CANCER DE PULMON

ANATOMIA

Los pulmones están recubiertos por pleura visceral y contenidos por la pared torácica y el
diafragma. Los pulmones se dividen en lóbulos. Cada pulmón posee un lóbulo superior e inferior;
el lóbulo medio y la língula son los terceros lóbulos en los pulmones derecho e izquierdo
respectivamente. Las fibras de los tejidos conectivos y el surfactante sirven para mantener la
integridad anatómica, estas son estructuras organizadas de colágeno y elastina que se irradian
hacia el intersticio y permiten que se mantengan la permeabilidad de la vía aérea a pesar de los
grandes cambios en el volumen. El surfactante es producido por los neumocitos tipo II para
estabilizar a los alveolos reduciendo la tensión superficial, permitiendo su expansión.

IRRIGACION
El sistema vascular pulmonar incluye dos circuitos distintos que distribuyen la sangre a través de
los pulmones: la circulación pulmonar y la circulación bronquial. Las arterias bronquiales que
surgen de la aorta y las arterias intercostales suministran sangre oxigenada a presiones sistémicas
en casi todas las estructuras intra pulmonares proximales a los bronquiolos terminales. La mayoría
de los tumores de pulmón reciben el suministro de sangre de la circulación bronquial.

 Arteria pulmonar

 Drenaje venoso: venas pulmonares

 Arterias bronquiales

LINFATICO

Los linfáticos pulmonares surgen en los espacios del tejido conectivo debajo de la pleura visceral y
en los plexos profundos en la unión de los bronquiolos terminales y los alvéolos. Los linfáticos no
entran en el espacio peri intersticial alveolar por lo que el líquido en el intersticio alveolar debe
moverse hacia la región de los bronquiolos terminales para acceder al drenaje de los linfáticos. Los
conductos linfáticos viajan principalmente en la vaina peribroncovascular hacia los ganglios
linfáticos hiliares y mediastínicos, antes de ingresar al conducto torácico izquierdo o al conducto
linfático derecho. El drenaje linfático del espacio pleural se produce a través de plexos que
revisten la pleura parietal costal, diafragmática y mediastínica, que están anatómicamente
separadas de los linfáticos pulmonares.

INERVACION

Los pulmones están ricamente inervados con fibras neurales de los sistemas parasimpático (vagal),
simpático y de los llamados sistemas no adrenérgicos, no colinérgicos Las fibras parasimpáticas,
con agentes median la bronco constricción, la vasodilatación pulmonar y la secreción de la
glándula mucosa y las fibras simpáticas producen relajación del músculo liso bronquial,
vasoconstricción pulmonar e inhibición de la actividad de las glándulas secretoras; y 3) el sistema
NANC que trabaja con ATP, oxido nítrico, sustancia P y péptido intestinal vaso activo participa en
eventos inhibitorios, incluida la bronco dilatación, y puede funcionar como equilibrio recíproco
predominante del sistema colinérgico excitatorio. Todo lo anterior en cuanto a la eferencias. Los
aferentes pulmonares consisten principalmente en fibras sensoriales vagales. Estas incluyen:

 Fibras de los receptores de estiramiento broncopulmonares que producen una bronca

dilatación y un aumento de la frecuencia cardiaca.

 Fibras de receptores irritantes que provoca respuestas diferentes que incluyen tos, bronco
constricción y secreción de moco.

 Fibras C, o fibras de los receptores yuxtacapilares que responden a estímulos mecánicos y

químicos con un rápido patrón de respiración superficial, secreción de moco, tos y ritmo
cardiaco que se ralentiza con la inspiración.

HISTOLOGIA

Las vías aéreas conductoras proximales están recubiertas con células epiteliales columna res
pseudoestratificadas ciliadas, están apoyadas por un esqueleto cartilaginoso en sus paredes, y
contienen glándulas secretoras en la pared epitelial. Las unidades respiratorias terminales son la
unidad fisiológica y anatómica final del pulmón, con paredes de células epiteliales alveolares
delgadas que proporcionan el intercambio de gases con la red alveolar-capilar. El principal sitio de
resistencia al flujo de aire en los pulmones está en los bronquios de tamaño mediano.
FISIOLOGIA
VOLUMENES TORACICOS

1. Capacidad pulmonar total: es el volumen de gas en el pulmón al final de una inspiración

máxima. Es la suma de la capacidad vital + volumen residual.
2. Capacidad vital espiratoria: es el volumen de gas exhalado después de una inspiración
máxima capacidad vital inspiratoria: es el volumen que puede ser inspirado después de
una espiración máxima.
3. Capacidad vital: es la suma de la capacidad inspiratoria + volumen de reserva espiratoria
4. Volumen circulante: es el volumen de gas que se moviliza durante un ciclo respiratorio
normal.
5. Volumen de reserva inspiratoria: es el volumen de gas que puede ser inspirado después de
una inspiración normal.
6. Volumen de reserva espiratoria: es el volumen de gas que puede ser espirado después de
una espiración normal.
7. Capacidad inspiratoria: es el volumen que puede ser inspirado después de una espiración
normal, es decir desde capacidad residual funcional.
8. Capacidad residual funcional: es el volumen de gas que queda en el pulmón después de
una espiración normal
9. Volumen residual: es el volumen de gas que queda después de una espiración máxima.
10. Capacidad de cierre: es el volumen pulmonar por debajo del cual aparece el fenómeno de
cierre de la vía aérea durante la maniobra de una espiración máxima lenta.
11. Volumen de cierre: es la capacidad de cierre menos la capacidad residual funcional.
MECANICA RESPIRATORIA

Los pulmones se pueden expandir y contraer de dos maneras:

1. Mediante el movimiento hacia abajo y hacia arriba del diafragma para alargar o acortar la
cavidad torácica
2. Mediante la elevación y el descenso de las costillas para aumentar y reducir el diámetro
anteroposterior de la cavidad torácica.

VENTILACIÓN PULMONAR

La mezcla de gases que tomamos de la atmósfera está compuesta de la siguiente manera:

nitrógeno (78%), oxígeno (21%), otros gases (1%). La cantidad de oxígeno es igual en todas las
partes del planeta; sin embargo, las presiones son las que influyen en la mecánica respiratoria y
varían según la altitud sobre el nivel del mar donde a 0 msnm dicha presión es de 760 mmHg pero
a 5,000 msnm dicha presión disminuye a 560 mmHg; de acuerdo con lo anterior, es menor la
concentración de oxígeno pulmonar en zonas de mayor altitud, no por el hecho de una menor
cantidad sino por una menor presión que ingrese dicho oxígeno a las zonas de intercambio
gaseoso.

TRASPORTE DE GASES

El intercambio gaseoso se produce en los alveolos pulmonares que son estructuras saculares
adheridas al final de los bronquiolos respiratorios, estos alveolos contienen dos tipos de células los
neumocitos tipo i, se encuentran distribuidos: cubierta alveolar en un 95%, y juegan un papel
importante en la difusión de los gases, los neumocitos tipo ii,se encuentra en la cubierta alveolar
distribuidos en un 5%, son los encargados de la producción del surfactante cuya función es
controlar la tensión alveolar, para mantener el alveolo abierto, esta sustancia se produce desde las
semanas 28-32 del embarazo. La renovación continua de gases se conoce como ventilación
alveolar, donde se produce un movimiento del oxígeno y el c02 entre el alveolo y la luz del capilar,
lo cual se conoce como difusión alveolo capilar. La ventilación alveolar va a depender de la
integridad de las vías aéreas y la cantidad del espacio muerto. Este espacio corresponde a la parte
de las vías aéreas que trasportan los gases y en las que no se produce intercambio gaseoso (nariz,
boca, faringe, laringe, tráquea, bronquios, bronquíolos), este espacio se considera presenta un
valor de 150 a 180 ml, este valor es un parámetro fisiológico funcional que nos indica la
incapacidad del pulmón para eliminar co2. La mecánica respiratoria además está dada por los
músculos que participan en los procesos de inspiración y espiración, dentro los músculos
inspiratorios se encuentran los intercostales externos y el diafragma, que van a tener influencia
directa sobre la presión alveolar, además se encuentran los serratos, escalenos, pectorales,
subclavios. En la espiración participan los músculos intercostales internos, músculos de la pared
abdominal como el transverso del abdomen, los oblicuos, piramidal y el recto mayor del abdomen,
la espiración un proceso más pasivo dela relajación y que va a depender de las propiedades
elásticas de los tejidos. En el proceso de inspiración, el diafragma se contrae proyectándose hacia
abajo, lo que permite que la caja torácica se aumente su capacidad e ingrese aire a los pulmones,
los músculos intercostales externos al mismo tiempo levantan las costillas y el esternón
permitiendo que el diámetro de la caja torácica se incremente.

Este aumento en el volumen torácico crea una presión negativa que provoca la entrada de aire a
los pulmones. Durante la fase de la espiración los músculos inspiratorios se relajan y se reduce el
volumen de la caja torácica, creando una presión positiva que saca el aire de los pulmones hacia el
medio externo.

Durante el reposo, el cuerpo humano sólo necesita los movimientos del diafragma e intercostales
para producir el proceso respiración, pero ante situaciones como la tos, el ejercicio físico,
condiciones patológicas, los centros respiratorios optimizan el proceso de respiración dando
utilidad marcada a los músculos como los abdominales, el pectoral, el serrato, los escalenos y
otros.

El control de la ventilación está dado por los centros nerviosos, los receptores pulmonares y los
quimiorreceptores. Dentro de los centros nerviosos se encuentran el bulbo cefalorraquídeo, la
protuberancia, los centros amnésicos, neumotaxico, que van a controlar el ritmo, la frecuencia y la
profundidad de los movimientos respiratorios. En un estado normal, la inspiración proporciona
500 ml de aire, lo cual va a depender de la cantidad del espacio muerto, que restando la cantidad
de aire que se pierde en el espacio muerto (150 ml), va a quedar 350 ml efectivos de aire que llega
a los alveolos pulmonares. La cantidad de oxigeno unido a la hemoglobina se conoce como
saturación de oxigeno (sao2), cuyo valor en condiciones fisiológicas es mayor del 95%, la presión
parcial del oxígeno que se encuentra disuelto en 100ml de plasma se conoce como presión arterial
de oxigeno (pao2), cuyo valor oscila entre 80mm la presión traqueal, y el estado de los vasos
sanguíneos. La hemoglobina juega un papel importante en el trasporte de gases, específicamente
el oxígeno ya que guarda gran afinidad por el mismo, pueden presentarse diversos tipos de
hemoglobina que en algunas circunstancias pueden afectar el trasporte del oxigeno

TRASPORTE DE OXIGENO

El oxígeno viaja en la sangre de dos formas, un 97% se trasporta unido a la hemoglobina, lo que va
relacionarse directamente con los valores de hemoglobina de cada individuo y un 3% viaja disuelto
en el agua del plasma sanguíneo. La cantidad de hemoglobina que viaje unida al oxigeno se
denomina porcentaje de saturación de la hemoglobina las moléculas de oxigeno se combinan con
la porción hemo de la hemoglobina. Y cuando la presión de o2 es elevada, tal como ocurre en los
capilares pulmonares, se favorece la unión de oxígeno y la hemoglobina por consiguiente los se da
la expulsión del dióxido de carbono y que se conoce como el efecto haldane. Por el contrario,
cuando la concentración de dióxido de carbono es elevada, como ocurre en los tejidos periféricos,
el co2 se une a la hemoglobina y la afinidad por el oxígeno disminuye, y se conoce como el efecto
Bohr. La primera molécula de oxigeno interacciona con la desoxihemoglobina con la que se une
débilmente, sin embargo, esta unión conduce a unos cambios conformacionales que modifican las
unidades adyacentes haciendo más fácil la unión de las moléculas de oxigeno adicionales. Se
define como p50 a la presión de oxigeno necesaria para conseguir una saturación de la
hemoglobina en un 50%, y su valor va a oscilar en los 27 mm de hg. Cuanto más alta sea la p50,
menor es la afinidad de la hb por el oxígeno se necesita una po2 más alta para saturar la
hemoglobina al 50%; la temperatura también influye en la afinidad oxigeno-hemoglobina, a mayor
temperatura disminuye la afinidad del oxígeno por la hemoglobina.

el 2,3-difosfoglicerato o dpg es un dímero que presente en los glóbulos rojos y va a facilitar la

liberación de oxígeno a las células, este se une con fuerza a la desoxihemoglobina manteniendo a
la hemoglobina en estado desoxigenado, lo que facilita la liberación del oxígeno. Es decir, va a
actuar como efector alostérico para la hb.

Los glóbulos rojos cuentan con un mecanismo interno para la regulación del aporte de oxígeno a
los tejidos, lo realizan incrementando la concentración del 2,3 difosfoglicerato, este aumento va a
facilitar la liberación de oxígeno a los tejidos mediante la disminución de la afinidad de la
hemoglobina para el oxígeno. La altura y el uso de tabaco van a disminuir la producción del dpg,
2,3- cantidades en el eritrocito.

La afinidad de la hemoglobina por el o2 va a depender de unas condiciones propicias que incluyen:

 La concentración de protones (pH)

 Concentración de co2
 La temperatura
 Cantidad de 2,3-dpg

La hemoglobina fetal se une al 2,3-bpg con menor avidez que la hemoglobina del adulto (hba). La
hemoglobina en los fetos de mujeres embarazadas se une al oxígeno con mayor afinidad que a la
hba de las madres, dando así al feto el acceso prioritario a oxígeno llevado por el sistema
circulatorio de las madres. De acuerdo a estos conceptos se pueden establecer definiciones de
hipoxia e hipoxemia:

 Hipoxia: es la disminución en la oxigenación adecuada de los tejidos

 Hipoxemia: es la disminución de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial

Trasporte del dióxido de carbono

El co2 a diferencia del oxígeno viaja de tres formas diferentes

 Ion bicarbonato (hco3-), en un 60%, el cual se unirá a un protón (h+), participando en la

homeostasis del pH
 Carbamino-hemoglobina, en un 30%, es una de las formas fisiológicas en las que el co2
viaja por la sangre. La unión del co2 hace que la hemoglobina tenga una afinidad
disminuida por el oxígeno
  Disuelto en el plasma, lo realiza en un 10%.

Presión arterial de co2: es la presión parcial de dióxido de carbono en 100ml de plasma, se

encuentra regulado por la ventilación alveolar y cuyo valor normal oscila entre 35 – 45mmhg.

PH sanguíneo: expresa el estado ácido/básico del cuerpo en términos de la concentración de h+,

su valor normal oscila entre 7.35 a 7.45

Hco3: mide los iones de bicarbonato libre presentes en la sangre, representa la porción de
regulación metabólica va a depender de la función renal. Su valor normal es de: 22- 26meq\l

La reducción de la ventilación alveolar relativa a la razón de la producción de dióxido de carbono

va generar un aumento del ácido carbónico lo que va ocasionar disminución del pH sanguíneo,
aumento de la pco2 y aumento del bicarbonato.

La acidemia es el estado que aumentan los iones de hidrógeno reflejado en un pH en sangre

arterial debajo de 7.35 alcalosis respiratoria se presenta cuando el co2 disminuye, cantidad de
protones también disminuye, por consiguiente, el pH aumenta, esto es generado por un disturbio
en el cual los ácidos son insuficientes en cantidad o la base está en exceso. La alcalemia es el
estado en que se presenta una disminución en los valores iones de hidrógeno, reflejado en un pH
de sangre arterial por encima de 7.45

Conclusiones:

 El nivel de PO2 demuestra Hipoxemia

 El nivel de pH muestra el estado ácido o alcalino
 El pH demuestra una condición compensada o no compensada
 El nivel de PCO2 demuestra acidosis o alcalosis respiratoria o normal
 El nivel de HCO3 demuestra acidosis, /alcalosis metabólica o esta normal

DEFINICION

Es la enfermedad resultante del crecimiento anormal de células derivadas del tejido epitelial de los
bronquios. El término “carcinoma broncogénico” se utiliza para englobar a todo tumor maligno de
estirpe epitelial originado en el epitelio de revestimiento o glandular del árbol bronquial.

EPIDEMIOLOGIA

En Colombia el cáncer de pulmón ocupó el segundo lugar en la mortalidad general por cáncer en
ambos sexos y representó el 11,8% de las defunciones. Fue la tercera causa de muerte en hombres
(7,1% del total) después de estómago y próstata, y la cuarta en mujeres (4,7% del total). La tasa
ajustada por edad de mortalidad por este cáncer para el país fue de 11,5 por 100.000 en hombres
y de 6,4 por 100.000 en mujeres). La concentración del riesgo de cáncer de pulmón puede
explicarse en algunos factores etiológicos relacionados como son el consumo de tabaco, la
exposición ocupacional, la presencia de arsénico en el agua y el radón entre otros. La exposición al
humo del tabaco, incluyendo el humo de segunda mano, es la causa más común del cáncer del
pulmón. Hoy en día existen 28 sustancias, situaciones de trabajo y ocupaciones, algunas de ellas
como minería, fundición de hierro y acero, y producción de pinturas entre. Son aproximadamente
16.597 muertes en hombres y 11.095 muertes en mujeres en un periodo de tres años. La
supervivencia al cáncer de pulmón es especifica del estadio, pero es relativa del 44% a 1 año y del
17% a cinco años. El localizado registra una supervivencia a cinco años del 54%. Indudablemente el
principal factor de riesgo es el tabaquismo.

ANATOMIA PATOLOGICA

El cáncer de pulmón se desarrolla como consecuencia de una progresión de cambios histológicos

que produce el tabaquismo:

1) Proliferación de las células basales

2) Desarrollo de núcleos atípicos con nucléolos prominentes; 3) estratificación
3) Desarrollo de metaplasia escamosa
4) Carcinoma in situ
5) Carcinoma invasivo.

CLASIFICACION

1. Carcinoma epidermoide: es el más frecuente en nuestro medio (45%) y el más

relacionado al tabaco. En su mayoría son de localización central, con un crecimiento lento
y tienden a expandirse contra el bronquio, causando compresión extrínseca por lo que es
localmente agresivo. Son propensos a desarrollar necrosis central y cavitación.
Histológicamente hay queratinización, estratificación y formación de puentes
intercelulares. Y se detecta mediante el examen citológico del esputo. Poca metástasis.
2. Adenocarcinoma: representa aproximadamente el 30% de todas las neoplasias
pulmonares y es el más frecuente en personas que nunca han fumado. Se relaciona con
fibrosis pulmonar y esclerodermia. Se desarrolla a partir de las células mucosecretoras del
epitelio bronquial. Histológicamente está constituido por células cilíndricas con una
abundante de citoplasma vacuolado y formación glandular. La mayoría de estos tumores
se localiza en la periferia. Tiene mayor capacidad de metástasis que el carcinoma
epidermoide y lo hace con más frecuencia al SNC, glándula suprarrenal, hueso e hígado.
Este adenocarcinoma puede ser in situ (crecimiento lepídico puro) o mínimamente
invasivo (crecimiento predominantemente lepídico con < 5 mm de invasión) donde el
patrón predominante comprende crecimientos lepídico, acinar, papilar y sólido.
3. Carcinoma de células pequeñas o microcítico: representa aproximadamente el 20% y son
de localización central. Produce metástasis agresivamente sobre todo a mediastino,
medula ósea y cerebro. Histológicamente sus células forman láminas o grupos, con
núcleos oscuros y poco citoplasma. Deriva de las células neuroendocrinas del epitelio
bronquial denominadas células de Kulchitsky que dan un aspecto microscópico parecido a
los granos de avena. Está relacionado con síndromes paraneoplásicos, como el de Eaton
Lambert y el de Cushing. Tiene dos estadios: limitado (un hemitórax ipsolateral) y
extendido (metástasis evidentes). Generalmente se recurre a la quimio radioterapia para
tratarlos. Se puede hacer radioterapia craneal en un paciente con un tumor limitado o
extendido que responde bien al tratamiento de primera línea. En el 30% de los pacientes
se puede obtener una respuesta completa pero el índice de supervivencia a los 5 años es
solo del 5%. Los pacientes con lesiones clínicas en estadio precoz como un tamaño menos
 a 3 cm de diámetro pueden ser candidatos a la resección quirúrgica, seguida de
tratamiento sistémico adyuvante.
4. Carcinoma indiferenciado de células grandes: que representa un 10%. Suelen
desarrollarse en la periferia con características histológicas que presentan células
anaplásicas pleomorfas, con núcleos vesiculares o hipercromáticos y citoplasma
abundante con capacidad de metástasis relativamente pronto. Pronóstico menos
favorable.

Las metástasis óseas son osteolíticas.

PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO

CELULA CELULA
PLURIPOTENCIAL TUMORAL

1.1 Humo del tabaco (benceno y

cloruro de vinilo)
Fumadores pasivos
INCIDEN EN Cocinar con leña

2.1 No esta descrito un gen en

específico, pero en primer
grado de consanguinidad
1) Exposición a un ambiente aumenta la probabilidad de
carcinogénico CA
2) Genética
3) Factores ocupacionales 3.1 Como la minería con
4) Enfermedades respiratorias asbesto. El radón que es un
gas inerte producto de la
degradación del radio que se
encuentra en la mayoría de
los suelos.

4.1 Como el EPOC por el alto

riesgo de fibrosis
En la actualidad se utiliza el índice paquetes-año como medidor de la intensidad tabáquica y se ha
demostrado que dejar de fumar reduce claramente el riesgo de cáncer de pulmón, evidenciado a
partir de los 5 años de no consumo; algunos estudios estiman esta reducción entre el 20- 90%,
manteniéndose un 10-80% mayor que en los no fumadores.

¿Cigarro dia x Cantidad de años fumando

IPA=
20

CLINICA

Los signos y síntomas dependen de la localización del tumor, la diseminación localizada y a

distancia. Se asocia más que ningún otro tumor a síndromes paraneoplásicos como los
mencionados anteriormente. Suele diagnosticarse generalmente en fase sintomática y es un
hallazgo radiológico casual en menos del 5% de los casos. Los tumores que aparecen en la vía
aérea producen síntomas relacionados con el crecimiento del tumor. Entre los más frecuentes se
encuentra:

 Disnea
 Tos persistente
 Sibilancias
 Estridor
 Astenia
 Pérdida de peso
 Fatiga
 Disminución de su actividad normal Síndrome

 Disminución del apetito

Si el tumor obstruye el bronquio puede aparecer una zona atelectásica con sobreinfección distal
en forma de neumonía o absceso. En ocasiones, si el tumor sangra es frecuente la aparición de
esputos hemoptoicos o, incluso, hemoptisis franca. Otros síntomas reflejan la invasión de espacios
o estructuras adyacentes al pulmón, como el mediastino (disfonía, síndrome de vena cava),
diafragma, pleura o pared costal (dolor torácico, síndrome de Horner). Más raramente el tumor
comienza a manifestarse con síntomas o signos de metástasis a distancia (pleura, hígado, hueso,
cerebro, suprarrenales)

DIAGNOSTICO

1. Historia clínica en busca de síndromes para neoplásicos y examen físico buscando ganglios
linfáticos supraclaviculares y que indicarían una enfermedad avanzada por medio de
aspiración con aguja fina o biopsia
2. Analítica rutinaria
 3. La radiografía de tórax es la primera prueba complementaria a efectuar en este tipo de
pacientes. Tiene una eficacia global del 70-88% y hasta en un 5% de los casos, la presencia
de una anormalidad en la misma es el único dato que permite sospechar un tumor ante la
inexistencia de síntomas.
4. Tomografía Axial Computarizada (TAC); es una prueba muy útil en el diagnóstico de la
lesión primaria y su extensión pues puede detectar lesiones menores a un centímetro que
no son vistas por radiografía simple.
5. Tomografía por Emisión de Positrones (PET) permite objetivar un incremento del
metabolismo de la glucosa en la lesión pulmonar evidenciada en otras exploraciones
radiológicas y orientar hacia la malignidad de la misma sirve para valorar la presencia de
diseminación ganglionar o a distancia, pero poco útil para ver el origen.
6. El análisis citológico del esputo tiene una rentabilidad diagnóstica del 40-80%,
dependiendo de la localización tumoral y del número de muestras. Útil en los pacientes
incapaces de tolerar otros procedimientos más agresivos. Su sensibilidad y especificidad
son de 66 y 99% respectivamente.
7. Broncoscopia es la técnica más eficaz en el diagnóstico del cáncer de pulmón. A través de
ella puede realizarse una exploración visual del árbol traqueo-bronquial al menos hasta
niveles segmentarios y pueden obtenerse muestras cito-histológicas de forma eficaz,
mediante sus distintas técnicas: lavado bronquial, lavado bronquio alveolar, cepillado
bronquial, punción transbronquial, biopsia bronquial o transbronquial.
8. La punción transtorácica con aguja (PTA) para el diagnóstico del carcinoma broncogénico
cuando no es posible por broncoscopia. Tiene una sensibilidad del 90-98%
9. La detección por inmunoanálisis de proteínas individuales del tumor en sangre presenta
marcadas limitaciones en sensibilidad y especificidad. Por tanto, de cara al diagnóstico
sólo tienen un moderado valor orientativo y no pueden recomendarse para uso clínico
rutinario

ESTADIFICACION

Se desarrolló la clasificación TNM para el estudio de los tumores malignos, esta se fundamenta en
la valoración de la extensión tumoral a tres niveles: el tumor primario (T), la diseminación linfática
loco-regional (N) y la diseminación metastásica (M). Sin embargo, sólo se utiliza para el carcinoma
no microcítico; para los microcítico, la enfermedad se divide en limitada (incluible en un campo de
irradiación) y diseminada.
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO

Sin tratamiento la esperanza de vida del cáncer de pulmón es de 3 a 6 meses por término medio,
lo cual indica que siempre que se pueda se debe hacer tratamiento.

Las opciones incluyen cirugía, radioterapia y quimioterapia, solas o combinadas, dependiendo del
tipo de tumor y el estadio del mismo.
  Carcinoma no microcítico, en los estadios I y II: el tratamiento de elección es el quirúrgico;
la técnica más adecuada es la lobectomía, pero cuando está contraindicada por mal
función pulmonar puede realizarse una segmentectomía. La supervivencia a los 5 años
varía desde el 45 al 70%. En el caso en que la cirugía esté contraindicada, la radioterapia es
el tratamiento de elección.
 Carcinoma no microcítico estadio IIIA: debe valorarse el rescate quirúrgico. El problema
aparece cuando hay afectación de N2 o no se puede realizar cirugía; en estos casos debe
administrarse tratamiento quimioterápico neoadyuvante. La supervivencia oscila entre el
20 y 35% a los 5 años.
 Carcinoma no microcítico estadio IIIB: es la administración de quimioterapia y radioterapia
torácica; la modalidad más activa es la administración concomitante, permitiendo una
supervivencia entre 5 y 13%.
 Carcinoma no microcítico estadio IV: la quimioterapia aumenta la supervivencia (aprox. 2%
a los 5 años) y mejora la calidad de vida.
 Carcinoma microcítico limitado: la poliquimioterapia concomitante con radioterapia es el
tratamiento de elección; es la acción más activa y menos tóxica pudiéndose obtener tasas
de supervivencia a los 5 años del 15-25%.
 Enfermedad diseminada: la opción más adecuada la constituye la poliquimioterapia que, al
igual que ocurre en el estadio IV de los no microcítico, aumenta la supervivencia y mejora
la calidad de vida. A pesar de ello, la supervivencia a los 5 años es inferior al 5%.

TRATAMIENTO NEOADYUVANTE Y ADYUVANTE

Por lo general, no se puede considerar que el cáncer de pulmón en estadio avanzado,

especialmente con diseminación ganglionar, sea una enfermedad que se pueda tratar eficazmente
con un único tipo de tratamiento. En pacientes seleccionados es posible mejorar la supervivencia
tras la resección mediante la quimioterapia adyuvante. Esto se hace con un tratamiento a base de
cisplatino y la supervivencia aumenta un 5% en el grupo de quimioterapia adyuvante. Todos los
pacientes en estadios IB y IIB han de considerarse para recibir quimioterapia adyuvante tras la
resección, previo análisis de un oncólogo médico. Raras veces se recurre a la cirugía como único
tratamiento para el cáncer de pulmón en estadios IIIA (N2), IIIB o IV; no obstante, algunos
pacientes escogidos pueden beneficiarse de un tratamiento multidisciplinario. Se ha estudiado la
posibilidad del tratamiento preoperatorio (de inducción o neoadyuvante) como el uso
preoperatorio de paclitaxel y carboplatino seguido de cirugía con el tratamiento exclusivamente
quirúrgico en pacientes con CPCNP en estadio precoz demostrando que aumenta la supervivencia
general media 41 meses en el grupo tratado exclusivamente con cirugía y de 62 meses en el grupo
de quimioterapia preoperatoria. Para planificar el tratamiento quirúrgico hay que recurrir a la RM
y la TC. El tratamiento preoperatorio incluye la quimio radioterapia.
 CONCLUSIONES
 Existen cuatro tipos de canceres de pulmón: carcinoma epidermoide, adenocarcinoma,
carcinoma microcítico y carcinoma macrocitico en ese orden de frecuencia.

La genética no está claramente establecida, pero:

 En los adenocarcinomas en no fumadores la activación de la vía ocurre por mutaciones en

el gen del EGFR y también se relacionan las mutaciones en Krass y p53
 También puede ocurrir por metilación en al menos uno de los siguientes cuatro genes:
p16, DAP-K, GSTP1 y MGMT
 La estadificacion es esencial para saber el tipo de tratamiento que se va a dar
 La clasificación TNM tiene tres categorías, la del tumor primario, ganglios linfáticos
regionales y la metástasis a distancia para con base a eso pasar a la segunda tabla a
determinar el estadio
 En el estado N3 de CA de células no pequeñas se recomienda cualquier tratamiento
menos la resección.
 En nódulo pulmonar solitario se requiere información histológica y se puede acudir a
resección no anatómica en cuña para el diagnostico
 Si el patólogo confirma el diagnóstico de CPCNP, hay que proceder a la resección definitiva
durante la misma intervención
 No se debe realizar una neumonectomía sin un diagnóstico de cáncer.
 Se necesita una muestra de líquido pleural extraída por toracocentesis cuando se debuta
con derrame pleural para su examen citológico.
 El derrame pleural maligno (DPM) es una contraindicación para la resección.
 Antes de toda resección pulmonar programada se recomienda realizar una broncoscopia
para evaluar si es posible una resección completa.
 La mayoría de los derrames pleurales asociados con el carcinoma broncogénico se deben
al tumor. Sin embargo, hay algunos pacientes en quienes múltiples estudios
citopatológicos del líquido pleural son negativos para tumor, el líquido no es hemático y
no es un exudado. Cuando estos elementos y el juicio clínico indican que el derrame no se
relaciona con el tumor se debería excluir el derrame como un elemento de clasificación, y
el paciente debería ser estatificado como T1, T2 o T3.
 BIBLIOGRAFIA
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 TESIS DOCTORAL CÁNCER DE PULMÓN Y CITOCINAS: VARIANTES CLÍNICAS Y GENÉTICAS
Ana Esther Jiménez Massa. UNIVERSIDAD DE SALAMANCA
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%20EEDDCARIO/ATLAS_de_Mortalidad_por_cancer_en_Colombia.pdf
 FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD Thomas H. Sisson; Dru Claar; Mark S. Chesnutt;
Thomas J. Prendergast https://accessmedicina-mhmedical-
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 FISIOLOGIA DE GUYTON. PAGINA 1513

RECOMENDACIONES
 Estadificacion de sabiston página 1594