Anatomía Patológica 1

Inflamación aguda y crónica

INFLAMACIÓN
La inflamación es una respuesta protectora, diseñada para liberar al organismo de la causa inicial de la lesión
inicial y también de las consecuencias de estas lesiones.
Tetrada de Celso: DOLOR, TUMOR, CALOR, RUBOR.
La inflamación ocurre SIEMPRE en el estroma de los órganos Tejido Conectivo.

INFLAMACION AGUDA

Esta compuesta por 3 componentes esenciales:

 Alteraciones del calibre vascular que aumentan el flujo de
sangre (vasodilatación, flujo enlentecido).
 Cambios estructurales de los microvasos que permiten la salida
de la circulación de las proteínas plasmáticas y leucocitos.
 Emigración de los leucocitos de la microcirculación, acumulación
de los mismos en el foco de la lesión y activación para eliminar el agente
agresivo.

ESTÍMULOS PARA LA INFLAMACIÓN AGUDA:

 Infecciones (bacterianas, víricas, fúngicas o parasitarias) y
toxinas microbianas.
 La necrosis tisular de cualquier origen, incluida la isquemia
(como en el IAM), los traumatismos y las lesiones físicas y químicas
(lesiones térmicas: congelación o quemaduras; radiación; etc).
 Los cuerpos extraños (astillas, polvos, suturas).
 Las reacciones inmunitarias (reacciones de hipersensibilidad).

REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA

 Cambios del flujo y calibre vascular:
 La vasodilatación es una de las manifestaciones más precoces de la inflamación aguda. Este
cambio produce un aumento del flujo, que es la causa del calor y el enrojecimiento (eritema) en el
foco inflamatorio. La vasodilatación se induce por la histamina y NO sobre el musculo liso vascular.
 Aumento en la permeabilidad de los microvasos, con salida de proteínas hacia los tejidos
extravasculares.
 La congestión vascular (estasis) se produce por la pérdida de líquido y el aumento del diámetro
vascular, que condicionan un enlentecimiento del flujo de sangre, la concentración de los eritrocitos
en los vasos pequeños y un aumento de la viscosidad de la sangre. Los leucocitos (neutrófilos
principalmente) se adhieren al endotelio y poco después migran hacia los tejidos intersticiales.
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Inflamación aguda y crónica

 Aumento de la permeabilidad vascular (fuga vascular): Salida

de un exudado rico en proteínas hacia el tejido extravascular,
con formación de edema. Mecanismos responsables de la fuga
vascular:

 La contracción de las células endoteliales aumenta los

espacios interendoteliales es el mecanismo mas frecuente
de la fuga vascular y se activa por histamina, bradicinina,
leucotrienos, sustancia P y otras. Se llama respuesta
inmediata transitoria, porque sucede poco después de la
exposición al mediador y dura poco tiempo (15-30 min).
También esta la fuga tardia prolongada (2-12 hs) que se
debe a la contracción de las células endoteliales o a una
lesión endotelial leve (ej. Quemaduras solares)
 Lesiones endoteliales, que causan necrosis con
desprendimiento de células endoteliales. Los neutrófilos que
se adhieren al endotelio durante la inflamación pueden
ocasionar también lesiones de las células endoteliales,
amplificando la reacción.
 El aumento del transporte de liquidos y proteínas
(transcitosis) a través de la celula endotelial.

 Respuestas de los vasos linfáticos: Los vasos linfáticos y los

ganglios filtran y vigilan los liquidos extravasculares. En la
inflamación, el flujo de linfa aumenta y contribuye a drenar el
liquido acumulado por el aumento de la permeabilidad vascular. Además del liquido, los leucocitos y los
restos celulares, y también los microbios, pueden abrirse camino hacia la linfa. Los vasos linfáticos
proliferan igual que los sanguíneos, durante las reacciones inflamatorias para manejar el exceso de
carga.
o Los linfáticos pueden sufrir inflamación secundaria (linfagitis), igual que sucede con los ganglios
linfáticos de drenaje (linfadenitis).
o Los ganglios linfáticos inflamados suelen estar aumentados de tamaño por la hiperplasia de los
folículos linfoides y aumento del numero de linfocitos y macrófagos.

REACCIONES DE LOS LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIÓN

L 1. MARGINACION
u 2. RODAMIENTO
z 3. ADHESION
4. MIGRACION
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Inflamación aguda y crónica

Reclutamiento de los leucocitos a los sitios de infección y lesión:

 El viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al tejido intersticial, que se denomina
extravasación, se divide en:
o En la luz: marginación, rodamiento y adherencia al endotelio.
o Migracion a través del endotelio y la pared vascular.
o Migracion dentro de los tejidos en dirección a un estimulo quimiotactico.

 MARGINACION:
o Dado que el flujo de sangre se retrasa desde el principio en la inflamación (congestion o estasis),
se produce un cambio en las condiciones hemodinámicas (disminución en la friccion sobre las
paredes) y mas leucocitos se localizan en la periferia siguiendo la superficie endotelial.
 RODAMIENTO DE LOS LEUCOCITOS SOBRE EL ENDOTELIO:
o Los leucocitos ligados se unen, separan y vuelven a unir, de forma que empiezan a rodar sobre
la superficie endotelial.
o Cuando los leucocitos dejan de rodar, su citoesqueleto se organiza y se disponen sobre la celula
endotelial.
 ADHERENCIA DE LOS LEUCOCITOS AL ENDOTELIO:
o La adherencia de los leucocitos a las células endoteliales viene mediada por moléculas de
adherencia complementarias en los dos tipos celulares, cuya expresión se induce mediante
citocinas. Las citocinas son secretadas por células de los tejidos como respuesta a los microbios
y otros agentes lesivos, de forma que garantice que los leucocitos son reclutados hacia los
tejidos en los que estos estímulos aparecen
o Las adherencias firmes vienen mediadas por una familia de proteínas de la superficie del
leucocito llamadas integrinas.
o La combinación de expresión inducida por las citocinas de ligandos para la integrina en el
endotelio y activación de las integrinas en los leucocitos determina una unión firme mediada por
integrinas de los leucocitos al endotelio en los focos de inflamación.
 MIGRACION DE LOS LEUCOCITOS A TRAVES DEL ENDOTELIO:
o Lo hacen a través de diapédesis. Se produce a través de las vénulas poscapilares.
o Tras atravesar el endotelio, los leucocitos perforan la membrana basal y acceden al tejido
extravascular.
o Las células migran hacia el gradiente quimiotactico generado por las quimiocinas y se acumulan
a nivel extravascular.
o Los leucocitos quedan retenidos en el lugar que se los necesita porque se adhieren a la matriz
extracelular.
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Inflamación aguda y crónica

 Quimiotaxis de los leucocitos:

o Es el movimiento de los leucocitos a través de los tejidos al foco de la lesión que esta orientado
según un gradiente quimico  los leucocitos migran hacia el estimulo inflamatorio en dirección
al gradiente de quimiotaxinas producidas a nivel local.
o Los agentes exógenos mas frecuentes son los productos bacterianos.
o Las quimiotaxinas endógenas incluyen: citocinas, componentes del sistema de complemento
(C5a y 3) y metabolitos del acido araquidónico (leucotrieno B4).
o En la inflamación aguda predominan  neutrófilos (PMN) durante las primeras 6-24hs que
luego se sustituyen por monocitos a las 26-48hs.
o Tras entrar a los tejidos, los neutrófilos sobreviven poco tiempo; sufren apoptosis y desaparecen
en 24-48hs. Los monocitos no solo sobreviven mas, sino que pueden proliferar dentro de los
tejidos y se convierten en población dominante de las reacciones inflamatorias crónicas.

Reaccion inflamatoria miocárdica tras una necrosis isquémica.

A: Infiltrado celular precozneutrofilico (PMN). B: Infiltrado celular tardíomononucleares.

Reconocimiento de los microbios y tejidos muertos

 Las respuestas de los leucocitos comprenden dos series de acontecimientos secuenciales:

1. Reconocimiento de los agentes lesivos que emiten señales: los leucocitos expresan varios receptores
que reconocen estimulos y emiten señales activadoras:
a. Receptores para los productos microbianos: receptores de tipo señuelo que reconocen
componentes de distintos tipos de microbios. Estan en la superficie de los leucocitos, lo que
les permite percibir los productos de los microbios ingeridos y extracelulares.
b. Receptores acoplados a proteínas G (algo completamente desconocido para nosotros)
presentes en neutrófilos, macrófagos y otros tipos de leucocitos. La unión de ligandos, como
productos y mediadores bacterianos, a los receptores induce la migración de las células
desde la sangre a través del endotelio y la producción de sustancias microbicidas mediante
la activación del estallido respiratorio.
c. Receptores para opsoninas: los leucocitos expresan receptores para las proteínas que
recubren a los microbios, para que se lleve a cabo la opsonizacion (revestimiento de una
particula para señalarla para la ingestión mediante fagocitosis). Intervienen sustancias
denominadas opsoninas: IgG, C3 (sistema del complemento), lectinas plasmáticas (proteína
ligadora de manano).
d. Receptores para citocinas: Se producen en respuesta a microbios.
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Inflamación aguda y crónica

2. Activación de los leucocitos para que ingieran y destruyan a

los agentes dañinos y amplifiquen la respuesta inflamatoria:
a. Fagocitosis: tiene 3 pasos esenciales
1- Reconocimiento y unión de la particula que debe
ingerir el leucocito: la eficiencia de la fagocitosis
aumenta cuando los microbios se opsonizan con
proteínas especificas para las cuales expresan
receptores de alta afinidad con los fagocitos.
2- Englobamiento de la misma con posterior
formación de la vacuola fagocitica: cuando una
particula se liga a los receptores de los fagocitos,
unas prolongaciones del citoplasma (seudópodos)
fluyen alrededor de la misma y la membrana
plasmática se separa para formar una vesicula
(fagosoma), que engloba a la particula. El fagosoma
luego se fusiona con un granulo lisosomico, con la
consiguiente liberación de los contenidos del
granulo hacia el fagosoma. Durante este proceso, el
fagocito libera también el contenido de los granulos
hacia el espacio extracelular.
3- Destrucción o degradación del material ingerido:
se produce mediante el estallido respiratorio.
Especies reactivas del oxigeno y del nitrógeno se
ensamblan y se activa una oxidasa que produce
anion superoxido (O-2), radical hidroxilo (.OH),
radical libre peroxinitrito (ONOO.). Estos derivados
del nitrógeno y del oxigeno atacan y destruyen los lípidos, las proteínas y acidos nucleicos
de los microbios, igual que las macromoléculas del anfitrión.
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Inflamación aguda y crónica

 Respuestas funcionales de los leucocitos activados:

Subgrupos de macrófagos activados. Distintos estimulos activan los monocitos/macrófagos para que se conviertan en
poblaciones distintas a nivel funcional. Los macrófagos activados de la forma clásica son inducidos por los productos
microbianos y las citocinas, y se convierten en microbicidas y participes en la inflamación potencialmente dañina. Los
macrófagos activados por la via alternativa son inducidos por otras citocinas y en respuesta a los helmintos (no se muestra),
y son importantes para la reparación tisular y la resolución de la inflamación.

FINALIZACION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

 La inflamación disminuye sencillamente porque los mediadores inflamatorios se producen en brotes
rapidos, solo mientras persiste el estimulo, porque su semivida es corta y porque se degradan tras su
liberación.
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MEDIADORES DE LA INFLAMACION

Acciones de los principales mediadores de la inflamación aguda

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MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR

MEDIADORES DERIVADOS DE LAS PROTEINAS PLASMATICAS

MEDIADORES
DERIVADOS DE LAS
PROTEINAS
PLASMATICAS
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Inflamación aguda y crónica

EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

1)

2)
3) 1
21

1. RESOLUCION COMPLETA: Recuperacion hasta la normalidad del foco de inflamación aguda tras
neutralizar y eliminar con éxito el estimulo lesivo. Es la evolución habitual cuando la agresión es
limitada o de corta duración o cuando se ha producido poca destrucción tisular y las células
parenquimatosas lesionadas pueden regenerar. Implica:
o Eliminacion de restos celulares y microbios por los macrófagos.
o Reabsorción del liquido de edema por los linfáticos.

2. CICATRIZACION Y SUSTITUCION POR TEJIDO CONECTIVO –Fibrosis–: Ocurre cuando la lesión

inflamatoria afecta a tejidos que no pueden regenerar o cuando se produce la exudación de
abundante fibrina hacia los tejidos o cavidades serosas (pleura, peritoneo), que no se puede eliminar
bien. Implica:
o Crecimiento del tejido conjuntivo hacia la zona de lesión.
o Exudacion que se convierte en una masa de tejido fibroso (organización).

3. INFLAMACION CRONICA: La transición de agudo a crónico se produce cuando no se consigue

resolver la respuesta inflamatoria aguda, por persistencia de del agente lesivo o por alguna
interferencia con el proceso de curación normal
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Inflamación aguda y crónica
• Extravasación de un liquido poco espeso (derivado del plasma o secreción de células
INFLAMACION mesoteliales de PPP)
• La acumulación de liquido se llama derrame.
SEROSA • Ejemplo: ampollas cutáneas secundarias a una quemadura o infección vírica:
acumulación de liquido seroso dentro o por debajo de la epidermis de la piel.

• Se desarrolla un exudado fibrinoso cuando las fugas vasculares son amplias o en

presencia de un estimulo pre coagulante local (ej.: células tumorales).
INFLAMACION • El exudado fibrinoso es característico de las meninges, pericardio o pleura.
• Si la fibrina no se elimina, puede estimular el crecimiento de fibroblastos y vasos y
FIBRINOSA provocar cicatrices.
• Histología: la fibrina es una trama eosinofila de hebras.
• Ejemplo: pericarditis fibrosa.

• Producción de grandes cantidades de pus o exudado purulento (neutrófilos), necrosis

INFLAMACION licuefactiva y líquido de edema.
• Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento. Tienen
SUPURATIVA O una región central: masa de leucocitos y células tisulares necróticas; y una región
periférica: neutrófilos conservados, dilatación vascular y proliferación fibrobastica y
PURULENTA parenquimatosa.
• Ejemplo: bronconeumonía.

• Ulcera: defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido que se

produce por la descamación (perdida) del tejido necrótico inflamado. Ocurre cuando
hay necrosis tisular + inflamación de una superficie cercana.
INFLAMACION • Se encuentran en: mucosa oral, gástrica, intestinal o genitourinaria; y en la piel y
ULCEROSA tejidos subcutáneos de los miembros inferiores.
• Ejemplo: ulcera duodenal. Fase inflamación aguda: infiltrado de PMN con
vasodilatación. Fase inflamación crónica: proliferan los fibroblastos con cicatrización y
acumulación de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.

INFLAMACION SEROSA
- Imagen a pequeño aumento de un corte
transversal de una ampolla cutanea, que
muestra la separacion de la epidermis con
respecto de la dermis por una acumulacion
focal de derrame seroso (sombreado).
Anatomía Patológica 11
Inflamación aguda y crónica
INFLAMACION FIBRINOSA
- Pericarditis infecciosa.
- Macroscopia: Deposito de fibrina en el
pericardio.
- Microscopia: PPericardio. FFibrina. Una
red rosada de exudado de fibrina recubre la
superficie del pericardio (sombreado).

INFLAMACION SUPURATIVA O PURULENTA
- Bronconeumonia.
- Macroscopia: Multiples abscesos bacterianos en el
pulmon.
- Microscopia: El absceso contiene neutrofilos y
restos celulares (sombreado) y se rodea de vasos
congestivos (flechas).
Anatomía Patológica 12
Inflamación aguda y crónica
INFLAMACION ULCEROSA
- Ulcera duodenal cronica.
- Microscopia: Corte transversal a bajo aumento del
crater de una ulcera con un exudado inflamatorio
agudo en la base (sombreado).
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Inflamación aguda y crónica

INFLAMACION AGUDA:
SALPINGITIS

Luz de la trompa con

células inflamatorias

Trompa de Falopio normal

Macroscopia: Musculo con hemorragia.
Neutrofilos en la luz Microscopia:
- No hay luz en la trompaPMN en el estroma de la
mucosa.
- No se observa epitelio porque esta lesionado.
- Congestion y vasodilatación.
- No se distinguen proyecciones pseudopapilares.
- Celulas plasmáticas presentes: (no deberían estar en
el utero ni trompa) nucleo excéntrico, RE desarrollado,
cúmulos piramidales de cromatina.
Mucosa

Submucosa Mucosa Luz

Celula
Plasmatica

Neutrofilo
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Inflamación aguda y crónica

INFLAMACION CRONICA
La inflamación crónica tiene una duración prolongada (semanas o meses) y en este periodo coexisten la
inflamación, las lesiones tisulares y los intentos de reparación en combinaciones variables.

CAUSAS DE INFLAMACION CRONICA

 Infecciones persistentes por gérmenes difíciles de erradicar (micobacterias, algunos virus, hongos y
parasitos): Estas infecciones inducen con frecuencia una reacción inmunitaria llamada reacción de
hipersensibilidad tardia. En ocasiones, la respuesta inflamatoria sigue un patrón especifico llamado
reacción granulomatosa.
 Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario:
o Reacciones inmunitarias contra los propios tejidos (enfermedades autoinmunes).
o Respuestas inmunitarias frente a sustancias ambientales (enfermedades alérgicas).
 Exposicion prolongada a agentes con capacidad toxica, exógenos o endógenos:
o Ej.: Silicosis, aterosclerosis.

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
* Inflamacion con células mononucleares, que incluyen macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
Destruccion tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las células inflamatorias.
Intentos de curación mediante sustitución por tejido conectivo de los tejidos lesionados, que se
consiguen mediante la proliferación de vasos pequeños (angiogénesis) y mediante fibrosis.
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Inflamación aguda y crónica

PAPEL DE LOS MACROFAGOS EN LA INFLAMACION CRONICA

 Los macrofagos son un componente del sistema mononuclear fagocitico (sistema reticuloendotelial).
 Macrofagos tisulares: Celulas de Kupfer (higado), histiocitos sinusales (bazo y ganglios linfaticos),
macrofagos alveolares (pulmon), microglia (SNC).

 Los productos de los macrofagos activados sirven para eliminar agentes lesivos (como microbios) o para
iniciar el proceso de reparacion, y son responsables de gran parte de las lesiones tisulares en la
inflamacion cronica.
 Macrofago activado: aumenta la [] de enzimas lisosomicas y las especies reactivas del oxigeno y
nitrogeno; produccion de citocinas; factores de crecimiento y otros mediadores de la inflamacion. Estos
productos:
o Resultan toxicos para los microbios y celulas del anfitrion o de la matriz extracelular.
o Determinan la entrada de otros tipos celulares.
o Producen proliferacion de fibroblastos, con deposito de colageno y angiogenina.

OTRAS CELULAS IMPLICADAS EN LA INFLAMACION CRONICA

 Linfocitos: Se movilizan en las reacciones inmunitarias mediadas por anticuerpos y por celulas. Los
linfocitos estimulados por antigeno (efectores y memoria) de distintos tipos (B y T) utilizan diversas
parejas de moleculas de adherencia y quimiocinas para migrar hacia los focos de inflamacion. Los
macrofagos muestran antigenos frente a los linfocitos T y producen moleculas de membrana y citocinas,
que estimulan la respuesta de los linfocitos T.
 Celulas plasmaticas: se desarrollan a partir de linfocitos B activados y producen anticuerpos frente a
antigenos extraños persistentes o propios del lugar de la inflamacion o frente a componentes tisulares
alterados.
 Eosinofilos: son abundantes en las reacciones inmunitarias mediadas por IgE y en las infecciones por
parasitos (contienen granulos con proteina basica principalproteina cationica toxica para los
parasitos)
 Mastocitos: en reaccion de hipersensibilidadlos mastocitos expresan un receptor que se une a la
porcion Fc del anticuerpo IgE. Los anticuerpos ligados a los receptores Fc de las celulas reconocen de
manera especifica un antigeno, y las celulas se desgranulan y liberan mediadores (histamina y
prostaglandinas).
 Anatomía Patológica 16
Inflamación aguda y crónica

INFLAMACION GRANULOMATOSA
Es un intento celular de contener a un agente lesivo dificil de erradicar. Se activan los linfocitos T de forma
intensa, y esto activa los macrofagos, que pueden ocasionar lesiones en los tejidos normales.

Más común.

Ejemplo: TBC (Necrosis caseosa-Granuloma)

- Zona central: necrosis caseosa.
- Periferia: corona linfoide alrededor de la
necrosis. Presencia de celulas epitelioides.
Cuando éstas se fusionan, forman celulas
Necrosis gigantes de Langhans -nucleo en herradura-
caseosa (flecha).
- Con tincion especial de Ziehl Nielsen, el bacilo
de Koch se tiñe de fuccia intenso, y los bacilos
presentan una disposicion como “gaviota”.

Células
epitelioides

Celulas epitelioides: citoplasma granular rosa palido y limites

celulares poco definidos, de forma que parecen fusionarse entre
ellas. El nucleo es menos denso que el de un linfocito, es oval o
elongado.
Celula gigante de Langhans: Fusion de celulas epitelioides.
Muestra una gran masa citoplasmatica que contiene 20 nucleos o
mas. Nucleos perifericos Celula gigante de Langhans.
Nucleos al azarCelula gigante de tipo cuerpo extraño.

Necrosis
caseosa
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Inflamación aguda y crónica

Granuloma
Granuloma de cuerpo extraño
Son inducidos por cuerpos extraños alrededor
de material, suturas.
Las celulas epitelioides y celulas gigantes estan
opuestas a la superficie del cuerpo extraño.
Se puede identificar el material extraño en el
centro del granuloma
Granuloma inmunitario
Se produce cuando agentes producen una
respuesta inmunitaria mediada por celulas. Este
tipo de respuesta se produce cuando el agente
es poco degradable o contiene particulas.
Los macrofagos se covierten el celulas
epiteliodes y celulas gigantes multinucleadas.

EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACION

 FIEBRE:
o Esta presente en la inflamacion asociada a infección.
o Se produce en respuesta a pirógenos, que actúan estimulando la síntesis de prostaglandinas en
el hipotálamo. Las PG en el hipotálamo, estimulan la producción de neurotransmisores, que
reajustan el punto de ajuste de la temperatura a un nivel más alto.
 PROTEINAS DE FASE AGUDA:
o Son proteínas plasmáticas que aumentan varios cientos de veces como parte de la respuesta
frente a estimulos inflamatorios.
o Proteina C reactiva (PCR), fibrinógeno y proteína amiloide A sérica.
 LEUCOCITOSIS:
o Caracteristica de reacciones inflamatorias inducidas por infecciones bacterianas.
o Se produce inicialmente por una liberación acelerada de células de la reserva posmiotica de la
medula osea, y por eso se asocia a un incremento del numero de neutrófilos inmaduros en la
sangre.
o Infecciones bacterianas: aumento de neutrófilos.
o Infecciones víricas: aumento de linfocitos.
o Infecciones parasitarias, asma bronquial y alergias: aumento de los eosinofilos.
 OTRAS:
o Aumento del pulso y de la presión arterial.
o Reduccion de la sudoración.
o Rigidez.
o Escalofríos, anorexia, somnolencia y malestar.

CONSECUENCIAS DE UNA INFLAMACION DEFECTUOSA O EXCESIVA

 INFLAMACION DEFECTUOSA:
o Aumenta la susceptibilidad a las infecciones, porque la respuesta inflamatoria es un elemento
central de los mecanismos de defensa precoces (inmunidad innata.
o Retraso en la cicatrización de las heridas, porque la inflamación resulta fundamental para
eliminar los tejidos dañados y los restos celulares, y aporta el estimulo necesario para activar el
proceso de reparación.
 INFLAMACION EXCESIVA:
o Alergias: los individuos activan respuestas inmunitarias no reguladas frente a antígenos
ambientales frecuentes.
o Enfermedades autoinmunes: se desarrollan respuestas inmunitarias frente a autoantigenos, lo
que provoca daño tisular debido a la inflamación.
 Anatomía Patológica 18
Inflamación aguda y crónica

INFLAMACION CRONICA DE PULMON (Neumonitis intersticial)

- Espacios aéreos irregulares.

- Tabiques engrosados con fibrosis en el
parénquima pulmonar.
- Cumulo de células linfoides maduras.
- Angiogenesis (endotelio dilatado, no “chato)
- El tejido fibrotico protruye hacia la luz del alveolo
(sombreado).
- Epitelio cubico de los alveolos, con presencia de
células de Clara.
- Foliculo linfoide  indicador de inflamación
crónica.

INFLAMACION CRONICA DE HIGADO (Hepatitis crónica)

- Tejido conectivo en espacios portales.
- No se ve la triada portal.
- Invasión del parénquima hepático (se supera la membrana limitante)  hepatocitos necróticos.
- Infiltrado linfoide. *
- Cuerpos de Mallory (indicador de necrosis) * * Hepatitis Viral
- Hiperplasia de células de Kupfer *
- Puentes portoporta con presencia de fibrosis. *
Tincion con tricromico de Mason:
Nucleos: marron.
Citoplasma: rosa.
Colageno: azul.
- Nodulo de regenacion: no tiene vena central.
- En cirrosis: Inflamacion +Nodulos de regeneración + Fibrosis.

Hepatocitos en
degeneración

Lugar donde debería estar la triada portal.

Está invadida por linfocitos.
Puentes portoportales (entre
espacios porta) con fibrosis.