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Seram2012 S-0802 PDF
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Objetivo docente
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Revisión del tema
El 95% de las lumbalgias son mecánicas y ceden con tratamiento sintomático antes de
que sea necesario disponer de una prueba de imagen avanzada.
La etiología del dolor como síntoma de enfermedad degenerativa es compleja y
puede originarse en cualquiera de los elementos que integran la unidad disco-vertebral
(en los huesos, ligamentos, músculos, nervios, discos intervertebrales y musculatura
paravertebral).
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La afectación de uno de los elementos de la unidad funcional propiciará una alteración
biomecánica que facilitará la futura degeneración del resto de sus componentes, y
también de los espacios (o unidades funcionales) adyacentes.
• Condrosis/Osteocondrosis intervertebral
• Espondilosis deformans
• Osteoartritis/ Osteoartrosis
• Quiste sinovial
4)Anomalías de alineación
• Inestabilidad segmentaria
• Lisis/listesis
• Cifosis/escoliosis
• Anterior
• Superior /Inferior( hernia de Schmörl )
• Posterior (lateral,foraminal,extraforaminal).
6)Estenosis espinal
• Congénita
• Adquirida
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Dependiendo de los elementos que configuran la unidad funcional , tendremos diferentes
manifestaciones clínicas del dolor. Podemos estar delante del dolor discogénico,
radicular, facetario o sintomatología de cauda equina. Pero es muy habitual tener en
las consultas , pacientes con dolores de origen mixto y dolores inespecíficos de origen
incierto.
Fig 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7 y 8
• el núcleo pulposo
• el anillo fibroso
• los platillos cartilaginosos.
El aporte vascular que lleva sangre al platillo y al disco en niños y jóvenes se atrofia
entre los 8-12 años.
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• Gran cantidad de aire centrodiscal
• Osteofitos posteriores
Fig 9 y 10
El mecanismo del dolor facetario es por compresión de las raíces nerviosas o por
irritación directa de las fibras que rodean la sinovial y la cápsula articular.
• Osteofitos de facetas
• Esclerosis subcondral de facetas
• Reducción del espacio articular:
• Signo del vacío intrarticular
Fig 11 y 12
Las alteraciones degenerativas pueden ser evidentes en varios ligamentos del raquis.
Como los ligamentos son ricos en fibras nerviosas, se asocian a DOLOR.
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• Ligamentos interespinosos e intertransversos.
Fig 13
COMPLICACIONES
1- ALTERACIONES EN EL ALINEAMIENTO
- INESTABILIDAD SEGMENTARIA
- ESPONDILOLISTESIS DEGENERATIVA
Fig 14
• Tipo III
• Más frecuente en mujeres >50 años
• Nivel L4-L5
• No hay defecto de la pars interarticularis
• Sagitalización de carillas articulares
• No hay aumento del diámetro AP canal
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- ESPONDILOLISTESIS ITSMICA
Fig 15
• Tipo II
• Gente joven
• Defecto de pars intearticularis
• Frontalización de carillas articulares
• Aumento del diámetro AP canal
• Pseudoprotusión discal
- CIFOSIS Y ESCOLIOSIS
2.1HERNIA-PROTUSIÓN ANTERIOR
Fig 16
En pacientes mayores estos tipos de hernias pueden estar aisladas pero en gente joven
las podemos encontrar en el contexto de la enfermedad de Scheuermann.
Fig 17, 18 y 19
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Son de gran trascendencia clínica por las relaciones nerviosas.
• Hernias subligamentosas
• Hernias extruidas craneal o caudalmente
• Hernias migradas o fragmentadas
Disco extruido es aquel aquel que pasa a través las fibras rotas del annulus , adopta
morfología de seta y es más grande que una hernia normal.
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• Es un mecanismo DINÁMICO influenciado por la bipedestación y el
decúbito. Los diferentes elementos del raquis pueden contribuir a cambiar el
tamaño del canal.
Fig 20
Fig 21
Fig 22 y 23
Las hernias (no hay que confundir una hernia extruida foraminal con una doble raíz
conjunta)
• Osteofitos vertebrales
• Osteofitos de facetas
• Fibrosis posquirúrgica
• La listesis
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Fig 24 y 25
El segmento cervical del raquis presenta una anatomía diferente , con unas
particularidades propias:
Además de los otros cambios degenerativos comunes con el resto del raquis:
• Grado 0. Normal
• Grado I :leve pinzamiento e irregularidad de la articulación
• Grado II: moderado pizamiento articular,irregularidad de facetas,esclerosis y
formación osteofítica
• Grado III: severos cambios degenerativos con pérdida total
articular,esclerosis
Fig 26
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Nivel crítico es < 14 mm (en segmento de C4-C7).
La RM es la única técnica que valora la mielopatía (no la TC), en las secuencias SE-
T2 y STIR.
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Images for this section:
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Fig. 2: a.Hiperseñal normal del disco (SE-T2). b y c. Hiposeñal discal por degeneración.
Focos hiperintensos posteriores que traducen rotura de fibras anulares (HIZ=high-
intensity zone).
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Fig. 3: Imágenes de TC. a y b. Signo del vacío intradiscal. c. Calcificación posterior del
disco.
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Fig. 4: Clasificación de Pfirrmann et al.
© Pfirrmann et al.
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Fig. 5
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Fig. 6: Módic I: RM: hiposeñal en SE-T1 + hiperseñal SE-T2. a. Sagital SE-T1. b. Sagital
SE-T2.
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Fig. 7: Módic II: RM: hiperintenso en SE-T1+ iso/hiperintenso en SE-T2. a. Sagital SE-
T1. b. Sagital SE-T2 .
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Fig. 8: Módic III: disminución de señal en SE-T1 y SE-T2. a. Sagital SE-T1. b. Sagital
SE-T2.
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Fig. 9: Imágenes axiales de TC que muestran las articulaciones interapofisarias: a.
Normales. b. Osteofitos de facetas, esclerosis subcondral de facetas, reducción del
espacio articular y signo del vacío intrarticular (articulación interapofisaria derecha).
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Fig. 10: Imágenes axiales de RM SE-T2 que muestran las articulaciones interapofisarias:
a. Normales. b. Hipertrofia de carillas articulares que causa estenosis foramilar (lado
derecho).
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Fig. 11: TC axial en ventana de hueso. a. Calcificaciones lineales de ligamentos flavum.
b. Extensa calcificación de los ligamentos amarillos en una insuficiencia renal crónica.
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Fig. 12: a. OLLP. Imagen RM sagital (SE-T2) que muestra osificación del ligamento
longitudinal posterior con pocos cambios degenerativos en el resto de la columna
que causa compresión medular. b. DISH (Difuse Idiopathic Skeletal Hyperostosis o
enfermedad de Forestier). Imagen TC sagital en ventana de hueso que muestra
osificación del ligamento longitudinal anterior que se extiende más allá de cuatro cuerpos
vertebrales.
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Fig. 13: Grados de degeneración grasa intramuscular, de menos (izquierda) a más
(derecha).
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Fig. 15: Espondilolistesis tipo II o ITSMICA. RM SE-T1 axial (a y b) y sagital (c).
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Fig. 16: Hernia de Schmörl. Axial TC (a). Sagitales en SE-T1 (b) y SE-T2 (c).
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Fig. 17: Imágenes RM sagital. a. SE-T2. Hernias subligamentosas. b. SE-T2. Gran
hernia extruida. c. SE-T2. Hernia migrada caudalmente. d. SE-T1 y e. SE-T2. Hernia con
componente de hematoma. f. SE-T1 con contraste paramagnético. Realce de contraste
alrededor de la hernia secundario a reacción inflamatoria.
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Fig. 18: Clasificación de las hernias en el plano axial.
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Fig. 19: Clasificación de las hernias en el plano axial
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Fig. 20: RM SE-T2 sagital (a) y axial (b) mostrando estenosis central del canal.
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Fig. 21: a. TC axial, ventana de hueso. Estenosis de receso izquierdo por osteofito. b.
TC axial, ventana de partes blandas. Estenosis de receso por radiculitis de S1 izquierda.
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Fig. 22: Forámenes de conjunción normales , en el plano sagital SE-T1 RM (a) y
radiografía (b).
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Fig. 23: Imágenes RM que muestran: a. Variante anatómica. Salida de doble raíz. b.
Estenosis de múltiples forámenes por osteoartrosis de artculaciones interapofisarias. c.
Deformación de la morfología foraminal por listesis. d. Estenosis foraminal por hernia.
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Fig. 24: TC axial en ventana de hueso (a) y partes blandas (b). Uncoartrosis que provoca
estenosis foraminal.
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Fig. 25: TC axial en ventana partes blandas (a y b) y de hueso (c y d) . Prominente barra
discartrósica posteromedial con hernia discal asociada (hernia dura).
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Fig. 26: RM sagital SE-T2. Estenosis de canal cervical con signos de compresión
medular y de mielopatia (hiperseñal intramedular). En el primer caso (a) se produce por
una hernia y en el segundo (b) por una barra osteoartrósica con disco acompañante.
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Fig. 14: TC sagital en ventana de hueso: Listesis degenerativa o tipo III
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Conclusiones
Los exámenes radiológicos permiten obtener una precisa y amplia información de las
diversas estructuras y procesos involucrados en la degeneración vertebral.
BIBLIOGRAFIA
Ed.Medica Panamericana
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12.Renfrew.Atlas of Spine Imaging.Ed.Saunders.
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