Anemia Apuntes2 (PG 20 - 32)

3 meses con suplementos de hierro.
Efectos colaterales:
diarreas, estreñimiento (constipación), nauseas, cólicos.
Preparados de hierro de liberación prolongada: hierro
parenteral.
Copyright © 2008. Revista Electrónica de PortalesMédicos.com. All rights reserved.
19
Sanz, M. (2008). Anemia : Apuntes de hepatología: apuntes de medicina. Retrieved from http://ebookcentral.proquest.com
Created from espochsp on 2019-12-18 15:10:42.
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Alteración Bioquímica: Defecto síntesis del ADN. Re-

lación ARN/ADN aumentada. La división celular retrasada
acumula células en fase S del ciclo. 40-50% de células en

fase S (normal: 20-25%). Eritropoyesis inefectiva: aumen-
ta la muerte celular en médula ósea.
Traducción morfológica: Anemia con megaloblasto-

sis. Precursores granulocíticos gigantes y neutrófilos hi-
persegmentados. Médula ósea hipercelular.
Patogenia del defecto de ADN en deficiencias de

B12 y Folato: Deficiencia de cobalamina y folatos produ-
B
cen una reducción neta de 5,10, MTHF, lo que interrumpe

la conversión de dUMP a dTMP mediado por timidilato
sintetasa. El aumento de dUMP se traduce en aumento de
dUTP (y consecuente reducción de dTTP). ADN polimera-
sa no distingue entre ambos e incorpora erróneamente
20
dUTP en el ADN. La ADN uracil-glicosilasa conoce el de-
fecto y elimina dUTP del ADN; sin embargo, la carencia
de dTTP impide su reparación. Los quiebres repetidos
fragmentan el ADN, parte del cual escapa de la célula.
Deficiencia de Vitamina B12
Se requiere factor intrínseco para la absorción de

vitamina B12 (cianocobalamina).
Causas: Dieta inadecuada, Malabsorción (anemia per-
niciosa), gastrectomía, resecciones intestinales, enferme-
dad de Crohn.
Clínica: Síndrome anémico de inicio gradual, glositis,

leve ictericia por eritropoyesis inefectiva, síntomas neuro-
lógicos (sensación vibratoria disminuida, postural, ataxia,
parestesia, confusión y demencia), hiperhomocisteinemia.
Laboratorio: Anemia macrocítica, hipersegmentación
de neutrófilos, pancitopenia, niveles bajos de B12 o B9,
LDH elevada por la hemólisis.
Tratamiento: B12 intramuscular, control con endoscopia
digestiva alta en pacientes con anemia perniciosa por
asociación con Ca gástrico.
21
Deficiencia de Ácido Fólico
El ácido fólico está en los vegetales. Los requerimien-

tos diarios son de 100 microgramos, la dieta normal tiene
200-250 microgramos.
Clínica: indistinguible de la deficiencia de B12
Causas: Dieta deficiente, drogas (alcoholismo, antifola-

tos), malabsorción, necesidades aumentadas (embarazo,
hemólisis).
Causas de macrocitosis: Alcoholismo, hepatopatías,

mixedema, drogas citotóxicas, reticulocitosis, mielodispla-
sia, embarazo, mieloma (por Roule).
Tratamiento: suplemento con ácido fólico, si se sospe-

cha déficit de B12 empezar con esta.
22
ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNI-
CAS
Es la anemia más frecuente en los hospitalizados.

Normocítica normocrómica o levemente hipocroma.
Patogenia
Acortamiento de 20 a 30% de sobrevida globu-

lar: explicada por hiperactividad del sistema fa-
gocítico mononuclear; y no por efecto intrínseco
en los glóbulos rojos o hematíes.
Defecto en la reutilización del hierro: su entrega
a transferrina (Tf) desde ferritina o hemosiderina
de macrófago está disminuida, cayendo la con-
centración de hierro plasmático. Mecanismos:
23
apoferritina es proteína de fase aguda, inmovili-
zando hierro en la célula. Lactoferrina (Lf), se-
cretada por granulocitos activados, liga hierro
con mayor afinidad que la transferrina y no hay
receptores eritroblásticos que lo capten, vol-
viendo a macrófagos. La transferrina es proteí-
na de fase aguda negativa: cae su concentra-
ción por menor producción hepática y mayor
secuestro por macrófagos. La ferritina también
es proteína de fase aguda.
Respuesta eritropoyética compensadora dismi-
nuida: interleuquina 1 (IL-1) y TNFa interfieren
en producción de eritropoyetina (EPO). Tam-
bién hay resistencia eritroblástica a la acción de
la eritropoyetina o EPO. La interleuquina 1 (IL-

1) y TNFa suprimen formación de colonias
BFU-E y CFU-E.
Causas
Enfermedades Infecciosas crónicas: Tuberculosis,

Endocarditis Infecciosa, Osteomielitis, Infecciones Urina-
rias, Abscesos pulmonares, Infecciones micóticas, SIDA.
Enfermedades inflamatorias crónicas: Artritis

Reumatoide, Lupus eritematoso sistémico (LES), Colitis
Ulcerosa, Infarto Agudo al miocardio, Sarcoidosis, Trau-
matismos extensos, Quemaduras extensas.
24
Enfermedades Neoplásicas: Hematológicas (Leu-
cemias, Linfomas, Mieloma), No hematológicas (Carcino-
mas metastásicos, Hipernefroma).
Clínica
Está comandada por el cuadro de base. Anemia leve a

moderada (hemoglobina entre 7 y 11gr, hematocrito entre
30 y 37%). Característicamente, se describe como nor-
mocítica y normocrómica, puede en 20 a 30% de los ca-
sos ser microcítica e hipocroma.
Exámenes de laboratorio
El mielograma no es indispensable, pero apoya el dia-

gnóstico: valorar hierro medular y más importante aún,
descartar otra patología. Proteína C Reactiva elevada,
velocidad de sedimentación elevada, haptoglobina eleva-
da.
Diagnóstico diferencial
Puede coexistir con otro tipo de anemia y ser enmas-

carada por ella. En la IR hay disminución de los niveles de
25
eritropoyetina (EPO). El diagnóstico adecuado es funda-
mental por sus implicancias terapéuticas.
Tratamiento
No hay tratamiento específico. Tratar la enfermedad

de base. No está indicada la administración de hierro. Los
pacientes con insuficiencia renal se benefician de la eri-
tropoyetina (EPO).
26
ANEMIA APLÁSTICA O APLÁSICA
Epidemiología
Es rara en Europa Occidental y USA (3 a 6 casos por

millón por año). En China, Latinoamérica, México y Brasil
es 4 veces más frecuente. Lo más probable es que no sea
de origen genético sino que refleje exposición a tóxicos
y/o virus. Pronóstico: pancitopenia progresiva conlleva
una mortalidad superior al 80% por año. Con trasplante de
médula ósea e inmunosupresión mejora el pronóstico. Se
observa en pacientes de cualquier edad, sobre todo entre
15-30 años y en los mayores de 60 años.
Etiología: Defecto intrínseco o mecanismo inmunosu-

presor, lo que produce disminución de la las células CD34
(+) y CFU para proliferar y diferenciarse en la serie eritroi-
de, granulocitos, megacariocitos en la médula ósea.
27
Diagnostico y Clínica
Se caracteriza por pancitopenia e hipocelularidad de la

médula ósea. No se encuentran células inmaduras en el
frotis sanguíneo. Los síntomas son secundarios a la pan-
citopenia: palidez, tendencia a hemorragias mucocutá-
neas, infecciones (tardías). El cuadro clínico y evolución
depende de la severidad de las citopenias.
Anemia mielodisplásica: trastorno adquirido de las cé-

lulas hematopoyéticas pluripotenciales. Con el tiempo
pueden desarrollar leucemia aguda, síndromes mielodis-
plásicos, hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN).
Anemia Aplástica o Aplásica Severa: Granulocitos por

debajo de 500 x ml, Plaquetas por debajo de 20.000 x ml,
Reticulocitos corregidos bajo 1% (por debajo de 20.000ul).
Biopsia de médula ósea marcadamente hipocelular

(< 25%).
Biopsia de médula ósea moderadamente hipocelu-

lar (25-30%).
Anemia Aplástica o Aplásica Muy Severa: Granulocitos

por debajo de 200 e infección presente.
28
Examen físico: No se encuentra ni esplenomegalia ni
hepatomegalia.
Diagnóstico: biopsia de médula ósea (el mielograma no

es concluyente).
Pronostico: sobrevida 30% al año; si es leve, 80% al
año.
Clasificación
Idiopática.
Hereditaria: Anemia de Fanconi, Disqueratosis Congé-

nita, Anemia Aplástica Familiar, Preleucemias, Tromboci-

topenia amegacariocítica, Blackfan-Diamond.
Adquiridas: Radiación, químicos, citotóxicos, benceno,

solventes, insecticidas
Idiosincrásicas: cloranfenicol, sales de oro, antiin-

flamatorios no esteroideos (AINES), anticonvulsivantes,
antimetabolitos, antifúngicos, sulfamida, antitiroideos, an-
tineoplásicos.
Virales: virus de Ebstein Barr, Hepatitis G, A, B, C,

Parvovirus, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
citomegalovirus (CMV).
29
Inmunológicas: Hipogamaglobulinemia, Timoma,
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna, Embarazo, lupus
eritematoso sistémico (LES)
Anemia mieloptísica: infiltración tumoral (1º o me-

tástasis), granuloma, mielofibrosis, enfermedades por de-
pósitos, osteopetrosis.
Tratamiento
Terapia de soporte: Transfusiones (plaquetas por de-

bajo de 10.000 y hemoglobina por debajo de 7 + quelante

de hierro), Antibióticos, Antivirales. Terapia definitiva:
trasplante de médula ósea alogénico, inmunosupresión.
Tratamiento en Anemia Aplástica Severa
Terapias iniciales recomendadas

- Trasplante de médula ósea alogénico: Hermano
compatible, donante relacionado no idéntico (5/6 locus de
HLA). Indicación menores de 20 años y granulocitopenia
con cifras de granulocitos inferiores a 200.
- Inmunosupresión: Indicación: mayores de 20 años y
granulocitopenia con cifras de granulocitos por superiores
a 200. ATG (Timoglobulina), ALG (Linfoglobulina) y metil-
prednisolona, Ciclosporina, Terapia combinada, para su-
30
primir a los linfocitos que producen los anticuerpos
autoinmune.
- Terapias alternativas o adyuvantes: Factores de cre-
cimiento hematopoyéticos: G-CSF, GM-CSF, EPO, TPO,
IL-3, SCGF / Andrógenos / Trasplante de médula ósea
con donante no relacionado
Clínica de la Pancitopenias
Trombocitopenia: cifra de plaquetas inferior a

140.000/ul / Leucopenia: leucocitos por debajo de 3.400
/ul / Anemia Normocítica normocrómica: hematocrito por
debajo de 40% y hemoglobina por debajo de 14.
Bazo (+): secuestro esplénico: hipertensión portal, lin-

foma, leucemia, tumores, infecciones (endocarditis bacte-
riana aguda o subaguda, mononucleosis infecciosa, fiebre
tifoidea), infiltrativa
Bazo (-): Falla Medular: biopsia de médula ósea

hipercelular: infiltrativa, leucemia, mielodisplasia, hemo-
globinuria paroxística nocturna (HPN), déficit de B12 o áci-
do fólico.
Biopsia de médula ósea hipocelular: mielofibrosis,

aplasia medular, mielodisplasias hipocelulares.
31

Anemia Apuntes2 (PG 20 - 32)

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Anemia Apuntes2 (PG 20 - 32)

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

3 meses con suplementos de hierro.

Alteración Bioquímica: Defecto síntesis del ADN. Re-

acumula células en fase S del ciclo. 40-50% de células en

Traducción morfológica: Anemia con megaloblasto-

Patogenia del defecto de ADN en deficiencias de

cen una reducción neta de 5,10, MTHF, lo que interrumpe

Deficiencia de Vitamina B12

Se requiere factor intrínseco para la absorción de

Clínica: Síndrome anémico de inicio gradual, glositis,

El ácido fólico está en los vegetales. Los requerimien-

Clínica: indistinguible de la deficiencia de B12

Causas: Dieta deficiente, drogas (alcoholismo, antifola-

Causas de macrocitosis: Alcoholismo, hepatopatías,

Tratamiento: suplemento con ácido fólico, si se sospe-

Es la anemia más frecuente en los hospitalizados.

 Acortamiento de 20 a 30% de sobrevida globu-

la eritropoyetina o EPO. La interleuquina 1 (IL-

Enfermedades Infecciosas crónicas: Tuberculosis,

Enfermedades inflamatorias crónicas: Artritis

Está comandada por el cuadro de base. Anemia leve a

El mielograma no es indispensable, pero apoya el dia-

Puede coexistir con otro tipo de anemia y ser enmas-

No hay tratamiento específico. Tratar la enfermedad

Es rara en Europa Occidental y USA (3 a 6 casos por

Etiología: Defecto intrínseco o mecanismo inmunosu-

Se caracteriza por pancitopenia e hipocelularidad de la

Anemia mielodisplásica: trastorno adquirido de las cé-

Anemia Aplástica o Aplásica Severa: Granulocitos por

Biopsia de médula ósea marcadamente hipocelular

Biopsia de médula ósea moderadamente hipocelu-

Anemia Aplástica o Aplásica Muy Severa: Granulocitos

Diagnóstico: biopsia de médula ósea (el mielograma no

Hereditaria: Anemia de Fanconi, Disqueratosis Congé-

nita, Anemia Aplástica Familiar, Preleucemias, Tromboci-

Adquiridas: Radiación, químicos, citotóxicos, benceno,

Idiosincrásicas: cloranfenicol, sales de oro, antiin-

Virales: virus de Ebstein Barr, Hepatitis G, A, B, C,

Anemia mieloptísica: infiltración tumoral (1º o me-

Terapia de soporte: Transfusiones (plaquetas por de-

bajo de 10.000 y hemoglobina por debajo de 7 + quelante

Tratamiento en Anemia Aplástica Severa

Terapias iniciales recomendadas

Trombocitopenia: cifra de plaquetas inferior a

Bazo (+): secuestro esplénico: hipertensión portal, lin-

Bazo (-): Falla Medular: biopsia de médula ósea

Biopsia de médula ósea hipocelular: mielofibrosis,

También podría gustarte

Acortamiento de 20 a 30% de sobrevida globu-