Documento de Estudio Toxicología Ocupacional

ESPECIALIZACIÓN EN SEGURIDAD Y SALUD EN EL TRABAJO UNIVERSIDAD SIMÓN BOLIVAR
MÓDULO: TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL

DR. ÓSCAR JAVIER PUELLO LÓPEZ
“NADA ES VENENO, TODO ES VENENO: LA DIFERENCIA ESTÁ EN LA DOSIS”.

Paracelso.
¿Es posible una vida sin sustancias químicas?”.
La Toxicología nació con una orientación forense, actualmente está incluida entre las
Ciencias de la Vida, y tiene un marcado carácter pluridisciplinar, tanto en sus ramas
aplicadas, como en los conocimientos de base que se precisan para abordar sus grandes
áreas fundamentales. Desde tiempos prehistóricos, el hombre recurrió al uso de venenos;
en la Edad Media se inició una aproximación más esotérica y filosófica que científica sobre
ellos (alquimistas, Paracelso), lo que no se inicia hasta la Edad Contemporánea, con el
comienzo de la experimentación y el descubrimiento de lo habría de ser la toxicocinética y
la toxicodinámica (Orfila). Con la Revolución Industrial del siglo XX se plantean nuevos
problemas a causa de la fabricación, comercio y aplicaciones de grandes cantidades de
productos químicos, que originan abusos, malos usos, residuos y contaminación, que
impulsa el desarrollo de la Toxicología Ocupacional.
Cuando hablamos de toxicología hablamos de nuestro día a día, de nuestra vida y la relación
con lo que nos rodea, lo que respiramos, lo que comemos, lo que tocamos; cuando
hablamos de toxicología ocupacional, extrapolamos todo lo anterior a nuestro ambiente de
trabajo, nuestro entorno laboral. pasamos mínimo 30% de nuestro tiempo trabajando,
muchas veces expuestos a múltiples contaminantes. Los humanos estamos expuestos a
miles de sustancias químicas en nuestra vida diaria. Comercialmente se emplean unas
70.000 sustancias químicas y se han identificado más de 100.000 sustancias químicas
naturales.
¿Tendremos probabilidad de enfermarnos por exposición a una sustancia química en

nuestro entorno?
DEFINICIONES
TOXICOLOGÍA: Etimológicamente, el término toxicología significa ciencia de los venenos,

pues procede de las raíces griegas toxikon (veneno) y logos (tratado o ciencia).
Toxicología es la ciencia que estudia las sustancias químicas y los agentes físicos en cuanto
son capaces de producir alteraciones patológicas a los seres vivos, a la par que estudia los
mecanismos de producción de dichas alteraciones y los medios para contrarrestarlas, así
como los procedimientos para detectar, identificar y cuantificar tales agentes y valorar y
prevenir el riesgo que representan.
TÓXICO: Cualquier agente químico o físico capaz de producir un efecto adverso para la
salud. Todos los agentes físicos y químicos son tóxicos potenciales, ya que su acción
depende de la dosis y de las circunstancias individuales y ambientales.
DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

Hay matices semánticos que son importantes; antiguamente se utilizaba más el término
veneno y actualmente el de tóxico; el primero tiene ahora un uso más popular, y el segundo
más culto y técnico, pero no son exactamente sinónimos. Por tóxico entendemos cualquier
agente capaz de producir un daño por alteración bioquímica (alteración de los equilibrios
bioquímicos que suponen la vida) en un ser vivo, como consecuencia de una acción
involuntaria, accidental; al decir veneno presuponemos una voluntad de alguien en causar
el daño, es decir, originar lesiones o muerte por envenenamiento (homicidio o suicidio).
Denominamos toxina al producto químico dañino segregado por un ser vivo (bacteria,
planta, insecto, reptil, etc.), y es sinónimo de biotoxina pero no de tóxico. Cuando nos
referimos al aumento o a la disminución de la toxicidad o capacidad tóxica de una sustancia,
el aumento se designa toxicación o toxificación, pero la disminución no se debe denominar
destoxificación, palabra que lleva en sí una contradicción, pues si bien el prefijo des significa
disminución, el afijo fi supone aumento, por lo que debe decirse destoxicación. Esto en lo
que respecta a las moléculas, ya que, en relación con los seres vivos, decimos intoxicación
y desintoxicación. Un término muy utilizado para hablar de tóxicos es el de Xenobiótico, en
sentido estricto, cualquier sustancia que interactúa con un organismo y que no es uno de
sus componentes naturales.
TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL: La Toxicología Ocupacional es el área de la Toxicología que
estudia las sustancias químicas utilizadas en el puesto de trabajo identificando,
cuantificando y evaluando sus riesgos con el objetivo de prevenir daños a la salud de los
trabajadores.
TOXICOCINÉTICA: Expresión en términos matemáticos de los procesos que experimenta
una sustancia tóxica en su tránsito por el cuerpo (captación, absorción, distribución,
biotransformación y eliminación). Considera la velocidad de los procesos y las variaciones
de las concentraciones de las sustancias originales y de sus metabolitos en los
compartimientos.
TOXICODINÁMICA: Proceso de interacción de una sustancia tóxica con los lugares diana, y
las consecuencias bioquímicas y fisiopatológicas que conducen a los efectos tóxicos.
Estos dos conceptos son básicos y desde un principio hay que tener claros en pocas y
sencillas palabras pueden definirse así:
TOXICOCINÉTICA es “lo que el cuerpo hace con el tóxico”.
TOXICODINÁMICA es “lo que el tóxico hace al cuerpo”.
Mapa de áreas y ramas

Toxicólogo es la persona que, debidamente capacitada, ejerce profesionalmente alguna

de las Ramas de la Toxicología.
(Repetto, 2018).
HISTORIA
Se ha dicho que cada época histórica tuvo su veneno (partes o extractos vegetales, arsénico,
plomo, drogas de abuso, contaminantes etc.) pues el hombre siempre utilizó productos
químicos naturales, transformados y sintéticos para la caza o la pesca, la guerra, el placer o
la mística, la enfermedad o el homicidio, y en el siglo XX se ha convertido en víctima de la
producción y el consumo desmedido, de su despreocupación y de su ignorancia.
Por los restos que se han encontrado, se sabe que desde el principio de los tiempos (época
prehistórica) el hombre utilizó tóxicos, pero el período histórico no comienza hasta el siglo
XV a de C., en que se data el papiro egipcio encontrado por el alemán Georg Ebers; en este
documento, y en los papiros de Saggarah y del Louvre, se relacionan los productos
empleados en las épocas respectivas. Posteriormente, hacia el 1.500 a de C., el Ayurveda o
libro de la Ciencia de la Vida de los Veda (la literatura religiosa y médica más antigua de la
India) cita venenos y recomienda remedios y antídotos. También en la Biblia se nombran
venenos y se proponen medidas higiénicas que eviten las intoxicaciones.
Finalizando la edad media nace un personaje capital para la Toxicología: el suizo-alemán
Teofrasto von Hohenheim, conocido como Paracelso (1491-1541), alquimista y médico
cuyos preceptos, especialmente la idea de que "sólo la dosis es lo que hace que una
sustancia sea medicamento o veneno", sigue siendo clave para la toxicología. Comienza
entonces la llamada Edad Moderna (1500-1789), hasta la Revolución Francesa, con una
sucesión de obras sobre tóxicos aún impregnadas del espíritu de los alquimistas. Pero
destaca el italiano Bernardino Ramazzini (1633-1714), considerado el padre de la medicina
del trabajo y de la toxicología laboral, por su interés por los efectos de la contaminación
ambiental, especialmente sobre los trabajadores; esta preocupación es extendida
posteriormente (1790) por el sevillano Ximénez de Lorite a la salud de los ciudadanos.

Ramazzini en su libro morbis artificum diatriba, conocida también como Enfermedades de

los trabajadores, dedica sus capítulos a las diferentes profesiones (mineros, químicos,
farmacéuticos, yeseros, estañadores, pintores, herreros, poceros, cloaqueros, sepultureros,
tabaqueros, tipógrafos, obstetras, nodrizas, lavanderas, panaderos, cardadores de lino,
cañamo y seda, agricultores, atletas, bañistas, etc.) con agudas observaciones acerca de los
olores y condiciones de salubridad de los lugares de trabajo y su posible participación en
las enfermedades más comunes de cada profesión, apoyándose en frecuentes citas de
Hipócrates, Galeno, Avicena, Mercurial, Juvenal, Marcial, Zacehia y otros autores clásicos.
Es reconocido como el “padre” de la Medicina del trabajo.
Al iniciarse la Edad Contemporánea, con el siglo XIX, aparece otro personaje clave,
reconocido como fundador de la Toxicología científica, el español Mateo José Buenaventura
Orfila (1787-1853), licenciado en Medicina en España, No sólo reestructuró los
conocimientos que existían sobre tóxicos e intoxicaciones, sino que experimentó con un
número, asombroso para la época, de animales a los que administraba sustancias químicas,
estudiaba los efectos y analizaba sus vísceras, descubriendo que cada sustancia posee
especial tropismo y hace efecto y se acumula preferentemente en distintos tejidos.
(Repetto, 2018)
En el siglo XX ha adquirido extraordinaria importancia la toxicología industrial, y, de forma
más amplia, la laboral u ocupacional debido a la considerable expansión de la industria, el
crecimiento simultáneo de las diferentes ramas de la química industrial: orgánica, de los
plásticos y resinas, alimentaria, farmacéutica, agrícola y química nuclear y el
reconocimiento de los derechos del trabajador contra los posibles peligros tóxicos en el
seno de la industria.
Para Saber más: Si desea un seguimiento detallado de la historia de la toxicología, se
recomienda el trabajo de Gilbert S: Milestones of Toxicology. Society of Toxicology San
Diego, 2006.
CATÁSTROFES TÓXICAS Y EMERGENCIAS QUÍMICAS
CATÁSTROFES TÓXICAS: Intoxicaciones crónicas masivas asociadas a exposición por un

tiempo prolongado a sustancias tóxicas, lo que se relaciona con enfermedades crónicas y
muerte, por lo tanto, no manifiestan de inmediato los efectos adversos de la exposición.
EMERGENCIA QUÍMICA: ó “accidentes químicos”, son resultado de la explosión, incendio o
fuga de una o más sustancias peligrosas hacia el ambiente, ponen en riesgo inmediato al
entorno, a los trabajadores de la empresa, los integrantes de los servicios de primera
respuesta, como bomberos, paramédicos y similares, así como a los miembros de las
comunidades cercanas a los que pueden causar efectos adversos inmediatos.
ENFERMEDAD ITAI ITAI: ocurrió en el valle del río Jintsu, en la prefectura Toyama, en el
centro-oeste de Japón. Aunque los primeros casos de intoxicación crónica de esta población
con cadmio se observaron en 1912, no fue hasta 1946 cuando se propuso que el cadmio era
el agente causal; sin embargo, la enfermedad continuó sin atenderse por lo menos hasta
1960. Como resultado, aumentó el número de afectados, que se calcula en más de mil, de
los cuales, habían fallecido por lo menos cien hacia fines de la segunda guerra mundial.

Cuando ocurrió este caso, la mina Kamioka, propiedad de la compañía Mitsui, se encontraba
50 km aguas arriba del valle; esta mina estaba dedicada a obtener y refinar zinc y plomo y
regresaba al río sus aguas del proceso sin tratar, como era común en esos tiempos. Por lo
tanto, además de cobre, zinc y plomo, estas aguas contenían cadmio, que es una impureza
común en los minerales de zinc. Además, los relaves procedentes de las operaciones
mineras, también ricos en estos metales, quedaban apilados en los terrenos de la mina y el
agua de lluvia se filtraba a través de ellos, lo que contaminaba el río aún más con las sales
solubles de dichos metales.
Las aguas de este río se usaban para regar el arroz para consumo local que se cultivaba en
el valle, por lo que el arroz se contaminó con cadmio; los habitantes de la zona también
usaban estas aguas para beber; de este modo, los habitantes del valle estuvieron expuestos
al cadmio por un tiempo prolongado, después del cual, cientos de ellos, en especial mujeres
de edad avanzada y multíparas, desarrollaron una enfermedad degenerativa del sistema
óseo, asociada con falla del sistema renal, que estaba caracterizada por fragilidad extrema
de los huesos, fracturas espontáneas, deformación grave y dolor severo de huesos y
articulaciones.
ENFERMEDAD DE MINAMATA: Minamata es una pequeña ciudad industrial localizada al

suroeste de la isla de Kyushu. La bahía de ese nombre está en la orilla oriental del mar
interior de Shiranui; en ella se estableció en 1907 una fábrica que, con el tiempo, pasó a ser
la empresa Chisso, una de las principales en Japón para la producción de PVC, fertilizantes,
plastificantes y otros productos orgánicos. Esta zona pertenece a la Prefectura Kumamoto,
cuyos pobladores, en ese tiempo, eran principalmente agricultores y pescadores.
En 1925, Chisso indemnizó por primera vez a los pescadores de la zona por el descenso en
la pesca a causa de la contaminación debida a sus aguas de desecho; esto se repitió
periódicamente y muestra que, mucho antes de la aparición de la enfermedad de
Minamata, la bahía ya estaba gravemente contaminada por los desechos de esta empresa.
En 1932, Chisso inició la síntesis de acetaldehído, para la que utilizaba cloruro mercúrico
como catalizador; se calcula que, entre 1932 y 1970, entraron a la bahía aproximadamente
600 toneladas de mercurio con las aguas de desecho de esta planta, las cuales no habían
recibido ningún tratamiento, como era común en esos años.
A partir de 1950, la contaminación de la bahía se agravó, lo que se hizo evidente con
importantes cambios negativos en el ambiente local: las aves caían muertas en el mar
mientras volaban, en la bahía casi ya no había mariscos ni algas, en ella flotaban peces
muertos y los pulpos estaban tan débiles que los niños los podían atrapar con la mano;
también se afectaron los animales domésticos y de las granjas, en especial los gatos. En
1953, éstos empezaron a morir masivamente después de desarrollar síntomas extraños:
saltaban súbitamente, después giraban violentamente en círculos y morían en medio de
convulsiones o se arrojaban al mar, en una especie de suicidio. Aunque los pescadores se
dieron cuenta de este comportamiento anómalo y, de hecho, le llamaron “enfermedad
danzante de los gatos” (cats’ dancing disease), no le dieron importancia a este signo
temprano del desastre que ya se había iniciado; para 1958 ya casi no había gatos en la zona.
Aunque en 1959 se comprobó que la causa de la enfermedad era el metilmercurio presente
en los pescados y mariscos de la bahía, las autoridades no tomaron medidas para

controlarla y siguió afectando a los pobladores de la zona por muchos años más. En 1973,
alrededor de veinte años a partir de los primeros casos, los afectados ganaron la segunda
demanda legal contra la compañía y debieron ser indemnizados; sin embargo, esta
indemnización estuvo limitada a los casos que habían sido comprobados por un comité
oficial, por lo que muchos afectados quedaron fuera de ella. A pesar de que los costos para
la empresa fueron enormes, los costos para la población y la zona afectadas fueron todavía
mayores. Aún se desconocen el número real de enfermos y las consecuencias negativas a
largo plazo de este caso para el ambiente y los habitantes de la zona.
Existen otros muchos casos de catástrofes tóxicas en la historia (Sindrome de aceite tóxico
en España, Love Canal en USA, etc).
(Repetto, 2018)
EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD POR QUÍMICOS
La Organización Mundial de la Salud, estima que cada año en el mundo se presentan tres
millones de casos de intoxicaciones por sustancias químicas, derivados de exposiciones
ocupacionales o accidentales. Según el 32° reporte anual de la Asociación Americana de
Centros de Control de Intoxicaciones (AAPCC, por sus siglas en inglés), en el año 2014 se
registraron 2165142 casos de intoxicaciones humanas; de estas 287038 (el 43,3 %)
correspondieron a medicamentos, de los cuales la sustancia más frecuentemente
involucrada fue los analgésicos con el 11,3 %. En cuanto al tipo de exposición, durante el
año 2014 en Estados Unidos la gran mayoría de las intoxicaciones fueron no intencionales
con el 79,4 %, catalogadas como no intencional general con el 53,8 %, error terapéutico con
el 12,6 % y mal uso no intencional con el 5,8 %; la intencionalidad suicida constituyó el 11,2
% de los casos y el abuso intencional el 0,9.
De 2008 a 2015 en Colombia, se reportaron 209823 casos de intoxicaciones por sustancias
químicas con comportamiento variable en cada periodo epidemiológico; para el 2015 se
registró el mayor número de casos representando el 16,1 % comparado con los otros años.
El grupo de sustancia que presentó mayor frecuencia fueron los plaguicidas con 67499 casos
con el 32,2 %, seguido de intoxicaciones por medicamentos 63177 correspondiente al 30,1
%. El sexo masculino fue el más afectado representando el 52%. El 75 % ocurrió en población
joven principalmente grupos de edad laboralmente activos, predominando la
intencionalidad suicida en un 43,5 %; el 92,7 % de los casos fueron confirmados por clínica.
A nivel mundial, el 19% de todos los cánceres son atribuibles al medio, incluido el entorno
laboral, lo que se supone 1,3 millones de muertes cada año. Sin embargo, aún se desconoce
la magnitud y la importancia del cáncer como enfermedad laboral. Un obstáculo para la
identificación de un cáncer como ocupacional es que no se distingue clínica ni
patológicamente de otros cánceres de origen no laboral. La extensión del período entre el
primer contacto con el agente nocivo y la aparición de la enfermedad (que suele ser largo)
amplía las dificultades para identificar su origen laboral. Se calcula que el 4% de los cánceres
son de origen ocupacional. En nuestro país, actualmente se desarrolla, entre el Ministerio
de Trabajo y el Instituto Nacional de Cancerología, el Sistema de Vigilancia Epidemiológica

en Cáncer Ocupacional– SIVECAO. Este sistema busca registrar de manera sistemática y

rutinaria información estadística compilada directa e indirectamente de exposición laboral
a agentes carcinógenos ocupacionales, realizar monitoreo biológico de agentes
carcinógenos por actividad económica y por región, con vigilancia a la exposición de agentes
carcinógenos ambientales en el trabajo y en el trabajador.
(INS Colombia, 2018)
Los datos de morbimortalidad en Colombia no son concretos, el Ministerio de salud reporta
actualmente el número de enfermedades laborales en general, no hay reportes de la
incidencia por grupos o por patologías. Para acercarnos a esto, se recurre a datos de
FASECOLDA y de las ARLs, quienes reportan predominio de enfermedades de origen
osteomuscular e hipoacusia neurosensorial como principales causas de enfermedad
laboral. Para exposición por químicos, con una frecuencia menor al 5% de los casos
encontramos neumoconiosis por sílice/carbón, asma ocupacional y dermatitis crónica.
Grupos de investigación han reportado casos de cáncer ocupacional por asbesto, benceno,
formaldehído, sílice y radiaciones, también se reportan frecuentemente intoxicaciones
crónicas por plaguicidas y metales. Hasta 2014 el Instituto Nacional de Cancerología había
reportado 450 casos de cáncer ocupacional, el 30% relacionados con exposición a asbesto.
Estos datos son objeto de discusión por los gremios empresariales. (INC, 2018)
En general, en Colombia es evidente el subregistro de la enfermedad laboral y éste afecta
con mayor proporción a las enfermedades relacionadas con químicos subsiguiente a las
dificultades de diagnóstico, calificación de origen y posiblemente a las implicaciones
políticas y sociales derivadas.
MARCO LEGAL
Ley 9 de 1979... Artículo 101º.- En todos los lugares de trabajo se adoptarán las medidas
necesarias para evitar la presencia de agentes químicos y biológicos en el aire con
concentraciones, cantidades o niveles tales que representen riesgos para la salud y el
bienestar de los trabajadores o de la población en general.
Ley 55 de 1993 (“Convenio No. 170 y Recomendación 177 sobre la Seguridad en la
Utilización de los Productos Químicos en el trabajo”
Decreto 2090 de 2003: "Por el cual se definen las actividades de alto riesgo para la salud
del trabajador “4. Trabajos con exposición a sustancias comprobadamente cancerígenas.
Ley 1562 del 2012 "POR LA CUAL SE MODIFICA EL SISTEMA DE RIESGOS LABORALES Y SE
DICTAN OTRAS DISPOSICIONES EN MATERIA DE SALUD OCUPACIONAL".: Artículo 66.
Supervisión de las empresas de alto riesgo... Las empresas donde se procese, manipule o
trabaje con sustancias tóxicas o cancerígenas o con agentes causantes de enfermedades…
Resolución 2346 de 2007. Artículo 13...parámetros establecidos e índices biológicos de
exposición (BEI), recomendados por la ACGIH. En los casos de exposición a agentes
cancerígenos, se deben tener en cuenta los criterios de IARC. Cuando se trate de exposición
a agentes causantes de neumoconiosis, se deberán atender los criterios de OIT.
Decreto 1072 de 2015. Por medio del cual se expide el Decreto Único Reglamentario del
Sector Trabajo… Artículo 2.2.4.6.15...Cuando en el proceso productivo, se involucren

agentes potencialmente cancerígenos, deberán ser considerados como prioritarios,

independiente de su dosis y nivel de exposición.
Resolución 1111 de 2017. Por la cual se definen los Estándares Mínimos del Sistema de
Gestión de Seguridad y Salud en el Trabajo para empleadores y contratantes. Estándares
1.1.5, 3.1.4, 4.1.3 y artículos 16 y 18.
Decreto 1496 de 2018. Por el cual se adopta el Sistema Globalmente Armonizado de
Clasificación y etiquetado de productos químicos y se dictan otras disposiciones en materia
de seguridad química.
TOXICOCINÉTICA Y TOXICODINAMIA
Por exposición a un agente químico se entiende el contacto y la interacción de una sustancia

o producto químico con el organismo humano, cualquiera que sea la forma o circunstancia
en que dicho contacto se produzca. Si la exposición es consecuencia de la actividad laboral
se habla de exposición laboral y, por extensión, de los riesgos para la salud que pueden
derivarse de la misma.
Dentro de este ámbito de la prevención de riesgos laborales es habitual distinguir entre
exposiciones agudas y exposiciones crónicas. Por exposición aguda se entiende el contacto
directo con productos químicos, o la inhalación de aire contaminado, que se produce
durante un periodo corto de tiempo y de forma ocasional.
El efecto perjudicial en la salud puede ser inmediato o diferido en el tiempo. Si el efecto es
inmediato se puede hablar de un “accidente químico”. Ejemplos de estas situaciones
pueden ser las quemaduras provocadas por salpicaduras de un ácido al realizar un trasvase,
el edema pulmonar ocasionado por la inhalación de cloro al entrar en un recinto en el que
se ha producido una fuga o la asfixia causada por inhalación de monóxido de carbono. Esta
forma de actuación es muy similar a la de un accidente; en efecto, el daño a la salud tiene
una causa inmediata, se produce en un momento definido y en un tiempo muy corto. Todo
ello permite diferenciar el antes y el después de un hecho y utilizar las metodologías propias
de la Seguridad en el trabajo para analizar las causas y las consecuencias y deducir medidas
preventivas o de protección.
Las exposiciones crónicas están caracterizadas por un contacto con la sustancia por
cualquier ruta, pero de intensidad menor a la requerida para provocar efectos a corto plazo.
Si la exposición se prolonga durante un periodo de tiempo suficiente, los daños a la salud
se manifiestan. En este mecanismo de generación de daño a la salud, el patrón temporal de
exposición y los mecanismos de interacción del organismo con las sustancias químicas son
factores determinantes que deben ser estudiados para poder conocer la magnitud de los
riesgos y la necesidad de adoptar medidas preventivas.
Es importante notar que, aunque el efecto perjudicial (la intoxicación o la muerte) se
manifiesta al cabo de un tiempo, que puede ser incluso de años, la exposición es intolerable
desde el principio, cuando los efectos son inapreciables y no hay ningún signo externo de
alteración de las funciones vitales. Es en ese momento cuando se debe actuar para eliminar
la exposición intolerable y prevenir la secuencia de hechos posteriores. Se considera que
una exposición es tolerable cuando los mecanismos de compensación normales del
organismo pueden mantener el estado de equilibrio que caracteriza la salud.

A diferencia de los accidentes, en los que la relación entre exposición y accidente tiene un
componente aleatorio, en la secuencia de una intoxicación por agentes químicos no
interviene ninguna probabilidad, sino que es una secuencia determinista. Por ejemplo,
resbalar cuando se camina sobre un suelo húmedo tiene un componente de aleatoriedad,
mientras que la inhalación día tras día de aire con una concentración elevada de n-hexano
siempre ocasiona la alteración del sistema nervioso, siendo una cuestión de tiempo, no de
probabilidad. La aparente componente aleatoria de las intoxicaciones es consecuencia de
las diferencias entre individuos, es decir, a igualdad del resto de variables (tipo de agente,
condiciones de trabajo, concentración ambiental, duración de la exposición, etc.), el tiempo
que tarda en manifestarse el efecto tóxico no es el mismo en todos los individuos.
El caso de una exposición aguda con efectos perjudiciales diferidos, es decir, que se
manifiestan mucho tiempo después de que haya ocurrido la exposición, es poco frecuente.
Un ejemplo podría ser el cáncer de pulmón ocasionado por la inhalación de amianto que se
puede desarrollar y manifestar varios años después de una exposición única.
Cualquier efecto sobre la salud causado por un agente químico es el resultado de la
interacción del agente con el organismo humano; ahora bien, el organismo humano es un
sistema muy complejo de interacciones con su entorno, de forma que el resultado final (el
efecto del agente químico) no es sólo una consecuencia de las propiedades intrínsecas del
agente en cuestión; también el comportamiento del propio organismo y los factores
ambientales influyen en el resultado.
Factores que determinan los efectos de las sustancias químicas
Como hipótesis de trabajo se asume que la respuesta del organismo está relacionada con
la concentración de la sustancia en el órgano diana (dosis activa), siendo dicha
concentración, a su vez, función de la concentración en el ambiente (dosis disponible).
Al considerar los efectos que pueden ocasionar las sustancias químicas en el organismo es
útil agrupar todos los factores en los cuatro grupos que se indican a continuación.
1. Propiedades fisicoquímicas de la sustancia
La capacidad de los mecanismos de defensa del organismo para impedir o dificultar el

ingreso de las sustancias está relacionada con las propiedades fisicoquímicas de estas. Por
ejemplo, las sustancias solubles en las grasas (liposolubles) atraviesan con más facilidad las
barreras del organismo, cuyo contenido en grasas es alto; las sustancias con una reactividad
química elevada tendrán mayor capacidad de ocasionar daños en el organismo que las
sustancias más inertes; los contaminantes en fase gaseosa llegan fácilmente a los alveolos
pulmonares, así como las partículas de tamaño submicrónico, mientras que las partículas
de tamaño grueso quedan retenidas en las vías respiratorias superiores.
La contaminación del aire con sustancias químicas es el origen más frecuente de las
exposiciones laborales a agentes químicos. La forma que adopta esta contaminación tiene
nombres específicos para identificarla. Se habla de gases o vapores cuando la sustancia está
presente en el aire en fase gaseosa, mientras que si el contaminante está suspendido en el
aire en forma de partículas sólidas o líquidas se habla de un aerosol. La distinción entre gas

y vapor obedece a un criterio termodinámico y su incidencia toxicológica es irrelevante. En

ambos casos el contaminante se presenta en forma de moléculas aisladas, mezcladas con
las moléculas de aire, que se comportan siguiendo las leyes físicas aplicables a cualquier
gas.
Tabla: Forma de presentación de los contaminantes
Los aerosoles admiten una subclasificación. Se dice que un contaminante está en forma de
polvo cuando se trata de partículas sólidas originadas en un proceso de disgregación
mecánica a partir de partículas de mayor tamaño (polvo de aserrado, de pulido, etc.),
mientras que si las partículas sólidas se generan por condensación de los vapores formados
en un proceso térmico se habla de humo (humos de combustión, de soldadura, del tabaco,
etc.). En general las partículas de polvo son de mayor tamaño que las de humo. Cuando las
partículas del aerosol están formadas por pequeñas gotas de un líquido se habla de nieblas,
independientemente de su proceso de generación. Un caso particular de aerosol sólido lo
constituyen las fibras, que son un aerosol de partículas sólidas en las que la relación entre
su longitud y su diámetro es superior a 3.
En algunas ocasiones sólo tiene interés toxicológico la fracción del aerosol de polvo que
debido a su pequeño tamaño puede llegar hasta los alveolos pulmonares, en cuyo caso se
habla de la “fracción de polvo respirable” y es menor de 10 micras. Las fracciones inhalable
(>50 micras) y torácica (10 – 50 micras) son inhaladas, sin embargo, no penetran más allá
de la laringe.
2. Modalidad de la interacción
Son muchas las variables que entran en juego cuando se considera la interacción de la
sustancia con el organismo. Las más evidentes son la cantidad de sustancia presente en el
ambiente (la concentración ambiental) y el tiempo de exposición. A mayor concentración
ambiental o mayor tiempo de exposición, mayor efecto y, por tanto, en primera
aproximación, el efecto es proporcional al producto de la concentración ambiental por el
tiempo de exposición. Este producto indica el valor cuantitativo de la exposición y es
proporcional a la dosis externa.
La frecuencia de las exposiciones puede condicionar, a igualdad de dosis, el efecto, desde
“ningún efecto” hasta la muerte. Una dosis única de una sustancia puede producir efectos
muy graves que pueden no producirse si la misma dosis se administra fraccionada a lo largo
de varios días o semanas. En general el fraccionamiento de la dosis reduce el efecto debido
a los mecanismos de destoxicación y de excreción de la sustancia, así como de los
mecanismos de reparación del organismo que, si tienen tiempo para actuar, pueden evitar
concentraciones elevadas en el órgano diana.

Otros aspectos a considerar son la vía de entrada del tóxico y su velocidad de penetración.
Los tóxicos pueden entrar en el organismo por vía respiratoria, vía cutánea, vía digestiva y
vía parenteral (que agrupa diferentes vías intraorgánicas como la endovenosa, la
subcutánea, la intradérmica y la intramuscular).
El orden de mayor a menor efectividad es: vía intravenosa (parenteral), vía respiratoria, vía
digestiva y vía cutánea, entendiendo por efectividad la intensidad y la rapidez de aparición
del efecto. Por ejemplo: la sustancia que penetra por vía digestiva, antes de ser distribuida
por todo el organismo, pasa por el estómago, que es un “reactor” a pH muy bajo, y por el
hígado, donde puede ser “desactivada”. Esto no ocurre en la vía respiratoria, ya que la
sustancia es distribuida por el torrente sanguíneo a todo el organismo, sin ser sometida a
estos mecanismos de destoxicación.
3. Factores ambientales
Uno de los elementos diferenciales, y dificultad añadida, de la toxicología industrial con

respecto a la toxicología clínica es la influencia de las condiciones ambientales sobre el
binomio “sustancia química – organismo”.
La temperatura y humedad ambiental pueden condicionar la absorción de algunos tóxicos
por vía dérmica. De igual manera, la hora del día influye en cuanto a la efectividad de los
mecanismos de destoxicación y excreción del individuo, habiéndose demostrado una
lentitud en dichos mecanismos por la noche; la consecuencia lógica de este hecho es una
mayor permanencia del producto en el organismo y un aumento de la probabilidad de
lesión.
Finalmente, la presencia de varios agentes químicos puede dar lugar a interferencias que
resultan en una modificación de los efectos y que responden a mecanismos de tipo químico
(reacción entre ambos), fisicoquímico o biológico (por mecanismos de inducción o
inhibición enzimática).
Tabla: Efecto de las exposiciones combinadas
4. Factores biológicos

Entre los factores biológicos que tienen importancia en la acción de las sustancias en el
organismo, cabe citar: el metabolismo de la sustancia en cuestión (procesos de absorción,
distribución, biotransformación y excreción), la respuesta particular de los individuos y
otras variables como edad, sexo, presencia de alteraciones genéticas, enfermedades
intercurrentes, factores de modificación del metabolismo (tabaquismo), estado nutricional
y grado de hidratación.
La respuesta individual se refiere tanto a la susceptibilidad de algunas personas, que
determina una respuesta cualitativamente igual que en otros individuos, pero de intensidad
distinta, como a la tolerancia a una sustancia, que no es más que una reactividad disminuida
por exposiciones anteriores a la misma sustancia o a sustancias estructuralmente similares.
(UPC, 2017)
Toxicocinética
La interacción de los contaminantes químicos con el organismo puede describirse a partir

de la sucesión de los procesos de absorción, distribución, biotransformación y excreción.
Tanto el depósito en el interior del organismo como los efectos genéticos son otras fases
posibles, aunque no siempre se producen.
1. Vías de entrada y absorción
Los tóxicos pueden hallarse en el aire, en la ropa de trabajo, sobre la piel, en los alimentos
que consumimos, etc. Las vías de entrada ya se han citado al hablar de la modalidad de la
interacción. La vía respiratoria es la más frecuente e importante en el entorno laboral. Los
tóxicos que penetran por ella pueden estar en forma de gas, vapor o aerosol. La importancia
de esta ruta de entrada está determinada por la gran superficie de contacto disponible para
la absorción del tóxico, muy superior a 100 m2, por la delgadez de la membrana que separa
el aire inhalado de la sangre y por la ausencia, en primera instancia, del filtro hepático.
La absorción se produce en lo más profundo del aparato respiratorio, que son los alveolos
pulmonares. El que una molécula llegue hasta el final del recorrido dependerá de varios
factores, desde la forma de presentación de la sustancia (si es gas o aerosol, siendo en este
último caso fundamental el tamaño de la partícula), hasta la frecuencia y profundidad de
los movimientos respiratorios.
Cabe destacar que, de los aerosoles de partículas, dependiendo del diámetro de la misma,
puede distinguirse la fracción inhalable, torácica y respirable. La fracción de mayor interés
en el campo de la higiene ocupacional es la respirable (<10µm) y a que es aquél capaz de
llegar hasta los alvéolos pulmonares provocando neumoconiosis ocupacional.
La segunda vía en importancia, en cuanto a la absorción de tóxicos en el medio laboral, es
la dérmica. Afortunadamente la piel no es demasiado permeable y constituye una barrera
eficaz al paso de los tóxicos, siendo la capa córnea, es decir, la capa más superficial de la
piel, la clave de la poca penetrabilidad cutánea. La piel puede ser atravesada por los
espacios existentes entre las células, a través de ellas o por los anejos cutáneos (vía folículo
piloso o glándulas sebácea o sudorípara). Las sustancias solubles en grasa presentan una
facilidad de penetración mayor que las solubles en agua, siendo las solubles en ambos

medios, las de mayor absorción. Los factores que influyen en la absorción cutánea son los
propios de la piel (humedad, grosor, vascularización, integridad del estrato córneo) y los
inherentes al agente químico (concentración, forma de presentación, pH y liposolubilidad).
La importancia de la vía dérmica en cada caso concreto se ha de decidir teniendo en cuenta
las otras posibles vías de absorción. Por ejemplo: tanto el tricloroetileno como el tolueno
se absorben por vía dérmica, pero la vía preponderante en la mayor parte de los puestos
de trabajo es la respiratoria, dada la volatilidad de ambos productos; sin embargo, la
bencidina, que es poco volátil, tiene en la vía dérmica su principal ruta de absorción.
La penetración de las sustancias a través del aparato digestivo se produce, en la mayor parte
de los casos, como consecuencia de prácticas o comportamientos que atentan al más
elemental sentido de la higiene (comer o beber en el puesto de trabajo, no lavarse las
manos antes de comer o llevar al comedor la ropa de trabajo sucia, aspirar con la boca para
llenar pipetas, etc.). También puede ser origen de una absorción por vía digestiva respirar
por la boca o mascar chicle, pues pueden condicionar la ingestión de ciertas sustancias, así
como la deglución del moco proveniente del aparato respiratorio.
2. Distribución y depósito
Algunas sustancias ejercen sus efectos sobre la misma vía de entrada, mientras que otras
son transportadas por el torrente sanguíneo hasta otras zonas del organismo que resultan
lesionadas o donde se depositan. El sistema circulatorio (sangre y linfa) es el responsable
de la distribución de los tóxicos por todo el organismo. Los tóxicos que penetran por vía
respiratoria o dérmica son distribuidos por todo el organismo, mientras que los que acceden
por vía digestiva pasan por el hígado antes de ser distribuidos. Esta circunstancia es una de
las causas de la menor efectividad tóxica de esta vía citada antes.
Habitualmente los tóxicos no se reparten uniformemente por todo el organismo, sino que
se concentran en un tejido determinado. En algunos casos se alcanza la concentración
máxima en el lugar donde se ejerce la acción tóxica (por ejemplo, el monóxido de carbono
se fija en la hemoglobina), mientras que en otros casos el tóxico se acumula en zonas
distintas de sus órganos diana (por ejemplo, el plomo se acumula en los huesos). El lugar
(tejido u órgano) donde se produce la acumulación se denomina “depósito del tóxico”.
En muy pocas ocasiones el depósito de un tóxico produce lesiones en el tejido de
acumulación, incluso se puede considerar el depósito como un mecanismo de defensa al
evitar la acumulación de la sustancia en los lugares de acción. Los principales
tejidos/órganos de depósito son las proteínas plasmáticas, el hígado, los riñones, el tejido
graso y los huesos.
3. Biotransformación
El organismo somete a las sustancias extrañas (xenobióticos) a una serie de

transformaciones cuyo resultado suele ser la desactivación del efecto tóxico. En ocasiones,
el cambio sufrido al metabolizarse la sustancia es totalmente contrario, como ocurre con el
paraquat, cuyo metabolito es el producto tóxico, o con el metanol, que lesiona el organismo
a partir del formaldehído y ácido fórmico resultantes de su biotransformación.

El órgano más importante de la metabolización de los tóxicos es el hígado. Existen, sin

embargo, órganos con una capacidad residual de transformación como el pulmón, los
riñones, la piel, el corazón, los músculos y el cerebro.
4. Excreción
Las vías de excreción son múltiples. La más importante es la vía renal, aunque no hay que
olvidar otras vías como la respiratoria (por donde se eliminan los gases y compuestos
volátiles), la biliar, la gastrointestinal y vías accesorias como las glándulas salivares, las
sudoríparas o la secreción láctea. Evidentemente, la integridad de estos sistemas de
excreción puede condicionar, y de hecho condiciona, la dosis activa de la sustancia.
Toxicodinamia
Los factores mencionados condicionan una respuesta mayor o menor del organismo frente
a los tóxicos. Esta respuesta constituye, de hecho, el efecto del tóxico en el organismo y su
intensidad vendrá dada por el desequilibrio ocasionado por los agentes químicos en el
organismo con respecto a un organismo sano.
La clasificación de los efectos sobre el organismo puede hacerse sobre la base de múltiples
criterios. Atendiendo al tiempo que transcurre entre la exposición y la aparición de los
efectos, se habla de efectos agudos, si es inmediato a la exposición, o de efectos crónicos,
si hay periodo de latencia; mientras que si se valora su evolución se clasifican en efectos
reversibles o efectos irreversibles. Finalmente, la clasificación según el lugar de acción los
divide en efectos locales y efectos sistémicos. Los primeros se producen en la misma vía de
entrada, mientras que los segundos requieren la absorción y distribución del contaminante
dentro del organismo, ejerciendo su acción en el/los órgano/s diana.
Con relación a los efectos sistémicos, el sistema más frecuentemente afectado por
fenómenos tóxicos es el nervioso y, en especial, el cerebro. Le siguen en importancia el
aparato cardiocirculatorio, la sangre y el sistema hematopoyético y, finalmente, ciertas
vísceras como el hígado, los riñones, el pulmón y la piel; y con frecuencia muy inferior, los
músculos y los huesos.
Mención aparte merece la clasificación en efectos graduados y efectos no graduados. Los
primeros son proporcionales a la exposición, siendo los segundos independientes de la
misma, es decir: la intensidad del efecto tiene poca relación con la dosis recibida.
1. Efecto carcinógeno y efecto mutagénico
El efecto carcinógeno es la capacidad de producir cáncer o aumentar su frecuencia. Con el

nombre de cáncer se agrupan numerosos procesos, de pronóstico variable y no
necesariamente fatal. Los agentes químicos que pueden inducir cáncer son múltiples.
Algunos de ellos son perfectamente conocidos (amianto, benceno, tricloroetileno, etc.)
mientras que otros están en estudio (níquel, nitrobenceno, dinitrotolueno, etc.). Las
principales localizaciones del cáncer de tipo laboral son los pulmones, la piel,
hematopoyético, la vejiga urinaria, el hígado y la cavidad y los senos paranasales. Sin

embargo, la cantidad de sustancias consideradas como “sospechosas de inducir cáncer en

humanos” es muy elevada y varía en el tiempo en función de los sucesivos hallazgos
toxicológicos y epidemiológicos. Por ello, diferentes organismos profesionales o de
investigación biomédica disponen de listas con clasificaciones de diferentes “niveles” de
carcinogenicidad.
Las monografías de la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) son el
punto de partida para la asignación de las categorías de carcinogenicidad, que se asignan
no solamente a los productos químicos puros, sino también, cuando la información
epidemiológica lo sugiere, a familias de sustancias, a procesos químicos e incluso a
actividades industriales.
El efecto mutagénico es la capacidad de producir alteraciones genéticas hereditarias o
aumentar su frecuencia.
Colombia se acoge a la clasificación de sustancias carcinógenas de la IARC y no existe
regulación específica para sustancias mutagénicas.
2. Efecto tóxico para la reproducción
Este tipo de acciones se manifiesta en forma de alteraciones de la reproducción en la

población. Un agente químico puede actuar sobre las células sexuales o germinales
(espermatozoides y óvulos) produciendo un cambio tanto en la información genética
(agentes mutágenos o mutagénicos), como en el producto de la gestación, embrión o feto
(agentes teratógenos).
Es importante señalar que las alteraciones cromosómicas pueden producirse tanto en las
células sexuales masculinas como en las femeninas, por lo que, para realizar una correcta
prevención del riesgo, es necesario tener en cuenta las condiciones laborales de ambos
sexos.
Al igual que con los compuestos carcinógenos y mutágenos, los compuestos con estas
características, que de una manera u otra afectan a la reproducción humana, son objeto de
estudio constante y las listas nunca pueden considerarse cerradas.
3. Efecto sensibilizante o alergénico
La respuesta de tipo alérgico normalmente se desarrolla en dos fases. Al inicio de la

exposición no se producen síntomas aparentes, es la fase de sensibilización;
posteriormente, cuando el individuo ya se ha sensibilizado, se observa una respuesta
inmunitaria exagerada cuando se produce una nueva exposición incluso de intensidad muy
pequeña. Las respuestas pueden aparecer en la piel (dermatitis, urticaria), las mucosas
(conjuntivitis, rinitis) y las vías respiratorias (asma).
Los efectos de tipo sensibilizante son difíciles de detectar, ya que no se manifiestan en todos
los individuos expuestos, pueden aparecer después de repetidos contactos con el producto
sin efectos aparentes y pueden producirse sensibilizaciones incluso como consecuencia de
exposiciones de muy baja intensidad.
4. Efecto irritante

El efecto irritante es la manifestación de la respuesta del organismo frente a una agresión

externa, que se produce en el lugar de contacto del tóxico. Muchas sustancias son capaces
de producir irritaciones o reacciones cutáneas o respiratorias, siempre y cuando se
encuentren en concentraciones suficientemente altas y durante un periodo de tiempo
suficiente. Su acción puede ser intensa (irritantes fuertes) o moderada (irritantes leves).
En la piel las manifestaciones clínicas son diversas, desde un leve enrojecimiento a una
úlcera. En el aparato respiratorio, en el caso de los irritantes con acción intensa, el síntoma
principal suele ser una insuficiencia respiratoria inmediata acompañada de los síntomas
propios de la irritación mucosa (lagrimeo, estornudos, dificultades para tragar).
La condición que determina un mayor o menor efecto de los agentes irritantes que actúan
sobre la vía respiratoria es esencialmente su solubilidad en agua. Los compuestos solubles
en agua dan lugar a los síntomas más agudos, que, salvo algunas excepciones, son los menos
graves. Los de baja solubilidad en agua producen una lesión difusa en los alveolos (edema
pulmonar), cuyos síntomas aparecen con cierto retraso respecto a la exposición, incluso de
24 horas. Este retraso constituye un factor de riesgo adicional debido a la posibilidad de un
diagnóstico equivocado, que inducirá un tratamiento no adecuado, ya que es probable no
relacionar los síntomas con la exposición sufrida.
5. Efecto corrosivo
Existe la falsa idea de que un efecto corrosivo es un efecto irritante muy fuerte. Esta
confusión se sustenta en el hecho de que muchos productos son corrosivos a
concentraciones elevadas e irritantes a bajas concentraciones. El efecto corrosivo consiste
en la destrucción de los tejidos por la acción del producto, que es un fenómeno distinto a
la respuesta del organismo frente a un irritante. Son compuestos corrosivos el bromo, los
ácidos y álcalis inorgánicos de concentraciones elevadas.
6. Efecto respiratorio
Las sustancias más estudiadas son las neumoconióticas, aquéllas que producen algún tipo
de efecto en los pulmones por inflamación por acumulación alveolar. Se trata de aerosoles
de fibras o partículas que, acumuladas en los alveolos y bronquiolos, generan una respuesta
biológica en los tejidos pulmonares cuyo resultado es una insuficiencia respiratoria e,
incluso, ciertos tipos de tumores. Son ejemplos de ellos, el amianto, la sílice cristalina o el
talco. Resulta obvio que, además de la naturaleza química de la sustancia, el tamaño y la
forma de las partículas del aerosol son factores que influyen de forma determinante en el
desarrollo de daños en el pulmón. Si la respuesta del tejido pulmonar frente a la
acumulación de las partículas en los alveolos es nula o muy ligera se habla de “polvo inerte”.
Esta denominación puede inducir a confusión. El término “inerte” sólo hace referencia a la
ausencia de respuesta del tejido pulmonar, pero la acumulación de partículas en los
alveolos tiene efectos directos en la capacidad respiratoria y, por tanto, es un efecto
perjudicial para la salud.

A nivel respiratorio podemos encontrar otros efectos como la fibrosis pulmonar, la

enfermedad obstructiva crónica, el asma, las bronquitis y bronquiolitis. Existen múltiples
sustancias asociadas a uno o varios de los efectos referidos, por tanto, cuando se presenta
exposición a varias sustancias asociadas con efectos respiratorios, es importante definir
específicamente el tipo de efecto para poder precisar los indicadores biológicos requeridos
para la vigilancia. Por ejemplo, si existe exposición a sílice y isocianatos, los dos producen
efectos respiratorios y para la vigilancia médica voy a requerir conocer la función pulmonar
(Espirometría u otro) y la presencia de síntomas respiratorios (examen médico y/o
cuestionarios de morbilidad), sin embargo, los expuestos a sílice van a ameritar realización
de radiografía de tórax con técnica de lectura OIT. En los expuestos a isocianatos espero
desarrollo de asma y existe bastante evidencia de la poca utilidad de radiografía de tórax
como prueba de tamizaje (detección temprana).
7. Efecto asfixiante
Los asfixiantes son sustancias, normalmente en estado gaseoso, cuya presencia en el aire
impide, por diversos procedimientos, que se lleve a cabo el aporte de oxígeno a las células.
El monóxido de carbono, el cianuro de hidrógeno o el sulfuro de hidrógeno son ejemplos
de sustancias asfixiantes.
También se incluyen en este grupo los gases biológicamente inertes, es decir, que no
ocasionan ningún efecto ni respuesta biológica, pero cuya presencia en el aire implica una
menor concentración de oxígeno. Reciben el nombre de “asfixiantes simples” u ‘“oxiprivos”.
El nitrógeno, los gases nobles, el hidrógeno y muchos hidrocarburos gaseosos (metano,
etano, etileno, etc.) son ejemplos de asfixiantes simples.
8. Efecto anestésico
Los anestésicos o narcóticos son aquellos compuestos que actúan sobre el sistema nervioso
central, limitando o reduciendo la actividad cerebral. En general, se trata de sustancias
liposolubles (solubles en grasas) que actúan sobre el tejido nervioso del cerebro, de carácter
graso. Los disolventes orgánicos son el ejemplo típico de estos compuestos. En este caso
habría que resaltar la posibilidad de sufrir un accidente laboral en el trabajo con máquinas,
en la conducción de vehículos etc., por la limitación de la actividad cerebral, de la capacidad
de concentración y de la coordinación de movimientos.
9. Efectos sistémicos
Finalmente, los tóxicos sistémicos son aquellas sustancias que presentan efectos específicos
sobre determinados órganos o sistemas, que normalmente no son la vía de penetración en
el organismo. Por ejemplo: el mercurio y el metanol, que afectan al sistema nervioso
central; la mayor parte de los metales, que afectan al riñón; el cloroformo y otros
hidrocarburos clorados, que afectan al hígado; o las aminas aromáticas, que afectan a la
vejiga urinaria.
(UPC, 2017)

INTOXICACIONES DE ORIGEN LABORAL MÁS FRECUENTES
En todas las empresas manipulan sustancias químicas, la mayoría tienen la posibilidad de

alterar la salud, tanto por exposición aguda como crónica, tal como lo revisamos
anteriormente. Con base a los reportes de incidencia de accidentalidad y enfermedad
crónica, estos son los agentes con mayor asociación a enfermedad aguda o crónica por
químicos en nuestro medio.
1. Plaguicidas inhibidores de la colinesterasa (organofosforados y carbamatos)
Los insecticidas órganosfosforados se caracterizan por ser ésteres del ácido fosfórico
(parathión, malathión, monocrotophos, diclorvos, diazinón, clorpirifós) y los carbamatos
por ser ésteres del ácido metilcarbámico (carbaril, carbofurán, metomil, propoxur).
Las vías de absorción más importantes son la cutánea (sin duda la más importante) y la
respiratoria. La vía digestiva no es muy frecuente, pero cuando ocurre está asociada al
incumplimiento de los protocolos de higiene personal (comer, beber o fumar en el trabajo
sin lavarse previamente las manos y la cara).
Conviene insistir en la absorción de los plaguicidas a través de la piel. Los plaguicidas son
compuestos que poseen una enorme facilidad para disolverse en las grasas, motivo por el
que la piel, donde se encuentra una importante capa de tejido con elevado contenido en
lípidos, constituye una importante puerta de entrada.
Además, la elevación de la temperatura ambiental y de la humedad relativa son factores
que favorecen la absorción cutánea. Así pues, el riesgo fundamental es la pulverización del
plaguicida durante la actividad laboral sin guardar las medidas de protección adecuadas.
Los plaguicidas ocasionan afectación del sistema nervioso periférico con una polineuropatía
sensitiva-motora (parestesias, dolores musculares, sensación de hormigueo y frío, pérdida
de la fuerza muscular) y central (cefaleas, mareos, depresión del sensorio, transtornos del
comportamiento), pueden causar la muerte por falla respiratoria de origen neurológico.
Se comportan como disruptores endocrinos, causan dermatitis de contacto, y se han
descrito alteraciones del espermograma (oligoastenospermia).
Desde el punto de vista de la vigilancia de la salud de los trabajadores expuestos a
plaguicidas, nos interesan de manera especial los efectos en trabajadores expuestos
crónicamente. En estos predominan los síntomas neurológicos motores (Temblores,
pérdida de fuerza) y dermatológicos. La vigilancia médica se realiza determinando niveles
de acetilcolinesterasa eritrocitaria o plasmática periódicamente, buscando disminución del
nivel respecto a un nivel basal individual.
(GATISO MINPROTECCIÓN SOCIAL 2007)
2. Monóxido y dióxido de carbono
El monóxido de carbono (CO) y el dióxido de carbono (CO2) son gases incoloros e inodoros
que se generan por combustión incompleta. Las fuentes más importantes son las emisiones
procedentes de automóviles, los procesos industriales, las calefacciones y los incineradores
(afecta, entre otros, a policías de tráfico, bomberos, personal de garajes, trabajadores de

calderas industriales y domésticas, reparación de conductos de gas y trabajos en presencia

de motores de explosión, entre otros). En el caso especial de las minas, el CO se genera tras
incendios y explosiones.
El valor límite de exposición profesional admitido en el lugar de trabajo para el monóxido
de carbono es de 25 ppm/29 mg/m3. Para el dióxido de carbono es de 5000 ppm/9150
mg/m3.
Cuando se inhalan, se acumulan en el cuerpo debido a su fuerte enlace con la hemoglobina,
formando carboxihemoglobina. Los dos órganos más sensibles a la intoxicación son el
sistema nervioso central (cefalea, dificultad para concentrarse, náuseas, alteraciones
visuales) y el corazón (arritmias cardíacas). Son potencialmente ototóxicos y pueden dañar
la audición, especialmente en combinación con la exposición al ruido. La vigilancia se realiza
con determinación de niveles de carboxihemoglobina en sangre o monóxido de carbono en
aire exhalado, los cuales tienden aumentar en la exposición.
(Albiano, 2015)
3. Intoxicación por plomo
La intoxicación por plomo es la más común de la exposiciones a metales, el cual tiene

muchos usos, las fuentes más frecuentes vienen de las minas y del reciclado de materiales
conteniendo plomo. Este metal es absorbido por pulmones y del tracto gastrointestinal. El
mecanismo de acción es por unión a los grupos sulfhidrilo y tóxico para las enzimas
dependientes de zinc. El diagnóstico es difícil porque la sintomatología es multisistémica:
astenia, dolor abdominal, irritabilidad, náusea, vómitos, pérdida de peso, cefalea, anemia,
neuropatía periférica, ribete de Burton, entre otros. En los exámenes auxiliares podemos
encontrar anemia, punteado basófilo, aumento del ácido úrico, etc. El diagnóstico se basa
en la fuente de exposición, la clínica y la plumbemia y la Zinc protoporfirina elevadas.
La toxicidad aguda se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones,
con encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales. La toxicidad crónica es
la más frecuente y se manifiesta con compromiso multisistémico: hematopoyético, del
sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema reproductor.
El tratamiento consiste en alejar al paciente de la fuente de exposición y tratamiento
quelante si los valores de plumbemia son mayores de 60 m/dL para expuestos laborales.
(Valdivia, 2005)
4. Intoxicación por mercurio
El mercurio, metal ampliamente utilizado por el hombre, es muy tóxico; produce daño al
sistema nervioso central, perturbaciones del comportamiento y lesiones renales. Se
acumula en todos los seres vivos y no es esencial para ningún proceso biológico. La toxicidad
del mercurio está directamente relacionada con su estado químico. El metilmercurio es la
forma más dañina, con efectos neurotóxicos en adultos y en fetos de madres expuestas. El
mercurio metálico no es menos tóxico. Las sales de mercurio inorgánico afectan

directamente al riñón. Clínicamente, en la exposición ocupacional a mercurio se encuentra

la triada clásica: temblor, alteración de la personalidad y estomatitis. En los últimos años se
ha demostrado también alteración en la visión cromática. La exposición aguda se evalúa
midiendo el mercurio en la sangre, mientras que la exposición crónica y ocupacional se
determina mejor dosándolo en orina homogenizada de 24 horas. Los quelantes del metal -
BAL, sus derivados o la D-penicilamina- son usados para tratar la intoxicación aguda o
crónica.
(Ramirez, 2008)
5. Patología respiratoria aguda y crónica por inhalación de gases, vapores y humos
 Gases irritantes producen inflamación de las vías aéreas tras su inhalación. La lesión
puede afectar a las vías aéreas superiores e inferiores, y varía de molestias leves a
lesiones graves como la Neumonitis Química (ácido sulfúrico, ácido clorhídrico,
ácido nítrico, peróxidos, hidróxidos, amoniaco).
 Fiebres por inhalación (Síndrome Polvo Orgánico Tóxico (ODTS), Fiebre de humo por
metales debida a la inhalación del humo de metales volatilizados, Fiebre por vapores
de polímeros).
 Asma ocupacional y Síndrome de Disfunción Reactiva de Vías Aéreas (RADS)
considerado una forma de asma ocupacional de mecanismo no inmunológico
(isocianatos, formaldehído, acetaldehído, polvo de madera, etc).
 Neumonitis por Hipersensibilidad o Alveolitis Alérgica Extrínseca, son un conjunto
de enfermedades pulmonares de base inmunológica producidas por un gran
número de antígenos que llegan al pulmón vehiculizados por polvo de procedencia
muy diversa. Normalmente se producen en trabajadores expuestos a la inhalación
de polvo orgánico de distintas proteínas animales y vegetales, así como algunas
sustancias inorgánicas (hipoclorito de sodio, isocianatos, amoniaco).
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neumoconiosis, bronquitis crónica,
fibrosis pulmonar, conjunto de enfermedades asociadas con exposición crónica a
sustancias químicas que median procesos inflamatorios e inmunológicos crónicos
(sílice, asbesto, carbón, dióxido de titanio, polvo de aluminio, estaño).
(Gil, 2010)
6. Enfermedades cutáneas de origen laboral
Para denominar la enfermedades cutáneas laborales se utilizan términos generales, como

dermatitis ocupacional o laboral o eccema profesional, aunque también suelen emplearse
nombres relacionados con la causa y el efecto. Dermatitis del cemento, úlceras por cromo,
cloracné, prurito de la fibra de vidrio, urticaria del petróleo y urticaria del caucho son
algunos ejemplos. Debido a la variedad de los cambios cutáneos inducidos por los agentes
o por las condiciones de trabajo, estas enfermedades se denominan con acierto dermatosis
laborales, un término que abarca cualquier alteración producida directamente o agravada
por el medio ambiente de trabajo. La piel puede servir también como vía de entrada de

algunos agentes tóxicos que provocan envenenamiento químico mediante absorción

percutánea.
Tipos: Dermatitis por contacto aguda, subaguda y crónica (irritativas y alérgicas, causadas
por cientos de sustancias químicas, plantas y agentes fotorreactivos irritantes y
sensibilizantes), dermatitis por fotosensibilidad (fototóxica o fotoalérgica. P.e: Creosota,
antraceno), foliculitis y dermatosis acneiforme, incluye el cloroacné (trabajos en
condiciones de suciedad), cambios de pigmentación (plomo, mercurio) y Neoplasias
(carcinoma de células basales, el carcinoma de células escamosas y los raros sarcomas de
tejidos blandos que afectan a la piel, el tejido subcutáneo, las glándulas sudoríparas, las
glándulas sebáceas y los folículos pilosos).
(OIT, 1998)
BIOMARCADORES
Se podría definir biomarcador, en sentido amplio, como la presencia de un xenobiótico en

un fluido biológico y/o las alteraciones inducidas por el mismo sobre un organismo vivo,
que son cuantificables en un sistema biológico o muestra.
La ventaja principal del empleo de biomarcadores reside en que considera las variaciones
tanto interindividualescomo intraindividuales como consecuencia de una alteración
fisiopatológica concreta en un período de tiempo determinado, lo que permite una
evaluación de la exposición individualizada. En este contexto, el organismo actúa como
integrador de la exposición y determinados factores de tipo fisiológico modulan la dosis
captada por dicho organismo. En definitiva, podríamos afirmar que un colectivo no puede
asimilarse a un grupo homogéneo de individuos expuestos a un xenobiótico en condiciones
estándar y reproducibles.
Una de las limitaciones más importantes de los biomarcadores radica en que no pueden
aplicarse a sustancias que ejercen sus efectos tóxicos de forma instantánea (por ejemplo,
gases y vapores irritantes primarios) o sustancias que tienen una tasa de absorción muy
pequeña.
En general todos los autores distinguen tres tipos de biomarcadores: de exposición, de
susceptibilidad y de respuesta (o efecto).
1. Biomarcadores de exposición
Puede ser un compuesto exógeno –benceno en sangre- o un metabolito –fenol en orina-

dentro del organismo que refleja la exposición de éste a un xenobiótico. El análisis se realiza
en fluidos corporales (sangre y orina, fundamentalmente) o incluso aire espirado. En el caso
de tóxicos acumulativos, la dosis interna puede también reflejar la cifra del agente tóxico
almacenado en uno o varios compartimentos corporales.
A su vez, los biomarcadores de exposición se subdividen en dos subgrupos: selectivos y no
selectivos, basándose en la especificidad de las pruebas de detección. Los biomarcadores
selectivos se basan en la medida directa del tóxico o sus metabolitos en fluidos biológicos
(p. ej. plomo en sangre) y los no selectivos constituyen un grupo de indicadores
inespecíficos de exposición (p.ej. tioéteres en orina como indicadores de exposición a

sustancias electrófilas y, por tanto, reflejo de la absorción de sustancias mutagénicas y

cancerígenas).
2. Biomarcadores de susceptibilidad
Sirven como indicadores de sensibilidad individual al efecto de un xenobiótico o grupo de

compuestos tóxicos. Se deben generalmente a factores genéticos, reconocibles por
estudios de ADN y sus fragmentos de restricción (RFLPs), clonado de genes e investigación
de polimorfismos de actividades enzimáticas.
Podemos distinguir dos tipos: marcadores de polimorfismos de sistemas activadores y
marcadores de polimorfismos de sistemas detoxicadores. Los marcadores de polimorfismos
de sistemas activadores permiten la medida de actividad de los enzimas del citocromo P-
450 que puede relacionarse con enfermedades de tipo canceroso mientras que los
marcadores de polimorfismos de sistemas detoxicadores miden la actividad de algunas
enzimas.
Algunas de las enzimas estudiadas son la glutatión-S-transferasa, la acetiltransferasa, la
sulfotransferasa, la glucuroniltransferasa o la paraoxonasa. Por el momento, la
predisposición al cáncer ha sido correlacionada con polimorfismos genéticos de las N-
acetiltransferasas, enzimas implicados en la inactivación de aminas aromáticas, puesto que
después de la acetilación hay una excreción urinaria aumentada al hacer a dichos
metabolitos más hidrosolubles.
En este sentido, los acetiladores lentos con exposición a aminas aromáticas presentan un
mayor riesgo de desarrollo de cáncer de vejiga que la población control que era acetiladora
lenta. Otro ejemplo es la glutatión-S-transferasa μ, enzima implicado en la detoxicación de
metabolitos reactivos que se ha relacionado con el cáncer pulmonar de células escamosas.
La mitad de la población no posee alelos funcionales para este enzima o su actividad es baja
o incluso inexistente, lo que hace que se incremente el posible riesgo de dicho cáncer.
Finalmente, comentaremos el papel de la paraoxonasa sérica (PON) en la hidrólisis de varios
compuestos organofosforados. Ésta presenta un importante polimorfismo, habiéndose
detectado en humanos 3 genotipos: individuos homocigotos para el alelo de baja actividad,
individuos homocigotos para el alelo de alta actividad e individuos heterocigotos, hecho
que permite proponer dicha actividad enzimática como biomarcador de susceptibilidad.
3. Biomarcadores de respuesta (o afecto)
El biomarcador de respuesta o efecto es indicativo de cambios bioquímicos en un organismo

como resultado de la exposición a xenobióticos. Incluyen modificaciones en la composición
celular sanguínea –leucocitos, hematíes, plaquetas-, alteraciones en actividades
enzimáticas –por ejemplo colinesterasa eritrocitaria-, aparición de aductos del ADN,
incrementos localizados de ARN mensajero, aumento de determinadas proteínas, e incluso
aparición de anticuerpos específicos (autoanticuerpos) contra un xenobiótico o frente a
fracciones celulares (núcleo, membrana, etc.).

Son biomarcadores de efecto: Acetilcolinesterasa eritrocitaria (Plaguicidas

organofosforados), Determinación de ALA-D y protoporfirina Zinc (Plomo), hasta pruebas
poco específicas como transaminasas hepáticas (GOT – GPT), de función renal (Creatinina,
beta2 microglobulina). Se viene trabajando en biomarcadores de efecto cada vez
específicos y relacionados con cambios tempranos, como determinación de proteínas de
bajo peso molecular como indicador de enfermedad crónica en pulmones, detección con
radiotrazadores como 32P o mediante inmunoensayos para detección de daños en el ADN
y detección de cambios en la expresión genética.
Cada vez más se recomienda aumentar el uso de biomarcadores con alto grado de
especificidad para vigilancia médica, evitar pruebas “genéricas”, esto es muy común en
nuestro entorno.
(UPC, 2017)
Para saber más: TLVs® and BEIs® Based on the Documentation of the Threshold Limit Values
for Chemical Substances and Physical Agents & Biological Exposure Indices. ACGIH, 2018.
CARCINÓGENOS Y MUTÁGENOS
Las primeras descripciones de cáncer ocupacional fueron en el siglo XIX, se refirió cáncer de
escroto en trabajadores de fundiciones en París en el año 1822, presumiblemente debido a
exposición a arsénico; cáncer de piel en trabajadores de una refinería en Escocia en el año
1876 (expuestos a aceites minerales), y una larga lista de estudios u observaciones
referentes a cáncer de pulmón (exposición al amianto en una industria textil americana en
1935, un proceso de gasificación del carbón en una industria japonesa en 1936, exposición
a arsénico en una fábrica inglesa en 1948, etc.).
El diccionario de la Real Academia Española considera válidos los términos cancerígeno y
carcinógeno. El primero está compuesto de raíz latina y sufijo griego, mientras que el
segundo es enteramente de origen griego. Los procesos cancerosos son el resultado de la
interacción entre el individuo y el entorno o, lo que es lo mismo, la interacción entre
factores genéticos y factores externos al individuo, pero estrechamente relacionados con
él (dieta, hábitos tóxicos, exposiciones laborales, exposiciones medioambientales, etc.). Los
agentes carcinógenos son aquéllos capaces de producir tumores cancerosos, también
denominados neoplasias.
Los carcinógenos tienen múltiples clasificaciones, para este módulo se considera la
clasificación por genotoxicidad, la más importante. Un genotóxico es una sustancia que
puede unirse directamente al ADN o actuar indirectamente mediante la afectación de
enzimas involucradas en la replicación del ADN, causando en consecuencia mutaciones que
pueden derivar en cáncer. Hay endógenos (Radicales libres de oxígeno, moléculas que
producen oxidación, H2O2) y exógenos (aumentan la oxidación del ADN). Los No
Genotóxicos o Epigenéticos, actúan por mecanismos que no modifican el ADN (muerte
celular tóxica, efectos hormonales), habitualmente generan células inestables, modifican la
fisiología del órgano lo que lleva a mutaciones del ADN. los genotóxicos que provocan
cambios en las células germinales (las encargadas de la reproducción de los seres vivos) son,
más específicamente, agentes mutagénicos. La mayor parte de agentes mutagénicos son
también carcinógenos y viceversa.

1. Etapas del proceso canceroso

Actualmente está aceptado que el cáncer es un proceso que se desarrolla en varias etapas,
que de forma simplificada son:
 Iniciación: se produce un daño en el ADN de una o varias células. Se trata de un
proceso genotóxico e intracelular.
 Promoción: el daño se transmite mediante la reproducción celular. Se trata de un
proceso epigenético, puesto que el nivel de actuación es la célula como unidad y no
los genes.
 Progresión: el proceso pasa del ámbito celular a su manifestación en los tejidos y
órganos, con expansión física del tumor, capacidad invasiva y posible manifestación
a distancia del punto de origen (metástasis).
2. Relación dosis-respuesta para agentes carcinogénicos
La evaluación de la dosis-efecto de los carcinógenos es un aspecto que ha sido ampliamente

discutido en Toxicología e Higiene Industrial. La interacción de una sola molécula de
genotóxico con el enclave adecuado de una molécula de ADN supone la posibilidad de que
el proceso canceroso se inicie. Por lo tanto, se dice que la iniciación de un tumor es un
fenómeno probabilístico. Cuanta mayor sea la dosis suministrada, mayor es la probabilidad
de que inicie el proceso (es decir, de que el genotóxico interaccione con el sitio adecuado
de la molécula de ADN). No obstante, el efecto es el mismo independientemente de la dosis:
el inicio de un proceso canceroso.
La implicación inmediata de este comportamiento probabilístico de la relación dosis-efecto
es que la carcinogenicidad no dispone de un valor umbral para genotóxico (o iniciadores).
Esto imposibilita la recomendación de valores límites seguros. Los organismos que publican
listas de carcinogenicidad lo hacen en relación con los efectos no-carcinógenos de las
sustancias y simplemente asignan una notación específica a las sustancias cuando además
producen o se sospecha que producen efectos carcinogénicos. Cabe destacar que sólo en
ausencia del agente, la probabilidad de aparición de la enfermedad debida a exposición a
ese agente es nula (aunque obviamente pueda aparecer por otras causas). Otro factor
importante a tener en cuenta en la respuesta de los individuos expuestos a un carcinógeno
es su susceptibilidad genética. Algunos individuos, debido a características intrínsecas
impresas en su material genético y previas a cualquier exposición, mostrarán una mayor
predisposición a contraer una determinada enfermedad. Supongamos que un determinado
cáncer se desarrollará solamente cuando concurran dos mutaciones específicas de forma
simultánea. Un individuo con una de esas mutaciones presentes en sus genes no
desarrollará de entrada la enfermedad, pero sí lo hará si un genotóxico actúa produciendo
la segunda mutación. La misma exposición no bastará a un individuo sin ninguna de las dos
mutaciones en sus genes, puesto que después de la exposición presentaría una sola
mutación, insuficiente para desarrollar la enfermedad.
Finalmente, hay que destacar que el cáncer es una enfermedad que presenta tiempos de
latencia variables (según su origen, localización, etc.) pudiendo llegar a ser
extremadamente elevados. Por ejemplo, en el caso del mesotelioma pleural debido a

exposición a amianto, los tiempos de latencia pueden llegar hasta los 30 años. Por el
contrario, se cree que algunos tipos de leucemia pueden manifestarse antes de un año de
haber sufrido la exposición.
Existen distintas organizaciones que publican listas de sustancias carcinogénicas. Los
criterios para la clasificación están basados en las propiedades toxicológicas de las
sustancias, su metabolismo y sus efectos específicos sobre la salud, obtenidos a partir de
datos experimentales in vitro, in vivo y estudios epidemiológicos. Pueden existir
discrepancias entre las clasificaciones de las distintas organizaciones debido a las sustancias
que han sido sometidas a estudio por cada organización, a pequeñas diferencias en la
definición de las categorías y, finalmente, a la distinta información considerada para
clasificar una sustancia en uno u otro grupo. Para Colombia, con base en el artículo 13 de la
Resolución 2346 de 2007, se utiliza la clasificación de la IARC, ratificado por la Resolución
1111 de 2017. Las clasificaciones de carcinogenicidad se basan en el grado de evidencia de
su asociación con el cáncer (probada/probable/ posible) según el conocimiento científico
disponible.

Para búsqueda y clasificación de carcinógenos de acuerdo a la IARC, se recomienda hacerlo

siempre en línea, ésta agencia realiza cambios en el listado inmediatamente al definir el
hallazgo, lo que aumenta la variabilidad.
Para Saber más:
https://monographs.iarc.fr/preamble-to-the-iarc-monographs-amended-january-2006/
https://monographs.iarc.fr/list-of-classifications-volumes/
IDENTIFICACIÓN, EVALUACIÓN Y VALORACIÓN DEL RIESGO QUÍMICO
Es necesario conocer y evaluar los riesgos derivados del uso o de la exposición para
garantizar un buen estado de seguridad y salud de los trabajadores, así, en función de las
condiciones de trabajo y de los resultados de la evaluación de riesgos, se aplicarán las
medidas de prevención o protección necesarias, para eliminar lo evitable o, al menos, tener
controlado el riesgo dentro de unos márgenes aceptables.

En la Identificación de peligros se debe obtener toda la información posible sobre

sustancias, procesos, cantidades utilizadas, forma en la que está presente, valores límite,
etc. Gran parte de la información se puede obtener tanto de la etiqueta de los productos
como de su ficha de datos de seguridad, además se recomienda ampliar recepción de datos
derivados de bases toxicológicas fiables (ATSDR, PUBCHEM, CHEMIDPLUS, ECHA, NIOSH,
NTP). En esta fase se debe identificar si existe alguna sustancia prohibida o susceptible de
ser sustituida por otra menos peligrosa y aplicar los principios generales de prevención, si
no se hubiera hecho. Se recomienda un rastreo por todas las áreas de la empresa con la
intensión de no dejar de lado aquellas sustancias que no hacen parte del proceso productivo
(plaguicidas, productos de aseo, tintas, etc). Para la recolección de la información se
recomienda realizar inventario o matriz de sustancias químicas con la siguiente información
mínima: Nombre del producto, componente (s) químico (s), Número (s) CAS (s), proceso,
área, tarea, responsable, cargo expuesto, fabricante y/o proveedor, presentación
comercial, cantidad de uso habitual, si tiene hoja de seguridad (y si esta cumple parámetros
de calidad NTC 4435 y Dec. 1496 de 2018 – SGA - ), número UN, peligros físicos, peligros
para la salud (aguda y crónica) y peligro para el medio ambiente, clasificación IARC. Puede
ser más extensa y agregar pictogramas, frases H, evaluación y valoración del riesgo, etc. Se
recomienda realizar por proceso o por áreas, es posible que se repitan algunas sustancias,
sin embargo, las circunstancias de exposición son diferentes.
Bases de datos recomendadas:
PUBCHEM: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/
ATSDR TOXICOLOGICAL PROFILES: https://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiledocs/index.html
ECHA: https://echa.europa.eu/es/home
TOXNET: https://toxnet.nlm.nih.gov/
RISCTOX: https://risctox.istas.net/
BUSCATOX: http://busca-tox.com/
CHEMIDPLUS: https://chem.nlm.nih.gov/chemidplus/chemidlite.jsp
INCHEM: http://www.inchem.org/pages/search.html
Para la evaluación y valoración del riesgo existe varias metodologías, algunas generales e
integrales y otras más específicas para grupos químicos (solventes), para exposición por vía
dérmica, etc. Para Colombia actualmente no existe una metodología estandarizada sugerida
a nivel gubernamental. Lo importante al escoger una u otra metodología, es inicialmente,
conocer que una sustancia química puede tener varios peligros físicos, varios peligros a la
salud y varios peligros al medio ambiente y cada uno de ellos una consecuencia o un efecto
diferente el cual puede variar la valoración del riesgo, por tanto, podemos tener niveles de
riesgo diferentes para la misma sustancia cuando evaluamos el peligro físico y cuando
evaluamos el riesgo para la salud. Por ejemplo, la bencidina, ésta no tiene peligros físicos
relevantes, no es inflamable, corrosivo, pero es clasificado IARC 1 (comprobadamente
carcinógeno), por tanto, si la evalúo como peligro físico las consecuencias pueden no ser
importantes y al final, aún con niveles de exposición importantes, obtener un nivel de riesgo
moderado o bajo, pero si la evalúo con base a su consecuencia para la salud, aún con niveles
bajos de exposición, el nivel de riesgo va a ser importante.
Las metodologías más usadas en nuestro medio son las siguientes:

 Guía técnica para el análisis de exposición a factores de riesgo ocupacional.

http://fondoriesgoslaborales.gov.co/documents/Publicaciones/Guias/GUIA-
TECNICA-EXPOSICION-FACTORES-RIESGO-OCUPACIONAL.pdf
 Metodología del grupo Valex. SIVECAO, 2015.
http://fondoriesgoslaborales.gov.co/documents/publicaciones/guias/SIVECAO.pdf
 INSTITUT NATIONAL DE RECHERCHE ET DE SÉCURITÉ (INRS). Metodología simplificada del
INRS. ND 2233-200-05 Méthodologie d´evaluation simplifiée du risque chimique. Disponible
en web: http://www.inrs.fr/
 HEALTH AND SAFETY EXECUTIVE (HSE). Control of substances hazardous to Health - COSHH
Essentials. 2003. Disponible en web: http://www.coshh-essentials.org.uk
 METODOLOGÍA CUALITATIVA CALCULADORA INSHT.
http://riskquim.insht.es:86/riskquim/cb/
 “Caja de Herramientas de Control Químico de la OIT” (GTC 45/2008 - 2010).
International Labor office (ILO). International Chemical Control Tool Kit. Ginebra.
Suiza, 2004. Versión electrónica:
http://www.ilo.org/public/english/protection/safework/ctr_banding/toolkit/main_
guide.pdf
 GTC 45/2012 (NFPA 704).
PROGRAMA DE VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA PARA LA PREVENCIÓN DE EFECTOS

POR EXPOSICIÓN A SUSTANCIAS QUÍMICAS
Con base en lo revisado anteriormente, una empresa debe implementar un programa de
gestión integral del riesgo químico, esto se traduce en la gestión de los peligros físicos, al
medio ambiente y a la salud, por tanto, como parte importante de ese programa es
necesario definir las sustancias químicas prioritarias por peligros en la salud y realizar
vigilancia médica en todos los trabajadores expuestos a ellas. Para poder llegar a ese punto,
inicialmente se debe realizar identificación de peligros inherentes de las sustancias
químicas; para este paso inicial y muy importante, se debe realizar inventario de sustancias
químicas completo (incluye productos no relacionados con el proceso, por ejemplo,
productos de aseo o mantenimiento), revisar las hojas de datos de seguridad y extraer todos
los datos relacionados con la salud (frases H, Datos toxicológicos, vías de ingreso); se debe
discriminar cada uno de sus componentes con nombre químico y número CAS (Chemical
Abstracts Service) y se sugiere investigar datos toxicológicos de cada uno de ellos en bases
de datos toxicológicas (Ver página 25 “IDENTIFICACIÓN, EVALUACIÓN Y VALORACIÓN DEL
RIESGO QUÍMICO”) y revisar si se encuentra listado o no en la clasificación de carcinógenos
de la IARC (el producto y sus componentes por individual si es una mezcla). Al terminar este
ejercicio, teniendo una base de datos (inventario o matriz) con todas las sustancias y sus
peligros inherentes para la salud, se procede a la priorización, en este paso se clasifican las
sustancias de acuerdo a sus efectos en salud en el siguiente orden:
1. Carcinógenos
2. Mutágenos
3. Tóxicos de la reproducción (teratógenos, germinales)

4. Sensibilizantes (cutáneos y respiratorios)

5. Respiratorios (Neumoconióticos, asmogénicos, RADS, fibrogénicos)
6. Tóxicos de órgano blanco (Hepato - nefro - hemato – cardiotóxicos)
7. Tóxicos agudos (Tóxicos por inhalación/dérmica/ingestión, irritantes/corrosivos,
asfixiantes, anestésicos)
Los 4 primeros grupos siempre tendrán máxima prioridad por la posibilidad de efectos no
graduados (independientes de la exposición).
Luego de priorizar las sustancias, se deben realizar caracterización de la exposición de las
sustancias priorizadas, ya se han mencionado metodologías cualitativas útiles para
determinar niveles de exposición y riesgo, también se cuenta con metodologías
cuantitativas (mediciones higiénicas). Habitualmente, la priorización nos puede arrojar un
número importante de sustancias, por lo que se recomienda realizar valoración cualitativa
inicialmente y con base en los hallazgos definir mediciones higiénicas.
Al terminar estos tres pasos, los cuales se deben realizar con una periodicidad definida que
incluya todos los nuevos productos que puedan ingresar en un periodo (debe establecerse
en los protocolos y dependerá del flujo de ingreso de sustancias químicas en la empresa).
Posteriormente, al tener todos los datos toxicológicos de las sustancias químicas de la
empresa, priorizados y caracterizados, se definen líneas de vigilancia médica según los
hallazgos. Con base en su implicación en la salud y además ajustándose a la normativa
Colombiana, siempre que se identifique una sustancia carcinógena ésta debe ser
considerada como prioritaria independiente de su dosis y nivel de exposición.
(ARL SURA, 2018)
Por cada sustancia priorizada se debe definir trabajadores ocupacionalmente expuestos
(grupos de exposición similar), definir indicadores biológicos de exposición y de efecto para
realizar vigilancia médica, implementar exámenes médicos, realizar captura de casos e
implementar medidas de intervención en las áreas de exposición (se recomienda seguir la
jerarquización de controles: eliminación – sustitución – controles de ingeniería –
administrativos – trabajador). Teniendo claro que la modificación de los niveles de riesgo
es el paso más importante para la prevención. A nivel mundial, sobretodo en Unión
Europea, se viene trabajando en la necesidad de sustitución de sustancias peligrosas como
la prioridad en intervención (https://echa.europa.eu/es/substitution-to-safer-chemicals ).
En la definición de indicadores biológicos, se recomienda ser muy específicos; definir
exámenes médicos (indicadores de efecto) directamente relacionados con la enfermedad o
el efecto a vigilar e indicadores de exposición con evidencia científica importante (para
Colombia se deben utilizar los parámetros establecidos por ACGIH – Res. 2346/2007).
Para Clasificación de casos se sugieren las siguientes definiciones (existen múltiples
definiciones tanto como autores):
SANO: Trabajador expuesto sin sintomatología, sin hallazgos en examen médico o
indicadores biológicos.
SOSPECHOSO: Trabajador expuesto con sintomatología derivada de autorreporte, examen
médico o cuestionario de morbilidad y/o signos clínicos asociados a enfermedades
relacionadas a exposición a sustancia química en vigilancia y/o indicador de efecto alterado
y/o indicador de exposición por encima del 50% del nivel de referencia.

CASO: Trabajador con diagnóstico de enfermedad relacionada con exposición a sustancia

química en vigilancia y/o indicador biológico de exposición o de efecto específico
(Acetilcolinesterasa eritrocitaria en exposición a plaguicidas organofosforados) por encima
del nivel de referencia.
Varios autores referencian otros casos como SUSCEPTIBLES (personal con comorbilidades
que podrían aumentar el riesgo de enfermedad) y CONFIRMADOS (Trabajador con
enfermedad laboral calificada); incluso, con las mismas clasificaciones se puede encontrar
diferentes definiciones, no obstante, la recomendación es definirlo bien y ajustarse
estrictamente a esa definición. Para realizar vigilancia médica es necesario el
acompañamiento de un médico especialista en salud ocupacional.
Como en todo programas de vigilancia se recomienda definir un flujograma para atención
de trabajadores expuestos y del ambiente de trabajo, definir los criterios para retiro de la
exposición, los criterios de actuación en cada uno de los casos y por cada nivel de riesgo. Se
recomienda nuevamente intervención prioritaria en áreas con sustancias químicas
peligrosas con base en jerarquización de controles y habitualmente se recomienda retiro
de la exposición a todo trabajador clasificado como “CASO” (es muy difícil definir un
estándar de retiro de la exposición, puede tener muchas variables, sin embargo, ésta
recomendación aplica en la mayoría de las circunstancias). La frecuencia de realización de
indicadores de efecto o biológicos va a estar definida de acuerdo a los niveles de exposición.
Para finalizar, es importante llevar indicadores de proceso (cumplimiento, cobertura y
ejecución de mejoras), indicadores de resultado (incidencia y prevalencia, de casos y
sospechosos), no obstante, los indicadores más importantes para el funcionamiento de un
programa son los de eficacia (mide el logro de los resultados propuestos), en este aparte se
recomienda vigilar estrictamente la incidencia de sospechosos (tendencia a la diminución)
y el indicador de cambio de nivel de riesgo (áreas o procesos que cambian el nivel de riesgo
en un periodo).
El éxito de un programa de vigilancia para prevención de efectos por sustancias químicas
radica en la especificidad, entre más específica sea la vigilancia y la intervención, más
probabilidad tengo de prevención.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Toxicología -2018. M.Repetto (ed.). CD-ROM. Ilustre Colegio Oficial de Químicos.
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8. Toxicología laboral: criterios para el monitoreo de la salud de los trabajadores
expuestos a sustancias químicas peligrosas / Nelson F. Albiano; Edda Villaamil
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http://www.ladep.es/ficheros/documentos/Dermatitis%20de%20Contacto%20Pro
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13. Carcinógenos y mutágenos. Upcplus.com - fundació universitat politècnica de
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14. Riesgo Químico. Sistemática de la evaluación higiénica. INSHT, ESPAÑA 2010.
http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/CATALOGO%20DE%2
0PUBLICACIONES%20ONLINE/TEXTOS/Riesgo%20quimico/riesgo_quimico%20pape
l.pdf
15. Vigilancia epidemiológica para la prevención y control de efectos por la exposición
a agentes químicos peligrosos para la salud. Documento Guía. ARL SURA, 2018.

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ESPECIALIZACIÓN EN SEGURIDAD Y SALUD EN EL TRABAJO UNIVERSIDAD SIMÓN BOLIVAR

MÓDULO: TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL

“NADA ES VENENO, TODO ES VENENO: LA DIFERENCIA ESTÁ EN LA DOSIS”.

¿Es posible una vida sin sustancias químicas?”.

¿Tendremos probabilidad de enfermarnos por exposición a una sustancia química en

TOXICOLOGÍA: Etimológicamente, el término toxicología significa ciencia de los venenos,

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

Toxicólogo es la persona que, debidamente capacitada, ejerce profesionalmente alguna

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

Ramazzini en su libro morbis artificum diatriba, conocida también como Enfermedades de

CATÁSTROFES TÓXICAS Y EMERGENCIAS QUÍMICAS

CATÁSTROFES TÓXICAS: Intoxicaciones crónicas masivas asociadas a exposición por un

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

ENFERMEDAD DE MINAMATA: Minamata es una pequeña ciudad industrial localizada al

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD POR QUÍMICOS

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

en Cáncer Ocupacional– SIVECAO. Este sistema busca registrar de manera sistemática y

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

agentes potencialmente cancerígenos, deberán ser considerados como prioritarios,

Por exposición a un agente químico se entiende el contacto y la interacción de una sustancia

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

Factores que determinan los efectos de las sustancias químicas

1. Propiedades fisicoquímicas de la sustancia

La capacidad de los mecanismos de defensa del organismo para impedir o dificultar el

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

y vapor obedece a un criterio termodinámico y su incidencia toxicológica es irrelevante. En

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

Uno de los elementos diferenciales, y dificultad añadida, de la toxicología industrial con

Tabla: Efecto de las exposiciones combinadas

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

La interacción de los contaminantes químicos con el organismo puede describirse a partir

1. Vías de entrada y absorción

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

El organismo somete a las sustancias extrañas (xenobióticos) a una serie de

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

El órgano más importante de la metabolización de los tóxicos es el hígado. Existen, sin

1. Efecto carcinógeno y efecto mutagénico

El efecto carcinógeno es la capacidad de producir cáncer o aumentar su frecuencia. Con el

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

embargo, la cantidad de sustancias consideradas como “sospechosas de inducir cáncer en

2. Efecto tóxico para la reproducción

Este tipo de acciones se manifiesta en forma de alteraciones de la reproducción en la

3. Efecto sensibilizante o alergénico

La respuesta de tipo alérgico normalmente se desarrolla en dos fases. Al inicio de la

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

El efecto irritante es la manifestación de la respuesta del organismo frente a una agresión

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

A nivel respiratorio podemos encontrar otros efectos como la fibrosis pulmonar, la

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

INTOXICACIONES DE ORIGEN LABORAL MÁS FRECUENTES

En todas las empresas manipulan sustancias químicas, la mayoría tienen la posibilidad de

1. Plaguicidas inhibidores de la colinesterasa (organofosforados y carbamatos)

2. Monóxido y dióxido de carbono

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calderas industriales y domésticas, reparación de conductos de gas y trabajos en presencia

3. Intoxicación por plomo

La intoxicación por plomo es la más común de la exposiciones a metales, el cual tiene

4. Intoxicación por mercurio

DR. OSCAR J. PUELLO LÓPEZ – TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL 2018.

directamente al riñón. Clínicamente, en la exposición ocupacional a mercurio se encuentra

5. Patología respiratoria aguda y crónica por inhalación de gases, vapores y humos