ASPERGILLUS

Es un Hongo oportunista que engloban un amplio abanico de enfermedades

caudadas por el género aspergillus principalmente:
reacciones adversas cavidad nasal, senos paranasales y vías
respiratorias inferiores
colonización obstrucción de senos paranasales,
bronquios y cavidades pulmonares
preformadas
infecciones Cutáneas superficiales heridas y sitio de inserción del catéter
Invasivas limitadas. bronquios, parénquima pulmonar y px
con una inmunodeficiencia leve
Pulmonar muy invasiva px con deficiencia grave, diseminación
sistémica y muerte.
Se divide en 8 subgeneros, Se han descrito alrededor de 19 especies capaces de
producir infección en las cuales las más importantes son :

A. niger
A. flavus sinusitis
A. fumigatus infecciones A. terreus solo
infecciones invasora coloniza
aspergilosis cutaneas y enfermedad
invasora y provoca otitis invasiva
queratitis externa

Aspergillus aparece como hifas estrechas (3-6 µm) que se bifurcan en ángulo
agudo. Estas hifas son indistinguibles de las de otros hongos hialinos,por lo que
para establecer el diagnóstico etiológico es preciso tener un cultivo o una técnica
molecular. Las hifas tienen tendencia a invadir la luz vascular y producen necrosis
hemorrágicas locales y trombosis, lo que facilita la diseminación del hongo
EPIDEMIOLOGIA.
Son frecuentes en todo el mundo por sus contenidos oblicuos en el aire, suelo y
materia orgánica en descomposición; moho hialino que produce esporas en
entorno hospitalario en aire en rociadores de ducha, depósitos de agua y plantas;
entonces son inhalados.
Se caracteriza por producir conidias que son inhaladas se alojan en los alveolos o
los senos paranasales las localizaciones primarias; la infección puede adquirirse
por la inoculación directa en procedimientos qx o prótesis
La aspergilosis invasora es curable si ocurre reconstitución inmunitaria, en tanto
que no lo son las formas alérgica y crónica.
La tasa de mortalidad para la aspergilosis invasora:

• 30-70% si se diagnostica y trata la infección.

• 100% si no se establece el diagnóstico.
• 90% si es resistente al voriconazol
La tasa de mortalidad por aspergilosis pulmonar cavitada y crónica:

• 40% en un lapso de 5 años.

• El tratamiento es ineficaz en cerca del 30%
FACTORES DE RIESGO
FACTORES Neutropenia grave
DE RIESGO uso de glucocorticoides
enfermedad granulomatosa cronica
infeccion avanzada por VIH
recaidas de leucemia
enfermedad pulmonar previa (neumonia, EPOC)
neumopatias primarias tuberculosis o neumotorax
neumopatia obstructiva cronica
MANIFESTACIONES CLINICAS
Este agente puede condicionar situaciones de gravedad muy variable desde la
simple colonización hasta la infección invasora diseminada.la forma clínica.
ASPERGILOMA.
consiste en la colonización por Aspergillus en forma micelial dentro de una cavidad
preformadas o de los senos paranasales formando bolas fúngicas constituidas por
hifas y detritus en su interior.
Puede formarse en una cavidad tuberculosa (> 2 cm) o enfermedad pulmonar
intersticial (fibrosis quística, cx de pulmón, neoplasia pulmonar).
Es una manifestación tardía de aspergilosis
pulmonar crónica, algunos px no muestran
síntomas. En el interior de la cavidad pulmonar
crece una capa proliferativa que se desprende y
forma planos de la bola mencionada; los signos
y síntomas tos (productiva), hemoptisis,
sibilancias y fatiga grave.
DIAGNOSTICO:
Identificación de una masa micelial, bien
definida, que ocupa una cavidad quística
preformada, solitaria en el lóbulo superior (der)
La Rx de tórax PA muestra aspergilomas múltiples en un paciente con
tuberculosis. Tenga en cuenta las numerosas cámaras de aire.
 En la TC: se puede identificar una capa de
aire creciente que separa el aspergiloma de
la
par
ed
del
qui
ste, la pared de este es lisa y delgada
pero también puede ser irregular y
gruesa,
Angiografía por TC identifica arterias
bronquiales hipertróficas que irrigan a la
pared del quiste, la sangre causa un
liquido hiperdenso en la TC dentro del
quiste y puede causar opacidades de
vidrio esmerilado.
Aspergiloma simple. Se evidencian opacidades en vidrio esmerilado alrededor del
aspergiloma y la cavitación
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASORA
etiología: aspergillus terreus y umigatus de forma invasora que incluyen las
infecciones de las vías respiratorias inferiores, senos paranasales y piel como sitio
de entrada.
PATOLOGIA: una o más lesiones, cada una de ellas consiste en un nido central
de infección micelial en un espacio aéreo periférico rodeado por una zona de
trombosis vascular y hemorragia debida a la angioinvasion.
aguda
su progresión incrementa con mayores grados de menos de un
inmunosupresión, o pacientes tratados con glucocorticoides se mes
divide:
El 80% afectan los pulmones las manifestaciones son la
ausencia de síntomas (inespecíficos): subaguda
1 a 3 meses.
• ocasiones fiebre, tos (a veces con producción de
esputo).
• molestias torácicas inespecíficas.
• hemoptisis trivial y disnea.
SINUSITIS INVASORA
Se afectan 5-10% de los casos de aspergilosis invasora en especial px con
leucemia y receptores de transplantes de células madre, las manifestaciones son
fiebre molestia facial o nasal, obstrucción y secreción nasal. La exploración con
endoscopia revela tejido oscuro o necrótico. La TC ni MRI no diferencian la
sinusitis por aspergillus de otros microrganismos.
TRAQUEOBROQUITIS:
Solo las vías respiratorias se infectan de este surge bronquitis aguda o crónica a
traqueobronquitis ulcerosa o pseudomembranosa, son frecuentes en pacientes px
receptores de trasplantes y ventilación artificial. Se observa obstrucción por
tapones de moco “aspergilosis bronquial obstructiva”.
BRONQUITIS
Infecciones toracicias repetitivas que mejoran solamente con antibióticos y se
acompañan de disnea o tos con expulsión de tapones de esputo espeso por la
obstrucción de las vias ventilatorias con moco, es frecuente que haya
simultáneamente una bronquitis bacteriana; el diagnostico se da por la detección
repetitiva de Aspergillus en cultivo o una reacción en cadena de polimerasa (PCR)
detecta la IgG.
ASPERGILOSIS DISEMINADA
En px con inmunodepresión grave la infección se disemina de los pulmones a
múltiples órganos: encéfalo, piel, tiroides, hueso, riñon, hígado, aparato digestivo,
ojos y válvulas cardiacas; manifestaciones cutáneas. Deterioro gradual de 1 a 3
dias, con febrícula y características de infección leve (inespecífico en exámenes
de laboratorio)
ASPERGILISIS CEREBRAL: puede aparecer en una lesión o múltiples las
manifestaciones menos frecuentes son meningitis, aneurismas micóticos y
granuloma cerebral también ocurre diseminación local por los senos paranasales.
Las manifestaciones pueden ser agudas o subagudas como convulsiones, sign os
focalizados. La MRI es la más útil.
ENDOCARDITIS: son infecciones de las válvulas protésicas por la contaminación
durante la cirugía.
ASPERGILOSIS CUTANEA: área eritematosa o purpúrica no dolorosa que
progresa a una escara necrótica. La invasión directa de la piel se produce en
sujetos neutropénicos en el sitio de colocación de un catéter IV y en quemados.
DIAGNOSTICO.
Para el diagnóstico temprano en px de alto riesgo es la prueba de detección de
antígeno circulante y TC de tórax, cerca del 40% son pasados por alto y son
descubiertos en la autopsia.

diagnostico estudios de estudio

cultivo
molecular imagen histopatologico

HISTOPATOLÓGICO DEL TEJIDO AFECTADO

revela un infarto con invasión a los vasos sanguíneos por hifas, o necrosis aguda
con inflamación limitada y presencias hifas que son hialinas, estrechas y tabicadas
con ramas a 45º; no se forman levaduras en el tejido infectado, se observa en el
estudio citológico o microscópicas.
El CULTIVO positivo confirma el dx; el medio de agar es el medio sensible; puede
representar una forma no invasora de aspergilosis o colonización de vías
respiratorias.

LA DETECCIÓN DEL ANTÍGENO Y PCR de tiempo real son técnicas más rápidas
y sensibles que el cultivo de muestras del aparato respiratorio y de sangre:

• las pruebas antígenas se basan en la detección de galactomanano que es

liberado por la especie aspergillus durante su proliferación.
• Varios días antes del cuadro clínico o radiológico, la sensibilidad dismin uye
con profilaxis.

Confirmación definitiva:
1. Cultivo positivo tomado de la muestra del tejido.
2. Pruebas positivas histopatológicas y cultivo de órgano afectado.
3. Signos de halo

el signo de Halo en la TC consiste en un nódulo opaco (macromódulo /1cm de

diámetro) que es equivalente al nido infeccioso y un pelimetro de opacificación de
 vidrio esmerilado, densidad pulmonar ligeramente
aumentada a través la vasculatura pulmonar es
visible corresponde al borde de la trombosis y
hemorragia.
Signo del halo, paciente con neutropen ia febril,
diagnóstico de Aspergilosis pulmonar invasiva.
Los
macronodul
os que muestran signos de halo se
identifican en casi 2/3 y la ¼ ocurren
consolidaciones en forma de signo
“medialuna creciente”.
Paciente con Aspergilosis pulmonar
invasiva con signo de la medialuna
creciente.
ASPERGILOSIS PULMONAR CRONICA
También aspergilosis cavitada, necrosante crónica o aspergiloma complejo.
es la presencia de una o más cavidades pulmonares en expansión de un
periodo de meses o años con manifestaciones sistémicas como fatiga y pérdida
de peso.
Causada por el A. fumigatus aunque también a A. niger en diabéticos y esta
incluye varios cuadros clínicos principalmente.
confunde al inicio con tuberculosis, pero ocurre en px con enfermedad o cirugía
pulmonar.

aspergilosis cronica aspergilosis cronica

aspergiloma
cavitada fibrosante

SINUSITIS CRONICA POR ASPERGILLUS.

Incluyen tres trastornos: aspergiloma de los senos paranasales, sinusitis invasora
crónica y sinusitis granulosa crónica, hay un proceso destructivo que afecta a los
senos paranasales; los estudios de imagen de los sen os paranasales muestran
opacificación de uno o dos senos, destrucción ósea local e invasión de estructuras
locales. Los antecedentes de secreción nasal crónica y obstrucción nasal y se
observan disminución de la agudeza olfativa, cefalea persistente y síntomas con la
afectación local; la sinusitis granulosa crónica es causado por el A.flavus y
presenta etapas avanzadas con edema facial y proptitis la diferencia es la necrosis
histica leve con infiltrado celular mixto.
DIAGNOSTICO.
HALLAZGOS RADIOLOGICOS
Los hallazgos radiológicos incluyen las cavitaciones pulmonares con o sin
aspergiloma, infiltrados, nódulos y diversos grados de fibrosis pulmonar o pleural .
Aspergilosis pulmonar crónica fibrosante.
En imagen se distingue:
• Las cavidades tienen un nivel
hidroaéreo o un conglomerado micótico
bien formado o infiltrados pericavitarios,
• presencia de múltiples cavidades
con o sin engrosamiento de la pleura.
• Una superficie cavitada interna
irregular y paredes engrosadas de la
cavidad.
aspergilosis pulmonar cavitaria
crónica bilateral de larga evolución.
Muestra una mezclade cavidades de
paredes gruesas y delgadas en
ambos pulmones (C) con grandes
cavidades que contienen un
conglomerado (flecha) que
sobresalen en una gran cavidad en el
lado derecho (R), existe un
engrosamiento pleural bilateral.
95% de los pacientes se detectan con anticuerpos IgG contra aspergillus, puede
tener infecciones intercurrentes sin “bola micotica” la complicación mas grave es la
hemoptisis.
El nódulo por aspergillus es una forma recién identificada y su imagen se asemeja
a un carcinoma pulmonar incipiente, a veces con más cavidades, este puede ser
único o múltiple su diámetro de 5 a 50mm sin tratamiento la aspergilosis pulmon ar
crónica evoluciona a fibrosis unilateral del lóbulo superior “aspergilosis pulmonar
fibrótica crónica”
la biopsia de nuevos nódulos indica la presencia de hifas rodeadas de células
propias de inflamación crónicas y granulomas.
Pocas veces los cultivos arrojan positivos, pero son importantes para la resistencia
a los azolicos. PCR positividad en tiempo real con el esputo; incremento en IgE
serica total y anticuerpos IgE específicos.
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA (ABPA)
FISIOPATOLOGIA:Representa una reacción por A. fumigatus produce daños
locales por hipersensibilidad en las vias respiratorias de grande y libre calibre,
produce daño en bronquios segmentarios y subsegmentarios

• aparece en 2.5% px con asma y 15% con fibrosis quística

• son episodios de obstrucción bronquial con tapones de moco que
ocasionan crisis de tos.
fiebre
hallazgos radiológicos:
malestar
suelen mostrar infiltrados parenquimatosos
cilindros de esputo (habitualmente en lóbulos superiores), las
atelectasias por impacto mucoso y signos
eosinofilia
característicos de bronquiectasia varicosas
hepmoptisis o quísticas,

disnea opacificación
ramificada
“dedo en guante” de los bronquiolos dilatados debido a
la implantación mucoide.
Rx de torax PA, con opacidades tubulares de “dedo en
guante” que se ramifican en el lóbulo inferior izquierdo
(es decir, ubicación retrocardíaca) debido a la
obstrucción del moco de los bronquios.
El deterioro de las vías respiratorias de calibre pequeño se expresan en la TC
como dilatación e impactación bronquiales que dan nódulos centrolobulares y
opacidades; el daño periférico del pulmón opacidades de vidrio esmerilado otros
hallazgos pueden ser: hiperinsuflación pulmonar regional, atelectasia distal a la
obstrucción de la vía aérea
Los pacientes muestran signos de obstrucción de la vía área con atrapamiento
aéreo y disminución de FEV e incremento del volumen residual.
las pruebas diagnósticas incluyen el aumento IgE; la presencia de moco
hiperatenuado en las vias y la bronquiectasia central es muy característica y
terminan por mostrar aspergilosis cavitada.
la aspergilosis alérgica se basa en la combinación de criterios clínicos,
radiológicos y de laboratorio bien establecidos, como obstrucción bronquial,
tapones mucosos, paroxismos de tos, eosinofilia periférica, reactividad cutánea a
diversos antígenos de Aspergillus, anticuerpos séricos precipitantes,
concentración sérica elevada de IgE, infiltrados pulmonares y bronquiectasias
centrales.
ASMA GRAVE CON SENSIBILIZACION MICOTICA (SAFS)
están implicados en las pruebas de punción para alergia y en las pruebas
específicas para IgE. Las concentraciones séricas totales de IgE son <1 000
IU/mL y es moderadamente frecuente la bronquiectasia. A la ABPA y al SAFS se
les conoce como asma micótica.
RINOSINUSITIS FUNGICA ALERGICA Y ASPERGILOSIS SUPERFICIAL
TRATAMIENTO
Son: voricinazol, itraconazol, posaconazol, caspofungica, micafungica y
anfotericina B; hay que tomar en cuenta las interacciones con los azolicos antes
de administrarlos.
Se prefiere la administración IV inicial contra la aspergilosis invasora aguda, y la
administración oral para otras enfermedades que necesitan antimicóticos.
Aspergilosis invasora el medicamento de primera elección es el voriconazol, la
caspofungina, posaconazol y la anfotericina B no tiene actividad en contra A.
terrus o A.nidulans. en A. fumigatus representa resistencia del menor de 5%
aunque va en aumento, A.niger muestra resistencia itraconazol y isavuconazol.
Aspergilosis invasora varia de 3 meses hasta años según el estado inmunitario
del paciente y la respuesta del tratamiento.
En la actualidad el agente contra las formas crónicas y alérgicas de la aspergilosis
es el itraconazol; como segunda elección podemos recurrir a voriconazol o al
osaconazol, se recomienda administrar 200mg/ 12hrs y vigilar la concentración en
la sangre de itraconazol. Las exacerbaciones del ABPA reaccionan
satisfactoriamente con un ciclo breve de glucocorticoides. La aspergilosis crónica
responde con lentitud que el tratamiento menor a 6 meses y el control de la
enfermedad que puede llevarse en años, esto requiere una valoración
personalizada.

Los glucocorticoides deben utilizarse en la aspergilosis pulmonar cavitada y

crónica únicamente si se brinda "protección" por medio de un antimicótico
adecuado. La respuesta antimicótica en caso de bronquitis por Aspergillus es
satisfactoria, pero es frecuente que el trastorno reaparezca después de 4 meses
de tratamiento.
Tratamiento quirúrgico: aspergilosis conglomerada (esfera) micotico maxilar y en
aspergilomas únicos; la aspergilosis invasiva que afectan hueso, válvulas
cardiacas, senos paranasales, áreas proximales del pulmón lesión sobre vasos
grandes; absceso cerebrales, queratitis y endoftalmitis, en la sinusitis micotica
alérgica. La eliminación de moco normal y de los pólipos con administración local
o sistémica de glucocorticoides o cirugía (etmoidectomia),
La cirugía es problemática en la aspergilosis pulmonar crónica, porque por lo
general produce complicaciones graves. Se prefiere la embolización de la arteria
bronquial para la hemoptisis problemática.
PROFILAXIS:
En riesgo moderado o alto (ej tx inducción por leucemia mieloide aguda) proxilasis
micotica para candidiasis sistémica y superficial así como para la aspergilosis
invasiva los comprimidos de posaconazol algunos datos refuerzan el empleo de
micafungina IV.
MUCORMICOSIS
La mucormicosis es un trastorno invasivo y con una evolución implacable causado
por los hongos del orden Mucorales
etiología: los hongos del
orden mucorales
pertenecen a 7 familias; las
más patógenas son:
Rhizopus microsporus,
Rhizomucor pusillus,
Lichtheimia corymbifera
(antes Absidia
corymbifera),Apophysomyc

es elegans y Mucor.
MORFOLOGIA:
Crecen con rapidez y producen colonias
lanosas o algodonosas de color gris a
marrón en 12 a 18 hrs. Las hifas son
anchas (5-10 mm), irregulares, que tienden
a bifurcarse en ángulos rectos y tienen
septos regulares.

PATOGENIA:
Es una infección de adquisición exógena de origen comunitario, se produce por la
inhalación de esporas o a través de la entrada cutánea, mucosa o indigestión. En
hospitales por contaminación de aire contaminado.
Afecta mas a los pacientes diabéticos y es la 3ra infección fúndica tras la
candidiasis y aspergilosis… una de las situaciones son la acidosis metabolica en
especial (cetoacidosis diabética) la relación con deferoxamina con la sobrecarga
de hierro, el fármaco que es quelante ayuda a su crecimiento, los pacientes
inmunodeprimidos, px tratados con glucocorticoides, los receptores de un
trasplante sólido, infectados por VIH, px con neutropenia por tratamiento de
quimioterapias de neoplasias hematológicas; así como tratamiento profilaxico con
itraconazol o voriconazol
EPIDEMIOLOGIA:
La DM en situación de cetoacidosis suele predisponer a la forma de rinocerebrales
y las hematológicas malignas con neutropenia suelen a disponer a formas
pulmonares.
El cuadro clínico inicial es la modalidad diseminada que es la mas letal, la
recurrente de manera repetida en personas que reciben posaconazol.
ANATOMIA PATOLOGICA:
Es una infección aguda con infiltrado predominante de polinucleares alrededor de
las hifas fúndicas estan invaden los tejidos con tendencia a invadir vasos
sanguíneos y producir trombosis y necrosis hemorrágica de los tejidos.
CUADRO CLÍNICO:
No existen signos y síntomas específicos: fiebre (38-64%), tos (50-61%), dolor
torácico (26-37%), disnea (19-29%), hemoptisis (16-26%), esputo (21%), malestar
general (18%), pérdida de peso (16%) y aproximadamente el 9% cursan
asintomáticos.
MUCOMICOSIS RINOCEREBRAL:
Es la forma mas frecuente en px con cetoacidosis diabética. La infección se
origina en los senos paranasales donde progresa lentamente o rápida y agresiva:
Los síntomas consisten en congestión nasal, rinorrea oscura, epistaxis, dolor
facial, cefalea, fiebre y malestar general y cuando progresa puede existir edema
facial y periorbitario, visión borrosa, diplopía, la progresión hacia la boca provoca
ulceraciones necróticas indoloras en el paladar duro y las mas avanzadas la
invasión del SNC con disminución de nivel de conciencia , trombosis del seno
cavernoso; la TC y RM craneal es adecuada para la evaluación.
Al explorarse, el tejido infectado puede parecer normal en las etapas incipientes , y
después pasa por una fase eritematosa con o sin edema, antes que adquiera un
color violáceo y se tranforme en escara necrótica.
MURCORMICOSIS PULMONAR.
Afecta principalmente a pacientes con neutropenia o tx prolongado con
glucocorticoides, pacientes con DM, trasplante o infección VIH.
los síntomas son disnea, tos, dolor toracico, fiebre (variable)
la invasión vascular causa necrosis, nódulo solitario, consolidación lobar o
segmentaria, cavitación y lesiones bronconeumónicas.
La evolución de la
mayoría es rápida, se
traduce a una cavitación,
hemorragia, imágenes de
infarto “cuña” y
ocasionalmente
hemoptisis masiva; la
ausencia de tratamiento
se extiende a la pleura,
pericardio, pared torácica
y el diafragma.
A. Cavidad localizada en los lóbulos superior y medio, y cavidad paraventral de
paredes gruesas. Corte axial. B. Lesión cavitada de pared gruesa e irregular que
abarca los lóbulos superior y medio. Corte sagital.
MUCORMICOSIS CUTANEA Y DE LAS PARTES BLANDAS:
Conscuencia de la inoculación directa o
indirecta resultado de la enfermedad
diseminada; se prodice en zonas previamente
dañadas como heridas qx o catétere.
Invade la piel, fascia, musculo y hueso
subyacente, además de la necrosis pude
verse hifas áreas “pus peludo”
las lesiones secundarias a diseminación
hematógena son nodulares.
MUCORMICOSIS GASTROINTESTINAL
Puede afectar a cualquier porción TBD y se caracteriza por la invasión de la
mucosa, submucosa y los vasis sanguíneos los síntomas son: dolor abdominal,
diestansion, nauseas , vomitos, diarreas, hematemesis y casos avanzados rotura
de la pared del tubo digestivo.
OTRAS FORMAS CLINICAS:
Endocarditis por las válvulas protésicas, mucormicosis cerebral aislada (px con
leucemia), mucormicosis renal asociada a la diálisis pelitorial o la osteomelitis.
DIAGNOSTICO:
El 50% de los casos se descubren en la necropsia, se confirma por medio de
cultivo obtenido de un sitio no esteril (esputo) o la detección en muestras
histopatológicas con manifestaciones clínicas y radiológicas.
La biopsia se identifican los característicos elementos de hifas sin tabiques
(aseptadas), acintadas y de pared gruesa y ancha (>6 a 30 µm) que se ramifican
en sentido perpendicular entre sí.

identifican con mayor

eficacia con las tinciones
de ácido peryódico de
Schiff o con hematoxilina y
eosina.
Menos del 50% hay
positividad en los cultivos,
tienden a proliferar en 48-
96hrs a 37º C, forman
largas estructuras
filamentosas.
Los estudios de imagen identifican con mayor eficacia el signo más frecuente en
la CT o la imagen por resonancia magnética (MRI) de la cabeza o los senos
paranasales de un paciente con mucormicosis rinoorbitaria es la sinusitis idéntica
a la causada por bacteria.
En todo paciente de alto riesgo se practican endoscopia, exploración quirúrgica o
ambos métodos, con obtención de fragmentos para biopsia de las áreas con
sospecha de infección.
Test en 1-3 β-D glucano ni galactomanano y, por tanto, lo que hay que esperar de
esos test en pacientes con mucormicosis es su negatividad.
la PCR multiplex, cuantitativa, que detecta DNA circulante en la sangre en el 90%
de los pacientes con infecciones por Mucor/Rhizopus, Lichtheimia y Rhizomucor.
TRATAMIENTO
4 PRINCIPIOS:
1. Un diagnóstico rápido.
2. La eliminación de los factores predisponentes.
3. El descubrimiento y la resección quirúrgica.
4. Tratamiento antifúngico.
La anfotericina B liposomal (5-10 mg/kg/día) es el tratamiento de elección.
Ni la combinación con equinocandinas ni la combinación con posaconazol han
demostrado superioridad.
El fluconazol, el itraconazol y el voriconazol carecen de actividad clínica
significativa en el tratamiento de las infecciones causadas por Mucorales.
Recientemente ha entrado en el mercado el isavuconazol, un azol oral e
intravenoso con actividad frente a Mucorales y buena tolerancia.