Caries Dental

Angie Espín Morán

Docente:
Dr. Francisco Terán

Universidad de Guayaquil
Facultad de Odontología
Salud Pública
Guayaquil, 31 de julio del 2020
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Contenido
1. Introducción .................................................................................................................. 2
2. Caries dental.................................................................................................................. 2
2.1. Etiología de las caries ................................................................................................. 4
2.1.1. Huésped. .............................................................................................................. 4
2.1.2. El tiempo ............................................................................................................. 5
2.1.3. Microorganismos ................................................................................................. 5
2.2. Clasificación de las caries ........................................................................................... 6
2.2.1. Sistema Internacional para la Detección Y Evaluación de Caries (ICDAS II) ....... 6
2.2.2. Según el tejido afectado ....................................................................................... 7
2.2.3. Según su localización ........................................................................................... 7
2.2.4. De acuerdo al grado de evolución ........................................................................ 7
2.2.5. Por causa dominante ............................................................................................ 7
2.3. Evolución de las caries ............................................................................................... 8
2.3.1. Lesión del esmalte ............................................................................................... 8
2.3.2. Lesión de dentina ................................................................................................. 8
2.3.3. Lesión del cemento .............................................................................................. 8
3. Conclusión .................................................................................................................... 9
4. Bibliografía ................................................................................................................... 9
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1. Introducción

La caries dental es una enfermedad crónica y transmisible de tipo sitio-específica el cual es

muy común en la población, esta enfermedad sufre desmineralización y remineralización en
el diente, se da a manera cíclica en el momento del desarrollo de la lesión cariosa, estas
lesiones se pueden detener y revertir e incluso repararlas cuando se lo diagnostica
tempranamente, y sin intervención operativa. Este tratamiento puede ser acompañado
amenorando los efectos de factores etiológicos los cuales son el biofilms cariogénica, dieta, la
saliva, el huésped, el tiempo y los microorganismos que habitan en la cavidad bucal.
Esta enfermedad cariogénica dental es producida por bacterias que se transmiten desde muy
tempana edad, es multifactorial se relaciona con el estilo de vida de cada individuo, es decir
que esta enfermedades va a depender su formación en os hábitos alimenticios, higiene,
consumo de azúcares y nivel socioeconómico. Estas lesiones van progresando si no son
tratadas a tiempo, ya que puede ocasionar una necrosis pulpar por ende una pérdida de la
vitalidad del diente.

2. Caries dental

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a las caries como “un proceso localizado
de origen multifactorial que se inicia después de la erupción dentaria, determinando el
reblandecimiento del tejido duro del diente y evoluciona hasta la formación de una cavidad”.
La determina como la tercera plaga mundial, tras las enfermedades cardiovasculares y el
cáncer, por su expansión entre la población.
La caries dental es una enfermedad crónica, es la más común a nivel del mundo, que ocurre
en la estructura dentaria en contacto con los depósitos microbianos y, debido al desequilibrio
entre la sustancia dental y el fluido de placa circundante, dando como resultado una pérdida
de mineral de la superficie dental, cuyo signo es la destrucción localizada de tejidos duros. Se
clasifica como una enfermedad transmisible e irreversible. Esta afecta al individuo en
cualquier edad de su vida. Esta enfermedad es un verdadero reto en Salud Pública, se
presenta la caries no solo en los dientes permanentes, se puede presentar también en la
dentición decidua. La lesión cariosa es un proceso dinámico de desmineralización y
remineralización causado por origen infeccioso bacteriano sobre la superficie dentaria que
con el tiempo si no es tratado a tiempo puede resultar en una pérdida neta del mineral
formando una cavidad cariosa. Del 40% a nivel global esta es la condición más frecuente de
los 291 procesos analizados en el Estudio Internacional sobre la carga de las enfermedades.
Esta enfermedad es un problema extendido en la población, si no se trata a tiempo causa
dolor oral, afecta a 7 de cada 10 niños en la India, 1 de cada 3 adultos en Brasil. La caries no
tratada puede dificultar el comer y el dormir, puede tener impacto en el crecimiento del
menor y es la causa principal de absentismo escolar y laboral. La carga de la caries dental a
los 12 años es mayor en los países con ingresos moderados en los que aproximadamente las
2/3 partes de las caries son no tratadas. (World Dental Federation, 2015)
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A pesar de ser una enfermedad bucodental, esta comparte similitudes de una enfermedad
social y desigualdades en salud. La naturaleza de las caries en datos globales estandarizados y
verificados es limitada. Eso es sobre todo debido al hecho de que los datos sobre salud
bucodental no están integrados en la vigilancia nacional de enfermedades, fundamentalmente
en los países con ingresos bajos o moderados.
Una correcta higiene es de vital importancia para prevenir las caries, por consiguiente se evita
también otras enfermedades relacionadas con las encías o con otras áreas de la boca.
La película que se encarga de la formación de las caries producto de una placa bacteriana se
denomina biofilm oral. Es el principal agente etiológico del desarrollo de la caries y de las
enfermedades de las encías, así como de otras condiciones orales como el mal aliento. Está
compuesta en un 85-80 % por una matriz extracelular, el cual es una mezcla de sales
minerales, proteínas, polisacáridos, que son producto de la alimentación, saliva, y placa
bacteriana. En un 15-20 % restante por las bacterias que la colonizan. Esta enfermedad se va
proliferando en toda la cavidad oral y se adhiere a las superficies dentales duras y blandas.
La caries tiene como característica destrucción de los tejidos duros del diente como
consecuencia de ácidos producidos por el biofilm oral. Muchas veces se habla de la caries
como una erosión del esmalte producido por bacterias.
Este proceso infeccioso empieza normalmente de un modo silencioso, se localiza en las
fisuras del diente/molar o en los espacios interdentales. En su estadio inicial puede ser
detenida e incluso revertida pero en su fase avanzada se forma una cavidad. En ese momento
se hace necesario un tratamiento para restaurar la función del diente, incluyendo la remoción
del tejido cariado y la realización de una obturación o corona. Si se deja sin tratamiento, la
caries puede conllevar a una extensa destrucción del diente, con dolor e infección. Esto
último puede originar la formación de un absceso o incluso una septicemia. En esta fase ya es
necesaria la realización de un tratamiento de endodoncia o la extracción del diente.
Cuando el individuo realiza el proceso de masticación, los alimentos que contienen altas
dosis de azúcares, estas se quedan retenidos pueden metabolizarse por las bacterias
contenidas en el biofilm oral. Las bacterias se nutren de estos azúcares y generan unos ácidos
que provocan la disminución del pH de la cavidad bucal, atacando la estructura mineral del
esmalte. Este ataque ácido inicialmente se neutraliza por el efecto remineralizante y tampón
que tiene la saliva, pero si éste es repetitivo, la saliva no puede recuperar el desequilibrio y se
produce la desmineralización de los tejidos dentales. La protección de la superficie dental
puede llevarse a cabo asegurando una adecuada exposición a los fluoruros, por ejemplo
usando pasta fluorada o mediante la fluoración de las aguas. Asimismo, pueden llevarse cabo
acciones para reducir el efecto del biofilm a través de una buena higiene oral.
Varios análisis en estudios demuestran que las bacterias en sus uniones a la película
adquirida, se dan por uniones electrostáticas y por la acción de moléculas de naturaleza
proteica en la superficie de las bacterias, denominadas adhesinas, que se unen a las proteínas
salivales las cuales actúan como receptores y facilitan la adherencia bacteriana. Esto es
posible por el fenómeno de reconocimiento molecular. Se ha observado que mientras mayor
es la capacidad de adherencia del microorganismo, mayor va a ser la proliferación de caries
Las caries destruyen primero al esmalte y por consiguiente a la dentina, si esta no se lo trata
sigue hasta llegar a la pulpa. La placa bacteriana de una cavidad bucal puede estar formada
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por más de 700 bacterias que no producen enfermedad o infección alguna actúa como un
factor de protección sobre la cavidad bucal sobre infecciones; cualquier cambio en el medio
dentro de la biopelícula contribuye a la proliferación de bacterias patogénicas acidúricas y
acidogénicas. El Streptococcus mutans produce ácido láctico, ácido propiónico, ácido acético
y ácido fórmico cuando metaboliza carbohidratos fermentables como la sacarosa, glucosa y
fructosa. Estos ácidos circulan por medio de la placa dental hacia el esmalte. Se descomponen
y disuelven rápidamente el mineral del esmalte con la pérdida de iones de calcio y fosfato,
manifestándose inicialmente como áreas pequeñas de desmineralización en la superficie del
esmalte, sin embargo, esta etapa inicial puede ser reversible si es tratada a tiempo y
adecuadamente mediante una remineralización con el uso de fluoruros, caso contrario se
producirá su degradación llegando con el tiempo a comprometer la capa de la dentina incluso
hasta la pulpa.

2.1. Etiología de las caries

La etiología de las caries es producto de tres factores: microorganismos, dieta y huésped los
cuales deben interactuar entre sí durante un determinado lapso de tiempo, estos son los
llamados factores primarios.
2.1.1. Huésped.
El huésped de las caries están entrelazados en 4 grupos que son: el diente, la saliva, la
genética y la inmunización.
El diente es propenso a contraer caries que otros, asimismo existen superficies dentales que
son más susceptibles que otras, aun siendo del mismo diente, las caries se relacionan con la
anatomía que tiene el diente, su posición, en las superficies irregulares suelen ser el lugar
favorito para la proliferación de caries sin dejar de mencionar que dificultan la higiene bucal.
Existen defectos estructurales tipo cracks adamantinos, que contribuyen a la formación de las
lesiones cariosas, también las propiedades químicas y físicas del esmalte del diente son
influenciadas por la incorporación de moléculas pequeñas, las proporciones de estos
componentes determinan la resistencia del esmalte, por ende, de ello dependerá la velocidad
de avance de la caries. (Dentaid, s.f.)
La predisposición por parte del huésped se da debido a factores hereditarios, edad, factores
endocrinos, anomalías estructurales dentales: morfología, textura, composición de los dientes;
surcos y fisuras en la superficie dentaria; saliva: cantidad y calidad, etc.
Una microbiota determinada: En la cavidad bucal se encuentran bacterias protectoras y otras
patógenas. La caries se desarrolla en las zonas de la superficie del esmalte en las que la
microbiota encuentra un ambiente apropiado para su proliferación. Las principales bacterias
responsables de este proceso son el Streptococcus mutans, generalmente asociado al
desarrollo inicial de la caries, y el Lactobacillus acidofilus, responsable de metabolizar los
azúcares y producir los ácidos que producen la desmineralización.
Los factores que influyen en el huésped las caries, implica la susceptibilidad genética a la
caries, genes implicados en la formación del esmalte, genes de las vías de señalización, genes
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del gusto como al sabor dulce. Esta condición se estima a la contribución que se genera las
lesiones cariosas es de aproximadamente 40%
Genes implicados en la susceptibilidad genética a las caries, en la formación del esmalte, sus
composición estructural, dureza, orientación en los cristales hidroxiapatita, porosidad y fases
cristalinas. Los genes son: amelogenina, tuftelina, enamelisia, enamelina, calocreína y
ameloblastina.
Los genes HLA-CMH: regula la interacción con los antígenos bacterianos: LPS y LTA. - Gen
HLA-DR4: susceptibles a la caries; menor respuesta inmune. Concentraciones de S. mutans
altas. Genes HLA DR1, DR2, DR3 y DRw6: alta respuesta inmune. Gusto, sabor dulce: gen
TAS2R38
Los genes que son inmunes frente a la caries son HLA DR6La dieta. Los genes que son
susceptibles frente a la caries son HLA DR4
Los factores de riesgo en el huésped: locales: fosas y fisuras, composición del esmalte,
composición y cantidad de saliva, malposición dentaria, higiene bucal deficiente,
obturaciones mal adaptadas.
El sistema inmunitario es la defensa del organismo estos actúan en todo el organismo,
asimismo contra la microflora cariogénica, su respuesta autoinmune se da gracias a los
anticuerpos de la Inmunoglobulina A salival, Inmunoglobulina G sérica, y respuesta celular,
mediante linfocitos T.
Factores de riesgo en general: se debe a la herencia, estrés, nutrición, trastornos
endocrinológicos, diversas enfermedades y factores socioeconómicos.
Las dietas con alto contenido en azúcares, es decir rica en hidratos de carbono aceleran la
actividad bacteriana. Los hidratos de carbono en especial la sacarosa, es metabolizada por las
bacterias con producción de ácido láctico que causa una desmineralización del esmalte.
2.1.2. El tiempo
A mayor tiempo de exposición del diente a los ácidos producidos por las bacterias, mayor
riesgo de caries. Mientras más tiempo dure la interacción de los factores etiológicos existe
mayor probabilidad de que suceda la desmineralización, un diente joven tiene su estructura
más mineralizada y ofrece una mayor facilidad para que se produzca la caries, caso contrario
en una persona adulta la estructura del diente es más compacta, debiéndose considerar
también la vejez ya que con el envejecimiento se presenta una recesión de las encías, que es
una enfermedad periodontal, en este aspecto se expone las raíces de los dientes al desarrollo
de la enfermedad. La remineralización de tejido dentario en ciertas cantidades administradas
en el agua, alimentos, dentífricos, colutorios u otros, elevando el pH y ejerciendo una acción
antibacteriana, existen medicamentos y enfermedades que generan una disminución del flujo
salival y una baja de defensas del organismo, también depende de las realidades particulares
de cada país o región.
2.1.3. Microorganismos
La cavidad bucal está compuesta de muchas superficies cada una de ellas recubierta por una
gran cantidad de bacterias en el biofilm. Algunas de estas bacterias han sido implicadas en
enfermedades bucales como la caries y la periodontitis, que están entre las infecciones
bacterianas más comunes en las poblaciones humanas.
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Existen una comunidad enorme de microorganismos dentro de la cavidad oral, dentro del cual
habitan más de mil especies, las bacterias que se han identificado son tres principales y
guardan una relación directa con la manifestación de la caries, estas son: streptococcus,
lactobacillus y los actinomices. (Núnez & García, 2010)
Estudiar el biofilm bucal es una tarea bastante ardua, debido a la gran variedad de hábitats y
especies dentro de la boca y esto es dependiente de las concentraciones de oxígeno, las
características anatómicas, la temperatura, la disponibilidad de nutrientes, la exposición a
factores inmunológicos. Los Streptococcus se encuentran en una alta proporción en tejidos
blandos, saliva y en la lengua. Las especies del género Actinomyces se encuentran a nivel
supragingival e infragingival y en fisuras de la lengua. Otras bacterias como Veillonella
parvula y Neisseria pueden ser aisladas en todos los hábitats orales. También puede existir
colonización intracelular en células epiteliales de la cavidad bucal por complejos bacterianos
constituidos porAggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis y
Tannerella forsythia. Dentro de los últimos años estudios han demostrado que la mayoría de
los microorganismos orales son cultivables, el microbioma oral es mucho más diverso de lo
que se pensaba; y que las infecciones bucales son de naturaleza polimicrobiana, es decir que
lleva consigo diversos tipos o especies de bacterias. (Cruz, Díaz, Arias, & Mazón, 2017)
La acumulación de laxas de bacterias, la adición y sus productos que junto a los restos
alimenticios, la saliva estos se adhieren en la capa más superficial del diente formando la el
biofilm dental. El biofilm o la placa bacteriana tiene la característica de ser pastosa y
pegajosa de una tonalidad amarillenta, los microbios se alimentan de azucares ingeridos y en
su metabolismo liberan una sustancia ácida que disminuye el pH sobre la superficie del
diente, generando un pH cítrico entre 5.3 y 5.7 a nivel adamantino. Los bajos niveles del pH
tienen un efecto positivo sobre las bacterias que transportan rápidamente los azúcares
fermentables para tener el medio adecuado y actuar produciendo la desmineralización o
descalcificación de la estructura del esmalte dentario.

2.2. Clasificación de las caries

2.2.1. Sistema Internacional para la Detección Y Evaluación de Caries (ICDAS II)

Sano.
Código 0
Caries en estado inicial.
Código 1: Mancha blanca o marrón en el esmalte seco.
Código 2: Mancha blanca o marrón en el esmalte húmedo.
Caries establecida.
Código 3: Micro cavidades en esmalte seco < 0,5 mm sin dentina visible.
Código 4: Sombra oscura de dentina vista a través del esmalte húmedo con o sin
microcavidades.
Caries severa.
Código 5: Exposición de dentina en cavidad > 0,5 mm hasta la mitad de la superficie dental
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en seco.
Código 6: Exposición de dentina en cavidad mayor a la mitad de la superficie dental.

2.2.2. Según el tejido afectado

1° Grado: Desmineralización del esmalte
2° Grado: Esmalte y dentina
3° Grado: Esmalte, dentina, comprometiendo a la pulpa
4° Grado: Necrosis pulpar
5° Grado: Caries Radicular

2.2.3. Según su localización

El sistema de Black realiza la clasificación de las caries según su localización en cinco clases,
según las superficies afectadas. (Pontigo, Madina, Márquez, & Atitlán, 2012)
La Clase I abarca a las fosas y fisuras de todas las piezas dentales, también los tercios
oclusales, con excepción de las superficies proximales. La Clase II, III, IV estas sí abarcan a
las superficies proximales. La Clase V comprende a las superficies lisas.
Clase I Se presenta en los molares y premolares de su superficie oclusal.
Clase II Se presenta en los premolares y molares en la superficie proximal.
Clase III Se presenta en los dientes anteriores en la superficie proximal.
Caries IV Se presenta en los dientes anteriores en la superficie proximal, estos incluyen
pérdida de ángulo.
Clase V Se presenta en todos los dientes, se da en el tercio gingival de las superficies
vestibular y lingual.
Clase VI Se presenta en la parte oclusal e incisalmente al centro de los dientes anteriores.

2.2.4. De acuerdo al grado de evolución

Caries aguda: De evolución rápida, se puede presentar en varios dientes, su avance es rápido,
la lesión es de color amarillento o gris de consistencia caseosa, puede comprometer a la
pulpa, y se da en niños y adultos.
Caries crónica: Su evolución es lenta.
Caries cicatrizadas: La cavidad es muy abierta y presenta una superficie desgastada y lisa
con dureza aumentada y pigmentación pardusca.

2.2.5. Por causa dominante

Caries por biberón: Se dan por una evolución rápida en niños pequeños. Se lo puede
encontrar a la altura de los incisivos superiores de la dentición decidua, le siguen los caninos
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y primeros molares superiores. Los incisivos inferiores están protegidos por estructuras
blandas estos casi no son afectados.
Caries radicular: La lesión cariosa se da en la raíz de la pieza dentaria.
Caries recidivante, secundaria o recurrente: La actividad de las caries aumenta, se da entre
una restauración y tejido sano. Puede deberse a tratamiento erróneo, mala selección del
material de restauración o falta de higiene bucal o ambas e combinación con dieta que
aumenta la proliferación de las caries.
Caries irrestricta o rampante: Son de avance rápido, esta afecta a la mayoría de los dientes.
Poli caries: También es de evolución rápida, se presenta con fallas de maduración del
esmalte.
Caries sorpresa del primer molar permanente: Es sorpresa porque la lesión cariosa es
indolora y benigna.

2.3. Evolución de las caries

2.3.1. Lesión del esmalte

El esmalte dental es el tejido del cuerpo humano mayormente mineralizado, está compuesto
por un 96% de material inorgánico, 1% de material orgánico y el 3% de agua. Bajo la
presencia de una lesión cariosa, los espacios intercristalinos se ensanchan, es decir, aumenta
la porosidad del esmalte reduciendo su translucidez y el índice de refracción, por el
incremento de agua y de la porción orgánica; en estado normal el pH salival es de 6.2 a 6.8,
en las lesiones cariosas, el pH salival desciende hasta un nivel de 5.5 por acción de las ácidos,
los cristales se descomponen y tienden a difundirse hacia el exterior generándose la 13
desmineralización, aquí interviene la acción buffer de la saliva estabilizando el pH e
incorporando nuevos cristales en la superficie del diente, produciéndose la remineralización.
2.3.2. Lesión de dentina
La dentina y el tejido pulpar constituyen una unidad biológica que pueden reaccionar de
manera simultánea. La dentina está formada por un 20% de material orgánico, un 70% de
material inorgánico y por un 10% de agua; alberga en su interior la prolongación de las
células odontoblásticas, llamada proceso odontoblástico, proporcionando propiedades de
sensibilidad y permeabilidad. Cuando la lesión cariosa alcanza el limite amelodentinario los
ácidos se propagan hacia los túbulos dentinarios llegando así a la pulpa provocando
alteraciones como el esclerosamiento tubular, la formación de dentina reaccional o la
presencia de células inflamatorias en el tejido pulpar, dependiendo del grado de penetración.
2.3.3. Lesión del cemento
El cemento está formado por un 45% de sustancia inorgánica, un 22% de material orgánico y
por un 33% de agua. Este tipo de lesión requiere que se exponga el tejido cementario al
medio bucal como resultado de una retracción gingival o perdida de los tejidos periodontales.
El espacio cementario está ocupado por las fibras de Sharpey, la placa bacteriana sobre el
cemento propicia la penetración de las bacterias hacia este tejido promoviendo la
desmineralización de los cristales de hidroxiapatita y la desorganización de la sustancia
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orgánica propagándose hacia la dentina, por lo tanto, esta lesión continua lateralmente y en
profundidad. (León, 2018)

3. Conclusión

El problema carioso es bastante regular en la sociedad, es por esto que se debe visitar al
odontólogo mínimo dos veces al año para un correcto diagnóstico temprano de las lesiones
cariosas oclusales, las cuales representan un gran desafío para el odontólogo clínico. Es
importante seguir esta medida para evitar el progreso de la enfermedad puesto que si no se lo
trata puede existir la posibilidad de pérdida de la estructura dentaria. Si se realiza un
diagnóstico incorrecto esto implica que el tratamiento va a ser inadecuado y muchas veces el
proceso carioso será irreversible. Cuando las lesiones están cariosas será más fácil la
detección clínica. Un buen método de diagnóstico de caries oclusales es el método de
inspección visual. Pero si se realiza el método de inspección táctil este no será efectivo. El
empleo de un examen radiográfico el ideal para poder determinar si la dentina está
involucrada o no, la profundidad de la caries, y si es demasiado profunda poder diagnosticar
si llega hasta la pulpa dentaria.

4. Bibliografía
Cruz, S., Díaz, P., Arias, D., & Mazón, G. (Marzo de 2017). Microbiota de los ecosistemas
de la cavidad bucal. Obtenido de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75072017000100008
Dentaid. (s.f.). Caries dental. Obtenido de Salud bucodental:
https://www.saludbucaldentaid.com/uploads/magazines/15_02082014230646_DENT
AID_SaludBucal_16_B.pdf
León, V. (2018). IMPACTO DE LA CARIES DENTAL. Obtenido de TESIS PARA OPTAR
EL GRADO:
http://repositorio.upch.edu.pe/bitstream/handle/upch/6365/Impacto_LeonRodriguez_
Viviana.pdf?sequence=1&isAllowed=y
Ministerio de Salud Pública. (2015). Caries. En M. d. Pública, Guías de Práctica Clínica
(GPS) (pág. 40). Quito: El telégrafo EP. Obtenido de https://www.salud.gob.ec/wp-
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Núnez, D., & García, L. (Junio de 2010). Bioquímica de la caries dental. Obtenido de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1729-519X2010000200004
Penelope, O. (17 de Diciembre de 2010). SlideShare. Obtenido de Etiologia caries dental:
https://es.slideshare.net/OrnellaPenelope/etiologia-caries-dental
Pontigo, A., Madina, C., Márquez, M., & Atitlán, A. (2012). Universidad Autónoma del
Estado de Hidalgo. Obtenido de Caries Dental:
https://www.researchgate.net/profile/Juan_Loyola-
Rodriguez/publication/298352831_caries_dental/links/56e8701908aea51e7f3b51ff/ca
ries-dental.pdf
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World Dental Federation. (2015). Atlas de Salud Bucodental. Obtenido de

https://www.fdiworlddental.org/sites/default/files/media/documents/book_spreads_oh
2_spanish.pdf