Enfermedad Cerecrovascular Isquemico

DOI: https://doi.org/10.11144/Javeriana.umed60-3.
actu
Actualización en diagnóstico y
tratamiento del ataque cerebrovascular
isquémico agudo
Diagnosis and Treatment of Acute Ischemic Stroke: An
Update
Fecha de recepción: 11/11/2018 | Fecha de aprobación: 25/02/2019
CAROLINA GARCÍA Alfonsoa

Pontificia Universidad Javeriana, Colombia
ANDREA MARTÍNEZ REYES
VALENTINA GARCÍA
ANDRÉS RICAURTE-FAJARDO
ISABEL TORRES
JULIANA CORAL
RESUMEN
El ataque cerebrovascular (ACV) agudo es la segunda causa de muerte en el
mundo y genera costos elevados en su tratamiento y recuperación, así como un
gran impacto socioeconómico, pues es la principal causa de discapacidad a
largo plazo. Si bien la tomografía axial computarizada (TAC) cerebral simple
sigue siendo la imagen recomendada por las guías internacionales para la
evaluación inicial y toma de decisiones sobre el manejo del paciente con
sospecha de ACV, en los últimos años ha habido extraordinarios avances en
el diagnóstico oportuno y temprano del ACV con nuevas herramientas que van
desde la estandarización de
la angiotomografía cerebral como uno de los estudios principales en el
a Correspondencia: acgarcia@husi.org.co enfoque inicial hasta el uso de técnicas de perfusión por tomografía y
resonancia magnética (RM) cerebral, que permiten establecer el núcleo del
infarto y el área circundante potencialmente salvable, por lo que es posible
Cómo citar: García-Alfonso C, Martínez Reyes A, ofrecer terapias que brindan al paciente funcionalidad y calidad de vida a
García V, Ricaurte-Fajardo A, Torres I, Coral J. mediano y largo plazo. Teniendo en cuenta lo anterior, es vital actualizar los
Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque
cerebrovascular isquémico agudo. Univ. Med. 2019;60(3). métodos diagnósticos actuales disponibles en el país y las distintas terapias
https://doi.org/10.11144/Javeriana.umed 60-3.actu disponibles, según sea el caso de cada paciente, para el ACV isquémico agudo,
con un enfoque clínico práctico y aplicable al escenario actual de salud en
Colombia.
Palabras clave
ataque cerebrovascular agudo; ictus; infarto cerebral; terapia trombolítica; trombólisis.
ABSTRACT
Acute stroke is the second cause of death worldwide, generating high costs in
its treatment and recovery, as well as a great socioeconomic impact, being the
main cause of long-term disability. Although, the simple computerized
tomography (CT) scan of the brain is still the neuroimage recommended by the
international guidelines for the initial evaluation
| UNIVERSITAS MEDICA | COLOMBIA | V. 60 | No. 3 | JULIO-SEPTIEMBRE | 2019 | ISSN 0041-9095 |

CAROLINA GARCÍA Alfonso, ANDREA MARTÍNEZ REYES, VALENTINA GARCÍA, et al.
and decision making on the management of the patient with en el mundo (3,4), y es la segunda causa de muerte
suspected stroke, recent years have witnessed extraordinary después de la enfermedad coronaria (3,5), con 6,5
advances in the timely and early diagnosis of stroke, with new
tools, from the standardization of cerebral angiotomography as
millones de pérdidas al año. Representa una alta
an initial study, to perfusion techniques which allows to establish carga de morbilidad y genera altos costos en
the nucleus of the area and the potentially salvageable surrounding atención médica inicial, tratamiento y rehabilitación
area, as well as, therapies that give the patient support to the en los distintos sistemas de salud del mundo. Por
functionality and quality of life in the medium and long term. eso, en los últimos años se han desarrollado
Taking into account the above, it is of vital importance an
update on the available methods and on the different options múltiples terapias de manejo que buscan disminuir la
available according to the case of each patient for acute mortalidad, brindando funcionalidad y calidad de
stroke, with a practical clinical approach and applicable real vida.
health scenario in Colombia. Es vital dar a conocer las nuevas herramientas
Keywords
acute cerebrovascular accident; brain infarction; stroke;
disponibles para el diagnóstico oportuno, desde la
thrombolysis; thrombolytic therapy. estandarización de la angiotomografía cerebral como
estudio inicial hasta técnicas de perfusión por
Introducción tomografía y resonancia magnética (RM) cerebral,
que permiten establecer el núcleo del infarto y el
área circundante potencialmente salvable.
La enfermedad cerebrovascular es un término El objetivo de esta revisión es presentar una
jerárquicamente amplio. Es un síndrome que incluye actualización sobre los métodos diagnósticos
un grupo de enfermedades heterogéneas con un actuales y las distintas terapias disponibles según
punto en común: una alteración en la vasculatura sea el caso de cada paciente, para el ACV
del sistema nervioso central, que lleva a un isquémico agudo, con un enfoque clínico práctico,
desequilibrio entre el aporte de oxígeno y los ordenado y aplicable al escenario actual de salud en
requerimientos de oxígeno, cuya consecuencia es Colombia.
una disfunción focal del tejido cerebral (1,2).
El accidente cerebrovascular (ACV), por otra
parte, se refiere a la naturaleza de la lesión, y se
Epidemiología
clasifica en dos grandes grupos: isquémico y
hemorrágico. El ACV isquémico agudo se genera El ACV isquémico agudo constituye la quinta
por oclusión de un vaso arterial e implica daños causa de muerte en Estados Unidos y la cuarta en el
permanentes por isquemia; no obstante, si la oclusión Reino Unido, la cual varía según la raza y la etnia,
es transitoria y se autorresuelve, se presentarán pues es casi dos veces más alto en la población
manifestaciones momentáneas, lo cual haría afroamericana. En Estados Unidos se registran
referencia a un ataque isquémico transitorio, que se anualmente 610.000 casos nuevos y 185.000 casos
define como un episodio de déficit neurológico recurrentes, de los cuales hasta el 87% es de
focal por isquemia cerebral, de menos de 60 minutos origen isquémico y generan costos de
de duración, completa resolución posterior, y sin aproximadamente 34 billones de dólares por año
cambios en las neuroimágenes (2). (6). Es la causa más importante de discapacidad
Por otro lado, el ACV de origen hemorrágico es grave a largo plazo con consecuencias catastróficas
la ruptura de un vaso sanguíneo que lleva a una para el paciente y su familia. Se prevé que el ACV
acumulación hemática, ya sea dentro del representará el 6,2% de la carga total de la
parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo enfermedad en los países desarrollados en el 2020.
(2). Los datos estadísticos en Colombia son
El ACV agudo es una emergencia neurológica escasos..El estudio Epineuro, publicado en el
frecuente, con 17 millones de casos anuales 2003, determinó la prevalencia de ocho
problemas neurológicos frecuentes y encontró
que para el ACV la Adicionalmente, se
prevalencia fue del cuenta con una base de
19,9%, más frecuente datos que muestra las
en mayores de 50 años tromboembolectomías y
y mujeres. trombólisis llevadas a
2 | UNIVERSITAS MEDICA | V. 60 | No. 3 | JULIO-SEPTIEMBRE | 2019 |
ACTUALIZAción EN DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ATAQUE CEREBROvASCULAR ISQUÉMICO AGUDO
cabo en Colombia FSC se mantiene

entre 2011 y 2015 e constante gracias a lactato; acidosis;
identifica que la dilatación acumulación de
Bogotá es la ciudad máxima de arterias radicales libres;
con el mayor y arteriolas, lo que acumulación
número de produce un aumento intracelular de agua, y
procedimientos en compensatorio en el estimulación
el país (6). volumen sanguíneo persistente de los
cerebral. En el receptores de
estadio II, cuando se glutamato (12).
Fisiopatología Las cinasas de
agota la
vasodilatación proteínas
Autorregulación máxima, la fracción dependientes de
cerebral de extracción de calcio, la fosfolipasa
oxígeno se A2, el óxido nítrico
incrementa para sintetasa (SON), las
El flujo sanguíneo
mantener la endonucleasas y las
cerebral (FSC) está
oxigenación y el proteasas se activan,
determinado por la
metabolismo del acumulando sodio y
resistencia vascular
tejido cerebral. En calcio intraneural
cerebral,
el estadio III, que revierte la
directamente
cuando en el núcleo absorción del Fuente:
relacionada con su adapta
isquémico se supera glutamato en los
diámetro. Es el da de
el rango astrocitos; a la vez
proceso por medio Tratam
autorregulatorio que aumenta la iento
del cual el FSC se
disminuye el excitotoxicidad y la actual
mantiene constante
volumen y el FSC activación de del
a pesar de ACV
hasta que la fosfolipasas que
variaciones en la isqué
circulación colateral lesionan la mico
presión de
falla, ocasionando membrana celular, (ACV
perfusión. El
muerte celular proteasas que )
mantenimiento del agudo.
(8,9,10,11). fragmentan el ADN
FSC ocurre dentro Univ
y el citoesqueleto,
de un rango de Méd
lipooxigenasas, (Bogo
presión arterial Cascada isquémica ciclooxigenasas, tá).
media de 60 a 150 oxidasa de xantinas 2008;
mm Hg. Fuera de 49(4):
La isquemia genera y SON, que
este rango, el 467-
una cascada de aumentan los 98.
cerebro no puede
eventos que radicales libres
compensar los
conducen a muerte citotóxicos, ácidos La activación del
cambios en la receptor N-metil-D-
neuronal; incluye grasos libres y
presión de perfusión,
disminución en la derivados del ácido aspartato (NMDA)
ya que aumenta el lleva a la
producción de araquidónico
riesgo de isquemia a
adenosín trifosfato (7,13,14) (figura 1). producción de óxido
bajas presiones y nítrico. La actividad
(ATP); cambios en
edema a altas Figura 1
las concentraciones de la SON y la
presiones (7). Generación de cantidad de óxido
de sodio, potasio y
El ACV radicales libres en la
calcio; aumento de nítrico aumentan
isquémico isquemia después de la
disminuye el FSC y exposición a la
la presión de hipoxia (15). El
perfusión cerebral. óxido nítrico
En el estadio I, el
| UNIVERSITAS MEDICA | V. 60 | No. 3 | JULIO-SEPTIEMBRE | 2019 | 3
sintetasa (SON) inducible

neuronal y el SON celulares FSC mayor de 17 ml
generados por minuto por cada
generan mayores conforman el 100 g de tejido; la
cantidades de óxido “cuerpo penumbra isquémica
nítrico, al lesionar apoptótico” (13). a valores entre 10 y
componentes La apoptosis se 17 ml por minuto
celulares; además, genera mediante por cada 100 g de
puede reaccionar con una serie de tejido; y el core del
el anión superóxido, cambios que infarto, a menos de
produciendo incluye las 10 ml por minuto
peroxinitrito, que caspasas 1, 3, 8, 9 por cada 100 g de
fragmenta cadenas y 11, que activan tejido (21) (figura
simples del ADN y factores que 3).
activa apoptosis destruyen proteínas
Figura 3
(16). clave para la
supervivencia Áreas de isquemia
Necrosis y (20).
apoptosis
Penumbra isquémica
La muerte celular
después de la Fuente: Es el área de tejido
isquemia ocurre por adaptada que rodea el centro
de del infarto, con
necrosis o por Tratamie
apoptosis. La nto
afectación
inflamación aumenta actual funcional pero
del potencialmente Edema cerebral
el FSC a la región
isquémica, que puede ACV viable. La
isquémi isquemia incluye Aproximadamente,
suministrar glucosa y co
oxígeno a las células; (ACV)
áreas que se el 10% de los ACV
sin embargo, este agudo. recuperan isquémicos se
aumento del FSC Univ espontáneamente, clasifican como
libera calcio, que Méd denominadas áreas malignos, debido a la
(Bogotá de oligohemia presencia de edema
resulta en aumento ).
del daño tisular benigna, y áreas cerebral, aumento de
2008;49
(4):467- que pueden presión intracraneal y
(7,17). La necrosis
98. progresar a cambios herniación cerebral
predomina en el
irreversibles, (22). Los dos
centro del infarto y la La necrosis se denominadas áreas mecanismos
apoptosis en el área acompaña de edema de penumbra. La fisiopatológicos del
de penumbra celular, lesión del progresión a edema son
isquémica (18,19) tejido circundante, infarto depende citotóxico y
(figura 2). lisis de la membrana del grado de vasogénico. En el
celular y lesión de los circulación edema citotóxico, la
Figura 2
organelos. La colateral, la isquemia por estrés
Activación de la
circulación colateral duración de la oxidativo genera
apoptosis en
produce energía lesión y el expresión de canales
isquemia suficiente para permitir metabolismo no selectivos, como
la expresión de celular. La el receptor tipo 1
proteínas que median oligohemia para la sulfonilurea
la apoptosis. Los benigna se asocia a y el
fragmentos
NCca-ATP, que ingresan masivamente
sodio a la célula. La topografía arteri tabaq

apertura de estos cortical o a uismo
canales se efectúa subcortical y intrac .
2 a 3 horas después localización raneal 2. Cardioembolis
del inicio de la vertebrobasila de mo: isquemia
lesión isquémica y r o carotídea. gran de tamaño
se desencadena por Debe calib medio o
la disminución del cumplir uno re. grande, de
ATP. El resultado es de los dos b) Atero topografía
la acumulación de criterios: scler cortical en la
agua intraneuronal osis que existe
(23,24). El edema a) Ate sin alguna
vasogénico es ros esten cardiopatía de
causado por el cler osis: características
aumento de la osi esten embolígenas.
permeabilidad de la s osis 3. Enfermedad
barrera con < oclusiva de
hematoencefálica, est 50% pequeño vaso
permitiendo que eno en infarto
macromoléculas sis: ause lacunar:
entren en el espacio est ncia isquemia de
extracelular, lo que eno de pequeño
aumenta el volumen sis otra tamaño < 1,5
de fluido a este > etiol cm de
nivel (23). 50 ogía diámetro en
% y con
Etiología de al
diá meno
met s dos
Existen 5 categorías ro
etiológicas del ACV de
lum los
según la escala de inal
TOAST (25), y su sigui
u entes
categorización ha ocl
probado ser benéfica facto
usi res
al optimizar el ón
tratamiento de
de riesg
específico de cada la
paciente. o: >
arte 50
1. Enfermedad ria años,
extr hipert
aterotrombóti acr ensió
ca- ane n
aterosclerótic al arteri
a de gran cor al,
vaso: la res diabet
isquemia es pon es
generalme die mellit
nte de nte us,
tamaño o dislipi
medio o de demia
grande, de la o
el arterial, y mutismo acinético hipoestesia

territorio displasia en caso de daño contralateral, disartria,
de una fibromuscul bilateral. afasia si se afecta el
arteria ar, migraña, Arteria cerebral hemisferio dominante,
perforant malformac media en su porción y hemiamopsia
e cerebral ión más proximal (M1) homónima en
que puede arterioven presentará compromiso de M2.
ocasionar osa, etc. hemiplejia e Si el daño es en la
un 5. De origen hipoestesia porción M4,
síndrome indetermin contralateral, presentará los
lacunar. ado: por hemianopsia mismos signos y
4. Otras estudio homónima, síntomas, pero de
causas: incomplet desviación forzada forma menos severa, y
isquemia o, por más de la mirada, presentará más
de de una alteración del estado afectación de funciones
tamaño etiología o de conciencia y corticales como el
variable por origen afasia si se afecta el lenguaje, así como
de desconoci hemisferio disgrafia, discalculia,
localizaci do y dominante. Las agrafoestesia,
ón estudio porciones M2-M3 se apraxias o debutar
cortical o completo presentarán con con crisis.
subcortic (26,27). hemiparesia e
al, en
territorio Circulación que en caso de no ser
Cuadro clínico posterior: arteria identificado y tratado,
carotídeo
o cerebral posterior, puede llevar al paciente a
vertebroba Los signos y arteria basilar y arteria la muerte en pocas horas.
silar, en síntomas se vertebral. En la evaluación
un manifiestan según Arteria cerebral inicial se utiliza la escala
paciente la localización y posterior: afectación del National Institute of
en el que extensión de la del campo visual Health Stroke Scale
se han lesión (28). Los contralateral, agnosia (NIHSS), para evaluar la
descartad principales territorios visual, o ceguera severidad del cuadro
o las tres vasculares que cortical o crisis clínico (18) (tabla 1).
anteriores pueden verse visuales.
alterados son: Territorio Tabla 1
. Se Escala de NIHSS para
puede Circulación vertebrobasilar: pueden
anterior: arteria presentar compromiso ACV
producir
por carótida interna, cerebeloso o
enfermed arteria cerebral troncoencefálico de
media y anterior. acuerdo con la arteria
ades
Arteria cerebral afectada. Existe daño
sistémicas
anterior: de la punta de la
,
presentará basilar, que se
alteracion
hemiparesia e presentará con
es
hipoestesia compromiso del
metabólic
contralateral de estado de conciencia,
as,
predominio crural, alteraciones pupilares
alteracion
disartria, u oculomotoras,
es de la
incontinencia cerebelosas, y
coagulaci
urinaria, apatía, compromiso motor de
ón,
abulia, desinhibición las cuatro extremidades,
disección
imagen escala cuantitativa

Ayudas recomendada por (figura 4) para medir
diagnósticas la Asociación signos tempranos de
Americana del isquemia cerebral (33).
El diagnóstico del Corazón (AHA) Para calcularlo se
ACV isquémico para la evaluación utilizan dos cortes
agudo es clínico y inicial y toma de axiales: el primero
los estudios decisiones sobre el en los ganglios
imagenológicos se manejo del basales y el segundo
realizan con el fin paciente con en los ventrículos
de detectar sospecha de ACV, laterales y se divide
ya que la TAC es el territorio de la
hemorragia,
ampliamente arteria cerebral media
evaluar el grado
disponible, tiene (ACM) en diez
de lesión e
una alta regiones:
identificar el
sensibilidad y es En el primer corte
territorio vascular
relativamente se debe valorar el
afectado (29). rápida (30). Se
Dentro de los núcleo caudado (C),
recomienda su
estudios lenticular (L), rodilla
toma en los
imagenológicos de la cápsula interna,
primeros 20
que se exponen a brazo posterior (IC) y
minutos de
continuación corteza insular (I). En
llegada al centro
habrá mayor o médico con el cuanto a los
menor objetivo de territorios de la
disponibilidad de diferenciar el arteria cerebral
acuerdo con el ACV isquémico media, se debe
centro clínico, el del hemorrágico, valorar la corteza
acceso a una ya que este último anterior de la ACM
unidad de ACV y contraindicaría el (M1), la corteza
la ciudad; así, la tratamiento con lateral adyacente al
mayoría de estudios rtPA (31,32). ribete insular (M2) y
descritos están La TAC simple la corteza posterior
disponibles en permite calcular de la ACM (M3), es
ciudades el Alberta Stroke decir, siete áreas.
principales del Program Early En el segundo
país, como Bogotá, Computed corte se debe valorar
Cali, Medellín, Tomography Score el territorio anterior
entre otras, y en (ASPECTS), una de la ACM (M4), el
lugares de bajo territorio lateral de
acceso se dispone
la ACM (M5) y el núcleo lenticular
de TAC cerebral
territorio posterior de (L). B). Territorios
simple, con opción
la ACM (M6), es vasculares M4,
de remisión a
decir, tres áreas. M5, M6.
ciudades
intermedias para Figura 4
realización de RM ASPECTS. A).
cerebral. Territorios
La tomografía vasculares M1,
axial M2, M3, cabeza
computarizada de núcleo caudado
(TAC) cerebral (C), ínsula (I),
simple es la
Lesiones oclusión o estenosis

hipodensas en alguna y para identificar En cuanto a la puede proveer un flujo
de esas 10 áreas resta enfermedad vascular circulación colateral, sanguíneo crucial en
un punto en la extracraneana algunos estudios han los pacientes con ACV
escala. Un puntaje (31,34). La angio- mostrado que la (39), no debe ser un
de 10 implica un TAC también es útil presencia de buenas criterio único a la
estudio normal y un para caracterizar la colaterales se asocia hora de incluir o
puntaje de 0 indica morfología del con mejor respuesta a excluir pacientes para
afectación de todo trombo, ya que la la trombólisis, la realización de terapia
el territorio de la longitud de este es terapia trombolítica o
ACM. El puntaje uno de los factores endovascular y la endovascular.
mínimo aceptado predictores del reducción del La TAC cerebral
para ofrecer terapia desenlace funcional volumen del core por perfusión es la
trombolítica es de 7, del paciente (35). Se isquémico (36); imagen de elección
un puntaje menor se ha demostrado que otros estudios para evaluar el área
relaciona con menor la angio-TAC es apoyan que los de penumbra
beneficio terapéutico confiable para la pacientes con pobres isquémica. Requiere la
(34). En la TAC evaluación de colaterales están administración de
grandes vasos predispuestos a medio de contraste y
también se pueden
intracraneales, pues complicaciones muestra imágenes del
observar otros
la AHA lo hemorrágicas y FSC, el volumen
elementos como
recomienda para muerte después de la sanguíneo cerebral
cambios isquémicos
pacientes candidatos a terapia endovascular (VSC) y el tiempo de
tempranos dados por terapia endovascular tránsito medio
hipodensidades leves (37). Sin embargo,
(32). un reciente estudio (TTM) (31).
del parénquima con VSC: es el
pérdida de la en pacientes
llevados a terapia volumen total de
diferenciación de las sangre que contiene
sustancias gris y endovascular con
ventana mayor a una determinada
blanca. Los zona cerebral y se
infartos antiguos 6 horas mostró que
la presencia de mide en milímetros de
que se observan sangre por 100 gramos
como hipodensidades buenas colaterales
en angio-TAC solo de tejido cerebral
bien definidas del (ml/100 g) (8,34).
parénquima y la se asoció con un
volumen del core FSC: es el
hiperdensidad de una volumen de sangre
arteria se asocia con isquémico más
pequeño y una que atraviesa una
oclusión trombótica determinada zona
de grandes vasos reducción en su
crecimiento; pero no cerebral por unidad de
(30). tiempo, medido en
La angiografía influyó en
desenlaces como mililitros de sangre
por tomografía por 100 gramos de
computarizada independencia
funcional medida tejido por minuto
(angio-TAC) de (ml/100 g/min)
por Rankin, ni en el
cerebro y vasos de (8,34).
éxito de la terapia
cuello requiere Tiempos de
endovascular o
medio de contraste circulación medidos
reducción en las
yodado en segundos, dentro
complicaciones
endovenoso, que de los que se
hemorrágicas o la
permite evaluar la incluyen: el TTM y
muerte (38). Por lo
anatomía vascular el tiempo máximo
arterial. Es útil para anterior, si bien la
circulación colateral (Tmáx), este último
detectar áreas de —cuyo valor normal
es 0— refleja el áreas limítrofes; es el Tabla 2

suministro normal parámetro más Criterios mismatch detectar infarto hasta
de sangre al sensible para en un 95% de las
usados en los estudios
ocasiones. Una lesión
tejido sin demora detectar la DAWN y DEFUSE 3 isquémica aguda se
(8,34). disminución de
verá de alta señal en
El TTM marca perfusión cerebral.
el DWI, y se debe
las áreas El FSC delimita el Resonancia corresponder con
isquémicas y área de magnética (RM) una lesión de baja
también incluye cerebral: dentro de las señal, en la misma
isquemia crítica y el segundos (41,42). secuencias de RM localización, en el
convencional, la mapa de apparent
VSC delimita el área Los estudios
secuencia diffusion- diffusion coefficient
de necrosis ya DAWN (DWI or
weighted imaging (ADC). El tamaño
instaurada. Los CTP Assessment
(DWI) es útil para del core es
mapas de VSC y FSC with Clinical identificar cambios
generalmente Mismatch in the determinante en el
isquémicos tempranos, pronóstico de estos
muestran áreas de Triage of Wake-Up al
anormalidad más and Late Presenting pacientes. A mayor
pequeñas que TTM, Strokes Undergoing volumen de infarto,
por lo tanto, son más Neurointervention aumenta la
específicos para las probabilidad de
with Trevo) (41) y
áreas de isquemia e desenlaces
DEFUSE 3
infarto (40). desfavorables. La
(Endovascular
El core en un TAC RM cerebral no es un
Therapy Following estudio de rutina para
por perfusión está Imaging Evaluation
definido como el la evaluación inicial,
for Ischemic Stroke) ya que puede tardar
área que tiene un (42) han demostrado
FSC menor al 30% mucho tiempo en
la factibilidad de completarse y tiene
del identificado en el terapia endovascular
hemisferio sano. El menor
con ventana de 6 a 24 disponibilidad que
Tmáx mayor a 6 horas, en pacientes
segundos muestra una la TAC (31).
con oclusión de gran En RM, el
zona isquémica del vaso y
parénquima, pero aún mismatch se realiza
neuroimágenes con al comparar las
no necrótica. Por evidencia penumbra
esto, para definir el imágenes potenciadas
isquémica. En dichos por perfusión (PWI)
área de penumbra se estudios, en pacientes
usa la técnica de y el DWI. El área
elegibles, esta terapia que muestra
mismatch, definida influye en términos de
como la diferencia anomalías tanto de
discapacidad a los 90 difusión como de
entre la zona de días. La AHA
necrosis y la de perfusión representa
recomienda imágenes un tejido infartado;
isquemia. Es decir, la de perfusión en
zona de penumbra mientras que el área
pacientes con las que muestra solo
resulta de restar el consideraciones
core del área con anomalías de
mencionadas en la tabla perfusión y tiene
Tmáx mayor a 6 2 (32). una difusión normal
corresponde con el
área de
penumbra(43). En
los ACV de tiempo
indeterminado, las

secuencias de baja señal en 4. ASPECTS un resultado

DWI, ADC y mapa de ADC mayor a 6. angiográfico exitoso
FLAIR precisan gangliobasal 5. Inicio de la (45).
el tiempo de izquierda que se intervención
evolución de la corresponde con dentro de las Tratamiento
lesión; localización de primeras 6
imágenes de horas de los
imágenes A y B Medidas generales y
alta señal en síntomas.
DWI sin de soporte
correspondencia La escala
en el FLAIR Thrombolysis in Se recomienda el
implican un Cerebral Infarction soporte de la vía aérea
tiempo menor de (TICI) (33) evalúa los y asistencia ventilatoria
4,5 horas con hallazgos como parte del manejo
una sensibilidad angiográficos después
La angiografía en pacientes con ACV,
del 62% y una del tratamiento
por RM cerebral que presenten alteración
especificidad intraarterial. Califica la
es útil para del estado de
del 78% (8) revascularización/reper
(figura 5). detectar oclusión conciencia o
o estenosis de la fusión posterior al disfunción bulbar que
circulación intra- procedimiento (8). afecte la vía aérea
Figura 5 Los puntajes son:
Imágenes de y extracraneal. (nivel I, clase C).
Puede realizarse 0: sin flujo
IRM cerebral. anterógrado.
A) FLAIR. con contraste o sin
este, aunque se 1: flujo que es
Lesión posterior a la oclusión,
prefiere el uso de
hiperintensa pero sin reperfusión
contraste, por su
gangliobasal mayor calidad de tisular.
izquierda. B) imagen; sin 2a: reperfusión
DWI. Lesión embargo, no es tisular parcial en <
hiperintensa superior a la angio- 66% del territorio de
con restricción TAC (31,43). La la arteria ocluida.
de señal panangiografía 2b: reperfusión
gangliobasal cerebral consiste tisular completa del
izquierda. C) en la inserción de territorio de la arteria
ADC. Imagen un catéter en la ocluida pero
arteria femoral o enlentecida respecto a
la arteria homóloga
braquial, que se o trombectomía contralateral.
dirige hasta los aspirativa (44). 3: reperfusión tisular
vasos cerebrales y se Los pacientes completa y sin
inyecta medio de candidatos a terapia
retraso.
contraste con toma endovascular deben
Se ha demostrado
de imágenes cumplir los una reducción
secuenciales para siguientes criterios significativa de la
observar su paso por (32): mortalidad en TICI 2b
los vasos sanguíneos
1. Rankin y 3, comparado con
(parenquimograma).
previo puntajes de TICI más
El uso de catéter
bajos (12,8% versus
hace posible el menor a 2.
objetivo terapéutico 39,1%,
2. Edad mayor
del procedimiento, respectivamente). Por
a 18 años.
por medio de lo tanto, se considera
3. NIHSS un TICI 2b o 3 como
colocación de stent mayor a 8.
Además, se pacientes que ya T A

recomienda lograr han sido llevados a r ).
saturaciones de terapia de o T
oxígeno mayores reperfusión deben m r
a 94%, aun si esto mantener una b o
implica el uso de tensión menor a ó m
oxígeno 180/105 mm Hg, li b
suplementario durante las primeras s e
(nivel I, clase C). 24 horas después i ct
La temperatura > del tratamiento s o
38 ºC debe (1,32). i m
tratarse con n ía
antipiréticos (nivel Terapia t m
I, clase C). La trombolítica r e
hiperglucemia a c
persistente v á
durante las Las terapias de e n
primeras 24 horas reperfusión en ACV n ic
posteriores a un isquémico agudo o a.
ACV se asocia son: s Ventanas de
con un peor a reperfusión para
desenlace. Se ( pacientes con ACV
recomiendan I isquémico agudo: el
niveles de entre V tiempo de ventana
140 y 180 mg/dL y ) para terapias de
evitar la . reperfusión se
hipoglucemia T empieza a contar a
(nivel IIa), la cual r partir de la “última
debe tratarse o vez que fue visto
cuando sea < 60 m normal” o cuando un
mg/dL (nivel I, b testigo lo cuantifica.
clase C). Se deben ó
usar li Trombólisis IV con
antihipertensivos s alteplase (tabla 3)
cuando las cifras i
de tensión arterial s
Vent
sean iguales o i
mayores a n ana
está
220/120 mm Hg, t
sin descensos r ndar
: 0-3
menores al 15% a
en las primeras 24 a hora
s
horas. Los r
pacientes t Vent
ana
candidatos a e
terapias de r exte
ndid
reperfusión deben i
mantener una a a: 3-
4,5
presión arterial l
menor a 185/110 ( hora
s
mm Hg (nivel I, I
clase B), y los
Tabla 3 son contraindicación el

Indicaciones haber presentado un cerebral, Indicaciones de
trombólisis IV con ACV isquémico, plaquetas < administración de
rtPA trauma 100.000/mm3, alteplasa IV para
craneoencefálico INR > 1,7, PTT ACV isquémico
> 40 s, PT > agudo en ventana
15 s; también
(32)
el tratamiento
con heparinas de
bajo peso 1. Calcular la
molecular a dosis dosis total
plena en las de rtPA
últimas 24 h, intravenoso
antiplaquetarios a 0,9 mg/kg
inhibidores de la (máximo 90
glicoproteína mg de dosis
IIb/IIIa, total).
tratamiento con Aplicar el
inhibidores 10% de la
directos de la dosis en
trombina bolo en 1
(Dabigatrán) o minuto y el
ihnibidores del resto en
factor Xa infusión
(Fondaparinux, continua en
Rivaroxabán, 1 h.
Apixabán), a 2. Ingresar al
severo o cirugía menos que tengan paciente en
intracraneal/espinal en pruebas de unidad de
Contraindicacione cuidado
los últimos 3 meses, o laboratorio
s para la punción arterial de intensivo o
normales o que
trombólisis IV con vaso no compresible la última dosis unidad de
alteplasa en los 7 días previos. stroke para
haya sido >
El antecedente de 48 h con función monitoreo.
neoplasia renal normal, 3. Si el
Dentro de las
gastrointestinal (GI) o entre otras paciente
contraindicaciones
sangrado GI en los 21 contraindicaciones desarrolla
para la trombólisis
días previos, o tener relativas o cefalea
IV con alteplasa se
una malformación absolutas, como lo severa,
encuentran pacientes
vascular intracraneal no son la sospecha náuseas,
con tiempo de
rota, no tratada, se de endocartitis vómito,
evolución
considera de alto infecciosa, hipertensión
indeterminado o con
riesgo y potencialmente disección aórtica aguda o
tiempo > 4,5 horas,
peligroso. Dentro de los o la presencia de empeoramien
evidencia de
exámenes un trombo to del
hemorragia
complementarios, es cardiaco examen
intracraneal o
contraindicación tener intracavitario o neurológico,
evidencia de
más de 10 neoplasia cerebral se debe
compromiso
microsangrados en la intraaxial, por el suspender la
isquémico extenso y
RM riesgo de infusión y
ya instaurado en la
sangrado (32,46). tomar
TAC cerebral
urgente una
simple. Así mismo,
TAC
cerebra c) C TAS > Hg;

l a 180 mm administrar
simple. d Hg o si medicación
4. Medir a la TAD > antihipertensi
la 6 105 mm va
tensión 0
arterial m para mantener edema se limita a los
y i la TA por labios o la parte
debajo de anterior de la lengua, la
realizar n
estos niveles. intubación orotraqueal
exame d
6. Se debe (IOT) puede no ser
n e
evitar el uso necesaria; sin embargo,
neuroló n
de sonda si el edema afecta la
gico t
nasogástrica, laringe, el paladar, el
así: r piso de la boca o la
o sonda vesical
a) Ca o catéter de orofaringe, con rápida
d progresión (30
da e presión
15 intraarterial minutos), tiene alto
l riesgo de requerir IOT.
mi a si el paciente
n se puede Idealmente, debe
s hacerse en secuencia
dur p manejar de
ant forma segura rápida con el paciente
r despierto. Puede
e la i sin ellos.
7. Obtener una requerirse intubación
inf m nasal; sin embargo, con
usi e TAC cerebral
riesgo de epistaxis
ón, r simple de
postalteplasa
y a control o RM
IV. Debe suspenderse
en s cerebral a las
la infusión de alteplasa
las 2 24 h después
y de inhibidores de la
pri 4 de la terapia
enzima convertidora
me h con alteplasa
de angiotensina, en
ras d IV, y antes de
caso de que se estén
2 h e iniciar
administrando, así
pos t anticoagulant
como iniciar manejo
teri r es o
con metilprednisolona
or a a antiplaquetari
de 125 mg IV,
est t os.
difenhidramina de 50
a. a mg IV o ranitidina de
b) Ca m Complicaciones de 50 mg IV. En caso de
da i la trombolisis persistencia del
30 e intravenosa angioedema, administre
mi n adrenalina (0,1%) 0,3
n t
El angioedema mL subcutáneo o 0,5
dur o
orolingual es un mL nebulizado. El
ant .
efecto adverso al Icatibant, un antagonista
e 5. Incremen
rTPA, alcanzando una selectivo de los
las te la
incidencia del 1 al receptores de
sig frecuenci
5%. En caso de bradiquinina B2, se
uie a de
presentarse, usa con éxito en casos
nte medición
inicialmente es de angioedema
s 6 de la TA fundamental asegurar hereditario y asociado a
h. si la la vía aérea. Si el inhibidores de la
enzima convertidora hematología y E

de angiotensina; agudo. neurocirugía para s
pero no está Aproximadamente, evaluar medidas c
disponible en el 40% de estos adicionales y se debe a
nuestro país pacientes hace brindar una terapia l
(32,47,48). expansión del general de soporte, que a
El sangrado hematoma, que lleva incluye, entre otros,
intracerebral a una mortalidad de control de tensión ≥
sintomático hasta el 61%, a 3 arterial, temperatura y
relacionado con la meses. En caso de glucemia (32,47,48). 1
administración de existir sospecha de 8
alteplasa IV puede sangrado
intracerebral, ya sea Trombólisis
presentarse hasta en a
por alteración del intraarterial (32)
el 7% de los ñ
pacientes; y es estado de o
mucho más baja la conciencia, nueva o El tratamiento s
presentación (0,4- mayor focalización inicial con .
0,9%) cuando se neurológica, crisis trombólisis
usan trombolíticos convulsiva durante la intraarterial es E
con indicación infusión, entre otras, benéfico para s
diferente a la de debe suspenderse la pacientes c
ACV isquémico infusión de seleccionados con a
alteplasa y trasladar ACV isquémico l
al paciente a toma mayor, < a
de TAC cerebral 6 h de duración,
simple de forma con oclusión de d
inmediata; realizar ACM e
de manera paralela (recomendación
hemograma, PT, grado I). N
PTT, fibrinógeno y I
hemoclasificación. H
Trombectomía
En caso de S
confirmarse el mecánica (32)
S
sangrado, se debe
iniciar manejo con Pacientes elegibles ≥
crioprecipitados de para trombólisis IV
10 unidades en en ventana estándar 6
infusión durante 10 a o extendida deben .
30 min, con recibir terapia
posibilidad de endovascular si A
aplicación de dosis cumplen todos los S
adicionales, en caso siguientes criterios P
de que haya (recomendación E
concentraciones de IA): C
fibrinógeno por Escala Rankin T
debajo de 200 modificada previa a S
mg/dL. Se continúa ACV: mRS 0-1.
con infusión IV de Etiología de ACV: ≥
1 g de ácido oclusión de arteria
tranexámico en 10 carótida interna 6
min. Debe ser (ACI) o ACM M1. .
valorado por

Tratamiento puede mecánica (SWIFT, MR. Se debe iniciar esta

ser iniciado (tiempo CLEAN, EXTEND-IA, terapia dentro de las individual teniendo
aguja) en 6 horas ESCAPE y primeras 24-48 h de en cuenta los riesgos
desde el inicio de REVASCAT), el 29 iniciados los síntomas; y beneficios para
los síntomas. de junio de 2015 se no obstante, en iniciar la terapia en el
Desde los publicó la pacientes que recibieron momento más
primeros estudios actualización de las manejo trombolítico oportuno (1,32).
pivotales de guías de manejo con alteplasa se En cuanto a la
trombolisis IV, IA y temprano de pacientes sugiere esperar 24 h antiagregación dual,
trombectomía con ACV isquémico antes de iniciar la no hay suficiente
mecánica, se agudo con manejo terapia antiagregante, evidencia para
conocen buenas endovascular de la aunque es importante recomendar su uso
tasas de AHA/ASA, evaluar cada caso de rutinario para el
recanalización con concluyendo que la manera tratamiento de
terapias solas y información obtenida pacientes con ACV
combinadas, como en estos estudios que no tengan
es el caso del permite una indicación específica
Mechanical recomendación clase I, para tal (1).
Embolus Removal nivel de evidencia A
in Cerebral Ischemia para la trombectomía Estatinas
(MERCI 1), que mecánica con stent,
mostró una para un grupo En un metanálisis de 42
recanalización seleccionado de estudios y más de
exitosa (TICI 2-3) pacientes 82.000 pacientes se
en el 43% de los (52,53,54,55,56). encontró que el uso
pacientes, y en el de estatinas reduce la
64% con alteplasa Manejo incidencia de ACV
IV adicional. Así en hasta el 41% con
mismo, en el atorvastatina (57).
PENUMBRA médico y
Se cree que esto es
(Penumbra System) secundario a la
y RECOST (Rescue, prevención reducción de los
Combined, and niveles séricos de
Stand-Alone colesterol de baja
Thrombectomy in the
secundaria
densidad (LDL) y a
Management of los efectos
Large Vessel Antiplaque pleiotrópicos de las
Occlusion Stroke estatinas, que
Using the Solitaire tarios incluyen efectos
Device) se alcanzaron antinflamatorios,
tasas exitosas de antioxidantes y
recanalización (TICI Tanto en la guía de
STROKE 2018 como neuroprotectores
2-3) en el 81,6% y el (57). En el estudio
88% de los pacientes, en la guía de práctica
clínica colombiana se SPARCL se
respectivamente demostró que el
(49,50,51). recomienda la
administración de tratamiento con 80
Teniendo en mg de atorvastatina
cuenta los resultados antiagregantes
plaquetarios para el al día reducía el
de los estudios riesgo de ACV en
clínicos que manejo del ACV
isquémico agudo como pacientes sin
emplean stents para enfermedad coronaria
la trombectomía prevención secundaria.
conocida y LDL
entre 100 y 190 anticoagulantes disponible y en las

mg/dL, quienes con el objetivo de guías internacionales, Figura 6
hubieran tenido prevenir contamos con una Algoritmo de toma
un ACV o recurrencia de ventana de tiempo de decisiones en el
ataque ACV, evitar de hasta 4,5 h para
abordaje de un
isquémico deterioro trombólisis
paciente con
agudo (AIT) neurológico o intravenosa y de
ACV isquémico
reciente (58). Si mejorar los hasta
no existe desenlaces 6 h para realizar agudo
contraindicació después de un trombectomía
n, se iniciará ACV, ya que no mecánica en
atorvastatina 80 hay evidencia que pacientes con
mg/día dentro de demuestre que la oclusión de gran vaso
las primeras 24 anticoagulación y neuroimágenes con
a 48 h después inmediata se asocie evidencia de
del ACV (1). con mayor penumbra isquémica
funcionalidad o realizando mismatch
disminución de por resonancia
Anticoagulación
futuros ACV; por magnética, lo que
el contrario, sí mejora los desenlaces
Tanto la guía de existe un riesgo clínicos y las
STROKE 2018 aumentado de complicaciones a corto
como la guía de hemorragias intra- y mediano plazo. Es
práctica clínica o extracraneales importante contar con
colombiana no que pueden poner políticas en salud
recomiendan el en riesgo la vida del pública enfocadas en
uso urgente de paciente (1,32). educar a la comunidad
colombiana en
Conclusiones por lo que es reconocer de manera
indispensable para oportuna los síntomas
el clínico estar de un ACV para acudir
El ACV isquémico
actualizado en rápidamente a un
agudo es una
cuanto a los avances centro médico que
patología con una Conflictos de
diagnósticos y garantice la atención
carga alta de
terapéuticos que han necesaria. interés
morbilidad en
demostrado impactar
nuestro país y en el Los autores declaran
en términos de
resto del mundo, no tener ningún
calidad de vida y
siendo una conflicto de interés.
funcionalidad en
emergencia
estos pacientes.
neurológica
frecuente y la
El enfoque Agradecimiento
ordenado, basado en s
segunda causa de
un algoritmo de
muerte en el mundo
atención (figura 6)
después de la Agradecemos al Dr.
del ACV isquémico
enfermedad Javier Francisco
agudo, permite
coronaria. Ello Torres, por sus aportes
abordar de manera
genera costos para la realización de
integral y eficaz a
elevados en su este trabajo.
estos pacientes,
tratamiento y
teniendo en cuenta
recuperación, y un
gran impacto
que, basados en la Referencias
mejor evidencia
socioeconómico,
1. Mini episodio 2003;14:10 studies. Stroke.

sterio de agudo del 4-11. 2010;41:2697-
Salud y ataque 7. Macrez 704.
Protecci cerebrova
R, Ali C, 11. Faraci FM.
ón scular
Social. Toutirais O, Reactive oxygen
isquémico
Guía de et al. Stroke species:
en
práctica població and the influence on
clínica n mayor immune cerebral
para el de 18 system: from vascular tone. J
diagnóst años. pathophysiol Appl Physiol.
ico, Vol. 54, ogy to new 2006;100:739-
tratamie CINET. therapeutic 43.
nto y 2015. 1- strategies. 12. Deb P,
rehabilit 52. Lancet Sharma S,
ación del Neurol. Hassan KM.
2011;10:471 Pathophysiologic
2. Ara stroke. Crit
. mechanisms of
uz A, Care Clin.
Ruiz- 2014;30:67 8. Lin MP, acute ischemic
Franco A. 3-97. Liebeskind stroke: An
Enfermeda DS. Imaging overview with
5. Benjami
d vascular of ischemic emphasis on
n EJ, Blaha
cerebral. stroke. therapeutic
MJ, Chiuve
Rev Fac Continuum significance
SE,
Med (NY). beyond
Cushman M.
(Méx.). 2016;22:13 thrombolysis.
Heart
2012;55( 99-423. Pathophysiology.
disease and
3):11-21. 9. Jordan 2010;17:197.
stroke
3. Mikulik statistics- JD, Powers
R, 2017 update: WJ. Cerebral
Wahlgren a report from Autoregulati
N. the American on and
Treatment Heart Acute
of acute Association. Ischemic
stroke: an Circulation. Stroke. Am J
update. J 2017;135:1 Hypertens.
Intern 46-603. 2012;25:946
Med. -50.
6. Pradil
2015;278: la AG, 10. Aries
145-65. Vesga BE, MJH, Elting
4. Maldo León- JW, De
nado Sarmiento Keyser J,
N, FE. Estudio Kremer
Kazmi neuroepidemi BPH,
S, ológico Vroomen
PCAJ.
Suárez
nacional Cerebral
J. Update
(Epineuro) autoregulatio
in the
colombiano. n in stroke: a
managem
Rev Panam review of
ent of
Salud transcranial
acute
Pública. Doppler
ischemic
13. Zarc Rep. 1994;3 caspases in

o L, 2011;1 5:S17- neurodegen
Gonz 3:200- 21. erative
ález 7. 18. Br diseases. N
F, 15. Lu ott T, Jr Engl J
Coral GW, Liu HPA, Med.
J. HY. Olinger 2003;348:
Trata Downre CP, 1365-75.
mient gulation Marler 21. Band
o of nitric JR, era E,
actua oxide in Barsan Botteri M,
l del the WG, Minelli C,
ataqu brain of Biller J, Sutton A,
e mice et al. Abrams
cereb during Measur KR,
rovas their ements Latronico
cular hypoxic of acute N.
isqué precond cerebral Cerebral
mico itioning. infarctio blood
(AC J Appl n: a flow
V) Physiol. clinical threshold
agud 2001;91 examinat of
o. :1193- ion ischemic
Univ 8. scale. penumbra
Méd 16. Lo Stroke. and infarct
(Bog ve S. 1989;20 core in
otá). Oxidati :864- acute
2008; ve 70. ischemic
49:46 stress in 19. An stroke: a
7-98. brain gosto systematic
14. S ischemia MC. review.
ierra . Brain Bases Stroke.
C, Pathol. molecul 2006;37:1
Coca 1999;9:1 ares de 334-9.
A, 19-31. la 22. St
Schif 17. D apoptosi aykov D,
frin ugan s. Gupta R.
EL. LL, Académ Hemicranie
Vasc Choi ica ctomy in
ular DW. Número malignant
mech Excitoto la Real middle
anis xicity, Acad cerebral
ms in free Nac artery
the radicals Farm. infarction.
patho , and 2003;69 Stroke.
genesi cell :36-64. 2011;42:5
s of membr 20. Fri 13-6.
stroke. ane edlander 23. Simar
Curr change RM. d JM,
Hyper s. Ann Apoptos Chen M,
tens Neurol. is and Tarasov K

V., NCCa- Revisión and the

Bhatt ATP sistemática de Society of
a S, channel las NeuroInterve
Ivano mediate características ntional
va S, s y pronóstico de Surgery. J
Melni cerebral los sujetos que Am Coll
tchen edema sufren un ictus Radiol.
ko L, after criptogénico no 2013;20:828
et al. ischemi lacunar de -32.
Newly c stroke. mecanismo 30. Sout
expres Nat embólico. herland
sed Med. Neurología. AM.
SUR1 2006;12 2018;66:325- Clinical
- :433- 30. evaluation
regula 40. 28. Pare of the
ted JR, Kahn JH. patient with
24. Stok TOAST. Trial Basic acute stroke.
um JA, of Org 10172 neuroanatomy Continuum.
Gerzanich in acute stroke and stroke 2017;23:40-
V, Simard treatment. syndromes. 61.
JM. Stroke. Emerg Med 31. Birenb
Molecula 1993;24:35- Clin North aum D,
r 41. Am. Bancroft LW,
pathophy 2012;30:601- Felsberg GJ.
26. Alexa 15.
siology Imaging in acute
ndru
of 29. Winter stroke. West J
R,
cerebral mark M, Emerg Med.
Terec
edema. J Sanelli PC, 2011;12:67-76.
oasă Albers GW,
Cereb 32. Power
EO, Bello JA,
Blood s WJ,
Tiu Derdeyn
Flow Rabinstein
C. CP, Hetts
Metab. AA,
Etiologic SW, et al.
2016;36: Ackerson T,
classificati Imaging
513-38. Adeoye OM,
on of recommenda
25. Adam Bambakidis
ischemic tions for
s HP, NC, Becker
stroke: acute stroke
Bendixen K, et al.
Where do and
BH, Kappelle 2018
we stand? transient
LJ, Biller J, guidelines
Clin ischemic
Love BB, for the early
Neurol attack
Gordon DL, management
Neurosurg patients: a
et al. of patients
. joint
Classificatio 2017;159:
n of subtype statement by
93-106. the
of acute
27. Mol American
ischemic
ina-Seguin J, Society of
stroke:
Vena AB, Neuroradiolo
definitions
Colàs- gy, the
for use in a
Campàs L, American
multicenter
Benalbdelhak College of
clinical trial.
I, Purroy F. Radiology
with TS. acute 3: Good

acute Stroke. stroke: collaterals
ischemic 2003;34: assessing are
stroke: a 1925-31. methods associated
guidelin 34. Vil and impact: with
e for ela P, a literature reduced
healthca Rowley review. J ischemic
re HA. Neuroradi core
professi Brain ol. growth but
onals ischemia 2014;41:9 not
from : CT and 7-107. neurologic
the MRI 37. Hao outcome.
Americ techniqu Y, Yang Stroke.
an es in D, Wang 2019;50(3)
Heart acute H, Zi W, :632-8.
Associa ischemic Zhang M, 39. Brozi
tion/ stroke. Geng Y, et ci M, van
America Eur J al. der Zwan
n Stroke Radiol. Predictors A, Hillen
Associat 2017;96: for B. Anatomy
ion. 162-72. symptomati and
Stroke. 35. Bou c functionalit
2018:46 chez L, intracranial y of
-110. Sztajzel hemorrhage leptomening
33. Hil R, after eal
l M, Vargas endovasc anastomoses
Rowley MI, et al. ular : a review.
HA, CT treatment Stroke.
Adler imaging of acute 2003;34:2
F, selection ischemic 750-62.
Eliasziw in acute stroke. 40. Don
M, stroke. Stroke. nan GA,
Furlan Eur J 2017;48:12 Davis SM.
A, Radiol. 03-9. Neuroimag
Higashi 2017;96: https://doi. ing, the
da RT. 153-61. org/10.116 ischaemic
Selectio 1/STROK penumbra,
36. Mart
n of EAHA.11 and
inon E,
acute 6.016368. selection of
Lefevre
ischemi 38. Have patients for
PH,
c stroke non A, acute stroke
Thouant
patients Mlynash therapy.
P,
for intra- M, Kim- Lancet
Osseby
arterial Tenser Neurol.
GV,
thrombol MA, et al. 2002;1:417
Ricolfi
ysis DEFUSE -25.
F,
with Chavent 41. Nogueira RF, Bhuva P, et
pro- A. Coll RG, Jadhav al.
urokina ateral AP, Haussen Thrombectomy
se by circulati DC, Bonafe 6 to 24 Hours
using on in A, Budzik after Stroke
ASPEC
with a oft KM, Focused

Mismatch Prestigiacom Update of for
between o CJ, Duffis the 2013 reversal of
Deficit EJ, Gandhi Guidelines antithrom
and CD. for the botics in
Infarct- Cerebral Early intracranial
DAWN. N angiography: Managemen hemorrhage
Engl J surgical t of Patients : a
Med. endovascular with Acute statement
2018; neuroradiolo Ischemic for
378:11- gy. New Stroke healthcare
21. York: Regarding profession
Thieme; Endovascular als from
42. Albe the
rs GW, 2015. Treatment.
Stroke. Neurocriti
Marks 45. Jayara cal Care
MP, Kemp man MV, 2015;46:30
20-35. Society
S, Grossberg and
Christense JA, Meisel 47. Pahs L, Society of
n S, Tsai KM, Droege C, Critical
JP, Ortega- Shaikhouni Kneale H, Care
Gutiérrez A, Silver Pancioli A. Medicine.
S, et al. B. The A novel Neurocrit
Thrombect clinical and approach to Care.
omy for radiographic the treatment 2016;24:6
stroke at 6 importance of orolingual -46.
to 16 hours of angioedema
with distinguishin after tissue 49. Gobin
selection g partial plasminogen YP,
by from near- activator Starkman
perfusion complete administrati S,
imaging- reperfusion on. Ann Duckwiler
DEFUSE 3. following Emerg Med. GR,
N Engl J intra-arterial 2016;68:34 Grobelny
Med. stroke 5-8. T, Kidwell
2018;708- therapy. Am CS, Jahan
48. Fronte R, et al.
18. J ra JA, Lewin
Neuroradiol. MERCI 1:
43. Srini JJ 3rd, A phase
vasan A, 2013;34:135 Rabinstein
-9. 1 study of
Goyal M, AA, Aisiku mechanic
al Azri F, 46. Powers IP, al
Lum C. WJ, Derdeyn Alexandrov embolus
State-of- CP, Biller J, AW, Cook removal in
the-art Coffey CS, AM, et al. cerebral
imaging Hoh BL, Guideline ischemia.
of acute Jauch EC, Stroke.
stroke. et al. 2015 2004;35:2
RadioGra American 848-53.
phics. Heart
2006;26: Association/ 50. Po Sit
S75-95. American S, Langer
Stroke D, Stingele
44. Cockr R. The
Association
penu Rescue, ion BCV,

mbra combin device Mitchell PJ,
pivota ed, and versus Kleinig TJ,
l stand- the Dewey
stroke alone Merci HM,
trial: thromb Retriev Churilov
Safety ectomy er in L, Yassi
and in the patients N, et al.
effecti manage with Endovasc
venes ment of acute ular
s of a large ischaem therapy
new vessel ic stroke for
gener occlusio (SWIFT ischemic
ation n stroke ): A stroke with
of using randomi perfusion-
mech the sed, imaging
anical solitaire parallel- selection-
devic device: group, EXTEND-
es for A non- IA. N Engl
clot prospect inferiori J Med.
remov ive 50- ty trial. 2015;372:
al in patient Lancet. 1009-18.
intrac single- 2012;3
ranial center 80:124
large study: 1-9.
vessel Timing, 53. Berk
occlus safety, hemer O,
ive and Fransen
disea efficacy PS,
se. - Beumer
Strok RECOS D,
e. T. Lingsm
2009; Stroke. a H. A
40:27 2011;42 Rando
61-8. :1929- mized
51. C 35. trial of
ostala 52. Sa intraarte
t V, ver JL, rial
Mac Jahan treatme
Hi P, R, nt for
Lobot Levy acute
esis EI, ischemi
K, Jovin c stroke
Mald TG, - MR
onad Baxter CLEAN.
o I, B, N Engl
Vendr Noguei J Med.
ell JF, ra RG, 2015;37
Rique et al. 2:2747-
lme Solitair 57.
C, et e flow 54. Cam
al. restorat pbell
55. Demchuk AM, Goyal M, Menon
BK, Eesa M, Ryckborst KJ, Kamal N, et
al. Endovascular treatment for small
core and anterior circulation proximal
occlusion with emphasis on minimizing
CT to recanalization times (ESCAPE)
trial: methodology. Int J Stroke.
2015;10:429-38.
56. Molina CA, Chamorro A, Rovira À,
de Miquel A, Serena J, Roman LS, et al.
REVASCAT: A randomized trial of
revascularization with SOLITAIRE FR®
device vs. best medical therapy in the
treatment of acute stroke due to anterior
circulation large vessel occlusion
presenting within eight- hours of
symptom onset. Int J Stroke.
2015;10:619-26.
57. Guzik A, Bushnell C. Stroke
epidemiology and risk factor
management. Continuum (Minneap
Minn). 2017;23:15-39.
58. Amarenco P, Bogousslavsky J,
Callahan A, et al. High-dose atorvastatin
after stroke or transient ischemic attack. N
Engl J Med. 2006;355:549-59.

Enfermedad Cerecrovascular Isquemico

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Enfermedad Cerecrovascular Isquemico

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

DOI: https://doi.org/10.11144/Javeriana.umed60-3.

CAROLINA GARCÍA Alfonsoa

| UNIVERSITAS MEDICA | COLOMBIA | V. 60 | No. 3 | JULIO-SEPTIEMBRE | 2019 | ISSN 0041-9095 |

cabo en Colombia FSC se mantiene

sintetasa (SON) inducible

sodio a la célula. La topografía arteri tabaq

el arterial, y mutismo acinético hipoestesia

imagen escala cuantitativa

Lesiones oclusión o estenosis

es 0— refleja el áreas limítrofes; es el Tabla 2

| UNIVERSITAS MEDICA | V. 60 | No. 3 | JULIO-SEPTIEMBRE | 2019 | 9

secuencias de baja señal en 4. ASPECTS un resultado

Además, se pacientes que ya T A

Tabla 3 son contraindicación el

cerebra c) C TAS > Hg;

enzima convertidora hematología y E

14 | UNIVERSITAS MEDICA | V. 60 | No. 3 | JULIO-SEPTIEMBRE | 2019 |

Tratamiento puede mecánica (SWIFT, MR. Se debe iniciar esta

entre 100 y 190 anticoagulantes disponible y en las

1. Mini episodio 2003;14:10 studies. Stroke.

13. Zarc Rep. 1994;3 caspases in

18 | UNIVERSITAS MEDICA | V. 60 | No. 3 | JULIO-SEPTIEMBRE | 2019 |

V., NCCa- Revisión and the

with TS. acute 3: Good

with a oft KM, Focused

penu Rescue, ion BCV,

También podría gustarte