HIPERTIROIDISMO

Paola Pregunta: Cuándo la glándula tiroides esta aumentada de tamaño, por ejemplo en
la enfermedad de Graves y uno la palpa, ¿cómo es la palpación de ésta?
Ayermin: se siente gelatinosa como elástica, el bocio es totalmente uniforme, en cambio
el nódulo se siente como una pelotica, el bocio multinodular es muy evidente porque tiene
como racimos de uvas.
Ivis: yo leí que esta la enfermedad de Graves y la de Plummer, pro en una bibliografía la
de Plummer decía que era la enfermedad multinodular y el adenoma toxico es una variante
de esta, pero también conseguí que la enfermedad de Plummer es el adenoma toxico.
DR. Moreno: Si, se describe la enfermedad multinodular como la enf. De plummer que
es la presencia de un bocio multinodular, pero existen controversias, entonces es preferible
decir bocio nodular toxico y nódulo toxico para diferencias las dos enfermedades.
Roberto: Profe. Es a juro que aparezcan todos los síntomas para poder determinar que, o
sea los síntomas clínicos no los de laboratorio que nos van a indicar directamente que hay
una patología de la tiroides, la clínica del paciente es exactamente de libro, o sea aparecen
todos los síntomas para decir que oye si eso es o es progresivo?
Dr. Moreno: Si tú tienes una glándula que está funcionando mal, tiene una hiperfunción,
todas las funciones que te produce la glándula van a aumentar. Clínicamente todos los
procesos que regula esta glándula van a estar aumentados, o sea no es que vas a tener una
cosa o vas a tener la otra, ahora hay manifestaciones clínicas como por ejemplo en la enf.
De Graves donde el paciente puede iniciar simplemente con el exoftalmos sin que haya
signos de hipertiroidismo o al contrario empezar con hipertiroidismo y posteriormente
hacer el exoftalmos, para tu después decir que eso es una enf. De Graves pero los signos de
hipertiroidismos se presentan una vez que la glándula empiece a hiperfuncionar porque eso
es una respuesta normal del organismo ante un estímulo que te está dando la hormona.
Ivis: ¿en cuanto tiempo se hipertrofia la glándula?
Dr. Moreno: No tiene un tiempo determinado. Dime cual es la fisiopatología de la
enfermedad de Graves (le pregunto a veriuska y lo que ella respondió se oye muy bajito en
la grabación, pero muy bajito).
Luego Andrés dijo que es autoinmunitaria y el Profe: entonces, ¿es autoinmunitaria o
herencia? Luego Ivis dice que como tal no hay una teoría cierta pero se cree que es
autoinmune y que la persona puede heredar los genes alterados y que esto produce la
enfermedad.
Profe: ¿No se sabe entonces por qué es la enf. De Graves?
Geraldine: Es autoinmune, ese haplotipo, el antígeno de histocompatibilidad 8, el
estimula a la tiroides y hace que los anticuerpos la ataquen.
Ayermin: Esos son estudios que se han realizado a pacientes con enf. De Graves donde
resulta que en ellos es más frecuente, pero en realidad ella se puede presentar en cualquiera
de nosotros porque pueden aparecer estos anticuerpos tiroideos anómalos.
Prof.: es una enf. Autoinmune, ¿Cuáles son los anticuerpos?
Victoria: anticuerpos anti tiroglobulina, peroxidasa tiroidea, contra el receptor de la
TSH.
Profe: en la enf. De Graves ¿Cuáles son los anticuerpos que hacen vida y donde actúan?
Victoria, veriuska, Andrés: IgG
Néstor: IgG actúa en las células foliculares
Paola, Roberto: IgG
Ayermin: si son estimulantes del tiroides y ¿cuál es la hormona que estimula la tiroides?
LA TSH (Dicen todos), se une al receptor haciendo como un antagonismo, él se une de
manera permanente al receptor de la TSH y hay hiperfunción.
Prof.: Se une al receptor de la TSH ¿Cómo van a estar las hormanas allí?
Estefany: Aumentadas
Prof.: ¿La TSH inhibe la producción de hormonas tiroideas?
Estefany: no, la estimula. Entonces como hay estimulación de la TSH esta aumenta y
siempre va haber producción de hormonas tiroideas.
Prof.: ¿Cuál es el mecanismo de regulación del tiroides Conccetina?
Conccetina: TSH se une al receptor esto hace que el yodo ingrese a la célula y junto con
el aminoácido tirosina que se une al yodo forman la.
Prof.: LA REGULACIÓN DE LA GLANDULA COMO TAL…
Retroalimentación negativa. TRHTSHT3 Y T4 (aumenta T3 y T4 X TRH X TSH X
T3 T4, las X son inhibe) entonces si tenemos hiperfuncionando la tiroides jamás vamos a
tener una TSH elevada. ¿Y si yo tengo una TSH elevada? Tengo una hiperfunción tiroidea.
(Aquí alguien dice algo que no entiende :/) Entonces tenemos que diferenciar entre un
hipertiroidismo primario, uno secundario y uno terciario. Básicamente ¿de que hemos
hablado hoy aquí? De hipertiroidismo primario ele que produce la hiperfunción de la
glándula, pero existen otras patologías como por ejemplo tumores de hipófisis que nos van
a provocar un hipertiroidismo pero no por función de la glándula sino por aumento de la
producción de TSH, tenemos el estroma ovárico que produce hormona tiroidea sin que haya
entonces una hiperfunción de la glándula, entonces estos serían los famosos
hipertiroidismos secundarios. El hipertiroidismo terciario es aquel que se produce por
consumo de hormonas externa, al paciente que está recibiendo hormonas por vía oral y se le
da un incremento de hormonas.
Entonces nosotros tenemos que diferenciar primero cual es el hipertiroidismo que
tenemos, y esto lo vamos hacer básicamente con la hormona tiroidea. Entonces los cuadros
que te interesan en cirugía son estos tres que acaban de ver aquí de hiperfunción de la
glándula por función propia de la glándula.
La enf. De Graves Basedow enfermedad autoinmune, por la producción de
inmunoglobulina estimulante del tiroides, eso de que sea de herencia o no depende de la
historia familiar del paciente pero no necesariamente tiene que tener una historia familiar
de enfer. De Graves para tenerla. Lo que si es cierto es que estos pacientes tienen dentro de
su historia familiar alguna patología tiroidea, que puede ser una tiroiditis, un cáncer de
tiroides.
Anteriormente se decía que los que estaban en hiperdinamica emocional eran los que
producían la hormona tiroidea y se decía que la enf. De Graves era producida en aquellos
pacientes que tenían alteraciones mentales, pero es todo lo contrario, la enf. De Graves
conlleva a trastornos mentales, entonces no es la causa sino la consecuencia. Lo que pasa es
que lo que más llamaba la atención de esta enfe. Era simplemente el paciente
hiperdinamico que llegaba a tener alteraciones mentales por lo que se decía que el loco
terminaba con una enf hipertiroidea pero era lo contrario. Hasta que se determinaron todos
estos anticuerpos hubo un anticuerpo que se estimularon y se identificaron primero y se
pensaba que estos eran los responsables pero con los años se dieron cuenta que no eran,
hasta que llegaron las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides que fueron bien bien
analizadas, entonces esta es la causa de la enf. De Graves que se caracteriza clínicamente
con un bocio que es liso, aumento total de la glándula, sin nódulos y que generalmente tiene
la consistencia gelatinosa o consistencia de caucho; donde vamos a ver más los cambios de
consistencia s en los procesos de tiroiditis donde vamos a tener tiroides más duras o blandas
y allí es donde vamos a (no se entiende que dice). Pero cuando tenemos un paciente que
tiene exoftalmos, un bocio completamente liso y que tiene edema a nivel de la región
pretibial, estamos diciendo que el paciente clínicamente tiene una enf. De Graves.
Ahora los signos de hipertiroidismo son común a todas la enfermedades que provoquen
aumento de la hormona tiroidea, lo que vamos a buscar es en donde se diferencian para
nosotros hacer el diagnostico.
En el bocio multinodular generalmente vamos a tener que el paciente tiene el
antecedente de un bocio multinodular previo no funcionante, el bocio multinodular depende
de la sobreestimulación de la TSH porque tenemos un bocio multinodular que
anteriormente era todo lo contrario el paciente tenia hipotiroidismo y tenía una
sobreestimulación por TSH de repente uno o varios de esos nódulos multinodulares
comienzan a producir la hormona en exceso, entonces siempre se hace relación entre el
bocio multinodular toxico y el no toxico por el antecedente del paciente de tener un bocio
multinodular no toxico y el adenoma toxico es un nódulo único, entonces ya la diferencia
esta primero que el paciente no tiene exoftalmos, tampoco tiene el edema pretibial, y
cuando ustedes le tocan la glándula tiene un solo nódulo, entonces ya hicieron la
diferencias entre estas entidades.
¿Qué nos importa a nosotros en cirugía de estas enfermedades? Que tienen tratamiento
quirúrgico, todos estos pacientes hay que compensarlos desde el punto de vista de su
hiperfunción tiroidea, ¿Cómo lo vamos a compensar? Con medicamentos, drogas
antitiroideas, ¿Cuáles son estas drogas? Las que nombraron allí, la más usada el menimazol
que es el tapazol a dosis de 30 - 40mgs TID, y luego hay que ir ajustando la dosis
dependiendo de que nosotros hayamos controlado el hipertiroidismo, ahora si nosotros por
ejemplo en la enf. De Graves damos al paciente estas drogas y disminuye el efecto de la
tiroides, entonces ¿Por qué vamos a operar a un paciente y por qué le vamos a dar yodo
radioactivo? simplemente porque estas drogas no hacen su efecto completo en todos los
pacientes, tienen su mayor efecto en bocios pequeños que no tienen una gran actividad
tiroidea, entonces ustedes no pueden dejar estas drogas por largo tiempo, ya que producen
una serie de efectos secundarios el más importante es la anaplasia medular, es decir, que los
pacientes tienen una aplasia medular y no producen glóbulos blancos, glóbulos rojos, ni
plaquetas, y es IRREVERSIBLE cuando llega la aplasia medular, entonces no podemos
dejar a este paciente toda su vida con drogas antitiroideas. Aquí compensamos al paciente,
suspendemos la droga y si la enfermedad se reinicia, ese es un paciente que tiene indicación
de otro tratamiento, entonces vamos hacer una cirugía, en el caso de una cirugía en la enf.
De Graves es una tiroidectomía total porque está toda la glándula comprometida o l damos
yodo radioactivo para destruir la glándula, las dos formas lo que estamos haciendo es retirar
la glándula, una por mecanismos mecánicos y otra por efectos de la radiación vamos a
destruir toda la glándula con el yodo radioactivo, el mismo yodo radioactivo que usamos
para hacer los gammagramas simplemente que a una dosis mayor que para un
gammagrama. Entonces ¿a quién le vamos a dar yodo y a quien le vamos hacer cirugía?
Depende del paciente, anteriormente se decía que la cirugía tenía grandes consecuencias
por ser un espacio muy pequeño, una glándula muy grande con relaciones con órganos
nobles que están allí pegaditos, tráquea, laringe, esófago, nervio laríngeo recurrente, nervio
laríngeo superior y el paquete vasculonervioso del cuello completo está pegado a la
glándula, entonces son cirugías que hay que hacerlas con mucho cuidado y que en manos
expertas no tiene mayor complicación, sin embargo es una cirugía bien riesgosa y hay
quienes dicen que es preferible dar el yodo radioactivo, quienes dicen que no hay que dar el
yodo radioactivo después vamos a ver en cáncer de tiroides que las radiaciones se
relacionan mucho con el cáncer de tiroides, y que si damos yodo radioactivo le
aumentábamos la posibilidad al paciente de tener un cáncer, pero si yo le estoy dando yodo
radioactivo para destruir la glándula ¿ cómo me va salir un cáncer en una glándula que no
existe? Entonces existe esa controversia. El tratamiento de si es yodo o es cirugía va haber
siempre controversias sin embargo la mayoría de lo que hacemos es que pacientes que
toleren la cirugía es cirugía y dejamos el yodo radioactivo para que pacientes que no son
candidatos a cirugía.
Paola: Profe. ¿Ese yodo radioactivo no tiene otros efectos adversos para el paciente?
Profe: el único órgano que te capta el yodo radioactivo es la tiroides y es donde se va
quedar.
Mientras que entonces las otras patologías teníamos el nódulo toxico por supuesto es
quirúrgico, compensamos al paciente y lo llevamos a cirugía, porque necesitamos el corte
histológico de ese nódulo aunque cuando veamos cáncer de tiroides vamos a ver que la
mayoría de los cánceres de tiroides no tienen función tiroidea, son eutiroideos sin embargo
siempre debemos tener el corte congelado porque en algunos casos el cáncer de tiroides
produce hipertiroidismo por lo que tenemos que hacer el diagnostico histológico y en el
caso de multinodular por supuesto que nada más que por estética ya l paciente tiene
indicación quirúrgica, pero además de esto los bocios son tan grandes que comprometen
esos órganos que están alrededor y el paciente tiene disfagia, disnea, disfonía y tenemos
que liberar todos esos órganos para que el paciente tenga una vida adecuada, l yodo
radioactivo lo podemos dar para compensar al paciente en esos casos multinodulares pero
luego el paciente siempre va terminar en cirugía, son bocios muy grandes que generalmente
terminan comprimiendo los órganos vecinos.
Roberto: ¿profe en cuanto tiempo crecen esos bocios multinodulares porque vimos que
llegan hasta una broma gigante?
Profe: eso depende de cuando el paciente te consulte, generalmente ¿dónde veíamos esos
bocios? donde no existía yodo, por eso fue el programa de yodación de la sal y en el caso
de Venezuela era en los andes donde la tierra y todos los frutos no tenían yodo entonces
nacían todos esos muchachitos metidos en esos montes por allí, los dejaban crecer y tenían
aquellos bocios, entonces teníamos los cretinos que son aquellos chiquiticos, retardados,
porque no tenían suficiente yodo para producir la hormona, por eso se hizo la yodación de
la sal para que el yodo llegara a estas zonas endémicas y entonces bajo muchísimo la
patología tiroidea, sin embargo sigue produciéndose algunos casos de estos pues gente que
se deja crecer so y al llegar a un monte de esos te consigues aquellos pacientes que tienen
un balón de fútbol metido en el cuello, eso no tiene tiempo pero cuando tú ves que eso va
para arriba algo tienes que hacer, ahora si no consultas por supuesto que eso va seguir
creciendo.