PANCREATITIS AGUDA

ANATOMIA
-El páncreas es una gran glándula ubicada a nivel retroperitoneal, en forma de coma. Tiene
una cara anterior y otra posterior, un borde superior y otro inferior. Topográficamente está
dividido en cabeza, proceso uncinado (pequeña escotadura), cuello, cuerpo y cola. La cola
mantiene una estrecha relación con el bazo, con el hilio esplénico.

-Desde el punto de vista funcional tiene una función endocrina y otra exocrina:

La parte exocrina se encarga de la secreción de jugos pancreáticos y sus componentes

(enzimas: lipasas, amilasas, proteasas). Estas enzimas son producidas en los acinos de
manera inactiva. El tripsinogeno una vez que llega a nivel del duodeno se transforma en
tripsina y está activa a las demás enzimas.

El aparato de Golgi va a empaquetar en microvacuolas por separado las enzimas

lisosomales y las enzimas pancreáticas y por un proceso de pinocitosis las vierte hacia la luz
del ducto y junto con el bicarbonato, el agua, etc, constituyen el jugo pancreático o la
secreción pancreática.

La parte endocrina, es más compleja, está representado por los islotes de Langerhans
(alrededor de un 80% del tejido pancreático se dedica a la producción de enzimas, mientras
que el 20% restante a la producción de hormonas), formados por las células alfa, beta y
gamma, que producen glucagón, insulina y péptido pancreático.

-Es retroperitoneal, esta adosado a la pared posterior a nivel de T1.

-La C duodenal cerca a la cabeza del páncreas.
-El asa fija o el ángulo de Treitz va a tener relación también por cuanto está ubicada en el
borde inferior y a la izquierda de los vasos mesentéricos a nivel de T1.
-Va a estar relacionado por su cara anterior fundamentalmente con la cara posterior del
estómago.
-Desembocadura del conducto pancreático, en la cara lateral de la segunda porción del
duodeno a nivel de por la ampolla de Vater.

IRRIGACIÓN
-La irrigación va a estar dada por el tronco celiaco y por la arteria mesentérica superior.
-El tronco celiaco da la arteria esplénica que en su nacimiento da una arteria que se
denomina arteria dorsal pancreática, esta transcurre por la cara posterior del páncreas y en
su parte media se divide en dos ramas, una que va a la izquierda (hacia la cola) y otra que va
a la derecha para anastomosarse con la arteria gastroepiploica y con las arterias pancreatico
duodenales superior inferior e igual la que va para la derecha.
-A medida que recorre la esplénica la cara posterior del borde superior del páncreas va
emitiendo unas ramas que van dando irrigación a esa parte, finalmente termina en el hilio. Y
las arterias pancreático duodenales van a envolver la cabeza del páncreas para luego hacer
un plexo o una red arterial, anastomosandose con las arterias antes descritas. Las
pancreático duodenal que nacen de la mesentérica superior, forman red que da irrigación
(muy complejo)

DRENAJE LINFATICO
-Dispuestas en la periferia. Están los periduodenales, los que están alrededor del cardias, en
el tronco mesentérico, los esplénicos, los pancreáticos superiores, los mesentéricos, los
pancreáticos duodenales y los piloricos.

Hay variaciones anatómicas que fundamentalmente hay en la terminación del coledoco y el

Wirsung. En la primera un conducto común corto, en la segunda una terminación individual y
en la tercera un ducto común más largo. Se usó durante mucho tiempo para justificar la
pancreatitis aguda.

Hubo varias teorías entre ellas la obstrucción del ducto común que trataba de explicar la
etiología. Ella hablaba de que unos cálculos obstruyendo el ducto común generaba una
hiperpresión a nivel del ducto y entonces la bilis se introducía dentro del ducto de Wirsung y
generaba la activación de las enzimas. Esta teoría fue rebatida porque cuando se realizó
medidas de presiones se dieron cuenta que la presión en el páncreas (en el Wirsung) era
mayor que en coledoco, por lo que perdió vigencia esa teoría.

DEFINICIÓN
La pancreatitis aguda se puede definir como un proceso inflamatorio agudo del páncreas que
va a generar un compromiso variable de otros tejidos regionales y a distancia.

-(Proceso local en el área pancreática y proceso que ocurre a distancia)

-Consenso de Madrid en el 2012 y posteriormente ratificada en Pamplona

SE DIVIDE EN:
-Pancreatitis agua leve: hay ausencia de necrosis peripancreatica y no hay falla orgánica. Lo
que hay es un edema pero no necrosis ni complicaciones.

-Pancreatitis aguda moderada: cualquier tipo de necrosis pancreática estéril o una falla
orgánica transitoria.

-La necrosis puede ser: estéril o infectada. Infectada es cuando hay bacterias, hongos
y virus.
-La falla orgánica puede ser: transitoria o definitiva. Es transitoria si desaparece en 24
a 48 horas tras aplicar las medidas de soporte adecuadas, cuando persiste se llama
persistente.
-Pancreatitis aguda grave: cualquier grado de necrosis infectada o una falla orgánica
persistente.

-Pancreatitis aguda crítica: necrosis peripancreatica infectada y una falla orgánica

persistente.

-Estos conceptos son dinámicos. Por ejemplo pueden ir rápidamente de leve a moderada, de
moderada a critica, de moderada a leve, etc.
-Toma en cuenta la necrosis pancreática y la presencia o no de falla orgánica.

LAS FALLAS ORGÁNICAS SON:

1. Cardiovascular: hipotensión o presión arterial sistólica <90mmhg o disminución en
40mmhg de una presión arterial sistólica basal (PAS basal), hipoperfusión tisular con
aumento de ácido láctico sérico >3mmol/l y una saturación venosa central (SvcO2) <70%

2. Respiratorio: presión arterial de oxigeno (PaO2) <60mmhg sin oxígeno suplementario, o

por un coeficiente PaO2/FiO2 <300mmhg (pacientes con ventilación)

3. Renal: disminución del flujo urinario <0,5ml/kg/h por 12 horas y aumento basal de la
creatinina basal por 2.

-Generalmente el sistema respiratorio es el que falla primero pero no es limitante.

-La presencia de cualquier fallo ya se define como un paciente con falla orgánica.
-Importante saber si es pasajera o persistente.

COMPLICACIONES
 Colecciones líquidas
-Agravan el pronóstico del cuadro y está dada por las colecciones liquidas agudas.
-Son colecciones de líquido que se van a presentar tempranamente durante la evolución de
la pancreatitis y que se localizan en el páncreas, no tienen una pared de granulación ni tejido
fibrotico.

-Si es una acumulación de líquido peripancreatico que no está recubierta o circunscrita por
ninguna pared epitelial, ni tejido de granulación ni tejido fibroso, se llama colección líquida
-Si tiene un epitelio recubriendo el líquido se llama quiste
-Si tiene tejido de granulación se llama pseudoquiste
-Si tiene pus se llama flegmon pancreático y absceso pancreático

 Necrosis pancreáticas
-Son áreas difusas o localizadas de parénquima pancreático no viable que generalmente se
asocia con una necrosis de la grasa peripancreatica.

 Shock
-Presión <90mmhg o una disminución de la presión basal por debajo de 40mmhg.

 Insuficiencia ventilatoria aguda

- Si una persona tiene una presión de oxigeno <60mmhg se habla de insuficiencia ventilatoria
aguda.
  Insuficiencia renal aguda
-Por descenso de la creatinina o descenso de la diuresis diaria por debajo de 0,5

 Muerte
-La mayoría de los ataques de la pancreatitis aguda son benignos (leves) y una vez que el
episodio transcurre, el páncreas recupera su función. Sin embargo las graves tienen una alta
morbimortalidad.

HISTOLOGÍA
-Desde el punto de vista de anatomía patológica se va a caracterizar morfológicamente:
-Cuando la lesión es leve porque consta de áreas dispersas de necrosis grasa y edema
pancreático.
-Cuando la lesión es grave, hay necrosis grasa peri e infrapancreatica más la necrosis
parenquimatosa y hemorragia, así como también que la necrosis puede ser aseptica o estéril,
o infectada.

-La eliminación de la causa primaria y de las complicaciones puede evitar los ataques
recurrentes y hay una recuperación de la estructura como de la parte funcionales del
páncreas.
-Es muy raro que una pancreatitis aguda evolucione a una pancreatitis crónica.

CAUSAS
-La mayoría (casi el 90% -según el profesor-) está entre colelitiasis y alcohol. La colelitiasis
es más frecuentemente en el sexo femenino. La colelitiasis como tal no es la que origina la
pancreatitis, tendría que originar una coledocolitiasis para que se origine la pancreatitis. Se
prefiere el término de litiasis biliar, ya que engloba a la colelitiasis o a la coledocolitiasis más
la litiasis vesicular.
– Obstrucciones del ducto pancreático: por causas exógenas o endógenas o
extraluminales
– Procesos infecciosos
– Fármacos
– Dislipidemias
– Procesos postoperatorios
– Traumatismos
– Idiopático
– Diversos

-Existe asociación entre litiasis biliar y pancreatitis aguda, y entre el consumo excesivo de
alcohol y la pancreatitis aguda.
-En relación al consumo de alcohol se dice que la cantidad o el tiempo de exposición.

TEORÍAS
1. La teoría del ducto común

2. La teoría del reflujo duodenal

-Falta de esfínter de Oddi competente, por lo que pasa jugo duodenal hacia arriba (hacia el
conducto pancreático) y estimula las enzimas para que se activen y se produzca la
autodigestión pancreática.
-Sin embargo cuando se hace esfinterotomias (por CPRE) hace que se ponga en contacto
jugo duodenal y aun así, no todos los pacientes desarrollan pancreatitis aguda.
-Si es una complicación, pero no todas las personas que se sometan a un CPRE producirán
pancreatitis aguda.  Teoría descartada

3. La teoría de la hiperpresión ductal

-El retículo endoplasmático se encarga de la síntesis proteica, sintetiza las enzimas, estas
van al aparato de Golgi (vesículas de enzimas lisosomales y vesículas de enzimas
pancreáticas). Cuando hay una hiperpresión en el ducto, esta hiperpresión sobre las células
(las que se encuentran sobre la pared del ducto) genera una alteración en ese proceso de
empaquetamiento a nivel del aparato de Golgi, y ya no se empaquetan por separado sino en
una macrovacuola que va a contener a los dos tipos de enzimas. Y en presencia de calcio y
una sustancia denomina catepsina D, por cualquier causa etiológica, va a activar a la
quimiotripsina y el tripsinogeno para formar tripsina. Esa parte no está del todo dilucidada.
-Teoría vigente.
-Cualquier falla que produzca un aumento de la catepsina D con presencia de calcio a ese
nivel de alguna manera estimula la tripsina y esa a su vez va a hacer que estimule las otras
enzimas pancreáticas. Una vez que se estimula las otras enzimas pancreáticas viene el
proceso de autodegradación, pero también localmente en esa área pancreática se inicia un
proceso inflamatorio que no solo va a ser local sino que también va a haber mediadores
como la IL-1, IL2, FNT, factor de adhesión plaquetaria, factor depresor del miocardio,
bradiquininas, lo que genera vasodilatación, ese proceso hace que se absorban todas esas
sustancias toxicas y que vayan a tener un efecto a distancia, y ese efecto producto de la
inflamación sistémica es lo que va a dar la falla orgánica, mientras a nivel local se está
produciendo el proceso inflamatorio con autodigestión (vasos, grasa, tejido, acinos).

-Todas las enzimas se liberan como cimogenos.

-La primera enzima que se activa es la tripsina.

4. Teoría del alcohol

-Hay una hiperproducción de secreción y un aumento del tono del esfínter de Oddi que va a
actuar como una obstrucción, además de la hipersecreción. Hay liberación de una sustancia
proteica que va a formar tapones mucosos y obstruye el segmento.
-El alcohol tiene más relación con la pancreatitis crónica que con la pancreatitis aguda, sin
embargo hay una cantidad importante de pancreatitis agudas por consumo de alcohol, eso
hace que los pacientes con pancreatitis por causa alcohólica sean generalmente masculinos
y de edades más tempranas que las mujeres con pancreatitis biliar.

-Tiene peor pronóstico, la de origen biliar porque son pacientes de mayor edad.
-Sin embargo, afortunadamente la pancreatitis más frecuente en el 80% son leves.
-La mortalidad de la leve es de apenas 10%, de la grave 70-80%

5. Otros
-La infección con micoplasma, el virus de la parotiditis, ascaris, pueden generar obstrucción y
generar un cuadro de pancreatitis.
-También por fármacos como la furosemida, metil dopa, procainamida, ácido valproico,
tetraciclina, puede inducir pancreatitis.
-Las hiperlipidemias del tipo I y V.
-Pacientes en postoperatorio de pancreato, de vías biliares, esplenectomía, gastrectomías
distales pueden presentar un cuadro de pancreatitis.
-Traumatismos. De 1 a 3% de pacientes con traumatismos abdominales tienen una sección o
lesión del ducto pancreático que posteriormente genera estenosis, obstrucción y genera
pancreatitis.
-Picadura de un alacrán en Jamaica (no está seguro el profesor) que produce pancreatitis.
-En enfermedades autoinmunes.
-Aortografía translumbar
-Producto idiopático en alrededor del 5%

DIAGNOSTICO
Para establecer el diagnostico de pancreatitis aguda, deben estar presentes al menos dos de
los siguientes parámetros:

1. Dolor abdominal sugestivo a pancreatitis. Y el dolor fija el inicio de la pancreatitis.

2. Lipasa o amilasa elevada 3 o más veces el valor de lo normal.
3. Hallazgos característicos de pancreatitis aguda en tomografía axial computarizada o
en la ecografía.

-El dolor sugestivo de pancreatitis es un dolor en barra o banda. Dolor en epigastrio irradiado
a ambos flacos e irradiado en barra a la espalda. Tiene como características ser
transfixiante, intenso, que hace que el paciente tome posiciones antalgicas. Se dice que no
hay pancreatitis sin dolor. Lo que no siempre se va a producir es un dolor característico (dolor
leve de estómago, fijo, náuseas y vómitos).

-La amilasa sérica se eleva en las primeras 48 horas y desciende al cuarto o quinto día. La
lipasa se mantiene por más tiempo y es más específica que la amilasa, ya que esta última
también se produce en las glándulas salivales.

-Se va a realizar la TAC o la ecografía cuando falla la semiología clínica o falla los valores de
laboratorio.

-Todo proceso abdominal, doloroso e inflamatorio produce aumento de las amilasas. Una
colecistitis, una apendicitis produce elevación de la amilasa, lo que pasa es que en la
pancreatitis aguda es tres o más veces.

-Si un paciente llega con un dolor característico en banda pero el aumento de las amilasas
no es tan característico, al paciente se le realizará una TAC o una ecografía.

-La ecografía no es lo más recomendable ya que como hay distención y gas en la ventana
sónica, muchas veces cuesta ver al páncreas. Se usa más que todo para ver la litiasis. A
veces ni siquiera se ve esto sino que se ve un coledoco dilatado. Un coledoco esta dilatado
cuando es mayor de 10mm.

-La TAC es el gold standart para dar el pronóstico y la severidad del páncreas. Pero no es
cualquier tomografía, tiene que ser una tomografía axial computarizada dinámica y de doble
contraste.

CLÍNICA
-Dolor clásico en banda o barra. Pero hay que sospechar de pancreatitis en cualquier dolor
abdominal, no importa si no es característico, ya que casi todos los pacientes con
pancreatitis aguda están en una etapa leve.
-Hay pacientes a los que un cálculo se atoro en el esfínter, obstruyo, produjo un cuadro de
pancreatitis, posteriormente el cálculo se desatasco, por lo que al realizar el estudio de
imagen puede que no se encuentre nada (ni calculo, ni dilatación), y el paciente mejora
rápidamente.

-Concomitantemente se tiene leucocitosis, taquicardia, taquifigmia, vómitos.

-La clínica va a depender de la severidad de la pancreatitis.

-A nivel local se va a tener: dolor, el proceso de necrosis de la grasa y del páncreas como tal
y edema.
-A distancia se va a tener: manifestaciones hemodinámicas que nos hablan del fallo
cardiovascular, manifestaciones respiratorias que nos hablan del fallo ventilatorio y
manifestaciones renales que nos hablan del fallo renal y alteraciones de la coagulación.

 Desde el punto de vista hemodinámico: el factor depresor del miocardio que se

produce por los macrófagos en el proceso inflamatorio, va a hacer que la fibra
cardiaca se dilate según la ley de Frank Starling. Esto hace que el corazón y sus
cavidades se dilaten y aumente el llenado y por lo tanto el volumen de eyección. Y si
el paciente tiene una vasodilatación marcada puede tener hipotensión. Pero en un
inicio el paciente tiene....por esa dilatación del corazón.

 En la población existe un estado de hipecoagulabilidad con aumento de la actividad

antitrombinica. Hay activación del sistema de complemento y podemos tener un
cuadro de coagulación intravascular diseminada (CID).

 Desde el punto de vista respiratorio: hay una disminución del surfactante pulmonar,
hay formación de macroembolos, disminución de la distención pulmonar, se abren
cortocircuitos de derecha a izquierda, hipoxia, agregación plaquetaria. hay
alteraciones ventilatorias con una presión parcial de oxigeno por debajo de 60mmhg y
un coeficiente Pao2/fio2 por debajo de 300mmhg.

 Desde el punto de vista renal: hay oliguria.

 A nivel hepático: alteración del ATP, de las mitocondrias, daño hepático si no habia un
daño precoz.

-100% de los pacientes cursan con dolor, vómitos, taquicardia, hipotensión, aumento de la
frecuencia, ictericia en el 20% de los pacientes.

-Metabólicamente hablando están en presencia de hiperglicemia, aumento de los ácidos

grasos, colesterol, disminución del calcio sérico, hipoalbuminemia y acidosis láctica.

-Puede haber distención abdominal con íleo reflejo en la cercanía del páncreas (asa
centinela), signo de Cullen y de Gray Turner que es coloración violácea periumbilical y en los
flacos debido a hemorragia a ese nivel, abdomen contracturado en tabla, shock hipovolémico
y manifestaciones sistémicas.

CRITERIOS DE GRAVEDAD DE RANSON

-Parámetros que permiten medir el pronóstico y la gravedad de la pancreatitis aguda.

-Hay criterios para pancreatitis alcohólica (no litiasico) y pancreatitis biliar (litiasico), se toman
los parámetros de la alcohólica porque son más sutiles que la biliar.
-Por cada criterio positivo es un punto, si tiene más de 3 tiene pancreatitis grave, sin
embargo esto es parte de la complejidad de la clasificación de pancreatitis.
-Sirve para pronóstico.

Edad más de 50 años

Leucocitosis >16000mm3
Glicemia >200mg/dl
Deshidrogenasa lactica >300U/l
TGO >250U/l

Datos que dio el profesor

-Al ingreso del paciente pedir:

hematología completa, glicemia,
deshidrogenasa láctica, transaminasas y
proteína C reactiva cuantitativa cuando
esta >150 es sugestivo de pancreatitis
grave  signos de alarma (también está
la obesidad, la edad, etc, como signos de
alarma)

-Pasado las 48 horas, volver a realizar exámenes, debe haber disminución del hematocrito
>10, nitrógeno urémico que aumente más de 5mg/dl, calcio sérico por debajo de 8mg/dl,
presión arterial de oxigeno por debajo de 60mmhg, déficit de base por encima de 4meq/l y un
secuestro de líquido de 6 litros o más.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

-Rx de abdomen: se puede evidenciar un asa centinela, una imagen de obstrucción

intestinal, imagen de vidrio esmerilado, borramiento del psoas. No hay niveles hidroaereos
porque es un íleo metabólico.
-Rx de tórax: se puede evidenciar elevación del hemidiafragma izquierdo, derrame pleural
izquierdo.

CLASIFICACION DE BALTASAR
  Inflamación pancreática
Grado a páncreas normal
Grado b afectación localizada (edema)
Grado c extensión peripancreatica
Grado d presencia de una colección de líquido
Grado e presencia de dos o más colecciones liquidas

-Cuando se pide la TAC de doble contraste ellos reportaran que Baltazar es, y eso da
severidad. Para saber también severidad score, esa TAC debe mencionar el porcentaje de
necrosis

 Porcentaje de necrosis
No hay necrosis
Necrosis <30%
Necrosis del 30 – 50%
Necrosis de más del 50%

-Tiene una puntuación. Sumas el grado de la pancreatitis y el porcentaje de necrosis. Al

saberlo se habla de pronóstico (porcentaje de complicaciones y de mortalidad)

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-Signo de la gaviota
-Mientras más negro el páncreas en los estudios imagenológicos, más indicio de necrosis.
-Necroseptomía
TRATAMIENTO
-Cada vez se opera menos las pancreatitis agudas. A menos que la que lo esté generando
sea un cálculo enclavado en el esfínter de Oddi, se usa una CPRE.
-Si el paciente tiene litiasis vesicular, se evaluara si se realiza la operación.
-Se opera también cuando el paciente está en insuficiencia respiratoria, cuando hay necrosis
infectada en más del 50%,(generalmente después de la primera semana, hay leucocitosis,
fiebre) con biopsia con aguja especial guiada por tomografía.

MANEJO
-Lo ideal es hospitalizar, porque no se sabe hacia donde va el paciente, por ser tan dinámico.
-Sonda nasogastrica, la indicación es solo para pacientes con vómitos abundantes.
-Sonda vesical
-Vía central
-Perfusión hidroelectrolitica
-Bloqueantes h2 y bloqueantes de la bomba de protones- alcalinizar el medio para que no se
estimule tanto la secreciones pancreáticas
-Gases arteriales
-Electrolitos séricos
-Soporte nutricional: La pancreatitis es un estado hipercatabólico, por lo que las funciones se
deterioran. Importante que el paciente reciba soporte nutricional, parenteral y/o enteral
(central o periférica)

 En las leves quitar el dolor, rehidratar y dieta absoluta por 7 días. Después de los 7
días debería estar resulto el problema, después dar soporte nutricional periférico (Se
dice que una persona solo puede tolerar 7 días de ayuno)

http://es.slideshare.net/OsmMed/pancreatitis-aguda-2013-39494095