INFECCION URINARIA

Es la alteración funcional o morfológica de las vías urinarias producida por gérmenes patógenos.
Es la segunda causa de morbilidad infecciosa, con elevada frecuencia y primera causa de bacteriemia y sepsis
por GRAM (-). Causa complicaciones en pacientes con patología de base y sin manejo puede presentar
complicaciones renales. Su diagnostico y tratamiento es cambiante. Afecta ambos sexos en cualquier edad
siendo mas frecuente en el femenino. Cuando se presenta en hombres en el 1 año de vida es por anomalías
congénitas y a los 50 años es por patología prostática o manipulaciones urológicas.

Incluye síntomas como:

- Urgencia miccional
- Disuria
- Tenesmo
- Dolor suprapúbico
- Fiebre y dolor en fosa renal
Y con resultado de paraclínicas:
- Leucocitosis en orina.
- Nitritos o gérmenes en orina.

Clasificación:
Según el lugar donde se asiente:
- Baja (cistitis, prostatitis, uretritis)
- Alta (pielonefritis)
Según los gérmenes - donde se adquieran:
- E. coli
- Proteus
- Klebsiella spp
- Estafilococo saprophyticus
- Estafilococo epidermidis
- Difteroide
- Estreptococo no hemolítico
- Lactobacilo
Según el estado:
- No complicada
- Complicada (alteraciones anatomo-funcionales, DM, embarazo, hombres, compromiso sistémico)

Factores de riesgo:
- Varones de cualquier edad
- Mujeres:
o Edad inferior a 5 años
o Gestación
o Cistitis simple de mas de una semana de evolución
o Infección por proteus
o Factores de riesgo de la via urinaria por microorganismos diferentes de E. coli o
multirresistentes:
 Sondaje vesical
 Uropatía (litiasis y cualquier anomalía anatómica o funcional)
 Antibioticoterapia reciente
 Infección adquirida en el hospital
 Hospitalización reciente
  Otros procedimientos invasivos
 Infección urinaria previa en el último mes o recurrente (> 3 episodios por año).
 Institucionalización en residencia
 DM
 IRC
 Inmunodepresión severa
 Edad superior a 65 años

El objetivo del tratamiento en personas síntomas es evitar los síntomas y recurrencias con los mínimos efectos
secundarios. En periodos asintomáticos el objetivo es evitar la aparición de síntomas.
INFECCION URINARIA EN LA MUJER
Disuria aguda en la mujer
- Disuria: Sensación de quemazón durante la micción, que puede estar asociada o no con polaquiuria,
tenesmo vesical o síntomas constitucionales como fiebre y postración.
Alrededor del 70% de las personas que la padecen tienen una ITU limita a la vejiga (cistitis).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Enfermedad
Infección baja o cistitis
Pielonefritis subclínica
Pielonefritis aguda
Uretritis por clamidia
Otros (gonococo)
Vaginitis
Síndrome patogénico
reconocible
Piuria: 5 o > leucocitos por campo.
Clínica Análisis de orina Urocultivo
Disuria con dolor a la Piuria – hematuria 100-100.000 ufc/ml
palpación suprapúbica
Disuria más un factor de Piuria, bacteriuria, >100.000 UFC/ML
riesgo: DM, hematuria o proteinuria
inmunosupresión, ITU en ocasional.
la infancia, síntomas por
7 días, urgencia
miccional, fiebre, dolor
lumbar, nauseas,
vómitos.
Disuria, urgencia Piuria, bacteriuria, >100.000 ufc/ml
miccional, fiebre, dolor hematuria o proteinuria.
lumbar, nauseas,
vómitos.
Disuria, pareja con Piuria, NUNCA hay NEGATIVO
uretritis reciente, pareja bacteriuria ni hematuria.
nueva, presencia de
síntomas por varios días,
secreción por la uretra o
cérvix.
Disuria, pareja con Piuria
secreción uretral, historia
de gonorrea, nivel
socioeconómico bajo.
Disuria terminal y Ausencia de piuria.
externa, flujo.
Disuria Ausencia de piuria

DIAGNOSTICO: La principal herramienta que se cuenta para descartar causas de disuria aguda es el
interrogatorio.
La cistitis no cursa con fiebre, puede cursar con disuria y polaquiuria y bacteriuria. Si la disuria es al principio
hay que pensar en uretritis y si es al final en una vaginitis, además evaluar la presencia de flujo vaginal que nos
indica vaginitis o ETS. La uretritis es mas irritante y la cistitis hay mas dolor. La uretritis en mujeres son
abacterianas y bacterianas. Si existe fiebre y dolor lumbar hay que orientas el diagnostico a una infección alta.
Análisis de orina: El sedimento urinario tiene gran utilidad ya que indica la presencia de pirua, asegurando que
hay un microorganismo y que están indicados los antibióticos. Sin embargo no aclara la entidad patológica. La
hematuria evidencia que no hay uretritis. Glucosuria hace el diagnostico de DM desconocida. La presencia de
nitritos tiene una especificidad de 98% para cistitis.

Urocultivo (UC): su interpretación se hace en base al número de gérmenes aislados. Se indican como (+) los UC
con mas de 100.000ucf/ml.
El UC tiene menos valor como estudio de primera línea. Esto se debe a que el paciente con disuria aguda
pueden tener UC (-), así como en la uretritis. Las muestras para urocultivo que no vayan a ser procesadas
tienen que guardarse en refrigeración para evitar la contaminación.
En embarazadas el UC se hace a las 12 semanas, antes solo se realiza si hay clínica.

El uso de tiras reactivas son de ayuda diagnostica por su alta especificidad para bacteriuria, la negatividad
excluye la prueba.

Para hacer el diagnostico de estas patologías, es importante tomar en cuenta los datos clínicos, el tipo de
muestra, la cantidad de ufc/ml y la ausencia o presencia de piuria.
Ej. Si una paciente llega con disuria, piuria, UC (-): Se diagnostica síndrome uretral agudo por clamidia.

Gold estándar:
Bacteriuria: Muestra obtenida por medio de punción suprapúbica o tomados del riñon o uréter durante acto
quirúrgico. Por la poca posibilidad de contaminación.
Bacteriuria: 105ufc/ml. Mujer con síntomas de ITU baja con 102 ufc/ml hace el diagnostico de bacteriuria.

ITU baja o cistitis: Diagnostico se hace por sedimento urinario con la determinación de piuria. El examen físico
en estos casos no tiene valor diagnostico. El UC no se indica a menos que haya más de 2 infecciones.

Para el diagnostico de pielonefritis subclínica: El diagnostico se hace por interrogatorio Paciente con disuria,
Sedimento (piuria) y UC (+) con cualquier recuento. Que tenga un factor de riesgo. Su tratamiento por 14 días
con UC de control dada la alta tasa de recaídas.

Pielonefritis: Paciente con fiebre mas síntomas urinarios mas manifestaciones sistémicas (mal estado general,
dolor abdominal, vómitos, con aparición de cuerpos cetonicos (que las diferencia de la cistitis puesto que en
esta ultima no hay cuerpos cetonicos), dolor lumbar, escalofrió, alteración del sensorio) El examen físico
incluye la puño percusión.
En estos casos es imprescindible el UC. En el sedimento urinario podemos observar piocitos que tienen una
especificidad de 100% para infecciones altas, al igual que la presencia de cilindros leucocitarios es especifica
para ITU altas, si bien su ausencia no lo descarta.

Para vaginitis: Diagnostico interrogatorio. Sedimento y UC negativos.

Uretritis por clamidia o gonococo o ambos: Diagnostico de paciente con pareja con uretritis, pareja reciente,
síntomas insidiosos o con antecedentes de alguna de estas infecciones. Sin embargo las manifestaciones
clínicas mas frecuente de estas patologías se evidenciaran a nivel del cérvix, siendo este el motivo de consulta
de estas pacientes.
Se realiza examen pelviano para confirmar el Dx, especuloscopia para evidenciar los signos de cervicitis
purulenta, al microscopio (>10 polimorfonucleares por campo).
En estos casos el sedimento y el UC es negativo.

TRATAMIENTO:
Mujer con disuria no embarazada o con riesgo de estarlo, sin signos de pielonefritis, sin factores de riesgo para
IR oculta y en los cuales se excluye el Dx de vaginitis o uretritis.
No es necesario el UC y deben recibir antibioticoterapia por 3 días ¿Por qué? Porque la terapia corta permite la
misma efectividad y tasa de recaídas, mayor adhesión, menos efectos adversos y menor costo.
- TMP-SMX (160/800mg c/12h x 3 dias)
- nitrofurantoina (100mg c/6h-8h)
- Quinolona (2 línea en el tratamiento de las ITU bajas en AP)
 Norfloxacina: 400mg c/12h o 800mg DU
 Ciprofloxacina: 250-500mg c/12h o 500mg DU
 Ofloxacina: 200-400mg c/12h o 400mg DU
 Levofloxacina 250mg DU

Tratamiento para la pielonefritis

De elección: Norfloxacina, Ciprofloxacina (1 semana) o clotrimoxazol (2 semanas)
Gentamicina, ofloxacina, Ceftriaxona segunda línea, por 10-14 días.
No el nitrofurantoina (Por que no llega a alcanzar concentraciones adecuadas en sangre)
No TMP (por que hay resistencia)
Se hace luego UC de control.
Reevaluación a las 3sem – 1mes.

Tratamiento de paciente con IR oculta

UC pre y post tratamiento.
TMP-SMX, nitrofurantoina o quinolonas por 14 días. Si la paciente esta embarazada el tratamiento se hace por
7 días.
Cefalosporina de I generación (Cefalexina 500mgc/6h o cefadroxilo 500mg c/12h) y II generación (Cefaclor
500mg c/8h).
Beta- lactamicos: Amoxicilina 500mg c/8h x 3 días. (No son tratamiento de primera elección para el
tratamiento empírico por que se ha visto resistencia para E. coli

NOTA:
Se aconseja toma de muestra de orina de manera previa al tratamiento por aumento de resistencia a las
quinolonas.
No hay datos sobre la evidencia del tratamiento con ac. Clavulanico, Amoxicilina y clotrimoxazol en periodos
menores de 2 semanas.
El hipurato de metenamina puede ser útil para prevenir ITU sintomáticas en mujeres sin anormalidades.
Estrógenos por via vaginal si bien pueden ser útiles no hay motivos para recomendarlos de rutina.
Se ha asociado el uso de diafragma como ACO a reinfección.

Tratamiento Profiláctico: TMP-SMX 40/200mg/día x semana o con nitrofurantoina 100mg/d o cefalexina

250mg/día. VO.

En postmenopáusicas:
- Estriol crema 15g por 3 semanas
- Hidroxiestrona 30g por 3 semanas

En pacientes con pielonefritis que no mejoran luego de 3 días o en el segundo episodio de pielonefritis dentro
de los 6 meses debe realizarse estudio por imágenes para evaluar la presencia de colecciones supuradas o de
alteraciones anatómicas predisponentes.

Tratamiento en embarazadas:
Se recomienda realizar cribado de infección en orina a todas las embarazadas a partir de la semana 12. Por el
alto índice de desarrollo de ITU y su aumentada relación mortalidad por PP y RPM.
El cribado se debe hacer con UC ya que las tiras reactivas ni el sedimento tienen sensibilidad adecuada.
La presencia de bacteriuria requiere confirmación de 2 UC.
El tratamiento en bacteriuria sintomática: De elección Sulfas.
No administrar nitrofurantoina por no alcanzar adecuado nivel en sangre.
El tratamiento deben mantenerse de 3 a 7 días. Y realizar UC a los 7 días post-tratamiento.
El tratamiento en bacteriuria asintomática: Debe mantenerse por 3 a 7 días.

BACTERIURIA ASINTOMATICA
Presencia de 100.000ufc/ml en una muestra recolectada de forma adecuada.
La mayor susceptibilidad de las mujeres se explica por la menor longitud de la uretra y su continuidad con el
ano. Por otra parte esta aumenta aun más en pacientes diabéticas.

- Bacteriuria en embarazada: Alto riesgo de feto con bajo peso al nacer.

- Bacteriuria asintomática = bacteriemia: Mas frecuente en hombres por enfermedad prostática.
- IRC por bacteriuria: Aparece cuando hay anormalidades estructurales.
- Bacteriuria en ancianos: El rastreo y tratamiento en mujeres mayores para disminuir mortalidad no
parece justificable porque no hace que disminuya la misma.
- Bacteriuria en DM: En los hombres la frecuencia es la misma. En mujeres aumenta (con más frecuencia
de complicaciones derivadas de infección urinaria, urosepsis y abscesos perirrenales). Por ello se
recomienda el rastreo y tratamiento a pesar de que no existan evidencia de que la erradicación del
germen proteja de episodios. Reduciendo la incidencia de bacteriuria asintomática. Además pacientes
tratadas tienen mayores efectos adversos.
- Bacteriuria en jóvenes (mujeres): La mayoría se resuelve en forma espontanea. En algunos casos estos
pueden evolucionar a infección sintomática. Factores de riesgo:
 Diafragma como ACO
 Relaciones sexuales recientes.
El rastreo y tratamiento de Bacteriuria asintomática se realiza en:
- Mujeres embarazadas (tratamiento reduce el riesgo de pielonefritis y bebes de bajo peso al nacer)
- Hombres mayores antes y después de instrumentación urológica (alto riesgo de bacteriemia si la orina
tiene gérmenes)

HEMATURIA
Presencia de sangre en orina. Se puede ver a simple visualización (macroscópica) o bien hallarla en una examen
de orina (microscópica). Indica daño glomerular, hacer diagnostico diferencial con litiasis.
En esta ultima la puño percusión es (+)

PROTEINURIA
La excreción de proteína en orina no supera los 150mg/24h y esta constituida por proteínas de Tamm-Horsfall
(glucoproteínas originadas en el asa de henle) 50%, albumina 30% y hormonas, ac y otros 20%.
La excreción mayor de 150mg/24h puede ser una manifestación de condiciones aisladas de curso benigno
como la desencadenada por ejercicio y posición ortostatica. También puede provocarla por patologías de
mayor gravedad (glomerulopatias, DM, HTA).

Métodos de medición:
- Tiras reactivas colorimétricas de tetrabromofenol (Se informa en cruces de 1 a 4). Puede detectar
concentraciones superiores a 30mg/dl pero no es útil para el rastro de microalbuminuria. Tiene una
especificidad de 90% con sensibilidad de 95% y un valor predictivo de 0,1-1,4%. Es decir de cada 100
personas con nefropatía 0,1-1,4% presentan proteinuria.
La contaminación con sangre (menstruación), orina muy concentrada o pH alto y presencia de
materiales de contraste pueden producir falsos negativos.
- Proteína de 24h: Método adecuado. Pero es importante asegurar que la toma fue completa, para
hacerlo es necesario medir la creatininuria de 24h, ya que si se sabe que la Creatinina en orina es de
20mg/Kg/24h puede calcularse:
 Ej.: 70kg = 20*70=1.400. Es decir que si no se desecharon muestras la creatininuria debe ser de 1.400
si es menor puede inferirse que hubo perdida de muestra.
En pacientes con DM e HTA la prevalencia es mayor.

La proteinuria puede clasificarse en glomerular, tubular por hiperreflujo y funcional.

- Glomerular: Daño a la membrana. Aumento de filtración glomerular de proteínas (60-90% albumina)
3g/24h.
Causas primarias (nefropatías por IgA) GMP membranosa, focal, segmentaria, membrano-proliferativa
y de cambios mínimos.
La forma mas frecuente en adultos es la membranosa y en el niño de cambios mínimos.
La causa mas común de de GMP es la DM, hipersensibilidad a fármacos, infecciones (HB, VIH,
endocarditis), CA, intoxicación con metales o preeclampsia.

- Tubular: afecta la reabsorción de las proteínas. Excreción de 2g/24h (Proteínas de bajo peso
molecular) 10-20% albuminas.
La nefritis intersticial compromete el intersticio renal y tubular.
Causas: Estreptococo, Difteria, AINES, penicilina, ampicilina, cefalosporina, sulfas, aminoglucosidos,
rifampicina, vancomicina, tetraciclina.
Causas crónicas: Nefropatía obstructiva, reflujo vesicoureteral, AINES, intoxicación por metales
pesados, nefrosclerosis arteriolar, pielonefritis, poliquistosis renal.

- Por reflujo: Superproducción de proteínas anómalas.

Ejemplo: Proteína de Bence Jones en mieloma múltiple. Excretándose hasta 15g/24h.

- Funcional: Cambios hemodinámicos secundarios a la fiebre o al ejercicio (Hiperfiltrado glomerular) La

proteína no excede el 1g24h.

La proteinuria crónica es el mejor predictor individual de progresión a IR terminal.

El aumento de la filtración glomerular provoca una sobrecarga a los túbulos con aumento de la reabsorción.
Desencadenándose una cascada inflamatoria que lleva a fibrosis. Por esta razón a mayor FG mayor evolución a
IRT.

Presentación clínica:
- Aislada:
Proteinuria mayor de 1g en orina de 24h. Estos pacientes se subdividen en:
 Aislada transitoria: Mas frecuente. Se observa en cuadros febriles, insuficiencia
cardiaca, frio, ejercicio, infección urinaria. Una variante la proteinuria ortostatica
aislada transitoria se observa en jueves, es de curso benigno por ello no requiere
diagnostico ni tratamiento.
 Aislada persistente: 5-10%, 50% de estos pacientes evolucionan a HTA y 40% a IR.
- Asociada a enfermedad renal o sistémica:
La proteinuria puede quedar enmascarada por los síntomas de la enfermedad de base o formar parte de la
afección que la produce o ser un hallazgo en asintomáticos.

Diagnostico:
Historia Clínica: Antecedentes familiares con nefropatía y personales de hematuria, reflujo, nefropatía
obstructiva (litiasis), ingestión de fármacos nefrotóxicos (AINES, salicilatos, aminoglucosidos), HTA, DM,
infección por (HIV, HB, HC, sífilis, estreptococo, infecciones urinarias, endocarditis), CA, intoxicación por
metales.
Examen Físico: TA, edema, organomegalia, adenopatía, patología cutánea.
Exámenes complementarios:
1- Proteína de 24h.
 - Confirmar
- Cuantificar
Determinar si es aislada (Transitoria o permanente) o si forma parte de enfermedad renal o sistémica.
2- Sedimento urinario: Presencia de cilindros hemáticos (glomerulopatias), linfáticos (pielonefritis o
nefritis intersticial), cuerpos ovales (Sx nefroticos).
3- Depuración de Creatinina
4- Glicemia y hemograma
5- En sospecha de uropatía obstructiva o poliquistosis renal: hacer ECO renal y de vías urinarias.

Si la HC, sedimento, función renal (Creatinina) son normales y proteinuria <1g/24h: el diagnostico es de
proteinuria aislada.
Para determinar si es transitoria o permanente hay que hacer exámenes periódicos. La ausencia de proteínas
en reposo hace el diagnostico de transitoria.
Puede realizarse con tiras reactivas o P/24h.
Por el contrario cuando la proteína es persistente el riesgo de deterioro hace preciso el control periódico. Hay
que realizar Eco o pielografia para detectar una nefropatía obstructiva o un reflujo vesicoureteral.

Si la HC, sedimento, función renal, imágenes son anormales o la proteína es >1g/24h debe sospecharse de
enfermedad sistémica o renal.

NOTA: Salvo en casos donde la causa de la proteinuria sea aparente; Ej. DM, hay que referir a interconsulta con
nefrología.

<1g/24h Normal
1g/24h Daño renal
>1g < 3,5 No descarta daño glomerular.
Pero descarta patología
PROTEINURIA intersticial.
>3,5 Sx Nefrotico (Afección
glomerular, edema, lipuria,
hipercolesterolemia,
hipoalbuminemia).

Tratamiento:
- PAT: No tratar. Control periódico 6 meses: TA, FG, P/24h.
- Nefropatía obstructiva o reflujo: corrección Qx.
- Enfermedad sistémica o renal:
 Paciente con proteína 1g/24h hay que < TA <130/85mmHg. En >1g/24h <
125/75mmHg.
 Disminuir la FG de proteínas.
- IECAS (Efectos nefroprotector): Pueden usarse con seguridad en pacientes con Creatinina <3mg/dl.
En Creatinina >3mg/dl deben usarse con precaución y esta alerta al daño renal por disminución del
flujo plasmático renal.

IECAS DOSIS Mecanismo Efectos adversos Contraindicación

de acción
- Captopril - Ca: 25- El Por efecto de las  Absolutas: Hipertensión
- Enalapril 52mg c/8h. mecanismo bradiquininas: acelerada (Grado IV) no
- Ramipril - Ena: 5-10- de acción de Exantemas, controlada, principalmente en
- Zofenopril 20mg OD. los alergias cutáneas, casos con renina alta. Se debe
- Perindopri - Ra: 2.5- inhibidores edemas esperar a controlar la
l 5mg IECA angioneuroticos, hipertensión antes de su
 - Cilazapril - Qui: 10- consiste en tos seca, disfonía, realización para no precipitar
- Lisinopril 20-40mg OD inhibir la dolor de eventos vasculares secundarios
- Tosinopril - Zo: 30mg enzima que garganta, asma, a la hipotensión súbita.
OD actúa en la insuficiencia
- Peri: 5- conversión respiratoria,  Relativas: Embarazo,
10mg de la mareos, dolor de insuficiencia renal severa,
- Cila: 5mg angiotensin cabeza, sopor, hipotensión (sistólica menos de
- Lisi: 5-10- a I en angina de pecho, 100mm de Hg).
20mg OD. angiotensin sincopes, infarto Antecedente reciente de estudio
- Tosi: a II al miocardio, radiológico con medio de
20mg OD. hiperpotasemia, contraste (48 horas).
hiponatremia. En Hiponatremia severa
el embarazo Enfermedad arterioesclerótica
hipotensión fetal, severa por riesgo de
IR, trastornos del hipotensión.
crecimiento y
formación ósea.

En pacientes con DM controlar glicemia y colesterol que son los predictores del desarrollo y progresión de
nefropatía diabética.

- Rastreo de proteinuria: Debido a su VPP bajo (la muy baja prevalencia de nefropatía proteinurica y
como no se ha demostrado que el Dx en fase asintomática mejore el pronostico) no se recomienda
hacerlo en la población general.
Se recomienda realizarlo en pacientes con HTA y DM, y su tratamiento temprano retrasa la progresión
a daño renal. En DM el rastreo de microalbuminuria es más eficaz.
En HTA se usa el rastreo con tiras reactivas, la microalbuminuria es optativa.
En embarazadas el rastreo es controversial, se recomienda en pacientes HTA por aparecer primero
este síntoma antes que la proteinuria?

Albuminuria (factor de riesgo):

- Proteinuria aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular en HTA y DM.
- Microalbuminuria >30microg/dl, aumenta el riesgo en población general y aumenta aun mas el riesgo
en Dm e HTA.
- La albuminuria es un factor per se de riesgo cardiovascular al igual que:
 Sexo
 Edad
 Tabaco
 HTA
 Aumento de LDL
 Disminución de HDL
 DM
La correlación se debe a la disfunción endotelial generalizada acelerando el desarrollo de aterosclerosis.
PREVEND demostró que los IECA como tratamiento en pacientes con microalbuminuria, disminuían esta y por
ende el riesgo de afecciones cardiovasculares.