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Tejido de cubierta y revestimiento y de sostén

I. CONTENIDO

1. Matriz Extracelular
1.1 Componentes

- Amortigua y se opone a Glucosaminoglucanos

las Fuerzas de Presión
- Medio de transporte de Proteoglicanos
sustancias entre la sangre y
las células de los tejidos
Sales Minerales

Sustancia
Electrolitos
Fundamental
Amorfa
M Agua
- Soporta Fuerzas de
A Tensión.
T - Función Mecánica
RI de Sostén. F. Colágenas
Z
E Sustancia Forme o F. Reticulares
X Fibrilar
T F. Elásticas
R
A
C - Fijan las células a la matriz Extracelular.
E - Actúan sobre la Morfología de las Células.
L - Orientan a las células migrantes durante el
U desarrollo embrionario como también en los
L procesos de cicatrización.

A
R Laminina
Glucoproteínas
Adhesivas

Fibronectina
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Fibras Colágenas Fibras Elásticas

- Cordones de 0.5-20 µm de diámetro Son finas fibras de 0.2‐1 µm de diámetro,
Estructura y longitud indefinida. casi rectilíneas y se anastomosan para
- Se presentan ligeramente onduladas. formar redes laxas.

H/E  Rosa. Colorante de Verhoeff Negro

Color según el Tricrómico de Mallory-Azan Azul.
tipo de Tinción Tricrómico de Van Gieson Rojo
Tricrómico de Masson Verde
Presentan una estriación transversal
de bandas claras y oscuras
Ultraestructur
a
Resorcina-Fucsina de Weigert Violeta
Orceína ROJO
Eosina  se tiñen mal, no se pueden
distinguir bien de las fibras de colágena.
 Componente Fibrilar
Formado por pequeños haces de
microfibrillas no estriadas.
Las microfibrillas están formadas por
una proteína llamada fibrilina.
 Componente Amorfo
Se sitúa entre las microfibrillas y
está formado por la proteína
elastina.

Polímeros no ramificados de azúcares que pueden formar

cadenas muy largas.
Formados por repeticiones de parejas de monosacáridos.
Poseen grupos carboxilo (COO-) y pueden tener grupos
sulfatos (SO3-), cuyas cargas negativas permiten una fuerte y
abundante asociación con moléculas de agua.

GLICOSAMINOGLICANOS

Son moléculas poco flexibles por lo que ocupan un gran

volumen y gracias a su fuerte hidratación hacen que la
matriz extracelular se comporte como un gel.

Esto
permite

Los tejidos que poseen una alta proporción de

glicosaminoglicanos puedan resistir fuertes
presiones mecánicas y además favorece una
alta tasa de difusión de sustancias entre las
célula
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

Condroitín sulfato

Dermatán sulfato
SULFATADOS

Queratán sulfato

GLICOSAMINOGLICANOS
Heparán sulfato

NO SULFATADOS Ácido Hialurónico

Se asocia con moléculas de colágeno o a

proteoglicanos, confiriendo a la matriz
extracelular elasticidad, resistencia y
lubricación.

Queratán Heparán sulfato Ácido

Condroitín sulfato Dermatán sulfato sulfato Hialurónico

Unidos Unidos Unidos Unidos No forma enlaces

Enlaces covalentemente a covalentemente a covalentemente a covalentemente a covalentes con
cadenas de cadenas de cadenas de cadenas de otras moléculas
aminoácidos. aminoácidos. aminoácidos. aminoácidos. de la matriz
extracelular
Composició Ac. glucurónico + Ac. glucurónico (ác. Galactosa + N‐ Ac. glucurónico Ac. glucurónico +
n N‐ idurónico) + N‐ acetilglucosamina (ác. idurónico) + N‐
acetilgalactosamina acetilgalactosamina N‐ acetilglucosamina
acetilglucosamin
a
Cartílago Piel Cornea Hígado El Cartílago
Hueso Vasos Sanguíneos Cartílago Pulmón Cordón Umbilical
Distribución Piel Corazón Discos Piel Humor Vítreo
Pared de Arterias Intervertebrales Membranas Liquido Sinovial
Córnea Basales Vasos
Vasos Sanguíneos
Sanguíneos
Corazón
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Molécula compuesta por la unión covalente

entre una cadena de aminoácidos y uno o
varios glicosaminoglicanos sulfatados.
Proteoglicanos La función de los proteoglicanos depende de
sus moléculas de glicosaminoglicanos

Los proteoglicanos son altamente

Los proteoglicanos forman un gel en el que
hidrofílicos debido a que los grupos
están embebidas las proteínas fibrosas de la
sulfato y carboxilo de los GAGs retienen
matriz extracelular.  
iones positivos (sodio) junto con agua y
esto hace que:

El tejido mantenga su turgencia y no se

deforme por fuerzas compresivas. Puedan difundir con facilidad los nutrientes
hasta las células.

2. Células de Sostén

ASPECTO FIBROBLASTO FIBROCITO

Mesénquima y
Origen pluripotenciales. Células multipotenciales

Forma Grandes, aplanadas y Fusiforme con pocas

ahusadas con finas prolongaciones.
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prolongaciones
Núcleo Oval (elíptico), algo achatado, Pequeño, alargado, más denso,
granuloso, grande, oscuro tinción oscura
Cromatina Escasa y muy granulada condensada

Citoplasma Acidófilo, tinción pálida, difícil

de distinguir con colágeno Acidófilo
cuando se tiñe con H-E.(1)
Organelas Golgi y R.E muy desarrollados Escaso R.ER y ác. Grasos,
abundantes ribosomas libres. (2)

reversibilidad

1. Sintetizan fibras colágenas, 1. Elabora fibras colágenas en

elásticas y reticulares e poca cantidad.
hidratos de carbono.
2. Soporte
3. Endocrino
4. Elaboran la sustancia
extracelular, el perineuro de
los nervios periféricos
5. fagocitosis de las fibras
colágenas. (3)
6. Exhiben contractilidad y
motilidad utilizadas en la
determinación de la
Funciones organización estructural del
tejido conectivo,
especialmente durante la
embriogénesis.
7. Producción de citoquinas
con la capacidad de promover
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

la destrucción tisular y
estimular la reabsorción ósea
mediada por osteoclastos.
8. Los fibroblastos expresan
genes que regulan señales de
guía de migración de células
(por ejemplo, semafóricas,
efrinas y proteínas de
hendidura) de una manera
específica de sitio.

2.1 FORMACION DE LA MOLÉCULA COLÁGENA

La síntesis de colágeno empieza en el retículo endoplásmico rugoso (RER) tras

la vía típica de síntesis para exportación de la célula.
El preprocolágeno se sintetiza con un péptido de señal y es liberado como
procolágeno dentro de las cisternas del RER. El procolágeno contiene tres
polipéptidos en cadena, sin péptido de señal y ensamblados en forma de una
triple hélice.
En el colágeno se observan típicamente hidroxiprolina e hidroxilisina. La
hidroxilación de los residuos de prolina y lisina tiene lugar en el RER y necesita
de ácido ascórbico (vitamina C) como cofactor. Una mala curación de las
heridas es característica del escorbuto, producido por déficit de vitamina C.
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El empaquetado y la secreción del procolágeno tienen lugar en el aparato

de Golgi. (4)

3.
4. Figura Síntesis de la molécula colágena.

2.2 FORMACION DE FIBRAS EN SÍ, FASCÍCULOS, HACES, LÁMINAS

Tras la secreción del procolágeno se producen los tres siguientes

acontecimientos en el espacio extracelular:
1. Eliminación enzimática (procolágeno peptidasa) de la mayor parte de los
extremos no helicoidales del procolágeno para originar moléculas de
tropocolágeno solubles.
2. Autoagregación de las moléculas de tropocolágeno mediante un proceso de
solapamiento escalonado para formar fibrillas de colágeno.
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

3. Formación de enlaces cruzados entre las moléculas de tropocolágeno, que

conduce a la formación de fibras de colágeno. La lisil oxidasa cataliza la
formación de enlaces cruzados entre los tropocolágenos.
Los grupos de fibras de colágeno se orientan siguiendo el mismo eje para crear
los haces de colágeno. La formación de haces de colágeno viene controlada
por los proteoglucanos y otras glucoproteínas, incluidos los colágenos FACIT
(colágenos asociados a las fibrillas con triples hélices interrumpidas). (4)

5.
Figura Formación de la fibra colágena.
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

Figura Esquema general de todo el procedimiento de síntesis de la fibra

colágena.
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

2.3 FORMACIÓN DE FIBRAS, LAMINAS ELÁSTICAS

Igual que en el caso del colágeno, la síntesis de las fibras elásticas necesita de la
participación del RER y del aparato de Golgi.
Las fibras elásticas se sintetizan por el fibroblasto (la piel y tendones), el
condroblasto, el condrocito (en el cartílago elástico del pabellón auricular, la
epiglotis, la laringe y la trompa de Eustaquio) y las células musculares lisas (en
los vasos grandes como la aorta y el árbol respiratorio).
La proelastina, precursor de la elastina, se secreta como tropoelastina. En el
espacio extracelular, la tropoelastina interacciona con la fibrilina para organizar
las fibras elásticas inmaduras, que se agregan en forma de fibras elásticas
maduras.
La elastina contiene dos aminoácidos típicos y poco frecuentes: desmosina e
isodesmosina. Estos aminoácidos son responsables de la formación de enlaces
cruzados en las fibras elásticas maduras y permiten su estiramiento y
recuperación, como si se tratara de una goma elástica. Las fibras elásticas no
contienen colágeno.
Con microscopio óptico, las fibras elásticas se tiñen de negro o azul oscuro con
orceína, un colorante natural obtenido de los líquenes.
Con el microscopio electrónico, un corte transversal de una fibra elástica muestra
un eje denso de elastina rodeado de microfibrillas, que contiene una serie de
glucoproteínas asociadas a las microfibrillas (MAGP) y fibrilina. La fibrilina
es una glucoproteína de 35 kD.
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

Figura Síntesis de la molécula elástica y formación de su fibra.

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2.4 OTROS: FIBRILINA

La fibrilina es una glucoproteína que es esencial para la formación de fibras

elásticas en el tejido conectivo. La fibrilina es secretada en la matriz
extracelular por los fibroblastos y se incorpora a las microfibrillas insolubles,
que parecen proporcionar una sujeción para la deposición de la elastina.

6.

Figura Estructura molecular de la fibrilina y su disposición en la matriz

extracelular.

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3. Renovación, Reparación y/o Regeneración en células de revestimiento y
sostén
a. Explique cómo se renuevan, regeneran y/o reparan las células de
revestimiento y de sostén.
TEJIDO DE CUBIERTA Y REVESTIMIENTO
RENOVACIÓN
CÉLULAS Poblaciones celulares de
DE renovación constante. La
CUBIERT capacidad de renovación de las
A células depende de la localización
y de la función que desempeñan.
El tiempo de recambio de las
células epiteliales es constante,
en condiciones normales, para
cada tipo epitelial.
Las células de las vellosidades
intestinales se renuevan cada
cuatro o cinco días, en cambio las
de la epidermis, son
reemplazadas totalmente, desde
el estrato basal o germinativo
hasta completar el proceso de
queratinización, en un lapso de 20
a 25 días.
La población epitelial
queratinocítica que reviste la
mucosa bucal se renueva de
forma permanente. Existe un
equilibrio biológico entre las
células que se descaman en la
superficie y las que se forman por
mitosis es la capa basal.
El ciclo de renovación dura,
6
REGENERACIÓN REPARACIÓN
Los tejidos epiteliales renuevan
periódicamente sus poblaciones celulares
en forma ordenada y programada por un
mecanismo llamado morfostasis. Existe un
equilibrio entre las células diferenciadas o
especializadas y las células precursoras
que conservan su capacidad de dividirse
por mitosis. Este equilibrio se mantiene por
interacción de un conjunto de factores.
Las células del estrato basal de la
epidermis mantienen su potencial de
células precursoras proliferantes siempre
que permanezcan unidas a la membrana
basal. También contribuyen a la
morfostasis las interacciones celulares.
Así, una herida de la piel va a estimular la
división y migración de los epiteliocitos de
la epidermis, pero cuando las células se
acercan desde los bordes opuestos de la
herida y entran en contacto, la migración
celular se detiene y comienza la
diferenciación en epiteliocitos escamosos.
Los epiteliocitos se consideran células
lábiles o en división continua porque
proliferan durante toda la vida del
individuo. En situaciones normales
cumplen permanentemente ciclos celulares
(interfase y mitosis). Las células que están
en ciclo constantemente se denominan
precursoras, se encuentran programadas
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

aproximadamente, de nueve a para que se dividan continuamente. Las

dieciséis días.
En general la renovación celular
es más rápida en el epitelio oral
que en la epidermis.
células hijas que derivan de estas células
precursoras pueden convertirse en otras
células precursoras o seguir el camino de
su diferenciación final, y de esta forma
sustituyen a las que se van descamando
permanentemente. Cuando un tejido adulto
normal contiene más del 1,5 % de células
en mitosis, se dice que el mismo está
formado por células lábiles. Si se produce
una lesión tisular, los tejidos formados por
células lábiles podrán regenerarse si
queda una cantidad suficiente de células
precursoras.

Figura. Respuesta tisular frente a la lesión

Uno de los mecanismos postulados para explicar la renovación y la
organización del epitelio de la mucosa oral es considerar que ésta se
encuentra organizada, al igual que la epidermis, en unidades epiteliales
proliferativas.
Dichas unidades fueron descritas por Allen y Potten en la epidermis como una
organización vertical del epitelio que se dispone en forma de columna
hexagonal. La columna estaría formado por todos los estratos clásicos, a
excepción del estrato basal; es decir, por los estratos espinoso, granuloso y
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

córneo. El estrato basal que está situado debajo de la columna hexagonal

puede dividirse en dos áreas distintas: el área, nicho o cluster, central, a cuyo
nivel se ubican las células madre y/o algunas células de Langerhans, y el área
periférica, formada por seis o siete queratinocitos que resultan de la
diferenciación y emigración de las células hijas que surgen de las mitosis de
las células madres. En la zona marginal de la columna, las células hijas
ascienden al estrato espinoso y progresivamente, se van diferenciando hasta
la descamación. Desde una perspectiva histodinámica en la unidad epitelial
proliferativa pueden distinguirse por tanto tres compartimentos: el formado por
células madre, el formado por células de tránsito y división, y finalmente el
formado por las células en diferenciación y actividad funcional.
El primer compartimento está formado por las células madre que son las
células que se localizan en el estrato basal y se caracterizan por tener como
marcadores más significativos un alto nivel de integrinas de tipo β1, la
presencia de citoqueratinas 19 y 15, y de p63, un miembro de la familia de los
genes p53. Las células madre tienen un alto nivel proliferativo y pueden
activarse en los mecanismos de regeneración y cicatrización como respuesta
al daño epitelial. Representan, aproximadamente, el 10% de las células
existentes en el estrato basal.

CELULAS MADRE

Prolongada capacidad de autorrenovacion.

Replicación asimétrica.

CELULAS MADRE EMBRIONARIAS (CME)

(PLURIPOTENCIALES)

Dan origen a todos los Tejidos del cuerpo.

Pueden mantenerse indiferenciados o ser inducidos a

diferenciacion

Pueden aislarse a partir de blastocistos normales

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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

El segundo compartimento es el formado por las células en tránsito y

división. Las células que forman parte del mismo tienen niveles de expresión
de integrinas tipo β1 hasta tres veces inferiores. Estas células, con niveles
bajos de expresión de integrinas β1 tienen mayor movilidad que las células
madre. En la conversión de célula madre a célula en tránsito y división
desempeñan un papel importante el factor de transcripción c-Myc.
Las células que forman el estrato espinoso son las primeras del
compartimento de diferenciación y actividad funcional. El inicio de la
diferenciación se detecta cuando comienzan a expresarse las citoqueratinas 1
y 10 y disminuye la expresión de las citoqueratinas 5 y 14, características de
las células del estrato basal.

TEJIDO DE SOSTÉN

RENOVACIÓ REGENERACIÓN REPARACIÓN

N
TEJIDO Las distintas Implica la sustitución de  El tejido de granulación es el
CONJUNT poblaciones componentes tisulares, responsable máximo de la
IVO del tejido idénticos a aquellos reparación de casi todos los
extirpados o muertos.
conectivo tejidos, ya que cubre las
Se produce en tejidos
tiene que son capaces de deficiencias reparativas de
capacidades reconstruirse de forma cualquier otro tejido. Su capacidad
de completa tras el daño de regeneración es tan grande que
proliferación El tejido óseo tras una después de inflamaciones puede
y renovación fractura, regeneración formar cicatrices en zonas donde
muy de la superficie epitelial previamente no existía ningún
tras una herida cutánea.
diferentes, si tejido, como ocurre después de
La capacidad de
bien en regeneración de los intervenciones quirúrgicas, o de
condiciones tejidos del hombre es inflamaciones en cavidades del
naturales la limitada y está tipo del peritoneo, pericardio,
renovación relacionada con el pleura, trompas de Falopio,
de las células grado de evolución de apéndice etc.
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

intrínsecas cada tejido, así pues la En el proceso de reparación de las

se lleva a capacidad de los tejidos heridas hay influencias generales y
cabo para poder repararse locales, positivas y negativas. 
viene determinada, en
fundamental La reparación comienza en las 24
parte, por su capacidad
mente a regenerativa intrínseca. horas siguientes a la lesión por
partir de las Según este criterio, los migración de fibroblastos e
células tejidos del cuerpo se inducción de fibroblastos y
mesenquimat dividen en: proliferación de células
osas mas Tejidos lábiles. endoteliales. Entre el tercer y
inmaduras Tejidos estables quinto día, aparece un tipo de
Tejidos permanentes
existentes en tejido especializado, característico
los tejidos a de la cicatrización, denominado
partir de «tejido de granulación». Su
células aspecto histológico se caracteriza
precursoras por la proliferación de fibroblastos
de medula y nuevos capilares delicados de
ósea y del paredes delgadas (angiogénesis),
sistema en una MEC laxa. El tejido de
linfoide en el granulación acumula después, de
caso de modo progresivo, matriz de tejido
células conjuntivo, lo que a la larga lleva a
extrínsecas la formación de una cicatriz que
transformada con el tiempo puede remodelarse.
s. La reparación por depósito de
Los tejido conjuntivo consta de cuatro
fibroblastos y procesos secuenciales:
condrocitos • Formación de nuevos vasos
son células sanguíneos (angiogénesis).
que proliferan • Migración y proliferación de
coin relativa fibroblastos.
facilidad. • Depósito de MEC (formación de
cicatriz).
• Maduración y reorganización del
tejido fibroso (remodelado).
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

Figura. Mecanismos de reparación tisular.

Mucosa Gástrica
La mucosa gástrica posee una serie de mecanismos defensivos, que
contribuyen al mantenimiento de la integridad de la mucosa en el medio ácido
del estómago, para así protegerse de la formación de ulceras.
La renovación celular es uno de estos mecanismos. La continua renovación
celular, desde células progenitoras en la zona proliferativa mucosa, produce el
reemplazo de células superficiales dañadas o viejas. Estas células
progenitoras en la zona del cuello de la glándula, expresan receptores para el
factor de crecimiento epidérmico y péptido relacionado, como el factor de
crecimiento transformante alfa que son los principales factores de crecimiento
responsables de esta pro0liferación celular. Usualmente lleva de 3 a 5 días
reemplazar completamente el epitelio superficial. Más tiempo (meses) toma
reemplazar las células glandulares. La injuria superficial al epitelio mucoso es
restituida en algunas horas por medio de la migración de células del área del
cuello.
La velocidad de reparación de la mucosa es también un mecanismo de
defensa, así como la motilidad gastroduodenal, necesaria para el adecuado
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

vaciamiento gástrico y la presencia de alimento en el estómago, ya que

absorbe cierta cantidad de ácido, disminuyendo su contacto con la mucosa.

4. Acciones del adipocito

En el interior de cada célula se desarrollan miles de reacciones químicas que

pueden liberar energía (exergónicas) o consumirla (endergónicas), que en
conjunto constituyen el metabolismo celular. El metabolismo es la suma de las
reacciones químicas que ocurren en los seres vivos. Las células son el "recipiente"
donde se llevan a cabo estas reacciones y las enzimas son sus piezas más
importantes. El catabolismo comprende las reacciones de degradación, que
proporcionan la energía y los sustratos necesarios para la biosíntesis. Las vías
metabólicas son las rutas ordenadas en las que se agrupan las reacciones
metabólicas.

Esquema de la diferenciación de los adipocitos de la grasa blanca y parda a partir de

Uno demesenquimáticas.
células los mecanismosEntreparalosaumentar la grasa
adipocitos de temperatura
blanca sereside en las
encuentran propias
células con
mitocondrias. Estos orgánulos son los centrales energéticos de las células y como
características y, aparentemente, funciones similares a los adipocitos pardos cuyo
tales son las encargadas de proporcionar calor cuando es necesario.
origen podría ser a partir de los propios adipocictos blancos, por ello se les denomina
adipocitos beige. (modificado de Saely et al., 2010)

GRASA BLANCA GRASA PARDA

LOCALIZ Subcutánea, abdominal, inguinal, Interescapular(bebes), axilar,
ACION perirrenal, retroperitoneal, perineal, paravertebral, cervical,
PRINCIPA gonadal , en torno a los órganos, dispersa en arterias y alrededor de
L otros lugares de manera disperso órganos
CELULAS Poseen Myf5 para la No poseen Myf5
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

MESENQ difrenciacion
UIMATICA
S
COLOR Blanca, amarillenta, marfil Marrón, rojo variable a rosada
VASCULA vascularizada Muy vascularizada
RIZACION
INERVACI Sistema nervioso simpático y Sistema nervioso simpático
ON parasimpático( inervación media) (muy inervada)
ORGANIZ Muy empaquetada en lobulos Organización lobular
ACION pequeños
CELULAR
ADIPOCIT Esférico, oval, 25 a 200 um, Poligonal, 15-60um, multiocular con
O unilocular con una sola gota de muchas gotas de grasa, nucleo
grasa, nucleo aplanado, redondeado a ovalado, citoplasma
semilunar y excéntrico,citoplasma abundante, abundantes mitocondrias,
muy delgado, mitocondrias poco RE
escasas, cantidad normal del RE
PRESENC Abundantes Escasas
IA DE
CELULAS
INMUNES
ORIGEN Mesodermo
FUNCION Fundamentales para la homeostasis energética y tienen un metabolismo
lipídico común, pero su funcionalidad es muy diferente.

4.1 GENERACION DE CALOR PARA LA TEMPERATURA

CORPORAL

GRASA BLANCA GRASA PARDA

FUNCIÓN función principalmente de reserva participa en la termogénesis
adaptativa
FACTORE PPARγ y C/EBPα se inducen durante la diferenciación
S DE
TRANSCR
IPCIÓN
GENERAC Lípido de los depósitos grasos se La capacidad de producción
ION DE recambia de modo constante, incluso de calor en el tejido adiposo
CALOR en individuos en equilibrio calórico. marrón o multilocular se debe
PARA LA Estas células también pueden a que las mitocondrias de
TEMPERA sintetizar triacilgliceroles a partir de la este tipo de adipocitos no
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

TURA captación de glucosa, que a la vez pueden realizar la

CORPOR entrega glicerol para la síntesis de fosforilación oxidativa y las
AL ácidos grasos. mitocondrias carecen de
La hidrólisis de los triacilgliceroles es partículas elementales
catalizada por una lipasa del tejido (ATPsintasa) en Ia
adiposo. membrana intema, o su
El mantenimiento del equilibrio normal número está muy disminuido.
entre el depósito y la movilización de Por eI contrario, el tejido
los triacilgliceroles en el tejido adiposo adiposo marrón contiene gran
es regulado por vías hormonal y cantidad de la enzima
nerviosa. La regulación hormonal más citocromooxidasa, de
importante del metabolismo de los acuerdo con el gran número
triacilgliceroles del tejido adiposo es de mitocondrias con crestas
ejercida por la insulina, que estimula largas, densamente
con fuerza la captación de glucosa por agrupadas, Estas
los adipocitos. Dentro de la célula, la mitocondrias pueden así
glucosa es rápidamente degradada realizar una activa oxidación,
por glucólisis, por lo que se forma gran pero la energía
cantidad de alfa glicerofosfato, que liberada no se fija por
ingresa a la síntesis de triacileliceroles. fosforilación oxidativa, sino
La insulina inhibe además la actividad que se emplea para la
de la Iipasa del tejido adiposo y, en producción de calor. Además,
consecuencia, la hidrólisis de los se ha demostrado que la
triacilgliceroles. La adrenalina y la membrana interna de las
noradrenalina activan la lipasa del mitocondrias del tejido
tejido adiposo y estimulan así la adiposo marrón contiene una
hidrólisis de triacilgliceroles, con la proteína que transporta los
consecuente liberación de ácidos iones H* extraídos por
grasos al torrente sanguÍneo (los bombeo nuevamente a Ia
adipocitos utilizan muy poco los ácidos matriz mitocondrial, sin
grasos para obtener energía, debido a intervención de Ia
Ia escasa cantidad de mitocondrias). ATPsintasa,e s decir, del
La lipasa del tejido adiposo acoplamiento Quimiosmótico.
desempeña, por lo tanto, un papel Esta proteína se denomina
central en la regulación de la cantidad UCP (ing. uncoupling protein,
de ácidos grasos que se liberan a Ia proteína no acoplada) y es la
sangre y, en consecuencia, a los causa de Ia falta de
metabolismos de los demás órganos y producción de ATP
tejidos, por lo que influye sobre el relacionada con la oxidación
metabolismo de ácidos grasos de los ácidos grasos.
ADIPOCIT adipocitos beige(su morfología Adipocitos pardos
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

OS QUE multilocular, el alto contenido de

CONTIEN mitocondrias y la expresión de un
EN UCP1 conjunto de genes específicos de la
grasa marrón)

DIFERENCIAS ENTRE CELULAS BEIGE Y CELULAS PARDAS

CELULAS BEIGE CELULAS PARDAS

ORIGEN en los depósitos Derivan del mesodemo
subcutáneos, no derivan de
los mismos precursores
embrionarios
FACTORES Regulación diferente Regulación diferente
ASOCIADOS
GENES Distinto Distinto
EXPRESION expresan estos mismos altos niveles de UCP1 y otros genes
DE UCP1 genes solamente en termogénicos en condiciones
respuesta a basales, sin ser estimuladas
activadores(exposición al
frío, agonistas del receptor
β-adrenérgico o del receptor
activado por el proliferador
de peroxisomas-γ (PPAR-γ) )

   
La pregunta que surge de inmediato es sí los adipocitos marrones y los beige
tienen funciones diferentes. Las evidencias recientes sugieren que ambos tipos
de adipocitos, cuando se estimulan contienen cantidades comparables de UCP1,
por lo que tendrían similar capacidad termogénica. Sin embargo, es probable
que beige y marrones tengan acciones específicas que aún no han sido
estudiadas. Por ejemplo, los adipocitos beige pueden secretar ciertos factores
que afecten la función del tejido adiposo blanco, del metabolismo sistémico o de
ambos. Durante mucho tiempo se ha considerado que los adultos tenían muy
poca grasa parda, pero estudios de imagen han revelado la presencia de
depósitos sustanciales de adipocitos que expresan UCP1 cuya masa o actividad
es menor en sujetos obesos o adultos viejo
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

Figura. Cadena
EL PROCESO de transporte electrónico y UPC1. El UCP1 o termogenina
DE TERMOGÉNESIS
produce el desacoplamiento del gradiente de protones liberando la energía
forma de calor, e impidiendo la síntesis de ATP.
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

inicia por liberación de ácidos grasos

de las reservas de triacilglicéridos en los adipocitos blancos.

Cuando la noradrenalina se libera en respuesta a la sensación de frío,

se une a receptores βadrenérgicos en la superficie de adipocitos marrones

se desencadena la activación de la adenilato ciclasa, la producción de cAMP (AMP

cíclico) y la activación simultánea de la proteína quinasa dependiente de cAMP (PKA)
resulta la fosforilación y activación de la lipasa sensible a hormonas

Los ácidos grasos liberados por acción de esta lipasa, se unen a la termogenina

iniciando
la liberación de la energía
un desacoplamiento del "+ve" se refiere a un efecto
del gradiente en forma de
gradiente de H+ positivo
calor.

el tejido adiposo marrón o pardo es un sitio clave de producción de calor, en los

mamíferos:

mediante la acción de la proteína desacopladora-1 (UCP1) o termogenina

incrementa la actividad de la cadena desacopla de la fosforilación oxidativa
respiratoria (impide la síntesis del ATP)

El calor se genera a partir de la combustión de los sustratos disponibles y es

distribuido al resto del organismo a través de la circulación.
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Figura. Mecanismo de activación de la termogenina (UPC1) (Schneider y

Bibliografía:
Sagan 2006, modificado).

4.2 ALMACENAMIENTO DE TRIGLICÉRIDOS

Con el fin de mantener un recambio continuo de su reserva de triglicérido, los
adipocitos los sintetizan a partir de glicerol 3-fosfato y de las formas activadas de
ácidos grasos libres:
El glicerol fosfato del paso de glucosa circulante a dihidroxiacetonafosfato y
posterior reducción por el glicerol fosfato deshidrogenasa.
Los ácidos grasos libres bien de la lipolisis, bien de los ácidos grasos producidos
por la hidrólisis endotelial, mediante la lipoproteína lipasa, de los triglicéridos de
quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad son hidrolizados por la lipasa
sensible a las hormonas, a glicerol que sale a la circulación y a ácidos grasos
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

libres que pueden reesterificarse con glicerol fosfato o salir de la célula uniéndose
a albúmina.
    El mantenimiento del equilibrio normal entre el depósito y movilización de los
triglicéridos del tejido adiposo está regulado por medio de hormonas y por vía
nerviosa. 
    La principal acción hormonal sobre este tejido es la insulina  que estimula la
captación de glucosa por parte de las células adiposas, dentro de ellas se degrada
por glicolisis y se forman grandes cantidades de alfa-glicerofosfatos este se une a
ácidos grasos libres se sintetiza y se depositan triglicéridos.  Así la insulina
estimula el depósito de lípidos. 
    Estudios realizados demuestran la influencia de los niveles de insulina sobre la
masa de tejido adiposo blanco formada, se encuentra en humanos una fuerte
correlación entre insulinemia y grasa corporal en recién nacidos, además de hallar
mayor masa de tejido adiposo blanco cuando son recién nacidos de madres
diabéticas. 
    La regulación nerviosa del tejido adiposo es ejercida por el sistema nervioso
autónomo.  El tejido adiposo marrón tiene una gran enervación nerviosa.  El
sistema autónomo posee la noradrenalina que es un transmisor químico en el
tejido adiposo.  El efecto movilizador de la noradrenalina se produce por la
estimulación de una lipasa en las células adiposas, que hidrolizan los triglicéridos. 
Luego se eliminan los ácidos grasos libres de la célula.

4.3 DEFINIR OBESIDAD

La obesidad como fenómeno metabólico se debe al elevado aporte de calorías en
la dieta, al incremento en la síntesis de ácidos grasos (lipogénesis) y
triacilglicéridos, a la reducción del catabolismo de triacilglicéridos por la
lipoproteina lipasa y al sedentarismo. Si la obesidad es la consecuencia de un
exceso del aporte de calorías en la dieta, lo primero a considerar es de qué
manera los alimentos, que integran la dieta, se convierten en energía (ATP) en el
interior del organismo y el papel fundamental que juega la mitocondria en estos
procesos. Es necesario considerar que el organismo actúa a modo de un
laboratorio que incorpora, digiere, absorbe y transforma dichos alimentos, y el
resultado final de esta transformación se encuentra en el transporte de e- y la
fosforilación oxidativa (à ATP), eventos acoplados mediante un gradiente de H+ a
través de la membrana interna de la mitocondria El desarrollo de la obesidad no
solo depende del equilibrio entre la ingesta de alimentos y su utilización calórica,
sino también del equilibrio entre el tejido adiposo blanco, el primer lugar de
almacenamiento de energía en forma de grasa, y el tejido adiposo marrón, tejido
especializado en el consumo de energía.
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

5. Formación del Líquido Tisular

EDEMA
A. DEFINICIÓN
Tumefacción o aumento de volumen de alguna parte del cuerpo por
Incremento del volumen de L.I. (Líquido intersticial).

B. TIPO DE CAPILARES

CAPILARES
CCONTINUOS.

Capa endotelial continua con uniones estrechas

entre las células endoteliales

CAPILARES
FENESTRADOS.
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Células endoteliales con poros mayores de 60

Aº, que permiten paso grandes cantidades de
sales y agua

CAPILARES
DISCONTINUOS.

Con espacios mayores que permiten la salida

de Proteínas al intersticio.

C. SISTEMA DE PRESIONES (EQUILIBRIO DE STARLING)

 Presión hidrostática sanguínea.

 Presión oncótica o coloidosmótica
sanguínea.
 Presión hidrostática tisular
 Presión oncótica tisular.

FILTRACIÓN y ABSORCIÓN
PRESION ONCOTICA I.C.
en la microcirculación. MENOS LA HIDROSTATICA
I.C. (Predomina la oncótica o
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

PRESION HIDROSTATICA.

PRESION HIDROSTATICA IC. PRESION ONCOTICA I.C.

MENOS LA ONCOTICA I.C. MENOS LA HIDROSTATICA I.C.
(Predomina la hidrostática (Predomina la oncótica o
o fuerza de FILTRACIÓN) fuerza de REABSORCIÓN.)

PRESION HIDROSTATICA.

Capilares arteriales. Capilares venosos.

Predomina la presión Predomina la Presión oncótica
hidrostática INTRACAPILAR, intracapilar (o fuerza de
(o fuerza de FILTRACIÓN.) REABSORCIÓN.)
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

D. CAUSAS DEL EDEMA

LAS CAUSAS DE EDEMA EN GENERAL, SE

PUEDEN DIVIDIR TAMBIEN EN TRES GRUPOS:

1.-CAUSAS SISTÉMICAS 2.-CAUSAS LOCALES

• INSUFICIENCIA
CARDIACA • ESTASIS VENOSA
CONGESTIVA. LOCAL.
• HIPOALBUMINEMIA. • ESTASIS LINFÁTICA
• RETENCIÓN RENAL DE
LOCAL.
SAL Y AGUA.
• POSICIÓN DECLIVE
• ENFERMEDADES
ENDOCRINOLÓGICAS PROLONGADA de
(Cushing y pie o sentado.
mixedema.) (ortostatismo)
• Y por FÁRMACOS.

3.-Y EL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR, QUE PUEDE SER DE DISTRIBUCIÓN

LOCAL O GENERAL según la causa e intensidad(Alergia, mordedura de serpiente,
trauma, picadura de insecto.).
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MECANISMO DEL EDEMA DISTRIBUCIÓN OTROS

DEL SIGNOS
EDEMA. ACOMPANANT
ES.
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

Edema La disminución de la fuerza Aparece primero en a) elevación de

por del V.D. para bombear la las áreas declive, la presión
insuficie sangre en forma antero- por ser en esas venosa yugular.
ncia grada hacia los pulmones, zonas, mayor la (ingurgitación
cardíac provoca un encharcamiento presión hidrostática yugular)
a. congestivo retrogrado de la (pies y piernas.)Por
sangre, en la aurícula la ley de gravedad. b)congestión
derecha, en las venas Si el paciente está hepática con
cavas, venas intra en cama varios hepatomegalia
hepáticas, venas sistémicas días, el edema se y reflujo
y capilares venosos localiza en la zona
sistémicos aumentando su lumbo-sacra, C)cardiomegalia
presión hidrostática intra- porque es la zona
capilar, lo que provoca la más declive en esa
salida de líquido plasmático posición.
hacia el espacio intersticial y
subcutáneo.

Edema La disminución de la Se inicia en los Niveles séricos

por albúmina plasmática, tejidos sub- de albúmina
hipo- provoca una disminución de cutáneos laxos. bajo. (Menos de
albumin la presión coloido-osmótica. Puede aparecer 3 gr.%)
emia. Esto provoca la salida primero en los Puede tener
(Síndro excesiva de líquido intra- párpados, al signos
me vascular desde los capilares levantarse por las De enfermedad
nefrótic venosos, hacia el espacio mañanas. (Típico hepática crónica
o) intersticial. del sindrome como ascitis,
Sus causas incluyen: Nefrótico.) angiomas en
 Cirrosis. araña, y circ.
 Síndrome nefrótico. Cuando la hipo- Colateral portal.
 Desnutrición crónica albuminemia es por El signo central
y grave cirrosis, primero se del síndrome
 Sepsis. suele desarrollar la nefrótico es la
ascitis, luego, al proteinuria
progresar la cirrosis, masiva e hipo-
el edema se albuminemia,
generaliza. anasarca e
hipertensión
arterial.
Finalmente,
buscar signos
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

de desnutrición
si no hay
cirrosis, ni
síndrome
Nefrótico ni
diarrea crónica
Edema La excesiva retención de sal Por lo general se Si la causa es el
por y agua de parte de los inicia en las áreas uso de
retenció riñones con nefropatía, que declive y puede corticoides
EDEMAS n renal termina provocando el generalizarse. sistémicos:
POR excesiv pasaje del agua al En el caso de puede haber
CAUSAS a, de intersticio, puede ser corticoides, el Rubicundez
SISTÉMIC agua y provocada por: edema predomina facial,
AS. sal. Síndrome nefrítico, en la cara, cuello y Acné,
(Síndro corticoides – estrógenos - y parte alta del tórax. Moderada
me algunos antihipertensivos. En el caso de los hipertensión
nefrítico anti-hipertensivos, arterial
) es más frecuente en Y en algunos
la región tibial. caos
hiperglicemia,

Edema Edema pre-tibial por Metildopa.(reabsorción de sal y agua)

por fármacos: Clonidina .(retención de sal y agua)
causas Como los Bloqueantes de Betabloqueantes.(por depresión
a) los canales del calcio, por cardiaca)
ENDOC vasodilatación arteriolar Corticoides. Con patrón Cushingoide.
RINOL periférica, aumentando el (A nivel de la cara y dorso) por
ÓGICA gradiente de presión aumento de la reabsorción de renal de
S: hidrostática en las vénulas y sal y agua al igual que:
(Síndro en capilares. Progesterona y estrógenos.
me de AINES (Naprosyn, Ibuprofeno)
Cushing
y
mixede
ma)
b) Y
POR
FÁRMA
COS.
(Nifedipi
no,
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

corticoid
es etc.)

Edema Obstrucción linfática por Es local, puede Piel indurada en

por anomalías congénitas en los afectar una o las el área
Estasis vasos linfáticos, o por dos piernas. comprometida.
linfática. tumor, fibrosis, (compresión Luego de la El linfedema en
(Linfede externa), larvas (filarias que mastectomía radical forma
ma) obstruyen la luz del vaso con radioterapia característica no
linfático) o inflamación. axilar, o vaciamiento forma godet.
(Linfangitis). ganglionar, puede
presentarse
linfedema en el
brazo del lado
afectado.

Edema La estasis venosa puede El edema se limita Edema y

por darse por al área de drenaje diminución de la
ESTASI T.V.P. (Trombosis Venosa de la vena turgencia del
S Profunda) Que Obstruye El obstruida en forma tejido local. (No
VENOS Drenaje Venoso. La total o parcial, se puede formar
A tromboflebitis profunda, frecuentemente en un pliegue).
debido (trombosis venosa con una sola pierna, o Puede haber
a proceso inflamatorio de las con menor signos de
obstrucc válvulas.) Daña las válvulas frecuencia en un insuficiencia
ión venosas, volviéndolas con brazo. venosa crónica.
venosa el tiempo, incompetentes y LA (Color oscuro y
(trombo la sangre se estanca en OBSTRUCCIÓN DE engrosamiento
sis) o las venas varicosas LA V.C.S. (vena de la piel.).
por dilatadas, aumentando la cava superior)
insuficie presión hidrostática, lo que puede producir
ncia provoca la salida de plasma edema en la cara,
EDEMA venosa al intersticio y la formación cuello y parte
POR crónica. del edema. superior del tórax.
CAUSAS (Incomp Llamado edema en
LOCALES etencia esclavina, además
valvular. puede ser más o
) menos evidente la
Circulación colateral
en tórax. Ambos
constituyen el
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

Síndrome de la
V.C.S.

Edema En el ortostatismo o En las áreas Ninguno.

ortostáti permanencia prolongada declive, es decir, en Debe
co de pié o sentado, sin la las piernas y pies. interrogarse por
actividad de bombeo de los viajes largos por
músculos, el flujo de sangre tierra o avión.
venosa disminuye, Después de
estancándose estar en cama
La sangre en los capilares por razones
y en las venas de las médicas por
piernas y pies,, aumentando largo tiempo,
la presión hidrostática de los hay una
capilares venosos y predisposición
provocando la salida de transitoria al
líquido plasmático al edema
intersticio en la áreas ortostático, por
declive. hipotonía
venosa.

Edema El incremento progresivo Casi siempre local. Variables.

por de la permeabilidad capilar, Ocasionalmente Enrojecimiento,
aument además de permitir la salida puede ser Rush, o
o local de agua plasmática al generalizado. equímosis,
de la intersticio, permite en algún (Alergia ampollas, etc.
permea momento, el pasaje de las generalizada y
bilidad proteínas quemaduras
capilar. (Albúminas), hacia el extensas.)
intersticio aumentando la
presión oncótica de este
compartimento, lo que
agrava aún más este
adema, al actuar la presión
oncótica intersticial
aumentada. Las causas
pueden ser: quemaduras,
mordeduras de serpientes,
traumatismos y alergias.
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

INGURGITACION
YUGULAR:
SIGNO MAYOR
OTROS SIGNOS MAYORES DE I.C.C.: DE I.C.C.

CREPITANTES EN AMBOS CAMPOS

PULMONARES.
• REFLUJO HEPATO-YUGULAR.
• R3 (Tercer ruido cardiaco) en apex.
6. Membranas Biológicas

6.1 membrana basal: Es el límite entre el epitelio y el tejido conectivo

subyacente, definido por una membrana acelular y avascular. Visible al
microscopio óptico teñido con la técnica de H y E como un engrosamiento
eosinófilo que limita el epitelio con el conectivo.
a. elementos: formada por dos capas, Lámina basal y Lámina reticular.

Lámina Basal
Estructura principalmente proteica de 40 a 60 nanómetros de espesor y que está
compuesta por dos capas.
Lámina Lúcida o Rara Lámina Densa
Ubicada en contacto con la cara basal Ubicada por debajo de la lámina lúcida;
del epitelio. Contiene Perlecano contiene Fibronectina, Colágeno IV, V y
(proteoglucano), Colágeno IV, Laminina VII y Heparan sulfato.
y Heparán Sulfato.
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Lámina Reticular
Conformada por fibras reticulares (colágeno tipo III).

Imagen extraída del libro texto: GENESER Histología, 3ª ed. Panamericana 2000

b. Membranas especiales:

 Membrana basal glomerular:

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compuesta por dos capas finas, la lámina rara interna y la lámina rara
externa, y una capa central gruesa, la lámina densa.

Las células endoteliales y epiteliales adyacentes secretan moléculas de

colágeno de tipo IV, laminina, fibronectina, nidógeno/entactina y
proteoglicanos de heparán sulfato que forman una estructura similar a
un enrejado.

Entre los pedicelos que cubren la superficie externa de la membrana

basal glomerular existen hendiduras de 25 a 60 nm que están cruzadas
por una membrana delgada llamada diafragma de hendidura o
diafragma de filtración. Esta fina estructura es la responsable principal
de impedir el paso de moléculas como la albúmina.

c. funciones de la membrana basal:

Funciones de la membrana basal

Adhesión: El epitelio puede afirmarse al órgano gracias a que se ancla a
la membrana basal por medio de sus hemidesmosomas.
Regulación del Muchas moléculas que se hallan en la lámina basal
crecimiento interaccionan con receptores de la superficie celular, lo que
celular: ejerce un efecto sobre el comportamiento de las células
epiteliales durante la morfogénesis, el desarrollo fetal, y la
curación de heridas; por medio de la diferenciación, movilidad
celular, expresión génica y la apoptosis.
Filtración: Actúa regulando el pasaje de sustancias de un lado a otro de la
membrana basal, como por ejemplo a nivel renal.
Migración: Permiten la migración celular en condiciones fisiológicas, pero
actúan como barrera contra la invasión de células tumorales.
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

6.2 Membranas histológicas (de revestimiento y cubierta):

Tubo
Cavidades digestivo
Mucosa con abertura
exterior
Membrana Vías
respiratorias
Cavidades
Serosa cerradas Vías
genitourinaria
s

a. Membrana mucosa:
Reviste las cavidades que comunican con el exterior, como el tubo
digestivo, las vías respiratorias y las vías genitourinarias. Compuesta por
un epitelio de superficie, un tejido conjuntivo de sostén (lámina propia), una
membrana basal que separa el epitelio de la lámina propia y a veces una
capa de musculo liso (muscular de la mucosa).

Adventicia
Mucosa

Lámina propia

Lámina basal

Epitelio (urotelio)
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Membrana serosa (mesotelio): Tapiza las cavidades peritoneal, pericárdica y

pleural. Compuesta por un epitelio de revestimiento llamado mesotelio, un tejido
conjuntivo de sostén y una membrana basal entre ambos. Están formadas por
dos laminas: la visceral está en directo contacto con el órgano y se continúa con
la parietal que se localiza en la parte externa del órgano y recubre la cavidad.
Entre estas dos láminas hay una cavidad virtual que contiene líquido poco
viscoso y rico en proteínas que reduce la fricción entre los órganos y las
paredes de la cavidad.

 Pericardio seroso: Recubre al corazón, Delimitan un espacio cerrado debido

a su reflexión alrededor de los grandes vasos. Está formado por dos capas.
o Hoja Visceral: se ciñe al corazón
o Hoja Parietal: reviste la hoja visceral y se adhiere al pericardio
fibroso

 Pleura: Membrana tenue de tejido fibroso cubierta por una capa de células
simples llamada mesotelio. Tiene dos capas:
o La pleura parietal : tapiza la pared torácica (caja torácica, vertebras y
diafragma)
o La pleura visceral: es la continuación de la anterior, recubre la
superficie del pulmón.
 Peritoneo: membrana serosa que reviste la superficie interna de la pared
abdominopelviana. Entre:
o Capa parietal: reviste la superficie interna de la pared
abdominopelviana.
o Capa visceral: que reviste las vísceras como el bazo y el estómago.

Entre las capas parietal y visceral esta la cavidad peritoneal que

contiene líquido peritoneal lo que permite que las vísceras se muevan
una sobre otra sin fricción. En la cavidad peritoneal no hay vísceras.

b. Membrana sinovial: Capa de tejido conjuntivo que recubre las cavidades

de las articulaciones, las envolturas del tendón y las bolsas llenas de líquido
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entre tendones y huesos. La membrana sinovial produce el líquido sinovial,

que actúa como lubricante.
c. Membrana cutánea: Está compuesta por varias capas de células
epiteliales, que protegen el cuerpo de la invasión de microbios o agentes
patógenos, además de protegerlo de la luz, el calor y los daños.

7. UNIONES CELULARES

A) CLASIFICACIÓN

ZONA DE ANCLAJE ZONA DE ANCLAJE DE

DE FILAMENTOS FILAMENTOS
DE ACTINA INTERMEDIOS
UNIONES DE  Uniones  Desmosomas
(célula-célula)
ANCLAJE adherentes.
 Adhesión  Hemidesmosomas
(célula-matriz)
asociada a

UNIONES actina.
UNIONES DE  Uniones estrechas.
CELULARES
OCLUSIÓN  Uniones septadas.
UNIONES  Uniones tipo GAP.
FORMADORAS DE  Plasmodesmos.
CANAL
UNIONES  Sinapsis química
TRANSMISORAS  Sinapsis inmunológicas
DE SEÑAL  Contactos intercelulares de señalización.
 transmembrana ligando-receptor.
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PROTEÍNA LIGANDO ELEMENTO PROTEÍNAS DE

TRANSMEMBRANA EXTRACELULAR RELACIONADO ANCLAJE
DE ADHESIÓN DEL INTERCELULAR
CITOESQUELETO
UNIÓN
cadherina clásica cadherina en filamentos de α-catenina,β-
ADHERENTE catenina,
células actina
placoglobina
adyacentes (γ -Catenlna),
p120-catenina,
vinculina, α-actinina
UNIÓN ADHERENTE

COMPONENTES
MOLECULARES:
 Filamentos de
actina
 Alfa actinina
 Catenina  y β
 γ catenina =
placoglobina
 E-cadherina

DESMOSOMAS
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PROTEÍNA LIGANDO ELEMENTO PROTEÍNAS DE

TRANSMEMBRANA EXTRACELULAR RELACIONADO ANCLAJE
DE ADHESIÓN DEL INTERCELULAR
CITOESQUELETO
DESMOSOMAS
Complejo Desmocolina- Filamentos Queratina,
vimentina,
cadherina desmogleína intermedios
desmina.

Proteínas
transmembrana

FUNCIÓN: Resistencia a tensión mecánica

Placa
citoplasmática

Estructura de un desmosoma.
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PROTEÍNA ELEMENTO PROTEÍNAS DE

TRANSMEMBRANA LIGANDO RELACIONADO ANCLAJE
DE ADHESIÓN EXTRACELULAR DEL INTERCELULAR
CITOESQUELETO
HEMIDESMOSOMAS Integrinas α6, β4 Filamentos de Filamentos BP230,
anclaje (laminina Erbina
intermedios
5)

HEMIDESMOSOMAS (ESPECIALIZACIÓN EN LA REGIÓN BASAL)

 ESPECIALIZACIONES
1. REGIÓN APICAL
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HISTOLOGÍA 2016 – 1era UNIDAD

MICROVELLOSIDADES CILIOS

Son prolongamientos digitiformes, Prolongamientos celulares en las cuales

revestidos por la membrana, los
cuales poseen en su interior una
porción de citoplasma y un eje
constituido por filamentos de actina
y otras proteínas (citoesqueleto)
su eje, compuesto por microtúbulos,
está organizado en 9 pares periféricos y
un par central. Este eje recibe el
nombre de AXONEMA y se inserta en
una estructura semejante a un
centríolo, denominada cuerpo basal.

1. CHAPA ESTRIADA
(Intestino delgado)
2. RIBETE EN CEPILLO
(Túbulo contorneado proximal)
3. ESTEREOCILIOS
(Epidídimo)

FUNCIÓN: FUNCIÓN:

Se incrementa la Crear una corriente en la

Aumentan la superficie de superficie del epitelio para
superficie de la célula absorción o secreción transportar la secreción mucosa
en contacto con la luz e intercambio de la y permitir el desplazamiento de
del órgano. célula con el medio partículas o células en la luz del
extracelular. órgano.

2. REGIÓN LATERAL
a. Unión oclusiva
Permiten la interacción entre células adyacentes mediante el paso de señales
químicas o eléctricas.

PROTEINA LIGANDO COMPONENTES PROTEINA

TRASMEMBRANA EXTRACELULAR DEL DE
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UNIÓN DE ADHESIÓN CITOESQUELETO ANCLAJE

OCLUSIVA Ocludina y Nectinas, JAM, Actinas E ZO-1, ZO-
Claudina ocludina y 2, ZO-3
Claudina.

ESTRUCTURA:

Zona contacto estrecho entre dos

células vecinas en dominio apical

Forma cinturón alrededor

superficie interna m. apical

Ocludina y claudina =familia de tetraespaninas

Proteína de membrana asociada a la unión

Proteínas ZO=Reguladoras
ZO-1 Supresor de tumores
ZO-2= señalización = FGE
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Proteínas de la unión
b. Uniones estrecha
gap(hendi dura)
LAS CONEXINAS SON LAS PROTEÍNAS
TRANSMEMBRANA
DE LA UNIONES EN HENDIDURA.

1.5nm
diamét
ro

 Presentes en epitelios: neuronas, fibras musculares lisas y cardiacas. Excepto en

espermatozoide y GR.
 Forman canales facilitando el paso de: iones, AMPc, aminoácidos, vitaminas, hormonas
y moléculas de menos de 1 Kda.
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ESTRUCTURA

FUNCIONES

Homotípico: ubicados en mismo tipo de Heterotípico: ubicados en células

células que en el que se encuentran diferentes
 En el desarrollo normal de los folículos ováricos
 Comunicación celular
 Embriogénesis cardiaca
 Trasmisión del impulso eléctrico
 Sincronización de actividad contráctil cardíaca
 Trasmisión de señales reflejas vasculares

Los discos intercalares son los

sistemas de unión que asocian
COMPLEJO DE UNIÓNa las UNIÓN COMPLEJA
células musculares cardíacas para
formar las fibras del miocardio.
Los estructuras
Estas complejos sede encuentran
unión se en clasifican
según de
regiones sula forma,
membrana las donde
moléculas
los de
adhesión que los
extremos de dos células se componen, los
elementos
enfrentan y seaubican
los que se unen
en lugar de un y sus
interacciones
disco conderiva
Z. Su nombre el citoesqueleto.
del hecho La
primera
que en vezcortes
que se observaron fue con el
longitudinales
microscopio
aparecen electrónico
como y se clasificaron
estructuras
morfológicamente,
escaleriformes. pero fueron las
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