NOCARDIOSIS

CEREBRAL
AUTORES:

CINDY FRANCI TORRICO ROJAS

TUTOR:

ROSARIO CASTRO

COCHABAMBA-BOLIVIA
 NOCARDIOSIS CEREBRAL.

Anteriormente se consideraba a Nocardia ABSTRACT

asteorides como el patógeno más común en el
hombre, pero recientemente se ha descubierto que
la mayoría de las cepas de esta bacteria estaban
clasificadas erróneamente, y que Nocardia
asteroides muy raramente podía asociarse a la
enfermedad. Otras especies de interés médico
son N. brasiliensis y N. otitidiscaviarum (N. caviae).
La forma más común de enfermedad en los
humanos es una neumonía de progresión lenta,
cuyos síntomas comunes incluyen tos, disnea
y fiebre. No es raro que esta infección se propague
a la pleura o a la pared torácica. Enfermedades
pulmonares preexistentes, especialmente. Todos
los órganos pueden verse afectados si tiene lugar
una propagación sistémica. En aproximadamente el
25-33% de los pacientes la infección
por Nocardia toma la forma de encefalitis y/o la
formación de un absceso cerebral.
It was previously considered a Nocardia
asteorides as the most common pathogen in man,
but recently it has been discovered that most
strains of this bacterium were classified
erroneously, and that nocardia very rarely could
be associated with the disease. Other species of
medical interest are N. brasiliensis and N.
otitidiscaviarum (N. caviae). The most common
form of the disease in humans is a pneumonia of
loss of age, in favor of ordinary people, dyspnea
and fever. It is not uncommon for this disease to
spread to the pleura or the chest wall. Pre-existing
lung diseases, especially. All systems can be
affected if a systemic spread occurs. In
approximately 25-33% of patients, Nocardia
infection takes the form of encephalitis and / or the
formation of a brain abscess.

CASO CLINICO
Paciente Franco de Rivas Paulina de 65 años de edad con CI 3120968 Cbba., con número de
historia clínica de PC038304. Ingresa en fecha 21/06/18. Con los Antecedentes: Diabetes
Mellitus tipo 2. Dx hace 2 años tratada con Metformina 500mg después del desayuno y
almuerzo, Colecistectomizada hace 8 años, Cancer de cuello uterino hace 10 años,
Histerectomía total hace 10 años.
Paciente que acude por un cuadro clínico de 1 semana, caracterizado por cefalea en región
occipital, tipo pulsatil, de intensidad 10/10 en escala de EVA, dificultad a la movilización de
extremidad superior derecho, sin otra sintomatología. Al examen físico el paciente se presenta
con datos de focalización, lucida, afebril, hidratada, hemodinamicamente estable, Al examen
físico se evidencia Hemiparesia de miembro superior derecho.

Figura 1-2. TAC SIMPLE (21/06/18) Lesion solida de localizacion supratentorial, intraparenquimatosa a nivel de los
lobulos temporoparietal izquierdo, con edema vasogenico adyacente 20 x 22mm.
Figura 3. RMN (22/06/18) Hallazgos compatibles con metástasis cerebral única en región parietal izquierda.

Figura 4-6. TAC C/C (25/06/18) lesión

solida quística, podría corresponder a absceso,
otra etiología no se descarta, con importante
edema vasogenico adyacente, de localización
supratentorial, intraparenquimatosa a nivel de los
lobulos temporoparietales izquierdo, con efecto de
masa colapsando parcialmente el ventrículo
lateral ipsilateral y desplazando la línea media.
 En fecha 25/06/18 ingresa a cirugía de cráneo por sospecha de tumor cerebral vs Absceso
cerebral, en donde evidencian materia verduzco, amarillenta, compatible con absceso
cerebral, realizándose una corticotomia parietal encontrando a 1 cm salida de contenido semi
espeso amarillo verdoso, rodeada de una capsula y gliosis de aspecto y consistencia dura en
su periferia se toma muestra y se envía a estudio- histologico y cultivo.

Figura 7-8. TAC SIMPLE (26/06/18) Control pos quirúrgico: cambios por craneotomia frontotemporoparietal izquierda,
en calota craneal se identifica hematoma subgaleal y enfisema celular subcutaneo, además de presencia de catéter de
drenaje. En lecho quirúrgico a nivel del parénquima cerebral se identifican pequeñas áreas de sangrado parenquimatoso
agudo, persisten el edema vasogenico adyacente, además del efecto de masa colapsando parcialmente el ventrículo lateral
ipsilateral desplazando la línea media contralateral. Se identifica neumoencefalo mínimo en la región frontal. Menor
diferenciación de los surcos y cisuras del hemisferio izquierdo.
INFORME ANATOMIA PATOLOGICA 28/06/18: Fragmento de parénquima cerebral con
inflamación aguda y crónica supurada abscedada. INFORME DE BIOPSIA 03/07/18: Hospital
Dr. Francisco Javier Muhiz. (Ciudad de Argentina) SE AISLA NOCARDIA SPP.

LABORATOR 21/06/ 29/06/ 03/07/

IO 18 18 18

Figura 9. Exámenes laboratorial.

GB 9.400 4.950 7,11

NEU% 68 71 70

HB 15 13.4 14.4

PTL 257 179 185

GLUCOSA 204 110 99

NA++ 135 137 136

K+ 4 3.3 4.4

CREATININA 0.7 0,7 0.9

Figura 10. RX PA DE TORAX.

Resto de estudios: alfafetoproteina 2.99 (<8.7), cea 2.81 (<5). Se le otorga Alta el 04/07/18
con Diagnostico de NOCARDIOSIS CEREBRAL, y seguirá el tratamiento ambulatorio con
sulfametoxazol/ trimetropin 800/160 mg 1 ½ comp. Cada 6 horas.
Durante su seguimiento, paciente en buen estado general, sin déficit motor. Continúa con
tratamiento antibiótico.

Figura 11-13. TAC SIMPLE (09/07/18) Control

pos quirúrgico: cambios por craneotomia
frontotemporoparietal izquierda, asociado a hematoma
subdural pequeño sin efecto de masa. En lecho
quirúrgico a nivel del parénquima cerebral se identifican
pequeñas áreas de sangrado parenquimatoso agudo,
edema vasogenico adyacente.

Figura 14-15. TAC SIMPLE (21/08/18) En parénquima cerebral a nivel de los lóbulos temporal y parietal izquierda
se identifican pequeñas áreas de leucomalacia.
COMENTARIO:
La nocardiosis es una enfermedad causada por actinomicetos aerobios Gram positivos y
parcialmente ácido-alcohol resistentes como la Nocardia brasiliensis, N. asteroide, N.
farcinica, N. abscessus, N. caviae y N. transvaalensis. Dichos agentes pueden actuar como
oportunistas o como agentes patógenos primarios. El género Nocardia pertenece a la familia
Nocardiaceae, del orden Actinomycetales, presenta 50 especies de las cuales sólo 16 han
sido implicadas en infecciones humanas.2 Es una enfermedad cosmopolita en incremento
constante que aparece a cualquier edad, principalmente entre los 30 y 50 años. Se observa
en ambos sexos, predominando en varones en proporción 3:1; puede presentarse en
individuos sanos o en aquellos que padecen algún grado de inmunocompromiso. Presenta
tres formas clínicas: cutánea primaria, diseminada y pulmonar.Nocardia brasiliensis es el
agente etiológico de 80% de los casos de infección cutánea primaria. Ocurre luego de un
trauma local como una lesión nódulo-pustulosa que progresa en forma de lesiones ulcerativas,
ampollares, granulomas y/o abscesos. La enfermedad diseminada es más frecuente en
pacientes inmunocomprometidos o con factores de riesgo como el uso prolongado de
corticoides, neoplasias linforreticulares, HIV/ SIDA, compromiso pulmonar previo, entre otras.
En esta forma clínica la bacteria ingresa por vía respiratoria, generando compromiso pulmonar
para luego diseminarse a otros órganos como el sistema nervioso central (45%), piel (10%), y
otros menos frecuentes como riñones, articulaciones, ojos, huesos y pericardio.4 Las
manifestaciones cutáneas más comunes en la nocardiosis diseminada son pústulas, abscesos
y nódulos que frecuentemente evolucionan a úlceras. El diagnóstico se realiza mediante
observaciones microscópicas directas y cultivos. Al examen directo, la nocardia se presenta
como una bacteria filamentosa, ramificada, ácido-alcohol resistente. Su aislamiento por cultivo
puede ser difícil debido a su lento crecimiento y al rápido desarrollo de especies bacterianas
coincidentes; es importante realizar la tipificación de la especie debido a la resistencia a los
antibióticos. El estudio anatomopatológico de las lesiones cutáneas orienta al diagnóstico,
pero no es definitivo. Muestra un denso infiltrado inflamatorio de polimorfonucleares a nivel
dérmico, tejido de granulación, fibrosis y formación de granulomas. Los tratamientos de
elección para la nocardiosis localizada son las sulfonamidas con una dosis recomendada de 5
a 10 mg/kg/día de trimetoprima y de 25 a 50 mg/kg/día de sulfametoxazol. En caso de
enfermedad diseminada o absceso cerebral, se recomiendan dosis iniciales más altas por vía
endovenosa u oral. Existen experiencias con amikacina, imipenem, cefalosporinas de tercera
generación, minociclina y amoxicilina-ácido clavulánico, en dosis habituales como fármacos
alternativos. La nocardiosis generalmente es subdiagnosticada por su rareza y características
clínicas inespecíficas y polimorfas. En nuestro caso, los procedimientos diagnósticos se
realizaron por la sospecha de nocardiosis y los hallazgos se confirmaron por el examen
microscópico directo, tinciones especiales, cultivos y tipificación de especie. Esta enfermedad
no presenta signos clínicos patognomónicos, por lo que la clínica puede asimilarse a
infecciones bacterianas así como infecciones fúngicas, parasitarias o neoplasias. En un
paciente inmunocomprometido con lesiones cutáneas y compromiso pulmonar deben
plantearse varios diagnósticos diferenciales como tuberculosis cutánea, micobacteriosis
atípicas, criptococosis, histoplasmosis, paracoccidiodomicosis y mucormicosis. Cabe destacar
la dificultad diagnostica del compromiso respiratorio en pacientes HIV/SIDA. El diagnóstico
definitivo requiere el aislamiento e identificación del microorganismo y en ocasiones métodos
invasivos para obtención de muestras.
CONCLUSIÓN:
La nocardiosis diseminada es una entidad infecciosa infrecuente que se presenta con
exclusividad en pacientes inmunocomprometidos, en nuestro caso un paciente con
antecdente de cáncer. Presentó manifestaciones clínicas de focalización secundaria al
absceso cerebral, que obligaron a descartar otras patologías infecciosas, tumor, y focos de
diseminación sistémica; planteando un amplio abanico de diagnósticos diferenciales. Esto
demuestra la necesidad de un alto grado de sospecha, focalizando en la investigación clínica
y en procedimientos de laboratorios apropiados para el diagnóstico y manejo de la nocardiosis
diseminada. Resaltamos la importancia de la búsqueda sistemática de las infecciones menos
frecuentes como nocardiosis en los pacientes con HIV/SIDA, teniendo en cuenta que el
diagnóstico se realiza a través de la microscopia directa, tinciones en fresco y cultivo. En
nuestro caso, las manifestaciones clínicas neurológicas de la nocardiosis nos permitieron
hacer diagnóstico diferencial con metástasis cerebral, lo cual resultó ser un marcador en un
paciente inmuno-deprimido.
BIBLIOGRAFIA:

1.  Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición).

McGraw Hill. pp. 460-2. 
2. Patrick R. Murray; Ken S. Rosenthal (editors) (2006). Medical Microbiology (5th ed.
edición). Elsevier. pp. 287-292.