MARCO TEÓRICO

1. EFECTIVIDAD DE LA NEUROPROTECCION CON HIPOTERMIA EN EL

RECIEN NACIDO

En la mayoría de los países desarrollados el tratamiento con la hipotermia se ha convertido en un

pilar fundamental para la neuroprotección del recién nacido con encefalopatía hipóxico-
isquémica (EHI). En la unidad de cuidados intensivos neonatales de la universidad de Duke, la
hipotermia moderada se aplica desde el 2005. El tratamiento con hipotermia es muy limitado en
otros países porque en adición a un equipamiento especializado, requiere de manejo detallado de
las disfunciones multiorgánicas, documentación meticulosa de la información clínica con
cuidados y control del paciente en forma protocolizada. Como punto de partida, y para facilitar la
introducción de la hipotermia en las unidades de cuidados intensivos neonatales en Uruguay, se
presenta la evolución de cinco pacientes internados en la unidad de cuidados intensivos del centro
hospitalario de Duke (Carolina del Norte, EE.UU.), evaluando la respuesta al tratamiento con
hipotermia moderada y su evolución clínica.

1.1. La Neuroprotección

La neuroprotección en su forma más simple se refiere al conjunto de medidas terapéuticas

destinadas a prevenir o limitar el daño del tejido. Un posible mecanismo de
neuroprotección podría ser la disminución de la concentración de estos aminoácidos
excitadores en el líquido intersticial. (Valdera,2016)

La neuroprotección se define como un proceso que se desarrolla y evoluciona en el

tiempo. Están destinadas a proteger al tejido cerebral de eventos perjudiciales como
genéticos, bioquímicos y moleculares que son desencadenados por la isquemia, está
encaminada a proveer la muerte neuronal del paciente.

1.1.1. Otras medidas de neuroprotección

 Es conveniente recordar que múltiples estudios han mostrado los beneficios del uso de
corticoides antes del parto prematuro para reducir los riesgos de muerte, distrés
respiratorio, hemorragia ventricular cerebral, enterocolitis necrotizante, necesidad de
soporte respiratorio, necesidad de ingreso en cuidados intensivos e infecciones sistémicas
en las primeras 48 horas de vida.

1.2. Hipotermia

La hipotermia es una técnica terapéutica de enfriamiento que busca minimizar los efectos
de la isquemia o de otros insultos directos sobre uno o más órganos. Ahora contamos con
un mejor conocimiento de sus fundamentos fisiopatológicos, a partir principalmente de
modelos animales, han surgido nuevas evidencias clínicas y nuevos temas de
controversias. Recientemente se han ido estableciendo con más evidencias sus potenciales
beneficios en neuroprotección. (Manuel Ramírez I, Cristian Grenett H, Víctor Rossel M,,
2004, págs. 73-82).

A travez de la hiportemia se puede disminuir el metabolismo de la glucosa es decir la

inmunidad celular y humoral local. La hipotermia requiere con frecuencia de sedación
profunda y bloqueo neuromuscular para evitar el disconfort y los temblores que presenta
el paciente que soporta el enfriamiento

1.2.1. Mecanismo de acción de la hipotermia

No se conocen bien los mecanismos por los cuales la hipotermia moderada protege o
reduce la lesión cerebral hipóxico-isquémica, pero presumiblemente son los
siguientes: reducción del metabolismo cerebral, lo cual determina un menor deterioro del
metabolismo oxidativo; supresión de la muerte celular apoptótica, y supresión de la
reacción inflamatoria y, también, de la activación microglial. Además de actuar en
diversos puntos en las múltiples cascadas bioquímicas que conducen a la lesión, aspectos
realzan su potencial utilidad clínica: la hipotermia puede prolongar la duración de la
ventana terapéutica y parece tener un efecto sinérgico con otras estrategias
 neuroprotectoras, como es la administración de antagonistas de los aminoácidos
excitatorios.

1.2.2. Eficacia y seguridad de la neuroprotección mediante hipotermia

La Sociedad Española de Neonatología, en su libro publicado en el 2011 tiene como

resultado despues de varias investigaciones lo siguiente:

La eficacia y la seguridad de la neuroprotección mediante la hipotermia así realizada se

ratifican en 4 metaanálisis independientes, cuyas conclusiones finales afirman que esta
intervención terapéutica es eficaz para reducir la prevalencia de muerte discapacidad
asociada a la EHI moderada-grave (NNT entre 6-9) y segura; sin riesgo relevante para el
RN, siempre que se aplique siguiendo protocolos estrictos de enfriamiento y de
recalentamiento.

Han sido probadas en animales con isquemia cerebral focal o global muestran que cuanto
antes se inicie la hipotermia, mayor parece ser la posibilidad de reducir el daño y
favorecer la recuperación funcional; por el contrario, cuanto más se demore su inicio,
menor parece ser su efectividad.

2. ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) se define como el síndrome neurológico que aparece

en el recién nacido tras un episodio de hipoxia y/o isquemia acaecido durante el periodo
perinatal. [ CITATION DrM99 \l 10250 ]

Se entiende una constelación de signos neurológicos que aparece inmediatamente después del
parto tras un episodio de asfixia perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la
capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras, alteraciones
en los reflejos, y a veces, convulsiones.
La EHI se produce como consecuencia de la de privación de O2 al cerebro, bien por hipoxemia
arterial o por isquemia cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones.

2.2.1. Identificación de los recién nacidos con encefalopatía hipoxico-isquemica

candidatos a tratamiento con hipotermia

Señala la existencia de un trastorno, producido por una depravación de oxigeno por una
perfusión tisular durante el parto, para que este diagnóstico pueda ser establecido es
preciso la presencia de indicadores que señalan la posible existencia de una asfixia
periparto.

2.2.1.1. Datos perinatales compatibles con situación de hipoxia-isquemia periparto

Los antecedentes obstétricos que señalan la existencia de riesgo de hipoxia-isquémica

fetal son un estado fetal no tranquilizador durante la monitorización fetal; la existencia
de un evento hipóxico centinela (prolapso de Cordón, desprendimiento de la placenta,
rotura uterina, exaguineación fetal) y la existencia de unas distocias de parto.

2.2.1.2. Estado objetivo de afectación perinatal

Este es definido por un pH de cordón (o pH en la 1.a hora de vida en ausencia de pH de

arteria de cordón umbilical) ≤ 7,0 o un déficit de bases ≥16, un Apgar a los 5min ≤ 5 y la
necesidad de reanimación con presión positiva intermitente durante más de 10min.
[ CITATION Com11 \l 10250 ]

Se ha diseñado una serie de escalas las cuales clasifican la gravedad de la EHI en

distintos grados y están basadas generalmente en la afectación de las funciones del
tronco encéfalo. La afectación perinatal es la lesión producida en el feto o al recién
nacido por la falta de oxígeno.

2.2.2. Tratamiento y manejo de la encefalopatía hipoxico-isquemica

El manejo estándar de los RN con EHI se basa en:

1. Aportar cuidados de soporte general: mantener una oxigenación y ventilación

adecuadas, mantener la tensión arterial en rango normal, evitar la sobrecarga de líquidos,
tratar las alteraciones metabólicas y la afectación multisistémica, y mantener unas cifras
de glucemia entre 75 y 100 mg/dl.

2. Evitar la hipertermia. La temperatura debe ser monitorizada en todos los RN con

encefalopatía. La hipertermia puede producir efectos deletéreos sobre el SN y agravar el
daño cerebral.

3. El tratamiento de las crisis convulsivas. Los RN deberían ser monitorizados de forma

continua y las crisis tratadas enérgicamente, incluso aquellas sin correlato clínico. Sin
embargo, el uso profiláctico de fenobarbital no está recomendado. La disfunción hepática
y renal puede afectar al metabolismo de los fármacos antiepilépticos, lo que debe ser
tenido en cuenta en el manejo de estos pacientes. En RN con EHI y disfunción hepática
y/o renal, niveles iguales o superiores a 50 mg/ml pueden conseguirse tras una dosis de
choque de 40 mg/kg. Estos niveles sanguíneos pueden producir sedación profunda y
dificultar la interpretación del estado neurológico, así como generar efectos tóxicos sobre
el sistema cardiovascular. Por esta razón, si existe disfunción hepática y renal marcadas,
se utiliza fenitoína o diazepam cuando no ceden las convulsiones tras la dosis de choque
inicial de 20 mg/kg de fenobarbital y la dosis de mantenimiento de este fármaco reducirse
a 2 mg/kg/día

4. No se ha demostrado la eficacia terapéutica de intervenciones anti edema como el

manitol y/o los corticoides.

5. La hipotermia moderada (33,5-35º C), iniciada antes de las 6 horas y mantenida durante
72 horas, parece ser protectora en el global de neonatos con EHI moderada o grave.
Aunque la Academia Americana de Pediatría señala que esta terapia prometedora debe ser
considerada en investigación hasta que se confirme su eficacia y seguridad, numerosos
grupos en el mundo, en base a la evidencia disponible, apoyan esta intervención
terapéutica.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Comisión de Estándares de la Sociedad Española de Neonatología. (5 de Noviembre de 2011).

analesdepediatria.org. Obtenido de analesdepediatria.org:
http://www.analesdepediatria.org/es/neuroproteccion-con-hipotermia-el-
recien/articulo/S169540331100381X/
Iriondo, D. M. (Diciembre de 1999). se-neonatal.es. Obtenido de se-neonatal.es: http://www.se-
neonatal.es/Portals/0/EHI.pdf
Manuel Ramírez I, Cristian Grenett H, Víctor Rossel M,. (2004). Neuroprotección por
hipotermia. REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA, 73-82. Obtenido de
medicina-intensiva.c: https://www.medicina-intensiva.cl/revistaweb/revistas/indice/2004-
2/5.pdf
Valdera, D. A. (29 de Marzo de 2016). monografias.com. Obtenido de monografias.com:
http://www.monografias.com/trabajos107/neuroproteccion/neuroproteccion.shtml
Sociedad Espanola de Neonatología. (2011). Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido
con. España: Elsevier España, S.L. RECUPERADO DE:
http://continuum.aeped.es/files/consensos/Nov_2011_Neuroproteccion%20en%20hipoxia
%20isquemia%20neonatal.pdf