DIAPOSITIVA 1, 2 Y 3 LEER

DIAPOSITIVA 4 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Definición La periodontitis es una enfermedad crónica inflamatoria, asociada con
la biopelícula bacteriana y que se caracteriza por la destrucción progresiva del
hueso alveolar. Sus características principales incluyen la pérdida de soporte del
tejido periodontal que se manifiesta a través de la pérdida de inserción clínica y
la pérdida ósea alveolar evaluada radiográficamente, la presencia de bolsas
periodontales y sangrado gingival.
Es la principal causa de pérdida de dientes, discapacidad, disfunción masticatoria
y deficiencias nutricionales en adultos, las manifestaciones clínicas son el
sangrado, halitosis y recesiones gingivales. Puede comprometer el habla, reduce
la calidad de la vida.
El nuevo esquema de clasificación de periodontitis que ha sido adoptado, en
las formas de enfermedad previamente reconocidas como “crónica” o “agresiva”
ahora son un nuevo grupo bajo una categoría simple (“periodontitis”) y basadas en
características multidimensionales de Estadios y Grados. Decimos que Estadio
depende de la severidad y la complejidad del manejo de la enfermedad, mientras
grados es información suplementaria acerca de características biológicas de la
enfermedad incluyendo análisis de la progresión de la periodontitis, valoración del
riesgo de progresión, análisis de los no favorables resultados del tratamiento, y
valoración del riesgo que la enfermedad o el tratamiento pueda afectar
negativamente la salud general del paciente.
Periodontitis:
A. Estadio:
Estadio l: periodontitis inicial
Estadio ll: Periodontitis moderada
Estadio lll: Periodontitis severa con potencial de pérdida de dientes
Estadio lV: Periodontitis severa con potencial de pérdida de la dentición
B. Extensión:
Generalizado menor al 30%
Localizado mayor al 30%, patrón inciso molar
C. Grado:
Grado A: Baja tasa de progresión
Grado B: Moderada tasa de progresión
Grado C: Rápida tasa de progresión
ESTADIOS Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV
Sitio de 1- 2 mm 3 - 4 mm >5 mm >5 mm
mayor
pérdida de
inserción
proximal
Profundidad 4 mm < 5 mm >6 mm >6 mm
de bolsa
Sangrado Si Si Si Si
% de perdida Tercio Tercio Tercio Tercio medio /
ósea coronal < 15 coronal 15 – medio / apical
% 33 % apical 34 - > 66 %
66 %
Tipo de Horizontal Horizontal Vertical Vertical
perdida ósea
Furcación No No II / III Clase II / III
Perdida No No <4 >4
dental < 20 dientes
remanentes
periodontal
GRADOS Grado A Grado B Grado C
Evidencia No perdida ósea < 2 mm perdida > 2 mm perdida
progresión en 5 años ósea en 5 años ósea en 5 años
Perdida ósea / < 0.25 0.25 – 1.0 > 1.0
año
Acumulo Abundante, baja Depósitos Pocos depósitos,
biopelícula destrucción proporcionales a elevada
destrucción destrucción
Modificador – No fumador Fumador < 10 Fumador > 10
cigarrillo cigarrillos / día cigarrillos / día
Modificador – Normoglicemia HBA1c < 7.0 HBA1c > 7.0
diabetes paciente diabético paciente diabético

Los factores relacionados con el paciente que influyen son enfermedad

sistémica, edad, comportamiento, procedimiento terapéutico y habilidades del
paciente para el control de placa, como infecciones principalmente de origen
bacteriano, respuesta inflamatoria, malos hábitos de higiene oral, tabaquismo,
envejecimiento, falta de ejercicio y estrés.

Está relacionada con enfermedades sistémicas, como enfermedad

cardiovascular, diabetes, VIH, ateroesclerosis, artritis reumatoidea, efectos
adversos en el embarazo, obesidad y síndrome metabólico, entre otras.
DIAPOSITIVA 5 EPIDEMIOLOGIA
EN COLOMBIA Como resultado del ENSAB IV, la mayor parte de la población
(61.8%) evidencia periodontitis en sus diferentes grados de severidad, siendo la
más frecuente la periodontitis moderada, presente en el 43.46% de los sujetos,
seguida por 10.62% con periodontitis avanzada, con un 38,20% de los sujetos que
se clasifican como sin periodontitis. MUESTRA DE 20000 habitantes. En general,
los hombres presentan un mayor porcentaje de casos con extensión generalizada
que las mujeres, 54.03% y 47.62% respectivamente, siendo la relación para la
extensión localizada inversa, 44,79% en mujeres y 39.21% en hombres.

EN MEXICO El número de pacientes examinados para el estudio fue de 630, que

representan aproximadamente al 2.8% de la población que acude a la Clínica de
Admisión de la Facultad de Odontología de la UNAM al año. 67.2% de los
pacientes presento periodontitis.

EN USA Y REINO UNIDO afecta al 60% de los mayores de 65 años

EN CHILE La presencia de NIC ≥ 4 mm en al menos un diente afecta al 93,4% de

los adultos y al 97,5% de los adultos mayores, y la presencia de NIC ≥ 6 mm
afecta al 58,3% de los adultos y al 81,4% del grupo de 65 a 74 años.

DIAPOSITIVA 6 INFLAMACION Y CITOQUINAS

La persistencia de la inflamación también se considera importante en la
periodontitis, ya que se ve desencadenada por una respuesta del huésped que
conduce a la inflamación de los tejidos blandos y a la pérdida de hueso alveolar.
La relación inmuno inflamatoria es un proceso mediado por citoquinas y
quimiocinas. Las citoquinas son proteínas solubles producidas por varios tipos de
células que tienen un rol importante en la salud y en la enfermedad, como las
citoquinas actúan como mediadores de la homeostasis de hueso e inmunidad. Las
quimiocinas son proteínas de señalamiento producidas principalmente por células
mieloides (como lo son los macrófagos) que tiene un rol crucial en el reclutamiento
especifico de poblaciones de leucocitos en sitios de daño tisular, la citoquina y la
quimiciona son mediadores producidos localmente en los tejidos periodontales que
pueden ser detectados en el fluido gingival crevicular.
La periodontitis es una afección inflamatoria crónica del periodonto que involucra
interacciones entre productos bacterianos, numerosas poblaciones celulares y
mediadores inflamatorios. Las sustancias liberadas de este biofilm, como los
lipopolisacáridos, los antígenos y otros factores de virulencia, obtienen acceso al
tejido gingival e inician una respuesta inflamatoria e inmune, lo que lleva a la
activación de las células de defensa del huésped.
La respuesta del huésped se ha considerado tradicionalmente mediada
principalmente por linfocitos B y T, neutrófilos, monocitos y macrófagos. Estos se
activan para producir mediadores inflamatorios, que incluyen citoquinas,
quimiocinas, metabolitos del ácido araquidónico y enzimas proteolíticas, que
contribuyen colectivamente a la degradación de los tejidos y la reabsorción ósea
mediante la activación de varias vías degradativas del huésped.
La importancia de las bacterias en la biopelícula dental y su rol clave en la
etiopatogenesis de la enfermedad periodontal son bien conocidas. Las bacterias
Gram-negativas son los microorganismos más importantes y frecuentemente
asociados con bolsas periodontales.
La reabsorción ósea está asociada con una biopelícula bacteriana que se adhiere
e invade el tejido blando estimulando una respuesta inflamatoria y una
subsecuente osteoclastogénesis, las bacterias gram negativas anaeróbicas que
colonizan el surco gingival, el espacio entre la superficie dental y el epitelio
gingival adyacente han sido asociadas fuertemente a esta enfermedad.

La periodontitis ocurre en cuatro etapas:

1. Colonización: Acumulación bacteriana de una biopelícula y presencia de
colonización en el surco gingival.
2. Invasión: Penetración bacteriana al epitelio y tejido conectivo en la encía
adyacente a la superficie dental.
3. Inflamación: Estimulación de una respuesta del huésped que involucra
activación del sistema inmunológico innato y adquirido.
4. Perdida de tejido irreversible: Destrucción de la inserción de tejido conectivo de
la superficie dental y hueso que es irreversible.

DIAPOSITIVA 7 POLIMORFISMO

Los Polimorfismos genéticos son ubicaciones dentro del genoma que varían en
secuencia entre individuos y son muy prevalentes, afectando al menos al 1 % de
la población
Numerosos estudios ponen en evidencia que existe una asociación entre la
periodontitis y una variación genética de determinados genes (polimorfismos) que
codifican diferentes citoquinas proinflamatorias y mediadores involucrados en la
etiopatogénia de la enfermedad periodontal, como la IL-1 ha sido asociada
mayormente con inflamación subclínica durante la lesión periodontal y ha sido
detectada en individuos con periodontitis crónica
Las propiedades pro inflamatorias y de reabsorción ósea de IL 1- beta, generan un
fuerte rol en una citoquina en la patogénesis de la enfermedad periodontal, la IL 1
está también involucrada en la regulación, remodelación de tejido conectivo y
diferenciación de células epiteliales y ectodermales.
Varios estudios han examinado la asociación entre polimorfismo y periodontitis.
Polimorfismo de IL 1 han sido asociados con la severidad de la periodontitis,
perdida de dientes y aumento del sangrado al sondaje
En periodontitis, la IL 1-beta es asociada con reclutamiento de neutrófilos y
activación de osteoclastos y su habilidad para inducir quimiocinas. La asociación
entre periodontitis y un elevado IL 1-beta en el fluido gingival crevicular es bien
establecida. En estudios caso control 9 de 13 pacientes mostraron un alto nivel de
IL 1-beta en pacientes con periodontitis comparado con controles saludables. Hay
unos hallazgos consistentes de tres estudios independientes en el que los niveles
de IL 1-beta en saliva disminuyeron después del tratamiento periodontal.

Muchos polimorfismos específicos del gen IL-1 han sido reportados, ya que tienen
una asociación positiva con la periodontitis, la interacción entre el polimorfismo del
gen de IL- 1 y los factores ambientales como el de fumar pueden tener un mayor
riesgo de desarrollar periodontitis.

El gen de IL-1 se ha mapeado en el brazo largo del cromosoma 2 y consta de tres

genes, IL-1 alfa, IL-1 beta e IL-1- RN, que codifican, IL-1 alfa, IL-1 beta y receptor
de IL-1 proteínas antagonistas. Entre ellos, IL-1 beta en la forma más patógena y
potente. Se han demostrado que el IL.1 beta es un mediador de múltiples efectos
de muchas funciones fisiológicas. IL-1 beta es una citoquina pro inflamatoria
producida principalmente por monocitos y macrófago y está implicada en la
mediación de la inflamación aguda y crónica.

En periodontitis, la IL-1 es detectada en el tejido periodontal y el fluido gingival

crevicular y es importante en el metabolismo del colágeno, en la destrucción ósea
y en otros procesos inflamatorios. La IL-1 beta es secretada principalmente por
macrófagos y células residentes. La IL-1 podría mediar la destrucción del tejido
gingival y periodontal en la reabsorción ósea por diferentes vías:

1. IL-1 beta e IL-1 alfa estimula la liberación de enzimas lisosomales como

metaloproteinasa la cual degrada la matriz extracelular.

2. IL-1 beta estimula la producción de prostaglandina E2 (PGE2) por fibroblastos y

osteoblastos. PGE2 estimula la reabsorción ósea mediada por la expresión de
RANKL en osteoblastos.

3. La IL-1 beta aumenta la expresión de RANKL sobre los osteoblastos.

La IL-1 beta (3953/4) C/T polimorfismo (RS1143634) fue asociado con un aumento
en el riesgo de periodontitis crónica, indicando que los niveles de IL-1 beta en
serum.

DIAPOSITIVA 8
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DIAPOSITIVA 9

Prevención primaria
Dado que la periodontitis surge a partir de una gingivitis, la prevención primaria de
la periodontitis se basa en el tratamiento efectivo de la gingivitis
La prevención secundaria
de la periodontitis tiene por objetivo evitar la reaparición de la enfermedad en
pacientes que han sido tratados con éxito.

DIAPOSITIVA 10
Determinar la asociación del polimorfismo IL-1B C(+3953/4)T con la periodontitis
crónica en adultos.
Estudio de casos y controles, se incluyeron personas de 18 a 64 años
muestreados voluntariamente aplicando el consentimiento informado.
ciudad de Lima con características socioeconómicas semejantes. 190 de 269
personas reclutadas, cumplieron con los criterios de inclusión.
Estos resultados concuerdan con los hallazgos de varios autores 12-16. La
distribución de las frecuencias de los polimorfismos varían según el componente
étnico de cada población, afectando la predisposición a la enfermedad periodontal
y su prevalencia (12,13; en este caso, las distribución genotípica (2-2) para IL-1B
C(+3953/4)T (11,7% en los casos y de 0% los controles), coinciden con las
reportadas en Chile (2,12% en los casos y 1,9% en los controles) 14; y difieren de
la población japonesa donde no se han encontrado homocigotos para el alelo
2 13. A nivel poblacional, las frecuencias del genotipo positivo (1-2/2-2)
encontradas en este estudio (27,7% en los casos y de 15,6% en los controles),
son coincidentes con los reportes de la población chilena (26,1% en los casos y
de 9,9% en los controles 
APRENDER
El alto riesgo de la progresión en la periodontitis está directamente asociado con la
biopelícula en el surco gingival, en el cual la presencia especifica de bacterias
representa un factor de riesgo. Sin embargo, la variabilidad genética del huésped
puede influenciar la susceptibilidad individual para desarrollar la enfermedad.
Con este trabajo de investigación se pretende identificar variantes genéticas
involucradas en el desarrollo de la respuesta inflamatoria y que podrían ser
factores que influencien la incidencia de la periodontitis.
Esto generaría un impacto positivo en la población, ya que en Colombia no se han
realizado investigaciones genéticas de enfermedad periodontal y puede dar pie
para que más científicos se interesen por estudiar esta temática y se pueda
desarrollar tratamientos pensando en todas las variantes que esta patología pueda
representar, incluyendo la ingeniería genética.
, o sea la aplicación de las tecnologías del ADN recombinante a problemas
biológicos. Esto se podría considerar como una terapia alternativa a futuro para
evitar que se desarrolle la enfermedad periodontal.