INFECCIONES POR

PARÁSITOS Y HONGOS
OPORTUNISTAS

Departamento de Parasitología y
Micología
Facultad de Medicina
 INFECCIONES OPORTUNISTAS:
Infecciones que ocurren
 con mayor frecuencia o
 con mayor gravedad
 en individuos en estado de
inmunocompromiso o inmunosupresión.
 Infecciones oportunistas (IO)
 Se caracterizan por:
 Mayor gravedad
 Localizaciones infrecuentes y a menudo
generalizadas
 Expresión clínica atípica
 Asociación de agentes infecciosos
 Pueden requerir terapéutica de por vida
 PREVALENCIA:
EN FRANCO AUMENTO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS
 AGENTES PATÓGENOS
PRIMARIOS:
 Aquellos que son capaces de determinar
enfermedad en individuos sin alteraciones
de las barreras inmunes

 ¿Todos los patógenos primarios pueden

tener comportamiento oportunista?

• Histoplasma capsulatum
• Levaduras del género Malassezia
• Trichophyton rubrum
 ENFERMEDADES EMERGENTES
Aquellas cuya incidencia en humanos ha
aumentado en las últimas dos décadas
(patógeno “nuevo” o que extiende su distribución)

ENFERMEDADES REEMERGENTES
Aquellas enfermedades infecciosas
conocidas que reaparecen después de
una disminución significativa de su
incidencia.
OPS/OMS Rev Med Uruguay 1998
 FACTORES DE RIESGO (FR) PARA IO

 Enfermedades debilitantes con larga

sobrevida
 Terapéuticas inmunosupresoras
 Progresos de las técnicas médico-
quirúrgicas invasivas
 Uso prolongado de antibióticos
 Desarrollo de los transplantes de órganos
 Pandemia del SIDA
 AGENTES ETIOLÓGICOS
MICÓTICOS
 Pneumocystis jiroveci (P.carinii)
 Candida sp
 Cryptococcus neoformans
 Aspergillus
 MISCELÁNEA:
 Agentes de feohifomicosis
 Agentes de hialohifomicosis
 Agentes de zigomicosis
 levaduras
Pneumocystis jiroveci (P.carinii)
18-30% en LBA en pacientes con SIDA
(N.Fernández y cols, Rev Med Urug 1999)
 P.jiroveci (P.carinii)

 NEUMONIA INTERSTICIAL SEVERA DE ALTA FRECUENCIA

EN INMUNODEPRIMIDOS
 Adhesión a neumocitos tipo I (prolongaciones
digitiformes)
 Liberación de enzimas de degradación con aumento
de la permeabilidad de la membrana alvéolo capilar
 Proliferación de masas de trofozoítos que utilizan
fosfolípidos que obtienen del surfactante (colapso
alveolar)
 VIH-SIDA, PREMATUROS, TMO, TOS
 DIAGNÓSTICO DE
PNEUMOCISTOSIS
 TIPO DE MUESTRA
 FBC con LBA (de elección)
 Biopsia transbrónquica/biopsia a pulmón abierto (>complicaciones)
 Esputo inducido/secreciones traqueales (<sensibilidad)
 OPORTUNIDAD: previo al inicio de la terapéutica específica
 PROCESAMIENTO
 P.jiroveci no crece en medios de cultivo habituales, por lo tanto, solo
microscopía
• Examen directo en fresco (imagen “en panal”)
• Frotis coloreados con Giemsa, Grocott Gomori, Azul de Toluidina
• InmunoFluorescencia Directa con ACMO contra Ag de superficie
• PCR solo en países desarrollados y aún poco evaluado
• Cultivos celulares (solo con fines de investigación)
 RESULTADOS
 Confiabilidad en función de la experiencia del microscopista
 Rapidez
 Levaduras del género Candida
 Levaduras con seudofilamentos (Gram)
Levaduras del género Candida
 Endógenas, forman parte de la flora normal del tubo
digestivo y piel

 Se identifican a través de:

• Morfología macro y microscópica
• Tubos germinales en suero fresco
• Clamidosporos en medios pobres
• Auxanograma y zimograma

 Afectan a pacientes con FR:

• VIH-SIDA: esofagitis, muguet
• UCI: estadía prolongada, ATB, catéteres endovenosos,
colonización
• Cirugía abdominal
• Neutropénicos
 Cryptococcus neoformans
 LCR observado con TINTA CHINA entre
lámina y laminilla

5% en pacientes de la CEI
25-30% LCR + en
Laboratorio Hosp.Pasteur
 Cryptococcus neoformans

 Micosis profunda frecuente en VIH-SIDA

 Reservorio ambiental
 Meningitis a líquido claro
 Mínima respuesta inmunológica pues está
rodeado de cápsula mucilaginosa inerte
 DIAGNÓSTICO DE
CRIPTOCOCOSIS

 ESTUDIO MICOLÓGICO DEL LCR:

 Examen microscópico directo con TINTA
CHINA (70-80% S en meningitis criptococócica)
 Aglutinación de látex para detección de
ANTÍGENO criptococócico polisacárido
capsular (>90% S en LCR)
 CULTIVOS en medios sin cicloheximida
(80-90% S)
 Histoplasma capsulatum
 Hongo Dimorfo agente de Micosis Profunda
Sistémica
 NEUMONIA + LESIONES DE PIEL
 Mohos del género Aspergillus
 Exógenos del suelo y del aire
 Oportunistas, con variedad de presentaciones
clínicas:
 Asma aspergilar
 Bronquitis aspergilar
 Aspergilosis bronco pulmonar alérgica (ABPA)
 Aspergiloma intracavitario
 Aspergilosis pulmonar neumónica
 Aspergilosis pulmonar invasiva (API)
 Aspergilosis de los senos paranasales
 Aspergilosis ocular
 Aspergilosis ótica
Aspergillus

DIFICULTADES DIAGNÓSTICAS:

*examen directo
*cultivos
*antigenemia
(galactomanano X ELISA)
DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES
CUTÁNEO-MUCOSAS
 ESTUDIO MICOLÓGICO DE LESIONES
ACCESIBLES
 MUESTRA:
• exudados
• escarificaciones
• punciones
 PROCEDIMIENTO
• Examen directo en fresco
• Frotis coloreados con Gram, Giemsa, Grocott-Gomori
• Cultivos en medios apropiados
 AGENTES ETIOLÓGICOS
PARASITARIOS
 Toxoplasma gondii (encefalitis toxoplásmica)
 Microsporidios
 Coccidios entéricos:
 Cryptosporidium sp
 Cyclospora sp
 Isospora belli
 Strongyloides stercoralis (estrongiloidiasis
masiva)
 Sarcoptes scabiei (escabiosis eritrodérmica o
sarna noruega)
 Toxoplasma gondii
Encefalitis
Reactivación de infección antigua
Infección aguda
Lesión ocupante de espacio (LOE)
Otras: neumonitis

5º lugar como infección oportunista marcadora de SIDA

 64% + en población VIH+/SIDA en Uruguay
 4% IgM +
 DIAGNÓSTICO DE
TOXOPLASMOSIS
 MÉTODOS DIRECTOS COMPLEJOS
 Cultivos celulares
 Inoculación experimental al ratón I/P
 PCR con diversos primers (aún no
estandarizado ni reproducible)

 MÉTODOS INDIRECTOS
 SEROLOGÍA CONVENCIONAL
• Tipo de Ac (IgG, IgM)
• Titulación de Ac (curva serológica)
 Microsporidios
 Eucariotas intracelulares obligados, formadores de
esporas
 Tapizan la superficie de los enterocitos
 Pueden invadir también células de la lámina propia
 Disminuyen las microvellosidades por alteraciones
enzimáticas
 Agentes de diarrea
 También queratitis, neumonia, etc
 Emergentes
 De difícil diagnóstico
 Deben realizarse coloraciones específicas
 MICROSPORIDIOS
 HECES con tricrómica modificada o
Weber
 Cryptosporidium spp
 Intracelular pero extracitoplasmático dentro
de vacuola parasitófora
 Atrofia vellositaria, infiltración
linfocitaria, plasmocitaria
y por neutrófilos
 Puede afectar otros epitelios
 Ningún tratamiento eficaz
 FRECUENCIA:
• 11% en niños de la comunidad con diarrea aguda (1989)
• 6-14% en pacientes con SIDA y diarrea
• 18-20% CP + en Laboratorio Hosp.Pasteur
 Cryptosporidium spp

 Autolimitado en pacientes con CD4 > 200/µl

 Diarrea acuosa recuerda a bact. toxigénicas

 Síndrome malabsortivo
 Hipopotasemia, hiponatremia.
 Deshidratación
 Strongyloides stercoralis
 Larva en heces
DIAGNÓSTICO DE PARASITOSIS
INTESTINALES
 EXAMEN COPROPARASITARIO
 Seriado (3 muestras sucesivas)
 Con técnicas de concentración o enriquecimiento
 Observado por técnico entrenado (control de calidad)
 Con coloraciones específicas
• Ziehl Neelsen modificado o Kinyoun para coccidios
• Gram Cromotrope (screening para microsporidios)
• Tricrómica modificada o Weber (confirmatoria para
microsporidios)
• Técnicas luminiscentes (calcoflúor, uvitex) falsos +
 TÉCNICAS INMUNOLÓGICAS
 Para Cryptosporidium:
• Inmunofluorescencia con ACMO (IF)
• Ensayo inmunoenzimático (ELISA)
• Inmunoensayo cromatográfico específico (IECE)
 Sarcoptes scabiei
 Forma adulta en Estudio Parasitológico de
piel
DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES
CUTÁNEO-MUCOSAS

 ESTUDIO PARASITOLÓGICO DE
LESIONES DE PIEL Y/O FANERAS
 MUESTRA: raspado de lesiones de piel
 PROCEDIMIENTO
• Examen microscópico con KOH, NaOH, lactofenol,
• Observado por técnico entrenado
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 PULMONARES
 Neumonitis
 CEREBRALES
 Meningoencefalitis subaguda o crónica
 Sindromes neurológicos focales
 DIGESTIVAS
 Diarrea
 CUTÁNEAS
 Lesiones eritemato escamosas
 Lesiones costrosas
 Lesiones ulceradas
 Lesiones papulares
 GENERALES
 Fiebre
 DIAGNÓSTICO
 MÉTODOS DIRECTOS
 ESTUDIO MICOLÓGICO DE: LCR, LBA, BIOPSIA
 HEMOCULTIVOS
 CULTIVOS CELULARES
 INOCULACIÓN EXPERIMENTAL
 P.C.R.
 COPROPARASITARIO
 ESTUDIO PARASITOLÓGICO DE LA PIEL PARA
BÚSQUEDA DE ÁCAROS
 MÉTODOS INDIRECTOS (en general escaso
valor diagnóstico en inmunodeprimidos severos)
 SEROLOGÍA PARA TOXOPLASMOSIS
 SEROLOGÍA PARA MICOSIS PROFUNDAS
DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES
GENERALIZADAS
 HEMOCULTIVO
 BIOPSIA GANGLIONAR
 BIOPSIA DE PIEL
 BIOPSIA PULMONAR
 BIOPSIA HEPÁTICA
 MIELOCULTIVO
 TRATAMIENTO
 ANTIMICÓTICOS: para tratamiento y
profilaxis
 POLIÉNICOS: ANFOTERICINA B
 TRIAZÓLICOS:
• FLUCONAZOL
• ITRACONAZOL
• VORICONAZOL
 EQUINOCANDINAS: CASPOFUNGINA
 TRIMETOPRIM-SULFAS
 TRATAMIENTO

 ANTIPARASITARIOS
 ALBENDAZOL
 TRIMETOPRIM-SULFAS
 PIRIMETAMINA + SULFAS
 ESPIRAMICINA/ROXITROMICINA/AZITROMI
CINA
 TIABENDAZOL
 IVERMECTINA
 DIAGNÓSTICO
EN EL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO
SE DEBEN REALIZAR TODOS LOS
ESFUERZOS PARA REALIZAR UN
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
ESPECÍFICO.
 PROFILAXIS
 1) DIAGNÓSTICO PRECOZ del agente
infeccioso involucrado en la complicación

 2) TRATAMIENTO OPORTUNO

 3) PREVENCIÓN DE:
 LA EXPOSICIÓN AL AGENTE
 LA ENFERMEDAD
 LA RECURRENCIA