M.P.

Chávez Lázaro Alan Cristhian 15/08/19

Artritis Reumatoide
Definición
Es una enfermedad inflamatoria, crónica, sistémica. De origen autoinmunitario mediada por citocinas, quimiocinas
y metaloproteinasas, que tiene como órgano diana la membrana sinovial, lo que provoca una artritis destructiva.
Se caracteriza por ser poliarticular, simétrica y afectar principalmente articulaciones periféricas.

Epidemiología
-Tiene una incidencia anual de 30 casos por cada 100,000 personas.
-En México su prevalencia es del 0.3 %.
-Predominio femenino con una relación mujer-hombre 3:1
-Pico de inicio se encuentra entre los 35 y 55 años.

Etiología
-Algunos alelos del MHC confieren mayor riesgo, como son el HLA-DR4, DR14 y DR1
-El TABAQUISMO es un factor de riesgo importante, así como mal pronóstico.
-Agentes infecciosos; (Virus Epstein-Barr, Virus de la hepatitis C, Mycobacterium tuberculosis , Mycoplasma
proteus).

Fisiopatología
Existe una activación de las células T por algún antígeno desconocido, este antigénico se une a los receptores tipo
Toll en las células dendríticas periféricas y macrófagos, estos migran a los ganglios linfáticos en donde funcionan
como células presentadoras de antígenos y activan a los linfocitos T CD4+, las cuales migran al tejido articular e
inician una cascada inflamatoria que estimula a los monocitos, macrófagos y fibroblastos sinoviales para producir
citocinas y quimiocinas inflamatorias como: IL-1 e IL-6, TNFa, Interferón gamma, factor estimulante de colonias de
granulocitos-macrófagos y metaloproteinasas. Estos estímulos provocan un aumento en la angiogénesis en la
membrana sinovial con activación y proliferación de los sinoviocitos, acción que provoca destrucción cartilaginosa.
Además, las células B estimuladas por las células T producen colágeno tipo ll , glucoproteína 39, IgG y proteínas
citrulinadas. Todos estos factores provocan un aumento en la resorción ósea con respecto al depósito, lo que
ocasiona erosiones del cartílago, el hueso subcondral, la cápsula articular y los ligamentos. Los nódulos
reumatoides aparecen alrededor del 30% de los pacientes (son granulomas que constan de una zona necrótica
central rodeada de macrófagos histiociticos en empalizada, rodeados de linfocitos, células plasmáticas y
fibroblastos.

Cuadro Clínico
Inicio insidioso acompañado con síntomas sistémicos (rigidez matutina, astenia vespertina, malestar general,
anorexia, debilidad generalizada y febrícula).
Las manifestaciones clínicas se dividen en articulares y extraarticulares
Afección articular: La Artritis Reumatoide clásica es de inicio insidioso con dolor, rigidez >60 minutos al levantarse
o después de inactividad prolongada e inflamación de múltiples articulaciones (común en: articulaciones
metacarpofalángicas, interfalángicas proximales y metatarsofalángicas, así como de muñecas, codos, hombros,
tobillos y rodillas (se respetan las articulaciones interfalángicas distales), el involucro es simétrico y bilateral. En la
exploración física se encuentra dolor a la movilización, las articulaciones a menudo se mantienen en flexión para
minimizar el dolor que provoca la distensión de la cápsula articular, aumento de volumen y eritema articular,
engrosamiento sinovial y en caso de ser crónico deformidades.

- Las deformidades que se presentan en las manos son: manos con desviación cubital, dedos en cuello de cisne y
en ojal, deformidad de Boutonniére y signo de cuerda de arco.
- En los pies es posible observar desviación lateral de ortejos, subluxación plantar y dolor en los talones por
bursitis retrocalcáneas.
- En las rodillas se presenta un engrosamiento sinovial con extensión peripatelar y en ocasiones un quiste de Baker
en la fosa poplítea.
- El esqueleto axial también llega a ser afectado, con mayor involucro en la columna cervical, presentando
subluxación atloaxoidea, cervicalgia, rigidez y compresión medular.
Las manifestaciones extraarticulares: Se presentan en pacientes con enfermedad articular grave, de larga
evolución y con factor reumatoide positivo.
- Cutánea: Se presenta en 20 a 35% nódulos reumatoides y se manifiestan en cualquier punto de presión. Se
pueden presentar ulceras cutáneas por Vasculitis.
-Ocular: Escleritis, epiescleritis o queratoconjuntivitis seca. Sx de Sjögren (xeroftalmia).
-Pulmonares: Daño intersticial o derrame pleural de tipo exudado y nódulos reumatoides pulmonares. Sx de
Caplan es la asociación de AR con involucro pulmonar, manifestado por nódulos reumatoides en pacientes con
neumoconiosis.
- Cardiaca: Pericarditis, miocarditis.
- Renal: Poco frecuente, se puede manifestar como glomerulonefritis focal o nefropatía membranosa.
- Neurológico: Sx de túnel del carpo debido a una compresión del n. mediano por sinovitis, radiculopatía y
neuropatías periféricas.
- Hematológico: Anemia crónica (normocítica normocrómica), Sx de Felty (AR seropositiva con neutropenia
<2,000/mm3, leucopenia < 3,5000/mm3 y esplenomegalia).
La enfermedad progresa más rápidamente durante los primeros 6 años, en particular el primer año; el 80% de los
pacientes presentan alguna anormalidad articular permanente en los siguientes 10 años.

Diagnóstico
Se determina principalmente por clínica, sin embargo, los análisis de laboratorio y los estudios radiológicos
pueden contribuir con este. En los dos primeros años de evolución de la enfermedad, se produce daño articular
grave e irreversible.
La artritis reumatoide de inicio reciente se debe sospechar en el paciente con signos y síntomas de al menos 6
semanas de duración y de menos de 12 meses de evolución, que incluya 3 o más articulaciones inflamadas, rigidez
articular matutina de 30 minutos o más, dolor a la compresión de articulaciones, con afección simétrica.
Una forma de buscar la inflamación de articulaciones MCF o MTS es buscar el signo de Morton; ejerciendo presión
suave, ejerciendo una compresión de las articulaciones, una contra otra, lo anterior produce un dolor exquisito en
presencia de inflamación.
El factor reumatoide es una IgM dirigida contra otra inmunoglobulina del tipo G; es positivo en 75 a 80% de los
pacientes en el curso de la enfermedad, tiene una fuerte asociación con destrucción articular rápida. Los
individuos seropositivos exhiben enfermedad más agresiva, mayor progresión radiológica y más enfermedad
extraarticular. Un factor reumatoide negativo no excluye el diagnóstico.
Los anticuerpos antipéptido ciclo citrulinado se observan en 47 a 76%, estos anticuerpos también se relacionan
con mayor avance articular y pronóstico de la enfermedad. Tiene un cociente de probabilidad para el dx de AR
superior al del factor reumatoide.
Aún en
ausencia de
inflamación articular, la presencia de factor reumatoide y anti-CCP predice el desarrollo de artritis reumatoide en
mediano plazo.
[actividad inflamatoria]. La velocidad de sedimentación globular en ocasiones se nota elevada, útil para
monitoreo de tratamiento. La proteína C reactiva llega a ser elevada en pacientes con enfermedad activa y es útil
para seguimiento.
Los estudios de imagen más utilizados son las radiografías simples en las cuales es posible ver erosiones en los
márgenes articulares y disminución del espacio articular. Las erosiones se pueden presentar hasta en un 75% de
los casos en los primeros 2 años. La resonancia magnética es más sensible y ayuda a detectar de manera más
temprana erosiones óseas y a identificar hipertrofia del tejido sinovial, edema ósea y alteraciones tendinosas. El
ultrasonido articular ha demostrado una adecuada sensibilidad para la detección temprana de sinovitis al igual
que erosiones.
El médico reumatólogo debe evaluar en todo paciente con artritis reumatoide temprana, los
factores predictores de enfermedad persistente y erosiva: número de articulaciones
inflamadas y dolorosas, VSG o PCR, FR, anti-CCP y erosiones en radiografías.

El estudio del líquido sinovial es

necesario en cualquier artritis
nueva o derrame sinovial para
excluir otros trastornos
articulares.

Diagnostico Diferencial
Artritis reumatoide Juvenil
Incidencia de 10 por cada 100000 niñ@s, más frecuente en niñas 7:1
Lupus Eritematoso Sistémico
Puede distinguirse si hay lesiones cutáneas, pérdida de pelo, lesiones mucosas orles y nasales, falta de erosiones
articulares, liquido articular con conteo menor de 2000 leucos, anticuerpos anti-DNA, afección renal y [] baja de
complemento.
Fiebre Reumática
Tiene un patrón migratorio de afección articular y signos de infección estreptocócica previa, cultivo o anticuerpos
frente a estreptolisina O
Artritis reactiva
Síntomas digestivos o genitourinarios previos, afección asimétrica del talón, articulaciones sacroilíacas y de la
rodilla.
Artritis psoriásica
Asimétrica y no se asocia a factor reumatoide.
Espondilo artritis anquilosante
Puede diferenciarse por la afección vertebral y axial. La falta de nódulos subcutáneos y factor reumatoide
negativo.
Artrosis
Diferentes articulaciones afectadas, falta de nódulos reumatoides, falta de manifestaciones sistémicas, cantidades
inferiores de factor reumatoide y recuento leucocitario en el liquido sinovial menor a 2000.

Tratamiento
Tiene como objetivo mejorar la sintomatología del paciente y la función, lograr y mantener la remisión, al igual
que prevenir el daño articular crónico.
Tratamiento No Farmacológico
-El ejercicio físico y la realización de ejercicio de fortalecimiento (personalizado dependiendo de la edad, # de
articulaciones afectadas y actividad de la enfermedad), son recomendables en los pacientes con artritis
reumatoide temprana. Se recomienda ejercicio aeróbico combinado con ejercicios de fortalecimiento muscular
(regional o general), de flexibilidad y destreza manual.
- Los baños de parafina pueden calentar los dedos y facilitar el ejercicio de los dedos.
- El láser de baja potencia y el TENS, de forma aislada e independiente, son eficaces para la
disminución del dolor a corto plazo.
- En las fases de inflamación activa (con el objetivo principal de evitar el dolor y reducir la
inflamación) se pueden utilizar ortesis estáticas.
Tratamiento Farmacológico
AINES:
- Los AINES inhiben las enzimas ciclooxigenasa y así reducen la producción de prostaglandinas.
- Indicados para el control de la inflamación y el dolor. Son superiores a los analgésicos puros (paracetamol)
-Se utiliza [Naproxeno 250-500 mg c/12h, diclofenaco 75mg c/12 h, ibuprofeno 400-800 mg c/6 h ].
-Ya no se usa el ACS por las complicaciones que conlleva.
-En pacientes con anticoagulantes deben restringirse los AINES, al igual que con deterioro renal, enfermedad
cardiovascular, con afección gastro-intestinal.
ESTEROIDES
-Tratamiento más rápido y efectivo para mejoría inmediata de síntomas (periodos cortos). Después dosis bajas y
sólo tratamiento de segunda línea.
-En general la prednisona no debe superar los 7.5 mg VO una vez al día, excepto que se presenten manifestaciones
sistémicas.
-Los corticoesteroides no deben sustituir al tratamiento con FARME. No deben ser usados como monoterapia.
-Se recomienda el acetato de metilprednisolona.
-No se debe de aplicar más de 3 inyecciones intraarticular en 1 años.
FARME
Reducen la progresión de la artritis reumatoide y están indicados en casi todos los casos.
-No biológicos: debe iniciarse tan pronto se establezca el diagnóstico.
- Metrotexato [antagonista de folatos]: es el de elección tiene un inicio de acción rápido (3-4 semanas). 7.5 mg VO
cada semana (dosis antiinflamatoria). Dosis máxima 25 mg. Precaución en disfunción hepática, diabetes y evitar
tomar alcohol. Como complicaciones es posible supresión de la MO.
- Leflunomida: se utiliza si existe reacciones adversas al metrotexato. 100 mg/día por 3 días, después 20 mg/día.
- Otros medicamentos son la Sulfasalazina 500 mg mañana, Hidrocicloroquina 400 mg día. La Azatioprina,
ciclosporina o ciclofosfamida proporcionan una eficacia similar a los FARME, pero son más citotóxicos Se prefiere
una terapia combinada de estos medicamentos y con metrotexato.
-Biológicos: (anticuerpos monoclonales) en combinación con Metrotexate para máximo beneficio.
- Etanarcept, I

Tratamiento de Complicaciones
-La pericarditis se tratará inicialmente con antiinflamatorios no esteroideos (AINES) a dosis
plenas, en caso de ineficacia, prednisona (dosis de 1 mg/kg/día).
-La afección pleural se debe tratar con AINES a dosis plenas o prednisona a dosis medias
(10 a 20
mg/día).

Pronóstico
La artritis reumatoide reduce la esperanza de vida en 3 a 7 años, gran parte son por el compromiso sistémico que
conlleva.

Factores de mal pronóstico en

artritis reumatoide temprana.

PREGUNTAS
-En las articulaciones de la extremidad superior, ¿qué articulación no es afectada por la artritis reumatoide?
R: Interfalángica distal
-¿Cuáles son los dos anticuerpos que se pueden encontrar en la artritis reumatoide?
R: Factor reumatoide y anticuerpo anti péptido cíclico citrulinado.
-¿Qué es el síndrome de Felty?
R: Artritis reumatoide seropositiva con neutropenia y esplenomegalia
-¿Cuál es el mecanismo de acción de la leflunomida?
R: Es un inhibidos de la dihidroorotato deshidrogenasa, enzima necesaria para la síntesis de piridinas y la
proliferación de los linfocitos T.
-¿Qué fármaco modificador de la enfermedad es el de elección para el tratamiento inicial de la artritis
reumatoide?
R: Metotrexato

COMENTARIOS
-Describir mejor las afecciones articulares: cullo de cisne, dedos en zic zac, desviación cubital,
signo de la tecla en la muñeca.
-Poner imágenes demostrativas.
-Describir mejor el Dx diferencial.
-Mejoras generales.