Shock hipovolémico

Nuestro principal fuente de energía es el oxigeno, la glucosa y principalmente el ATP, del cual se
obtienen por aerobiosis 36 ATP y por anaerobiosis 2ATP, eso quiere decir que nuestro
metabolismo para producir energía necesita de oxigeno, somos dependientes de oxigeno de ello
depende nuestra vida. Mientras que otros animales como los cetacios ej las ballenas de almacenar
oxigeno en sus tejidos.

¿Cómo llega el oxigeno a nuestros tejidos? Llega a través de la ventilación o por el sistema
respiratorio, y llega para perfundir los tejidos a través de la circulación por medio de la
hemoglobina (que se une al oxigeno). Entonces se necesita: corazón que impulsa la sangre, vías
(arterias) y capacidad de extracción del oxigeno, para eso necesitamos un volumen de oxigeno
limitado es decir debe tener un nivel dado para que nuestro proceso respiratorio celular pueda ser
eficiente se habla de que son 600 ml lo mínimo que debe utilizar el hombre para que su
metabolismo sea efectivo.

 Definición: durante muchos años se ha dado multiples definiciones llamándole *crisis de

via *momento en la etapa de la muerte pero el concepto es:

Evento agudo multifactorial caracterizado por una hipoxia, por una Hipoperfusión que de
mantenerse o no ser resulta conduce a una insuficiencia múltiple de órganos y consecuentemente
a la muerte. Es decir que se debe a la pérdida del liquido plasmático efectivo con todos sus
componentes. Esto hace que hablemos de:

*shock hipovolemico hemorrágico (cuando la pérdida es evidentemente sanguínea)

*un shock no hemorrágico aunque ambos forman parte del shock hipovolemico. Esta división hace
al shock hipovolemico un ente dinámico porque generalmente cuando se habla de shock
hipovolemico se asocia por perdidas hemorragias pero se olvidan de otras causas de shock
(dentro de las no hemorrágicas) como cuadros diarreicos, obstrucciones intestinales, cuadros de
vómitos, quemaduras que cursan con disminución del líquido plasmático efectivo conducir a
shock hipovolemico.

También se define en láminas antiguas como: Hipoperfusion orgánica generalizada que conlleva a
una inadecuada oxigenación tisular, incapaz de cumplir con los requerimientos tisulares como por
ejemplo No deshacerse del desecho del metabolismo

-Organismos anaeróbicos

-Hipoxia e Hipoperfusión
-Disminución del volumen plasmático: * Shock hemorrágico

* Shock No hemorrágico  Obstrucción intestinal

Formación del 3er Espacio Cólera

Pancreatitis aguda

 Tipos:

-Shock séptico  Foco infeccioso sea de tipo viral, bacteriano o micotico.

-Shock cardiogénico cuando hay Falla cardiaca o la etiología del shock esta en la bomba
cardiaca.

-Shock neurogénico  cuando la veamos por Lesiones medulares

-Shock hipoglicémico  Parecido al shock hipovolémico se comporta con sus mismas

características.

-Shock anafiláctico  Reacciones de hipersensibilidad

 Definición del profesor:

Situación donde el gasto cardiaco no cubre las necesidades nutritivas de la célula ni puede eliminar
los desechos del metabolismo y se caracteriza por hipoxia e hipoperfusión que de mantenerse
conduce a una falla multiple de órganos y consecuentemente a la muerte.

Si hay una pérdida del volumen efectivo o si hay un cuadro hemorragia va a suceder a nivel del
tejidoque va a llegar menor cantidad de sangre y de hemoglobina y por lo tanto menor cantidad
de oxigeno que hace el organismo para palear esa situación aumenta el consumo o la extracción
de oxigeno por una parte y trata de aumentar el transporte sin embargo si la falla no se corrige el
individuo entra en una etapa denominada DEUDA DE OXIGENO donde ni la velocidad de
transporte, ni la concentración de oxigeno, ni la extracción logran palear el déficit de oxigeno.

En relación shock hipovolemico hemorrágico LA CAUSA MAS FRECUENTE es en politraumatizados

entendiendo por politraumatizados a heridos por arma de fuego, armas blancas, accidentes de
tránsito y las perdidas de fluidos intravasculares como diarrea, vomito, pancreatitis que es lo que
consideramos como shock hipovolemico no hemorrágico.

No es que son elementos distintos la clínica va a ser la misma la etiología es diferente. Hay algo
que se acuño nuevo que es hemorragia masiva o exsanguinacion se dice que es la perdida
sanguínea total en 24 horas, o la perdida sanguínea del 50% de volumen sanguíneo en 3 horas, o
perdida sanguínea de 150 o 100 cc por minuto o la perdida de 1.5cc x kg de peso por minuto o una
perdida sanguínea tan rápida que genera una insuficiencia circulatoria, cualquier situación de
estas es lo que se conoce como exsanguinacion o hemorragia masiva tiene un solo tratamiento y
es transfusión masiva.
¿Como se presenta el shock? cuando hay una lesión ej un paciente que recibe un impacto de bala
con una lesión intraabdominal y se lesiono la arteria iliaca derecha que ocurre va a haber perdida
del volumen circulante este va a disminuir esto conduce a una disminución del llenado diastólico
auricular y ventricular derecho es decir hay una disminución de la cantidad que llega a la cavidad
derecha es decir disminución de la precarga (quiere decir que la cantidad de sangre que está
llegando a la aurícula y ventrículo derecho esta disminuida por lo tanto el llenado auricular y
ventricular derecho estará disminuido) si esta disminuido el llenado ventricular y auricular derecho
diastólico como va a estar el sistólico disminuido también, y si el sistólico derecho esta disminuido
como va a estar el diastólico izquierdo disminuido también, si el sistólico izquierdo esta disminuido
como estará el diastólico derecho disminuido, y si el volumen sistólico por minuto (se llama gasto
cardiaco) la presión arterial estará disminuida y la presión arterial esta disminuida que pasa con el
transporte de oxigeno estará disminuido, y si este está disminuido por lo tanto la disponibilidad de
oxigeno estará disminuida eso hace que se activen los mecanismos compensadores los
barroreceptores o quimoreceptores van a responder con la activación de los mecanismos
compensadores y cuáles son los mecanismos compensadores del shock que viene dado por las
catecolaminas, el eje neuroendocrino, (descarga adrenérgica, hiperventilación, colapso, liberación
de hormonas vaso actividad, reabsorción de liquidos del espacio interticial al intravascular, y del
intracelular al extracelular, y conservación de agua y electrolitos) en cuanto a la descarga
adrenérgica se acuwerdan de las catecolaminas que van a producir: constricción arterial y venosa
eso hace que la resistencia periférica aumente y si aumenta que pasa con la presión arterial
aumenta entonces ese mecanismo busca compensar la tensión arterial además que aumenta
frecuencia cardiaca e inotropismo cardiaco.

Por otra parte produce una venocontriccion esplacnica es decir toda la sangre que esta en
estomago, intestino bazo etc al haber una vasoconstricción venosa se desvía a los grandes vasos
como la cava, para que ese volumen sanguíneo aumente la precarga y al aumentar la precarga
trato de aumentar los volúmenes diastólicos y sistólicos de cavidad derecha, por ende de la
izquierda, lo que aumento gasto cardiaco y aumento tensión arterial, además hay un mecanismo
de esfínteres a nivel de la microcirculacion (a nivel de lo antes mencionado es la macrocirculacion)
existen esfínteres capilares y precapilares tanto del lado arterial como del lado venoso y se van a
cerrar evitando que entre sangre en ese lecho capilar con una consecuencia que es la disminución
de la presión hidrostática capilar y también desviar esa cantidad sanguínea hacia los grandes
vasos, hiperventilación y colapso que es lo que ocurre que no estamos teniendo suficiente oxigeno
por lo que el metabolismo se desvía hacia el lado anaeróbico por lo que se aumenta la producción
del acido láctico vamos a tener entonces una acidosis metabólica y que hace el organismo ante esa
acidosis metabólica aumenta la frecuencia ventiladoria por medio de la hiperventilación además
ese movimiento de hiperventilación permite que al desplazarse los pulmones hacia la periferia
mejora el llenado ventricular. El colapso circulatorio no es más que la posición que sume el
paciente cuando está en hipovolemia tiende la posición horizontal si no lo acuestan el se cae.

Liberación de hormonas vaso activas: La renina-angiotensina cuyos receptores se encuentran en la

macula densa, y que eran activados por cambios de presión y de la concentración de CL- en el
liquido tubular ante eso va a ser liberada, una parte de metaboliza a renina 1 en el hígado y otra a
renina 2 a nivel pulmonar y que trae eso como consecuencia aumento de la frecuencia, de la
contractibilidad cardiaca, aumento de la secreción de aldosterona que va a retener agua porque
intercambia sodio por potasio y va haber aumento de la permeabilidad vascular, hormona
antidiuretica igual va a contribuir con la vasoconstricción periférica y a la reabsorción tubular de
agua.

Va haber paso agua sodio y cloro del espacio intersticial al intravascular como ocurre esto
recuerden que hay una disminución de la presión hidrostática capilar debido al descenso del
volumen circulante, que pasa va haber paso agua del IC al EC porque si todo se fue al intersticio
por aumento de la permeabilidad, como queda el intersticio en relación a la célula queda
hipertónico entonces el agua de la célula pasa al medio extracelular y del extracelular pasa al
intracelular. Recuerden que la célula en el intersticio se está produciendo ácidos orgánicos, acido
láctico y no se puede desechar eso, hay aumento de la presión allí y por eso hay mas solutos y por
eso pasa líquidos del intersticio al intravascular esa misma fuerza va ha arrastrar a proteínas a
través de los linfáticos hacia el intravascular, una vez en el intravascular esas proteínas producen
un aumento de la presión oncotica y si se aumenta se contribuye a sacar más agua del intersticial,
entonces el intersticial se vuelve más hipertónico y la célula le cede agua, y de ese espacio
intersticial va al intravascular.

En la grafica vemos como se produce la liberación de aldosterona a nivel de la corteza suprerenal,

a nivel de renina angiotensina en el aparato yuxtaglomerular y como se convierte a tarves de la
circulación del hígado y circulación respiratoria en angiotensina 1 Y angiotensina 2, mientras se
producen todos estos mecanismos el individuo aun no tiene clínica.

Se dice que el individuo esta en shock cuando esta hipotenso es lo crucial (hipotensión es
descenso del 40% de cifra sistólica inicial. LA HIPOTENSION ES SHOCK HIPOVOLEMICO HASTA
QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO.

Cuando el paciente ya llegue a esto hemos llegado tarde ya ha puesto en manifiesto muchos de los
procesos la mitocondria se prepara para una crisis que es lo que conocemos como crisis
mitocondrial y se adapta fisiologicamente a una posicion para aguantar, pero cuando se hace el
diagnostico cuando el paciente esta estupuroso, palido etc hemos llegado tarde el diagnostico y
tratamiento precoz es crucial desciende la morbimortalidad.

Como hacemos el diagnostico:

Cuál es la presión del pulso para que este sea palpable digitalmente en relación a la sistólica (hasta
que llega a 90 mm hg la sistólica.

Cuál es el valor normal del llenado capilar menor a 3 segundos.

Si paciente llega a emergencia por traumatismo y tomo pulso y no siento pulso y tiene retardo de
el llenado capilar eso es clave de shock hipovolemico.
Y si el paciente tiene disminución es decir ese pulso no perceptible pero tiene un llenado capilar
normal que tendría el paciente: tendría un shock séptico

Manera de diferenciar shock séptico con hipovolemico.

Si el paciente tiene pulso perceptible y tiene retardo en el llenado capilar que tiene: puede que
esté en shock puede que este compensando porque hay hipoperfusion tisular.

Para todo se tiene que tener una secuencia estos eventos no son aislados es decir que por lo
general está en pacientes con lesiones de bala por ejemplo lesión determinada etc.

Entre la fisiopatología del shock cuando hay un mayor consumo o una menor oferta de oxigeno va
aumentar la extracción de oxigeno se disparan los mecanismos de compensación y cuando fallan
caemos en metabolismo anaeróbico, disfunción orgánica y disfunción celular. Se dispararon los
mecanismos de compensación pero el paciente no recibe atención los mecanismos
compensadores no se mantienen en el tiempo fallan cuando…..

 Fisiopatología:

La sangre representa el 5% del total del peso corporal  5 – 6 Litros de gasto cardiaco

PA = GC x lp El GC es el volumen de sangre por minuto

La Pérdida o Lesión sanguínea Disminución de RV (precarga) Disminución de la presión de

llenado Disminución del Gasto Cardiaco Disminución de la Presión Arterial  Disminuye el
transporte de O2 a los tejidos

-Cuando respiramos tomamos el 30% de la PO2 total

-La deuda de O2  Se activa una serie de mecanismos a nivel mitocondrial y se produce la crisis
mitocondrial

Disminución de PAS – PAD  Baro Rc, Quimio Rc  SNC Vasoconstricción y Taquicardia por
Aumento de catecolaminas

Glucosa (glucólisis anaeróbica)  2 ATP por cada molécula de Glucosa

Piruvato  Lactato (Ácido orgánico)

NOTA: Si la causa del Shock no se ha resuelto, llega un momento en que aun cuando se aumente la
FC, extracción de O2, etc… llega a un límite en que ya no se puede extraer O2

-Cuando llega el GC menor al 10%  No hay disminución de PA

-Cuando se pierde un 20% del GC  Disminuye la PA Diagnóstico tardío del shock hipovolémico

 Parámetros estáticos o clásicos: Sed, Hipotensión, Palidez, Taquicardia, Sudoración…

 Parámetros hemodinámicos
En resumen…

La disminución del Volumen circulante conduce a una disminución del llenado diastólico de
aurícula y ventrículo derecho. Eso a su vez conduce a una disminución del volumen sistólico de
cavidades derechas y a una disminución del volumen sistólico del VI, GC y PA. Eso conlleva a una
disminución de la velocidad de transporte y disponibilidad del O2 con aumento de la extracción de
O2 para luego establecerse la deuda de O2 y se inicia el metabolismo anaeróbico y se activan los
mecanismos compensadores

 Mecanismos compensadores:

-Reflejos de Barorreceptores (30 – 60 segundos)

-Formación renal de angiotensina (10 – 60 minutos)

-Formación y liberación de Hormona Antidiurética

-Reabsorción compensatoria (hasta 48 horas a nivel del tracto GI y renal

-Aumento de la sensación de sed y acomodo de capilares en espacio INTRESTICIAL

-Descarga adrenérgica:

 Vasoconstricción arterial y venosa

 Cierre de esfínteres capilares y pre-capilares  Tanto del lado arterial como del venoso 
la sangre no entra a ese lecho capilar  disminución de la presión hidrostática capilar 
paso de líquido al espacio vascular
 Aumento de rp, FC, Const
 Vasoconstricción esplénica

-Hiperventilación:

 Acidosis metabólica por aumento de Lactato  Elimina CO2

 Aumento de la disponibilidad de O2
 Corazón se llena mejor

-Colapso: Asume posición en decúbito dorsal

-Liberación de hormonas vaso-activas:

 Liberación de renina y angiotensina Vasoconstricción periférica

 Aumento de ADH
 Aumento de Aldosterona

-Reabsorción de líquidos del espacio intersticial al vascular y del intracelular al extracelular

  Paso de H2O, Na+ y Cl- Disminución de la presión hidrostática  cierre de capilares o
producto de la disminución del volumen del plasma
 Intersticio hiperosmolar y acumulando desechos (lactato)
 Paso de proteínas al Intravascular  aumento de la presión oncótica

Los mecanismos compensadores pueden durar menos de 6 horas (dependiendo de otros factores)

-Conservación de agua y electrolitos: ANTIDIURETICA Y ALDOSTERONA

Entonces se dispararon los mecanismos de compensación pero el paciente no recibió atención

porque quedo tirado en un sitio lejano, porque la ambulancia llegó tarde o porque los familiares
no lo vieron, etc. ¿Qué va a pasar? Que esos mecanismos de los que hablamos no se pueden
mantener en el tiempo, llega un momento en el que fallan

 Fallan cuando:

-Aumento de hipoxia tisular y celular

-Aumento de productos ácidos del metabolismo anaeróbico

-Aumento de la presión hidrostática capilar y se invierte todo el flujo de líquido, ¿Cómo había
quedado la célula ante el medio intersticial? Había cedido el agua cierto y había quedado
hipertónica pero ahora hay salida de líquido del espacio vascular hacia el intersticial que estaba
hipertónico entonces disminuye la presión oncotica, aumenta la presión intersticial y arrastra agua
de los vasos al intersticio y la célula que esta hipertónica que pasa? El agua se desplaza del
intersticio a la células con el consecuente edema celular más la hipoxia va haber alteración de la
permeabilidad de la membrana celular y perdida de integridad de los componentes intracelulares
Mas alteración de los mecanismos mitocondriales por disminución del O2  Lisis celular

(a este punto así tú le pongas dos cisternas de sangre al paciente el shock es irreversible).
Entonces si esta es una etapa de shock irreversible quiere decir que hay una etapa de shock
reversible que es la llamada etapa compensatoria, debemos se saber diferenciar entre un shock
compensado, descompensado e irreversible que ya fisiopatológicamente ya los hemos explicado,
¿Cuándo esta compensado?= cuando están activados los mecanismos compensatorios, ¿Cuándo
entra en descompensación?= cuando se pierde esos mecanismos compensadores porque no se
resuelve el problema, y ¿Cuándo es irreversible?= cuando ya hay edema celular y alteración de la
membrana plasmática lo cual conduce también a la activación de la cascada de coagulación con
formación de microtrombos generando lo que se denomina coagulación intravascular diseminada.

Según la ATLS (atención especializada del paciente traumatizado) clasifico al shock en cuatro
grados tomando en cuenta la perdida sanguínea y algunos signos vitales:
 GI GII GIII GIV
PERDIDA <750 cc 750-1500 cc 1500-2000 cc >2000 cc
PERDIDA EN % 15% 15-30% 30-40% >40%
FC <100 >100 >120 >140
TA NORMAL NORMAL BAJA BAJA
PRESION DEL NORMAL O BAJA BAJA BAJA
PULSO AUMENTADA
FR 14-20 20-30 30-40 >40
SNC CONCIENTE ANSIOSO CONFUSO LETARGICO

 Fíjense que la presión del pulso ya en el grado II esta baja siendo todavía la presión
arterial normal.
 Eso de que el paciente se muestre agresivo, que se mueva inquieto, etc. todo eso es
producto de la hipoxia cerebral.

La ATLS junto con el diseño de la clínica diseño las primeras manifestaciones del tratamiento:

Regla 3:1 cristal cristal Cristal y sangre Cristal y sangre

Sin embargo esto ha variado, todavía se usa aquellos cirujanos que no están actualizados en sock
sigue usando esta regla de 3:1 que es dar por cada volumen sanguíneo perdido tres volúmenes de
líquido cristaloide. ¿Cuáles son las soluciones cristaloides?: 0.9 y ringer lactato. Entonces si yo
tenía un paciente que perdía 1 litro de sangre yo tenía que ponerle 3 litros de 0.9 o de ringer
cuando lo recibía, el pacientes iba para pabellón y el cirujano le ponía tres más, el paciente salió de
la operación y en recuperación le ponían tres más y veíamos a aquellos pacientes con edema
intersticial, con aumento del agua extrapulmonar o que el cirujano estaba operando y no puede
cerrar la cavidad simplemente porque las vísceras del intestino están edematizadas producto de
ese corro abierto de solución. Y por qué sucede esto? Porque son soluciones isotónicas lo que
quiere decir que pueden difundir fácilmente a través de las membranas y nosotros que somos 60%
agua como estamos constituidos? Como se distribuye esa agua?

Compartimiento intracelular 40%

Intravascular 5%

Compartimiento extracelular

Intersticial 15%

Si yo agarro agua o una solución isotónica y le pongo 1 litro a ese paciente como se va a distribuir
ese líquido en su organismo?
El 60% es nuestro 100%, entonces dividimos 60/3= 20% (extracelular) y 20% +20% (intracelular) y
si lo representamos por fracciones tenemos 1/3 y 2/3

1/3 x 1000= 333,33 esto a su vez se distribuye en el intravascular e intersticial, representado

por fracciones seria ¼ x 333.33= 83,33 y ¾ x 1000=249,99.

2/3 x 1000= 666,66 (intracelular).

Quiere decir que la mayor cantidad de líquido ira al intracelular. Que si yo tengo el déficit en el
intravascular y coloco la solución al paciente vean lo poquito que se queda en el intravascular (solo
83,33 ml) por eso es que los pacientes se inundan de mucho líquido. ¿Cuánto dura esa solución
ahí? Se dice que aproximadamente media hora.

¿Qué pasa si tienes un paciente que tiene la lesión a nivel de la arteria iliaca y se está formando el
taponcito y yo le meto los 3 litros de solución? Si yo estoy poniendo líquido en el intravascular va a
aumentar la presión intravascular, si ese coagulo que esta friable todavía recibe esa presión que va
a pasar? El tapón se destruye y hago lo que se llama coagulo en cotufa, que es lo que pasa que la
alta presión destruye el coagulo y tengo más sangrado y posteriormente comienza el paciente otra
vez a formar el coagulo y se destruye nuevamente y voy creando en ese paciente una coagulopatia
por dilución. Más adelante veremos que esto se trata de evitar con algo que se llama tensión
permisiva que es que voy a dar líquido manteniendo una presión sistólica alrededor de 80.

- The American college of surgens:

Aporte de liquido Cristaloide 2000 Cristaloide 1000 Cristaloides 500 Cristaloide 500
ml ml haes 1500 ml haes 1500 ml haes 1500
sangre I sangre I y plasma
F
Diuresis >30 20-30 5-15 <5
De resto es igual al del ATLS.

En un shock hipovolémico lo que falta es líquido a nivel plasmático por lo que si yo administro
liquido la situación debería de cambiar pero para que este se palee adecuadamente tengo que
haber resuelto la causa.

 Sangre se repone con sangre de una vez.

Entonces cuando yo doy líquido al paciente el paciente puede comportarse de tres maneras:

I. Que se estabilice, que su pulso y su frecuencia y su presión arterial se normalicen

II. Que se haga el cambio transitoriamente quiere decir el paciente mejora se hace
hemodinamicamente establece y vuelve a caer.
III. Un paciente que yo le doy líquido y le doy líquido y no responde, son los pacientes no
respondedores.

¿Entonces a quien operamos?: a los no respondedores y a los transitoriamente respondedores.

Cuando aumenta la pérdida sanguínea, debe aumentar la hipotensión y la frecuencia cardiaca.

 Manifestaciones clínicas:
1. Signos tempranos:

-Palidez cutáneo-mucosa

-Sudoración

-Frialdad

-Retardo del llenado capilar (> 3 segundos) provocado por una disminución de la PA 
Disminución de la perfusión

-Pulso radial no detectable  Shock  Desviación del flujo sanguíneo a grandes vasos

-Sensación de sed

-Taquicardia y Taquifigmia  pulsos débiles

-Hipotensión -PAS por debajo de 90mmHg no hay pulso perceptible

-Estrechamiento de la presión diferencial.

-Oliguria (cuando un paciente tiene por debajo de 0,5 cc por hora es signo de insuficiencia renal)
diuresis disminuida = perfusión disminuida. (Diuresis normal 0,5 – 1,5 cc). El índice de la
perfusión es el descenso de la excreción de orina

- Acidosis láctica  Acido láctico acumulándose (valor normal 2 o < 2), mientras mas alto sea el
valor del acido láctico hay mayor morbimortalidad. Mientras mas precozmente se recuperan los
valores normales de acido láctico en un paciente con Shock menor será el riesgo de mortalidad.
Cuando se recupera en menos de 24 horas la mortalidad es casi cero en estos pacientes. Mientras
mas se tarde en volver a los valores normales de acido láctico mayor será la mortalidad. Esto es un
índice importante en el Shock.

-El signo predictivo de Shock  Ácido láctico > 3 mmol / L (Antes de los síntomas)

-Deficit de bases elevadas

2. Signos tardíos:

-Alteraciones del estado mental -Alteraciones neurológicas (agitación – inconciencia)

-Pulsos centrales dediles

-Cianosis

-Hipotensión
-Alteración a nivel de EKG, que revela una isquemia miocárdica (inversión de la T, Infra –
Supradesnivel ST, aplanamiento de la onda T).

 Tratamiento:
1. Medidas generales  No solo en Shock  (cirugía) y muchas otras patologías:

-Asegurarse que las Vías aéreas estén permeables (Asegura oxigenación, si es necesario entubar y
aplicar mascara, etc.) Evitar la ventilación rápida para permitir un mayor intercambio gaseoso y
por lo tanto una buena oxigenación.

-Cateterismo venoso (se puede tomar dos vías periféricas), hoy en día se sabe que el diámetro del
catéter tiene que ver con la cantidad de líquido infundido y no con el diámetro del vaso por lo que
la vía central es opcional. Con la colocación de dos vías periféricas se puede administrar muy bien
el líquido y es menos invasivo

-Cateterismo vesical (es importante saber la cantidad de orina por hora para saber si ese paciente
perfunde o no perfunde)

-Posición de Trendelenburg  45* (está prácticamente en desuso), lo que se suele hacer es elevar
los MI  se dice que la elevación de cada miembro inferior aumenta la precarga entre 250-300cc.

-Presion venosa central: Es la presión de los liquidos o sangre que llega a la auricula derecha por
medio de la vena cava inferior y se mide con un catéter dentro de la auricula derecha que se
confirma con un Rx de Tórax para saber si está en posición correcta.

PVC: valor normal de 6-12 cm agua (la medición aislada de la PVC no sirve, tiene que ser medida
varias veces (secuencial), el descubrimiento de receptores alfa y beta en la microcirculación y en
las venas ponen en duda la utilidad de la PVC y el razonamiento de la ley de Frank Starling también
la pone en duda) ya que según esta ley yo puedo mantener el gasto cardiaco a expensas del
retorno venoso

-Presión en cuña de la arteria pulmonar: A través del catéter de Swan-Ganz se puede medir la
presión de la arteria pulmonar y eso nos infiere la presión del lado izquierdo del corazón por lo
tanto podemos estimar el gasto cardiaco del paciente. (se utiliza poco por lo invasivo que es el
procedimiento)

- En el laboratorio hay que Solicitar: Hematología completa (Hb - Hematocrito), Tipiaje, Glicemia,
Gasometría, Electrolitos, debe tener Ácido láctico, déficit de bases y la diferencia arteriovenosa de
la presión de Oxígeno

Normalmente uno de esos 600cc que es el volumen que deberíamos utilizar, utilizamos el 75%, es
decir, cuando yo veo mi presión parcial de O2 venoso y está en menos de 75% (se supone que este
es el O2 que queda después que el paciente extrae), entonces si lo normal es hasta 75% y tengo un
paciente con 70%, que sucede? Esta aumentada la extracción de oxígeno. Y por que estará
aumentada? Porque hay una hipoxia, hay una deuda de O2, entonces ese paciente no está bien y
puedo inferir que esta hipoperfundido y hasta puede estar sangrando sin tener nada evidente
todavía.

-Monitoreo de signos vitales

2. Medidas específicas:

Hoy en día la medida ideal es Sangre  en proporciones 1:1:1 (Un concentrado globular, Un
plasma y Un concentrado plaquetario). Cuando pase de 4:4:4 debo colocar 1 unidad de
Crioprecipitado.

Si el paciente amerita todo eso es porque presenta una Exanguinación o una hemorragia masiva y
esos parámetros conforman una Transfusión masiva. Cuando se han dado 4:4:4 ya se dio una
transfusión masiva.

-Expansión del volumen Intravascular: Los cristaloides superan a los coloides (Albumina, Derivados
del almidón, Derivados del colágeno), hasta la fecha son mucho más efectivos los cristaloides
como expansivos intravasculares, a pesar de que tengan muchísimas desventajas.

Si se van a dar soluciones Isotónicas no puedo dar volúmenes de 2000cc, hoy en día se administran
por bolos, damos 300cc, 500cc, 250cc, dependiendo.

El tratamiento inicial del Shock es la administración de líquido, la mayoría de los pacientes al sufrir
una deficiencia relativa o absoluta del volumen, necesitan líquidos. A quienes no se deben
administrar líquidos? A los pacientes con Shock cardiogénico, porque ellos ya presentan edema
pulmonar (no manejan líquidos) y si yo le doy más líquido voy empeorando la situación.

Respuesta fisiológica ante la administración de líquidos: Si yo repongo el volumen intravascular 

Debe aumentar la descarga sistólica  Debe mejorar el volumen minuto  Mejora la tensión
arterial  Mejora el gasto cardiaco  Debería mejorar la perfusión.

El 50% de los pacientes mejora el volumen minuto y el índice cardiaco con la reposición de
volumen (líquidos), pero el resto NO responde. Por esta razón ya no se manejan grandes
volúmenes.

Cuando se dan grandes volúmenes, se establece una resucitación agresiva de líquidos, si esta
resucitación se hace sin control del sangrado  Aumenta la presión arterial  Disminuye la
viscosidad de la sangre  Diluye los factores de coagulación  Disminuye o Disloca el tapón
hemostático  Génesis del coagulo en cotufa o de las coagulopatías iatrogénicas.

Los pacientes con hemorragias masivas, con traumatismos grandes y severos hacen de por sí una
coagulopatía inherente a la condición, entonces un paciente grave puede tener dos coagulopatías;
la motivada por si condición y la que yo le estoy causando con la administración agresiva sin
control del sangrado y sin control de líquidos.
Los cristaloides (Solución salina y Ringer lactato) amortiguan y previenen la acidosis. En
hemorragias mínimas y moderadas el resultado es igual si se una Sol salina 0,9% o Ringer lactato
pero en la hemorragia masiva cuando se administra Lactato se genera una hiperKalemia, entonces
es preferible usar siempre Sol 0,9% como cristaloide. Si doy cristaloides isotónicos (sol 0,9% y
Ringer) debo hacer una reanimación de control datos: Minimizar el sangrado  Aumento la
perfusión de los órganos  Disminuyo las coagulopatías  Minimizo riesgo de disfunción multi-
orgánica. Y como lo hago? Manteniendo una tensión permisiva, se administra líquido y se
controlan los signos vitales y no debo ir mas allá de la cifra considerada como tensión permisiva.

La hipotensión permisiva, o tambien llamada resucitación hipotensiva es una nueva

estrategia de suministro de liquidos en los pacientes traumatizados con hemorragia
activa en la que se limita o niega el aporte de fluidos para que la presión arterial
sistólica permanezca por debajo de límites normales (alrededor de 80 mmHg – pulso en
humanos) valor en el cual se consigue una aceptable oxigenación tisular sin aumentar la
pérdida de sangre. 

Si llega un poli-traumatizado, que puedo hacer?

1.- Minimizar el sangrado: Compresión, apretar la herida para tratar de disminuir el sangrado con
compresas

2.- Medidas generales: vía aérea permeable, cateterismos, etc…

3.- Dar líquidos: Si hay sangre, dar sangre con proporciones 1:1:1. Si no hay sangre, dar líquidos
cristaloides  Si doy Isotónicos tengo que regirme por la Tensión permisiva. Pero hoy en día se
está sugiriendo la utilización de Sol. Hipertónicas

Por otra parte hablando de las coagulopatías, tenemos una hemorragia (causa del shock)que se
sustituye con fluidos  Si están mal administrados podemos crear disfunción, dilución e Hipo-
perfusión. Hay que tener en cuenta que TODAS las soluciones tienen carácter inflamatorio, todas
producen inflamación.

Hay inflamación, Daño tisular, Shock, Hiperfibrinólisis, y tres cuadros muy importantes como lo
son: Hipotermia  Acidosis  Coagulopatías. Juntas conforman la Triada de la muerte porque
una empeora la otra. (Círculo vicioso que si no se detiene el paciente fallece)

¿Cómo hago una coagulopatía? Puede ser por dilución, consecuencia de un exceso de liquido
administrado o porque el daño tisular viene implícito en la causa del Shock

Hay que evitar la hipotermia en estos pacientes, tratar de mantener la temperatura en 36 – 37*C,
las soluciones que se administran deberían pasar por algo que las caliente y así favorecer el
aumento de la temperatura, también la utilización de mantas térmicas…

Hay que administrar líquidos al mismo tiempo que se maneja la causa del Shock.
OJO: Si hay traumatismo cráneo – encefálico el objetivo es la normo tensión, mas alta la sistólica
por lo menos a 120mmHg porque se cae la Auto perfusión cerebral, la autorregulación cerebral se
pierde entonces hay que tener una buena perfusión y NO se dan soluciones hipertónicas porque
podemos inducir una herniación. Si no hay traumatismo careneo- encefálico entonces los objeticos
son: Tension arterial sistólica entre 70 – 90mmHg, con estado mental normal y pulsos centrales
palpables.

En todos los casos como tratamiento se administra ACIDO TRANEXÁMICO (Ciclokapron) 1g EV en

10minutos y se va a dar 1g EV seguido a las 8 horas. Con eso es suficiente.

La Dopamina en los pacientes con Shock está cuestionada ya que los estudios realizados fueron en
pacientes normales y los pacientes con Shock no están en condiciones normales

Lo que más se está usando es DOBUTAMINA Y NORADRENALINA

Se sugiere el uso de Sol. Hipertónicas de Na+ al 7,5% en dosis de 4cc / Kg peso en bolos de 200cc

Como se prepara esta Sol al 7,5%?? Con 450cc del Sol 0,9% y Sol hipertónica de Cloruro de Na+ al
20% que viene en frascos de 100cc

¿Cuáles son las metas de resucitación en pacientes críticos?

 PAM >75mmHg en pacientes > de 55 años

 PAM >60mmHg em < 55años
 Si hay traumatismo cráneo - encefálico la PAM debe estar >90mmHg
 PAS 110mmHg, será mayor a 110mmHg si hay trauma cráneo-encefálico
 Hemoglobina a 10 gr/dl
 Saturacion de O2 al 94%
 Lactacidemia en 2mmol
 Diferencia arterio-venosa de O2 no menos de 75%
 Deficit de bases < 3mmol: Es Leve de 3 -5, Moderado de 6 – 10 y Severo >10

Solo la albúmina como Coloides es buena para expandir al paciente, no causa inflamación pero es
poco usada.

Reanimación con control de daños manteniendo una tensión arterial permisiva utilizando
cristaloides o Sol hipertónica al 7,5% de NaCl-. (Con la tensión permisiva evitamos las
coagulopatías y el coagulo en cotufa.)

-Fármacos de acción cardiovascular: Adrenalina < 0,02 mcg /Kg / mi: Efecto beta en la
vasodilatación sistémica, Aumento de la FC y GC, pero poco efecto en la PA, en dosis superiores
tiene efecto alfa

Noradrenalina: Efecto beta1 en dosis bajas, a dosis usuales produce vasoconstricción y aumento
de la PA
  Parámetros Hemodinámicos:

-PVC

-PAM >65mmHg

-PAS >90mmHg

-Pulso perceptible

-Llenado capilar <3segundos

-Gasto urinario >0,5ml / Kg / min

 Parámetros metabólicos:

-Entrega de O2

-Transporte de O2

-Capacidad de extracción de O2

-Saturación venosa de O2 (70 – 75%) (<70 extracción excesiva de O2)

-Valor de Hb de 10gramos

-Déficit de Base  menos de 3mmol

-Lactato sérico menor a 2mmol

 Soluciones:

Solución 0,90% máximo 1000cc

Ringer lactato

(Lo que se usa)  Solución hipertónica NaCl 7,5% que se fabrica con 450cc de 0,9% y 47,5cc de
hipertónica  El 20% constituyen 500cc de solución hipertónica de NaCl al 7,5%, usar bolos de
100cc

NaCl: Mínimo 94% (oximetro)

Lactato < 3 mmol / L
Hb 10g / dl
Sat O2
PAS – PAM