asintomática. no obstante, y basándonos en la forma de presentación clí-
nica y a pesar de la existencia de cuadros mixtos y de que
Prevención diversas formas pueden estar presentes en un mismo pa-
El buen control glucémico y de la presión arterial, el trata- ciente, dividiremos la neuropatía diabética en dos grandes
miento precoz de las infecciones urinarias y no emplear grupos:
medicaciones o contrastes nefrotóxicos puede retrasar o
prevenir el desarrollo de la nefropatía diabética y, aunque Neuropatía somática. Que podría dividirse, a su vez, en
la experiencia clínica indica que la nefropatía diabética no 2 subgrupos:
puede ser curada, existen numerosos y concluyentes datos
clínicos a favor de que el curso de la misma puede ser al- 1. Neuropatía simétrica o polineuropatía. Ésta incluiría:
terado sustancialmente, teniendo el resultado de la inter-
vención mayor éxito cuanto más precoz sea el diagnóstico – Polineuropatía sensitivomotora simétrica distal, que
y el momento de la instauración del tratamiento. es la forma de presentación más frecuente en el paciente
La medida de prevención más importante para un diag- diabético. De comienzo insidioso, afecta fundamental-
nóstico precoz es la determinación de excreción urinaria mente a extremidades inferiores, provocando síntomas
de albúmina con muestras de primera orina de la mañana, sensoriales como hormigueos, hiperestesia, quemazón y
ya sea por medio de tiras reactivas, laboratorio o cociente dolor, o bien motores, como espasmos, fasciculaciones y
albumina/creatinina2,31. De ser negativa la determinación, calambres, u otros, como acorchamiento e insensibilidad
se repetirá ésta al menos una vez al año. En caso de ser po- térmica o dolorosa.
sitiva y aparecer microalbuminuria, se confirmará con la – Neuropatía aguda dolorosa, que suele ser de inicio
cuantificación en orina nocturna o de 24 h. Se realizarán agudo, aparece más frecuentemente en varones y afecta si-
3 determinaciones en un período de 6 meses, de las cua- métricamente a las porciones distales de las extremidades
les 2 deberán ser patológicas (tabla 5). inferiores, sobre todo las plantas, caracterizándose por do-
La determinación de la microalbuminuria se realizará en lor agudo, quemante y acompañado de hiperestesias cutá-
los sujetos con diabetes mellitus tipo 1 a partir de los 5 neas.
años del diagnóstico de la enfermedad y en los tipo 2 – Neuropatía motora proximal simétrica. Suele presen-
anualmente desde el momento del diagnóstico hasta que tarse en mayores de 50 años caracterizándose por dolor se-
el paciente cumpla los 70 años. guido de debilidad muscular y amiotrofia de comienzo in-
La aparición de microalbuminuria es predictora de ne- sidioso y carácter progresivo que afecta, sobre todo, a ca-
fropatía y de enfermedad cardiovascular. deras y ambos muslos.
Si el paciente presenta proteinuria o microalbuminuria
y creatinina superior a 1,3 mg/dl deberá ser derivado a 2. Neuropatías focales y multifocales. Suelen presentarse
consulta especializada de endocrinología y nefrología5. en mayores de 50 años con diabetes de larga evolución, ca-
racterizándose por dolor de comienzo agudo o subagudo
Neuropatía diabética acompañado de otros síntomas en el territorio del nervio
La neuropatía diabética es la gran desconocida, la gran ol- afectado. Se dividen en:
vidada de las complicaciones crónicas de la diabetes, y ello
a pesar de su alta prevalencia y de sus importantes impli- – Mononeuropatías. Afectan a un solo nervio. La forma
caciones en la morbilidad del paciente diabético32. La neu- más frecuente es la afección del III par craneal que cursa con
ropatía está presente en el 40-50% de los diabéticos des- dolor periorbitario, paresia muscular y diplopía con conser-
pués de 10 años del comienzo de la enfermedad, tanto en vación de la movilidad pupilar. También puede afectarse más
los tipo 1 como en los tipo 2, aunque menos del 50% de raramente el VI, IV o VII pares craneales o algunos nervios
estos pacientes presentan síntomas33. Su prevalencia au- de extremidades como peroneal, mediano cubital, etc.
menta con el tiempo de evolución de la enfermedad y con – Neuropatía proximal asimétrica. Es de presentación
la edad del paciente, relacionándose su extensión y grave- poco frecuente y suele afectar a pacientes con diabetes mal
dad con el grado y duración de la hiperglucemia. controlada por períodos prolongados y, en general, mayo-
res de 60 años. Su inicio es agudo o subagudo cursando
Formas clínicas con dolor intenso en la cara anterior del muslo y, en oca-
No existe una clasificación unánimemente aceptada de siones, también en región lumbar, glúteo o periné seguido
neuropatía diabética según la presencia de síntomas y/o a las pocas semanas de debilidad muscular y amiotrofia.
SEMERGEN 139
Volumen 27, Número 3, Marzo 2001
140 SEMERGEN
J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento
sias o calambres en extremidades inferiores, existencia de diabéticos), con peor pronóstico y afectando por igual a
mareos al pasar de la posición de decúbito a sedestación o los dos sexos (el hecho de ser diabético anula el efecto pro-
a bipedestación, sensación de plenitud gástrica, diarreas, tector que representa el sexo femenino).
disfunción eréctil, pérdida de los síntomas que se produ- Las enfermedades cardiovasculares suponen la principal
cen en la hipoglucemia, etc. En cuanto a exploraciones, causa de morbilidad y mortalidad entre las personas con
debemos evaluar la sensibilidad térmica (aplicar el mango diabetes mellitus40. Así, en estos pacientes el riesgo de pa-
del diapasón sobre el dorso de ambos pies), dolorosa (do- decer enfermedad cerebrovascular o coronaria o de falle-
lor al pinchazo en la raíz de la uña del primer dedo de ca- cer por su causa es de 2 a 3 veces superior al de la pobla-
da pie) y vibratoria (con diapasón de 128 Hz aplicado so- ción general, y el riesgo de presentar enfermedad vascular
bre el primer dedo de cada pie). Igualmente exploraremos periférica es 5 veces mayor2. Aproximadamente, el 70-
los reflejos rotulianos y aquíleos y la sensibilidad profun- 80% de las personas con diabetes fallecen a consecuencia
da mediante el signo de Romberg o la posición del dedo de enfermedades cardiovasculares.
gordo del pie6. El exceso de riesgo cardiovascular que se observa en los
La neuropatía autonómica cardiovascular la estudiare- diabéticos aumenta considerablemente cuando concurren
mos mediante los reflejos cardiovasculares que nos darán otros factores de riesgo, sobre todo tabaquismo, hiperten-
una idea de cómo se encuentra el sistema autónomo. La sión arterial o dislipemia. Estos dos últimos factores están
normalidad de los tests excluye la afección de otros órga- presentes, además, con mayor frecuencia entre los diabéti-
nos y nos obligará a buscar otras etiologías para la diarrea, cos, al igual que otras alteraciones que favorecen las enfer-
impotencia o taquicardia. Estos tests valorarían la fre- medades cardiovasculares, como son obesidad, hiperinsu-
cuencia cardíaca a la respiración profunda y a la manio- linemia, anormalidades de la función plaquetaria y de la
bra de Valsalva5,6,39 (tabla 6). Para valorar la presencia de coagulación sanguínea.
hipotensión ortostática deberemos tomar la presión arte- Igualmente, los sujetos que presentan tolerancia altera-
rial a los pacientes diabéticos primero en decúbito y tras da a la glucosa tienen mayor riesgo de padecer enferme-
pasar 1 min en bipedestación considerándose patológico dades cardiovasculares y de fallecer por enfermedad coro-
una disminución mayor de 30 mmHg de la presión arte- naria.
rial sistólica. La presencia de microalbuminuria o proteinuria en un
Estas exploraciones se llevarán a cabo a partir de los paciente diabético es un importante factor de predicción de
5 años del diagnóstico en caso de diabetes tipo 1, y en el mo- padecer enfermedad cardiovascular y de mortalidad total.
mento del diagnóstico en la de tipo 2. A partir de ese
momento la periodicidad será anual. Prevención primaria
Al igual que para la población general, la prevención pri-
Complicaciones macrovasculares maria es la clave en el tratamiento de la arteriosclerosis,
La macroangiopatía es la afectación arteriosclerótica de los siendo por tanto objetivo primordial el adecuado control
vasos de mediano y gran calibre. Esta afectación es histo- de los factores de riesgo cardiovasculares, en especial las
lógica y bioquímicamente similar a la aterosclerosis de los alteraciones lipídicas, la hipertensión arterial y el tabaquis-
individuos no diabéticos, salvo porque en los diabéticos mo, así como promover cambios en el estilo de vida que
tiene un inicio más precoz, una gravedad y extensión ma- reduzcan la obesidad y aumenten la actividad física.
yores (los enfermos coronarios diabéticos tienen enferme- El mantenimiento de un control glucémico estricto pa-
dad de tres vasos en torno al 45% frente al 25% en los no rece ser una medida deseable para prevenir el riesgo de la
Tabla 6. Valoración de tests cardiovasculares en la evaluación de la función del sistema nervioso autónomo
1. Respuesta de la frecuencia cardíaca (FC) a la respiración profunda
En personas sanas la FC aumenta durante la inspiración y se enlentece durante la espiración; estas oscilaciones desaparecen en caso de neuropatía
autonómica diabética
Realización. Tras 10 min de reposo se realiza al paciente un ECG, indicándole que realice 6 respiraciones profundas por minuto mientras se registra de
manera continua la FC. Se valora el cociente entre el intervalo R-R' más largo durante la espiración y el R-R' más corto durante la inspiración, resultando un
valor final que se obtendrá con el cociente promedio de las 6 medidas:
Normal Anormal
10-49 años 1,21 1,16
> 50 años 1,09 1,03
2. Respuesta de la frecuencia cardíaca a la maniobra de Valsalva
En la persona sana la FC aumenta durante la maniobra y disminuye al acabar ésta
Realización: Tras 10 min de reposo se indica al paciente que sople a través de un tubo acoplado a un esfingomanómetro para mantener la columna de
mercurio en 40 mmHg durante 15 s mientras se registra de forma continuada la FC en el ECG. Se repetirá la maniobra 3 veces con intervalos de 1 min y
mediremos el valor promedio de las 3 ocasiones resultado del cociente entre el intervalo R-R' más largo posmaniobra y el R-R' mínimo durante la maniobra
Normal Anormal
Varones 1,35 1,25
Mujeres 1,20 1,11
SEMERGEN 141
Volumen 27, Número 3, Marzo 2001
macroangiopatía diabética y, aunque en los estudios DCCT tonces otros síntomas como sudación, astenia, náuseas,
y UKPDS no se ha observado un descenso estadísticamen- vómitos, disnea o síncope. El IAM tiene una incidencia
te significativo de enfermedad coronaria (sí hay una re- 3 veces superior en los diabéticos que en la población ge-
ducción), la abrumadora evidencia de la relación entre ci- neral y con un mayor riesgo de shock cardiogénico e in-
fras de glucosa y enfermedad cardiovascular aconseja un suficiencia cardíaca postinfarto.
adecuado control de la glucemia en los pacientes diabé- – Cardiopatía isquémica silente. No existe clínica y se
ticos41. detecta por medio de pruebas como el ECG, Holter o
La profilaxis con fármacos antiagregantes plaquetarios prueba de esfuerzo. Esta alteración es más frecuente que
parece ser una buena medida de prevención; así, la Aso- en la población general, por lo que requiere realización
ciación Americana de Diabetes recomienda la utilización anual de ECG.
de aspirina como medida de prevención primaria en dia- – Insuficiencia cardíaca. Los diabéticos tienen un mayor
béticos con perfil cardiovascular de alto riesgo (historia fa- riesgo de presentar insuficiencia cardíaca, 5 veces superior
miliar de enfermedad cardiovascular, tabaquismo, hiper- a los no diabéticos, riesgo que es aún mayor para las mu-
tensión arterial, obesidad, macro/microalbuminuria o dis- jeres diabéticas.
lipemia), ya que esta medida ha demostrado eficacia en
la reducción del riesgo de desarrollar un infarto de mio- Tratamiento
cardio42. El paciente diabético debe abandonar, en caso de ser fu-
mador, el hábito tabáquico. Hay que establecer un control
Prevención secundaria estricto de la glucemia y de la PA, intentando conseguir ci-
El diagnóstico precoz de la enfermedad cardiovascular y fras inferiores a 130/85 mmHg28 e, igualmente, un control
las intervenciones terapéuticas eficaces son necesarias pa- estricto de la dislipemia teniendo como objetivo unas ci-
ra evitar la morbimortalidad por enfermedades cardiovas- fras de LDL inferiores a 100 mg/dl43.
culares. Otras medidas a aplicar serían la administración diaria
Todas las medidas reseñadas en la prevención primaria de ácido acetilsalicílico a dosis bajas, fármacos bloqueado-
son válidas en la prevención secundaria de las enfermeda- res beta tras un episodio de IAM, que han logrado dismi-
des cardiovasculares. nuir un 35% la mortalidad y la aplicación de revasculari-
El tratamiento agresivo para reducir los valores de co- zación quirúrgica en determinadas ocasiones.
lesterol en pacientes con diabetes mellitus y enfermedad
coronaria ha demostrado ser útil para reducir la morbi- Prevención
mortalidad. Igualmente, podríamos decir del tratamiento Aparte de las medidas generales de prevención de enfer-
con aspirina, el tratamiento de la hipertensión arterial y de medades cardiovasculares, deberemos intensificar la
la intensificación del control glucémico como medidas efi- anamnesis sobre dolor torácico o disnea, realización de
caces de prevención secundaria. ECG en busca de ondas Q patológicas, alteraciones de seg-
El tratamiento con IECA en pacientes con enfermedad mento ST, hipertrofia de VI y bloqueos de rama.
coronaria establecida sin disfunción ventricular está sien- En caso de dolores precordiales o disnea no filiados, se
do evaluado, así como la eficacia que pueda tener la ciru- valorará la realización de prueba de esfuerzo o monitori-
gía revascularizadora en pacientes diabéticos con enferme- zación con Holter.
dad coronaria asintomática. Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 sin antece-
dentes de IAM previo deben ser tratados con la misma
Cardiopatía isquémica intensidad para la prevención secundaria de sucesos co-
La diabetes mellitus se asocia a un riesgo 2 a 5 veces su- ronarios que los pacientes no diabéticos con IAM. La efi-
perior de padecer cardiopatía isquémica, que puede estar cacia demostrada de la terapia hipolipemiante en los pa-
presente ya en el momento de diagnóstico de la enferme- cientes diabéticos con cardiopatía isquémica y la alta
dad. La mortalidad por enfermedad coronaria en los indi- mortalidad de estos pacientes tras IAM apoyarían esta
viduos diabéticos duplica a la de la población general, y las afirmación, según se desprende de diversos estudios (fig.
mujeres diabéticas probablemente cuadruplican este ries- 1)44,45.
go en relación a las mujeres no diabéticas.
Arteriopatía periférica
Formas clínicas Su prevalencia es 4 veces superior en el varón diabético y
Las formas de presentación clínica de la enfermedad coro- hasta 8 veces mayor en la mujer diabética. La lesión radi-
naria en pacientes diabéticos son similares a las de los no ca en los miembros inferiores (excepcionalmente en los
diabéticos, es decir, la angina, el infarto agudo de miocar- superiores), sobre todo en el territorio infrapatelar o distal
dio, la insuficiencia cardíaca y la muerte súbita, aunque en arterias tibioperoneas y pedias.
puede haber en éstos algunas peculiaridades:
Formas clínicas
– Ángor e infarto agudo de miocardio (IAM). Pueden – Claudicación intermitente. Es la imposibilidad de cami-
cursar con síntomas clásicos, aunque es frecuente que cur- nar una determinada distancia a causa de un dolor o do-
sen de forma relativamente indolora predominando en- lorimiento en los músculos de las piernas. Se considera
142 SEMERGEN
J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento
Porcentaje
rá frío, pálido y aumentará el dolor con la elevación del
mismo; si predomina el neurológico, el pie está caliente, 20,20%
insensible y a veces con subedema. 18,80%
20
– Gangrena seca. Si la enfermedad continúa progresan-
do puede producirse ulceración y/o gangrena que suele
comenzar a partir del primer dedo del pie. El componen- 10
te infeccioso está ausente aunque es necesario buscar con
3,50%
minuciosidad lesiones vecinas que puedan sobreinfectar el
área necrótica. 0
Con IAM Sin IAM Con IAM Sin IAM
Tratamiento previo previo previo previo
(n = 169) (n = 899) (n = 69) (n = 1.304)
La mejor forma de tratamiento de la claudicación intermi-
tente es el control de los factores de riesgo, como dejar de Diabéticos tipo 2 No diabéticos
fumar, reducir peso, controlar las concentraciones de lípi-
dos y la hipertensión, alcanzar un buen control de la dia- Figura 1. Incidencia de episodios cardiovasculares durante 7 años de
seguimiento en pacientes diabéticos y no diabéticos con o sin infarto de
betes y realizar un programa de ejercicio activo e intenso. miocardio previo. (De Haffner et al45.)
El tratamiento vasodilatador, al igual que la simpatecto-
mía, ha sido generalmente ineficaz.
Las técnicas más eficaces en el tratamiento de la arterio- Formas clínicas
patía periférica son las endovasculares (angioplastia con Las manifestaciones clínicas son las mismas que se obser-
balón, aterectomía, angioplastia con láser) y las de revas- van en los pacientes no diabéticos, pudiendo presentar ic-
cularización, que los pacientes diabéticos toleran extraor- tus isquémico, infartos lacunares y amaurosis fugax.
dinariamente bien, con una evolución excelente y unas ta-
sas de morbilidad y mortalidad iguales a las de pacientes Prevención y tratamiento
no diabéticos y no superiores a las de las amputaciones46. El buen control de los factores de riesgo y en especial de la
Por tanto, se deberá enviar al paciente a cirugía vascular de PA junto con la auscultación de carótidas en las que, si en-
forma preferente cuando tengamos una gangrena seca sin contramos soplos, estaremos obligados a descartar esteno-
infección o claudicación invalidante o disminución rápida sis de troncos supraaórticos, serán las medidas a adoptar
de la distancia de claudicación, y de forma urgente cuan- para tratar de prevenir y controlar la enfermedad cardio-
do haya gangrena seca con áreas sugestivas de infección o vascular.
dolor en reposo. Los pacientes con síntomas de enfermedad vascular ce-
rebral pueden ser tratados con aspirina y anticoagulantes.
Prevención Si persisten los síntomas se puede considerar el tratamien-
El interrogatorio dirigido para detectar claudicación o do- to quirúrgico en caso de lesiones vasculares solucionables
lor en reposo en extremidades inferiores junto con la ins- con cirugía.
pección minuciosa de los pies con palpación de pulsos pe-
dios y tibiales posteriores, más la realización de Doppler Estenosis de la arteria renal
de extremidades inferiores cuando esté indicado, son las y aneurisma de la aorta abdominal
medidas más eficaces en la detección precoz de la arterio- Son especialmente prevalentes entre los diabéticos y se
patía periférica. sospechará estenosis de arteria renal ante la auscultación
de soplos abdominales, ante una HTA grave de rápida evo-
Enfermedad cerebrovascular lución o si aparece insuficiencia renal durante el trata-
Las complicaciones cerebrovasculares son 2 veces más fre- miento con IECA. La ecografía es el primer paso para con-
cuentes en los diabéticos que en los no diabéticos. firmar el diagnóstico, presentando los sujetos con altera-
La suma de los distintos factores de riesgo, como la hi- ciones asimetría en el tamaño renal.
pertensión, la dislipemia y cardiopatía aumentan la fre-
cuencia de las complicaciones cerebrovasculares en el dia- Formas mixtas. Pie diabético
bético, aunque de todos ellos el más importante, sin duda, Se define pie diabético como una alteración clínica de ba-
es la hipertensión. En los diabéticos hipertensos la mortali- se etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglu-
dad por ictus llega, en algunas series, al 50% de los casos. cemia mantenida en la que, con o sin coexistencia de is-
SEMERGEN 143
Volumen 27, Número 3, Marzo 2001
quemia, y previo desencadenante traumático, produce le- Derivaremos al hospital de manera preferente siempre
sión y/o ulceración del pie47. que exista sospecha de isquemia o infección, pie de grado
Pequeños traumatismos provocan la lesión tisular y la 2 o 3 y las úlceras de más de 4 semanas de evolución. La
aparición de úlceras. La presencia de una neuropatía peri- derivación será urgente si el pie presenta celulitis superior
férica, una insuficiencia vascular y una alteración de la res- a 2 cm, osteítis, sospecha de infección por anaerobios o
puesta a la infección hace que el paciente diabético pre- afección sistémica5.
sente una vulnerabilidad excepcional a los problemas de
los pies. Prevención
La diabetes mellitus constituye una de las principales La prevención viene dada por la identificación de los pa-
causas de amputación no traumática de los pies. La preva- cientes con pie de alto riesgo que son aquellos con mayor
lencia de amputaciones entre los diabéticos es del 2% y la probabilidad de padecer neuropatía y/o arteriopatía como
incidencia de úlceras del 6%5. El riesgo de desarrollo de son: fumadores, diabéticos de más de 10 años de evolu-
úlceras aumenta en los pacientes con una evolución de la ción con control glucémico muy deficiente, existencia de
diabetes superior a 10 años, de sexo masculino, con un es- otras complicaciones macro y microvasculares y con hi-
caso control metabólico y que presentan complicaciones giene deficiente, aislamiento o baja condición social que
cardiovasculares, oculares o renales48. favorecen la presencia de infecciones. A estos factores ha-
bría que añadir como factores precipitantes de un pie de
Clasificación de las lesiones riesgo la presencia de anomalías en el estado de la piel y
Determinar el grado de lesión es importante para poder es- las uñas del pie y la presencia de alteraciones biomecáni-
tablecer la terapéutica adecuada. Según Wagner, la afecta- cas como callosidades, hallux valgus, etc.
ción del pie puede clasificarse en seis estadios: La detección precoz de los diabéticos con pie de riesgo
por medio de la inspección periódica por parte del pa-
– Grado 0. No hay lesión pero se trata de un pie de ries- ciente y del personal sanitario, la palpación de pulsos y el
go (callos, fisuras, hiperqueratosis). uso del monofilamento 5.07 para evaluar la sensibilidad a
– Grado 1. Úlcera superficial. Suelen aparecer en la su- la presión y táctil serán las medidas más adecuadas de pre-
perficie plantar, en la cabeza de los metatarsianos o en los vención del pie diabético.
espacios interdigitales. Igualmente, el uso de calzado adecuado y las visitas re-
– Grado 2. Úlcera profunda que penetra en el tejido ce- gulares al podólogo evitarán el desarrollo de las complica-
lular subcutáneo, afectando tendones y ligamentos, pero ciones del pie.
no hay absceso o afección ósea.
– Grado 3. Úlcera profunda acompañada de celulitis,
absceso u osteítis. OTRAS COMPLICACIONES
– Grado 4. Gangrena localizada, generalmente en talón,
dedos o zonas distales del pie. Piel
– Grado 5. Gangrena extensa. Aunque no se puede hablar de verdaderas complicaciones
crónicas, sí es cierto que hay un gran número de altera-
Tratamiento ciones cutáneas que se asocian en mayor o menor grado
– Hiperqueratosis o grietas. Crema hidratante a base de la- con la presencia de diabetes mellitus.
nolina o urea después de un correcto lavado y secado de los En la fisiopatología de las manifestaciones cutáneas de
pies o uso de vaselina salicilada al 10%. Las callosidades la diabetes se han implicado anomalías vasculares, tanto
deben ser escindidas por un podólogo. Las grietas se tratan macro como microvasculares, mayor predisposición a las
a base de antisépticos suaves y rodetes de protección. infecciones, alteraciones neuropáticas, exceso de metabo-
– Deformidades (hallux valgus, dedos en martillo, pie ca- litos circulantes, etc.
vo). Valorar la posibilidad de prótesis de silicona o planti- Entre las lesiones dérmicas más destacadas que se aso-
llas y/o cirugía ortopédica. cian con la diabetes están: dermopatía diabética, necrobio-
– Úlcera superficial. Reposo absoluto del pie lesionado, sis lipoídica, bullosis diabeticorum, granuloma anular, xan-
cura tópica diaria con suero fisiológico y aplicación de an- tomas eruptivos, lipoatrofia y lipohipertrofia, y la presen-
tisépticos locales suaves. Valorar la presencia de posibles cia más frecuente de alteraciones en el grosor de la piel y
infecciones. de infecciones cutáneas.
– Úlcera profunda. Reposo absoluto del pie lesionado. Se
debe sospechar la posible existencia de infección. Se reali- Boca
zará desbridamiento de tejidos necróticos y toma de culti- De igual manera en el paciente diabético se presentan
vo más radiografía. Como tratamiento empírico y hasta la complicaciones en la cavidad bucal que, aunque no son
llegada del antibiograma podemos usar amoxicilina/clavu- específicas o patognomónicas, sí son más frecuentes y de
lánico (500 mg/6-8 h) o una quinolona (ofloxacino 400 peor evolución. Entre éstas destacaríamos: caries dental,
mg/12 h o ciprofloxacino 750 mg/12 h). Si la lesión pre- candidiasis oral, mucomircosis, glositis romboidal media,
senta tejido necrótico o aspecto fétido se asocia una qui- xerostomía, síndrome de ardor bucal, agrandamiento de
nolona con clindamicina o metronidazol6. las glándulas salivales, alteraciones del gusto, etc.
144 SEMERGEN
J.J. Mediavilla Bravo.– Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnóstico y tratamiento
BIBLIOGRAFÍA 25. US Renal Data System. National Digestive and Kidney Diseases. Uni-
tes States Renal Data System Coordinating Center 1999 Annual Da-
1. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of diabetes ta Report.
mellitus. Report of the Expert Committee on The Diagnosis and Clas- 26. Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, Miyate T, Isami S, Motoyasih S. In-
sification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997; 20: 1183-1197. tensive insulin therapy prevents the progression of diabetic micro-
2. Centers for Disease Control. The prevention and treatment of com- vascular complications in Japanese patients whit non-insulin-depen-
plications of diabetes mellitus: a guide for primary care practitioners. dent diabetes mellitus: a randomized prospective 6 years study. Dia-
http://www.epo.cdc.gov/wonder/prevgid/p0000063/entire.htm. betes Res Clin Prac 1995; 28: 103-117.
3. Santiago JV, Levandoski LA. Hipoglucemia en pacientes con diabetes 27. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, De-
tipo 1. En: Lebovitz HE, editor. Tratamiento de la diabetes mellitus tection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National
tipo 2 y sus complicaciones. American Diabetes Association (3.ª ed.). Institutes of Health: National Heart, Lung, and Blood Institute, 1997.
Barcelona: Medical Trends, S.L., 1998; 193-201. 28. Mogensen CE. Long-term antihypertensive treatment inhibiting pro-
4. Salmerón Béliz OJ, Álvarez Hernández J, Arranz Rementeria C. Urgen- gression of diabetic nephropathy. BMJ 1982; 285: 685-688.
cias hidroelectrolíticas y endocrinas. Medicine 1999; 7: 5699-5709. 29. 1999 World Health Organization. International Society of Hyperten-
5. Grupo de Estudio de la Diabetes en Atención Primaria de Salud. Guía sion. Guideliness for the Management of Hypertension. Guideliness
para el tratamiento de la diabetes tipo 2 en la atención primaria (3.ª Subcomitee. J Hypertens 1999; 17: 151-183.
ed.). Madrid: Ediciones Harcourt, S.A., 1999. 30. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and cap-
6. Sociedad Andaluza de Medicina de Familia y Comunitaria. Grupo de topril in reducing risk of macrovascular and microvascular compli-
trabajo sobre diabetes. Guía de diabetes para atención primaria. cations in type 2 diabetes (UKPDS 39). BMJ 1998; 317: 713-720.
http://www.cica.es/aliens/samfyc/. 31. Sociedades Españolas de Diabetes, Endocrinología, Medicina Fami-
7. Cano Pérez JF, Tomás Santos P, Grupo Gedaps. Diabetes mellitus. En: liar y Comunitaria y Nefrología. Documento de consenso sobre pau-
Martín Zurro, Cano Pérez JF, editor. Atención primaria (4.ª ed.). Bar- tas de detección y tratamiento de la nefropatía diabética en España.
celona: Harcourt Brace de España, S.A., 1999; 785-841. Aten Primaria 1998; 21: 471-476.
8. Sperling MA, Deeb LC, Wright NM. Cetoacidosis diabética en la in- 32. Hillman Gadea N. Neuropatía diabética periférica. Medicine 2000;
fancia. En: Lebovitz HE, editor. Tratamiento de la diabetes mellitus 8:1009-1016.
tipo 2 y sus complicaciones. American Diabetes Association (3.ª ed.). 33. Meltzer S, Leiter L, Daneman D, Gerstein HC, Lau D, Ludwig S et al,
Barcelona: Medical Trends, S.L., 1998; 43-50. and Expert Committees. 1998 clinical practice guidelines for the ma-
9. Genuth S. Cetoacidosis diabética y coma hiperglucémico hiperosmo- nagement of diabetes in Canada. CMAJ 1998; 159 (Supl 8): S22.
lar no cetósico en el adulto. En: Lebovitz HE, editor. Tratamiento de 34. Johson DA, Vinik AI. Trastornos intestinales. En: Lebovitz HE, edi-
la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones. American Diabetes tor. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones.
Association (3.ª ed.). Barcelona: Medical Trends, S.L., 1998; 67-77. American Diabetes Association (3.ª ed.). Barcelona: Medical Trends,
10. Esmatjes Mompó E, Fernández Fernández F. Cetoacidosis diabética. S.L., 1998; 304-317.
Jano 1995; 49: 87-88. 35. Staiman VR, Kaplan SA. Disfunción Vesical. En: Lebovitz HE, editor.
11. Foster DW. Diabetes mellitus. En: Fauci AS et al, editores. Harrison. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones.
Principios de medicina interna (14.ª ed.). Madrid: McGraw-Hill/In- American Diabetes Association (3.ª ed.). Barcelona: Medical Trends,
teramerticana, 1998; 2341-2365. S.L., 1998; 318-322.
12. Esmatjes Mompo E, Fernández Balsells M. Coma hiperglucémico hi- 36. Mediavilla Bravo JJ. Incontinencia urinaria. En: Brenes Bermúdez FJ,
perosmolar no cetósico. Jano 1997; 52: 43-45. editor. Urologia 2000 APS. Casos Clínicos de referencia en atención
13. Buchalter SE, Kreisberg RA, Clement SC. Acidosis láctica. En: Lebo- primaria. Madrid: Meditex, 2000; 33-41.
vitz HE, editor. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y sus com- 37. Kaiser FE. Disfunción eréctil. En: Lebovitz HE, editor. Tratamiento de
plicaciones. American Diabetes Association. 3ª ed. Barcelona. Medi- la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones. American Diabetes
cal Trends, S.L., 1998; 78-82. Association (3.ª ed.). Barcelona: Medical Trends, S.L., 1998; 323-326.
14. Figuerola D, Reynals E. Diabetes Melitus. En: Farreras Valentí P, Roz- 38. Rendell MS, Rajfer J, Wicker PA, Smith M, the Sildenafil Diabetes Study
man C, editores. Medicina Interna (13.ª ed.). Madrid: Mosby/Doyma
Group. Sildenafil for treatment of erectile dysfunction in men with dia-
Libros, 1995; 1933-1968.
betes. Arandomized controlled trial. JAMA 1999; 281: 421-426.
15. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The
39. Pfeifer MA, Schumer M. Síndrome de degeneración cardíaca. En: Le-
effect of intensive treatment of diabetes on the development and pro-
gression of longterm complications in insulin-dependent diabetes bovitz HE, editor. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y sus
mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977-986. complicaciones. American Diabetes Association (3.ª ed.). Barcelona:
Medical Trends, S.L., 1998; 340-343.
16. UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose con-
trol with sulfonilureas or insulin compared whit conventional treat- 40. O’keefe JH et al. Improving the adverse cardiovascular prognosis of
ment and risk of complications in patienents whit type 2 diabetes type 2 diabetes. Mayo Clin Proc 1999; 74: 171-180.
(UKPDS 33). Lancet 1988; 352: 837-852. 41. Herranz de la Morena L. Diabetes y aterosclerosis. El corazón diabé-
17. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood presure control tico. Medicine 2000; 8: 1017-1023.
and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 42. American Diabetes Association. Aspirin therapy in diabetes. Diabetes
diabetes (UKPDS 38). BMJ 1998; 317: 703-713. Care 1997; 20: 1772-1773.
18. Donnelly R, Emslie-Smith AM, Gardner ID, Morris AD. Vascular 43. Sociedad Española de Arteriosclerosis y Sociedad Española de Dia-
complications of diabetes. BMJ 2000; 320: 1062-1066. betes. Dislipemia diabética: Documento de consenso de la Sociedad
19. UK Prospective Diabetes Study Group. Association of glycaemia with Española de Arteriosclerosis y la Sociedad Española de Diabetes. Clin
macrovascular and microvascular complications of tipe 2 diabetes Invest Arteriosclerosis 1998; 10 (2): 55-64.
(UKPDS 35). BMJ 2000; 321: 405-412. 44. Scandinacian Simvastatin Survival Study Group. Randomised Trial of
20. American Diabetes Association: Clinical practice recommendations. cholesterol lowering in 4444 patients whit coronary heart disease.
Diabetic retinopathy. Diabetes Care 2000; 23; 73. http://journal.diabe- The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994;
tes.org/FullText/Supplements/DiabetesCare/Supplement100/s73.htm. 344: 1383-1389.
21. Klein R, Klein BEK, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. The Wisconsin 45. Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso M. Mortality
Epidemiology Study of Diabetic Retinopathy. X. Four-year incidence from coronary heart desease in subjects whit type 2 diabetes and in
and progression of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 nondiabetic subjects whit and whithout prior myocardial infarction.
years or more. Arch Ophthalmol 1989; 107: 244-249. N Engl J Med 1998; 339: 229-234.
22. Aiello LLM, Cavllerano JD. Complicaciones oculares. En: Lebovitz 46. Gibson G W. Enfermedad vascular periférica. En: Lebovitz HE, edi-
HE, editor. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y sus compli- tor. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones.
caciones. American Diabetes Association (3.ª ed.). Barcelona: Medi- American Diabetes Association (3.ª ed.). Barcelona: Medical Trends,
cal Trends, S.L., 1998; 248-259. S.L., 1998; 360-364.
23. Moreno FA, Aguilera A, Valdés E. Nefropatía diabética. Medicine 47. Sociedad Española de Angiología y Cirugia Vascular. Consenso de la
2000, 8: 1001-1008. SEACV sobre pie diabético. Valencia, 1997. Online http://www.se-
24. American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations. acv.org/revista/ConsensoDiabets.htm.
Diabetic Nephropathy. Diabetes Care. 2000; 23: S69. http://jour- 48. American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations
nal.diabetes.org/FullText/Supplements/DiabetesCare/Supple- 2000. Preventive foot care in people with diabetes. Diabetes Care
ment100/s69.htm. 2000; 23 (Supl 1): 55.
SEMERGEN 145